Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Использование функционально-активного дренажа в комплексном лечении острого панкреатита(экспериментально-клиническое исследование)

7 О

9 $

министерство здравоохранения рсфср красноярский государственный медицинский институт иркутский государственный медицинский институт

IIa правах рукописи

ФОКИН Владимир Александрович

УДК 616.37-002 + 616.381-002-089.48

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНО-АКТИВНОГО ДРЕНАЖА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

(экспериментально-клиническое исследование) 14. 00.27 — .хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иркутск — 1090

п

Работа выполнена на кафедре оперативной хирургии и топограф!: ческой анатомии, на кафедре хирургических болезней ФУВ Краснс ярского государственного медицинского института и кафедре анатс мии человека Иркутского государственного медицинского института

Научный руководитель — доктор медицинских наук, профессор О. Е. Нифантьев

Научный консультант — доктор медицинских наук, профессор А. К. Макаров

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор А. А. Реут доктор медицинских наук, профессор Ю. И. Морозов

Ведущее учреждение — 2-й Московский Ордена Ленина государст венный медицинский институт им. Н. И. Пирогова.

Защита диссертации состоится « _1990 г

//

в / у час, на заседании специализированного Совета К—084.26.01

Иркутского государственного медицинского института (664003, г. Ир кутск, ул. Красного Восстания, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Иркутского го сударственного медицинского института.

Автореферат разослан « ¿Ю » _1990 г.

Ученый секретарь специализированного совета доцент

Г. А. ШИЛИН.

Актуальность проблемы. Острый панкреатит продолжает остапать-я трудной и все еще нерешенной проблемой в неотложной хирургии ргййов „брюшной полости. Общая летальность при остром панкреа-нте составляет 7 —12%, а при деструктивных формах 50—80% (В. С. ¡авельев с соавт., 1981, 1983, 1988; В. И. Фнлшг с соавт., 1982; В. Г. »ладимиров с соавт., 1986; Б. К. Шуркалпн с соавт., 1988 и др.). Принтами смерти, как правило, являются интоксикация вследствие эн-пмной токсемии, сердечно-легочная и печеночно-почечиая недоста-очность, сепсис, перитонит (В. С. Земсков с соавт., 1982).

Угнетение детокспкационной функции печени и почек в ряде слу-аев становится причиной неэффективности общепринятых способов ерапии. В связи с этим, методы экстракорпоральной детоксикацни тали одним из основных компонентов комплексной терапии острого анкреатита (Ю. М. Лопухин с соавт., 1971, 1985, 1989; В. В. Вахи-ов с соавт., 1984; В. К. Гостищев с соавт., 1986; И. И. Шиманко, 989; О. Е. Нифантьев с соавт., 1989; А. 3. Магомедов с соавт., 1989).

Несмотря на то, что накоплен определенный опыт по применению

клинике методов сорбционной детоксикацни, проблема повышения с эффективности еще далека от окончательного решения. Малонзу-[енным остаются воздействие сорбционных методов детоксикацни на функциональное состояние поджелудочной железы и печени.

В случае неэффективности консервативного лечения, нарастания шяеннй перитонита, признаков деструктивных изменений поджелудочной железы или желчного пузыря, при отсутствии уверенности в очнсм диагнозе большинство хирургов рекомендует производить эк-тренную операцию (Г. Агжнгитов, 1974; В. Г. Астапенко, 1976; -I. П. Томащук, 1982; В. И. Филин, 1982; И. С. Белый с соавт., 1986). Три этом хирургическое вмешательство по мнению авторов должно >ыть минимальным, щадящим и в основном сводится к удалению дассудата из брюшной полости, дренированием сальниковой сумки.

Течение острого панкреатита с развитием тяжелой ферментативной ттокснкацнн, когда поджелудочная железа становится продуцентом >яда агрессивных веществ, со значительной плазмопотерей в резуль-'ате пропотевания плазмы в поджелудочную железу, иарапанкреа-шческую клетчатку и брюшную полость, предполагает поиск новых -пособов дренирования брюшной полости и разработку новых видов фенажей.

Способность полупроницаемых мембран с одной стороны обеспечи-зать устойчивую диффузию различных лекарственных веществ в тка-ш живого организма, а с другой — выводить из организма низкомо-1екуляриые и сохранять высокомолекулярные соединения необходимые для гомеостаза, послужила убедительным мотивом использовать

диффузионно-разделительные процессы в лечении острого деструь тивного панкреатита.

Поскольку в клинических условиях трудно изучить лечебный э<| фект в «чистом» варианте, нами выполнено экспериментальное иссле дование. Сопоставление данных функциональной морфологии с бис химическим составом биологических жидкостей организма, на нах. взгляд, наиболее полно характеризует лечебный эффект предложен ного метода лечения острого панкреатита.

В отечественной и зарубежной литературе мы не встретили соо( щений о применении диффузионно-разделительных процессов на пс лупроницаемой мембране в лечении острого панкреатита.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилас разработка нового способа лечения острого панкреатита с пспользс ванием диффузионно-разделительных процессов на полупроницаемо: мембране.

В процессе работы решились следующие задачи:

1. Комплексом методов изучить функциональное состояние подж( лудочной железы и печени при остром панкреатите.

2. Разработать функционально-активный дренаж из полупроницас мой мембраны и способы дренирования брюшной полости при острог панкреатите.

3. Изучить влияние ллазмосорбцни и лимфосорбцни на морфе функциональное состояние поджелудочной железы и печени при ост ром панкреатите.

4. Изучить влияние диализа зоны поджелудочной железы на фунь цнональное состояние поджелудочной железы и печени при острот панкреатите.

5. Разработать комплексный метод лечения острого панкреатит, с использовашгем функционально-активного дренажа.

Научная новизна исследования. Впервые использованы диффузг онно-разделнтельные процессы на полупроницаемой мембране в леч£ нин острого панкреатита. Разработано новое дренажное устройство -функционально-активный дренаж и способы дренирования брюшно: полости. Комплексно с применением морфологических и биохнмг ческих методов изучено влияние функционально-активного дренаж на течение острого панкреатита.

Впервые изучено влияние глазмосорбцни и лимфосорбцни н морфофункциональное состояние поджелудочной железы и печен: при остром панкреатите.

Предложен диагностический тест для ннтраоперационного опредс ления тяжести и границы поражения; поджелудочной железы при е

гекрозе, путем оценки тканевого давления. В лечении больных оет-:ым деструктивным панкреатитом экспериментально обоснован и трнменен комплекс лечебных мероприятий включающих в себя эк-» зтракорпоральные методы детоксикацип с использованием функцно-гально-актнвного дренажа.

