Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Ишемический инсульт: значение нарушений ритма сердца и "немой" ишемии миокарда (по данным холтеровского ЭКГ-мониторирования)

. I и г

а 1 СЕН 1399

На правах рукописи

¿г? ¿и

ПЕТРОВА Елизавета Алексеевна

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ: ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И "НЕМОЙ" ИШЕМИИ МИОКАРДА

(ПО ДАННЫМ ХОЛТЕРОВСКОГО ЭКГ-МОНИТОРИРОВАНИЯ)

14.00.13. - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1999

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте неврологии Российской академии медицинских наук

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

Доктор медицинских наук, профессор З.А. Суслина

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

Кандидат медицинских наук A.B. Фонякин

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук Ю.Я. Варакин Доктор медицинских наук Е.В. Ощепкова

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Московский медицинский стоматологический институт им. H.A. Семашко

Защиту диссертации состоится " " 1999г.

в /У часов на заседании диссертационного совета Д 001.06.01 при Научно-исследовательском институте неврологии Российской Академии медицинских наук по адресу: Москва, 123367, Волоколамское шоссе, 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ неврологии РАМН.

Автореферат разослан "_" мая 1999 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук • С.Н. Иллариошкин

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Ишемические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из основных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения, что обуславливает их высокую социальную значимость (Corbalon R. et al., 1995; Wilkinson P.R. 1997). Важным принципом современной ангионеврологии признана и находит дальнейшее развитие концепция гетерогенности ишемического инсульта, которая обозначила многообразие его причин (Верещагин Н.В., 1993, 1996; Adams Н. et al., 1993).

Все больший интерес в последние годы привлекает одно из направлений исследований в этой области — кардионеврология, изучающая взаимосвязь церебральной и кардиальной патологии. Это обусловлено, прежде всего, внедрением в клиническую практику современных неинвазивных методов исследования сердца, что позволило выявить почти у 40% больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) наличие кардиогенных причин развития церебральной ишемии (Hart R.G., 1992; Millaire А., 1993; Streifler J.I., Katz М., 1995; Stein J.H., Soble J.S., 1995). В результате существенно изменились представления о частоте кардиоэмболического инсульта (КЭИ), доля которого среди механизмов возникновения ишемического инсульта возросла от 3-8% до 20%, а у более молодых пациентов — до 36% и выше (Arning С., Meritt Н., 1935; Whisnant J. et al., 1971; DeIcker A., Diener H.C., 1991). Доказана роль постоянной формы мерцательной аритмии в патогенезе нарушений мозгового кровообращения (НМК), чему посвящена обширная литература (CETF, 1986,1989; Miller V.T. et al., 1993 и др.). В то же время данные относительно эмбологенного риска

пароксшмальной ее формы немногочислешш и противоречивы. Показано, что сердечные аритмии могут привести к ишемии мозга также вследствие снижения минутного объема сердца (МОС) на фоне стенозирующего поражения магистральных артерий головы (МАГ) (Ргапз1з О.А. е1 а1., 1984; Коис^аа! РЛ. е1 а!., 1986). Однако основное значение в развитии церебральной гемодинамической недостаточности при этом отводится острым коронарным нарушениям, тогда как роль хронической кардиальной патологии остается малоизученной и требует дальнейшего уточнения.

Цель работы. Изучение клинического значения траюигорных нарушений сердечного ритма и "немой" ишемии миокарда у больных с острым ишемическим инсультом с помощью Холтеровского ЭКГ-мониторирования.

В соответствие с целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. Проведение Холтеровского мониторирования больным в остром периоде ишемического инсульта для выявления нарушений сердечного ритма и преходящих эпизодов ишемии миокарда.

2. Сопоставление обнаруженных с помощью Холтеровского мониторирования электрокардиографических изменений с клиническими особенностями развития ишемического инсульта, степенью неврологического дефицита, размером и локализацией инфаркта головного мозга и кардиальной патологией.

3. Анализ особенностей электрокардиографических нарушений при различных подтипах ишемического инсульта.

Научная новизна. На основании комплексного, включающего Холтеровское ЭКГ-мониторирование (ХМ), клинико-инструментального обследования больных с острыми НМК определена роль сердечных

аритмий в возникновении ишемического инсульта. Впервые было проведено сопоставление разных видов аритмий с подтипами ишемического инсульта. Показано самостоятельное значение пароксизмальной формы мерцательной аритмии в развитии кардиоцеребральной эмболии (КЦЭ) и определен высокий удельный вес данного вида аритмии среди причин кардиоэмболического инсульта. Установлено, что хроническая кардиальная патология, включающая нарушения ритма и проводимости сердца, является важным фактором в развитии гемодинамического инсульта. Получены данные, свидетельствующие о возможности асимптомного течения большинства аритмий. Было выявлено, что прогностически неблагоприятные сердечные дизритмии могут существовать у больных с ишемическим инсультом вне зависимости от степени неврологического дефицита, создавая угрозу фатальных кардиальных осложнений даже у больных с легкой и средней тяжестью заболевания.

