Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Хронические воспалительные процессы костей у детей

'":' *:"ЛП ' ' и ^" На правах рукописи

а. . • . ..... ,г.„„

мзмотекл - - СПО/ОМ4Р<Я

Очкуренко Александр Алексеевич

ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ КОСТЕЙ У ДЕТЕЙ

14.00.22 - Травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1999

Работа выполнена в Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова МЗ РФ

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор А.П.Бережный

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Берглезов М.А. Доктор медицинских наук, профессор Кузнечихин Е.П. Доктор медицинских наук Петров Н.В.

Ведущая организация - Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владнмнрского (МОНИКИ)

Защита состоится </$ >иО"гсТиг 1999 г. в 13.00 на заседании диссертационного совета Д 074.02.01 при Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова (125299, Москва, ул.Прнорова,10)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ЦИТО.

Автореферат разослан < > 1999 г

Ученый секретарь

диссертационного совета Михайлова Л.К.

Актуальность проблемы

В последнее время происходит изменение в структуре гематогенного остеомиелита с увеличением атипичных форм с 3,02% до 16, 81% (Л.В.Прокопова с соавт., 1984) Они составляют 1/5 из всех хронических воспалительных процессов костей (М.А.Чибисова, 1990). Однако данные заболевания относительно редки ввиду многообразия форм первичных подострых и хронических остеомиелитов. Отсутствие значительного количества наблюдений не способствовало проведению всестороннего комплексного исследования, затрудняло разработку принципов современной диагностики и комплексного лечения данной группы больных. Частота диагностических ошибок составляет от 30% до 70% (В.П.Селиванов, 1974).

Этиология и патогенез большинства первичных подострых и хронических воспалительных процессов до настоящего времени остаются загадкой. Высказывается мнение о роли различных атипичных форм бактерий, в частности, L-форм (С.Л.Никитина, 1975, S.L.Gordon et al., 1971, J.Famam et al., 1984) и R-плазмид (Г.В.Чеховская, 1988), антибиотикоустойчивой и специфической микрофлоры (Г.Н.Аюкигитов с соавт., 1986, G.Dahmen et al., 1987, S.Allard et al., 1992, R.Lang et al., 1992), некоторых вирусов и грибков (J.G.Gamble et al., 1986, S.M.King etal., 1987, J.K.Leisure et al., 1991).

Определенные трудности вызывает дифференциальная диагностика данных заболеваний. Под маской первичного подострого и хронического остеомиелита часто протекают такие грозные заболевания, как злокачественные новообразования. Кроме того, клинико-рентгснологическая картина очень сходна с травматическими, диспластическими, дистрофическими, эндокринными заболеваниями и специфическими воспалительными процессами.

Рутинные взгляды на этиологию и патогенез, устоявшиеся подходы к диагностике и лечению гематогенного остеомиелита оказались не состоятельными при попытке объяснить природу, закономерности течения и дать рекомендации по лечению некоторых форм недавно описанных воспалитель-

ных заболеваний. Эти заболевания не укладываются в существующее представление о воспалении кости. Климико-рентгенологическая, иммунологическая, гистологическая картина свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, тем не менее многократные посевы на микрофлору постоянно дают отрицательный результат. Различные оперативные вмешательства не приводят к выздоровлению, но и не вызывают обострения процесса даже при использовании ауто- и аллотрансплантатов.

Противоречивы взгляды на иммунологический статус у данных больных. Одни авторы считают его нормальным (В.Е^огк51еп е! а1., 1980, З.М.Клгщ е1 а1., 1987, ИС^иге е1 а1., 1991, АЛ.Сагг е1 а1, 1993, Н.ВаЬа Й а1., 1997), другие - высказываются об аутоиммунном процессе (А.П.Бережный с соавт., 1988, Л .Ф Савкина, 1993, А.С1ес1юп е1 а1., 1972, Р.Р.РшЬб! е1 а1., 1978, Ь.Р.ЗоПюип е1 а1., 1980), третьи - о иммунодефиците ( Н.ШШеЛ е1 а1., 1977, 1С.АЬп1 е! а1„ 1994).

Наступил период, когда необходим пересмотр существующих представлений о гематогенном остеомиелите, как это было уже дважды за последние 60 лет: в эпоху Лекснера и в эпоху широкого распространения антибиотиков. Совершенно очевидно, что такой пересмотр может иметь какое-то значение, когда он проводится по единой программе, с привлечением клиницистов, рентгенологов, бактериологов, иммунологов, гистологов и специалистов, знания которых могут быть востребованы на отдельных этапах исследования. Естественно, что приоритет в изучении закономерностей и полиморфизма гематогенного остеомиелита у детей остается за детскими ортопедами, в чем убеждает логика исследований, и на чем настаивал В.Д.Чаклин (1970).

На основании выше сказанного можно утверждать, что изучение причин, закономерностей развития, поиск новых методов диагностики и лечения первичных подострых и хронических воспалительных заболеваний костей у детей являет собой исследование, актуальность которого неоспорима.

Целью настоящей работы является изучение причин клинического полиморфизма, пересмотр критериев диагностики, оптимизация лечения различных форм первичного подострого и хронического остеомиелита у детей.

Для достижения цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить местные и общие адаптационные реакции макроорганизма в динамике развития первичного подострого и хронического остеомиелита.

2. Выявить изменения в иммунологическом статусе больного ребенка и определить вид возбудителя заболевания в зависимости от формы хронического гематогенного остеомиелита.

3. Выявить ключевые клинико-диагностические признаки формирующегося первичного подострого и хронического воспалительного процесса костей у детей.

4. Разработать прикладную схему рентгенологической диагностики основных форм первичных подострых и хронических воспалительных заболеваний костей у детей.

5. Изучить микроциркуляцию на этапах развития различных форм хронического остеомиелита.

6. Провести изучение процессов деструкции, регенерации и перестройки кости в зоне патологического очага хронического воспаления с использованием гистологических методов исследования.

7. Разработать научно обоснованные принципы планирования и проведения лечения детей с первичными подострыми и хроническими воспалительными заболеваниями костей.

8. Предложить и внедрить способы радикального хирургического лечения детей с хроническим гематогенным остеомиелитом.

9. Оценить адекватность предложенных методов лечения на основании анализа отдаленных результатов.

В работе использованы следующие методы исследования, включающие. клинический, биохимический, иммунологический, микробиологиче-

ский, гистологический, цитологический, цитохимический, термографический, магнитно-резонансную томографию, измерение внутрикостного давления и лучевые ( рентгенологический, радионуклидный, компьютерная томография, рентгеноденситометрия).

Научная новизна. На основе клинического материала и ею анализа разработана и предложена рабочая классификация первичных подострых и хронических воспалительных заболеваний костей у детей, позволяющая определить диагностические критерии и выбрать оптимальную лечебную тактику при каждой конкретной форме заболевания.

Впервые в отечественной практике выделены в отдельные группы и подробно описаны такие заболевания как гиперостоз ключицы и хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит (ХРМО).

Изучены клинические особенности течения различных форм первичных подострых и хронических воспалительных процессов, что способствует улучшению диагностики и лечения, а также уменьшению ошибок и осложнений при данных заболеваниях.

Проведено комплексное изучение рентгенологических проявлений первичных подострых и хронических заболеваний различными методами лучевой диагностики.

Комплексные лабораторные (клинические и биохимические) исследования подтвердили отсутствие специфических изменений, характерных для данных заболеваний, за исключением значительного повышения СОЭ, что доказывает нецелесообразность проведения этих дорогостоящих методов исследования.

Проведены комплексные микробиологические, гистологические, иммунологические, цитологические исследования, которые подтверждают воспалительную природу первичных подострых и хронических заболеваний костей, но взгляды на их патогенез неоднозначны. Поддержание процесса про-

исходит слабовирулентной микрофлорой при одних и развитием аутоиммунного характера процесса при других заболеваниях.

Впервые в детской практике использованы искусственные имплантаты на основе гидроксиапатита с коллагеном и антибиотиком в хирургическом лечении первичных подострых и хронических форм гематогенного остеомиелита.

