Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Индивидуализация диетотерапии больных сахарным диабетом типа 2 на основе анализа пищевого статуса с использованием методов нутриметаболомики

08-5 649

На правах рукописи

ЗЫКИНА ВИКТОРИЯ ВЛАДИМИРОВНА

ИНДИВИДУАЛИЗАЦИЯ ДИЕТОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 2 НА ОСНОВЕ АНАЛИЗА ПИЩЕВОГО СТАТУСА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДОВ НУТРИМЕТАБОЛОМИКИ

14.00.05 - Внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2008

Работа выполнена в ГУ Научно-исследовательский институт питания Российской академии медицинских наук

Научные руководители:

доктор медицинских наук Шарафетдинов Хайдерь Хамзярович доктор биологических наук, профессор Васильев Андрей Валериевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки России Максимов Валерий Алексеевич доктор медицинских наук, профессор Балаболкин Михаил Иванович

Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский клинический институт (МОНИКИ).

Защита состоится «15» декабря 2008 г. в 14 ч. на заседании Диссертационного совета Д.001.002.01 при ГУ НИИ питания РАМН (109240, г. Москва, Устьинский проезд, д. 2/14).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ питания РАМН. Автореферат разослан «_» ноября 2008 г.

Ученый секретарь

Диссертационного совета,

доктор биологических наук, профессор

В.М.Коденцова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболевании, которое, по данным ВОЗ, приобрело в настоящее время характер пандемии. СД характеризуется неуклонным ростом заболеваемости, высокой частотой, тяжестью и лрогрессироваиием сосудистых осложнений, приводящих к ранней нпвалиднзации и высокой летальности, а также к значительным экономическим затратам на оказание медицинской и социальной помощи больным.

Распространенность сахарного диабета в экономически развитых странах составляет 2-5% населения, а среди лиц в возрасте 60 лет и старше она повышается до 6,413% в общей популяции. По данным Международной федерации по диабету [2006], в настоящее время в мире насчитывается 246 млн. больных СД в возрасте 20-79 лет, из которых 85-95% составляют пациенты СД типа 2. Предполагается, что к 2030 году общее число больных СД увеличится до 366 млн. человек [Wild S. и соавт., 2004]. В 2004 г. в Российской Федерации было зарегистрировано 2274000 больных СД, из них СД типа 2 -1912147 больных. К 2025 г ожидается увеличение количества пациентов, страдающих СД, до 4,51 млн. человек, в основном за счет прироста больных СД типа 2 [Сунцов Ю.И., 2008]. Фактическая распространенность заболевания более чем в 3 раза превышает регистрируемую по обращаемости, что определяет актуальность проблемы СД типа 2. В половине случаев СД типа 2 диагностируется на 5-7 году от начала заболевания, при этом у 20-30% больных в момент выявления диабета обнаруживаются сосудистых осложнения, являющиеся в настоящее время основной причиной смерти больных СД. У больных СД типа 2 распространенность ишемической болезни сердца (ИБС) в 2-4 раза выше, а риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием [Мычка В.Б., Чазова И.Е., 2003 , Masoudi F., 2007].

Как известно, в основе СД типа 2 лежит комплекс метаболических нарушений, обусловленных преимущественно генетически детерминированным снижением чувствительности мышечной, жировой и других тканей к инсулину (инсулинорезнстептность) и дефектами секреции инсулина. Инсулинорезистентность характеризуется недостаточным биологическим ответом клеток и тканей на инсулин при достаточной его концентрации в крови. Нарушение действия гормонов, секретируемых жировой тканью, таких как лептин и адипонектин, может быть одним из факторов в развитии инсулинорезистентности при СД типа 2.

Диетотерапия является основным компонентом в комплексном лечении больных, страдающих СД типа 2. Целенаправленное моделирование диеты позволяет снизить или нормализовать гипергликемига, гиперлипидемию, артериальную гипертонию и избыточную массу тела у этого контингента больных [Клебанова Е.М., 2007; Шарафетдинов Х.Х. и др., 2006]. Основные параметры диеты при СД типа 2 определены и

регламентированы экспертной группой ВОЗ. Диета при СД типа 2 требует контроля калорийности, количества и качественного состава белка, жира, углеводов, пищевых волокон (ПВ), адекватного содержания витаминов, макро- и микроэлементов, соответствующих потребностям каждого конкретного больного [Дедов И.И. и др., 2003; Шарафетдинов Х.Х. и др., 2006; Hendry. J, 2006; Ryan-Harshman М., Aldoori W., 2006].

Вместе с тем, успехи диабетологии и нугрициологии в расшифровке механизмов влияния отдельных нугриентов и их комбинаций на патогенетические механизмы СД и факторы риска сосудистых осложнений диктуют необходимость модификации и конкретизации ряда существующих положений. Недостаточно изученными остаются вопросы влияния калорической редукции и модификации рациона на основные механизмы СД типа 2, в том числе на инсулипорезистептность периферических тканей.

Актуальным представляется индивидуализация диетотерапии на основе мониторинга пищевого статуса с использованием современных методов нутриметаболомики (биоимпедансометрии, рентгеновской деиситометрин, непрямой калориметрии и др.) с целью диагностики нутримстаболомных нарушений у больных СД типа 2 и повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий при этом заболевании.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР ГУ НИИ питания РАМН в рамках тем 059 «(Разработка дифференцированных программ диетотерапии больных на основе анализа пищевого статуса с использованием современных методов нутриметаболомики», 071 «Разработка нутриметаболомной системы диагностики для выявления групп риска развития алиментарно-зависимых заболеваний и оценки эффективности диетотерапии».

Цель исследования

Индивидуализация диетотерапии при СД типа 2 на основе анализа пищевого статуса с использованием методов нутриметаболомики.

Задачи исследовании

• Изучить структуру фактического питания больных СД типа 2.

• Оценить показатели пищевого и метаболического статуса больных СД типа 2.

• Оценить влияние специализированного продукта с заданным химическим составом на показатели пищевого статуса больных СД типа 2.

• Оценить влияние витаминно-минерального комплекса на показатели углеводного и липидного обмена и витаминную обеспеченность больных СД типа 2.

• Оценить влияние БАД к пище, содержащей экстракт курильского чая, на клинико-метаболические показатели, показатели перекисного окисления лнпидов и активность антиокендантнон системы у больных СД типа 2.

Научная ноинзиа

Впервые проведена комплексная оценка пищевого и метаболического статуса больных СД типа 2 с использованием высокотехнологичных методов нугрнметаболомшеи.

Впервые исследована метаболограмма больных СД типа 2 в условиях покоя, что является основой для индивидуализацин и оптимизации диетотерапии при этом заболевании.

Установлено, что для большинства больных СД чипа 2 характерна недостаточная обеспеченность витамином В2 и р-каротииом, которая ухудшается на фоне применения стандартной гнпокалоринной диеты.

Впервые изучена эффективность диетотерапии с включением специализированного продукта с заданным химическим составом на основе комплексной оценки параметров пищевого и метаболического статуса у больных СД типа 2.

Выявлена необходимость индивидуализации и оптимизации диетотерапии за счет включения в диету специализированных продуктов с заданным химическим составом н БАД к пище в качестве дополнительных источников витаминов и аитнокендантов с целью коррекции нарушений пищевого статуса больных СД типа 2.

Практическая значимость

Комплексная оценка пищевого и метаболического статуса больных СД типа 2 с использованием методов нутриметаболомики позволяет индивидуализировать и оптимизировать диетологические подходы для коррекции базальной и постпрандиалыюн гипергликемии, дислипидемни, интенсивности процессов псрикиспого окисления липндов (ПОЛ), нарушенного витаминного статуса. Показано, что метаболически ориентированная диетотерапия способствует улучшению показателей гликемнческого контроля и липидного обмена у больных СД типа 2, повышению чувствительности тканей к инсулину, снижению интенсивности ПОЛ и повышению ее антиоксидантного эффекта. На основании проведенных исследований разработан алгоритм индивидуализации диетотерапии при СД типа 2 с целью повышения эффективности лечения и профилактики поздних сосудистых осложнений у этог о контингента больных.

Апробация работы состоялась 16 июля 2008 г. на научной конференции Отдела лечебного и профилактического питания ГУ НИИ питания РАМН.

Основные положения работы доложены и обсуждены на заседании секции лечебного питания Московского городского научного общества терапевтов (М., 2006, 2007), конференции молодых ученых ГУ НИИ питания РАМН (М., 2007), I Всероссийском съезде диетологов и нутрициологов «Диетология: проблемы и горизонты» (М., 2006), IX Всероссийском конгрессе диетологов и нутрициологов (М., 2007), Международном форуме «Фундаментальные и прикладные проблемы питания» (СПб, 2007), XIV и XV Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (М., 2006,

2007), 1st Central European Congress on Obesity: from Nutrition to Metabolic Syndrome (г.Карлопы Вары, Чехия, 2008).

Публикации

Основные положения диссертации отражены в 17 печатных работах, в том числе в 5 статьях в ведущих рецензируемых научных журналах «Вопросы питания», «Вопросах детской диетологии», определенных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем диссертации.

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и указателя литературы, включающего 296 источников (из них 89 отечественных и 207 зарубежных). Работа изложена на 157 страницах, включает 38 таблиц и 16 рисунков.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В отделении болезней обмена веществ ГУ НИИ питания РАМН было обследовано 140 больных СД типа 2 в возрасте от 32 до 69 лет (средний возраст по группе 56,4±0,7 лет), с длительностью заболевания от 1 до 19 лет (в среднем 6,6±0,4 лет). При первичном обследовании у 16,4% больных наблюдалась стадия метаболической компенсации углеводного обмена, у 62,9% - субкомпенсация, у 20,7% - углеводный обмен был декомпенсирован. О состоянии компенсации судили по клиническим проявлениям заболевания и основным клинико-биохимическим показателям. Больные с инсулинопотребностыо в исследование не включались.

