Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Хроническая постэмболическая легочная гипертензия (патогенез, диагностика и лечение)

ШНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

про РОСИ«1СКИИ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ 1 0 УНИВЕРСИТЕТ

я а ДОГ 1333

На правах рукописи

МАТЮШЕНКО Алексей Адамович

УДК 616.131—005.6—07—089

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

(патогенез, диагностика и лечение)

(14.00.44 — сердечно-сосудистая хирургия)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

/

Москва 1993

Работа выполнена в Российском государственном меди цинском университете.

Научный консультант академик РАМН, профессор В. С. САВЕЛЬЕВ

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук профессор Г. И. ЛУКОМСКИЙ,

доктор медицинских наук, профессор Е. Г1. КОХАН,

доктор медицинских наук, профессор А. А. СПИРИДОНОВ

Ведущее учреждение — Институт хирургии им. А. В. Вишневского РАМН.

Защита диссертации состоится « . . . » . . . 1993 г

Ехэаоэ отонэьЛ олопнваоёиеигвипанэ шшв'сээве ви 'эвь • • • е № 2 Д-084.14.01 по присуждению ученой степени доктора медицинских наук при Российском государственном . медицинском университете (Москва, 118434, ул. Островитянова, д. 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета.

Автореферат разослан « . . . »......1993 г,

Ученый секретарь специализированного сонета доктор медицинских паук, профессор М. И. ФИЛИМОНОВ

ОШЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность пр-Злами. Судьба больных, перенеспих тромбоэмболию легочных артерий, остается малоизученной. Полное выздоровление наступает только в тех случаях, когда под влиянием антикоагулянтной и фибрянолити':еско8 терапии, либо доле спонтанно, происходят восстановление проходимости артериального русла цалого круга, что приводит к нормализации гемодинамики. (Савельев B.C. и др., 1990; Cairel е. et al., 1933; Ansari А., 1986). Если тронбоэнболы не лизи-руются, а подвергаются соедини!¿льно-тканной трансформации, то формируется персстирущая окклюзия (полная или частичная - стеноз), которая является причиной развития хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ). Этиопатогенез ее до конца не разработан. В частности, не изучены и не обобщены факторы, определявшие тяхесть геиодиианячесгах расстройств палого круга.

Практические врачи и научные работники плохо знакомы с данной патологией, что является основной причиной поздней выязляемости легочной гипертензии эиболического геяеза. Если больных и госпитализируют в лечебные учреждения, то зачастую на стадии декомпенсации сердечной деятельности. При этом пациенты попадапт, в основном, в терапевтические отделения. Правожелудочковая недостаточность, обусловленная наличием эксгракардиального механического препятствия в сосудах на пути прохождения выбрасываемой венозной крови, плохо поддается медикаментозной коррекции. При. поражении легочного ствола и его главных ветвей лишь около 205 больных имеют шансы пробить более 4 лет (Яблоков Е.Г. и др., 1988).

Добиться снижения уровня легочно-артериального давления иожно только путем хирургической дезобструкции сосудов. Ь случае длительного существования эмболической окклюзии, операция приобретает ха-

рактер тромбинтинэктомли. Зто очень слоиное в техническом плане вмешательство. Подобных, операций в мире на сегодняшний день выполнено менее 300 (Савельев B.C. а др., 1990; Ghitvjood w. et al., <1984; Daily p. et al., 198?; ivereen s., 1990). Показания к ниы окончательно на пределены и требуют уточнения. Кроме того, дискутируется вопрос о методико проведения реконструкции легочных артерий.

Разработка данной проблемы имеет не только научное, но и большое практическое значение для здравоохранении. Хроническая легочная гипертензия развивается у 10£ лиц, перенесших тромбоэмболию. Частота последней увеличивается с каждым годом. Отсутствие четко очерченных клинико-диагностических критериев не способствует своевременной идентификации этого заболевания. Очень часто от декомпен-с,.рованной сердечно-легочной недостаточности погибают люди молодого и среднего возраста, не отягощенные никакими другими заболеваниями до развития тромбоэмболии.