Практическая значимость. Полученные данные расширяют возможности ранней диагностики кардиогенного инсульта. Выявленные в ходе работы факты обеспечивают выбор патогенетически обоснованной терапии у больных с острой цереброваскулярной патологией и позволяют оптимизировать тактику ведения больных с высоким риском развития кардиоцеребральной эмболии. Установлено наличие прогностически неблагоприятных аритмий у больных с любой степенью тяжести инсульта, что необходимо учитывать для своевременного предупреждения кардиальных осложнений. Скрытое течение большинства нарушений ритма и проводимости сердца подтверждает диагностическую значимость метода Холтеровского мониторирования и необходимость его проведения всем больным с ишемическим инсультом.

Практические рекомендации, вытекающие из результатов исследования, внедрены и используются в лечебной и диагностической работе сосудистых и реанимационного отделений НИИ неврологии РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных с острыми ишемическими НМК наблюдается большое количество нарушений ритма сердца, в том числе являющихся непосредственной причиной развития инсульта.

2. Среди причин, приводящих к кардиоцеребральной эмболии, важную роль играет пароксизмальная мерцательная аритмия.

3. Хроническая кардиальная патология, включающая нарушения ритма сердца, может явиться решающим фактором развития гемодинамического инсульта.

4. Большинство сердечных аритмий протекает скрыто, что обуславливает необходимость проведения Холтеровского мониторирования всем больным с ишемическим инсультом.

Апробация габоты. Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании сотрудников I, II, III сосудистых, ангионейрохирургического, реанимационного, нейроинфекционного, нейрогенетического отделений, отдела лучевой диагностики, лабораторий клинической электрофизиологии, эпидемиологии и профилактики сосудистых заболеваний нервной системы НИИ неврологии РАМН 27.04.99г. Материалы диссертации были представлены на 3-м Всемирном конгрессе по инсульту (Мюнхен, 1996); 2-м Конгрессе Европейской федерации неврологических обществ (Рим, 1996); 4-м Международном симпозиуме по транскраниальному допплеро- и электрофизиологическому мониторингу (С.-Петербург, 1997); 16-м Всемирном конгрессе по неврологии (Буэнос-Айрес, 1997); Юбилейной конференции "Прогресс и проблемы в лечении заболеваний сердца и сосудов" (С.-Петербург, 1997);

Конференции молодых ученых "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины" (Москва, 1998); 2-й Северо-Западной конференции по проблемам внезапной смерти (С.-Петербург, 1998); Съезде Европейской федерации неврологических обществ (Севилья, 1998); 5-й Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине" (Москва, 1998); а также на научных конференциях НИИ неврологии РАМН (1996, 1998).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 13 печатных

работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, содержит 33 таблицы и иллюстрирована 40 рисунками. Работа состоит из введения, общей характеристики обследованных лиц и методов исследования, 4 глав, отражающих результаты исследования, обсуждения полученных результатов, выводов и литературного указателя, содержащего 187 источников, в том числе 164 зарубежных.

Объем и методы исследования

В процессе работы было обследовано 83 больных с острым ишемическим инсультом (56 мужчин и 27 женщин) в возрасте от 32 до 83 лет (ср. возр. 60,1±10,8 лет). Кроме того, 22 человека (13 мужчин и 9 женщин) в возрасте от 42 до 79 лет (ср. возр. 60,3±9,7 лет) с отсутствием кардиальной и церебральной патологии составили контрольную группу.

Изучение клинической картины заболевания проводилось на основе данных анамнеза, соматического состояния и неврологического статуса. Основным сосудистым заболеванием, па фоне которого развился ишемический инсульт, в большинстве случаев был атеросклероз.

артериальная гипертензия и их сочетание. В ряде наблюдений основным заболеванием, приведшим к развитию инсульта, явились дилатационная кардиомиопатия, ревматизм, пролапс митрального клапана.

Для определения степени тяжести инсульта была использована Скандинавская шкала оценки неврологического дефицита (Scandinavian Stroke Study Group, 1985), где оценивается в баллах выраженность расстройств сознания, высших корковых функций и двигательный дефицит. При отсутствии указанных нарушений сумма баллов достигает 60, максимальная выраженность симптомов имеет место при 2 баллах.

С целью верификации диагноза всем больным был проведен ряд инструментальных исследований: КТ головного мозга (Siemens), ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование МАГ, транскраниальная допплерография (Acusón 128хР). В ряде случаев была проведена МРТ головного мозга и (по показаниям) церебральная ангиография (Siemens).

Особенностью работы явилось детальное кардиологическое обследование всех больных с острым НМК, включающее Холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ) с продолжительностью исследования 24 часа (Icar 21), стандартную ЭКГ, трансторакальную эхокардиографию (Эхо-КГ) (Dornier AI 4800) и (по показаниям) чреспищеводную Эхо-КГ.

Поскольку использование метода ХМ направлено на выявление преходящих нарушений сердечного ритма, а также, учитывая доказанность роли постоянной формы мерцательной аритмии в генезе инсульта, которая не требует дальнейшего уточнения, пациенты с постоянной формой мерцательной аритмии в исследование включены не были.

