Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Интенсивная терапия постгипоксической энцефалопатии

£

о-'

^^ Министерство здравоохранения Российской Федерации

^ САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Со

На правах рукописи УДК 616.831-02:616-008.922.1-008.64]

-08-039.72

КУЛИГИН Александр Валерьевич

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

(14.00.37 - анестезиология и реаниматология)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских ::аук

Саратов- 1997

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии Саратовского государственного медицинского университета

Научный руководитель доктор медицинских наук профессор Г. Г. Жданов

Официальные оппоненты :

чл.-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.Н.Семенов

доктор медицинских наук, профессор А.Т.Староверов

Ведущая организация - Московский областной научно-исследовательский клинический институт (МОНИКИ) им. А.Ф. Владимирского

Защита состоится " " 1997 г, в часов на

заседании диссертационного Ученого совета Д.084.37.02 Саратовского медицинского университета (г. Саратов, Театральная площадь, д.5).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Саратовского медицинского университета

Автореферат разослан «/<&« 1997г.

Ученый секретарь диссертационного Ученого совета доктор медицинских наук, профессор Ю.А. НЕКЛЮДОВ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

____АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Углубленное исследование проблемы

умирания и оживления организма обоснованно определяет мозг решающим фактором реанимации (В.А. Неговский, 1979-1996; А.П. Зильбер, 1989-1995). Интенсивная терапия теряет смысл, если со стойким восстановлением работы сердца и дыхания не было обращено достаточного внимания на одновременное восстановление функций мозга. Полноценное восстановление функций центральной нервной системы (ЦНС) - наиболее сложная задача реаниматологии.

Лечение и реабилитация больных с тяжелыми поражениями головного мозга постгипоксического характера и в настоящее время остается до конца не решенной проблемой (В.Н.Семенов, 1989, 1994; Г.В. Алексеева, 1995). Это обусловлено недостаточной изученностью метаболических нарушений в ЦНС, повреждений гематоэнцефалического барьера, влияния лекарственных средств на головной мозг, собственных резервов организма. Терапевтические воздействия у пациентов часто проводятся при наличии повреждения центральной нервной системы, в условиях резко измененной интегративной деятельности мозга. Одним из ведущих звеньев в патогенезе повреждения головного мозга является гипоксия, которая, изменяя метаболизм клеток, увеличивает интенсивность свободно-радикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ), угнетает антиоксидантнуго систему, вызывает нарушения гемостаза, утяжеляя поражение ЦНС, формирует морфо-функциональную основу неврологических нарушений во время реанимации и в ближайшем постреанимационном периоде (Г.А. Рябов, 1984-1994; Г.Г. Жданов, 1989-

1997; О.П. Долина, 1987, 1992). Таким образом, конечный этап реанимации и интенсивной терапии любого терминального состояния в значительной мере определяется состоянием пострадавшей нервной системы, возможностью осуществлять динамический объективный контроль за этим состоянием и проводить адекватную терапию.

Поэтому очевидна актуальность разработки комплексной интенсивной терапии и профилактики патологии' головного мозга у реанимационных больных, осуществление их одновременно с мерами по восстановлению функций дыхания и кровообращения.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: Целью проводимого исследования является совершенствование методов реанимации и оптимизация комплексной интенсивной терапии больных с постреанимационной патологией головного мозга (постгипоксической энцефалопатией) при различных критических состояниях. Для этого должны быть решены следующие задачи:

1. Изучение метаболического, кислотно-основного, газового состояния крови и ликвора до и в процессе интенсивной терапии.

2. Изучение электролитного равновесия, некоторых показателей гемостаза и тяжести поражения ЦНС.

3. Изучение влияния проводимых лечебных мероприятий на метаболические сдвиги и восстановительные процессы в центральной нервной системе.

4. Определение оптимального комплекса интенсивной терапии и критериев ее эффективности у больных с постгипоксической энцефалопатией.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ определяется следующими положениями:-----------------------------------------------------------------------------

1. Выявлены определенные взаимосвязи изменений некоторых показателей крови и ликвора с тяжестью поражения ЦНС.