Постлать вопрос о выполнении восстановительной операции ца легочных артериях иоако только в том случае, если установлен точный клинический диагноз. Он долкен включать в себя информацию о локализации, объеме поражения сосудистого русла легких и структурно-ф;, лкцяональнои состоянии миокарда. Поэтому столь ваяно улучлшть не только топическую диагностику лостэыболическнх поразений легочных артерь.., ;it и разработать методы патофизиологической оценки хронического легочного сердца.

Цель работы: изучение патогенеза ХПГТ1Г, разработка принципов и рациональных методов ее диагностики и лечения с учетом структурно-функционального статута сердца.

Основные задачи исследования.

1. Изучить патогенез ХПЭЛГ на основании анализа:

а) гемодинамических последствий хронической(персистирующей)ок-клюзии легочных артерий;

б) различных факторов, определяющих уровень легочной гипертен-

зии;

в) особенностей коллатерального кровообращения малого круга кровообращения;

г) состояния газообмена, реологии крови и основных гумора-ъ-ных систем адаптации.

2. Используя электрокардиографию, эхокардиографию, радиокардиографию, равновесную вентрикулографшо, сциатиграфш миокарда с 20*1

Т1 и зондирование, составить представление о патофизиологии хронического легочного сердца эмболического генеза и на основании полученных данных разработать классификацию.

3. Проанализировать клиническую симптоматику и выдел, гь комплекс признаков, наиболее характерных для данной патологии.

4. Усовершенствовать тогчческую диагностику постэмболических поражений легочно-артериального русла, для чего необходимо было:

а) модифицировать методику ангиопулыдонографии;

б) применить метод компьютерной томографии и оценить его точность в выявлении центральной (легочный ствол п его главные ветви) постэмболической окклюзии;

в) определить достоинства и недоотатки перфузионного сканирования легких;

г) установить разрешающие возможности фиброангиояульмоноско-пии и ультразвукового сканирования в выявлении ошшззионно-стеноти-ческих поражений крупных легочных артерий;

д) выбрать наиболее приемлемые способы определения проходимости легочно-артериального русла дастальнее уровня эмболического пораяения.

5. Разработать принципы лечения ХГШГ, что предполагало: *

а) стандартизации показаний к реконструктивные хирургический вмешательствам на сосудах;

0) усовершенствование техники тромбинтимзктомии;

в) применение транслюминальной баллонной ангиопластики;

г) использование метода гемодинашческой разгрузки правых отделов сердца - -атриссептостомии;

д) выбор патогенетически обоснованной консервативной терапии.

Научная новизна. На большой клинической материале о поцощьп

современных методов исследования получена новейшая информация о состоянии артериального русла легких и особенностях коллатерального крог'обратения малого круга у больных, перенесши ТЭЛА..

Впервые под£эбно исследованы гемодинашческие последствия пер-систируодей окклюзии легочных артерий. Изучен патогенез ХПЭЛГ. Доказана ведущая роль фактора механической обструкции сосудов в ее формировании. Выделены основные геыодинамические формы заболевания. Описаны особенности газообмена, присущие данной патологии. Установлен факт развития гипервязкости крови и ее отрицательное влияние на гемодинамику. Обнаружено, что в становлении и прогрессированми легочной гипертензии существенное значение играет выравненная активация вазопрессорных систем и недостаточный для противодействия им уровень вазодилататорных гуморальных агентов.

° работе представлены уникальные сведеслп, касающиеся патофизиологии иронического легочного сердца эиболическогп генеза. Выявлены основные закономерности структурной перестройки миокарда правого желудочка. Поручены новые данные, доказывающие отсутствие грубых газодинамических нарушай''й со стороны левых отделов сердца у больных с Ш-1У степень« ..егочно!. гипертензии. ^оказана поло^ситель-нря роль право-левого сброса крови через открытой овальное онно при праго-лелудочковой недостаточности. Разработана классификация постьибоькческого легочного сердца.

Аргументированно подтверздено, что выраженность клинических проявлений болезни определяешься величиной объема поражения легочно-артермального русла, длительностью окклюзии, зараженностью артериальной гипоксзмии и тяаестыо гемодянамических сдвигов со стороны правых отделов сердца.

Доказана возмоаность регрессии тяжелой гипертензии малого круга после радикальной дезобструкции легочного артериального рус а в отдаленном постэмболическом периоде.