По совокупности данных клинико-инструментального обследования с учетом анамнестических данных и особенностей клинической картины заболевания, в каждом случае был определен ведущий механизм развития

ишемического инсульта: 31,3% больных составили группу кардиоэмболического инсульта (КЭИ), 45,7% — группу атеротромботического инсульта, в том числе в 12% случаев — по типу гемодинамической недостаточности, 20,4% — группу лакунарного инсульта и у 2,4% пациентов инсульт развился по механизму гемореологической микроокклюзии.

Затем, в соответствие с целью работы, обследованные больные были условно разделены на две группы: I группу составили больные с кардиоэмболическим подтипом инсульта, II группу — больные с иными механизмами возникновения острого НМК.

Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Исходя из основной цели работы, всем больным было проведено Холтеровское мониторирование ЭКГ с длительностью исследования 24 часа, что обеспечивает полный охват суточного цикла жизнедеятельности больного. Для исследования использовался отечественный кардиорегистратор "Медиком ИН-21", который относится к классу "фрагментных" с программным обеспечением "1СА11", предназначенным для обработки и отображения полученной информации. Данный кардиорегистратор имеет микропроцессор с электронной памятью, который ведет непрерывную обработку кардиосигнала, позволяя регистрировать одновременно 2 отведения электрокардиограммы (первое соответствует У5-У6 отведениям стандартной ЭКГ, второе - \H-V2 отведениям), определяет значения ЧСС, смещение сегмента БТ, классифицирует комплексы С?!^. Результаты анализа воспроизводятся в виде таблиц, графиков и коротких, длительностью 5 сек., фрагментов кардиограммы, в которых зафиксированы нарушения ритма сердца.

При анализе полученных данных частая экстрасистолия диагностировалась при наличии более 30 экстрасистол в час, редкая — если

/

их количество не превышало 30 в час. Желудочковая экстрасистолия оценивалась согласно классификации Лауна-Вольфа (Lown В. et al., 1971), которая была составлена авторами, исходя го прогностической значимости желудочковой аритмии и связанных с ней коронарных осложнений, включая внезапную смерть. На основании этой классификации желудочковая аритмия подразделялась на аритмию высокой и низкой градации, что отражает ее прогностическое значение (Bigger I.T., Weld P.M., 1980; Morganroth J., 1984).

Эхокардиография. Эхо-КГ была проведена всем 83 больным с помощью ультразвукового аппарата Dornier AI 4800. Использовались 2,4 и 3,5 МГц датчики. При этом измерялся размер левого предсердия, конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, толщина и амплитуда сокращения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, время выброса. Исходя из полученных результатов, высчигывались ударный объем и минутный объем, фракция выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка и скорость укорочения циркулярных волокон миокарда.

Чреспищеводная эхокардиография. У части больных по показаниям была проведена чреспищеводная Эхо-КГ на ультразвуковом аппарате Dornier AI 4800. Исследование проводилось под местной анестезией глоточного кольца 10% раствором лидокаина с помощью 5 МГц чреспищеводного Эхо-датчика. Оценивалась структура и функция клапанов сердца, состояние межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а также наличие тромбов в полостях сердца, в т.ч. в ушке левого предсердия.

Статистическая обработка данных. Расчет показателей элементарной статистики производился на Intel-совместимом персональном компьютере с использованием программного пакета Microsoft Excel 97 и программы Unistat. Статистическая достоверность полученных результатов оценивалась с использованием критерия "Хи-квадрат".

Результаты исследований и обсуждение

Кардиальная патология была выявлена у 72,3% больных с ишемическим инсультом, причем в 46,6% случаев она была диагностирована впервые. КЭИ составил 31 % в структуре причин развития церебральной ишемии. В эту группу были отнесены 26 больных (16 мужчин и 10 женщин в возрасте от 32 до 83 лет), у которых в основе развития церебральной ишемии лежала разнообразная кардиальная патология с высоким эмбологенным риском, в то же время отсутствовали другие этиологические факторы и возможные причины развития НМК.

Клиническая характеристика КЭИ

Характерными признаками клинических проявлений КЭИ в подавляющем большинстве случаев явилось внезапное развитие инсульта с максимальной выраженностью неврологической симптоматики в начале заболевания. У 15,4% больных симптоматика развивалась ступенеобразно, что было связано с последующей геморрагической трансформацией в зоне ишемии, а также повторной эмболией.

К исходу острого периода у 65,4% (п=17) больных состояние улучшилось. Динамики не отмечено в 11,5% случаев (п=3), причем во всех этих наблюдениях имело место поражение левой задней мозговой артерии с развитием правосторонней гемианопсии. Состояние ухудшилось у 7,7% (п=2) больных, что было связано с геморрагической трансформацией или с повторной эмболией. У 15,4% (п=4) больных имел место летальный исход вследствие отека головного мозга на фоне обширных полушарных инфарктов, при этом в одном случае наблюдалась вторичная геморрагия, и в одном случае — повторная кардиоцеребральная эмболия в контралатеральное полушарие головного мозга.