Уровень базапьной гликемии в капиллярной крови по всей группе наблюдения составил в среднем 8,CbtO,2 ммоль/л, в венозной крови - 9,5±0,3 ммоль/л. Содержание гликированного гемоглобина (НЬА|С) колебалось от 4,7% до 13,3% и в среднем составило 7,5±0,3%.

При первичном обследовании у абсолютного большинства больных (94,3%) отмечалось ожирение абдоминального типа: индекс массы тела (ИМТ) в среднем по группе составил: 39,2±0,6 кг/м2. Ожирение I, И и Ш степени имело место у 19,3%, 29,3% и 45,7% больных соответственно. Окружность талии (ОТ) в среднем составила 112,1±1,9 см, окружность бедер (ОБ) - 106,6±1,4 см при среднем соотношении ОТ к ОБ, равном 1,3±0,2.

У 95% больных выявлены сосудистые осложнения. Артериальная гипертония имела место у 78,8% больных: систолическое артериальное давление (САД) составило в среднем 136,9±16,1 мм рт.ст., диастоличсское артериальное давление (ДАД) - 86,0±9,8 мм рт.ст. ИБС наблюдалась у 30 % больных, из них у 5% в анамнезе был инфаркт миокарда. Острое нарушение мозгового кровообращения в прошлом было у 3-х человек.

У 86,4% больных в условиях клиники наряду с диетотерапией применялись пероральные сахароснижающие препараты, из них 53,8% получали комбинированную сахороснижающаую терапию мстформнпом и препаратами из группы сульфонилмочевины, 21,3% - только метформин, 11,3% - препараты сульфопилмочевины. У 13,6% больных сахароснижающие препараты не применялись. Одновременно проводили фармакотерапию сопутствующих заболеваний. В комплекс лечебных мероприятий входила коррекция избыточной массы тела за счет применения гипокалорийной диеты и повышения физической активности (лечебная физкультура, дозированная ходьба).

Оценка пищевого статуса больных СД типа 2 включала:

1 Изучение фактического шпанки в домашних условиях с помощью компьютерной программы «Анализ состояния питания человека» (версия 1.2 ГУ НИИ питания РАМН, 2003-2005 гг.), позволяющей оценить фактическое питание, как по частоте потребления пищи, так и по профилю потребления пищевых продуктов.

2 Определение состава тела методом бионмпедапсометрии по стандартной методике с помощью программного обеспечения «АВС01-036» анализатора «АВС-01» фирмы «МЕДАСС» (Россия) и методом двухэиергетичсской рентгеновской абсорбциометрии (ДРА) на аппарате Lunar (США, GE Medical systems).

3 Исследование энерготрат покои.

Исследование мстаболограммы в условиях покоя проводили методом непрямой калориметрии с помощью стационарного мегаболографа «Vmax spcctrum» (SensorMedics, США) с применением дипюцкошшго шлема. Контроль и расчеты осуществляли при помощи программного обеспечения «Vmax-Spectra Software версия 12.1» на основе традиционного способа расчета энерготрат покоя но Вейру. Одновременно проводили расчет величины приближенного оборота белков с учетом потребленного белка с пшцей и определения суточных потерь азота с мочой. Регистрируемые параметры стандартизировали по температуре, барометрическому давлению и влажности в соответствии с международным протоколом стандартизации STPD. Расчет скоростей окисления субстратов проводили с использованием модифицированного уравнения Ферранини [Ferranini Е, 1988].

4. Лабораторные методы исследования.

Для оценки состояния углеводного обмена у обследованных больных определяли уровень гликированного гемоглобина (НЬА|С), базальной и постпрандиальной гликемии в венозной и капиллярной крови с помощью биохимического анализатора «Konelab 30¡» (Финляндия) и глкжомстра HemoCue® Glucose 2001+ (Швеция).

Исследование биохимических показателен крови, включавшее определение содержания в сыворотке общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), ХС липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов

(ТГ), мочевой кислоты, креатинина, общего белка, альбумина, прсальбумина, общего билирубина, активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, проводилось на биохимическом анализаторе «Konelab 30i» (Финляндия).

Содержание инсулина, С-пептида и лептина определялось с использованием стандартных наборов фирмы «DRG» (Германия), адипонектпиа - наборов RD191016100 Human Adiponectin ELISA на нммуноферментном анализаторе MultiScan+ (Финляндия). Индекс инсулинорезистентности (НИР) НОМА и индекс функциональной активности |5-клеток поджелудочной железы (ФАБ) определялись расчетным методом по формулам, предложенными D.R.Matthews и соавт. [Matthews D.M., 1985, Wallace Т.М, 2004].

Для определения гликемического эффекта специализированного продукта с заданным химическим составом исследована динамика постпрандпальной гликемии после потребления тестируемого продукта и стандартной углеводной нагрузки (50 г углеводов) в виде пшеничного хлеба (ПХ). Исследование глюкозы в капиллярной крови у больных СД типа 2 типа проводили натощак (после 12-14-часового ночного голодания) и через 30, 00, 120 и 180 мин после тестируемых пищевых нагрузок. Уровень глюкозы определяли с помощью глюкометра One Touch® Ultra1"'*1. Расчет площадей под глнкемическими кривыми и определение гликемического индекса (ГИ) специализированного продукта проводили по общепринятой методике [FA0/B03, 1998, Pribylova Н.,2008]

Концентрацию цинка и меди в сыворотке крови определяли методом зеемановской поляризующей атомной абсорбции с использованием воздушно-ацетиленового пламени и спектрофотометра фирмы Хитачи, модель 180-80 по стандартным аналитическим программам. Исследования проводились совместно с лабораторией химии пищевых продуктов (руководитель - к.х.н. Бессонов В.В.)

Концентрацию аскорбиновой кислоты в плазме крови определяли методом визуального титрования реактивом Тильманса; концентрацию рибофлавина -титрованием рибофлавин связывающим апобелком [Коденцова В.М., 1994]; содержание ретинола и каротиноидов, концентрацию токоферола - методом высокоэффективной жидкостной хроматографии [Якушина JI.M, 1993]. Исследования проводились совместно с лабораторией витаминов и минеральных веществ (руководитель - д.б.н., проф. Спиричев В.Б.)

Оценка активности ПОЛ проводилась с помощью определения в сыворотке крови диеновых конъюгатов методом Z.Placer в модификации В.Б.Гаврилова, М.И.Мишкорудной [Гаврилов В.Б.,1983] и малонового диальдегида (МДА) методами M.Mihara [Mihara М, 1980], L.Emster, K.Nordenbrand [Emster L ,1967].

Определение содержания общего глутатиоиа в сыворотке крови в качестве центрального компонента неферментной антноксидантной защиты проводили на основе энзиматического метода с применением глютатионредуктазы (метод Tietze в модификации Г.Ю.Мальцева и Н.В.Тышко) [Мальцев Г.Ю., Тышко Н.В., 2002].

Расчетным методом определяли отношение общего глутатнопа к сумме ДК и МДА, характеризующего активность неферментативного звена антиоксидантной защиты.

У наблюдаемых больных применялся вариант стандартной гипокалорийпой диеты с редукцией калорийности до 1500 ккал/суг (таблица 1).

Таблица 1.

Химический состав и энергетическая ценность редуцированного по калорийности основного варианта стандартной диеты

Показатель Уровень потребления

Энергетическая ценность, ккап 1500

Белок, г / %* 70/18,3

В том числе растительные 28,3

Жиры, г / %* 50 / 29,4

В том числе растительные 23,4

Насыщенные жирные кислоты, г / %* 14,4/8,5

Мопоненасыщепные жирные кислоты, г / %* 16,5/9,7

Полинепасыщеиные жирные кислоты, г / %* 15,3/9,0

Холестерин, мг 231

Углеводы, г / %* 200/ 52,3

Пищевые волокна, г 24,6

в том числе:

Гемицеллюлозы 10,0

Клетчатка 8,6

Пектин 6,0

Витамины, мг:

Аскорбиновая кислота (витамин С) 102,3

тнамин (витамин В|) 0,53

рибофлавин (витамин Вг) 1,13

ппридоксин (витамин Вб) 1,47

ниации (витамин РР) 11,6

витамин А 0,3

бета-каротин 3,64

витамин Е 11,3

Минеральные вещества, мг:

калий 2685

кальций 1007

магний 342

натрий 2124

фосфор 1154

железо 11,4

медь 2,16

цинк 12,4

хром 0,18

марганец 4,63

иод 0,14

* - в процентах от энергетической ценности рациона

С целью оптимизации диетотерапии применялся специализированный продукт с заданным химическим составом «Смесь сухая для приготовления напитка «Атеросклсрозин» фруктового со вкусом яблока и юнокве.1» (изготовитель ЗАО «Ренессанс Русской Упаковки», Россия, ТУ 9197-003-59004938-2006. свидетельство госрегистрации №77.99.19.7.У.8197.8.06 от 09.08.2006 г.). Продукт содержит в своем составе мальтодскстрин (61,3%), фруктовый порошок (20,0%), лецитин (17,2%), гуаровую или ксантановую камедь (1,0%), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) семейства омега 3 «Цегепал 03-С» (0,4876%), витамин Е (0,0124%), что позволило модифицировать углеводный и жировой состав рациона за счет обогащения ПНЖК семейства омега-3 растительного происхождения, витамином Е, растворимыми ПВ. Энергетическая ценность рациона существенно не изменялась и составила 1530 ккал/суг.

