Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Интенсивная терапия ожоговой болезни в фазах токсемии и септикотоксемии с использованием гемосорбции и гипербарической оксигенации

На правах рукописи

Исаян Алекси Леванович

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ В ФАЗАХ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ГЕМОСОРБЦИИ И ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени

Ростов-на-Дону 1997

' Л '

г \ № г~7

Работа выполнена в Ростовском государственном медицинском университете

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Беляевский А.Д.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Можаев Г.А.

кандидат медицинских наук Розин Б.Г.

Ведущая организация: Научно-исследовательский институт общей

реаниматологии РАМН

Защита состоится " 22 " ¿¿-/ъ/ъс^Л^Л 1997 г. в часов

на заседании диссертационного совета К 084.53.02. при Ростовском государственном медицинском университете (344022, Ростов-на-Дону, Нахичеванский переулок, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан "21" „¿¿¿уягд^ 1997 г

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

В.А.Шовкун

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - антиген

АД - артериальное давление AT - антитело

В-РОК - розеткообразующие клетки с

эритроцитами мыши ГБО - гипербарическая оксигенация ГС -гемосорбция ИВЛ - искусственная вентиляция легких КЩС - кислотно-щелочное состояние ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации ОБ - ожоговая болезнь ОПН - острая почечная недостаточность СМ - среднемолекулярная фракция

олигопептидов Т-РОК - розеткообразующие клетки с

эритроцитами барана ТЭГ - тромбоэластограмма ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы lg - иммуноглобулины

р02 - напряжение кислорода в крови рС02 - напряжение углекислого газа н крови Sat 02 . - сатурация кислорода в крови

L

Актуальность проблемы. Достижения реаниматологи

последние годы позволили успешно справляться с рядом заболевг (патологических состояний, синдромов), реально угрожающих Ж1 человека. Разработка принципов коррекции водно-электролил обмена, к примеру, создала предпосылки к принципиально нов подходу в лечёнии холеры и привела к почти полной победе над : инфекцией, относившейся к категории "особо опасных", внедре методов протезирования дыхания способствовало коренн изменению принципов лечения практически всех заболеваний состояний, сопровождающихся дыхательной недостаточностью таких примеров можно привести достаточно много.

Заболеванием (состоянием, синдромом) в патогенезе кото] лежат процессы, относящиеся в лечебно-диагностическом плаь компетенции -. реаниматолога, является и ожоговая боле Свойственные данной патологии грубые нарушения веду компонентов гомеостаза (газообмена, водно-электролитного обме! КЩС, иммунитета, гемостаза), выраженнейший эндотоксикоз бы; остаются объектом пристального внимания реаниматологов, особенности возрос интерес к ОБ в последние годы, когда вооружении в реаниматологической службе появились эфферет методы интенсивной терапии и ГБО, т.е. методы, целенаправл« воздействующие на факторы, обуславливающие перечислеь выше проявления патологического процесса.

Степень актуальности рассматриваемой проблемы возрас еще в большей степени, если учесть, что в своих проявле! эффекты гемосорбции, как наиболее часто применяемого ме" эфферентной терапии, и ГБО могут быть либо однонаправленн! либо разнонаправленными, в чем-то могут потенцировать друг дру чем-то ослаблять, а по некоторым направлениям они спосс взаимно нивелировать отрицательные проявления. С учетом обстоятельства, что организм человека может реагировать на лк агрессологические воздействия непредсказуемо и, как показал о результаты практического применения тех или иных новых методе всегда совпадают с теоретическими предпосылками, перено доводы, основанные на теоретических рассуждениях, без провед тщательного специального исследования некорректно, если не екг недопустимо.

Как свидетельствуют результаты исследований ряда уч< (Г.А.Можаев и соавт., 1992; И.П.Назаров и соавт., 1993; В.Н.Родис 1994; АЛ Попов, 1996 и др.) и как показали научные разраС сотрудников кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ Р1

$

посвященные использованию рассматриваемых методов а лечении ряда патологических процессов (А:А.Куртасов, 1990; М.Ю.Каминский, 1991; Н^Д.Ушакова, 1991; А.Ю.Гороанев , 1993; С.А.Бепяевский, 1995; Н.Б.Кармен, 1996), грамотное их применение, основанное на знании механизмов действия и особенности реализации эффектов, способствует более благоприятному течению острого периода тяжелейших заболеваний и травм и ведет к снижению числа летальных исходов.

В этой связи исследования, направленные на изучение реаниматологических аспектов течения ОБ и специфики лечебных эффектов ГС и Гб, применяемых в качестве компонентов комплексной ИТ, следует признать актуальными, соответствующими современным насущным потребностям науки и практики.

Цель исследования. Совершенствование1 интенсивной терапии ОБ в фазах токсемии и септикотоксемии путем включения в комплекс лечебных мероприятий ГС и ГБО. ?

Задачи исследования. 1. Осветить имеющиеЫ в литературе сведения о патогенезе и клинических проявлениях ОБ, а также характере и механизмах влияния на них ГС и ГБО.

2. В клинических условиях изучить в динамике основные проявления ОБ в фазах токсемии и септикотоксемии с акцентом на нарушении газообмена, выраженности эндотоксикоза, изменениях иммунореактивности и гемостаза при использовании т.н. "традиционной" ИТ.

3. Изучить те же проявления ОБ при включении в комплексную

ИТ ГС.

4. Изучить те же проявления ОБ при сочетанном применении ГС и ГБО на фоне "традиционной" интенсивной терапии.

5. На основании анализа вывленных различий в группах наблюдений высказать суждение о целесообразности, допустимости и локазанности включения ГС в процесс лечения ОБ как при изолированном ее применении, так и в сочетании с ГБО.

Научная новизна. 1. Впервые осуществлено комплексное изучение ряда показателей гомеостаза (газообмена, иммунореактивности, гемостаза) и степени выраженности эндотоксикоза при ОБ во взаимосвязи и взаимообусловленности. При этом установлена ведущая роль данных показателей в патогенезе ОБ, клинических проявлениях и исходах последней.

2. Впервые выявлены и описаны изменения в течении ОБ, обусловленное воздействием ГС на фоне "традиционной" ИТ.

3. впервые доказана юррегирующая роль ГБО по отношен отрицательным эффектам ГС в ее влиянии на газоЬбмен при ОБ.

4. Впервые доказана защитная роль ГС по отношени депрессивному воздействию патогенных факторов ожоговой агре< на клеточный и гуморальный иммунитет, более выраженная использовании ее в сочетании с ГБО.