Также дня больных с КЭИ было характерно образование инфарктов мозга большого и среднего размера с преимущественно корковой локализацией. В 85% случаев они располагались в бассейне кровоснабжения сосудов каротидной системы, причем чаще в процесс поражения вовлекался бассейн васкуляризации левой средней мозговой артерии. 15% инфарктов мозга локализовалось в вертебрально-базилярной системе, в большинстве случаев в бассейне левой задней мозговой артерии.

Таблица 1. Особенности КЭИ, выявленные у больных 1 группы

Признаки Количество больных, %

Преимущественно корковая локализация ' 57,7

Геморрагическая трансформация 15,4

Немые очаги 30,8

Повторные НМК 23,0

Системная эмболия 3,8

Особенностью КЭИ также явилась геморрагическая трансформация, которая определялась в 15% случаев и связана с миграцией эмбола в дистальные отделы закупоренной артерии или со спонтанным тромболизисом эмболического фрагмента. Кроме того, более половины больных с КЭИ (53,8%) перенесли немые и повторные НМК, расположенные, как правило, в контралатеральном бассейне кровоснабжения, а также имел место 1 случай системной эмболии.

При исследовании экстра- и интракраниальных артерий в 76,9% случаев изменения были либо незначительные, либо обнаруживались на противоположной по отношению к инфаркту мозга стороне. Все случаи окклюзии артерий на стороне, соответствующей церебральной ишемии, произошли за счет эмболии, не связанной с атеросклеротическим поражением сосуда. Обнаружение закупорки церебрального сосуда на

фоне отсутствия стенозирующего атеросклеротического поражения МАГ является дополнительным признаком кардиоцеребральной эмболии (СЕТИ, 1986).

У всех больных с КЭИ имелась патология сердца. В основном она

была представлена разными формами ишемической болезни сердца (ИБС),

включая постинфарктный кардиосклероз (ПИКС). Однако, и у больных II

группы с "некардиоэмболическим" инсультом более чем в половине

случаев (59,6%) также имелись различные изменения со стороны сердца.

Результаты проведения Холтеровского ЭКГ-мониторирования

В отличие от стандартной ЭКГ с помощью ХМ у 80,7% больных с

ишемическим инсультом определялись различные нарушения ритма и

проводимости сердца.

Рисунок 1. Сравнение информативности методов ХМ и ЭКГ

ПМА СЭ ПНТ ЖЭ БА аРитмии

* - различия достоверны, р<0,05; *** - р<0,001.

Более того, такие аритмии как пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА), пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ),

частая суправентрикулярная экстрасистолия, желудочковая экстра-

систолия высоких градаций, брадиаритмии (БА) вследствие нарушения

сердечной проводимости у 42,2% больных (п=35) протекали клинически

асимптомно и были выявлены только при помощи ХМ.

При сопоставительном анализе ПМА (табл.2) достоверно чаще

(р<0,001) встречалась в группе больных с КЭИ.

Таблица 2. Результаты Холтеровского мониторировання у больных I и II группы

Выявленные изменения Число больных I группы (%) Число больных II группы (%) Число лиц группы контроля(%)

Пароксизмы мерцательной аритмии 15***#* (57,7%) 12*#*"» (21,0%) —

Парокизмы наджеяудочковой тахикардии 1 (3,8%) 3 (5,3%)

Частая суправентрикулярная экстрасистолия 5 (19,2%)*# 7 (12,3%)

Редкая суправентрикулярная экстрасистолия 13 (50,0%) 23 (40,3%) 12 (54,5%)

Желудочковая экстрасистолия высокой степени 8 (30,8%)**# 10*# (17,5%)

Желудочковая экстрасистолия низких градаций 8 (30,8%) 11 (19,3%) 6 (27,3%)

Брадиаритмия 2 (7,7%) 4 (7,0%) -

Депрессия сегмента БТ 1 (3,8%) 10*# (17,55) -

* - различие достоверно, р < 0,05; ** -р <0,005; ***-р< 0,001;

• - различие между I и II группой; # - отличие от группы контроля

У 15 больных 1 группы при помощи ХМ были обнаружены пароксизмы мерцания предсердий различной продолжительности.

Рисунок 2. Пароксизм мерцания предсердий, состоящий из нескольких комплексов, с частотой сокращения желудочков 136-250 в мин.

Кроме того, еще у 3-х больных ПМА была диагностирована ранее. Таким образом, этот вид аритмии наблюдался у 18 пациентов с КЭИ, что составило 69%. Причем у 9 из них пароксизмы мерцания предсердий были выявлены впервые только при помощи ХМ, иначе говоря, в половине случаев больные не знали об имеющейся у них аритмии. Следует отметить, что регистрация даже коротких пароксизмов мерцания предсердий за 24 часа наблюдения не исключает возможности существования более длительных и частых пароксизмов у данного больного в иной отрезок времени.