Включение в диету БАД к шпце «LifePak% (изготовитель NSE Product, Inc. свидетельство госрегистрации 77.99.23.3.У.820.1.06 от 31.01.2006 г.) не влияло на содержание основных пищевых веществ и калорийность рациона, но позволило обогатить гипокалорийную диету витаминами А, С, В|, Вг, В6 и микроэлементами Zn, Cr, Си, Se.

Включение в диету БАД к пище «Экстралайф» (изготовитель ФГУП «ГНЦ «НИОПИК», санитарно-эпидемиологическое заключение №77.99.03.003.Т.001416.08.05 от 03.08.2005 г.), представляющей собой сухой экстракт курильского чая (лапчатки кустарниковой), являющийся источником флавоноидов, дубильных веществ, тритерпеноидов, катсхинов, позволило увеличить антиоксидантную направленность диеты, не влияя при этом на калорийность и содержание макронутрнентов в рационе.

От всех пациентов было получено письменное информированное согласие на участие в проводимых клинических исследованиях по оценке эффективности диетотерапии с включением специализированного продукта с заданным химическим составом и исследуемых БАД к пище.

Полученные результаты обработаны статистически с помощью программы SPSS 11.5. Результаты представлены в виде средних величин и стандартной ошибки средней величины (М±т). Оценка достоверности различий средних величин проведена с использованием t-критерия Стыодента. Уровень значимости считали достоверным при р<0,05. Для выявления сопряженности показателей применялся коэффициент линейной корреляции Пирсона.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Оценка пищевого статуса больных сахарным диабетом типа 2 с использованием высокотехнологичных методов иутрнметаболомнкн.

Оценка пищевого статуса проводилась с помощью системы оказания высокотехнологичной диетологической и медицинской помощи «Нутритест ИП-3», разработанной в ГУ НИИ питания РАМН.

Анализ структуры фактического питания показал, что рацион питания больных СД типа 2 в домашних условиях характеризовался повышенной калорийностью (в среднем 2888±78 ккал/сут) преимущественно за счет избыточного потребления жира, при отсутствии достоверных различий в потреблении энергии в зависимости от степени компенсации углеводного обмена у наблюдаемых больных. Так, при компенсации углеводного обмена энергетическая ценность рациона составила 3013±292 ккал/сут, субкомпенсации - 2833±110 ккал/сут, декомпенсации - 293Ш27 ккап/сут. Потребление белка приближалось к рекомендуемым нормам и составило в среднем 97±3,7 г/сут (14,3% от общей калорийности рациона). Достоверных различий в потреблении белка в зависимости от степени компенсации углеводного обмена и степени ожирения у наблюдаемых больных СД типа не отмечено. Выявленные нарушения жирового компонента рациона характеризовались увеличением общего хсоличества жира, составившее 46,4% от энергоцешюсти рациона (133±4,8 г/сут), при избыточном потреблении насыщенных жирных кислот и холестерина (в среднем 41±2 г/сут и 325±14 мг/сут соответственно), что существенно превышает рекомендуемые нормы потребления. Для углеводной части рациона было характерно снижение общего количества углеводов в среднем до 41,6% от энергоценности рациона (252±11 г/сут) и ПВ (12,5±0,8 г/сут) без достоверных различий в зависимости от степени компенсации углеводного обмена (рисунок 1) и выраженности ожирения.

калорийность

белки

жиры

холестерин

[□компенсация В субкомпенсация ■декомпенсация |

Рис 1. Фактическое питание больных СД типа 2 в зависимости от степени компенсации углеводного обмена

При оценке состава тела методом биоимпедансометрии у 98,8% обследуемых больных выявлено повышенное содержание жировой ткани, составившее в среднем 45,3±0,7% от массы тела. При сравнении результатов исследований, полученных методами биоимпедансометрии и рентгеновской денситометрии, не отмечено достоверных различий по количеству и процентному содержанию жировой массы тела у больных СД типа 2. Не обнаружено достоверных различий в составе тела в зависимости от степени компенсации углеводного обмена.

По данным непрямой калориметрии, у больных СД типа 2 отмечено повышение энерготрат покоя в среднем на 35,1% от нормальных стандартных величин и снижение удельной скорости метаболизма (УСМ) в среднем на 27,0%. Расчет нормальных значений проводился на основе стандартных росто-весовых и весо-энергетических уравнений. Энерготраты покоя у наблюдаемых больных были повышены независимо от степени компенсации углеводного обмена. У больных с более выраженной степенью ожирения энерготраты покоя были достоверно выше, чем у лиц без сопутствующего ожирения (таблица 2), а удельная скорость метаболизма у больных с ожирением II и III степени была достоверно ниже, чем у больных с ИМТ менее 30,0 кг/м".

Таблица 2

Метаболические параметры больных СД типа 2 в зависимости от ИМТ (М±т)

Поки'шгел», ИМТ <30,0 кг/м2 ИМТ 30,0-34,9 кг/м1 ИМТ 35,0-39,9 кг/м" ИМТ >40,0 кг/м!

М±ш норма M±ni норма М±ш норми Mtni нирма

Энерготраты никоя, ккал/сут 1474±!09 1244142 15б5±7б 1253437 15Ш48 1185411 1817439* 1214414

УСМ, ккал/час/кг 0,824 0,05 0,93-1: 0,01 0,734 0,03 0,934 0,01 0,664 0,02« 0,934 0,01 0,654 0,01" 0,9440,0 1

Дыхптельный коэффициент 0,854 0,01 0,825 0,851 0,01 0,825 0,86± 0,01 0,825 0,874 0,01 0,825

Пропорция жиро», % 47,244,8 58,0 46,944,0 58,0 44,41-3,9 58,0 44,944,3 58,0

Пропорция углеподон, % 52,844,8 42,0 53,1±4,0 42,0 55,6439 42,0 55,144,3 42,0

СОБ, г/сут 42,7±8,3 45,5±1,6 57,3411 46,1±1,5 53,345,4* 43,440,4 50,945,0 44,440,5

СОЖ, г/сут 68,0410,0 66,0±2,3 68,047,6 66,842,1 61,946,0 62,840,6 74,048,6 64,340,7

СОУ, г/суг 166416 11143,8 174±14 11243,5 179±14 10640,9 226420 10841,3

КУЖ, % к жировой массе еут 25,943,4 41,7*2,2 19,2±2,1 42,7*2,1 14,741,4» 39,440,2 12,841,4** 40,040,3

КУБ, % к тощей массе сут 9,5*2,1 8,4±0,2 10,341,8 8,440,1 10,241,1 8,640,9 8,840,8 8,640,1

*-р<0,05, **- р<0,01 - относительно группы с ИМТ <30,0 кг/м2

При оценке структуры энерготрат покоя у больных СД типа 2 выявлено увеличение скорости окисления углеводов (СОУ) и скорости окисления белка (СОБ) в среднем на 44,3% и 16,9% по сравнению с нормальными значениями. Скорость окисления жира (СОЖ) составила в среднем 67,9±4,2 г/сут. Коэффициент утилизации жира (КУЖ), представляющий собой отношение СОЖ к жировой массе тела, был снижен на 61,3% по сравнению с нормой. Коэффициент угилизации белка (КУБ) был на 12,9% выше нормы.

При повышении СОУ отмечалось резкое снижение СОЖ в среднем в 2,3 раза относительно рекомендуемой нормы. Повышение СОУ более 250 г/сут сопровождалось достоверным увеличением жировой массы и ИМТ, повышением уровня лептина и инсулина в сыворотке крови.

У 83,6% больных отмечалась неудовлетворительная компенсация углеводного обмена, несмотря на проводимую терапию пероральпыми сахароснижающими препаратами. Показатели углеводного обмена у больных СД типа 2 представлены в таблице 3.

Таблица 3

Показатели углеводного обмена у больных СД типа 2 (М±т).

Показатель Результат Нормальные значения

Ьазальная гликемия, ммоль/л

венозная кровь 9,5±0,3 3,5-5,8

капиллярная кровь 8,0±0,2 3,3-5,5

НЬА,С, % 7,5±0,3 <6,0

Фруктозамин, ммоль/л 1,8±0,2 1,61-2,68

ИИР НОМА, ед. 5,8±0,3 <2,77

ФАБ, % 61,9±4,2 100

НИР НОМА зависел от степени компенсации углеводного обмена и был достоверно выше у больных с неудовлетворительной компенсацией углеводного обмена. Индекс ФАБ был снижен у 86,2% больных.

У большинства больных СД типа 2 была выявлена дислипидемия. Так, повышение уровня общего ХС и ХС ЛГ1НП в сыворотке крови отмечено у 75,7% и 48,6% больных соответственно, снижение ХС ЛПВП - у 35,7%, гипертриглицеридемия - у 78,6% больных.

У всех наблюдаемых больных уровень общего белка и альбумина в сыворотке крови был в пределах нормальных значений (в среднем 72,8±0,4 и 43,9±0,3 г/л соответственно), при этом у 5% больных отмечалось снижение сывороточного уровня преальбумииа. Показатели, характеризующие функциональное состояние почек, не отклонялись от нормальных значений.

Содержание меди и цинка в сыворотке крови в среднем по группе наблюдаемых больных составило 17,8±0,4 мкмоль/л и 14,3±0,3 мкмоль/л соответственно, что соответствует нормальным значениям. Вместе с тем, у 16,7% больных содержание меди в сыворотке крови было ниже оптимального. Дефицита цинка у наблюдаемых пациентов выявлено не было.