Практическая ценность. Применение функционально-активных дре-гажей с использованием диффузионно-разделительных процессов на юлупроницаемой мембране увеличивает арсенал лечебных мероприя-1 гий в терапии острого воспаления поджелудочной железы. Комплекс-ice исследование влияния плазмо- и лимфосорбацпи па функцию под--келудочной железы и печени расширяет представление о возможностях сорбционных методов лечения при остром панкреатите. Сочетание функционально-активных дренажей с сорбцнонными методами течения повышает эффективность терапии при остром деструктивном панкреатите.

Внедрение результатов исследования. Предложенный функциональ-ю-активный дренаж, методы плазмосорбции и лимфосорбцин исполь-¡уются в клинической практике в хирургических отделениях городской больницы № 20 г. Красноярска, на кафедре факультетской хирургии Архангельского медицинского института, на кафедре хирур-чш Украинского института усовершенствования врачей г. Харьков, в Научно-исследовательском институте скорой помощи им. И. И. Джа-шлилзе.

Апробация материалов диссертации. Материал докладывался на 19, 50, 51-й научных конференциях КрасМи (Красноярск, 1985, 1986, L987); на конференциях молодых ученых (Красноярск, 1984, 1986, 1988); на межрайонной конференции хирургов (Минусинск, 1986); на ¡аседании Красноярского краевого общества хирургов (Красноярск, L987); на X научной конференции кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ЦОЛИУВ (Москва, 1986); на Пленуме Всесоюзной проблемной комиссии «Современные методы диагностики i лечения острой хирургической паталогип органов брюшной полости» (Симферополь, 1988); на Республиканском симпозиуме «Дето-<снкация в хирургии» (Махачкала, 1989); на Республиканской конференции (Иркутск, 1989); на VII Всероссийском съезде хирургов Ленинград, 1989).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 науч-1ых работ, получено одно авторское свидетельство и оформлено 10 эационализаторских предложений.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя

литературы, Объем диссертации 152 страницы машинописного тек ста. Работа содержит 42 таблицы и 50 рисунков. Список литературь изложен на 33 страницах, содержит 219 отечественных и 115 зару бежных источников.

На защиту выносятся следующие основные положения.

1. Обоснование необходимости и разработка способа измерения тка невого давления в поджелудочной железе н печени для наиболее ,ран ней и точной диагностики границ и тяжести поражения органа npi остром экспериментальном панкреатите.

2. Разработка и экспериментальное обоснование необходимост! использования функционально-активного дренажа как наиболее эф фективного способа хирургического лечения острого панкреатита.

3. Результаты клинического апробирования разработанного в эк сперименте способа лечения острого панкреатита.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Экспериментальная часть исследований выполнена на 114 беспо родных собаках обоего пола, массой от 8 до 30 кг, которые объедине ны в серии опытов (табл. 1). Модель острого экспериментального пан креатита (ОЭП) у животных создавалась хирургическим путем. По^ вводным тнопенталовьш (гексеналовым) наркозом (10 мг/кг) массь тела и базисным эфирно-воздушным ннтубационным наркозом в сте рильных условиях производили верхне-срединную лапаротомию. 1 рану выводили двенадцатиперстную кишку с головкой поджелудоч ной железы, находили и брали па лигатуру главный панкреатичес кий проток, в который вводили смесь раствора трипсина и аутожел чи, после чего главный панкреатический проток перевязывали кетгу товой лигатурой 00.

1 серию опытов составили животные, у которых после создания мо дели ОЭП проводили динамическое наблюдение в течение 30 суток : условиях вивария. Погибших животных вскрывали и регистрировал] имеющиеся микроскопические изменения. Кусочки поджелудочно] железы и печени забирали для гистологического исследования.

Для определения тяжести течение острого панкреатита, функцнс нального состояния поджелудочной железы и печени применены еле дующие биохимические методы. Активность трипсина определяли п< Хэвербеку-Эрлангеру (1960—1961), ингибиторы трипсина vU ингиби тор протеиназ i^-— Макроглобулин по К. Н. Веремеенко (1971). Урс вень гистамина в крови определяли по методике, описанной в работ Н. В. Климкиной, С. И. Плитман (1973). Уровень серотонина — ni В. И. Кулинскому, Л. С. Костюковой (1969). Общий билирубин и ег<

фракции в сыворотке крови определяли калориметрическим диазоме-•одом (Иендрашик, Клеггори, Гроф). Содержание аммиака по реак-щи с фенолгипохлорпстым реактивом Бертлота. Содержание мочеви-гы и остаточного азота исследовали по Раппопорту-Эйхогорну уреаз-1ым методом по реакции с реактивом Ыесслера и гипобромнтным ме-одом. Уровень общего и свободного холестерина в крови определя-ш микрометодом прямого определения по II. Станкевичене (1969). )бщпп белок крови определяли по биуретовой реакции (В. Г. Колб, 5. С. Камышников, 1976). Уровень трансаминаз (АлАТ, АсАТ) опре-(елялн калориметрическим дннитрофенил-гидразиновым методом по 'айтмаи, Френкель (1957). Уровень малонового диальдегида (МДА) |цеипвали по реакции с 2-ти обарбнтуратовой кислотой. Для опреде-(ения экскреторной функции печени пункционно осуществлялся за-'ор желчи из протоков правой медиальной доли печени, прилежащей ; желчному пузырю. Концентрацию билирубина в желчи определя-[н по Иендрашику-Клеггорну (М. Д. Лемперт, 1960), холестерина по Дрскосу в модификации Товарека (И. Тодоров, 1968), желчных кис-гот по Шпре и Куни (С. М. Плотнчер, 1965).

Забор крови и желчи у животных проводился в строго определение сроки эксперимента: через 3 часа, на 1, 2, 3, 5, 11 и 30 сутки те-гения острого экспериментального панкреатита.

Изучение манометрических показателей печеночного кровотока [роводилось по следующей методике. Давление в портальной системе [сследовалось аппаратом Вальдмана после пункции одной нз век гартальиого русла, чаще селезеночной вены. Давление в печеночных ¡енах измерялось путем пункции одной нз них со стороны диафраг-гальной поверхности печени после пересечения серповидной связ-:и, иглой соединенной с полиэтиленовым катетером, который под-:лючался к аппарату Вальдмана.