5. Впервые обосновано положение о целесообразж концентрации пострадавших с ОБ в специализированных цент имеющих возможность, с одной стороны, осуществлять экспр диагностику нарушений функций в основных показателях гомеостаз первую очередь в газообмене, иммунитете, гемостазе), а та степени выраженности эндотоксикоза, с другой - своевреме коррегировать выявленные нарушения, применяя ГС и ГБО в качес компонентов ИТ.

Практическая значимость. 1. Выявлены и опис; изменения в жизненно важных звеньях гомеостаза, наибо подверженных патологическим изменениям при ОБ (газообь иммунитет, гемостаз), а также характерные для ОБ эндотоксичес проявления, коррекция которых должна быть первоочередной зада практического врача в процессе лечения ОБ.

2. Обоснована важность своевременного включения комплексную ИТ ОБ таких современных методов специфичен лечебного воздействия как ГС и ГБО, что должно ориентиров практического врача в определении стратегии лечения пострадавши ОБ (организация ИТ на месте, освоение и внедрение новых мето; либо приглашение специалистов для консультативной и лечеб! помощи, или же транспортировка пострадавших в ожоговый цент| т.д.).

3: Акцентировано внимание на том, что достиже( положительных эффектов от применения ГС и ГБО возможно тол; при условии полноценного выполнения всех разделое "традиционн ИТ. ГС, применяемая как в отдельности, так и в сочетании с ГБО, может быть "панацеей" от всех бед, которыми изобилует та1 сложный симптомокомплекс патологических изменений в организ! каковым является ОБ.

Положения, выносимые на защиту. 1. ГС и ГБО могу! должны стать компонентами комплексной ИТ ОБ в фазах токсеми! септикотоксемии.

2. Использование ГС, в особенности в сочетании с ГЕ допустимо только в условиях высококвалифицированнс специализированного ожогового стационара с высоким лечеб>

?

диагностическим потенциалом, позволяющим осуществлять круглосуточный динамический контроль за показателями "газообмена, выраженностью эндотоксикоза, степенью нарушений иммунитета и гемостаза. Показания (как и противопоказания) к использованию ГС и ГБО, а также продолжительность курса их применения должны определяться на основании оценки результатов исследования состояния газообмена и степени выраженности эндотоксикоза.

3. Несмотря на то, что ГС, сочетаемая с ГБО, не. оказываю г выраженного прямого действия на иммунитет и гемостаз, осуществляемое ими положительное влияние на другие звенья гомеостаза (например, на газообмен) и на степень выраженности эндотоксикоза способствует опосредованному благоприятному воздействию на иммунореактивность. а также на гемокоагупяционмый потенциал организма.

Апробация материала. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

1. Совместном заседании обществ хирургов, /травматологов-ортопедов и анестезиологов-реаниматологов (Ростов-на-Дону, 1987).

2. Международной конференции "Интенсивное лечение тяжелообожженных" (Москва, 1992).

3. Международной конференции "Пластическая хирургия при ожогах и ранах" (Москва, 1994).

4. Совместном заседании общества хирургов и- федерации анестезиологов и реаниматологов Ростовской области (Ростов-на-Дону, 1995).

5. Итоговой конференции молодых ученых и специалистов Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 1996).

6. Первой совместной научно-практической конференции травматологов-ортопедов и анестезиологов-реаниматологов Ростовской области (Ростов-на-Дону, 1997).

7. Заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 1997).

По материалам диссертации опубликовано 9 работ.

Внедрение результатов. Методика . лечения ОБ с использованием ГС и ГБО, а также организационные принципы взаимодействия лечебных учреждений с ожоговым центром, направленные на скорейшее создание условий к применению данных методов ИТ внедрены практически во все лечебные учреждения г.Ростоаа iwflpMy * области» а также больницы ряда городов

Северного Кавказа (Ставрополь, Нальчик, Махачкала). Ochobhi положения диссертации включены е качестве разделов лекЦионн

программы и практических занятий на кафедрах анестезиологии реаниматологии ФУВ, военно - полевой хирургии, хирургическ болезней с курсом урологии, скорой и неотложной помощи и кур анестезиологи^ и реаниматологии РГМУ.

Работа1' выполнена . на кафедре анестезиологии реаниматологии ФУВ Ростовского государственного медицинскс университета и в Ростовском межтерриториальном ожоговом цент]: являющемся лечебно-диагностическим подразделением БСМП № 2 Ростова-на-Дону. Она является разделом комплексной целев программы "Научно-организационные основы профилакти! диагностики и лечения хирургических заболеваний". Ном государственной регистрации 01.97.000.14.60.

Иммунрлогические исследования проводились в клиническ лаборатории БСМП № 2 и в отделе иммунологии ЦНИЛ. Изучен гемокоагуляционного потенциала осуществлялось в экспрес лаборатории отделения анестезиологии и реанимации БСМП № 2 v лаборатории Ростовского областного кардиологического центра.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена i 155 страницах машинописного, (компьютерного) текста. Oi представлена "Введением", "Обзором литературы", пятью главаг собственных исследований с обсуждением полученных даннь "Заключением", "Выводами", "Практическими рекомендациями" указателем литературы, в котором 265 источников отечественных 119 - иностранных. В качестве иллюстраций представлено 26 таблиц 16 графиков.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучено течение ОБ в фазах токсемии и септикотоксемии ( 21 сутки) у 87 пострадавших с ожогами II и III степени и площадь поражения от 10 до 30%, распределенных на три группы: контрольна (28 пациентов, которым осуществлялась комплексная ИТ предусматривающая воздействие практически на все звен! гомеостаза и соответствующая общепринятым принципам лечен! ожоговых больных в специализированнном центре); 1 исследуему группу (30 пациентов, комплексная ИТ которых дополняла! включением ГС, количество операций последней определяло! клиникой и, в частности, степенью выраженности эндотоксикоза); исследуемую группу (29 пациентов, в ИТ которых кроме Г

добавлялась ГБО). Во всех группах превалировали мужчины (в среднем 67,8%). Возраст пострадавших не выходил за рамки 18-60 лет. _ ------ -

В оценке тяжести течения Об и состояния больных использовались общеклинические данные (газообмен, гемодинамика,состояние водно-электролитного обмена, КЩС, функция печени, почек). Об эндотоксикозе судили на основании клинических проявлений, сопоставляемых с уровнем СМ и ЛИИ. Изучался в динамике гемокоагуляционный потенциал крови

(электрокоагулограмма, биохимическая коагулография), проводились исследования иммунологического статуса по методикам I уровня в классификации ВОЗ. "' " ....-■

В работе освещается материал, полученный от больных после выведения их из ожогового шока, тем не менее принципы (схема) противошоковых мероприятий в диссертации приводятся полностью, поскольку между характером этих мероприятий и посиндромными клиническими проявлениями ОБ существует " несомненная зависимость. Объем гемосорбционной терапии и ГБО (частота, кратность) строго индивидуализировались в зависимости от выраженности эндотоксикоза, степени нарушений газообмена и общего состояния больных.