2. Определена динамика изменений показателей метаболического, кислотно-основного, газового состояния, электролитного равновесия, СР ПОЛ и гемостаза под влиянием комплекса проводимых лечебных мероприятий.

3. Усовершенствован комплекс интенсивной ■ терапии у реанимационных больных с постгипоксической энцефалопатией.

4. Выделены критерии эффективности проводимого лечения.

НАУЧНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ, сл едуютдие:

1. Нарушения функций органов и систем у реанимационных больных зависят от тяжести поражения головного мозга.

2. Патогенез постгипоксической энцефалопатии представляет собой порочный круг, пусковым механизмом которого является гипоксия, и разорвать его возможно, только воздействуя на все патогенетические звенья.

3. В постреанимационном периоде необходимо наиболее полное

лабораторно-инструментальное, динамическое обследование больных, с постоянной коррекцией выявляемых нарушений гомеостаза.

4. Лечение постгипоксической энцефалопатии (Г1Э) должно быть комплексным, непрерывным, поэтапным и преемственным.

5. Комплексная терапия больных с ПЭ должна включать медикаментозное воздействие, различные методы оксигенации, в том числе гипербарическую оксигенацию (ГБО) и эндолюмбальное применение лекарственных средств.

6. Применяемая комплексная интенсивная терапия в лечении больных с ПЭ позволяет улучшить результаты лечения и сократить сроки реабилитации.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Научное значение определяется следующими положениями:

1. Установлена взаимосвязь тяжести поражения ЦНС и выраженности нарушений функций других органов и систем.

2. Выявлены конкретные изменения ряда показателей крови и ликвора в постреанимационном периоде, и их роль в формировании клинической картины заболевания.

3. Определена роль патогенетического лечения у больных с постгипоксической энцефалопатией различных этиологических групп.

СЛЕДУЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯЮТ ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ:

1. Определен оптимальный в настоящее время комплекс интенсивной терапии для больных с постгипоксической энцефалопатией (ПЭ).

2. Выявлено наиболее эффективное сочетание проводимого медикаментозного и немедикаментозного лечения с тяжестью поражения центральной нервной системы.

3. С помощью предложенного комплекса лечебных мероприятий у больных с постгипоксической энцефалопатией удалось снизить летальность, сократить сроки госпитализации, улучшить результаты лечения в реабилитационном периоде.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАБОТЫ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ следующими положениями:

1. Социальная эффективность определяется возможностью адекватно оценить тяжесть поражения ЦНС, применить более эффективные мероприятия, направленные на более полноценное восстановление больного в процессе реанимации и непосредственно в постреанимационном периоде.

2. Медицинская эффективность выражается в уменьшении сроков лечения реанимационных больных, снижении процента летальности.

3. Экономическая эффективность проведенной работы позволяет говорить об уменьшении материальных затрат.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. Предлагаемый комплекс интенсивной терапии нашел применение в реанимационном отделении третьей клинической больницы СГМУ, больнице скорой медицинской помощи, бригадах скорой помощи г. Саратова.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации были доложены в виде докладов и сообщений на 57-58-й научных конференциях студентов и молодых ученых СГМУ, научной

конференции молодых ученых медицинской академии г.Краснодара (1997г.), на международном конгрессе по иммунореабилитации, Израиль (май 1997 г).

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, 2 научные статьи приняты в печать. Содержащиеся в диссертации данные используются при проведении лекций студентам медицинского университета, на ФУВ при кафедре анестезиологии и реаниматологии СГМУ.

СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация имеет следующую структуру: введение, обзор литературы - глава 1, клиническая характеристика больных, методы исследования и лечения - глава 2, изменения исследуемых биохимических показателей в динамике лечения больных с постгипоксической энцефалопатией - глава 3, сравнительная характеристика полученных данных - глава 4, заключение по диссертации, выводы. Диссертация содержит 187 страниц машинописного текста. В работе 25 таблиц, 11 рисунков. Указатель литературы содержит 222 источника, из которых 162 отечественных и 60 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинических наблюдений. Обследовано 158 больных в возрасте 16-70 лет (таблица 1) с постгипоксической энцефалопатией (ПЭ), развившейся на почве механической асфиксии (32 наблюдения), отравлений природным и угарным газом (29), психотропными

препаратами (85 пациентов) и в течение эклампсии (12 пациенток). Больные были разделены на три группы в зависимости от наличия, характера и тяжести выявляемых неврологических нарушений (таблица 2).