Линейную скорость портального кровотока измеряли «цитнтоно-:ым тестом» (О. Е. Нифантьев, 1975; В. И. Ковальчук, 1982). Ткане-ое давление измеряли методом выравнивания уровней жидкостей

З&ЛтХ ¿/.¿¿¿1937), а также аппаратом предложенным А. К. Махровым (1972).

Забор материала для морфологических исследований осуществлял-я из строго определенных участков: головка, тело поджелудочной железы (В. Г. Владимиров, 1986) и краевая зона левой латеральной ,олн печени. Материал фиксировали в 10% растворе нехггрального юрмалина, смеси Карнуа, фармалинкальциевой смеси, заморажи-али в термосах с углекислотой или заливали в парафин. Использо-алн следующие методики: окраска гематоксилином и эозином, по ан-Гизон, ретикулярные в волокна импрегннровали азотно-кислым

Г>

серебром по Каруиу, для выявления РНК — реакция Браше, липи-дов — по Чиффели и Путту, гликогена — ШИК-реакцией, глюко-протеидов — ШИК-реакциен с контролем амилазой. Активность СДГ — по Шелтону и Шнейдеру. ЩФ, КФ, Г-6-Ф — по Гомори, МАО — по Гленнеру. Реакции ставили по широко известным прописям и сопровождали соответствующими контролями (Э. Пирс, 1962; М. Верстон, 1965; Р. Лилли, 1969; X. Луппа, 1980).

Гистоэнзимохпмические реакции в поджелудочной железе и печени оценивались как по 5 бальной системе, так и биометрическими методами.

Во второй серии эксперимента сеанс плазмосорбции проводили по следующей схеме: через 3 часа после создания модели ОЭП производилась катетеризация одной из крупных вен (бедренной или наружной яремной) двумя катетерами, создавалась фоновая гепаршш-зацня из расчета 500 ед/кг массы тела с последующим забором крови до 40 "о от должного ее объема, который составляет 8% от общего веса собаки (Г. Д. Домбрачев, 1968; Г. А. Кононов, 1978). Параллельно с эксфузней крови проводилось ее замещение 0,9% раствором хлористого натрия в объеме 140—160% к количеству взятой крови. Кровь разделялась на центрифуге 1200 об'мин в течение 30 мин. Форменные элементы возвращались в сосудистое русло, а весь объем собранной плазмы сорбировали на колонках 100 мл в статическом реяш-мо I* течение о 0 минут с массой сорбента 10 г. Для плазмосорбции использовали активированный уголь СКТ-6А. После сорбции плазму возвращали внутривенно под контролем центрального венозного давления.

У 11 экспериментальных животных через 3 часа после создания модели ОЭП проведено дренирование грудного лимфатического протока в шейном отделе. Лимфатшсостому накладывали под общим обезболиванием: калипсол (кеталар) в дозировке 10 мг/кг массы внутримышечно. После катетеризации грудного лимфатического протока выполнялась стимуляция лимфоотделения внутривенным введением 0,9% раствора хлористого натрия в объеме 28 мл/кг массы.'

С

Таблица I

Серии животных

Количество животных

Сснтрольная группа. Практически здоровые животные, на которых отрабатывалась норма биохимических, функцио-[альных и морфологических показателей 7

серия. Животные с острым экспериментальным панкреа-итом, которые использовались для получения бнохимичсс-:их, функциональных и морфологических данных ]|ель: изучить динамику развития патологического провеса, изучить патогенетические механизмы в развитии пе-сеночной недостаточности и структуру летальности при >стром экспериментальном панкреатите 52

I серия. Животные с острым экспериментальным папкреа-нтом, леченые методами сорбционной дстоксикацшг: [ла£м осорбцией, лимфосорбцпей

1|ель: изучить функциональное состояние поджелудочной келезы и печени после проведенных сеансов сорбционной 1етокснкац1Ш при остром экспериментальном панкреатите 16

5 серия. Животные с острым эксперименталыгаым панкреа-чгтом, у которых в лечении использовали функцпонально-1КТНВНЫЙ дренаж из полупроницаемой мембраны .Т^ель: обоснование патогенетической наиравлетюстп и эффективности применения функционально-активного дрсна-ка в лечении острого экспериментального панкреатита. )тработка способа и сроков дренирования брюнгной полое-41 29

I серия. Животные с острым экспериментальным панкреа-'нтом в лечении у которых применен функционально-активный дренаж в сочетании с сорбционными методами де-юксикацни: функционально-активный дренаж + плазмо-юрбция, функционально-активный дренаж 4- лимфосорбция Д^ель; изучить возможность применения комплексных ме-юдов лечения: функционально-активный дренаж с исполь-«ованием диффузионно-разделительных процессов на полу-1роницаемой мембране в сочетании с плазмосорбцней и шмфосорбцией, изучить функциональное состояние поджелудочной железы и печени 10

ВСЕГО:

114

Токсичность биологических жидкостей контролировали параме-цийным тестом (Г. А. Джафаров, 1961; О. Е. Нифантьев с соавт., 1987), а также но уровню содержания средних молекул (Н. И. Габри-элян с соавт., 1981).

В третьей серии у животных через 3 часа после создания модели ОЭП проводили дренирование брюшной полости функционально активными дренажами из полупроницаемой мембраны. Операция проводилась по следующей методике: под общим обезболиванием — калипсол (кеталар) в дозировке 10 мг/кг массы внутримышечно, производили релапарогомию, к поджелудочной железе подводили диа функционально-активных дренажа из полупроницаемой мембраны. Систему приводящей и отводящей трубок выводили через контрапертуры на переднюю стенку. Дренаж заполняли диализирующей жидкостью. Смену которой проводили фракционно через 24 часа. Функционально-активные дренажи изготавливали до операции. Для этого использовали отечественную целлюлозную трубчатую мембрану ТУ-6-08: И-39-78 с диаметром просвета до 3 см и толщиной стенки до 0,2 мм.

Четвертую серию эксперимента составили две группы животных. В первой группе через 3 часа после создания ОЭП дренировали зону поджелудочной железы функционально-активными дренажами с последующим сеансом плазмосорбцип, во второй группе на фоне диализа зоны поджелудочной железы проводили сеанс лимфосорбции.