Статистическая обработка цифровых данных проводилась на ЭВМ 1ВМ АТ-486 по программе "5{а1дгарЬ" с помощью критериев Стьюдента и Уилкоксона.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖ^. 1Е

Полученные нами результаты, сопоставленные с данными литературы, свидетельствуют о том, что ожоговая болезнь характеризуется выраженной ответной реакцией всех изученных..нами систем жизнеобеспечения на термическую агрессию с взаимосвязью и взаимообусловленностью, четкой тенденцией к срыву компенсаторно-приспособи-тельных реакций и, как следствие этого, нередкими летальными исходами. В течение анализируемого нами периода наблюдения (3-21 сутки) умерло в общей сложности 15 человек (6 - в контрольной группе, 5 - в 1 исследуемой группе и 4 - во 2 исследуемой группе). Материал, полученный от этих пострадавших в анализ нами не включен, поскольку почти по' всем параметрам полученные от них результаты существенно отличались от "продолжающих жить" пациентов («¡лово "выживших" неприемлемо, т.к. исход в это г срок г^йогтрйдёяй^ трудно); См? жег показатель* легальность * группах.

нам представляется существенным (если не самым существенны! лф ка^сяолпаиет

мн. др., на основании чего он включен в диссертацию в качест!

одного из критериев.

В процессе характеристики состояния пострадавших г общепринятым клиническим симптомам , отмечено, что оно во вс< группах наблюдений оценено нами как тяжелое и очень тяжело Проявлялось это общей заторможенностью, спутанностью сознани нередко делирием, отсутствием или резким снижением аппетит стойкой гипертермией, соответствующей последней тахикардие проявлениями пареза кишечника. Довольно часто выявляла! пневмония различной распространенности и степени выраженности контрольной группе в 8 случаях, в 1 исследуемой группе - в 5, во 2 - в случаях).

Включение в комплексную ИТ ГС заметно изменяг клиническую картину ОБ. Уменьшалась степень выраженное-энцефалопатии, в более ранние сроки больные выходили из делири менее выраженной становилась одышка. Положительная динамт констатировалась со стороны аппетита и функции желудочн кишечного тракта (прекращение тошноты и проявлений паре; кишечника) Температура тела после операции ГС в большей част наблюдений повышалась. Это совпадало с усилением мышечне дрожи, что мы связываем с общеизвестными эффектами метод обусловленными травмирующим воздействием гранул сорбента ь форменные элементы крови. Наши данные о динами! общеклинических эффектов ОБ под влиянием ГС согласуются результатами, полученными другими авторами у больных с инс патологией (Б.Д.Комаров и соавт., 1984; Е.М.Альтшулер и соавт., 198 Н.М.Гладкий и соавт., 1988; С.Н.Генник и соавт., 1988), что да< основание говорить об универсальном влиянии метода ГС на организ больных, вне зависимости от характера патологической агрессии.

К сожалению, описанные положительные эффекты Г оказались нестойкими и уже через 2-3 часа после выполнен операции отмечался возврат клинических симптомов эндотоксико; примерно такой же степени выраженности.

Дополнительное включение ГБО привело к дальнейши положительным сдвигам со стороны проявлений токсической (точне токсико-гипоксической) энцефалопатии, характеризовалось чет1 выраженным прояснением сознания в случаях его предшествующе! угнетения, практически полным устранением делирия во вс<

1i

наблюдениях, улучшением аппетита, ликвАадацией почти еоасех наблюдениях признаков пареза' кййючника.

" "" Таким образом, положительное влиняие ГБО на общее состояние больных было очевидным и в этом отношении нельзя не ;огласиться с мнением С.Д.Орлова и соавт. (1988), ратующих за Расширение показаний к применению ее при ОБ.

Однако гипертермическая реакция в этой группе наблюдения ie только не уменьшилась, а стала несколько более выраженной, 'силились и участились ознобы, не имела тенденции к уменьшению и здышка, в трех случаях она даже увеличилась. В одном наблюдении в 1роцессе сеанса ГБО развились тонические судороги, 1иквидировавшиеся сразу же после экстренной декомпрессии и в/в ¡ведения седативного средства (реланиума). Мы считаем, что это вязано с временным усилением степени выраженности ндотоксикоза.

Изменения в электролитном обмене характеризовались лазменной гиперкалиемией в ранние периоды ОБ, сочетаемой с ерезко выраженной внутриклеточной гипокалиемией.

В водном обмене на ранних этапах отмечалось ревалирование гипертонической дегидратации с трансформацией в шотоническую гипергидратацию. В КЩС-грамме превалировал етаболический ацидоз, трасформируемый нередко в алкалоз, ледует оговориться, что эти изменения отражают не только зкономерности течения ОБ, но являются и результатом воздействия ¿ненаправленных средств и методов (переливание электролитов и /ферирующих растворов, введение средств, влияющих на этаболизм в тканях и пр.).

Характерными для ОБ были нарушения газообмена, появлявшиеся в виде артериальной гипоксемии и отмечаемые во .ex анализируемых нами группах наблюдения (таблица 1).

Таблица 1.

Сравнительная динамика показателей газообмена в _процессе интенсивной терапии__

окзззтели.'группа р02 рС02 Sa( 02

1 2 3 4

Норма 84,36±1,28 37,24±0,56 89,42±0,07

Сонтр. группа

до лечения 80,10±1,36* 30,60±0,42* 76,80±1,02*

эсле лечения 81,03±0,08* 33,0010,38* 77,10±0,84*

Л2

продолжение таблиц!

1 2 3 4

1 группа

до лечения 81,90±1.01* 31,20±0,24* 74,60±0,97*

после лечения 82,90+0,98 34,60±0,31 77,4010,79

2 группа

до лечения 81,1010,84* 31,20±0,80* 77,10±0,90*

после лечения 87,1010,40'* 36,00+0,1 Г* 82,60+0,46"

Примечания: * - достоверно по сравнению с нормальным, показателями (р<0,01); ** - достоверно по сравнению с контрольной группой (р<0,05).