Для определения роли ПМА в патогенезе ишемического инсульта и наличия других потенциальных источников кардиогенной эмболии данный вид аритмии был сопоставлен с клиническими и эхокардиографическими данными (табл.3). ПМА явилась реальной причиной кардиоцеребральной эмболии у 12 больных, что составляет 66,7% от всех больных с данной аритмией и говорит о ее достаточно высоком эмбологенном риске. В остальных случаях кроме ПМА имелись

Таблица 3. Кардиальная патология у больных с наличием ПМА

Выявленная патология Количество больных % (п=18)

Ревматический порок сердца с клапанным протезом 1 5,5

Дилатационная кардиомиопатия 1 5,5

Инфекционный эндокардит 1 5,5

ПИКС со снижением сократимости миокарда (в т.ч. с аневризмой или пристеночным тромбом) 3 16,7

Кальциноз митрального кольца • ' ,4 22,2

Фиброзные изменения створок клапанов 4 22,2

Отсутствие изменений 4 22,2

другие независимые источники кардиогенной эмболии, такие как ревматический порок сердца с клапанным протезом, дилатационная кардиомиопатия, инфекционный эндокардит и снижение сократимости миокарда с аневризмой или пристеночными тромбами левого желудочка.

У больных с КЭИ, не имеющих ПМА (п=8), была выявле следующая кардиальная патология (табл.4)

Таблица 4. Кардиальная патология у больных, не имеющих ПМА

Выявленная патология Количество больных % (п=8)

Ревматический порок сердца 1 12,5

Инфекционный эндокардит с клапанным протезом 1 12,5

ПИКС со снижением сократимости миокарда (в т.ч. с аневризмой или пристеночным тромбом) 3 37,5

Острый инфаркт миокарда 2 25,0

Пролапс митрального клапана 1 12,5

Итак, у больных, перенесших КЭИ, были выявлены различные источники кардиоцеребральной эмболии, причем в ряде случаев имелось одновременно несколько таких источников. Основными причинами развития церебральной ишемии у больных 1 группы явились (рис.3): постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), ревматизм, инфекционный эндокардит (ИЭ), острый инфаркт миокарда (ОИМ), пролапс митрального клапана (ПМК) и ПМА, которая имела наибольшее значение, составляя 46,1%. Причем, этот процент может увеличиваться, если учитывать случаи, где кроме нее имеются и Рисунок 3. Причины КЦЭ у больных I группы

Ревматизм ОИМ

другие потенциальные источники кардиоцеребральной эмболии. Кроме того, ее эмбологенный риск возрастает при сочетании с такими изменениями сердца как кальциноз митрального кольца и расширение левого предсердия. В нашем исследовании 63% случаев расширения левого предсердия определялось у больных с ПМА, и кальциноз митрального кольца (КМК) сочетался с ней в 73% случаев. Что касается КМК, то и по литературным данным эта патология часто сочетается с мерцательной аритмией. И хотя ее наличие связано с повышенным риском развития ^ кардиоцеребральной эмболии (вследствие отрыва

I

*

I

кальцифицированных частиц и тромбоцитарно-фибриновых фрагментов) (Lin С., Schwartz LS., 1987; Stein J.H., Soble J.S., 1995), в качестве независимого источника церебральной эмболии КМК идентифицируется редко и чаще рассматривается как маркер генерализованного атеросклероза. О самостоятельном значении КМК следует говорить лишь при отсутствии других причин эмболии и механизмов развития НМК (CETF, 1989; Stein J.H, Soble J.S., 1995).

Следует подчеркнуть, что в отличие от постоянной формы мерцательной аритмии, пароксизмальная форма часто протекает клинически асимптомно, с отсутствием анамнестических данных о ее наличии до инсульта, не регистрируясь при стандартной ЭКГ, и может сразу реализоваться кардиоцеребральной эмболией с формированием инфаркта мозга. Поэтому неоспоримую диагностическую ценность в таких случаях представляет Холтеровское мониторирование ЭКГ. В нашем исследовании скрытая ПМА составила 27% в структуре причин КЦЭ. Таким образом, только углубленное кардиологическое обследование с применением ХМ позволило установить причину ишемического инсульта, переводя его из группы инсульта с неясной этиологией в группу КЭИ.

Кардиогенная церебральная ишемия может развиться не только вследствие эмболии, но и на фоне сосудистой мозговой недостаточности, в основе которой может лежать сердечная патология, приводящая к снижению минутного объема сердца. В литературе имеются немногочисленные данные по этому вопросу. В основном развитие так называемого гемодинамического инсульта связывали с наличием сочетания патологии церебральных сосудов и нарушения общей гемодинамики в результате таких неотложных состояний как кровопотеря, острая сердечная недостаточность и других, ведущих к падению АД. Вопрос о роли хронических кардиальных факторов в патогенезе гемодинамического инсульта требовал дальнейшего изучения.

- 19В нашем исследовании отдельно была проанализирована группа из 10 больных, перенесших гемодинамический инсульт, который развился по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Было выявлено, что данный подтип ишемического инсульт патогенетически неоднороден и в основном (п=7) является кардиогенным по своему происхождению. Причем, кроме такого острого состояния как инфаркт миокарда (который наблюдался только в 1 случае), у 60% больных (п=6) важную роль в патогенезе сосудистой мозговой недостаточности сыграла хроническая кардиальная патология.