В целях соблюдения чистоты эксперимента при применении функционально-активного дренажа, сорбционных методов детоксикации в лечении острого экспериментального панкреатита, животным не про^ водили дополнительней медикаментозной терапии. Полученные цифровые данные обработаны методом вариационной статистики с определением критерия достоверности по Фишеру-Стыоденту (И. А. Ойвин, 1960, А. М. Мерков, Л. Е. Поляков, 1972).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты комплексного исследования свидетельствуют о том, что в первые 3 часа после введения раствора трипсина с желчью в поджелудочной железе параллельно с увеличением проницаемости микроциркуляторного сосудистого русла повышается тканевое давление на 48,24 % (PZ 0,001). Тканевое давление начинает нарастать с момента выявления отека междодьковой и внутридольковой стромы. Максимальное увеличение тканевого давления выявляется в период геморрагического пропитывания тканей. Это сопровождается изменением энергетических процессов в ацинозных клетках. Снижается активность ферментов СДГ, МАО, Г-6-Ф, КФ, ЩФ. Снижение активности ферментов происходит асинхронно. В одних активность ферментов

высокая, в других не выявляется, в последующем количество клеток с низкой активностью ферментных систем увеличивается. В этих условиях при гистологическом исследовании определяем дистрофию и некроз клеток. Очагп некроза увеличиваются в размерах и начинается резорбция их. В связи с этим тканевое давление в центре очагов некроза падает ниже нормы и начинает повышаться активность трипсина в крови до 10,86 ±2,28 мед/мл, в 3,69 раза возрастает активность — амилазы (PZ0,001). Значительно увеличивается уровень биогенных аминов (Р/0,01). В 1,73 раза повышается уровень МДА в сыворотке крови, при этом в ткани поджелудочной железы снижается количество суммарных липидов (Р\А 0,001; Рг^ 0,001), которое коррелирует с повышением уровня МДА в органе.

В печени отмечается отек пространств Диссе, расширение просветов синусоидов, появляется вакуольная дистрофия гепатоцитов центра долек. В этих условиях повышается активность ферментов СДГ, МАО, Г-6-Ф, КФ, ЩФ. В крови возрастает уровень общего билирубина, общего и свободного холестерина. Уровень этернфнкацшг свободного холестерина снижается на 22,28%. Повышается концентрация яммиака, уровень мочевины (Р^0,01) и остаточного азота (Р^0,01). Изменение морфосЬункшюнального состояния печени сопровождается повышешш АлАТ и АсАТ (Р>0,05, Р/0,05). В брюшной полости возрастает интенсивность экссудации, достигая значения 13,66 мл/час.

В первые сутки ОЭП в поджелудочной железе тканевое давление повышается на 4,19% (Р>0,05), что на 54,47% выше контрольного (PZ 0,001). При морфологическом исследовании в этот период выявляются различные изменения в органе. Вокруг очагов некроза обнаруживаются зоны дистрофически измененных* ацинозных клеток, геморрагическое пропитывание тканей, а на границе с интактной паренхимой нарастает явление отека. Изменяется активность ферментных систем в ацинозных клетках. Если в очаге некроза активность нулевая, то в зоне геморрагического пропитывания выявляются клетки с максимальной активностью ферментов, по мере приближения к интактной паренхиме активность постепенно снижается до нормы Уровень активности трипсина повышается до 32,75±9,88 мед/мл (Р^0,05), повышается активностью^ — ИП, активность^^г МГ снижается до 26,46 ±4,62 мед/мл (PZ0,05).

В печени тканевое давление повышается на 5,98%. На фоне повышения портального давления (Р /*0,05), снижается давление в печеночных венах, увеличивается портально-печеночный градиент, что свидетельствует о раннем сопротивлении кровотоку во внутрипеченоч-ном отрезке воротной вены и является, вероятно, ответной реакцией на воздействие лрсггеолитических ферментов, продуктов распада на пресинусоидальные сфинкторы, В связи с нарастанием тканевого дав-

Яений, нарастает отек пространств Диссё, появляется зернистая дис трофия геиатоцитов. Определяем некроз клеток контактирующих < центральными венами, активность ферментов СДГ, МАО, Г-6-Ф, КЗ существенно не изменяется. Активность фермента ЩФ возрастав1] {V/. 0,05).

Максимальное повышение фермента МАО коррелирует с повыше нием биогенных моноаминов в крови. Выраженность альтернативны? .процессов в этот период острого панкреатита в печени следует при знать высокой. Об этом свидетельствует повышение в крови цито плазматических ферментов АлАТ н АсАТ, а также медиаторов — гистамина и серотошгаа. Уровень общего холестерина снижается, г свободного — повышается, резко снижается этерификация метаболи та. Снижается уровень общего белка, при этом максимально повы шается концентрация аммиака в крови. Гипераммониемия положи тельно коррелирует с повышением портально-печеночного градиент* и скоростью портального кровотока, что свидетельствует о наличш условий для «шунтирования» портальной кров и.

В брюшной полости в 2,28 раза возрастает объем перитонеально го экссудата. В этот период в перитонеальном выпоте определяет« значительное количество метаболитов, причем их концентрация вы ше чем в крови. Так, уровень общего билирубина на 113,91% выпи чем в крови, АлАТ на 55,43% ,АсАТ на 78,57%, мочевины на 75,97% остаточного азота на 51,70%, аммиака на 547%, гистамина ш 287,09%, серотонина на 196,96%, МДА на 38,75%. Уровень активное тн трипсина на 52,96% ниже, чем в крови, — амилазы на 3,37°/» Наличие высокотоксичного экссудата в брюшной полости является одним из ведущих патогенетических факторов в развитии токсемии усугубляющей течение острого панкреатита.

Указанные изменения в организме приводили к гибели 66,66% эк спериментальных животных.

На третьи сутки ОЭП тканевое давление в поджелудочной желез» снижается на 43,82% (PZ 0,001). Очаги некроза железистой ткаш становятся обширными. Увеличиваются в размерах зоны геморраги ческого пропитывания и отека ткани поджелудочной железы. В эти: условиях ферментативная активность (СДГ, МАО, Г-6-Ф, КФ, ЩФ снижается до своего минимального значения. Вероятно, что в уело виях развития массивных некрозов в ткани поджелудочной железь остающиеся функционально-активными ацинусы отвечают повыше нием ферментативной активности. В этот период определяется пс вторный подъем активности трипсина в крови (Р^0,01). Значительн' 'снижается индекс ингибирования трипсина. В печени внутриткане вое давление повышается на 52,81% (PZ0,001), на 134,34% увеличь

в&ется портальное давление, возрастает давление в печеночных венах, замедляется скорость портального кровотока.