Разработаны принципы комплексного лечения неспецифического спондилита с учетом индивидуальных особенностей и с преобладанием консервативных способов патогенетической терапии.

Предложен комплекс лечебных и профилактических мероприятий направленных на улучшение защитных сил макроорганизма, достижение ремиссии процесса и профилактики обострений с помощью препаратов метаболического ряда.

Разработан алгоритм комплексного лечения с применением антибактериальной, метаболитной, нестероидной противовоспалительной, гормональной терапии и, по показаниям, хирургического вмешательства у больных со склерозирующим остеомиелитом Гарре, гиперостозом ключицы и ХРМО.

Практическая значимость. Подробное изучение и описание различных форм первичных подострых и хронических воспалительных заболеваний костей у детей с разработанной рабочей классификацией обеспечили правильную диагностику и улучшили результаты лечения данных заболеваний.

Представленные клинико-рентгенологические данные способствуют улучшению диагностики и раннему адекватному лечению.

Доказанная целесообразность применения метаболитной терапии не только в комплексном лечении, но и в профилактических целях позволила добиться стойкой, продолжительной ремиссии и облегчила состояние больных с длительно текущими воспалительными заболеваниями.

Разработанные принципы и алгоритм лечения различных первичных подострых и хронических форм гематогенного остеомиелита способствуют

полному излечению при одних и достижению длительной ремиссии при других заболеваниях.

Использование препарата коллапан с антибиотиком ликвидирует послеоперационный дефект, стимулирует репаративные процессы, оказывает антибактериальное воздействие, что приводит к ликвидации костной полости, предупреждает развитие рецидивов, сокращает сроки и значительно улучшает результаты лечения.

Основные положения, выносимые на защиту. При различных первичных подострых и хронических формах воспалительных заболеваний костей у детей наблюдаются сходные клинико-рентгенологические и лабораторные изменения, что дает право совместного, всестороннего изучения этих больных.

Значительная схожесть клинических, рентгенологических и лабораторных данных первичных подострых и хронических воспалительных процессов с доброкачественными и злокачественными опухолями, диспластическими и дистрофическими процессами, эндокринными и травматическими заболеваниями вызывает необходимость проведения комплекса дифференциально-диагностических мероприятий.

Отсутствие специфических рентгенологических признаков требует применения различных методов лучевой диагностики, а при необходимости -различных видов биопсий, включая под контролем ЭОП или КТ, с проведением микробиологического и гистологического исследования полученного материала.

Отсутствие роста микроорганизмов при некоторых первичных подострых и хронических остеомиелитах вынудило провести иммунологические и цитохимические исследования, направленные на определение иммунологического статуса больного и изучить окислительно-восстановительные процессы у них.

Длительное, годами текущее, заболевание приводит к снижению защитных сил организма. Отсутствие эффекта от антибактериальной терапии вызвали необходимость разработать комплекс лечебных мер, направленных на повышение сопротивляемости макроорганизма, на достижение длительной и стойкой ремиссии процесса.

Наличие послеоперационной костной полости способствовало применению искусственного имплантата на основе гидроксиапатита с коллагеном и антибиотиком при хирургическом лечении некоторых форм первичных подо-стрых и хронических остеомиелитов.

Публикации. По теме диссертации опубликована 21 работа.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на:

- межобластной научно-практической конференции "Актуальные проблемы детской травматологии и ортопедии" (Железногорск, 1995г.).

- Всероссийской научно-практической конференции "Опухоли и опухо-леподобные дисплазии костей. Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов и позвоночника" (Рязань, 1995г.).

- Всероссийской научно-практической конференции детских ортопедов-травматологов (Владимир, 1995г.).

XIX научно-практической конференции детских ортопедов-травматологов г.Москвы (Москва, 1995г.).

- 690 заседании общества травматологов-ортопедов и протезистов Москвы и Московской области (Москва, 1997г).

- YI съезде травматологов и ортопедов России (Нижний Новгород, 1997г.).

-Российско-Германском конгрессе (Москва, 1997г.).

- Всероссийской научно-практической конференции "Наследственные заболевания скелета" (Москва, 1998г.).

Внедрение. Результаты диссертационного исследования внедрены в клинике детской костной патологии и подростковой ортопедии ЦИТО, в Мо-

скоиском городском детском ортопедическом центре на базе больницы №19 им. Т.С.Зацепина, включены в курс на кафедре ортопедия и реабилитация РМАПО в виде практических и лекционных занятий для слушателей из различных городов России и СНГ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 6-ти глав, заключения, выводов и библиографии. Работа иллюстрирована 71 рисунком, 18 таблицами, 6 диаграммами. Указатель литературы содержит 237 источников, включающих 109 отечественных и 128 иностранных работ.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

К первичным подострым и хроническим воспалительным заболеваниям костей у детей нами отнесены 6 нозологических форм, которые включали 339 больных. Из них 301 ребенок был с неспецифическими и 38 детей со специфическими воспалительными процессами. Наиболее часто встречались больные с изолированными костными абсцессами - 217 (64,0%) пациентов, из которых в 34 случаях оказался туберкулез. ХРМО встретился у 52 (15,3%) больных. Спондилит - у 35 (10,4%) больных, причем в 4 случаях он оказался специфическим. Гиперостоз ключицы выявлен у 22 (6,5%), сакроилеит - у 8 (2,4%) и склерозирующий остеомиелит Гарре - у 5 (1,4%) больных.

Обобщив и проанализировав клинический материал мы предложили рабочую классификацию первично-хронических форм гематогенного остеомиелита:

I. Монооссальное поражение костей.

1. Абсцесс Броди

2. Склерозирующий остеомиелит Гарре

3. Гиперостоз (конденсирующий остит) ключицы

4. Альбуминозный и антибиотиковый остеомиелит

II. Поражение позвоночника:

1. Спондилит

2. Сакроилеит

III. Полиоссальное поражение костей:

1. Хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит

Данная классификация предназначена для определения вида заболевания, которое относится к группе первично-хронического гематогенного остеомиелита, уточнения диагностики , соблюдения принципов комплексного лечения и улучшения результатов лечения этой тяжелой группы больных

В 1 группу вошло 244 (71,9%), во II - 43 (12,8%) и в III - 52 (15,3%) больных. Мальчиков было незначительно больше - 178, чем девочек - 161. Однако в зависимости от формы хронического остеомиелита распределение больных по полу было различным. С абсцессом Броди, спондилитом и сак-роилеитом значительно больше было мальчиков. Со скперозирующим остеомиелитом Гарре лиц мужского и женского пола было примерно равным. Тогда как со склерозирующим остеомиелитом ключицы и, особенно, с ХРМО больше было девочек.

Возраст детей колебался от 1,5 до 19 лег, но наиболее часто (21 б больных) обратились в возрасте от 9 до 14 лет. В более младшем возрасте - 79 детей, а в более старшем - 44 подростка.

Обращает на себя внимание явное превалирование осенне-весеннего начала и обострение заболеваний. Из 301 больного с неспецифическими воспалительными процессами наиболее часто дети заболели осенью (93) и весной (85), реже зимой (67) и летом (56).

В группу с монооссальными поражениями костей вошли 244 больных. С изолированным костным абсцессом - 217, с гиперостозом ключицы - 22, со склерозирующим остеомиелитом Гарре - 5 детей. Пациентов с альбуминоз-ным и антибиотиковым остеомиелитом мы не встретили ни в одном случае У всех больных была поражена только одна кость.

Сходство клинико-рентгенологической картины неспецифического и специфического изолированных костных абсцессов способствовало объединению 183 больных с абсцессом Броди и 34 детей с туберкулезом. Возраст больных колебался от 1,5 до 16 лет. При абсцессе Броди количество больных с возрастом увеличивалось, тогда как при туберкулезе наибольшее число обращений было в младшей возрастной группе с последующим резким снижением. Как при неспецифическом, так и при специфическом изолированном костном абсцессе превалировали лица мужского пола, но в младшей возрастной группе с абсцессом Броди больше было девочек, тогда как с туберкулезом - мальчиков. С абсцессом Броди чаще отмечалась правосторонняя, а с туберкулезом - левосторонняя локализация.