При первичном обследовании содержание витамина С в сыворотке крови у больных СД типа 2 находилось на уровне, характерном для оптимальной обеспеченности

организма этим витамином (более 0,4 мг/дл) и составило в среднем 0,8±0,1 мг/дл. Обеспеченность наблюдаемых больных витамином А была на удовлетворительном уровне - 81,6±3,7 мкг/дл. Среднее содержание бета-каротина в плазме крови наблюдаемых больных СД типа 2 было ниже рекомендуемой величины, при этом у 70% больных выявлялась недостаточность бета-каротина. Уровень токоферола в сыворотке крови у наблюдаемых больных находился в пределах оптимальных. Содержание рибофлавина в сыворотке крови меньше оптимальной величины (10 иг/мл) было отмечено у 60% обследуемых больных, при этом у 3% был выявлен выраженный дефицит витамина Вг.

При исследовании показателей ПОЛ отмечено, что содержание ДК и МДА в сыворотке крови у наблюдаемых больных СД типа 2 составило 4,3±0,2 нмоль/мл и 4,94±0,2 нмоль/мл, превышавшее нормальные значения на 12,6% и 85% соответственно.

При оценке гормонального статуса среднее содержание инсулина в сыворотке крови гю всей группе наблюдения находилось в среднем в пределах нормы, но у 5,5% обследуемых отмечалась гипсринсулннемня. Уровень С-пептнда был повышен у 65,8% больных и составил в среднем по всей группе наблюдения 3,9±0,2 мкЕД/мл. НИР НОМА определялся на уровне 5,8±0,3 сд. Средний уровень адипонектина в сыворотке крови, который рассматривается в качестве маркера инсулинорезистентности [Бугрова, 2004; НоКа К. и соавт., 2000], находился на нижней границе нормы, при этом у 63,5% больных отмечено снижение уровня адипонектина в сыворотке крови. У 95% обследуемых больных СД типа 2 выявлена гиперлептинемия, при этом отмечена положительная корреляция уровня лептина с процентным содержанием жировой массы тела (г=0,705, р<0,01).

3.2. Оценка эффективности диетотерапии с включением специализированного продукта с заданным химическим составом у больных сахарным диабетом типа 2.

В течение 3-х недель больные основной группы получали вариант гипокалорийной диеты с включением 2-х порций специализированного продукта с заданным химическим составом в виде напитка (на 2-ой завтрак и полдник), больные группы сравнения -стандартную гипокапорийную диету. Проведенные исследования свидетельствуют о хорошей переносимости исследуемого специализированного продукта, при этом каких-либо неблагоприятных побочных эффектов в процессе его применения не отмечено. В процессе диетотерапии у больных основной группы и группы сравнения отмечалось достоверное снижение массы тела, ИМТ, жировой массы, что сочеталось с улучшением показателей гликемического и липидного контроля без статистически значимых отличий между группами (таблица 4).

Таблица 4

Динамика биохимических показателей кропи на фоне диетотерапии

Показатель Основная группа, п=20 Группа сравнения, п=20

1 2 % 1 2 %

Глюкоза натощак, ммоль/л венозная кровь капиллярная кровь 9,2±0,5 7,5±0,5 6,7±0,2* 5,9±0,3* 27.2 21.3 8,8±0,7 8,0±0,5 6,7±0,4* 6,0±0,2* 23,9 25,0

Общий ХС, ммоль/л б,1±0,17 5,1±0,18** 16,4 5,5±0,3 4,7±0,2** 14,5

ХС ППВП, ммоль/л 1,3±0,07 1,2±0,0б** 7,7 1,2±0,0б 1,08±0,05* 10

ХС ЛПНП, ммоль/л 4,4±0,02 3,4±0,02** 22,7 4,0±0,2 3,2±0,2* 20,0

ТГ, ммоль/л 2,38±0,26 1,98±0,18 16,8 2,2±0,1б 1,77±0,15** 19,5

1- до лечения, 2 - после курса лечения, % - процент отклонения от исходных величин * - р<0,05; ** - р<0,01 - по сравнению с исходным уровнем.

Сравнительная оценка послепищевой гликемической реакции у больных СД типа 2 показала достоверно меньшее повышение уровня постпрандиапьной гликемии при потреблении специализированного продукта с заданным химическим составом по сравнению со стандартной углеводной нагрузкой ПХ (рис.2). Площадь под гликемической кривой после потребления тестируемого специализированного продукта была достоверно меньше, чем при потреблении ПХ (рис.3). ГИ специализированного продукта с заданным химическим составом составил 50,7±6,0%.

1 100 г

о 20 ¡5

*

/ч *

/ \

/ .л \

/ Ъ^ф

/ ш

30 мин ВО МИН 120 МИН 180 мин

Рис.2. Изменение послепищевой гликемии после Рис.3. Площади под гликемическими кривыми у

потребления специализированного продукта с больных СД 2 типа при потреблении

заданным химическим составом и стандартной специализированного продукта с заданным

углеводной нагрузки ПХ. химическим составом и стандартной углеводной

1 - ПХ (контроль); 2 - специализированный продукт нагрузки.

*- р<0,01 - по сравнению с динамикой гликемии при * - р<0,05 - по сравнению с контролем стандартной углеводной нагрузке

Уменьшение послешпцевой гликемической реакции при потреблении специализированного продукта с заданным химическим составом, вероятно, обусловлено особенностями качественного состава углеводов, содержанием в тестируемом продукте растворимых ПВ и ПНЖК семейства омсга-3.

На фоне проводимого лечения у больных основной группы улучшение показателен гликемического контроля сопровождалось большим снижением НИР НОМА, чем в группе сравнения (на 28,8% и 11,3% соответственно), что в сочетании со снижением уровня инсулина и С-пептида в сыворотке крови, а также повышением уровня адшюнектина свидетельствует о возможном улучшении чувствительности к инсулину у больных основной группы.

Оценка энерготрат покоя у больных СД типа 2 проводилась до начала лечения и через 3 недели после курса диетотерапии (таблица 5). В обеих группах наблюдения при первичном обследовании отмечалось повышение энерготрат покоя при снижении УС'М, КУЖ, повышении СОУ. На фойе диетотерапии выявлено некоторое снижение энерготрат покоя и УСМ, без статистически значимых отличий между группами.

Таблица 5

Метаболические показатели у больных СД типа 2 в процессе диетотерапии с включением специализированного продукта с заданным химическим составом (М+т).

Показатель Основная группа, 11=20 Группа сраипепия, пи20

1 2 3 % 1 2 3 %

Энерготраты покоя, ккал/сут 1612*58 1469*55* 1201*14 8,9 1710*65 1508*41" 1219*20 11,8

УСМ. ккал/час кг 0,70*0,03 0,65±0,03 0,93*0,01 7,1 0,71*0,02 0,66*0,02 0,94*0,01 7,0

Дыхательный коэффициент 0,85*0,01 0,82*0,02 0,825 3,5 086*0,01 0,85*0,02 0,825 1,2

Пропорция жнроц, % 47,3*5,6 58,8*4,7 58,0 24,3 46,6*3,4 49,7*3,9 58,0 6,6

Пропорция углеводов,% 52,7*5,6 41,2*4,7 42,0 21,8 53,4*3,4 50,3+3,9 42,0 5,8

СОЕ, г/суг 37,8*4,7 37,1*5,8 44,0*0,6 1,9 36,3*5,1 33,5*4,9 44,6*0,7 7,7

СО Ж, г/сут 71,9*10,1 90,1*11,1 63,8*0,8 25,3 78,5*6,0 74,6*6,1 64,6*1,1 5,0

СОУ, г/сут 189*24,5 108*11,5 107*1,3 42,9 217*19 179*17 109*1,8 17,5

КУЖ, % к жировой массе сут 17,0*2,2 20,3*1,9 39,5*0,2 19,4 17,6*1,4 18,3*2,2 40,7*0,9 4,0

КУБ, % к тощеП массе сут 8,7*1,0 7,6*0,9 8,4*0,1 12,6 5,0*0,7 5,6*0,5 8,6*0,1 12,0

1 - до лечения, 2 - после курса лечения, 3-нормальные значения, %- процент отклонения от исходных величин; * - р<0,05; ** - р<0,01 - по сравнению с исходным уроннем

При первичном обследовании квота окисляемых жиров и углеподов была смещена в сторону углеводов в обеих ipynnax. В основной группе в процессе лечения квота окисляемых жиров и углеводов приблизилась к рекомендуемым значениям, в то время как в группе сравнения это соотношение сохранялось прежним. КУЖ и основной группе увеличился на 19,4% , в то время как в группе сравнения практически не изменился.

3.3 Оценка эффективности диетотерапии с включением витамншш-мннерального комплекса у больных сахарным диабетом типа 2.

С целью оптимизации стандартной диетотерапии и улучшения витаминной обеспеченности больных СД типа 2 применяли витамишю-мннеральный комплекс. Наблюдаемые пациенты методом случайной выборки были разделены на 2 однотипные группы по 2D человек в каждой. Больные основной группы дополнительно к стандартной пшокалорийной диеге получали витамннио-миперальный комплекс в течение 3-х недель по 2 таблетки во время завтрака и ужина, что обеспечило дополнительное поступление в организм витамина С в количестве 250 мг, витамина А -375,2 мкг RE, витамина В2 - 4,3 мг, витамина Е - 100 мг, бета-каротина - 625 мкг RE.

В процессе диетотерапии у наблюдаемых больных отмечалось достоверное снижение массы тела, ИМТ, уровня САД и ДАД без существенных различий между группами.

Динамика биохимических показателен у больных СД типа 2 на фоне диетотерапии представлена в таблице 6.