В паренхиме печени при повышении тканевого давления нарастает экссудативная реакция, резко выражена ШИК-положительная реакция в цитоплазме гепатоцитов центра долек и в соединительной ткани портальных трактов. Уровень активности СДГ, МАО в гепато-цитах заметно снижается, сохраняется высокий уровень Г-6-Ф, КФ, ЩФ. В этот период четко прослеживается инверсия активности ферментов СДГ, МАО, что говорит о глубоких нарушениях функции и структуры митохондриальных мембран. При этом повышается уровень общего билирубина в крови (¥/. 0,001), за счет прямой фракции (PZ 0,001), снижается уровень общего и свободного холестерина, процент этерификации холестерина снижается до 27,12%. По мнению И. Фэгэрэшану с соавт. (1987) снижение индекса этерификации ниже 30—40% является неблагоприятным прогностическим признаком, Такая клиническая картина характерна при развитии синдрома пе-ченочно-клеточной недостаточности, когда патологический процесс связан с поражением гепатоцитов на клеточном и субклеточном уровне. Степень снижения уровня холестерина и индекса этерификации на фоне билирубинемии в крови отражает тяжесть течения острого панкреатита. Изменения процессов белкового синтеза проявляются снижением уровня общего белка (Р^0,05). Значительно выше исходных были значения мочевины, аммиака и остаточного азота.

На 5 сутки ОЭП в связи с образованием лейкоцитарного вала и развитием рубцовой ткани, тканевое давление в этих участках возрастает па 9,80%. В сохранившихся ацинозных клетках повышается активность ферментов СДГ, МАО, Г-б-Ф, активность КФ и ЩФ снижается.

Тканевое давление в печени снижается на 3,69% (Р>0,05), но остается значительно выше исходного значения (PZ 0,001). Снижается портальное давление и давление в печеночных венах. Увеличивается скорость портального кровотока (PZ0,01). При этом определяем белковую дистрофию и диекомплексацню печеночных пластин. Отмечается почти полное отсутствие РНК в цитоплазме гепатоцитов. Активность ферментов СДГ, Г-б-Ф, КФ, ЩФ снижается (Р 0,001). Повышение активности фермента МАО коррелирует с повышением серо-тоннна в крови. Снижение общего билирубина, его прямой и непрямой фракции сопровождается повышением общего и свободного холестерина, при этом индекс этерификации повышается до 36,94%. Повышается концентрация аммиака (30,71%), мочевины (32,88%), остаточного азота (19,04%). Высокие цифры прямого билирубина, мочевины на фоне снижения фермента ЩФ, характеризуют угнетение

функционального состояния гепатоцитов. Интенсивность экссудацш перитонеального выпота снижается до 0,35 мл/чар.

На 11 сутки ОЭП в очагах разросшейся соединительной ткани по^ желудочной железы, тканевое давление повышается на 15,10%. ] этих участках увеличивается концентрация гликопротеинов. В аци нозных клетках увеличивается активность ферментов СДГ, MAC Г-6-Ф, КФ, ЩФ (PZ0,05). В крови снижается активность трипсина повышается активность^! — ИП, ^ МГ. С этого момента выявля ется снижение активности ¡J^j—амилазы на 22,44%. В этот период : печени тканевое давление снижаясь на 19,85%, исходного уровня н достигает. При исследовании морфологического материала отмеча ется уменьшение воспалительной реакции, но дистрофия печеночны: клеток сохраняется. При исследовании активности ферментов в эти: клетках, отмечаем увеличение активности СДГ, МАО, Г-6-Ф, КФ ЩФ и количества суммарных липидов.

В органной гемодинамике происходят следующие изменения: hi 21,40% снижается портальное давление, давление в печеночных сс судах повышается на 102,26%, скорость портального кровотока замед ляется в 2,6 раза. В крови определяем повторное повышение общег< билирубина (PZO,05) и его прямой фракции (PZ0,05). Значительн< снижается уровень общего и свободного холестерина, что указывав' на нарушение его синтеза вследствие развития печеночно-клеточно! недостаточности.

К 30 суткам в поджелудочной железе происходит полная органи зацпя очагов некроза, которые характеризуются глыбчатой формой волокон имеющих ярко выраженную пикрофуксинофилию и содер жат большую концентрацию гликопротеинов. В связи с этим в рубц* тканевое давление повышается на 24,82%, по периферии в разрос шейся соединительной ткани выявляются сохранившиеся ацннусы.

В печени отмечается выраженное диффузное крупнокапельно! ожирение гепатоцитов с умеренно выраженным фиброзом порталь ных трактов. Тканевое давление выше исходного на 20,42%. В гепа тоцитах повышается количество суммарных липидов и активностз ферментов КФ п ЩФ. Нормализуется давление в портальных сосуда? и печеночных венах. Снижение линейной скорости портальной кровотока на фоне снижения портального давления развивается вследствие низкого тонуса портальных сосудов, адаптированных i высоким значениям портального давления.

Таким образом, анализ исследованного материала свидетельствуе' о том, что ранним и наиболее объективным диагностическим тесто» будет являться изменение тканевого давления, по которому можне судить об интенсивности стека, глубине поражения н прогнозировав тяжесть будущих стадий заболевания. В целом, полученные данньц

видетельствуют о раннем развитой сйндроМа эндогенной интоксика-ии, который определяет основные клинические симптомы заболева-ия и является непосредственной причиной летальных исходов, что вилось ведущим доводом в проведении сорбционной детокснкацип.

Проведение сеансов экстракорпоральной детоксикацпн (плазмо-эрбцип и лимфосорбции) вызывало значительное снижение биохи-нческнх инградиентов в кровн у животных с ОЭП (таблица 2). Ток-!1Чность кровн после плазмосорбции снизилась на 52,23%. В поджелудочной железе сеанс плазмосорбции вызывал повышение Есапевого давления на 3,4%, что усугубляло патологический процесс органе, увеличивало отек меж- и внутридольковой стромы, геморра-ш и расширение зоны некрозов. Активность ферментов СДГ, МАО, -6-Ф снижалась, а активность КФ, ЩФ повышалась. В печени плазмосорбции вызывала повышение тканевого давления а 11%, что также увеличивало отек паренхимы печени, расширение ространств Диссе. Накопление гликогена в печеночных клетках свн-гтельствует о нарастании гипоксии, подтверждающейся снижением ерментов СДГ, МАО и увеличением активности Г-6-Ф, КФ, ЩФ.