Имеющиеся в литературе сведения позволяют нг рассматривать этот факт в качестве эакомерного явления , патоген« которого представлен многими составляющими. Здесь и нарушена вентиляционной функции легких (Е.С.Верешагина, Г.Г.Храпунов, 1990), изменения проницаемости альвеоло-капиллярной мембран для кислорода (А.Ю.Иванов, И.М.Мамедов, 1992; С.А.Беляевст 1995), накопление внесосудистой жидкости в интерстици (Н.В.Прядкин и соавт., 1992), снижение транспортной функции крови, частности, уменьшение способности эритроцитов к перенос кислорода (Т.Л.Заец, В.А.Лавров, 1990), микроциркуляторны нарушения (В.Ф.Гордеев и соавт., 1983), сдвиги КЩС в сторон метаболического ацидоза (И.П.Назаров и соавт., 1996) и, наконец угнетение митохондриального окисления (Б.М.Вальдман, В.Я.Рябинин 1988). Повреждение мембран эритроцитов обусловливав" недостаточность транспорта кислорода этими клетками, что усугубляет нарушение окислительных процессов (М.И.Кузин, Т.Л.Заец, 1981).

Нельзя игнорировать и роль СМ с их антиокислительной активностью за счет воздействия на аскорбат-зависимое ПОЛ (И.М.Маркелов и соавт., 1986). Наконец, в выраженности нарушений газообмена существенная роль принадлежит и воспалительным изменениям в легких в виде пневмоний различной степени выраженности.

Гемосорбция несколько снижала значения показателей насыщения крови кислородом. Л.П. Абрамова и Л.В. Белогрудова (1984) связывают это с частичной сорбцией некоторых белков крови, участвующих опосредованно в транспорте кислорода. Нам (ф^тдоттся, что прим»! здесь герма» больш» (травмирование

1b

эритроцитов, изменение их деформабельности,изменение

реологических свойств крови и мн. др.), и их совершенно обоснованно

«ожно объединить термином "уменьшение кислородно-транспортных ;войств крови".

Дополнительное применение ri/.пербарической оксигенации эказывало существенное положительное влияние на газообмен, ■оворя точнее - нивелировало те отрицательные эффекты, которые збнаруживались в показателях насыщения крови кислородом в зезультате воздействия гемосорбционного метода. Принципиально зажным представляется факт удержания более высоких значений р02 1 Sa( 02 в период, отстоящий от сеанса ГБО на значительное время. В >снове такого проявления действия ГБО лежит, с нашей точки зрения, 'лучшение метаболизма в тканях за счет целого ряда обстоятельств, 'силение насосной функции сердца из-за нормализации обменных |роцессоа в миокарде, а также улучшение функций самых различных труктур ЦНС с возрастанием степени коррегирующего влияния юследней на практически все системы жизнеобеспечения, тенденция нормализации реологических свойств крови, изменения тонуса осудов с оптимизацией их ответных реакций на меняющиеся условия ровоснабжения и мн. др.

Преимущества воздействия именно гипербарического ислорода перед иными формами доставки кислорода к тканям орошо выразил В. В. Азолов и соавт. (1990). Эти преимущества, с их очки зрения, сводятся к следующему:

1) быстрая компенсация гипоксии,

2) быстрое насыщение крови кислородом без увеличения ее язкости,

3) увеличение кислородной емкости крови.

Нам импонирует еще один компонент в механизме оложительного влияния ГБО на кислородообеспечение тканей, ысказанный теми же авторами (1990): "ГБО ... увеличивает асстояние эффективной диффузии кислорода, особенно при отеке саней и нарушении микроциркуляции - непременных спутниках «оговой болезни".

Не менее существенное ' влияние на течение ОБ оказал ндотоксикоз. Он проявлялся клинически в своем влиянии на ЦНС, елудочно-кишечный тракт, водно-электролитный обмен, КЩС. • зеличение ЛИИ и концентрации СМ в группе наблюдений с' радиционным" лечением было существенным, стойким и со >авнительно небольшим колебанием средних значений: для ЛИИ -64±1,56 - 8,08±1,64 усл. ед.; для СМ - 0,32±0,01 - 0,43±0,01 усл. ед.

Такую стабильность удержания значения данных маркере эндотоксикоза на сравнительно высоких цифрах мы не отмечали

исследованиях, осуществленных на кафедре- при изучении инс патологии - острого гнойного пиелонефрита, черепно-мозговой травм (Н.Д. Ушакова,' 1991; С.АБеляевский, 1995; Н.Б. Кармен, 1996 Стабильность повышения значений маркеров интоксикации в наши наблюдениях, вероятнее всего, обусловлена наслоением на ожоговуь токсемию септического воздействия, не менее мощного по отношение к данным маркерам интоксикации, чем сам эндотоксикоз (Е.А.Попова И.П. Назаров, A.A. Попов, 1996).

Включение в комплексную интенсивную терапию гемосорбцт существенно влияло как на симптоматику, обуславливаемук эндотоксикозом (улучшение самочувствия, устранение нарушений сна, снижение степени выраженности гиподинамии, снятие или уменьшение проявлений интоксикационной нагрузки), так и на динамику лабораторных показателей, отражающих степень выраженности эндоюксемии (СМ, ЛИИ). Нам представляется, что механизмы такого положительного влияния гемосорбции на эндотоксические проявления не сводятся к одной только сорбции сорбентом токсических компонентов ожоговой агрессии (в первую очередь СМ). Углубленное изучение источников литературы позволило нам прийти к заключению, что здесь играют роль и стабилизирующее действие ГС на лизосомальные мембраны (Г.А. Овчинников и соавт., 1984), и препятствование прогрессированию катаболических процессов (В.А.Акопов и соавт., 1992), и снижение, концентрации продуктов перекисного огкисления липидов (Б.С.Вихрев и соавт., 1982, 1983, 1986а, 19866), и способность метода высвобождать инсулин из связей, и снижать, таким образом, свойственную ожоговым больным инсулинорезистентность (А.Г. Налимов, И.А. Волчегорский, 1988), и мн. др. Однако, наиболее существеным звеном в анализируемых механизмах является реализуем<зе. ГС снижение концентрации СМ. Нами, правда, не отмечено в большинстве наблюдений такого резкого снижения концентрации СМ, какое приводят Б.С. Вихрев и соавт. (1984), А.Г. Кригер и соавт. (1984) и Е.М. Альтшулер и соавт. (1986) -по их данным один сеанс ГС способен снизить концентрацию СМ на 24-59%. В наших исследованиях снижение концентрации СМ было менее выраженным и составило на 7-10 сутки в среднем на 19,56%, на 17-21 сутки (т.е. после неоднократных сеансов ГС) - на 40,96% в сравнении с первым исследованием.