Практическая ценность. Улучшена топическая диагностика окила-зионно-стзнотических постэкболических порахенкй легочных артерий за счет применения современных бескрозных к инвазивных методо*. исследования. Дана объективная оценка разреиааздтм возмоаностял перфу-зионного сканирования легких, ультразвуковой эхолокации, ангиопуль-сонографии, компьютерной томографии и {дброангиопульмонос-олии. Определены показания к этим диагностическим процедурам и даны рекомендации по методика их провгдения. Опре/члено значение бронхиальной артериографаи и ангиосканирования в визуализации периферического артериального русла легких.

Выделены гемодошамические, реологические и биохимические критерии, которые позволяют судить о тяасести, стадии и прогнозе пост-эмболичэскоН гипертензии малого круга кровообраш зиия.

Показана диагностическая значимость функциональных, ^адионук-лидных и казетеризационвых методов в оценке структур но-г емоди нами-ческого ст&туса хронического легочного сердца эмболического генеза. Выбраны наиболее информативные показатели и установлены их цифровые значения, определяйте состояние компенсации, оубкоиленсацин и декомпенсации правого желудочка.

Определено сочетание клинических симптомов, позволяющее с большой вероятностью предположить эмболическую причину хронической сердечно-легочной недостаточности.

Объективизированы показания к различный методам лечения ХПЭЖ1. Выяснены условия успевшой хирургической дезобструкции легочных артерий. Разработана техника тромбинтимзктомии, транслыминальной баллонной ангиопластики а трансвенозной катетерной атриосептостомии. Предложен патогеиэтически обоснованный комплекс консервативной терапии.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на симпозиуме "Легочная гшертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких" (Ленинград, 1988), на Всероссийской конференции хирургов (Астрахань, 1992), объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры факультетской хирургии, лабораторий ангиологии, анестезиологии и реаниматологии, внутрисердечаых и рент-геноконтрастных методов исследования Российского государственного медицинского университета, академической группы академика РА1Ш, профессора В.С.Савельева, хирургических, анестезиологического и реанимационного отделений городской клинической больницы № 1 им. Н.И.Пирогова (1993).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 23 работы (глава в монографии, 3 методических письма, 13 статей в центральных медицинских лурналах и б - в сборниках), получено 1 авторское свидетельство на изобретение, на 2 заявки даны положительные решения.

Внедрение результатов исследования в практику. Изложенные в диссерг-аи'.-и практические рекомендации используются в лечебной работе хирургических отделений городской клинической больницы [2 1 им. Н.И.Пирогова, клинической больницы ГСПУ администрации Президента Российской Федерации, Главного военного клинического ордена Трудового Красного Знаме и госпиталя им. Н.Н.Бурденко 110 РФ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 382 страницах машинописного текста, состоит из введения, шести глав, ааклш-ченля, выводов п практических рекоиовда^лй, иллюстрирована 47 таб-

лица!я и 7+ рисунками (на 77 страницах). Библиографический указатель содеркит 73 отечественных к 297 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Характеристика кли- чческих наблюдений. За период с января 1977 по декабрь 1991 года в клинике факультетской хирургии им. С.И,Спасокукоцкого наблюдались 224 больных с хроническими постзиболвческа-ми поражениями легочных артерий.

Среди, пациентов било 135 муачин и 89 женвдн в возрасте от 15 до 68 лет (в средней 33,6 +.0,77 года).

Длительность заболевания с момента появления одышки составила от 1 до 120 (17,0 + 1,15) месяцев.

В 67 (29,9Й) случаях развитию хроп:тческой сердечно-легочной недостаточности предшествовала однократная троибоэиболия. Повторная эмболизация маюго круга имела иесто у 145 больных (64,7%). У 12 пациентов (5,4Й) не удалось установить наличие з анамнезе эпизодов ТЗЛА.

Признаки перенесенного периферического венозного тромбоза обнаружены у 182 (81,Ъ%) больных.

В 20 случаях диагностировано постэмболическое поразениа легочного ствола, в 51 - обеих ого ветвей, в 7 - одной главной легочной артерии, в 53 - главной в сочетании с долевыит и сегментарными сосудами противоположного легкого, з 81 - периферических артерий. У 9 больных локализация окклюзии точно не была установлена, ть.с как не производились рентганоконтрасткые исследования.