Таблица 2

СНИЖЕНИЕ СТЕПЕНИ ТОКСИКОЗА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО

ПАНКРЕАТИТА

Плазмо- Лимфо- ФАД+ПС ФАД +

сорбцня сорбцпя (%) (%)

(%) (%)

рнясин 37,74 29,56 73,70 67,93

С > ИП 30,92 23,77 23,16 6,47

с > мг 36,27 12,38 20,73 + 19,61

амилаза + 2,61 23,30 26,79 21,80

истамин 19,44 13,88 53,33 35,55

еротошш 18,64 12,12 40,30 29,54

-ДА • 5,68 16,07 26,19 31,62

бщнй билирубин 21,50 14,21 26,40 24,60

лАТ 18,47 6,79 37,09 33,08

сАТ 20,93 5,55 6,89 —

бщий холестерин 27,31 19,70 10,82 8,11

вэбодный

элестерин 28,68 24,06 40,99 30,45

очевнна 6,31 6,90 21,21 13,46

ммиак 33,91 24,57 57,82 43,76

статочный аког 10,71 4,36 26,55 30,04

5;цпй белел; 26,05 25,06 + 4,31 2,42

В противоположность плазмосорбцни, лимфосорбции понижала тканевое давление в поджелудочной железе на 22%, что приводил« его к норме. Уменьшался внутрпдольковый отек, в ацинозных клет ках повышалась активность СДГ, МАО, Г-6-Ф, КФ. Нормализация тканевого давления в печени отражалась на активности ферментные систем. Активность СДГ и Г-б-Ф повышалась, а активность КФ и Щ<Ё снижалась. Повышение активности СДГ и Г-б-Ф можно расценить ках положительный эффект лимфосорбции, свидетельствующий об улуч шеннн обменных процессов в митохондриях и эндоплазматическоъ ретикулуме в условиях снижения токсикоза на 78,94%.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о сущест венном воздействии применявшихся методов детоксикации па струк туру н функцию печеночных клеток.

Предложенный способ лечения острого панкреатита с применением функционально-активного дренажа (ФАД) для проведения дналпзг зоны поджелудочной железы апробирован в эксперименте на 29 бес породных собаках. Эксперимент показал, что уровень активное?! трипсина в крови на первые сутки диализа снижался на 53,59^ (1^0,05), в последующие 3 и 5 сутки активность трипсина стабили зировалась на одном уровне. Диализ зоны поджелудочной железы I первые сутки эксперимента имел разнонаправленное действие на ак тивность^С-! — ИП иМГ. Так, активность ^ 1— ИП сннжаласг на 3,20%, а активност1£^2 МГ повышалась на 68,55%, в последующие 3 и 5 сутки диализа активность ингибиторов повышалась и былг . ¿^ — И1Т на 41,77% МГ на 27,60% выше чем в группе живот

пых с нелеченным панкреатитом. Необходимо отметить, значнтель ное повышение индекса ингибирования трипсина. Если в группе жи вотных леченых предложенным способом оно равнялось значении: 70,03, то в контрольной группе было резко снижено и соответствовалс 10,55. Активность Л,— амилазы снижалась в 3-е сутки на 11,24'Я (PZ0,01) и на 46,74% (PZ0,01) в 5-е сутки диализа.

Значительно снижался уровень биогенных аминов при проведенш диализа зоны поджелудочной железы. Так, в 1-е сутки уровень серо тонина снижался на 34,09% (PZ 0,001), гистамина на 35,55"! (Р</0,05). Уровень МДА снижался на 31,30% (PZ0,05) в 1-е сутш и на 12,19% в 5-е сутки диализа. Применение функционально-актив ного дренажа позволяло снизить активность АлАТ в первые сутки ш 39,51% и третьи сутки на 67,16%. Активность АсАТ в первые сутвд существенно не изменялась, а в третьи сутки снижалась на 15,68 % Уровень общего холестерина, снижаясь в первые сутки на 7,34%, по вышался к третьим суткам лечения на 9,88%. Уровень свободного хо лестерина снижался в первые сутки на 43,67% и на 38,08% в треты сутки лечения, причем процент этерификации в данные сроки иесле дования соответствовал исходному значению. Уровень мочевины 1

ервые сутки предложенного лечения снижался на 12,54%, в третьи а 19,22%, а уровень аммиака уменьшился в первые сутки на 72,20%, третьи на 33,98%. Концентрация остаточного азота в первые сутки палнза снижалась па 9,80%, в третьи на 13,70% (Р^0,05).

Токсичность крови при использовании функционально-активного ренажа снижалась на 60,82%. При выведении животных из экспёри-:ента у 4 из них определено наличие пернтонеального выпота, коли-ество которого соответствовало 28,6± 1,76 мл.

Диализ зоны поджелудочной железы вызывал значительное сниже-ие метаболитов в перитонеальном выпоте. Так, активность транса-иназ АлАТ и АсАТ снижалась на 55,24% (PZO,001) и на 56,00% ?^0,05) в сравнении с выпотом в контрольной группе животных, 'ровень общего холестерина был снижен на 32,60% (PZ0,05), сво-одного на 45,19% (PZ0,05). Концентрация мочевины снижалась на 3,72% (PZ0,05), остаточного азота на 33,25% (PZ0,05), концентра-ия аммиака на 54,54% (PZ0,05). Активность трипсина снижалась а 72,40% (Р^0,05),рС— амилазы на 30,03% (PZ0,05). Уровень ак-ивности ^— ИП повышался на 17,48% (PZO,05),¿^^ МГ сштался а 15,69%. Уровень концентрации гистамина снижался на 64,16% PZ0,05), серотонина — на 65,32% ^¿0,05). Концентрация МДА в роцессе диализа снижалась на 45,66% (PZ0,05).

За одни сутки из брюшной полости с днализирующим раствором ыводилп до 110—120 мл выпота. В полости функцнонально-актив-ого дренаяса в течение 24 часов определяли накопление следующих нградпентов: АлАТ — 0,375 ± 0,12 ммоль/л, АсАТ±0,13—0,06 [моль/л, мочевины — 7,44 ±1,08 мкмоль/л, остаточного азота — 2,48±1,76 мкмоль/л, аммиака — 0Д02±0,02 мг%, гистамина — ,92±0,33 мг%, серотонина — 0,84±0,29 мкг/мл.

Проведенное исследование показало, что применение функцио-ально-активного дренажа в значительной степени снизило явления бщей интоксикации. Дезпптоксикационньш эффект был стойким и тмечался на всем протяжении лечения. Предложенный способ лече-:ня уменьшает число панкреатогенных перитонитов, снижает явле-:ия эндотокспкоза.