Таблица 1

Распределение больных по этиологическому фактору

¡\7>т п/п Этнологические факторы постгипоксичсской энцефалопатии Кол-во больных

муж. жен. всего

1. Механическая асфиксия 29 3 32

1 Отравлелия СО ¡1 природным газом 23 й 29

3. Огравления веществами с психотропным эффектом 60 25 85

4. Эклампсия - 12 12

ВСЕГО 112 46 158

Таблица 2

Распределение больных по тяжести поражения ЦНС

ГРУППЫ Количество больных

больных лбс.число %

Первая группа 76 48,1

Вторая группа 32 20,3

Третья группа 50 31,6

В первую группу (76 наблюдений) вошли больные с неосложненным восстановлением функций центральной нервной системы, нарушение сознания у которых длилось не более 3-4 часов. Вторую группу составили 32 пациента, расстройства сознания разной степени выраженности у которых наблюдались до 24 часов, а общемозговая клиника сопровождалась верхнестполовой неврологической симптоматикой преходящего характера. Третья группа (50 больных) состояла из пациентов с задержанным восстановлением функций нервной системы, у которых элементы сознания появлялись

9

позже 24 часов. Все больные, госпитализированные в реанимационное отделение, находились в тяжелом или в крайне тяжелом состоянии, нуждались в реанимационных мероприятиях и интенсивной терапии. 100 пациентам этих групп был проведен предлагаемый комплекс лечебных мероприятий, а 58 больных, не получившие, по тем или иным причинам, полного комплексного лечения в первые часы, либо в постреанимационный период, вошли в группу сравнения.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

По основным показателям у больных с ПЭ изучено метаболическое, кислотно-основное, газовое состояние, электролитное равновесие, осмолярность крови и ликвора, изменения перекисного окисления липидов, гемостаза, состояние антиоксидантной защиты до и в процессе интенсивной терапии (в непосредственный постреанимационный период 4-28 дней).

В оценке состояния гемостаза использовались обшекоагуляционные тесты, электрокоагулография цитратной крови и плазмы, фиксировалась концентрация фибриногена. Для оценки интенсивности процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ) изучали стационарный уровень метаболитов в крови и ликворе. Содержание малонового альдегида (МДА) в эритроцитах исследовали флюорометрическим способом. Содержание диеновых коньгатов (ДК) и оксидиенов определяли в плазме спектрофотометрическим методом в модификации, а содержание внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) сыворотки крови исследовалось цианметгемоглобиновым методом в

модификации. О состоянии антиоксидантной защиты судили по активности фермента супероксиддисмутазы (СОД). Кислотно-основной и

газовый состав (КОС) капиллярной крови и ликвора определяли

микрометодом"Аструпа,-а- калий, натрий, хлориды плазмы и ликвора------------

изучали на ионоселективном анализаторе "Easylyte Plus". Исследовался также общий анализ крови с тромбоцитами, определялись гематокрит, осмолярность крови и ликвора. Кроме лабораторных методов проводился мониторинг дыхания и кровообращения (пульсоксиметрия).

Полученные результаты анализировались по трем разделам:

а) данные мониторинга: объективных, субъективных наблюдений, выводов по клинической картине течения ПЭ лечащими врачами, врачами-консультантами;

б) данные инструментальных исследований;

в) результаты лабораторных методов обследований.

Так, в первой и второй группах более выраженная положительная динамика наблюдалась в клинической картине'ПЭ, а биохимические показатели крови и ликвора не успевали значительно измениться. В третьей и в ряде случаев во второй группах необходимо было учитывать все изменения функциональных систем организма больного, поскольку между ними отмечалась тесная взаимосвязь.