Примененная дополнительно ^ ГБО изменила характер динамики концентрации СМ, спровоцировав увеличение среднего

1Ъ

значения данного показателя на 7-10 сутки на 10,56% (в контроле - на 4,89%), но зато превзойдя степень снижения к 17-21 суткам и составив

66,39% ( в контроле - 21,9%).

Синхронно изменениям концентрации СМ под влиянием ГС и ГБО происходили изменения и ЛИИ. Характеризуя данный показатель у больных, контрольной группы в динамике, мы считаем необходимым подчеркнуть его стабильное удержание на относительно высоких цифрах (7,98±1,81; 8,081:1,64; 7,64x1,56 усл. ед. в стандартные сроки наблюдения). При включении в комплексную интенсивную терапию ГС ЛИИ имел отчетливое снижение уже на 7-10 сутки течения ОБ (6,8811,26 усл.ед.; на 3-5 сутки он составлял 7,84±1,72 усл.ед.), но особенно выраженным было снижение на 17-21 сутки - 2,98±0,64 усл.ед., т.е. на 61,9% в сравнении с исходными показателями. При присоединении к ИТ ГБО данная тенденция стала- еице более выраженной. Обратил на себя внимание тот факт, что в изменениях ЛИИ при включении ГБО не было эпизода временного увеличения значений данного показателя, как это имело место при исследовании концентрации СМ. Здесь средние цифры значений ЛИИ в фиксированные сроки были соответственно следующими - 7,82±1,68; 5,91±1,62; 1,410,71 усл.ед.

Нам представляется, что в констатированном нами положительном сдвиге как со стороны концентрации СМ, так и со стороны ЛИИ, существенна роль не только сорбционной способности примененных сорбентов (что само собой разумеется), но и действия метода ГБО. По нашим наблюдениям, ГБО, в особенности в сочетании : ГС , улучшает хак фильтрационную, так и концентрационную функции точек. Хотя этот факт и общеизвестен, трактовка его сущности далека >т полного понимания. Мы разделяем точку зрения О.А.Исаченковой и "Я.Левина (1990), Н А.Агаяна и Г.И.Хангуляна (1991) о том, что лучшение функции почек под влиянием ГБО связано с разрывом одерживаемого гипоксией порочного круга, повышением юрфофункционального состояния энергообеспечивающих структур петок, улучшением реологических свойств крови.

Не менее важными нам представляются дезинтоксикационные £>фекты ГБО, которые с точки зрения тех же О.А.Исаченковой и Я.Левина (1990), а также О.А.Исаченковой и М.В.Преснякова (1991), зусловлены т.н. деблокированием, т.е. освобождением от связи с |Дотоксинами гемоглобина, миоглобина и цитохромоксидазы .Н.Леонов, 1986). Считаем необходимым процитировать фразу из атьи О.А.Исаченковой и Г.Я.Левина (1990), раскрывающую, на наш гляд, еще один аспект действия гипербарического кислорода в этом

плане: "... Молекулярный кислород, активизирующий микросомальное окисление, играет существенную роль в механизмах детоксикации, е

частности, в реакциях превращения ... чужеродных биомолекул е нетоксическую и легко экскретируемую форму". Если к этому добавить, что экскрецию параллельно усиливает ГС, станет понятным, т.е. получит свое научное обоснование выявленный нами факт существенного снижения показателей эндотоксикоза при сочетанном использовании ГБО и ГС.

Эндотоксическая агрессия в сочетании с проанализированными ранее нарушениями газообмена не могли не отразиться на таком важном показателе гомеостаза, как иммунитет, так же," как не могло не отразиться на состоянии иммунитета и воздействие таких мощных компонентов лечебного характера, каковыми являются ГС и ГБО.

Анализируя показатели иммунитета в срок наиболее выраженных его изменений (17-21 сутки) в группах наблюдений и сравнивая их с исходными данными (3-5 сутки), мы обнаружили, что в показателях клеточного иммунитета под воздействием ожоговой агрессии проявляется отчетливая тенденция к снижению процентного содержания лимфоцитов (на 37,2% по сравнению с показателями здоровых лиц в начальный период наблюдения и на 54,9% в конце его). Отчетливое снижение отмечается со стороны концентрации как Т-РОК, так и В-РОК и начинает проявляться уже в первые дни периода токсемии - на 18,2% по сравнению с'показателями здоровых лиц для Т-РОК и на 16,1% - для В-РОК. К концу запланированного нами периода наблюдения процент снижения стал еще большим - 21,2% для Т-РОК и 19,3% - для В-РОК.

Прогрессивно нарастающий лейкоцитоз (16,4310,65 в начале периода наблюдения и 26,24+0,82 в конце его) (р<0,01) был закономерен и свидетельствовал как о силе агрессии, так и о степени вовлечения ответственных за данные показатели гомеостаза систем в ответную реакцию на ожоговую'агрессию.

Включение в программу лечения ГС приводило к тому, что степень лейкоцитоза, будучи примерно одинаковой с контролем в начальном периоде наблюдения (3-5 сутки), к концу его существенно разнилась. Если в контроле средний показатель лейкоцитоза на 17-21 сутки составил 26,24±0,82 х 1С9 /л,

то во 2 группе наблюдений (с включением ГС) он равнялся 21,32+0,76 х 109 /л (р<0,05). Еще менее выраженным в этот срок в сравнении с. контролем он был в группе наблюдений с сочетанным использованием ГС и ГБО, где он составил 19,46±0,83 х 10е /л (р<0,01 по сравнению с 1 группой). Процентное же

содержание лимфоцитов, напротив, к концу запланированного срока наблюдения было достоверно более высоким в сравнении с контролем в группе с включением ГС (22,04±Q,9ß%) и особенно высоким в группе с включением ГС и ГБО (24,94±1,02%) (в контроле - 19,26+1,31%) (р<0,01).

Действие ГБО можно рассматривать как стимулирующее по отношению к иммунорезистентности (М.Г.Панин и coaui., 1993), или иммунокоррегирующее при воздействии на фоне супрессивных факторов ожоговой агрессии (О.Н.Смирнов, 1992).