Более 18% больных с абсцессом Броди связывали начало заболевания с травмой и только в 3 случаях травма послужила причиной нагноения. На простудные заболевания, такие как грипп, ОРЗ, указывали более 9%. Более 11% связывали начало заболевания с переохлаждением. В единичных случаях больные указывали, что накануне болели ангиной (3 наблюдения), отитом (2 случая), лимфаденитом, стрептодермией, скарлатиной, воспаленная мозоль (по 1 случаю), что составило около 5%.

У 56% больных причину, послужившую началом заболевания, нам выяснить не удалось. Из них более 7% отмечали, что заболевание началось без видимой причины, на фоне полного здоровья.

Склерозирующий остеомиелит Гарре выявлен нами у 5 больных в возрасте от 6 до 19 лет, но заболевание началось значительно раньше от 3 до 11 лет. Мальчиков было 3, девочек - 2. Правосторонняя локализация отмечена у 3, левосторонняя - у 2 больных. Поражались только кости нижних конечностей.

У 4 больных после незначительной травмы, а у 1 девочки после перенесенной дважды ангины появились боли в пораженном сегменте. У всех отме-

чено подострое начало заболевания с отсутствием общих симптомов за исключением субфебрильной температуры тела.

В результате длительного течения процесса с периодами обострений и ремиссий у всех 5 больных развилось переудлинение пораженного сегмента от 0,5 до 7,0 см.

Гиперостоз ключицы нами выявлен у 22 больных. При этом заболевании девочки встречались чаще - 13, чем мальчики - 9. Возраст детей колебался от 6 до 14 лет и, наиболее часто заболевание началось в возрасте от 9 до 14 лег - 21 наблюдение. Чаще поражалась правая ключица - 15, чем левая - 7 наблюдений, что мы связываем с большей активностью правой руки.

Причиной заболевания 4 больных считали травму, у 1 девочки дважды, в течение 4 месяцев, были фурункулы на голове и шее. В 17 случаях заболевание началось на фоне полного здоровья.

Поражение позвоночника выявлено у 43 больных. Мальчиков было 26, девочек - 17 У 31 (72,1%) больного диагносцирован неспецифический спондилит, у 4 (9,3%) - туберкулез позвоночника и у 8 (18,6%) - сакроилент Возраст колебался от 2,5 до 17 лет. Неспецифический спондилит чаще встречался в возрасте от 9 до 14 лет - 22 наблюдения.

Начало неспецифического спондилита 13 больных связывали с травмой, на переохлаждение указывали 4 ребенка, 3 детей накануне болели пневмонией, фурункулезом, ОРЗ, 2 больных - ангиной. У 9 больных заболевание началось на фоне полного здоровья.

Анталгическая поза отмечена в 27 случаях. У 23 детей развилась плоская спина. Усиление кифоза выявлено в 4 случаях при поражении грудного и в 1 случае - поясничного отделов. Положительный симптом "остистого отростка" выявлен у 18 больных. В 21 случае развился вторичный корешковый синдром, в 2 случаях с нарушением функции тазовых органов, а у I мальчика наступил вялый парапарез нижних конечностей.

Сакроилеит выявлен у 8 детей старше 10 лет. Мальчиков было 7, девочек - 1. Всего было поражено 11 крестцово-подвздошных сочленений. Правостороннее - у 2 больных, левостороннее и двухстороннее - по 3 наблюдения.

Причиной заболевания 2 ребенка считали травму, по 1 больному страдали фурункулезом и миокардитом. В остальных 4 случаях заболевание началось без видимой причины. У 4 больных боли иррадиировали в нижние конечности, у 3 - в область тазобедренных суставов и у 1 - только локальные боли.

ХРМО мы рассматривали как своеобразно протекающую, но вполне определенную нозологическую форму гематогенного остеомиелита, который встретился у 52 больных. При этом заболевании чаще страдали девочки - 36, чем мальчики - 16. Начало заболевания отмечено в возрасте от 2,5 до 14 лет. Наиболее часто заболевание начиналось в возрасте 7, 11 и 12 лет - 10, 10 и 11 детей, реже - в 9, 10 и 13 лет - 4, 5 и 4 ребенка соответственно. В 6, 8 и 14 лет

- по 2 ребенка, в 2,5 и 5 лет - по 1 пациенту. Скачок количества больных в 7, 11 и 12 лет, возможно, объясняется совпадением со сроками ревакцинации детей.

У 44 больных первым симптомом была боль, а у 8 - припухлость в области пораженных костей. В 8 случаях температура тела повышалась до 37,8

- 38,3 градусов, в 19 - отмечалась субфебрильная температура (37,1 - 37,4 градуса), у остальных больных она была в пределах нормы.

У 20 больных в патологический процесс вовлекался позвоночник с развитием анталгической позы у 14 больных и вторичного корешкового синдрома в 14 случаях. У 23 пациентов выявлены явления артрита с поражением 29 суставов. В 17 случаях в процесс вовлекались кожные покровы от единичных очагов везикуло-пустулезной сыпи на ладонях, подошвах или в области пораженных костей, до множественных высыпаний на различных участках кожи. Переудлинение пораженного сегмента от 1 до 4 см отмечено у 6 детей.

Лучевые методы исследования являются ведущими в диагностике хронических воспалительных заболеваний костей. С внедрением в практику современных методом, таких как КТ и МРТ, способствовало значительному сокращению применения рентгеновской томографии, зонографии, а также снижение частоты применения инвазивных методов (ангиография, миелография, радионуклидный). Обычная рентгенография применялась у всех больных и часто в динамике; КТ использована у 34 больных в наиболее трудных для диагностики случаях; МРТ - у 26 больных чаще при поражении позвоночника и явлениях артрита; радионуклидное исследование - у 19 больных с целью определения локализации очага; ангиография - у 6 больных с подозрением на опухолевый процесс; миелография - у 8 больных с поражением позвоночника.

Для всех первично-хронических заболеваний костей характерно медленное, постепенное развитие и длительное течение процесса, что приводит к выраженным изменениям пораженного сегмента. Рентгенологически это проявляется в сочетании остеолитических, остеобласт ических процессов и пе-риостальной реакции.

У 183 больных с абсцессом Броди патологический очаг встречался во всех костях за исключением черепа. Наиболее часто вовлекались длинные кости - 146 (79,8%), реже губчатые - 31 (16,9%) и короткие - 6 (3,3%). Нижние конечности были поражены у 138, верхние - у 27, кости таза - у 16 больных, лопатка и ребро - по 1 наблюдению. В длинных костях преимущественно поражались метафизы: проксимальный - в 68, дистальный - п 54, а диафиз - всего в 24 случаях, что мы связываем с особенностями кровообращения в мета-физарных отделах костей.

При поражении диафиза очаг деструкции имел продолговатую или каплевидную форму и не превышал 1 - 2 см. В начале заболевания выявлялась периостальная реакция в виде нежных, слоистых образований. Явления скле-

роза постепенно усиливались, иериостальные наслоения ассимилировались, вызывая утолщение кости. Костномозговой канал сужался.

При поражении метафиза патологический очаг имел овальную, продолговатую или каплевидную форму, размеры его достигали 5 см. Вокруг очага деструкции четко прослеживался ободок склероза Явления склероза окружающей костной ткани и периостапьная реакция были менее выражены, чем при диафизарной локализации патологического очага.

В 31 случае патологический очаг локализовался в губчатых костях и чаще всего, в тазовых (16 случаев) и пяточной (7 наблюдений). Величина очага была различной от 1,0 до 5,0 см Ободок склероза был менее выражен, склероз окружающей костной ткани часто отсутствовал.

В тех случаях, когда абсцесс Броди не определялся на рентгенограмме, выполняли КТ, что способствовало выявлению очага деструкции, определению его размеров, плотности, протяженности, наличия секвестров.

При радионуклидном исследовании отмечалось повышенное накопление радиофармпрепарата в патологическом очаге, что способствовало топической диагностики.