В большинстве наблюдений (9'1,7Й) постзаболические изменения сосудов сопровождались легочной гипзртензией (табл.1). Лишь " 18 (3,33) больных уровень систолического давления в легочном стволе в покое не превшвл нормальных значении. Одмко наличие достовер-

_ а -

ных признаков окклюзиоино-стенотического поражения артериального русла легких позволило включить их в рассматриваемую группу. Наибольшая величина систолического давления в малом круге, зарегистрированного у больного : центральной локализацией окклюзии, составила 150 мм рт.ст.

Таблица 1

Распределение больных о центральной и периферической локализацией хронической постэмболической окклюзии по степени легочной гипертевзии

Систолическое давление в легочной артерии в ми рт.ст. ^степень гипертензги) Локализация окклюзии

легочный ствол или его главные ветви долевые и сегментарные артерии всего больных

До 30 (0 степень) П-50 (I степень) 51-75 (П степень) 76-100 (Ш степень) Выше 100 (1У степень) б (4,5*) 21 (15,7%) 36 (26,92) 36 (26,92) 35 (26,12) 12 (14,82) 32 (39,52) 12 (14,8^.') 17 (21,02) 8 (9,92) 18 (8,32) 53 (24,72) 48 (22,32) 53 (24,72) 43 (20,02)

Всего больных Итого 134 (1002) 81 (1002) 215 (1002)

(62,32) (37,72) (1002)

Примечание: в 9 случаях (из 224)■ локализация поражения точно не установлена, т.к. не производилось ангиографическое исследование. '

Постоянной жалобой, имевшейся у всех без исключения больных, была одьшса, выраженная в различной степени. .У 21,92 пациентов она дояалялаь* только при значительной физической нагрузке, у 58,02 -при ходьбе, в 20,1% случаев она имелась в покое. Другие клинические проявления заболевания (приступы удушья, кашель, кровохарканье, сердцебиение, боли в грудной клетке, головокружение и потери сознания) были непостоянными, как прс._шло, они отмечались у больных с тяжелой гмпертензией малого круга".

При поступлении в клинику состояние 74 (ЗЗй) пациентов расценено как удовлетворительное, 105 (472) - средней тяжести, как тяже-

лов - у 45 (20&) бальных. Цри физикальном исследовании у 47,8£ пациентов отмечался акроцианоз, у 24,1% - диффузный цианоз, у 53,156 -набухание и у 21,0% - пульсация яремных вен. Эти признаки также были характерны для больных с тяхелой легочной гяпертензией. Данные аускультации легких и сердца не быля специфичны. Акцент П тона на легочной артерии отмечен у 82J6Î пациента. В 52,8¡8 случаев определялся систолический шум на трикуспидальнои клапане и в 8,5£ наблюдений над проекцией легочных артерий.

Для интегральной клинической оценки состояния кровообращеыя у больных ХПЭЛГ нами была использована классификация с выделением функциональных классов (®) сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией врачей-кардиологов (mm).

У 20 (8,9й) больных обнаружено открытое овальное окно. В 4J наблюдений диагностирована постэмболическая окклюзия рааш-. шых артерий болыаого круга кровообращения.

36 больным были произведены реконструктивные хирургические вмешательства, направленные на дезобструкцию легочного артериального русла. В 4 случаях при постэмболических стенозах мембранозно-го типа выполнена чрескожная баллонная ангиопластика. У 11 пациентов с декокпенсированныи легочным сердцем с целью гемодинамической разгрузки правых отделов произведена трансвенознгя катетернап ат-риосептостомая. В остальных случаях пациенты получала консэрватив-ное лечение, которое у 34 из них было дополнено квантовой аутоге-мотерапией. Облучали 150 ил крови ксеноновой лампой - UVX-500 по методу F.Wehrii (1950). С целыэ профилактики повторной тромбоэмболии 30 пациентам был имплантировзн зонтичный или проволочный ка-ва-£и льтр.

Из 224 обследованных больпых 39 (17,4Î) умерли в стационаре, 185 (82,6^) - выписаны домой.

Методы исследования. При. обследовании больных использовался комплекс функциональных, рентгенологических, радионуклидных и биохимических методов иссдедоганиа (табл.2). Благодаря этому, мы смогли яе только установить правильный топический диагиоз постамболиче-ского поражения артериального русла малого круга, ио также оценить тяаесть структурных и патофизиологических изменений со стороны сердца и легких, изучить состояние гуморальных систем адаптации, газообмена а. реологии, крови. Оценка результатов лечения ХПЭЛГ проводилась с использованием адатомо-физиологических лабораторных критериев.