В гуморальном иммунитете уже в 3-5 дневный срок наблюдения во всех группах контатируется снижение концентрации иммуноглобулинов всех классов, степень же выраженности этого снижения у различных классов иммуноглобулинов была различной. Так, если для IgM она составила 1,7% в сравнении с контролем, то для IgG процент снижения был равен 36,3, а для IgA- 7,5.

В контрольной группе специфичными были "взаимоотношения" между динамикой концентрации IgA и IgG. Если концентрация !gG по мере прогрессирования ожоговой болезни снижалась, то концентрация IgA повышалась. Такая закономерность, в особенности снижение содержания IgG, характеризует высокую степень выраженности любой агрессии (P.A. Беловолова, 1992), в данном случае - ожоговой. На это ранее обратили внимание Я.В.Пишель и соавт. (1984), повторно об этом сообщила Н.Б.Кармен (1996), изучавшая динамику этого показателя иммунитета у пострадавших с черепно-мозговой травмой и интерпретируя снижение концентрации IgG " ... как своеобразную шоковую реакцию на массивный выброс мозгового антигена ...", имеющий место при ЧМТ. Обнаружение нами подобных изменений у контингента больных бед травматического повреждения головного мозга свидетельствует о существовании иных, более универсальных иеханизмов формирования такой специфической реакции, в сущности оторых, вероятно предстоит разобраться иммунологам.

К механизмам угнетения иммунитета при ожоговой травме, удя по литературным данным и базируясь на наших наблюдениях, ричастно большое количество факторов. Не последняя роль ринадлежит и гормональным расстройстзам (И.Р.Ва'зина и соавт., 978; A.M.Барсуков и соавт., 1990; Arturson, 1971) и действию «огового токсина и токсина микробов (А.И.Воробьев, 1979), и нижению уровня опсонинов вследствие связывания их с коллагеном, )врежденными тканями, и продуктами ,распада фибрина, а также в язи с образованием иммунных комплексов.

-Zcf

Считаем необходимым обратить .внимание на

констатированную нами четкую корреляционнукЗ связь между

депрессией клеточного иммунитета и увеличением концентрации СМ, на которую указывали ранее Г.И. Ковалев (1994), В.Н.Родионов (1994), САБеляевский (1995), Chang (1979). С точки зрения Р.И.Лифшица и соавт. (1980), это обусловлено вызываемой олигопептидами лабилизацией митохондриальных мембран, отражающейся на способности Т- и В-лимфоцигов к розеткообразованию. ' Отсюда становится понятным, что использование ГС, связывающей СМ и опосредованно воздействующей на иммунитет, теоретически обосновано, а наши клинические наблюдения подтвердили это на практике.

При анализе изменений гуморального иммунитета под воздействием ••ГС обнаружено прогресирующее увеличение их концентрации, выраженное примерно в равной степени во всех классах.

Применение ГБО не повлияло на характер изменений рассматриваемых показателей иммунитета, но сделало последние более четкими и более выраженными. К концу срока наблюдений изменение концентрации вышеотмеченных видов иммуноглобулинов выражалось следующими процентными результатами: для lg М -149,1% в сравнении с первым исследованием, для IgG - 146,30%, для IgA- 122,60%.

Несколько слов о динамике ЦИК в группе наблюдений с использованием ГС и, в особенности, ГС и ГБО. В группе наблюдений, в которой .'применялась ГС, динамика уровня данного показателя иммунитета оказалась качественно такой же, как и в контроле, т.е. характеризовалась прогрессирующим увеличением концентрации, но степень этого прогрессирорвания, т.е. ее качественное выражение оказалось менее четким и проявилось несколько позже. Так, если в контроле увеличение концентрации ЦИК к. 17-21 суткам составило по сравнению с 3-5-дневным сроком 35,6%, то в группе наблюдений с включением ГС этот процент составил цифру 28,02%. Применительно к ожоговому контингенту больных такое нивелирующее влияние ГС по отношению к обусловленному ожоговой агрессией их бурному повышению следует рассматривать в качестве положительного аргумента в пользу ГС, т.к. вместе с ЦИК удаляются из организма аутоиммунные тела, как составная часть ЦИК, что может оказать положительное влияние на процесс приживляемости трансплантантов в последующем (Е.М. Альтшулер и соавт., 1986).

^ Характерно, что более выраженное, чем в контроле, снижение ко^Щрацйи^^ К чаш»' коррелировало- с: улучшением, состояния

больных. С точки зрения А.А Ишмухаметова, В.П.Крикунова_(1984),

Л.В. Елагиной и соавт., (1386), такое улучшение обусловлено уменьшением выраженности характерного для ЦИК литического действия по отношению к базальным мембранам клеток (т.н. "цитотоксический эффект ЦИК").

Включение в программу ИТ ГБО "активировало" процесс формирования ЦИК. Нарастание концентрации ЦИК происходило более бурно и проявлялось большей выраженностью, составив, к концу срока 110,5% по сравнению с исходными данными (3-5 сутки) и сведя на нет ту сглаженность, которая была достигнута применением ГС. В контроле, как мы уже упоминали выше, эта цифра составила 35,6%.

Как явствует из представленных данных, обнаруженные нами изменения в иммунитете, обусловленные ГС и ГБО, в целом следует рассматривать как положительные, причем это касается как клеточного, так и гуморального иммунитета. Особенно выраженными эти положительные сдвиги оказались при сочетанном воздействиии ГС и ГБО. Достаточно аргументированное объяснение положительным эффектам ГС дали Л.В.Полуэктов и соавт. (1990). Их точка зрения нам представляется настолько значимой, что мы позволили себе ее привести без сокращений: " ... Клинический эффект сорбционного метода детоксикации, по-видимому надо связать с его неспецифическим стимулирующим влиянием на уровне Т-лимфоцитов, на их функциональную компетентность вследствие удаления их крови токсина - полипептида средней молекулярной массы, блокирующего поверхностные рецепторы лимфоцитов, угнетающего активность неспецифических супрессоров". Мы полностью разделяем их точку зрения и рассматриваем в этой связи полученные нами изменения в анализируемом показателе гомеостаза как вполне закономерные, в особенности, если учесть, что дополнительное воздействие ГБО, несмотря на наличие присущих методу отрицательных эффектов (стимулирование перекисного окисления, перераспределение эндотоксинов между секторами организма и пр.), положительно влияет , на один из кардинальных разделов гомеостаза - газообмен,' являющийся главнейшим в поддержании систем жизнеобеспечения. Это особенно важно, если учесть, что ГС сама по себе "... вызывает' перенапряжение компенсаторных резервов кислородно-транспортной' системы организма" (ГАРябов и соавт., 1979, 1988). Как тут не согласиться с А.Н.Леоновым (1984), считающим, что "... ГБО

потенцирует эффект ГС ... и выступает в роли естествен биогенного фактора, способного мобилизовать универсальные реа адаптации организма, генно и фенотипически зaкpenлe^ эволюционным процессом".