Наиболее показательны, по нашему мнению, являлись изменения, выявленные при поступлении, на первые,' третьи, пятые сутки, а в некоторых этиологических группах на 7-9 сут. постреанимационного периода.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Как известно, в отделения реанимации и интенсивной терапии поступают больные в крайне тяжелом, критическом состоянии с резко выраженными нарушениями Деятельности жизненно важных органов и систем, требующими их временного искусственного замещения и коррекции. При этом в подавляющем большинстве случаев у больных в вышеуказанных состояниях этиологический фактор не играет ведущей роли, а тяжесть состояния больных определяется сравнительно однотипными изменениями (дыхательная недостаточность, гиповолемия, реологические нарушения и другие), обусловленные гипоксией, интоксикацией и вызванными ими метаболическими расстройствами (В.А. Рябов, 1988; А.П. Зильбер, 1984, 1996). По мнению большинства исследователей, ведущая роль в поражении ЦНС принадлежит гипоксии, вызванной и усугубляющейся самыми различными факторами - основное заболевание, расстройства дыхательных и недыхательных функций легких, изменения гемодинамики, нарушения процессов переноса и утилизации кислорода и т.д. Причем, вызванные гипоксией изменения на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и системном уровнях, в свою очередь ухудшают кислородный баланс организма и усу1убляют гипоксию. Изучение изменений основных обменных процессов, вызванных изначально гипоксической агрессией, позволяет наметить пути их коррекции и устранения.

В своей работе на основании изучения изменений ведущих патогенетических звеньев ПЭ, мы попытались создать наиболее оптимальный комплекс лечебных мероприятий для больных с преимущественно гипоксическим поражением ЦНС. При этом, наряду с

12

изучением гемостаза, метаболического, кислотно-основного, газового

состояния, электролитного равновесия, свободно-радикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ) крови и ликвора, необходимо было установить взаимосвязь выраженности выявленных нарушений с тяжестью поражения ЦНС. На основании коррекции нарушений, выше описанных состояний, с помощью необходимых терапевтических воздействий, мы разработали комплекс оптимального сочетания лечебных мероприятий в критических состояниях, осложненных ПЭ.

Предлагаемый комплекс интенсивного лечения состоит из сочетания медикаментозных препаратов, гипербарооксигено-терапии и эндолюмбального введения лекарственных средств. Медикаментозное лечение включало необходимую инфузионную программу, антйагреганты, антикоагулянты, антигипоксанты, антиоксиданты, средства, изменяющие метаболические процессы головного мозга и других органов. ГБО - терапия проводилась курсами, по 3-5 сеансов, длительностью 30-40 мин, в режиме 1.3-1.4 ата с умеренной декомпрессией. Эндолюмбально вводились глюкокортикопды, антибиотики, ингибиторы протеолитических ферментов. У больных с тяжелым гипоксическим поражением головного мозга эндолюмбальное введение проводилось ежедневно или через день, курсом из 3-5 манипуляций. Изложенный выше комплекс лечебных воздействий представляет общенаправленную схему и подразумевает вариабельность, в зависимости от тяжести состояния больного. У пациентов с менее тяжелым поражением головного мозга проводимая терапия носила превентивный характер, разрывая порочный патогенетический, круг, запущенный гипоксией, значительно ускоряя восстановительные процессы в ЦНС. Все предлагаемые мероприятия проводились поэтапно,

13

непрерывно, последовательно и являлись частью основной реанимационной терапии.

Анализ полученных данных выполнялся по группам, отражающим тяжесть гипоксического поражения головного мозга. Основными направлениями изучения клинического материала являлись объективная картина заболевания, лабораторные и инструментальные методы исследования. Особое внимание уделялось нарушениям, выявленным при поступлении, изменениям в ходе проводимого лечения и эффективности терапии.