Так, у 3-х больных с постинфарктным кардиосклерозом непосредственной причиной развития инсульта явились длительные «немые» эпизоды ишемии миокарда (от 1,5 до 2 часов), зарегистрированные при ХМ исследовании, на фоне исходно сниженной сократимости левого желудочка (фракция выброса < 40%). Кроме того, у одного из них отмечались пароксизмы мерцательной аритмии, а у другого — периоды синусовой брадикардии. Иначе говоря, у данных пациентов имелись дополнительные кардиальные факторы, приводящие к снижению минутного объема сердца: в первом случае за счет уменьшения ударного объема левого желудочка, во втором — вследствие урежения частоты желудочковых сокращений. У всех этих больных отмечалось атеросклеротическое поражение МАГ.

Еще у 3-х пациентов инсульт развился на фоне ареста синусового узла (рис.4) с выраженной брадикардией, что было обусловлено синдромом слабости синусового узла, а также на фоне атриовентрикулярной блокады II степени (рис.5).

Данные изменения приводят к снижению МОС за счет дополнительного уменьшения ударного объема левого желудочка (у больных с преходящей ишемией миокарда) и за счет урежения ЧСС (у больных с брадиаритмией). Брадиаритмия носила транзиторный характер

Рисунок 4. Арест синусового узла с редкими желудочковыми сокращениями (30-22 уд. в мин)

Рисунок 5. Атриовентрикулярная блокада II степени (2:1) с частотой желудочковых сокращений 30 в мин.

Паеихаб - *:в,5*в, «-»:В|2с

и была верифицирована только с помощью ХМ. В этих случаях также отмечались структурные изменения церебральных артерий в виде гипоплазии с недостаточностью кровотока.

Таким образом, к сердечным изменениям, лежащим в основе развития инсульта, относятся не только факторы, приводящие к

кардиоцеребральной эмболии, но и факторы, способствующие развитию церебральной ишемии вследствие снижения минутного объема сердца. Иначе говоря, кардиогенный инсульт не всегда является кардиоэмболическим. В нашем исследовании кардиогенный инсульт наблюдался у 33 больных, что составило 39,7% от всех больных с ОНМК.

Важно отметить, что выявленные изменения, так же как и пароксизмы мерцания предсердий, могут иметь транзиторный характер и протекать клинически асимптомно. Поэтому основная причина инсульта может оставаться нераспознанной. Решающее диагностическое значение в такой ситуации приобретает суточное ЭКГ-мониторирование. Так, только при помощи ХМ у 39,4% (п=13) больных с кардиогенным ишемическим инсультом была выявлена скрыто текущая патология, которая привела к развитию церебральной ишемии.

Помимо важного значения в патогенезе острых НМК нарушения ритма сердца могут влиять на течение заболевания, а также иметь самостоятельное прогностическое значение как в плане причин повторных НМК, так и в плане коронарных осложнений, таких как инфаркт миокарда и внезапная смерть. При этом речь идет как о дизритмиях, являющихся следствием инсульта и входящих в понятие цереброкардиального синдрома, так и о нарушениях ритма сердца, существовавших ранее. В ходе длительных проспективных эпидемиологических исследований установлено, что главной причиной смерти у больных с инсультом является патология сердца (Graor R.A., Hetzer N.R., 1988). По данным Bayes L.F. с соавт. (1989), основное значение в плане кардиальных осложнений имеют желудочковые аритмии, ишемия миокарда с депрессией сегмента ST и первичная брадиаритмия. В группе с брадиаритмиями в 80% случаев была выявлена синоатриальная блокада и в 20% — атриовентрикулярная блокада (Bayes L.F. et al., 1989; Olshausen K.V., Witt T., 1991).

С помощью ХМ у 21,7% больных (п=18) с ишемическим инсультом была зарегистрирована желудочковая аритмия высоких градаций, которая

достоверно чаще (р<0,05) выявлялась при вертебрально-базиляриой

локализации инфаркта. При этом в 61% (п=11) случаев она сочеталась с

левосторонним поражением мозга (рис.6), что подтверждает предположение

об ипсилатеральном характере цереброгенных влияний на сердце и о связи

желудочковой аритмии с левосторонними вегетативными импульсами

(Schwartz P.I., 1990; Lane R., Wallace J., 1992).

Рисунок 6. Сопоставление желудочковой экстрасистолии с локализацией и степенью тяжести инсульта

Число 12 • -больных ^ ^ ,

10 ■ 9 • 8 • 7 ■ 654321 ■ 0 +

левосторонее правосторонее

поражение поражение

В остальных случаях (п=7) желудочковая экстрасистолия была выявлена у больных с сердечной патологией и чаще определялась в группе КЭИ. Это, видимо, связано с преобладанием и большей выраженностью кардиальной патологии в этой группе больных, включая постинфарктный кардиосклероз. Существует много работ, в которых показано, что желудочковая экстрасистолия высоких градаций имеет собственную прогностическую значимость в отношении риска внезапной смерти, особенно у больных с органическими заболеваниями сердца (Morganroth J., 1984; Kapoor W„ Peterson I., 1987; Дабровски А. с соавт., 1998).