В процессе динамической оценки гемокоагуляцион потенциала установлено, что ожоговая болезнь на этапе выход состояния ожогового шока (3-5 сутки) характеризуется че тенденцией к гиперкоагуляции, прогрессивно увеличивающейся к суткам и сохраняющейся, хотя и в менее выраженной степени на 1 сутки. Проявляется это укорочением времени образования актив тромбопластина (Я) и времени образования тромбина увеличением максимальной амплитуды (МА), нараста» максимальной эластичности сгустка (Е), сокращением вре/ тотального свертывания (Т). Данное мнение подтверждаете процессе анализа динамики индекса гиперкоагуляции являющегося основным показателем, отражающим об направленность и степень выраженности изменений в сис гемостаза. Наконец, прогрессирующее увеличение концентр, фибриногена В , как продукта паракоагуляции, ставит точ> окончательном суждении о стойких гиперкоагуляционных сдвигах ОБ. Достоверность такого суждения укрепляется аналоги направленностью изменений этанолового и протаминсульфат тестов. Увеличению концентрации фибриногена в плазме, как оби так и, в особенности, фибриногена В, могло способствовать вывле нами увеличение концентрации фибринстабилизирующего фаю ответственного за переход нестабильного фибриногена в стабил! (Р.И.Каем и соавт., 1990). Считаем целесообразным акцентирс внимание на факте более выраженного увеличение концентр фибриногена В (в 3,5 раза на 7-10 сутки в сравнении с нор концентрация обычного фибриногена в этот срок выросла в 1,4 р Поскольку фибриноген В является промежуточным проду превращения обычного фибриногена в фибрин, бурное увеличени( концентрации свидетельствует о резкой активации проце внутрисосудистого тромбообразования, т.е. о развитии ДВС-синдрс

Включение в ИТ ГС вносит определенные корректив динамику описанных изменений гемостаза. Это проявляется неско менее выраженной степенью гиперкоагуляционных сдвигое особенности, со стороны Я. Не совсем понятным, на первый вз1 оказывается более выраженное повышение Е на 3-5 сутки в

мевяедаМДО группам Э^

концентрации фибриногена, либо с возрастанием фибрина

s

2 i

активности крови. Постольку no данным «робиромной коэдулографии изменения уровня фибриногена оказываются примерно одинаковыми с

контролем, т.е. снижение 'его концентрации несущественно, то увеличение Е можно объяснить меньшей степенью активации (в сравнении с контролем) фибринстабилизирующего фактора, что и подтверждается данными биохимической коагулографии: если в контроле фибриназная активность к 7-10 суткам, т.е. ко времени максимальной выраженности ожоговой агрессии, составила 116,4±1,4%, то в первой исследуемой группе она составила в этот срок 112,8±2,0%. Такая же закомерность сохраняется и к 17-21 суткам. О менее выраженной тенденции к гиперкоагуляции в 1 исследуемой группе свидетельствовала и меньшая степень снижения константы тотального свертывания, а также менее выраженное увеличение индекса гиперкоагуляции. Нам представляется, что меньшая степень увеличения Ci в этой группе в сравнении с контролем обусловлена удлинением R ( в контроле - 5,4±0,1 и 5,1±0,12 сек на 3-5 сутки и 7-10 сутки соответственно, а в 1 группе - 6,4±0,15 и 7,1 ±0,3 в те же сроки). Более понятными причины описываемых изменений в гемостазиограммах, обусловленных влиянием ГС, становятся после сравнительной оценки динамики концентрации фибриногена (Ф). Хотя концентрация последнего у ожоговых больных во всех группах наблюдения оказалась более высокой в сравнении со здоровыми лицами, все же степень повышения уровня Ф в группе с использованием ГС оказалась менее выраженной, что, вне сомнения, связано с сорбцией его сорбентом (О.ГИ.Левантовская и соавт., 1984; В.И.Покровский и соавт., 1984).

Констатированнное нами положительное влияние ГС в плане создания меньших предпосылок к развитию ДВС-синдрома может быть связано и с элиминацией сорбентами из крови таких веществ, как макромсле.кулы токсинов, компоненты распада форменных элементов крови и др., т.е. субстратов, принимающих активное участие и формированиии диссеминированного внутрисосудитсого свертывания крови (Н.Е. Повстяной и соавт., 1990).

Дополнительное включение в комплексную ИТ ГБО не внесло принципиальных измений в гемокоагуляционные показатели Несколько более высокими оказались цифры, отражающие концентрацию Ф на всех этапах исследования, что не противоречит имеющимся в литературе сведениям о влиянии ГБО на гемостаз (В. В. Щуковский, О.Л.Воскресенская, 1993). Правда, В.Н.Родионов (1994), исследуя роль ГБО в ее влиянии на гемостаз у больных септическим шоком и острым сепсисом, обнаружил снижение концентрации Ф, но

2.2.

здесь имела место совершенно другая патология с иныи закономерностями течения процесса. Из прочих отличий в сравнении

1 группой следует отметить несколько более выраженное увеличен! концентрации фибринстабилизирующего фактора.

В целом же гемокоагуляцтонные нарушения при С укладываются в клинические проявления ДВС-синдрома характеризуют 1-ю его фазу - гиперкоагуляцию. Гиперкоагуляционж сдвиги с возможными микротромбами на уровне микроциркуляц конечно же проявлялись клинически, но, поскольку они были ли1 компонентом большого числа иных агрессологических фактор дифференцировать их роль-в . таких проявлениях, как нарушен общего состояния больных, расстройства функции ЦНС, гипертерму нарушение функции почек, печени и других жизненно важных органе не представляется возможным.

Завершая анализ, считаем необходимым обратить вниман на один из наиболее существенных показателей, характеризуют окончательный результат лечения - летальность. В контрольн группе умерло 6 человек из 23 (21,4%), в 1 группе - 5 из 30 (16,6%),

2 - 4 из 29 (13,9%). Конечно, такие небольшие различия не лозволя делать статистически достоверных выводов, но они дают основан говорить о тенденции в изменении этого показателя. Несмотря агрессивность как ГС, так и ГБО, летальность в группах, в которых с использовались, не только не возросла, но проявила тенденции: снижению, и этим фактом нельзя пренебрегать.