Таблица 6

Динамика биохимических показателей у больных СД типа 2 на фоне проводимой

диетотерапии

Показатель Основная группа, п=20 Группа сравнения, л-20

1 2 % 1 2 %

Глюкоза натощак, ммоль/л венозная кровь капиллярная кровь 9,2*0,8 8,2±0,й 6,8±0,3** 6,2±0,3** 26,1 24,4 8,8±0,6 7,9±0,7 6,4±0,2** 6,1±0,3** 27,3 22,8

OGuuifi ХС, ммоль/л 5,7*0,3 5,2*0,2* 8,8 5,2±0,3 4,4*0,2* 15,4

ХС ЛПВП,ммоль/л 1,3*0,1 1,3*0,1 0 1,3*0,1 1,3*0,1 0

ХС ЛПНП,ммоль/л 3,-1*0,2 2,9±0,2 14,7 2,8*0,2 2,3±0,2 17,9

ТГ, ммоль/л 2,8*0,5 1,9*0,2" 32,1 2,4*0,3 1,9*0,2** 20,8

1 - до лечения, 2 - после курса лечения, %-процент отклонения от исходных величин * - р<0,05; ** - р<0,01 - по сравнению с исходным уровнем.

Из таблицы 6 следует, что у больных обеих групп в процессе диетотерапии выявлено достоверное снижение как базальной, так и послепищевой гликемии без статистически значимых различий между группами. Также отмечено достоверное снижение ИИР НОМА (р<0,01), при этом степень снижения ИИР НОМА была большей у больных основной группы, хотя статистически значимых различий между группами не выявлено. Индекс ФАБ также достоверно увеличился в обеих группах наблюдения в среднем на 51,4-66% от исходного уровня без статистически значимых различий между группами.

Как видно из таблицы 6, в процессе диетотерапии в основной группе и группе сравнения отмечено улучшение показателей липидного спектра крови при достоверном снижении содержания общего ХС и ТГ в сыворотке крови.

Динамика показателей витаминной обеспеченности больных СД типа 2 под влиянием диетотерапии с включением исследуемой БАД к пище представлена на рис.4.

□ основная группа ■ груша сравнения

Рис.4. Динамика показателей витаминной обеспеченности больных СД типа 2 в процессе диетотерапии.

Результаты исследования показали, что на фоне калорической редукции до 1500 ккал/сут усугубляется дефицит витаминов и каротиноидов у пациентов группы сравнения, в то время как в основной группе больных отмечено улучшение показателей витаминной обеспеченности. Так содержание витамина С в сыворотке крови у больных основной группы увеличилось на 50,6%, а бета-каротина на 125,8% по сравнению с исходным уровнем, при этом содержание рибофлавина в сыворотке крови в процессе лечения практически не изменилось. В группе сравнения отмечено снижение уровня витамина В2

на 41,5% с развитием выраженного дефицита рибофлавина у 27% больных. В процессе применения стандартной гипокапорийной диеты наблюдалось также снижение уровня витамина А на 36,4%, витамина Е на 21,1%, ликопнна на 30,7%.

Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий при СД типа 2 БАД к ишце в качестве дополнительного источника витаминов и микроэлементов в течение 3-х недель приводило к достоверному увеличению содержания витамина С и бета-каротина в сыворотке крови у этого контингента больных.

3.4 Оценка эффективности диетотерапии с включением БАД к пище, содержащей экстракт курильского чан, у больных сахарным диабетом тина 2.

С целью уменьшения интенсивности процессов ПОЛ и повышения антиоксидантного эффекта диетотерапии использована БАД к пище, содержащая комплекс биологически акгивных веществ (флавонондов, тритерпеноидов, катехинов), оказывающих гиполипидемическое и антиоксидаитное действие. БАД к пище, содержащая экстракт курильского чая, назначали по Уг чайной ложки (0,5 г) экстракта, предварительно растворенного в 100-150 мл воды, во время приема пищи 2 раз в день в течение 3-х недель.

При сравнительной оценке динамики контролируемых клинических показателей в обеих группах наблюдения в процессе лечения отмечено достоверное снижение массы тела, ИМ'Г и АД. Существенных различий в динамике изучаемых показателей у больных основной группы и группы сравнения не отмечено.

Исследование уровня аднпопектина в сыворотке крови у наблюдаемых больных СД тина 2 показало, что на момент первичного обследования у 80% больных отмечалась гипоадипонектинемия. В процессе лечения у больных основной группы и группы сравнения содержание адипонектина в сыворотке крови менялось незначительно, при этом существенных различий в динамике данного показателя между группами наблюдения отмечено не было.

Динамика биохимических показателей в сыворотке крови у больных СД типа 2 в процессе лечения представлена в таблице 7. Из таблицы 7 следует, что в обеих группах наблюдения выявлено достоверное снижение как базальной, так и постпрандиальной гликемии, при этом у больных основной группы содержание глюкозы в венозной и капиллярной кровн снизилось в несколько большей степени (в среднем на 35,5% и 22,4% по сравнению с исходным уровнем соответственно), чем у больных группы сравнения (в среднем на 30,8% и 20,3% соответственно). Однако, статистически значимых различий в динамике базальной и постпрандиальной гликемии между наблюдаемыми группами выявить не удалось. Также не отмечено существенных различий в динамике содержания фруктозамина в сыворотке крови у больных основной группы и группы сравнения под влиянием проводимого лечения.

Таблица 7

Динамика биохимических показателей у больных СД типа 2 на фоне диетотерапии

Показатель Основная группа, п=20 Группа сравнения, 11=20

1 2 % 1 2 %

Глюкоза натощак, ммоль/л венозная кровь капиллярная кровь 10,9±1,3 8,81 ±0,8 7,0310,4* 6,8410,4* 35,5 22,4 9,77±0,8 8,09±0,6 6,7ül0,4* 6,45*0,3* 30,8 20,3

Общий ХС, ммоль/л 5,7910,3 4,94±0,2* 147 5,55±0,4 4,87*0,3 12,3

ХС ЛПВП, ммоль/л 1,210,07 1,15*0,07 4,2 1,0910,08 1,04 Ю.07 4.6

ХС ЛП1-1П, ммоль/л 3,42Ю,15 2,88±0,16* 16,0 3,85Н),28 3,38*1),24 12,2

ТГ, ммоль/л 2,9410,3 2,15Ю,3** 36J 2,75±0,4 1.91Ю.З** 30,5

1 - до лечения, 2 - после курса немения, %-мроцснт отклонения от исходных величин * - р<0,05; ** - р<0,01 - но сравнению с исходным уровнем.

Таким образом, при сравнительной оценке липидиых показателей крови у больных СД типа 2 отмечено повышение гиполипидемического эффекта диетотерапии при включении в редуцированный по калорийности основной вариант стандартной диеты БАД к пище, содержащей экстракт курильского чая.

Динамика содержания ДК, МДА и общего глутатиопа в сыворотке крови у больных СД типа 2 в процессе лечения представлена я таблице 8.

Таблица 8

Динамика содержания ДК, МДА и общего глутатиопа в сыворотке крови у больных СД типа 2 в процессе лечения (М±т).

Показатель Основная группа, п=20 Группа сравнении, п-20

1 2 % 1 2 %

ДК, нмоль/мл 4,59*0,3 3,3*0,38" 28,1 4,03*0,25 3,31*0,25 17,7

МДА, нмоль/мл 5,21±0,09 3,95*0,15* 24,2 4,7410,3 3,6710,3" 22,6

Общин глутатноп, ммоль/л 14,7*0,7 17,5*0,57* 19,0 13,Iii,2 12,2*0,8 6,8

Общий глутатпон / (ДК + МДА), ед. 1,51±0,08 2,5010,14" 65,б 1,59Ю,2 1,8410,15 15,7

1- до лечения, 2 - после курса лечения, %- процент отклонения от исходных величин. * - р<0,001; ** - р<0,01 - по сравнению с исходным уровнем

Из таблицы 8 следует, что в обеих группах больных отмечалась положительная динамика показателен ПОЛ в сыворотке крови, однако степень снижения ДК и МДА была более выраженной у больных основной 1-руппы по сравнению с группой сравнения. Так, включение в стандартную диетотерапию БАД к нище, содержащей экстракт курильского чая, сопровождалось достоверным снижением исходно повышенного содержания ДК и МДА в сыворотке крови в среднем на 28,1% и 24,2% от исходного уровня соответственно. У пациентов в группе сравнения уровень МДА снизился на 22,6% от исходного уровня (р<(),01) при тенденции к уменьшению содержания ДК в сыворотке крови в среднем на 17,7%.

Наряду с положительной динамикой показателей ПОЛ в сыворотке крови у больных основной группы отмечено статистически значимое повышение содержания общего глутатнона в сыворотке крови в среднем на 19,0% от исходного уровня (р<0,001), что сочеталось с повышением соотношения общею глютатнона к сумме ДК и МДА (таблица 8). Содержание общего глутатнона и его соотношение к сумме ДК и МДА у пациентов группы сравнения в процессе лечения существенно не менялось.

Полученные результаты свидетельствуют, что включение в редуцированный по калорийности основной вариант стандартной диеты БАД к пище, содержащей экстракт курильского чая, способствует снижению интенсивности ПОЛ у больных СД типа 2 и повышению антиоксидаптного эффекта диетотерапии при этом заболевании.

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что фактическое питание больных СД типа 2 характеризуется повышенной калорийностью рациона, избыточным потреблением жира (46,4% от энергоценпостн рациона), насыщенных жирных кислот, снижением общего количества углеводов в рационе (39,1% от энсргоцснности рациона), недостаточным потреблением ПВ (на 54% ниже относительно рекомендуемых норм).