При склерозирующим остеомиелите Гарре у всех 5 больных были поражены нижние конечности. У 3 детей - бедренная и у 2 - большеберцовая кости. Дистальный метафиз был поражен в 3 случаях, проксимальный и диа-физ - по 1 наблюдению.

Процесс начинался в метафизарном отделе недалеко от зоны роста. В динамике количество мелких очагов деструкции увеличивалось, склероз усиливался, иериостальные наслоения ассимилировались, вызывая булавовидное или веретенообразное утолщение кости. Костномозговой канал постепенно сужался и в 4 случаях не прослеживался.

У 3 больных была выполнена КТ, на которых отмечалось увеличение в объеме пораженной кости. Кортикальный слой значительно утолщен, склеро-

зирован, костномозговой канал нечеткий, заполнен склерозированной костной тканыо.

У 1 больной при радионуклидном исследовании выявлена гиперфиксация радиофармпрепарата на протяжении 17 см большеберцовой кости, что в 10-12 раз выше чем на здоровой конечности.

Гиперостоз ключицы во всех 22 случаях поражал стернальный конец ключицы. Поражения акромиального конца ключицы мы не наблюдали ни в одном случае. Определялся очаг остеолитической или чаще смешанной деструкции и периостальной реакции. В дальнейшем вокруг них формировалась зона склероза, периостапьные наслоения ассимилировались, что приводило к утоплению стернапьного конца ключицы.

При КТ в ранней стадии отмечался остеолитический очаг деструкции и периостальная реакция. В поздней стадии очаг смешаннной деструкции, со слившимися периостальными наслоениями, резким утолщением медиального конца ключицы, наличием выраженного склероза и секвестроподобных теней.

Радионуклидное исследование, выполненное у 3 больных, во всех случаях показало повышенное асимметричное накопление радиофармпрепарата в медиальном конце пораженной ключицы.

Рентгенологическая диагностика неспецифического спондилита вызывала определенные трудности, особенно в начале заболевания. Поэтому, кроме обычных (прямой и боковой) рентгенографии, приходилось прибегать к выполнению функциональных снимков и комплексному обследованию, включая радионуклидный, КТ, МРТ и, при необходимости, миелографию.

При рентгенологическом обследовании 31 больного с неспецифическим спондилитом были выявлены изменения во всех отделах позвоночника, за исключением копчика, с поражением 58 позвонков. Поражение поясничного и грудного отделов было у 13 и 10 детей, у которых выявлено 26 и 24 пораженных позвонков соответственно Шейный отдел был поражен у 4 боль-

пых с изменениями в 6 позвонках. Крестцовый - у 2 больных 2 позвонка 13 подавляющем большинстве случаев - 29 (93,5%) выявлено поражение передних отделов, и только в 2 (6,5%) случаях были поражены задние отделы позвонков. В 67,7% процесс распространялся на смежный позвонок. В 12,9% было поражено 3 смежных позвонка.

Одним из первых и ведущих рентгенологических признаков было сужение межпозвонкового пространства, которое отмечено у всех 29 больных с поражением тел позвонков. Замыкательные пластинки становились неровными,.нечеткими, иногда на незначительном участке они были разрушены. Отмечался мягкотканный компонент, который чаще был односторонним. В дальнейшем появлялся очаг деструкции в теле позвонка отграниченный зоной склероза. Развивалась клиновидная или очень редко (2 наблюдения) плоская деформация его. В 4 случаях отмечалось поражение боковых отделов тела позвонка с развитием сколиотической деформации.

При поражении задних отделов позвонка рентгенологическая картина была скудной и дифференциальная диагностика представляла большие трудности. У 2 больных с поражением остистых, суставных отростков и дужек отмечался литический очаг деструкции, с отсутствием склероза окружающей костной ткани.

КТ позволяла четко определить локализацию, характер и объем поражения позвонка. Отмечалось полное разрушение межпозвонкового диска и замыкательных пластинок. В передних или передне-боковых отделах тела позвонка определялся очаг деструкции, окруженный ободком склероза, с наличием секвестроподобных теней и гиперостозом окружающей костной ткани. Отмечалось асимметричное увеличение объема мягких тканей за счет инфильтрации или абсцедирования их.

В плане дифференциальной диагностики с интраканальными опухолями в 3 случаях выполнена миелография, при которой отмечено сдавление ду-рального мешка со стороны пораженного позвонка, что было обусловлено

инфильтрацией мягких тканей. При этом мы отмечали плавный переход от нормальных тканей к пораженным и обратно. Если сдавление происходило за счет костного фрагмента, то переход от нормальных тканей к пораженным был резким, ступенеобразным.

Методом выбора при неспецифическом спондилите является МРТ, которая была выполнена у 12 больных. В Т1 ВИ отмечался гипоинтенсивный сигнал с пораженног о тела позвонка, межпозвонкового диска и окружающих мягких тканей. В Т2 ВИ отмечался гиперинтенсивный сигнал с тела и мягких тканей, тогда как в области сниженного по высоте межпозвонкового диска сохранялся гипоинтенсивный сигнал. Это мы считаем характерной особенностью неспецифического спондилита.

Радионуклидное обследование проведено у 4 больных в начальной стадии заболевания. У всех накопление радиофармпрепарата оказалось повышенным в области пораженных позвонков, что позволило определить уровень, локализацию и активность процесса.

Сакроилеит выявлен у 8 больных с поражением 11 крестцово-подвздошных сочленений. В 3 случаях отмечено поражение нижних отделов крестцово-подвздошного сочленения. В 2 - одностороннее центральное поражение, еще в 2 - двухстороннее на всем протяжении и в 1 - двухстороннее поражение верхних отделов. Форма патологического очага была неправильная, он был окружен зоной склероза смежных отделов подвздошной кости и боковых масс крестца. Ни в одном случае мы не выявили наличие секвестров

При радионуклидном исследовании выявлено асимметричное накопление радиофармпрепарата в области крестцово-подвздошных сочленений со значительным повышением в пораженном отделе.

У 52 больных с ХРМО выявлено 243 патологических очага. У одного больного количество их колебалось от 2 до 16. Наиболее часто в патологический процесс вовлекались нижние конечности - 101 (41,6%) очаг и позвоночник - 56 (23,0%) пораженных позвонков. Реже кости таза - 31 (12,8%), груд-

пая клетка - 32 (13, 1%), верхние конечности - 18 (7,4%) и череп - 5 (2,1%) очагов. У 19 больных выявлено 34 симметричных очага. Наиболее часто поражалась большеберцовая, бедренная, малоберцовая кости и ключица соответственно 45, 28, 17 и 18 очагов. Преимущественная локализация в дисталь-ных метафизах длинных трубчатых костей.

У 22 больных было поражено 56 позвонков и количество их у одного больного колебалось от 1 до 8. Всего было поражено 10 шейных, 36 грудных, 5 поясничных и 5 крестцовых позвонков. Следует отметить, что при ХРМО наиболее часто в патологический процесс вовлекался грудной и шейный отделы, тогда как при неспецифическом спондилите чаще был поражен поясничный отдел позвоночника.

Кости таза были поражены у 15 больных с наличием 31 патологического очага.

У 24 больных в костях грудной клетки выявлено 32 очага деструкции. У 17 больных было поражено 18 ключиц, кроме того были изменения в 8 грудинах и 6 ребрах.

Рентгенологическая картина ХРМО с поражением длинных костей несколько отличалась от поражений коротких и плоских костей. В длинных костях отмечались небольшие, неправильной формы очаги деструкции, располагавшиеся непосредственно у зоны роста в метафизарных отделах, окруженные ободком склероза. Наличие этих очагов деструкции, как бы отходящих от зоны роста в виде языков пламени мы считаем специфическим признаком ХРМО. Появлялась и наростала периостальная реакция. В дальнейшем процесс распространялся в диафизарном направлении. Явления склероза окружающей костной ткани усиливались, слияние периостальных наслоений приводило к утолщению кости, костномозговой канал сужался и облитериро-вался склерозированной костной тканью. В патологически измененной кости, на фоне выраженного склероза, определялись мелкие остеолитические очаги.