Широкий диапазон нарушений функций органов и систем был выявлен у больных второй и третьей групп с тяжелым поражением головного мозга. Важную роль в формировании клинической картины заболевания, осложненного ПЭ, играли биохимические сдвиги обменных процессов. Отсутствие достоверной разницы при математической обработке статистического материала в показателях, характеризующих метаболические, газовые, ионные нарушения у больных с ПЭ, в зависимости от этиологического фактора, позволяло предположить однотипные механизмы развития последней и применять рекомендуемую терапию во всех этиологических группах.

При поступлении у всех больных с ПЭ были выявлены изменения кислотно-основного, газового состояния крови и ликвора, характерные '' для метаболического ацидоза, которые на фоне проводимого лечения коррегировались в крови к 3-5 суткам постреанимационного периода, а в ликворе сохранялись значительно дольше (до 7-10 суток) и после стабилизации витальных функций, и восстановления сознания. Труднее поддавались коррекции нарушения, выявленные у пациентов с отравлением угарным, природным газом (СО) и при эклампсии и которые

14

к 3-5 суткам принимали форму смешанного алкалоза и требовали дополнительных усилий для его ликвидации.

----------------------В—ходе- исследований—отмечено,- что__у_больных - разных_________

этиологических групп наблюдаются сходные изменения в гемостазе, проявляющиеся нарушениями структурной и хронометрической коагуляции, различной степени выраженности изменениями фибринолиза и уровня фибриногена. Как правило, выявлялась структурная, хронометрическая гиперкоагуляция, сопровождающаяся активацией фибринолиза (больные с отравлением СО), угнетением фибринолиза (пациенты с отравлением психотропными препаратами). У женщин с эклампсией наблюдалась при поступлении структурная гипокоагуляция, с увеличенным содержанием фибриногена. Кроме того, у больных с тяжелым поражением головного мозга наблюдались изменения времени свертывания крови, увеличение гематокрита до 45-48%, связанное с начатой на догоспитальных этапах дегидратациоиной терапией. Проводимое лечение создавало благоприятные предпосылки для течения ПЭ, нормализуя коагуляционный потенциал и другие показатели гемостаза.

В работе изучались и процессы СР ПОЛ при различных этиологических факторах, осложненных ПЭ. Среди показателей, характеризующих свободно-радикальное перекисное окисление липидов (СР ПОЛ), одни сохраняли свои контрольные значения (ВЭГ, катапаза), другие на фоне проводимой интенсивной терапии изменялись в нужную сторону. Так в ходе лечения удавалось повысить активность супероксиддисмутазы (СОД) в 1.5 раза (326.7 ед, до лечения 470 ед), снизить концентрацию малонового диальдегида (МДА) в крови до

6.52 ммоль/л, количество диеновых коньюгат (ДК), эритроцитов и плазмы было повышенным и оставалось таковым после лечения: 3.62 ед/мл -ДКэр, 3.17 ед/мл - ДКгшшш, после терапии - 3.73 и 2.82 ед/мл соответственно. Содержание ПРЭ снижалось до контрольных величин и составило 1.76%.

Кроме того, наблюдались нарушения, плохо поддающиеся терапевтическим воздействиям. К пятым суткам отмечалось снижение количества эритроцитов (до 3.2-3.7* 1012 /л, особенно у больных с эклампсией (2.3*1012/л), что было связано еще и с исходной гемодилюцией. На фоне развивающейся анемии быстро нарастали гипо-(на 3-й сутки уровень протеинов 60-65 г/л) и диспротеинемия независимо от этиологического фактора, требующие обязательного проведения гемо-и плазмотрансфузий. В постреанимационном периоде усугублялись нарушения электролитного равновесия крови и ликвора - увеличивалось содержание ионов № и С1 (Ыа до 130 ммоль/л в ликворе, 140 ммоль/л - в крови; С1 до 137 ммоль/л в ликворе, 120 ммоль/л - в крови), уменьшилось количество калия до 2.1 ммоль/л в ликворе и 2.9 ммоль/л в плазме. При этом коррекция ионного баланса в плазме достигалась легче, чем в ликворе. С количественными нарушениями в красной крови, изменением электролитного равновесия связано развитие гиперосмолярного синдрома (осмолярность составляла 310-340 мосмоль/кг на 3-й сутки), особенно выраженного в ликворе и трудно поддающегося лечебным воздействиям.