2. При оценке метаболического статуса у 91% больных СД типа 2 выявлено повышение энерготрат покоя 35,1% (р<0,01) на фоне снижения удельной скорости метаболизма на 22,2% (р<0,01), повышения скорости окисления углеводов на 44,3% (р<0,01), снижения коэффициента утилизации жира на 61,3% (р<0,01). По мере увеличения скорости окисления углеводов выраженность нарушений метаболического статуса возрастает.

3. Выявлено, что у 63,5% больных СД типа 2 отмечается снижение содержания адипопектииа в сыворотке крови (в среднем на 18,4%), у 95% - повышение уровня лептина (в среднем на 232%), что в сочетании с повышением индекса ипсулинорезистентности НОМА и снижением индекса ФАБ свидетельствует о достаточно выраженной резистентности к инсулину и снижении функциональной активности р-кпеток поджелудочной железы у этого контингента больных.

4. Включение в стандартную гипокапорийную диету специализированного продукта с заданным химическим составом сопровождалось улучшением показателей гликемического контроля и показателей метаболического статуса больных СД типа 2. Сравнительная оценка послепшцевой гликемическоп реакции у пациентов СД типа 2 показала достоверно меньшее повышение уровня чостпрандиалыюи гликемии при потреблении специализированного продукта с заданным химическим составом по сравнению со стандартной углеводной нагрузкой пшеничным хлебом.

5. Установлено, что для больных СД типа 2 характерна недостаточная обеспеченность витамином Bj и ß-каротнном, усугубляющаяся на фоне стандартной гипокалорийнон диеты. Применение в стандартной диетотерапии ЬАД к пище в качестве дополнительного источника витаминов и микроэлементов и течение 3-х недель приводило к достоверному увеличению содержания витамина С и бета-каротина в сыворотке крови у больных СД типа 2.

6. Показано, что включение в редуцированный но калорийности основной вариант стандартной диеты БАД к гшщс, содержащую экстракт курильского чая, способствует снижению интенсивности ПОЛ у больных СД типа 2 и повышению антиоксидантного эффекта диетотерапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Индивидуализация диетотерапии больных СД тина 2 должна осуществляться на основе результатов комплексной оценки пищевого статуса (изучение фактического питания, основного обмена, клинико-бнохимических показателен) для диагностики и коррекции нутриметаболомных нарушений.

2. Для коррекции нугриметаболомных нарушений у больных СД тина 2 целесообразно включение в диетотерапию специализированных продуктов с заданным химическим составом, как в стационарных, так и амбулаторных условиях для модификации углеводного и жирнокислотного состава рациона.

3. Для адекватного обеспечения больных СД типа 2 мнкронутриентами целесообразно включение в рацион БАД к пище в качестве дополнительных источников витаминов, макро- и микроэлементов, антиоксидантов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ Работы, опубликованные в ведущих рецензируемых журналах, определенных ВАК

1. Зыкина В.В., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A. Значение алиментарного фактора в коррекции инсулннорезистентностн при сахарном диабете типа 2 // Вопросы питания. - 2007. - №5. - С.28-32.

2. Шарафетдинов Х.Х., Зыкина В.В., Плотникова O.A. Современные подходы к оценке пищевого статуса у детей и взрослых // Вопросы детской диетологии. - 2007. -№3,- С.26-31.

3. Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A., Зыкина В.В.Алексеева Р.И. Сонременная стратегия лечебного питания при сахарном диабете типа 2 // Вопросы питания. -2008. - № 2. - С.23-31.

4. Шарафетдинов Х.Х., Зыкина В.В., Плотникова O.A., Алексеева Р.И., Мальцев Г.Ю. Оценка эффективности использования в диетотерапии больных сахарным диабетом типа 2 биологически активной добавки, содержащей экстракт курильского чая // Вопросы питания. - 2008. - Т.77. - №4. - С.52-62.

5. Зыкина В.В., Шарафетдинов Х.Х., Коденцова В.М., Вржесинская О.В., Плотникова O.A., Бекетова H.A., Псреверзева О.Г., Кошелева О.В., Каганов Б.С. Обеспеченность витаминами и бета-каротином больных сахарным диабетом типа 2 // Вопросы питания. - 2008. - Т.77. - №5. - С.26-29.

Материалы научных конференций

1. Зыкина В.В., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A., Петровская О.Б., Попова Ю.П. Влияние гипокапорнйной диеты на показатели состава тела, углеводного и липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2 // Материалы Международного форума «Фундаментальные и прикладные проблемы питания». - СПб., 2007. - С.72-73 (Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. Приложение. - №2 (2). -2007).

2. Зыкина В.В., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A., Петровская О.Б., Демин A.B. Современные методы нутриметаболомнки при оценке пищевого статуса больных сахарным диабетом типа 2 // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2007. - №1-2. -С.М45 (159). Материалы 9-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург - Гастро-2007».

3. Зыкина В.В., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A., Мальцев Г.Ю., Попова Ю.П. Высокотехнологичная диагностика нарушений пищевого статуса у больных сахарным диабетом типа 2 // Тезисы докладов ежегодного I конгресса диетологов ((Питание и здоровье». - М., 2007. - С.41.

4. Зыкина В.В., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A., Васильев A.B. Оценка эффективности диетотерапии с включением специализированного продукта «атеросклерозин» при сахарном диабете типа 2 Оценка эффективности диетотерапии с включением специализированного продукта «атеросклерозин» при сахарном диабете типа 2 // Тезисы докладов ежегодного I конгресса диетологов «Питание и здоровье». - М., 2007. - С. 40.

5. Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A., Зыкина В.В., Алексеева Р.И. Современные возможности диетотерапии при сахарном диабете типа 2 // Тезисы докладов ежегодного I конгресса диетологов ((Питание и здоровье». - М., 2007. - С. 94.

6. Мещерякова В.А., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A., Алексеева Р.И., Зыкина В.В. Современные подходы к диетотерапии больных сахарным диабетом типа 2 //

Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2006. - №1-2. - С.М122 (432). Материалы 8-ого Славяно-Балтийского форума «Санкт-Петербург - Гастро-2006». - С.170 (599).

7. Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A., Мещерякова В.А., Зыкина В.В., Алексеева Р.И., Скрипченко Н.Д. Диетическая коррекция клинико-метаболическнх нарушений при сахарном диабегге типа 2 // Тезисы докладов 1 Всероссийского съезда диетологов и нутрициологов «Диетология: проблемы и горизонты». - М, 2006. - С. 126.

8. Зыкина В.В., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А и др. Методические подходы к индивидуализации диетотерапии больных сахарным диабетом типа 2 // Тезисы докладов I Всероссийского съезда диетологов и нутрициологов «Диетология: проблемы и горизонты». - М., 2006. С.40.

9. Шарафетдинов Х.Х., Зыкина В.В., Плотникова O.A., Мальцев Г.Ю., Васильев A.B. Высокотехнологичная диагностика нарушений пищевого статуса при сахарном диабете типа 2- Материалы Всероссийской научно-практический конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов». - СПб, 2008. - С.140-141.

10. Зыкина В.В., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова O.A., Мальцев Г.Ю., Фельдман Б.М. Изучение эффективности диетотерапии с включенном БАД к пище «Экстралайф» при сахарном диабете тина 2 // Материалы XV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - М.2008. - С.625.

11. Sharafetdinov Kh., Zykina V., Plotnikova O., Vasiliev A., Maltsev G. Estimation and correction of nutritional status of type 2 diabetes on basis of the modem methods of nutrimetabolomica // Obesity Facts. - 2008. - Vol.1, N 4. - Р.215/ (Abstract 1st Central European Congress on Obesity: from Nutrition to Metabolic Syndrome).

12. Плотникова O.A., Шарафетдинов X.X., Алексеева P.И., Зыкина B.B. Влияние модификации жирового состава диеты на факторы риска сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа // Российский национальный конгресс кардиологов. - М., 2008. -С.292.

Подписано в печатью. ii. 08 Формат 60x84/16. Бумага офсетная.

_Тираж 100 экз. Заказ № 774_

Отпечатано в службе множительной техники ГУ РОНЦ им. H.H. Блохина РАМН 115478, Москва, Каширское ш., 24

2007368996

2007368996

Актуальность темы

Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным эндокринным заболеванием, которое, по данным ВОЗ, приобрело в настоящее время характер пандемии. СД характеризуется неуклонным ростом заболеваемости, высокой частотой, тяжестью и прогрессированием сосудистых осложнений. В связи с чем, экономические затраты на оказание медицинской помощи больным определяют сахарный диабет как важнейшую медико-социальную и финансовую проблему в большинстве стран мира [226], в том числе и в нашей стране.

Распространенность сахарного диабета в экономически развитых странах составляет 2-5% населения, а среди лиц в возрасте 60 лет и старше она повышается до 6,4-13% в общей популяции. По данным Международной федерации по диабету [132], в настоящее время в мире насчитывается 246 млн. больных СД в возрасте 20-79 лет, из которых 85-95% составляют пациенты СД типа 2. Предполагается, что к 2030 году общее число больных СД увеличится до 366 млн. человек [294].

В Российской Федерации распространенность СД колеблется в пределах от 0,1 до 5%, в 2004 г. было зарегистрировано 2274000 больных СД, из них СД типа 2 - 1912147 больных. К 2025 г ожидается около 4,51 млн больных, в основном за счет прироста больных СД типа 2 [65]. Фактическая распространенность заболевания более чем в 3 раза превышает регистрируемую по обращаемости, что определяет актуальность проблемы СД типа 2. В половине случаев СД типа 2 выявляется на 5-7 году от начала заболевания, при этом у 20-30% больных в момент выявления диабета обнаруживаются и специфические для него осложнения - катаракта, ретинопатия, нефропатия, нейропатия, синдром диабетической стопы, ишемическая болезнь сердца и др. [65].