Па KT определялся очаг смешанной деструкции в метафизарном отделе. Мелкие очаги были отделены друг от друга склерозированной костной тканью. На уровне диафиза выраженный склероз с увеличением в объеме кости, утолщением кортикального слоя, закрытием костномозгового канала и наличием секвестроподобных теней.

На МРТ метафизарные отделы длинных костей, прилегающие к зоне роста, имели гипоинтенсивный сигнал в TI ВИ. В Т2 ВИ аналогичные участки имеют гетерогенный гиперинтенсивный сигнал.

В коротких и плоских костях с самого начала отмечалось значительное поражение, иногда с нарушением целостности коркового слоя, с незначительными явлениями склероза.

Мы считаем, что рентгенологическими дифференциально-диагностическими признаками ХРМО при поражении трубчатых костей являются:

О в начале заболевания - очаг остеолитической деструкции, расположенный непосредственно у зоны роста в метафизарном отделе в виде языков пламени и реакции надкостницы в виде линейного периостита,

п в подострой стадии - сохраняется остеолитический очаг деструкции, но окруженный зоной склероза и наличием асиммилированных пе-риостальных наслоений;

э в хронической стадии - патологический очаг смешанного характера, кортикальный слой утолщен за счет слившихся периостальных наслоений, что приводит к утолщению кости.

При поражении позвоночника отмечалось сужение межпозвонкового пространства, разрушение смежных замыкагельных пластинок, снижение высоты и выраженный склероз тела пораженного позвонка. Развивалась клиновидная или часто плоская деформация тела позвонка.

На КТ в зависимости от стадии заболевания отмечался очаг остеолити-ческой или смешанной деструкции с наличием секвестроподобных теней, склероза и краевых разрастаний.

У 5 больных была выполнена миелография, а в дальнейшем применялась МРТ, на которой при ХРМО с поражением позвоночника отмечалось незначительное, неоднородное усиление сигнала с тела позвонка на TI ВИ и явное усиление сигнала на Т2 ВИ. От межпозвонкового диска гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ в острой стадии с постепенным снижением в подо-строй и хронической стадиях. Мягкотканный компонент в виде уплотнения передней продольной связки в Т1 и Т2 ВИ.

Нами разработаны дифференциально-диагностические признаки ХРМО при поражении позвоночника в зависимости от стадии заболевания, которые представлены в таблице.

Проведенное радионуклидное исследование показало повышенное накопление радиофармпрепарата не только в рентгенпозитивных, но и в рентгенологически негативных и клинически бессимптомных очагах, что подтверждает многоочаговый характер процесса.

Мы считаем, что в диагностическом плане для ХРМО характерно 3 основных признака:

■ наличие нескольких патологических очагов;

в расположение очага деструкции непосредственно у зоны роста;

■ одновременно у одного больного могут быть патологические очаги в разной фазе развития: остеолитической, смешанной и остеобластиче-ской деструкции.

Дифференциально-диагностические признаки различных стадий ХРМО при поражении позвоночника по данным лучевых методов исследования.

Стадии Рентгенография КТ МРТ ! 1

Острая Сужение межпозвонкового пространства, нечеткость контуров замыка-тельных пластинок, мягкотканный компонент. Остеолитический очаг деструкции, секвестроподобные тени, мягкотканный компонент без очагов уплотнения. В Т1 и Т2 ВИ усиление; сигнала. Гиперинтенснвнын сигнал в Т2 ВИ от межпозвонкового диска

Подострая Сужение межпозвонкового пространства, остеосклероз и разрушение смежных отделов замыкательных пластинок, очаг деструкции в теле позвонка, мягкотканный компонент. Отграничение очага деструкции зоной склероза, секвестроподобные тени, мягкотканный компонент без очагов уплотнения. В динамике снижение интенсивности сигнала в Т2 ВИ.

Хроническая Сужение межпозвонкового пространства, остеосклероз смежных отделов тел позвонков, клиновидная или плоская деформация тела позвонка. Остеосклероз позвонка, деформация замыкательных пластинок, краевые костные разрастания. Изоинтенсивнын или умеренно гипоинтенсивный сигнал в Т2 ВИ.

С целью раннего выявления, дифференциальной диагностики и контроля за эффективностью лечения нами проводились такие методы исследования, как общий и биохимический анализы крови и мочи, иммунологический, цитохимический анализ крови, микробиологические исследования крови, кожи, кала, мочи, операционного и биопсийного материала, цитологический и гистологический, включая радиоиммунологический анализ костной, кожной и лимфоидной тканей. Мы проводили измерение внутрикостного давления и определяли плотность костной ткани с помощью рентгеноденситометриче-ского метода и кровообращение в пораженном сегменте термографическим методом.

Учитывая, что из 339 больных 38 были с туберкулезом, а часть обследовались в поликлинических условиях, из 301 пациента комплексному обследованию подверглись 236 больных. В общем анализе крови у 72 (30,5%) отмечено снижение содержание гемоглобина. Только в 23 (9,7%) случаях выявлен лейкоцитоз, а сдвиг лейкоцитарной формулы влево еще реже - у 18 (7,6%) детей. Умеренное снижение сегментоядерных нейтрофилов с одновременным увеличением лимфоцитов выявлено у 22 (9,3%), только лимфоци-тоз отмечен у 16 (6,8%) больных. Наиболее часто отмечалось ускорение СОЭ - у 118 (50,0%). Мы считаем, что клинический анализ крови у больных с хроническими воспалительными заболеваниями не показателен, за исключением СОЭ, но при различных формах заболевания она реагировала по-разному. При абсцессе Броди ускорение СОЭ отмечено в 40,9%, неспецифическом спондилите - в 47,8%, сакроилеите - в 50,0%, гиперостозе ключицы - в 53,8%, склерозирующем остеомиелите Гарре - в 80,0% и ХРМО - 81,6%.

Наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, лимфопе-нии и ускорения СОЭ являются неблагоприятными факторами и отмечались при обострении процесса. Снижение сегментоядерных нейтрофилов, увеличение лимфоцитов и снижение СОЭ говорило о наступлении ремиссии и длительном хроническом течении заболевания.

Изменения в общем анализе мочи встречались крайне редко и только при длительно текущем процессе. Они были не показательны и проявлялись в виде лейкоцитурии, протеинурии и наличия микробов в моче.

У 87 больных проводили биохимические анализы крови. Общий белок, как правило, оставался в пределах нормы. Содержание кальция в крови в 3 случаях было повышенным, а в 2 - сниженным. Фосфор был повышен в 4 случаях, а в 5 - снижен. Щелочная фосфотаза у 18 больных была повышена, а у 6 - понижена. Креатинин крови был увеличен у I и снижен у второго больного с ХРМО. Содержание мукопротеинов в 7 случаях было повышено, а в 4 - снижено. Серомукоид оказался в пределах возрастной нормы у всех обследованных больных. Дифениламиновая реакция в 3 случаях оказалась повышенной. С-реактивный белок в 7 случаях был слабо, а в 2 резко положительный. У всех этих больных отмечались явления артрита, поэтому дети длительно обследовались и лечились у ревматологов. Дерматоловая проба у 6 больных, обследованных на СРБ, оказалась отрицательной.

Проведенный анализ подтвердил отсутствие специфических изменений, характерных для данных заболеваний. Встретившиеся изменения сопровождались как повышением, так и снижением содержания исследуемого ингра-диента. Только повышение содержания щелочной фосфотазы отмечено во время обострения процесса.

У 28 больных нами проведено исследование белковых фракций. У 17 детей во время обострения процесса в 15 случаях выявлено снижение альбуминовой фракции сывороточных белков с одновременным увеличением а- и д-глобулинов. Это служило плохим прогностическим признаком и говорило об активности процесса. У 11 больных обследование проводилось в период ремиссии, несмотря на то, что в 6 случаях отмечалось увеличение содержания а- и g-глoбyлинoв при нормальном содержании альбуминов. Чаще всего это встречалось при длительно текущем процессе, особенно у больных с ХРМО.

Выявленное снижение альбумино-глобулинового коэффициента у 24 больных только в 17 случаях сочеталось с обострением процесса и у 15 больных снижение происходило за счет уменьшения альбуминовой фракции белков. В остальных случаях отмечалось увеличение g-глoбyлинoв, что не всегда является показателем активности, а чаще говорит о длительности патологического процесса.