Таблица 2 истоды обследования Сольных с ХПЭЛГ

Вид исследования Количество больных

Крупноформатная ангиопульмонографця 200

Дигитальная субтракционная легочная артериография 9

Компьютерная томография легочных артерий 62

Перфузионкое сканирование легких 224

Фиброакгиопульмоноскопия 6

Селективное контрастирование бронхиальных артерий 38

Бронхиальное ангиосканирование 8

Электрокардиография 171

Эхокардиографая 141

Радиокардиография 87

Равновесная вентракулография Сцингиграфия миокарда с 2 87 50

Зондирование правше отделов сердца 224

Катетеризация левого желудочка и аорты 83

Исследование кислотно-щелочного состояния крова 83

Изучение газового состава крови 196

Биохимические исследования крови 83

Определение реологических свойств крови 38

Крупноформатная ацгмоп.ульмо эграйия выполнялась в рентгеноопе-рационной на аппарате "Tridoros-optimatic 1000" фирмы "Siemens" (ФРГ). Вначале производилось зондирование полостей сердца, затем -общая ангиопульаонография (после введения 50-80 мл 60-76;« уро- или ьброг^афяна). В % случаях осуществлено дополнительное селективное контрастирование сссудоз. 11 больнш сделаны суиерселективные ан-

гиограшш. Повторная ангиопульмонография о целью оценка результатов лечения предпринята у 2 пациентов, Обьеи постэмболаческого поражения сосудистого русла легках определялся путей вычисления ангиогра-фического индекса (ttilier G. et ol.» 1971).

Дигитальная субтракционная до; очная артериогра$ия проводилась iia аппарате "Ангиотров-Сй" фирмы "Siemens" путей инъекции 35£ рент-геноконтраотного вещества а верхааа полуп вену пли легочный ствол.

Компьютерная тои'огиааия предпринималась для оценка проходимости легочного ствола его ветвей. Исследования осуществлялись на .шмпьютерном рантгоновокои томографа "Сонатои-й" ("Siemens") с лряиыа иирокиы веером излучения. После контрастирования легочных артерий путем введения 352 контраста в пояклвчачауз зеау производилось толсрафгрсваниз.

Перйузионцов сканирование дегюц заполнялось одновременно в передней и задней проекциях на двугдатчиковоы изстицветном сканоре "3cintla4t-2" фирмы "Sieoona" посла ввутривеаного введения 600-ВОО ЫкКя (22,2-29,6 ЫБк) иакроофер альбумина, меченных '3иТо. Коли-чеотзенкая опенка оканограмм проводилась с помощью метода экспертной оценки (strauaa U., 1970). Повторные радио..уклвдные исследования ооущеатвлялисъ в различные сроки после хирургической реконструкции легочных артерий.

фиСроангиотщцоноскопия применялась для визуального осмотра просвета легочных артерий. Был использован управляемый авгиоскоп фирмы ""Olympue".

Селективное контрастирование бронхиальных артерий производилось по общепринятой методика о целью выявления уровня ь выраженности лево-правого шунтирования крова в малом круге, а также для определения состояния периферического сосудистого русла в случаях полной окклюзии магистральных явочных артерий. При необходим' ста это исследование дополнялось бронхиальным артериоскакярованкеи.

Электрокардиография. Запись ЭКГ производили в т.ех стандартных (по Эйнтховену), трех усиленных от конечноотей (по Гольдербер-гу) и 6 грудных отведениях (по Вильсону) на аппвпате üiagograph-ei фирмы "Elena" (Швеция).

Эхокардиограйия. Исследование выполняли на ультразвуковых приборах "ЕоЬо11ле-21" (США.) и "А1о*а-г8С" (Япония) по стандартной методике в положении больного лежа на спина с Приподнятой на 45° верхней часть» Тулоаацз;

-J <L -

Радионуклидные методы. Из арсенала ядерной кардиологии ь работе были использованы: радиокардиографля, равновесная вентрикулогра-фия и сцинтшграфия миокарда с 201Т1. Исследования проводили на гамма-камере "D£iia-V15" фирмы "Pici.er" (Австрия), результаты обрабатывали на ЭВМ РДР-11/Зг фирмы "Дй?" (США).