В настоящее время основной причиной смерти больных СД являются сосудистые осложнения, в том числе сердечно-сосудистая недостаточность и другие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы [5, 8, 20, 22]. У больных СД типа 2 распространенность ишемической болезни сердца (ИБС) в 2-4 раза выше, риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз и мозговых инсультов в 4-7 раз выше, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.

Как известно, в основе СД типа 2 лежит комплекс метаболических нарушений, обусловленных преимущественно генетически детерминированным снижением чувствительности мышечной, жировой и других тканей к инсулину (инсулинорезистентность) и дефектами секреции инсулина. Инсулинорезистентность характеризуется недостаточным биологическим ответом клеток и тканей на инсулин при достаточной его концентрации в крови. Нарушение действия гормонов, секретируемых жировой тканью, таких как лептин и адипонектин, может быть одним из факторов в развитии инсулинорезистентности при СД типа 2 [3, 8].

Диетотерапия является основным компонентом в комплексном лечении больных СД типа 2. Целенаправленное моделирование диеты позволяет снизить или нормализовать гипергликемию, гиперлипидемию, артериальную гипертензию и избыточную массу тела у этого контингента больных [46, 51, 75, 87]. Основные параметры диеты при СД типа 2 определены и регламентированы экспертной группой Всемирной организации здравоохранения. Диета при СД типа 2 требует контроля калорийности, количества и качественного состава белка, жира, углеводов, пищевых волокон (ПВ), адекватного содержания витаминов, макро- и микроэлементов, соответствующих потребностям каждого конкретного больного [21, 87, 94, 171,229, 232,257].

Вместе с тем, успехи диабетологии и нутрициологии в расшифровке механизмов влияния отдельных нутриентов и их комбинаций на патогенетические механизмы СД и факторы риска сосудистых осложнений диктуют необходимость модификации и конкретизации ряда существующих положений. Недостаточно изученными остаются вопросы влияния калорической редукции и модификации рациона на основные механизмы СД типа 2, в том числе на инсулинорезистентность периферических тканей.

Актуальным представляется индивидуализация диетотерапии на основе мониторинга пищевого статуса с использованием современных методов нутриметаболомики (биоимпедансометрия, рентгеновская денситометрии, непрямая калориметрия и др.) с целью повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий при этом заболевании.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР ГУ НИИ питания РАМН в рамках тем 059 «Разработка дифференцированных программ диетотерапии больных на основе анализа пищевого статуса с использованием современных методов нутриметаболомики», 071 «Разработка нутриметаболомной системы диагностики для выявления групп риска развития алиментарно-зависимых заболеваний и оценки эффективности диетотерапии».

Цель работы:

Индивидуализация диетотерапии при сахарном диабете типа 2 на основе анализа пищевого статуса с использованием методов нутриметаболомики.

Задачи исследования:

• Изучить структуру фактического питания больных СД типа 2.

• Оценить показатели пищевого и метаболического статуса больных СД типа 2.

• Оценить влияние специализированного продукта с заданным химическим составом на показатели пищевого статуса больных СД типа 2.

• Оценить влияние витаминно-минерального комплекса на показатели углеводного и липидного обмена и витаминную обеспеченность больных СД типа 2.

• Оценить влияние БАД к пище, содержащей экстракт курильского чая, на клинико-метаболические показатели, показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы у больных СД типа 2.

Научная новизна выполняемой темы

Впервые проведена комплексная оценка пищевого и метаболического статуса больных СД типа 2 с использованием высокотехнологичных методов нутриметаболомики.

Впервые исследована метаболограмма больных СД типа 2 в условиях покоя, что является основой для индивидуализации и оптимизации диетотерапии при этом заболевании.

Установлено, что для большинства больных СД типа 2 характерна недостаточная обеспеченность витамином Вг и р-каротином, которая ухудшается на фоне применения стандартной гипокалорийной диеты.

Впервые изучена эффективность диетотерапии с включением специализированного продукта с заданным химическим составом на основе комплексной оценки параметров пищевого и метаболического статуса у больных СД типа 2.

Выявлена необходимость индивидуализации и оптимизации диетотерапии за счет включения в диету специализированных продуктов с заданным химическим составом и БАД к пище в качестве дополнительных источников витаминов и антиоксидантов с целью коррекции нарушений пищевого статуса больных СД типа 2.

Научно-практическая значимость

Комплексная оценка пищевого и метаболического статуса больных СД типа 2 с использованием методов нутриметаболомики позволяет индивидуализировать и оптимизировать диетологические подходы для коррекции базальной и постпрандиальной гипергликемии, дислипидемии, интенсивности процессов перикисного окисления липидов (ПОЛ), нарушенного витаминного статуса. Показано, что метаболически ориентированная диетотерапия способствует улучшению показателей гликемического контроля и липидного обмена у больных СД типа 2, повышению чувствительности тканей к инсулину, снижению интенсивности ПОЛ и повышению ее антиоксидантного эффекта. На основании проведенных исследований разработан алгоритм индивидуализации диетотерапии при СД типа 2 с целью повышения эффективности лечения и профилактики поздних сосудистых осложнений у этого контингента больных.

Основные положения работы доложены и обсуждены на заседании секции лечебного питания Московского городского научного общества терапевтов (М., 2006, 2007), конференции молодых ученых ГУ НИИ питания РАМН (М., 2007), I Всероссийском съезде диетологов и нутрициологов «Диетология: проблемы и горизонты» (М., 2006), IX Всероссийском конгрессе диетологов и нутрициологов (М., 2007), Международном форуме «Фундаментальные и прикладные проблемы питания» (СПб, 2007), XIV и XV Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (М., 2006, 2007), 1st Central European Congress on Obesity: from Nutrition to Metabolic Syndrome (г.Карловы Вары, Чехия, 2008).

Выводы

1. Установлено, что фактическое питание больных СД типа 2 характеризуется повышенной калорийностью рациона, избыточным потреблением жира (46,4% от энергоценности рациона), насыщенных жирных кислот, снижением общего количества углеводов в рационе (39,1% от энергоценности рациона), недостаточным потреблением ПВ (на 54% ниже относительно рекомендуемых норм).

2. При оценке метаболического статуса у 91% больных СД типа 2 выявлено повышение энерготрат покоя 35,1% (р<0,01) на фоне снижения удельной скорости метаболизма на 22,2% (р<0,01), повышения скорости окисления углеводов на 44,3% (р<0,01), снижения коэффициента утилизации жира на 61,3% (р<0,01). По мере увеличения скорости окисления углеводов выраженность нарушений метаболического статуса возрастает.

3. Выявлено, что у 63,5% больных СД типа 2 отмечается снижение содержания адипонектина в сыворотке крови (в среднем на 18,4%), у 95% -повышение уровня лептина (в среднем на 232%), что в сочетании с повышением индекса инсулинорезистентности НОМА и снижением индекса ФАБ свидетельствует о достаточно выраженной резистентности к инсулину и снижении функциональной активности (3-клеток поджелудочной железы у этого контингента больных.

4. Включение в стандартную гипокалорийную диету специализированного продукта с заданным химическим составом сопровождалось улучшением показателей гликемического контроля и показателей метаболического статуса больных СД типа 2. Сравнительная оценка послепищевой гликемической реакции у пациентов СД типа 2 показала достоверно меньшее повышение уровня постпрандиальной гликемии при потреблении специализированного продукта с заданным химическим составом по сравнению со стандартной углеводной нагрузкой пшеничным хлебом.

5. Установлено, что для больных СД типа 2 характерна недостаточная обеспеченность витамином В2 и (3-каротином, усугубляющаяся на фоне стандартной гипокалорийной диеты. Применение в стандартной диетотерапии БАД к пище в качестве дополнительного источника витаминов и микроэлементов в течение 3-х недель приводило к достоверному увеличению содержания витамина С и бета-каротина в сыворотке крови у больных СД типа 2.

6. Показано, что включение в редуцированный по калорийности основной вариант стандартной диеты БАД к пище, содержащую экстракт курильского чая, способствует снижению интенсивности ПОЛ у больных СД типа 2 и повышению антиоксидантного эффекта диетотерапии.

127

Заключение

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему, обусловленную широкой распространенностью заболевания, постоянным ростом числа больных, высокой частотой сосудистых осложнений, приводящих к ранней инвалидизации и высокой смертности. Во всех странах мира, в первую очередь, в экономически развитых, наблюдается эпидемия диабета, при этом рост распространенности и заболеваемости СД происходит в основном за счет больных, страдающих СД типа 2. По данным Международной федерации по диабету [132], в настоящее время в мире насчитывается 246 млн. больных СД в возрасте 20-79 лет, из которых 85-95% составляют пациенты СД типа 2. Предполагается, что к 2030 году общее число больных СД увеличится до 366 млн. человек [290]. В Российской Федерации в 2004 г. было зарегистрировано 2274000 больных СД, из них СД типа 2 - 1912147 больных. Актуальность проблемы СД типа 2 определяется тем, что фактическая распространенность заболевания более чем в 3 раза превышает регистрируемую по обращаемости [65].

Основными причинами смерти при СД типа 2 является сердечнососудистые осложнения, обусловленные развитием макро- и микроангиопатий [21, 22, 26, 48]. Неуклонный рост заболеваемости СД и высокая частота сосудистых осложнений приводят к увеличению финансовых расходов, составляющих по данным ряда авторов, 4,1-6,4% от всех затрат на здравоохранение [65]. При этом большая часть всех средств, расходуемых на диабет, приходится на лечение и реабилитацию поздних сосудистых осложнений.