Цитохимические исследования периферической крови нами проведено у 39 детей. Анализ структуры популяции лимфоцитов по активности сукци-натдегиорогеназы (СДГ) и альфа-глицерофосфатдегидрогеназы (а-ГФДГ) показал как самостоятельные изменения, так и их соотношения. При поступлении у 35 детей средняя активность лимфоцитов (0) была снижена. О СДГ была 17,92±1,19 гранул/кл при норме 18,7-19,9 гранул/кл, а а-ГФДГ при поступлении была 8,55+0,50 гранул/кл при норме 10,0-13,0 гранул/кл. Соотношение а-Г'ФДГ/СДГ оказалось несколько сниженным 0,47, при оптимальном соотношении от 0,5 до 0,7. Понижение показателей средней активности СДГ и а-ГФДГ свидетельствовали о субкомпенсации реакции клеточной популяции в условиях длительно существующего очага воспаления, а снижение соотношения а-ГФДГ/СДГ указывает о хронической гипоксии, что характерно для данных больных.

Микробиологические исследования операционного и биопсийного материала представлены у 137 больных, из которых у 61 (45,3%) ребенка посевы были отрицательными, а у 76 (54,7%) пациентов высеяны 86 культур различных микроорганизмов. Среди выделенных культур преобладали стафилококки 63 (73,2%) штамма, в монокультуре - у 54 и в ассоциации с другими микробами - у 9 больных. Прочие кокки ( энтерококк, стрептококк) составили 7,0% (6 штаммов), коринеформные бактерии - 4,6% (4 штамма), энтеробакте-рии и синегнойная палочка - по 3,5% ( по 3 штамма), ацинетобактерии - 1,2% (1 штамм). Анаэробные бактерии суммарно составили 7,0% (6 штаммов).

У 66 (86,8%) больных выделена монокультура и, лишь, у 10 (13,2%) -ассоциации аэробных или аэробно-анаэробных микробов.

Мы отметили, что при различных формах заболеваний частота высе-ваемости микроорганизмов была различной. Наиболее часто посевы оказались положительными при сакроилеите в 100% и абсцессе Броди - в 65,1%. У них же оказалась наиболее патогенные микроорганизмы такие, как золотистый стафилококк и синегнойная палочка. Реже получен рост микробов при склерозируюгцим остеомиелите Гарре и неспецифическом спондилите - в 33,3% и 25,0% соответственно. В 2 случаях посевы оказались положительными при ХРМО. При этих заболеваниях микрофлора оказалась менее патогенной, высевались после второго или третьего пересева. При гиперостозе ключицы роста микробов не отмечено ни в одном случае после операций. Только у 1 больной из свища получен рост стафилококка. Следует отметить, что при склерозирующим остеомиелите Гарре, неспецифическом спондилите, гиперостозе ключицы и сакроилеите количество обследованных больных было от 2 до 4, поэтому результаты не могут быть полностью достоверными из-за малого количества наблюдений. Только при абсцессе Броди и ХРМО получены достоверные результаты, так как охватывают достаточное число больных.

Гистологические исследования проведены у всех оперированных больных, а также были пересмотрены представленные готовые гистологические препараты, которые подтвердили наличие неспецифического воспалительного процесса. В зависимости от стадии заболевания и длительности течения процесса, степень выраженности воспалительных изменений была различной и колебалась от начальных, едва заметных признаков до резко выраженных, грубых очаговых изменений. В начале заболевания отмечались признаки острого воспаления с выраженной остеобластической резорбцией кости. Затем эти признаки нарастали, но с преобладанием в очаге поражения полиморф-ноядерных лейкоцитов. В хронической стадии в воспалительном инфильтрате преобладали лимфоциты и очаг приобретал гранулематозный характер. Его

морфологической особенностью являлось выраженное реактивное костеобра-зование. При обострении процесса в воспалительном очаге можно было выявить как признаки хронического, так и острого воспаления кости, иногда с формированием микроабсцессов.

В ЦИТО иммунологическое исследование проведено 41 больному с различными формами хронических воспалительных заболеваний костей. Иммунологические данные оказались в пределах нормы у 11 (26,8%) больных. Иммунодефицит без наличия токсико-воспалительного процесса выявлен у 3 (7,3%) больных. Только токсико-воспалительный процесс без иммунодефицита был у 15 (36,6%о) больных. Сочетание иммунодефицита и токсико-воспалительного процесса было у 12 (29,3%) больных. Таким образом, в общей сложности иммунодефицит выявлен у 15 (36,3%) больных, а токсико-воспалительный процесс - у 27 (65,9%) пациентов.

У обследованных больных с ХРМО в центре "Иммунодиагностика" РАМН выявлено повышение иммуноглобулинов А - в 2,5, М - в 2 и Б - в 1,5 раза Содержание СЗ и С4 компонента комплемента оказалось повышенным, в том числе СЗ компонента комплемента по альтернативному пути, что указывало на субкомпенсацию иммунологической защиты и приводило к повышению неспецифических ингибиторов сывороточных протеаз, в частности а1-антитрипсина и, в меньшей степени, а2-макроглобулина.

Существенно повышалось содержание оксидазных транспортных белков гаптоглобина и церуллоплазмина, обладающих не только антимикробной и противовирусной эффективностью, но и способных оказывать выраженное воздействие на процессы размножения и развитие имммунокомпетенгных клеток. Кроме того, у больных ХРМО было повышено содержание ревматоидного фактора, являющего в данных условиях не только маркером иммунопатологии, но и существенным, фактором блокирующим поликпональную активность клеток, продуцирующих иммуноглобулины. Это косвенно может

говорить о том, что ХРМО является аутоиммунным процессом и подтверждается еще эффективностью аутоиммунной (гормональной) терапии.

Внутрикостное давление было повышено у 10 из 11 обследованных больных, которое достигало 80 - 220 мм. водного столба, при норме 50 мм. Значительное повышение внутрикостного давления (160 - 220 мм. в ст.) отмечено у больных со склерозирующмм остеомиелитом Гарре и ХРМО, у которых отмечались выраженные явления склероза и болевой синдром. В меньшей степени (80 - 140 мм. в. ст.) оно было повышено у детей с абсцессом Броди, где был небольшой патологический очаг, незначительный склероз и невыраженные боли. Данное исследование наглядно подтвердило явную взаимосвязь выраженности патологических изменений и склероза кости, с наличием болевого синдрома и повышением внутрикостного давления, что может быть связано с нарушением костной плотности и кровообращения в кости.

Рентгеноденситометрическое исследование подтвердило наличие повышенной плотности костной ткани в области очага поражения у всех обследованных больных, которое на 1/3 превышало показатели здоровой конечности. Плотность пораженных позвонков была больше, чем выше и нижележащих непораженных позвонков. Однако, она была меньше возрастной нормы, что мы связываем с развитием явлений остеопороза в результате длительной фиксации гипсовым корсетом и постельным режимом.

Термографическое исследование выявило очаги локального или распространенного повышения интенсивности теплоизлучения в области пораженных отделов кости. Разница достигала 2,5 градусов по сравнению с симметричными участками здоровых сегментов, что подтверждало наличие значительного повышения кровообращения в пораженном сегменте.

Проведенное комплексное изучение внутрикостного давления, рентгеноденситометрическое, термографическое, а также радионуклидное исследования наглядно подтвердили, что у больных с первичными хроническими

воспалительными процессами в костях происходит выраженное нарушение кровообращения и микроциркуляции. В результате увеличения плотности костной ткани и одновременного ускорения кровообращения в пораженном сегменте происходит повышение внутрикостного давления, отек мягких тканей и изменение гомеостаза. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме, что было доказано цитохимическими исследованиями крови, в свою очередь, приводит к снижению сопротивляемости детского организма и хронизации процесса.