Биохимические нарушения выявлялись чаще всего при поступлении на 3-5-е сутки постреанимационного периода (4-7-е сутки у женщин с эклампсией). Нормализация показателей гомеостаза у пациентов на фоне рекомендуемого комплекса лечебных воздействий наступала в

постреанимационном периоде значительно раньше, чем у больных группы сравнения. Более выраженные нарушения показателей гомеостаза наблюдались у больных второй-третьей группы с тяжелым поражением ЦНС, что свидетельствует о зависимости тяжести поражения ЦНС от выраженности нарушений в организме. Стабилизация биохимических показателей в крови не означала их нормализации в ликворе, что позволяло определить изменения ликвора, как критерии тяжести поражения ЦНС и эффективности проводимого лечения.

Предлагаемая интенсивная терапия

Общепринятая интенсивная терапия

20%

80%

48%

52%

положительный исход летальный исход Рис. 1. Распределение пациентов по результатам лечения

В сравнительном результате исследования отмечаются положительные сдвиги в лечении ПЭ, так непосредственный положительный клинический результат составил 80% (рис.1), срок лечения в реанимационном отделении сократился в среднем на 1.21 койко/дня (таблнца 3), снижен процент летальности. Наблюдалось, что после проводимого лечения значительно укорачивался

реабилитационный период восстановления функций ЦНС, а неврологические нарушения в данном периоде были менее выраженные. Следует отметить, что больные, которым был выполнен предлагаемый комплекс интенсивной терапии, в стационар по экстренным показаниям, связанным с психо-неврологической симптоматикой органической патологии головного мозга (эпилепсия, судорожный синдром и др.) больше не поступали.

Таблица 3

Средняя продолжительность пребывания больных с постгипоксическими знцефалопатиями в реанимационном отделении

Этиологические факторы Время пребывашш в р/о (койко/день)

возникновения ПЭ Контрольная Основная

группа больных группа больных

Механическая асфиксия 4.9 3.0

Отравление СО, природным газом 6.3 5.2

Отравление психотропными 5.9 5.1

препаратами

Эклампсия 8.6 7.6

В среднем 6.43 5.22

В результате исследования наблюдалось, что у больных, получавших рекомендуемый комплекс лечебных мер, в сравнении с пациентами, не полуившими его по различным причинам, каких-либо терапевтических воз, ействий, из вышеописанного комплекса, положительная динамика в объективной картине течения постгипоксической энцефалопатии (ПЭ) отмечалась раньше на 1-3 дня. Восстановительные процессы в ЦНС протекали быстрее, а реабилитационный период был короче на 5-7 суток.

выводы

1. При критических состояниях, осложнившихся развитием постгипоксической энцефалопатии (независимо от этиологии), в постреанимационном периоде всегда возникают нарушения кислотно-основного, газового состава, электролитного равновесия крови и ликвора, отмечается дестабилизация системы гемостаза.

2. Повышение активности процессов СР ПОЛ, недостаточная активность антиоксидантной защиты развиваются у пациентов с постгипоксической энцефалопатией различной этиологии и усугубляют отрицательные последствия гипоксии, одного из основных факторов патогенеза критических состояний.

3. Развитие и течение постгипоксической энцефалопатии происходит однотипно, независимо от этиологии.

4. В лечении реанимационных больных с постгипоксической энцефалопатией патогенетическая терапия должна быть комплексной, проводиться поэтапно, непрерывно и сочетать медикаментозные и немедикаментозные воздействия.

5. Комплекс терапевтических мероприятий у пациентов с ПЭ в постреатшмацнонный период должен включать медикаментозное лечение, сеансы гипербарической оксигенации, эндолюмбальное введение лекарственных средств.