Общепризнанно, что диетотерапия играет важную роль в лечении СД типа 2 для достижения стойкой компенсации метаболических нарушений, в снижении риска развития сосудистых осложнений и улучшении качества жизни больных [46, 55, 74, 86]. Оптимально сбалансированная диета при СД типа 2 контролируется по калорийности, количеству и качественному составу белка, жира, углеводов, ПВ, адекватному содержанию витаминов, макро- и микроэлементов, соответствующих потребностям каждого конкретного больного [21, 86, 93, 94, 169, 255].

Современный уровень научных исследований в области питания с внедрением в клиническую практику методов нутриметаболомики (биоимпедансометрия, рентгеновская денситометрия, непрямая калориметрия и др.) позволяет разработать и научно обосновать принципы оптимизации и индивидуализации диетотерапии при СД типа 2 с целью снижения риска развития сосудистых осложнений.

Для адекватной оценки нарушений пищевого статуса больных СД типа 2 используется многоуровневый методический подход [16, 69], основанный на изучении фактического питания пациентов, определении состава тела, исследовании биохимических и метаболических маркеров пищевого статуса.

Проведенные исследования показали, что для домашних рационов больных СД типа 2 была характерна повышенная калорийность (в среднем 2888±78 ккал/сут) преимущественно за счет избыточного потребления жира. Отмечалось увеличение общего количества жира в рационе домашнего питания, составившее 46,4% от энергоценности рациона (149±4,7 г/сут), избыточное потребление насыщенных жирных кислот и холестерина (в среднем 41±2 г/сут и 325±14 мг/сут соответственно), что существенно превышает рекомендуемые величины [94]. Потребление белка приближалось к рекомендуемым нормам и составило в среднем 105±3 г/сут (14,5% от общей калорийности рациона). [94]. Для углеводной части рациона домашнего питания было характерно снижение общего количества углеводов в среднем до 39,1% от энергоценности рациона (252±11 г/сут), а также недостаточное потребление пищевых волокон (ПВ) у большинства наблюдаемых больных, при этом средние величины суммарного потребления ПВ составили менее 12,5±0,8 г/сут., что на 53,8% ниже рекомендуемой нормы [94]. При оценке витаминного и минерального состава рационов домашнего питания дефицита потребления витаминов и микроэлеменов выявлено не было. Статистически значимых различий в потреблении макро и микронутриентов в зависимости от стадии компенсации углеводного обмена и выраженности ожирения выявить не удалось.

У 98,8% обследуемых больных СД типа 2 выявлено повышенное содержание жировой ткани, даже у пациентов без сопутствующего ожирения, как при оценке состава тела методом биоимпедансометрии, так и при рентгеновской денситометрии. Была отмечена положительная корреляция процентного содержания жировой массы тела с уровнем лептина (г=0,705, р<0,01).

Характерной особенностью больных СД типа 2 было повышение энерготрат покоя в среднем на 35,1% от нормальных стандартных величин и снижение удельной скорости метаболизма (УСМ) в среднем на 22,2%. Отмечалась положительная корреляционная зависимость энерготрат покоя с жировой массой тела (г=0,575, р<0,01) и ИМТ (г=0,439, р<0,01) и отрицательная корреляция УСМ с содержанием лептина (г=-0,363, р<0,05). У больных с более выраженной степенью ожирения энерготраты покоя были достоверно выше, чем у лиц без сопутствующего ожирения, а удельная скорость метаболизма у больных с ожирением 2 и 3 степени была достоверно л ниже, чем у больных с ИМТ менее 30,0 кг/м .

При оценке структуры обеспечения энерготрат покоя у больных СД типа 2 выявлено увеличение скорости окисления углеводов и белка в среднем на 44,3% и 16,9% по сравнению с нормальными значениями. Скорость окисления жира (СОЖ) превышала норму на 5,6% при этом коэффициент утилизации жира (КОЖ) был снижен на 61,3%. Коэффициент утилизации белка был повышен на 12,9%. При этом больные СД типа 2 с высокой скоростью окисления углеводов (СОУ) имели более выраженные нарушения метаболических показателей, которые проявлялись резком снижении СОЖ и КУЖ, повышением дыхательного коэффициента.

Нарушения липидного обмена были выявлены у большинства больных СД типа 2. Повышение уровня общего ХС в сыворотке крови отмечено у 75,7% , ХС ЛПНП - у 48,6% больных, у 35,7% снижен уровень ХС ЛПВП, гипертриглицеридемия наблюдалась у 78,6% больных. У 83,6% обследуемых больных при поступлении в стационар отмечалась неудовлетворительная компенсация углеводного обмена, несмотря на проводимую терапию пероральными сахароснижающими препаратами.

Гиперинсулинемия отмечалась у 5,5% обследуемых, при этом уровень С-пептида был повышен у 65,8% больных и в среднем составил 3,9±0,2 мкЕД/мл. Индекс инсулинорезистентности НОМА составил в среднем 5,8±0,3 (при нормальном значении - 2,77). Снижение уровня адипонектина в сыворотке крови отмечено у 11,3% больных СД типа 2. У 95% больных отмечалась гиперлептинемия. Выявленные гормональные нарушения, вероятно, обусловлены наличием резистентности к инсулину, являющейся одним из основных патогенетических механизмов развития СД типа 2 [3, 6, 8, 23, 32].

При оценке витаминного статуса больных СД типа 2 отмечено, что наблюдаемые пациенты были оптимально обеспечены витаминами А, Е и С как по уровню их поступления с пищей, так и по содержанию в сыворотке крови. Вместе с тем, у части обследованных выявлялась недостаточность витамина Вг- и ß-каротина.

Для этой категории больных характерен оксидативный стресс. Мы также отметили повышение содержания в сыворотке крови наблюдаемых больных продуктов ПОЛ. Так, уровень МДА в сыворотке крови был повышен на 85%, ДК на 12,6% по сравнению с нормальными величинами.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о достаточно выраженных нарушениях пищевого и метаболического статуса у больных СД типа 2 и необходимости их коррекции за счет целенаправленной модификации химического состава и энергетической ценности стандартной диеты, включения в рацион специализированных продуктов питания с заданным химическим составом, витаминно-минеральных комплексов и БАД к пище, обладающих антиоксидантным действием.

В настоящем исследовании проведена оценка влияния диетотерапии с включением специализированного продукта с заданным химическим составом на показатели пищевого статуса у больных СД типа 2. Включение в стандартную гипокалорийную диету специализированного продукта позволяет модифицировать микронутриентный состав стандартной гипокалорийной диеты за счет обогащения ПНЖК омега-3 растительного происхождения, витамином Е, растворимыми пищевыми волокнами. В течение 3-х недель больные основной группы получали 2 порции напитка приготовленного из специализированного продукта с заданным химическим составом (на 2-ой завтрак и на полдник), больные основной группы получали стандартную гипокалрийную диету. Проведенные исследования свидетельствуют о хорошей переносимости специализированного продукта, при этом каких-либо неблагоприятных побочных эффектов в процессе его применения не отмечено. На фоне редуцированной по калорийности диеты (1500 ккал) отмечалось достоверное снижение массы тела, ИМТ, жировой массы в обеих группах. На фоне проводимой терапии отмечалось улучшение показателей гликемического и липидного контроля в обеих группах без статистически значимых отличий между группами. У больных основной группы улучшение показателей гликемического контроля сопровождалось большим снижением индекса инсулинорезистентности НОМА, чем в группе контроля (на 28,8% и 11,3% соответственно), что в сочетании со снижением уровня инсулина и С-пептида в сыворотке крови, а таже повышением уровня адипонектина свидетельствует о возможном улучшении чувствительности к инсулину у больных основной группы.

Сравнительная оценка постпрандиальной гликемической реакции у больных СД типа показала достоверно меньшее повышение уровня. постпрандиальной гликемии при потреблении специализированного продукта с заданным химическим составом по сравнению со стандартной углеводной нагрузкой пшеничным хлебом, что, вероятно, обусловлено особенностями качественного состава углеводов в исследуемых пищевых нагрузках, наличием в тестируемом продукте ПНЖК омега-3 и растворимых пищевых волокон. ГИ специализированного продукта с заданным химическим составом составил 50,7±6,0%.

По данным непрямой калориметрии, в обеих группах наблюдения при первичном обследовании отмечалось повышение энерготрат покоя при снижении УСМ, КУЖ, повышении СОУ. На фоне диетотерапии выявлено некоторое снижение энерготрат покоя и УСМ, без статистически значимых отличий между группами. При первичном обследовании квота окисляемых жиров и углеводов была смещена в сторону углеводов в обеих группах. В основной группе в процессе лечения квота окисляемых жиров и углеводов приблизилась к рекомендуемым значениям, в то время как в группе сравнения это соотношение сохранялось прежним. КУЖ в основной группе увеличился на 19,4%, в то время как в группе сравнения практически не изменился.

В задачи исследования входила также оценка влияния витаминно-минерального комплекса на показатели .углеводного и липидного обмена, гормональные показатели и витаминную обеспеченность больных СД типа 2. Больные путем случайной выборки были разделены на 2 однотипные группы по 20 человек в каждой. Основная группа дополнительно к стандартному варианту гипокалорийной диеты получала витаминно-минеральный комплекс по 2 таблетки во время завтрака и ужина в течение 3-х недель, группа сравнения получала только вариант диеты с пониженной калорийностью без дополнительного назначения витаминов и минеральных веществ.

В процессе диетотерапии в обеих группах отмечено достоверное снижение уровня базальной и постпрандиальной гликемии, содержания ОХС и ТГ в сыворотке крови, при этом статистически значимых различий изучаемых показателей между группами наблюдения выявить не удалось.