Дифференциальная диагностика первично-хронических воспалительных заболеваний костей у детей вызывала определенные трудности из-за клинико-рентгенологического полиморфизма и отсутствия специфических симптомов, характерных для данных заболеваний. Для них не присущи симптомы острого гематогенного остеомиелита. Отсутствуют изменения в лабораторных анализах, за исключением СОЭ. Рентгенологически возможно наличие очагов остеолитической, остеобластической или смешанной деструкции и реакции надкостницы в виде слоистого периостита. Все эти симптомы характерны для опухолевых, некоторых травматических, диспластических, дистрофических и эндокринных процессов, а также для специфических воспалительных заболеваний.

В ЦИТО обратилось всего 66 (21,9%) больных, у которых был правильный направляющий диагноз. У 212 (70,4%) детей диагноз был не правильный и 23 (7,7%) пациента вообще направлены без диагноза. В 49% случаев больные направлялись с диагнозом "опухоль". Гипердиагностика опухолевого процесса, с одной стороны, говорит об онкологической настороженности врачей, а с другой - об отсутствии знаний о первичных хронических воспалительных заболеваниях костей.

При монооссальных воспалительных процессах и поражении позвоночника приходилось проводить дифференциальную диагностику с доброкачественными (остеоид-остеома, остеобластома, хондробластома) и злокачествен-

иыми (саркома Юинга, остеогсмная саркома) опухолями, а также эозино-фильной гранулемой, туберкулезом, костной кистой, компрессионным переломом позвоночника.

При наличии многоочагового характера поражения, диагностика была менее трудна. Однако, не редко возникали случаи, требовавшие тщательной дифференциальной диагностики с опухолевыми процессами (ретикуло- и лимфосаркомами), с ревматоидным артритом и спондилоартритом, гистиоци-тозом X и гиперпаратиреоидной остеодистрофией, при которых встречались симптомы, характерные для ХРМО. При гистиоцитозе X возможно сочетание костных и кожных изменений таких, как при ХРМО, что для уточнения диагноза требовало выполнения биопсии кожи, кости и лимфоузлов с последующим их исследованием в радиоиммунологической лаборатории ВОНЦ

Мы считаем, что для верификации диагноза необходимо выполнять биопсию кости с проведением патогистологического и бактериологического исследований. Целесообразнее прибегать к открытой или трепан-биопсии под контролем ЭОП или КТ, а при многоочаговом поражении костей - из нескольких пораженных участков. Пренебрежение данными исследованиями является неоправданным легкомыслием, как и занятие костной патологией вообще.

Разнообразные формы хронических воспалительных процессов костей у детей требовали различного подхода в лечении. Для одних заболеваний достаточно было проведения курса консервативной терапии, чтобы добиться выздоровления или длительной ремиссии. Для других был необходим целый комплекс лечебных мероприятий, направленных только на достижение ремиссии процесса. Для третьих были необходимы хирургические вмешательства, приводившие к выздоровлению больного. Различные подходы к лечению этой группы больных потребовали разработки принципов лечения каждого конкретного заболевания.

Первичные хронические воспалительные заболевания костей протекают длительно, с сезонными обострениями, что приводило к снижению защитных сил организма и требовало назначения лечения, направленного на улучшение сопротивляемости детского организма.

При абсцессе Броди, в редких случаях, возможно консервативное (29 случаев) или пункционное (14 случаев) лечение. Однако, методом выбора является оперативное вмешательство - краевая резекция с санацией патологического очага, которая выполнена у 111 больных 126 раз. Если послеоперационный дефект был менее 3 см, то пластику его не проводили, а если более 3 см, то вставал вопрос о его замещении. Мы крайне редко прибегали к ауто-аллотрансплантатам или мышечной пластике. В последнее время в этих случаях использовали имплантаты на основе костного цемента с антибиотиком (септопал) или гидроксиапатита с коллагеном и антибиотиком (лингап, кол-лапан). Это способствовало не только полному замещению послеоперационного гнойного дефекта, но и помогало добиться длительного местного действия антибиотиков, что во всех случаях привело к хорошим результатам.

При неспецифическом спондилите и сакроилеите мы считаем методом выбора консервативное лечение, направленное на повышение защитных сил макрооргапизма и борьбы с инфекцией. Тактика лечения заключалась в том, что рекомендовался постельный режим, проводили фиксацию реклинирую-щим гипсовым корсетом, назначали полный курс метаболитной и антибактериальной терапии. Антибиотики назначались в возрастной дозировке в течение 1 месяца, в тяжелых случаях - 2 месяца. У всех 6 детей с сакроилеитом и 26 больных с неспецифическим спондилитом получены хорошие результаты, но в 2 случаях отмечалось обострение процесса, что потребовало проведения повторного курса консервативной терапии.

К оперативному лечению мы относимся сдержано и считаем, что к нему необходимо прибегать только при безуспешности консервативного лечения, угрозе сдавления спинного мозга и развитии осложнений. Целесообраз-

но выполнять удаление очага воспаления для достижения коргюродеза и прибегать к заднему спондилодезу. У 5 больных с неспецифическим спондилитом и 2 детей с сакроилеитом достигнуты хорошие результаты после оперативного лечения. Следует отметить, что у ребенка с вялым парапарезом нижних конечностей и нарушением функции тазовых органов, развившихся в результате патологического перелома 7 грудного позвонка, воспалительный процесс был купирован, но явления нарушения функции спинного мозга сохранялись.

Нами разработан алгоритм комплексного лечения ХРМО, который представлен на диаграмме. Он приемлем для лечения больных со склерози-рующим остеомиелитом Гарре и с гиперостозом ключицы, так как у них одинаковая клиническая картина и течение. Алгоритм позволяет проведение альтернативного лечения в зависимости от длительности течения процесса, выраженности клинических симптомов, эффективности ранее проводимой терапии.

Учитывая, что антибиотикотерапия неэффективна, мы в последнее время прибегаем к ней только в начале заболевания и при оперативном лечении. Всем больным назначали комплекс метаболитной терапии в течение 15 дней в зависимости от данных цитохимического анализа крови. В тех случаях, когда отмечались явления артрита, назначали курс нестероидной противовоспалительной терапии от 1 до 3 месяцев. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и рецидиве заболевания менее чем через 1 месяц в 9 случаях проводилась гормональная терапия с хорошим клиническим эффектом.

Диаграмма.

Алгоритм комплексного лечении ХРМО.

Примечание:

АБТ - антибактериальная терапия МТ - метаболитная терапия

НПВТ - нестероидная противовоспалительная терапия ГТ - гормональная терапия А - вид лечения

I - 4 очередность проведения лечения

Оперативное лечение покачано при отсутствии эффекта от консервативной терапии у больных со склерозмрующим остеомиелитом Гарре и ХРМО с выраженным склерозом кости и болевым синдромом. Методом выбора является обширная краевая резекция пораженной кости с множественными остеоперфорациями с целью снижения внутрикостного давления

Применяя такую тактику в лечении этих больных, мы достигли хорошие результаты в виде наступления ремиссии процесса, которая продолжалась от нескольких месяцев до 4,5 лет. В дальнейшем наступавшие обострения процесса, как правило, протекали менее тяжело, без появления новых очагов. Учитывая, что склерозирутощий остеомиелит Гарре, гиперостоз ключицы и ХРМО протекают с осенне-весенними обострениями, мы стали назначать профилактические курсы метаболитной терапии 2 раза в год весной и осенью, что способствовало продлению периода ремиссии. Однако полного выздоровления мы не наблюдали ни в одном случае.

В результате проведенного комплексного лечения больных с первичными хроническими воспалительными заболеваниями костей с учетом предложенной классификации, различных тактических подходов и применения алгоритма достигнуты хорошие окончательные результаты лечения, но 29 больных оперированы нами с предполагаемыми другими заболеваниями, что составило 11,7% ошибочной диагностики. В этих случаях только гистологические исследования подтвердили воспалительный характер патологического процесса. Следует отметить, что все осложнения, возникшие в результате неправильной диагностики и, как результат, неадекватно проведенного лечения, удалось купировать и добиться хорошего исхода. Правда, для этого потребовалось более длительное пребывание в стационаре, а в некоторых случаях, повторное оперативное вмешательство.