Диализ зоны поджелудочной железы в первые сутки снижал тка-:евое давление на 26,44% уменьшался меж и пнутридольковый отек, о многих ацинусах сохранялась базальная мембрана. В ацинозных :летках повышается активность ферментов СДГ (PZ0,01), МАО PZ0,05). В третьи сутки диализа тканевое давление "остается в пре-елах нормы. Отек внутридольковой стромы, не выявляется, в ней тмечается пролиферация клеток фибробластпческого ряда, видны тдельные группы ацннусов, в которых отмечается гипертрофия аци-

нозных клеток. Повышается активность ферментов СДГ, МАО, Г-6-Ф КФ, ЩФ (Р^0,05).

К 30 суткам в органе происходит полная репаратпвная регенерацш железы с развитием незначительного фиброза междолысовой I внутридольковой стромы. Ацинусы, в которых базальпая мембран; была разрушена, замещается соединительной тканью. Таким обра зом, диализ зоны поджелудочной железы приводит к уменьшении стека в органе, к улучшению микроциркуляции в очаге поражения ограничению распространения альтернативных изменений, оказывав' стимулирующее влияние на репаративные процессы, которые в по раженной и пограничной зоне органа проявляются регенерацнонно! гипертрофией ацннозных клеток и в меньшей степени их пролифе рацией.

В печени в первые сутки диализа отмечаются выраженное полно кровие синусоидных капилляров, преимущественно центра долек, об ширные центролобулярные кровоизлияния, значительное полнокро вне сосудов портальных трактов. Гепатоциты в состоянии зернисто! дистрофии. Активность ферментов СДГ, МАО, Г-6-Ф, КФ, ЩФ высо кая. В третьи сутки отмечается положительная гистологическая ди намика: сохраняется полнокровие центра долек, но не определяются гемореологические нарушения, инфильтрация портальных тракт01 полиморфноядерными лейкоцитами снижается и остается лишь1 пери-васкулярно, В паренхиме печени отек пространств Диссе, сохраняется белковая дистрофия. Ферментативная активность СДГ, МАО повы шается, а активность ферментов Г-6-Ф, КФ, ЩФ снижается. В ЗС сутки в печени отмечается умеренный стеатоз, преимущественно цент ральных и средних отделов долек, где гепатоциты в состоянии крупнокапельного ожирения, со стороны портальных трактов не выражен ный фиброз. Использование диализа поджелудочной железы в комплексе с сеансом плазмосорбции (ФАД + ПС) и лимфосорбцяи (ФАД + ЛС) приводило к суммированию дезинтоксикационного эффекта (таблица 2).

Резюмируя проведенный анализ комплексных методов лечения (ФАД + ПС) и (ФАД + ЛС) необходимо отметить, что при использова шга плазмосорбции в комплексной терапии получен выраженньм сорбцнонный эффект, однако в комплексной терапии (ФАД + ЛС) снижение степени токсикоза было более значительным (86,01%). Наложение лимфатикостомы с проведением сеанса лимфосорбции в большей степени снижало отек в печени, повышало активность ферментов СДГ и Г-6 Ф, снижало активность фермента МАО.

Следовательно, предложенные варианты комплексного лечения следует считать методом выбора, однако наиболее щадящим методом детоксикации является лимфосорбция, поскольку эксфузия больших

бъсмов плазмы на фоне диализа зоны поджелудочной железы ак-нвирует гпдролазные ферментные системы гепатоцитов, что следует читывать при использовании интенсивного плазмофереза в комплек-е лечебных мероприятий. В том случае, если технически не удается аложить лимфатшсостому мы рекомендуем в комплексе с функци-нально активным дренажом использовать сеанс, плазмофереза или лазмосорбции.

Полученные в эксперименте данные свидетельствуют о том, что ;иализ зоны подяселудочной железы в значительной степени уменьшает отек ткани железы, ограничивает зону некрозов, стимулирует шптее развитие репаратнвных процессов, оказывает выраженный де-пнтск?икационный эффект. Результаты экспериментальных иссле-;ованнй, как бы они не были убедительны, приобретают окончатель-[ую практическую значимость лишь после клинического подтверж-;ения.

В клинических условиях мы провели наблюдения на 53 больными, [з них 36 больным проводили общепринятое хирургическое лечение лапаротомия, санация брюшной полости, марсупиализацпя полости талого сальника с подведением к поджелудочной железе марлевых ампоиов и мшсроирригаторов). У 17 больных в лечении острого панкреатита и его осложнений мы использовали функционально-активные дренажи из полупроницаемой мембраны для проведения диализа оны поджелудочной железы и брюшной полости.

В первой группе больных, несмотря на некоторое улучшение био-:имических показателей крови, детоксикационный эффект клинически не проявлялся. Уровень «средних» молекул в 1-е сутки повышал-я на 39,04% (Р>0,05), снижаясь к 15 суткам на 31,37% (PZ0,001). > период 1—5 суток наблюдали развитие печеночной недостаточнос-н {повышение билирубина, мочевины, АлАТ, АсАТ, сахара крови).

В группе больных острым панкреатитом проведение диализа зоны юджслудочной железы с помощью функционально-активного дрена-ка из полупроницаемой мембраны позволило снизить уровень обще-о билирубина и крови на 27,61 °о (PZ0,01) в 1-е сутки диализа и на 13%. (PZ 0,001), в 5-е сутки предложенного лечения. Уровень моче-!пны снижаясь на 27,39% (Р>0,05) в 1-е сутки диализа брюшной погости был ниже на 50,56% ^0,001) в 5-е и на 28,52% (PZ0,001) в 5 е сутки послеоперационного периода. Активность трансаминазы ^.лАТ при проведении диализа зоны поджелудочной железы была юетоверно ниже (PZ0,Ol), чем в контрольной группе больных во все :рски исследования, активность АсАТ снижалась в 1-е сутки на ¡3,62% ^0,01), в 5-е сутки на 25,00% (Р>0,05). Под влиянием фун-сциоиалыю-активного дренажа происходило снижение активности

¡^— амилазы во все сроки исследования (Р/0,001). Гпнергликеми] у данной группы больных не наблюдали. Диализ зоны поджелудоч ной железы и брюшной полости приводил к значительному сниже нию уровня среднемолекулярных соединений в 1-е сутки (38,84%) ] 5-е сутки (40,36%). Динамики изменений уровня общего белка в груп пс больных леченых предложенным способом не наблюдали (Р>0,05;

Оценивая эффективность предложенного способа лечения важн отметить, что койко-день у больных острым панкреатитом снизило: на 16,2 дня.