Зондирований правых отделов сердца осуществлялось путем катетеризации одной из подключичных вен, левого келудочка и аорты - через бедренные артерии. Регистрация давления осуществлялась с помощью электроманоиетров фирмы "Elеяа" Швеция), кривые записывались на аппарате uingogr&ph-82. Иинутный объем кровообращения определялся метода термодилюции с помощью компьютера модели 9520-А фирмы "Sdwarda Laboratories" (США). Расчет основных параметров гемодинамики производили по общеизвестным формулам. Величины общего легочного и периферического сосудистых сопротивлений соотносили с поверхностью тела больного. При атом получали удельные значения этих показателей, однако для удобства пользовались принятыми терминами GJ1CC и ОПСС. О состоянии сократительной функции миокарда судили по значению dp/at пюх, t-dp/dt max и индексу сократимости. Вовремя зондирования из аорты и легочной артерии производили забор артериальной и смешанной венозной крови для газометрических, реологических и биохимических исследований.

Газы крови и К1ДС исследоваллсь на анализаторе "Corninc 178" (Англия). Вязкость крови определяли на ротационном вискозиметре "KotoviBko—100" фирмы "Нааке" (Германия) в диапазоне скоростей сдвига от 9 до 150 сек"1, что соответствовало условиям венозного и артериального кровотока, йа центрифуге "Autpcrit" (США) вычисляли гемиокрит. Агрегационную активность эритроцитов оценивали по изменению оптической плотности тонкого слоя суспензии эритроцитдраой массы со стандартным гематокритом 0,27 л/л. Деформируемость эритроцитов определяли методом филыруемости по Heid Н. И Doraaruly J. С1976) с применением $ильтров фирмы Sartorius J С»А) с диаметром пор 5 микрон.

Биохимические исследования. Концентрация адреналина и норадре-налииа раосчитиь^и $люори.метричес..:ш методом, используя мсдифика-ци1 Э.Е .йатлаиой (1"^5). ¡АетаСолическая акивиость легких в отношении ьорадрвиаи?аа, проявлявцаяся ого элккг.нзцквр. в малой круге кровообрасекия. выраа-здась отноианаеи "захваченного" легочный эндотелием норадриналпьа к его «оицемрациа и сиеианной венозной Kpoi'ü л>).

Для оценки функционального состояния гипофизарно-падпочечкичо-вой и реаин-ангиотензиновой систем редиоиммунологическиц способом в крови исследовали содержание АКТГ, кортизола, альдостерона, ангио-теизина П, активность ренин' плазмы и ангиотензинпрезращаащего фермента с помоцья наборов зарубежных тлри ("Corning", Англия; "Се&-Ire-Sorin", Франция; "BUnls-ann bauoratori э", Швейцария).

О состоянии каллинреин-кининовой системы крови судили па основании комплексного определения ряда показателей: 1) суммарной эсте-разной активности, изученной с применением спектрофотоыетрического метода (Colman, п. et al., 19&9) 5 2) содераания прекалликреина и 3) активности ингибитора калликреина (способом О.А.Гомазкова и со-авт.); 4) активности калликреина (по методике Т.^.Пасхиной и соавт., 1374). Содержание ¿г 2-иакрсглобулина и -ингибитора прг-еаз определяли спектрофотоыетрическиц методом В.Ф.Нартшшвой и Т.С.Песхнной (1974).

Уровни тронбоксана и простациктана были установлены по радио-игаунным критериям при использовании специальных реактивов (Зенг-рия).

Патологоанатомическое исследование. Результаты аутопсии позволили уточните дгагноз, характер поражения легочного сосудистого русла и адекватность проводимых оперативных методов лечения.

Изучение хирургической анатомии области овальней ямки проведено на сердцах 100 нефиксированных т-упов людей обое: i пола в возрасте от 2б до 90 (53,8 + 4,4) лет.

Статистический анализ поученных данных проведен иетодоа множественной корреляции. Сравнение коэффициентов корреляци" производилось с помоцыо V -критерия Фишера. Досто: рность различий средних величин проверялась по t -критерия Стьюдента. Расчеты выполнены на персональном компьютере IBM PC-XT.