ВЫВОДЫ

1. Первичные подострые и хронические воспалительные процессы костей у детей являются признанными заболеваниями в мировой медицинской практике и имеют тенденцию к увеличению.

2. При различных формах первичного хронического гематогенного остеомиелита местные и общие адаптационные реакции макроорганизма и состояние микрофлоры приводят к равновесию между ними, что обуславливает длительное, годами текущее заболевание, а постепенное снижение защитных сил больного ребенка с нарушением иммунологического статуса способствует частым обострениям воспалительного процесса с увеличении существующих или с появлением новых патологических очагов.

3. Большинство первичных хронических заболеваний костей у детей вызывают микроорганизмы, вирулентность которых снижена и частота высе-ваемости их не одинакова при различных формах. Положительные посевы наиболее часто отмечены при абсцессе Броди и сакроилеите с выделением наиболее патогенных микробов, таких, как стафилококк, синегнойная палочка. Реже отмечен рост микроорганизмов при неспецифическом спондилите и, в единичных случаях, при склерозирующим остеомиелите Гарре, ХРМО. Микрофлора при этих заболеваниях менее патогенная, высевалась после второго или третьего пересева и часто встречалась в ассоциациях, состоящих из аэробов и анаэробов.

4. Иммунологические и цитохимические исследования показали изменения, характерные для больных с остеомиелитом. Длительно текущий процесс часто приводит к развитию иммунодефицита и нарушению метаболических процессов при всех формах, а также аутоиммунному характеру процесса при некоторых формах первичного хронического гематогенного остеомиелита.

5. Наиболее важными клинико-диагностическими признаками ХРМО является наличие одного или нескольких патологических очагов в костях, с явлениями артрита, наличием везикуло-пустулезной сыпи, с равитием вторичного корешкового синдрома и анталгической позы при поражении позвоночника, значительным ускорением СОЭ при отсутствии или невыраженности изменений в лейкоцитарной формуле.

6. Для всех первичных хронических воспалительных процессов костей у детей характерно наличие 3 основных рентгенологических проявлений: ос-теодеструкции, остеосклероза и периосталыюй реакции. Сочетание осгеоли-тических, остеобластических процессов и реакции надкостницы требуют комплексного использования различных методов лучевой диагностики. В начале заболевания и при остеолитическом очаге деструкции целесообразнее прибегать к применению радионуклидного исследования и МРТ, а при обострении процесса и остеобластическом патологическом очаге методом выбора является КТ.

7. Проведенное комплексное изучение внутрикостного давления, термографическое, радионуклидное и ангиографическое исследования наглядно подтвердили нарушение кровообращения и микроциркуляции у больных с первичным хроническим гематогенным остеомиелитом. Ускоренное кровообращение с одновременным увеличением плотности костной ткани (склероза) приводит к выраженному отеку мягких тканей, повышению внутрикостного давления, нарушению гомеостаза и болевому синдрому.

8. При гистологическом исследовании патологической ткани выявлено, что степень выраженности воспалительных изменений была различной и колебалась от начальных едва заметных признаков до резко выраженных, грубых очаговых изменений. В начале заболевания отмечались признаки острого воспаления с выраженной остеобластической резорбцией кости и с преобладанием в очаге полиморфноядерных лейкоцитов. В хронической стадии в воспалительном инфильтрате преобладали лимфоциты с явлениями выра-

женного реактивного костеобразования. При обострении процесса в воспалительном очаге отмечается как признаки хронического, так и острого воспаления кости, иногда с формированием микроабсцессов.

9. Разнообразные формы хронических воспалительных процессов костей у детей требуют различного подхода и принципов лечения. Методом выбора при абсцессе Броди является хирургическое вмешательство. При неспецифическом спондилите и сакроилеите консервативное, антибактериальное и общеукрепляющее лечение способствовало полному излечению этих больных. При склерозирующим остеомиелите Гарре, гиперостозе ключицы и ХРМО необходимо использовать предложенный нами алгоритм лечения с проведением целого комплекса консервативных мероприятий, направленных на повышение сопротивляемости макроорганизма и достижение ремиссии процесса.

10. Оптимальным методом хирургического лечения абсцесса Броди является краевая резекция с имплантацией коллапана, который не только замещает послеоперационный дефект, но и оказывает стимулирующее влияние на костеобразование, обладает длительным антибактериальным действием. У больных со склерозирующим остеомиелитом Гарре, гиперостозом ключицы и ХРМО при безуспешности консервативного лечения методом выбора может быть обширная декомпрессивная краевая резекция с множественными остео-перфорациями.

11. Разработанные принципы, предложенный алгоритм консервативного лечения и методы хирургических вмешательств позволяют достичь полного выздоровления при одних и длительной ремиссии при других формах первичных хронических воспалительных заболеваниях костей у детей с уменьшением осложнений до минимума.

СПИСОК РАБОТ, ОПУКЛИКОНЛННЫХ ПО ТЕМК ДИССЕРТАЦИИ

1. Удлинение плеча у детей, перенесших гематогенный остеомиелит. Тезисы докладов юбилейной научной конференции НИТЦ "ВТО" - Казань, 1994 (соавт. В.А.Моргун).

2. Аллокость и альтернативные искусственные композиции для пластики дефектов костей у детей. Тезисы докладов Всероссийской научно-практической конференции ортопедов и травматологов. - Рязань, 1995 (соавт. А.П.Бережный, А.И.Снетков, В.J1.Котов, И.А.Касымов, С.Г.Курдюмов).

3. О малоизвестном системном поражении скелета. Тезисы докладов Всероссийской научно-практической конференции ортопедов и травматологов. - Рязань, 1995 (соавт. A.II.Бережный).

4. Рентгенологическая диагностика хронического рецидивирующего многоочагового остеомиелита. Материалы межобластной научно-практической конференции. - Железногорск, 1995 (соавт. А.П.Бережный).

5. Диагностика и принципы лечения неспецифического спондилита у детей. Материалы межобластной научно-практической конференции. - Железногорск, 1995 (соавт. А.П.Бережный).

6. Редко встречающийся хронический остеомиелит у детей. Тезисы докладов XIX научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов. -Москва, 1995.

7. Chronical Multifocal Osteomyelitis. 20th World Congress SICOT Final programme. Amsterdum. - 1996.

8. К вопросу об эффективности гормональной и нестероидной противовоспалительной терапии в лечении хронического рецидивирующего многоочагового остеомиелита у детей. Материалы научной сессии РМАПО, посвященной 850летию Москвы. Выпуск 2. - Москва, 1997.

9 Применение метаболитной терапии в лечении хронического рецидивирующего остеомиелита. Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 75летию кафедры травматологии-ортопедии КГМА и ЮОлетию Л.И.Шулудко. - Казань, 1997 (соавт. Г.П.Горохова, Э.Б.Базанова).

10. Трудности диагностики первично-хронических заболеваний костей у детей. Тезисы докладов VI съезда травматологов и ортопедов России. -Нижной Новгород, 1997.

11. Тактика консервативного лечения неснецифического спондилита у детей. Тезисы докладов XX научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов. - Москва, 1997.

12. Дифференциальная диагностика остеомиелита и опухолей позвоночника у детей. Тезисы докладов научно-практической конференции "Настоящее и будущее костной патологии". - Москва, 1997.

13. Кожные изменения при хроническом рецидивирующем многоочаговом остеомиелите. Материалы совещания детских ортопедов-травматологов России. - Санкт-Петербург, 1997.

14. Консервативное лечение хронического рецидивирующего многоочагового остеомиелита у детей. Вестник травматологии и ортопедии № 1. -Москва, 1998 (соавт. А.П.Бережной).

15. Частота поражения позвоночника у детей с хроническим рецидивирующим многоочаговом остеомиелитом. Вертебрология - проблемы, поиски, решения. - Москва, 1998.

16. Лечение неспецифического спондилита у детей. Вертебрология -проблемы, поиски, решения. - Москва, 1998.

17. Поражения суставов при хроническом рецидивирующим многоочаговом остеомиелите. Патология крупных суставов и другие актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии. Материалы симпозиума детских травматологов-ортопедов в г. Ижевске. - Санкт-Петербург, 1998.