□легкая и средняя степени

■тяжелая степень

Нарушения проводимости сердца, сопровождающиеся брадиарит-мией, определялись у 7,2% больных (п=6). В основном они явились отражением кардиальной патологии, и только в одном случае выраженная брадиаритмия возникла вследствие цереброгенного влияния с преобладанием парасимпатической активности. Данное осложнение значительно отягощало течение заболевания, в связи с чем больному был поставлен искусственный водитель ритма.

Брадиаритмии и желудочковая экстрасистолия высоких градаций,

имеющие прогностически неблагоприятное значение в плане кардиапьных

осложнений, были сопоставлены со степенью тяжести инсульта (рис.7). При

этом было выявлено, что большинство из них (66,7%, п=16) сопряжено с

легкой и средней степенью неврологического дефицита (р<0,05).

Рисунок 7. Сопоставление прогностически значимой аритмии со степенью тяжести инсульта

Желудочковая Брадиаритмия экстрасистолия

Это говорит о возможности неблагоприятного прогноза заболевания с развитием кардиальных осложнений даже при легкой и умеренной степени неврологического дефицита, т.е. независимо от тяжести инсульта.

При сопоставлении синусовой аритмии с характером

церебрального поражения была получена зависимость (р < 0,001) между

синусовой тахикардией и степенью тяжести заболевания, не связанной с

локализацией очага ишемии (рис.8). Так, в 75% случаев она сочеталась

Рисунок 8. Зависимость синусовой тахикардии и депрессии сегмента БТ от локализации и степени тяжести инсульта

Число больных

9 -Плегкая и средняя

степени

■тяжелая степень

ВБС

Каротидный бассейн

ВБС

Каротидный бассейн

Депрессия вТ Синусовая тахикардия

* — значимые признаки, р<0,05; *** — р<0,001

с тяжелым течением инсульта, встречаясь одинаково в вертебрально-базилярной и каротвдных сосудистых системах. Это, по-видимому, отражает цереброгенное воздействие вследствие повышения внутричерепного давления и отека мозга, что подтверждается исчезновением синусовой тахикардии по мере улучшения состояния больного. Многие авторы считают наиболее значимыми в таких случаях изменениями синусовую тахикардию, изменения зубца Р и сегмента БТ (Усман В.Б., 1973; МеНп I, Ро£е1Мт Л., 1983 и др.).

Кроме нарушений ритма сердца, существенное значение в

прогнозе заболеваний придается "немой" ишемии миокарда, которая, по некоторым данным, увеличивает риск коронарной смерти в 3-4 раза по сравнению с контрольной группой, достигая 10-кратного увеличения у больных с органическими заболеваниями сердца (Rocco М., Nabel С., 1988; Hedblad В., Juul-Moller S., 1989; Deedwania Р., Carbajal Е„ 1990; Yeung А,, Barry I., 1991). Такая транзиторная "немая" ишемия миокарда была зарегистрирована у 13,2% (п=11) пациентов преимущественно с атеротромботическим подтипом инсульта и в 72% случаев встречалась при поражении каротидной системы (р<0,05). В ряде наблюдений это сочеталось с тяжелым течением инсульта и могло явиться отражением цереброкардиального синдрома, усугубляя сердечную патологию (рис.8). В любом случае такая транзиторная "немая" ишемия миокарда может явиться причиной коронарных осложнений.

Таким образом, при помощи ХМ у 38,5% больных (п=32) с ишемическим инсультом были выявлены такие прогностически значимые изменения, как эпизоды "немой" ишемии миокарда, желудочковая аритмия высоких градаций и брадиаритмия. В основном эти изменения регистрировались у больных с кардиоэмболическим и атеротромботическим подтипами инсульта, что, по-видимому, связано с более выраженным проявлением общего атеросклеротического процесса, который является единой базой для независимо существующих кардиальной и церебральной патологии.

В группе больных с лакунарным инсультом и инсультом по механизму гемореологической микроокклюзии отмечалось меньшее количество нарушений ритма сердца и других электрокардиографических изменений. Так, у всех больных с гемореологическим инсультом и у 65% больных с лакунарным инсультом по данным ХМ изменения отсутствовали.

Следует подчеркнуть, что особенностью аритмий является то, что их бесспорно важное диагностическое значение сочетается часто с бессимптомным течением и возможным наличием у больных, не имеющих

жалоб и анамнестических сведений. В ряде случаев не представляется возможным сбор анамнестической информации вследствие тяжести состояния больного или речевых расстройств. Это обуславливает трудности диагностики и своевременной оценки кардиальной патологии для предотвращения осложнений.

Таким образом, возможность скрытого течения нарушений сердечного ритма и эпизодов ишемии миокарда, выявление их в ряде случаев только после развития неврологической симптоматики и способность влиять на течение заболевания определяют важность своевременной регистрации данных изменений.