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОСТЭУБОЛИЧЕСКШ ПОРАдЕНИЙ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

С целью устанозле. ля постзиболического генеза хронической легочной гипертензии, локализации, хзрактеоа, объема поражения и о-стопнкя дистального артериального русла легких, иы применяли различные диагностические методики.

Крупноформатная ан&опульмонография являлась основный методой выявления окклюзионно— ¡тенотических изменений легочных артерий. Она проводилась в тех случаях, когда кнелнсь клинические указания, подкрепленные результатами функциональных и радионзотопных исследований, свидетельствующих о наличии хронической постэмболической легочной гипертензии. Ангиографическое исследова ше не выполнялось, если величина конечного диастолического давления в правом «едудочка превышала 18 ми рт.ст.

Диагноз постэмбодической окклюзии ставился только на основании выявления на ангиограмиах прямых признаков: дефектов наполнения, стенозов и "ампутаций" сосудов.

Наиболее часто выявлялись поражения сосудов нижних долей, особенно правой, у 15 больных полностью отсутствовал? перфузия целого легкого. 11а них у 10 человек неслась полная обтурация правой, а у 5 - девой главной легочной артерии.

Наш опыт показал, что рентгеноконхрастное исследование следует начинать с обцей ангиопудьмонографаи, выполняемой одновременно в передне-задней и боковой проекциях. Это позволяет детально визуализировать ствол и главные легочные артерии. При наличии- сомнений в интерпретации ангиограмм долано осуществляться дополнительное последовательное селективное контрастирование' главных легочных артерий в двух проекциях. Для определения характера поражения ле*ой главной легочной артерии показана артериография в боковой и левой косой проекции. Испо/ .зование этих методик позволит на.-.ежно выявлять постгмболические стенозы ствола и главных лего-. ах артерий, исключая тем самим ошибки в определении локализации и объема поражения.

Лпгктальнан суотракцио.шап легочная ¿'.-теиюгрйф^я уступает по своим разреыгадш возиодностям традиционной ангиографии l ыналс-HJi постааСолк,-о.чнх nopiseHi*'i льготного ствола и его ьетаей. üe»-

ГУ тем, следует откатить простоту выполнения, безопасность и экономичность этого иетода.

Компьютерная томография легочных артерий. Показанием к ней служило нали««е подозрения, основанного на клини'-еских даилс и результатах других диагностических методов, на центральную локализацию персистврующей окклюзии.

Диагноз постзмболического поражения сосудов легких ставился на основании выявления "обрыва" контрастирования ^ртери»' или непо-оредсиенной визуализации тромбов. По плотности тромботических масс п наличию яальцинатов в них судили о степени их организации и, соответственно, о длительности заболевания.

Оценивая в целом возможности рентгеновской компьютерной томо-гоафии, оледует признать, что этот метод обладает большим ия^срма-цяондыы потенциалом в плане оценки состояния легочного ствола и его главных ветвей. Этот метод может использоваться как дополнение к ангиографаческому исследованию, так и самостоятельно, особенно у больных о тяколой легочной гипертензией. В процессе проведения конт-раотной томографии и после нее нами ни разу не бы;.о отмечено ухудшения оостояния больных л каких-либо нежелательных последствий. Иеяду тем, ш преимущ ственно оболедоьали очедь тяжелый контингент больных с уровней систолического дав пения в налои круге свыше 70 мм рт.с!. Большим достоинством этого метода диагностик:' гзляется то, что пр годится вводить небольшой объем слабоконцентрированного регт-генокоирастпого препарата о небольшой скоростью и, притом, в центральную вену.

Порйу?чонное сканирование легких - наименее травнати-.ный кетод определения состояния артериальього руола легких и, несомненно, долгно приценяться у всех больных с подозрением ни постэиболиче-скуи легочную ппертензию. Отсутствие харсктерных иерфузиеннкх нарушений исключает эту причину хронического легочного сердца. Кроие

того, скапнрозанло позволяет поставить точный топический диагноз при оккдазивнои псраавн::я сосудов. Этот метод имеет существенные диагностические ограничения в выявлении постэмо'слических стенозов легочного ствола и его глазных ветвей. Постановка топического диагноза возможна только в случае выраженного сужения легочных артерий. Помимо отого, результаты сканирования дают возмозность правильно планировать проведение рентгенокоитрастного исследования, направляя внимание рентгеноангиолога в нужной направлении.