ВЫВОДЫ

1. Ранним диагностическим тестом, наравне с биохимическим) исследованиями является тканевое давление, регистрирующее тяжест и границы поражения поджелудочной железы и печени при острот панкреатите (повышение на 40% соответствует отечно-геморрагичес кой стадии, снижение тканевого давления на 10—15% ниже норм! соответствует некрозу).

2. Тяжесть течения острого экспериментального панкреатита и мере нарастания эндогенной интоксикации влияет на структурно функциональные изменения в печени. В период наибольшей эндогеи ной интоксикации в печени повышается тканевое давление и возни кают микроочаги некроза, которые организуются по мере выздорог ления животных.

3. Плазмосорбция при остром панкреатите снижая уровень токсе мии на 52,23% повышает тканевое давление в поджелудочной желе зе и печени и не оказывает существенного влияния на распростране ние патологического процесса в исследуемых органах.

4. Лпмфосорбция снижая степень токсемии на 78,94% уменьшае тканевое давление в поджелудочной железе и печени и в отличие о плазмосорбции уменьшает интенсивность отека и распространен!! очагов некроза.

5. Диализ зоны поджелудочной железы с помощью разработанпог функционально-активного дренажа снижает интоксикацию органп: ма, купирует воспалительные процессы, предотвращает распрострг нение очагов некроза и тем самым максимально сохраняет функцис нальную потенцию органа. Сочетание функционально-активного др< нажа с экстракорпоральными способами детоксикации при остро] панкриатите приводит к суммированию дезинтоксикационного эс] фекта.

6. Клиническое апробирование разработанного способа лечеыи острого панкреатита снижает интоксикацию и сокращает в 1,5 раз сроки выздоровления больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Измерение уровня тканевого давления в поджелудочной железе печени при остром панкреатите является объективным днагностн-

ескнм тестом, по которому можно судить об интенсивности отека, яубнне поражения и прогнозировать тяжесть будущих стадий завоевания.

2. Применение функционально-активных дренажей, выполненных а основе полупроницаемой мембраны, позволяет эффективно умень-шть отек воспаленной поджелудочной железы при остром панкреа-нте, обеспечивая тем самым оптимальные условия для репаратив-ых процессов в ней.

3. Предложенная в работе схема дренирования брюшной полости сальниковой сумки функционально-активными дренажами обеспе-

ивает эффективность дренирования живота при ферментативном еритоните, осложнившим течение панкреонекроза.

4. Выполнение методов детоксикации (плазмосорбции, лимфосорб-;ии) в комбинации с диализом брюшной полости повышает эффек-ивность лечения деструктивного панкреатита. Оптимальным соче-анием комплексной детоксикации следует признать комбинацию гембранпого диализа брюшной полости и лимфосорбцию.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Диагностическое значение некоторых ферментов при остром анкреатите в эксперименте. Тез. докл. краевой конф. «Молодые уче-гые Красноярья практическому здравоохранению» — Красноярск. 984. — С. 22.

2. Изменчивость реологических показателей и тканевого давления :ри экспериментальном панкреатите. Тез. докл. межрайонной конф. лтупгов. Минусинск, 1986. — С. 45—46. (В соавт.).

3. Плазмосорбцня в лечентш экспериментального острого панкреа-

нтп. Тез. докл. межрайонной конф. хирургов. Минусинск, 1986. - С. 50—51. (В соавт.).

4. К лечению острого деструктивного панкреатита в эксперименте, ^еа. докл. краевой практической конф. «Здоровье человека в Сибири». Срасноярск, 1986. — С. 163. (В соавт.).

5. Способ ранней оценки жизнеспособности ткани поджелудочной келезы при остром экспериментальном панкреатите. Клиннч. хирур-ня. 1 986. № 11, —■ С. 22—23. (В соавт.).

6. Повыл принцип дренирования брюшной полости в комплексно: лечении деструктивных форм острого панкреатита. Тез. докл. 5-й итс говой научной сессии «Актуальные вопросы реконстр. и восстанов! тельной хирургии». Иркутск, 1987. — Ч. 3. — С. 252—253. (В соавт.

7. Функциональное состояние печени при остром деструктивно; панкреатите. Тез. докл. 4-й научн. практической конференции «Зд< ровье человека в Сибири». Красноярск, 1988. — С. 148—149. (В соавт.

8. Создание модели экспериментального острого панкреатита. Те; докл. 1-й Республиканской конф. «Управление морфогенезом ткане н органов в процессах адаптации». Иркутск, 1989. — С. 87—8* (В соавт.).

9. Тканевое давление как один из критериев в оценке морфофуш ционального состояния поджелудочной железы при остром экспер! ментальном панкреатите. Тез. докл. 1-й. Республикаской конф. «У1 равление морфогенезом тканей и органов в процессе адаптации». И$ кутск, 1989. (В соавт.).

10. Влияние плазмо-и лимфосорбцни на функциональное coctoj ние печени при механической желтухе и остром панкреатите. Те: докл. Республиканского симпозиума «Детокснкация в хирургии». Мг хачкала, 1989. — С. 61—62. (В соавт.).

11. Использование разделительных процессов на полупроницаемы мембранах при детоксикации организма при разлитом перитонит! Тез. докл. Республиканского симпозиума «Детокснкация в хиру] гни». Махачкала, 1989. — С. 62—63. (В соавт.).

12. Влияние функционально-активного дренажа на пернтонеал! яую резорбцию в интенсивной терапии острого деструктивного nai кпеатита. Тез. докл. краевой конференции хируигов, посвященно 70-летию за<\л. деятеля науки РСФСР проф. Ю. М. Лубенского. Крас нояпск.1989. — С. 150—153. (В соавт.).

13. Применение мембранных дренажей при перитоните, как мер* приятие детоксикации ооганнзма. Тез. докл. краевой конференци yHDvnroB. посвященной 70-летию засл. деятеля науки РСФСР прос] Ю. М. Лубенского. Коасноярск, 1989. — С 155-157. (В соавт.).

14. Дренирование брюшной полости при гнойных процессах с npi менением функционально-активных дренажей. Тез. докл. Всероссш ского съезда хирургов «Актуальные вопросы абдоминальной xnpyj гни». Ленинград, 1989. — С. 791. (В соавт.).

15. Ппименение мембранных дренажей при лечении гнойного nepi тонита. Клшшч. хирургия. 1989. — № 1. — С. 31 — 33. (В соавт.).

Типография КраМЗа. Заказ № 441. Тираж 100 экз. Подписано в печать 10/IV-1990 г. АЛ. 03602.