Выводы

1. Частота различных видов транзиторных аритмий и эпизодов "немой" ишемии миокарда у больных с острым ишемическим инсультом достигает 70%, причем в значительном числе случаев эти изменения обнаруживаются впервые с помощью Холтеровского ЭКГ-мониторирования.

2. В патогенезе кардиоэмболического инсульта важное и самостоятельное значение имеет пароксизмальная форма мерцательной аритмии.

3. В развитии гемодинамического инсульта одним из решающих факторов является транзиторная брадиаритмия вследствие атриовентрикулярной блокады и синдрома слабости синусового узла, а также ухудшение сократимости левого желудочка, обусловленное преходящей ишемией миокарда.

4. У больных с кардиогенным ишемическим инсультом почти в 40% случаев патогенетически значимые сердечные аритмии протекают асимптомно и определяются только с помощью Холтеровского мониторирования ЭКГ.

5. Брадиаритмия и желудочковая экстрасистолия, сопряженные с высоким риском коронарных осложнений и опасные для жизни больного, не коррелируют с выраженностью неврологического дефицита. Выявление этих форм аритмий должно особо учитываться при ведении больных даже с легкой и средней тяжестью инсульта.

6. Холтеровское ЭКГ-мониторирование, имеющее важное диагностическое значение в выявлении различных форм сердечной патологии, значительно расширяет возможности определения основной причины ишемического инсульта с учетом его гетерогенности, а также позволяет оптимизировать лечебную тактику для предупреждения кардиальных осложнений и профилактики риска развития повторной церебральной ишемии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Suslina Z.A., Fonyakin A.V., Petrova Е.А., Geraskina L.A., Tanashian M.M. Importance of ECG-Holter monitoring in patients with acute stroke. Cerebrovasc. Dis. (Abstr. of Joint of the 3rd World Stroke Congress and the 5th European Stroke Conference) 1996; 6 (Suppl.2): 159.

2. Suslina Z.A., Fonyakin А.У., Petrova E.A., Geraskina L.A., Tanashian M.M., Smirnova I.N. ECG-Holter monitoring in patients with acute stroke. European J. of Neurology (Abstr. of the II Congress of EFNS) 1996; 3 (Suppl.5): 45.

3. Suslina Z.A., Fonyakin A.V., Geraskina L.A., Petrova E.A. Value of cardiogenic factors in ischemic stroke pathogenesis. Cerebrovasc. Dis. (Abstr. of the XVI World Congress of Neurology) 1997; S151.

4. Суслина 3.A., Фонякин A.B., Петрова E.A., Кистенев Б.А., Гераскина Л.А., Танашян М.М., Смирнова И.Н. Значение Холтеровского мониторирования ЭКГ у больных в остром периоде ишемического инсульта. Терапевтический архив 1997; 4: 24-26.

5. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Петрова Е.А. Значение кардиогенных факторов в патогенезе ишемического инсульта. EMS J. Neurophysiology Neurosonology (Abstr. of the IV International Symposium on transcranial doppler- and electrophysiological monitoring), С.-Петербург, 1997:161-162.

6. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина ДА., Петрова Е.А. Значение нарушений ритма сердца в патогенезе ишемического инсульта. Материалы юбилейной конференции "Прогресс и проблемы в лечении заболеваний сердца и сосудов", С.-Петербург, 1997: 209.

7. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина JI.A., Петрова Е.А. Роль кардиальной патологии в патогенезе ишемического инсульта у больных молодого возраста. Материалы юбилейной конференции "Прогресс и проблемы в лечении заболеваний сердца и сосудов", С.-Петербург, 1997: 210.

8. Петрова Е.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Ишемический инсульт и значение нарушений ритма сердца в его патогенезе. Материалы конференции молодых ученых России "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины", М., 1998:204-205.

9. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Петрова Е.А., Суслина З.А. Значение кардиальной патологии в развитии гемодинамического инсульта. Тезисы докладов 2-ой Северо-Западной научно-практической Конференции по проблемам внезапной смерти. С.-Петербург, 1998:190-191.

10. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Петрова Е.А., Суслина З.А. Кардиальные факторы риска внезапной смерти у больных с ишемическим инсультом. Тезисы докладов 2-ой Северо-Западной научно-практической Конференции по проблемам внезапной смерти. С.-Петербург, 1998: 191192.

11. Fonyakin A.V., Geraskina L.A., Petrova Е.А., Suslina Z.A. Cardiac risk factors of sudden death in patients with ischemic stroke. European J. of Neurology (Abstr. of the Meeting of the European Federation of Neurological Societies) 1998; 5 (Suppl.3): S88.

12. Fonyakin A.V., Geraskina L.A., Petrova E.A., Suslina Z.A. Importance of cardiac disorders in the origin of hemodynamic stroke. European J. of Neurology (Abstr. of the Meeting of the European Federation of Neurological Societies) 1998; 5 (Suppl.3): S94.

13. Фонякин A.B., Гераскина Л.А., Петрова E.A., Суслина З.А. Прогностическое значение результатов Холтеровского мониторирования у больных с ишемическим инсультом. Тезисы докладов V Медународной Конференции и школы "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине". Москва, 1998: 133.