6. В оценке степени тяжести состояния и эффективности проводимых лечебных мероприятий у больных с ПЭ необходимо ориентироваться на изменения метаболических, газовых, ионных, свободно-радикальных процессов не только в крови, но и в ликворе, так

как нормализация этих показателей крови еще не свидетельствует о ликвидации гипоксических нарушений в ЦНС.

7. Раннее использование предложенного комплекса интенсивной терапии в сочетании с постоянной коррекцией выявляемых метаболических расстройств способствует более быстрой ликвидации гипоксической агрессии на головной мозг и ее последствий, улучшает результаты лечения и сокращает сроки реабилитации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При лечении больных в критическом состоянии, осложнившимся развитием постгипоксической энцефалопатии (независимо от этиологии) на месте происшествия, в машине скорой медицинской помощи, сразу при поступлении в реанимационное отделение необходимо начать терапию "первых трех часов": внутривенно ввести мембраностабилизаторы, антиагреганты, антиоксиданты, антигипок-санты, препараты, снижающие энергетические потребности мозга.

2. В стационаре при наличии возможности и отсутствии противопоказаний пациентам необходимо провести первый сеанс гипербарической оксигенации (ГБО) в рабочем режиме: 1,3-1,4 ата. Дальнейшие сеансы ГБО следует проводить курсами, по 3-5 раз в индивидуальном для каждого пациента режиме.

3. Пациентам, у которых на 2-е сутки не наблюдалось восстановления сознания, необходимо начинать эндолюмбальное

введение препаратов: антибактериальных средств, глюкокортикоидов, ингибиторов протеолитических ферментов.

4. Продолжить проводимую терапию в зависимости от тяжести -поралсепия ЦНС.

* У больных, на фоне восстановления сознания, при появлении выраженной положительной динамики в неврологическом плане нужно прекратить терапшо препаратами, снижающими энергетические потребности головного мозга, и перейти к стимулирующей терапии средствами, улучшающими метаболические процессы в ЦНС.

* Переход к стимулирующей терапии должен быть поэтапным, постепенным, проводиться на фоне продолжающейся патогенетической терапии и введения мембраностабилизаторов,

антиагрегантов, антиоксидантов, антигипоксантов, под контролем ЭЭГ и неврологического статуса.

5. Для контроля за эффективностью лечения больных в критическом состоянии с ПЭ рекомендуется ориентироваться на изменения показателей кислотно-основного, газового, электролитного состояния, осмолярности крови и ликвора, гемостаза, антиоксидантной активности и пероксидации липидов крови в динамике, особенно на 3-й, 5-е,7-е и 10-с сутки постреанимационного периода.

6. Критерием эффективности проводимого лечения можно считать положительные изменения в клинической картине заболевания, нормализацию биохимических показателей крови и , особенно, ликвидацию обменных нарушений в ликворе.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

Основные положения и выводы диссертации A.B. Кулигина опубликованы в 4 научных трудах и 3 статьи приняты в печать:

1. Интенсивная терапия и реабилитация постгипоксической энцефалопатии//1п1егпайопа1 Journal of Immunorehabilitation.- maj.1997., N4.-P.120 (совместно с Г.Г. Ждановым, В.В. Щуковским, JI.M. Александрович).

2. Интенсивная терапия постгипоксической энцефалопатии// Сборник научных работ 58-й научной конференции студентов и молодых ученых. -Саратов, 1997. - С. 128 (совместно с Л.А.Чумаковым, Б.Е. Хазовым).

3. Постгипоксическая энцефалопатия критических состояний, их интенсивная терапия.// Сборник научных работ 58-й научной конференции студентов и молодых ученых. - Саратов, 1997. - С. 129 (совместно с Л.А. Чумаковым).

4. Лечение постгипоксической энцефалопатии в комплексной терапии тяжелых форм гестозов// Сборник научных работ 58-й научной конференции молодых ученых. - Краснодар, 1997. - С. 145 (совместно с Д.Н. Маринушкиным).

5. Интенсивная терапия постгипоксической энцефалопатии: Методические рекомендации. - Саратов, 1997. - С. 22 (совместно с Г.Г. Ждановым, В.В. Щуковским, Л.М. Александрович).