Подводя итог предпринятому нами исследованию, мы мож заключить, что для ОБ характерен ряд проявлений, в устранеь которых даже современная комплексная ИТ без использоваг специфических методов целенаправленного воздействия не мо> дать желаемого результата, и теоретически обоснованным станови-применение эфферентных методов (в первую очередь ГС) и ГЕ Проведенные нами исследование, касающееся коррекции нарушеь газообмена, иммунореактивности, гемостаза, снижения степ« выраженности эндотоксикоза, подтвердило положительную роль Г( ГБО, используемых в качестве компонентов комплексной ИТ, и выявило существенного отрицательного влияния на состоя) пострадавших и конкретные показатели... гомеостаза. ; обстоятельство дает основание признать включение в комплексную ОБ ГС, в особенности в сочетании с ГБО, допустимым целесообразным. . • . .

2.3

выводы

1 Клинические проявления ожоговой болезни характеризуются наличием симптоматики, обуславливаемой нарушениями газообмена и эндотоксикозом, для устранения которых теоретически обоснованным представляется использование ГС и ГБО. Практическое применение последних подтверждает данную теоретическую концепцию.

2. Основным эффектом ГС при включении ее в комплекс мероприятий по ИТ ОБ является снижение степени выраженности эндотоксикоза, что благоприятно отражается на ряде клинических проявлений данного патологического процесса, уменьшает, в частности, степень угнетения гуморального иммунитета. Однако, ГС оказывает некоторое отрицательное влияние на газообмен, способствуя, хотя и не резко выраженному, но отчетливому лрогрессированию характерной для ОБ гипоксии, а в части наблюдений провоцирует или усиливает гипертермию, вызывая озноб и мышечную дрожь.

3. ГБО, устраняя или уменьшая степень выраженности нарушений газообмена, нивелирует отмеченный выше недостаток ГС, не оказывая существенного влияния на температурный режим больных, частоту возникновения ознобов и мышечной дрожи. В свою очередь вызываемое ГБО некоторое усиление степени выраженности эндотоксикоза нивелируется ГС.

4. Для ОБ характерны выявляемые лабораторно существенные нарушения гемостаза, свойственные ДВС-синдрому. Комплексом мероприятий по ИТ в абсолютном большинстве случаев в течение анализируемого в диссертации срока наблюдения удается предотвратить переход фазы гиперкоагуляции ДВС-синдрома в фазу выраженной гипокоагуляции и не допустить развития развернутой клинической картины коагулопатических кровотечений.

5. ГС, используемая - в- качестве компонента ИТ как в отдельности, так и в сочетании с ГБО, не вносит существенных отрицательных корректив в состояние гемостаза, что уменьшает число аргументов из раздела противопоказаний к использованию как ГС, так и ГБО при комплексной ИТ ОБ и позволяет с большей степенью убежденности рекомендовать их для целенаправленного воздействия на газообмен и проявления эндотоксикоза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Построение современной программы комплексной ИТ О должно предусматривать включение в лечебный процесс ГС. Лучши результатов удается достигнуть при сочетании ее с ГБО.

2. Включение ГС и ГБО в лечебный процесс при ОБ допустим только при реальной возможности выполнения полного комплекс мероприятий по т.н. "традиционной" ИТ, что достижимо в условия крупных специализированных ожоговых центров. Поэтому npi определении стратегии и тактики лечения ОБ в неспециализированны, лечебных учреждениях в первую очередь следует решит! организационные вопросы (вызов консультанта или бригады врачей ожогового центра к больному, транспортировка больного в центр npi отсутствии противопоказаний и наличии условий и мн. др.).

3. Для определения показаний и противопоказаний, а также объема и продолжительности курса гемосорбционной и ГБО-терапи1/ необходим тщательный динамический контроль за показателями газообмена (р02, рС02, Sat02) и степенью выраженности эндотоксикоза (СМ, ЛИИ, формула крови и др.), что достижимо только в условиях крупного лечебного учреждения. Это усиливает значимость аргумента о целесообразности концентрации больных в специализированных ожоговых центрах.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Термические ожоги. Их лечение в остром периоде (информационно-мето-дическое письмо) ¿В.А.Королев, Н.С.Коновалов, Чернавский А.В. Кучма В.Д.). - Ростов-на-Дону, 1986. -24 с.

2. Лечение ожогов кисти в абактериальной мазевой среде. (А.В. Чернавский, ВАКоролев, Н.С.Коновалов). - И Вестник хирургии имени И.И.Грекова. - 1988.-№ 9. - С. 82-83. ;

3. Организация палат реанимации и интенсивной терапии в областном ожоговом центре (Г.В.Курьяков, C.B. Кеник, Р.М.Ванцян). -II Материалы 6-й республиканской научно-практической конференции по проблеме термических повреждений. Горький, 1990. -С.70-71.

4. Использование палат реанимации, оснащенных кроватями

"Клинитрон", при лечении тяжелообожженных- в Ростовском

2 5"

меястерриториальном центре (Г.В.Курьяков, A.B. Чернавский, В Ю

Коротков,- C.B. Кеник, Р.М:Ванцян; В.А.Королёв, В^И.Евлопов, М.В. Климента). - //Интенсивное лечение тяжелообожженных. М., 1992. -С.85-86.

5. Результаты лечения ожогов кисти при использовании различных методов. (В.А.Королев, В.Ю. Короткое). - // В кн. "Пластическая хирургия при ожогах и ранах". М., 1994. - С.38-40.

6. Применение пленочных позгно:; доггера Брейтмана с пудрой из антибиотиков (ДДБ) в лечении ожоговых ран (В.А.Королев, В.А.Мусаэлян). - //Пластическая хирургия при ожогах и ранах. М., 1994. - С.45-46.

7. Гипербарическая оксигенация в комплексной интенсивной терапии пострадавших с тяжелой термической травмой (С.А.Беляевский).// Материалы 2-го Национального Конгресса анестезиологов Украины. - Харьков, 1996. - С. 246-247.

8. Использование гипербарической оксигенации в лечении ожоговой болезни (С.А.Беляевский). //Материалы научно-практической конференции "Состояние и перспективы развития анестезиологии и реаниматологии". - СПБ, 1996. - С.64-65.

9. Эфферентные методы как компонент комплексной интенсивной терапии ожоговой болезни { С.А.Беляевский). - // В кн. "1-я научная сессия Ростовского государственного медицинского университета". Ростов-на-Дону, 1996. - С. 149-150.