Ультразвуковое аагиооканировакиь является неидвазиввыа к в достаточной степени информативным диагностическим методом исследования, позволяющим оценить состояние центральных легочных артерий. Егоыоано применять баз каких-либо о-раниченлй в амбулаторией практике .

Азброапгиопульиопоскопкя проводилась только в трудных к нелепых случаях при наличии неоднозначных ангиографических данных. Во всех случаях удалось детально оценить состояние легочного ствола и его главных ветвой. Результаты ангиоскопического исследования дали дойолвительнуя информация относительно локализации тромбов и тяжести патологического процесса, что позволило определить последующую зочебпуп тактику.

0поедело1,..с проводимости логочго-артерпальиого русло тастг.ль-нее уровня окглгл'^-. Проь«дец1ше ваш ксслздоватп принципиально доказгил здзиоздогаь определения проходииссм дистальвого сосудо-сч'ого русла с воиогла броихк&аьиой гръергографни и селективного с;;ав1;ровааия в случаях обгурацни главных и долевых яогочпых артс-pr.il. К нйдосгатка;; йот да следует отпестк то, чю невозможно контрастировать кггдув бронхиальиуа арторию.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТЭ!1ННШЧЕСКОЙ ЛЕГОЧНОа ГШЕРТЕНЗИИ

Результата наших исследований показала, что хронические окнлз-зяоино-стенотпчеспие постзибсяяческие поражения легочных артерий' приводят к уменьшении еикости сосудистого русл?.. Ге^одипинческио последствия заболевания го многой определяются псходныыи резервны-и вознояностяга малого круга кровообращения. Легочная ггпортензия развивается не у всех больных. В В% случзав уровень легочно-эртэ-рлального давления з состоянии покоя не превышал нормальных значений. Величина ангиографического индексi п этой группе пгцяеетов составила 14,2 + 1,07 балла. Стаби..лзсцпи легочного кровообращения благоприятствовали таете факторы как дефицит ОЦК, неизмененные реологии чские свойства крова, нормальный уровень эллипнации нерадреаа-лияа в легких и сбалансированная активация депрессоркых вазоактив-ных систем.

У большинства обследованных на:;и пацпентоз выявлена легочная гипертеязия. Как следует лз табл.3, выраженность расстройств легочного кровообращения, в основной, определяется фактором механической обструкции сосудов, т.е. чей больше величина ангиографячеспого индекса, тем визе давление в калом круге кровообращения. Крайне тязе-лые нарушения генодинам; .ti: развиваются при значениях ангиографлчо-ского индекса свыше 2? баллов.

Различия в уровне гемодинамической реакции на центральную (легочный ствол и его главные ветви) и периферическую (долгие и сегментарные артерии) локализацию персистирувде« окклюзии обусловлены величиной сумиар.-.ого объема порааения. У больных с наличие:: з анамнезе предшествующих заболеваний сердца и легких, а trkss многократных эпизодов тромбоэмболии, отмечено развьх'ие более выраженных изменений гемодинамики.

Таблица 3

Зависимость показателей гемодинамики малого круга кровообращения (Ы+ш) от величины ангигграфического индекса

Показатели гемодльамики Ангиографический иедекс,' баллы в группах больных

до 16 '10,6+0.48) П=48 17-21 „ (18, 8+0.26 )* 22-26 _ (24,4+0; 16) п=67 27 и выше„ (28,3+0,14) п3>3

Давление

(в ш рт.ст.): 98,0+3,08х

- в ЛА. сист. 43,2+2,63 60,0+4,64х 79,4+3,08х

- в ЛА диаст. 18,4+1,24 24,9+2,0 х 31,0+1,29х 37,5+1,"0х

- в ЛА средн. 26,1+1,71 36,4+2,72х 44,97+1,75х 55,5+1.68

рЛА систУ 0,3+0,02 0,5+0,05х 0,6+0,03х 0,8240,03х

аорте сист.

ОЛСС, дин* 595,2 955,а 1513,2 2008,9

сек'мГ^А" +69,24 +106,92х +113,19х ¿113,78х

ОЛСС / ОПСС 0,26+0,02 0,43+0,04х 0,48+0,02 0,65+0,02х

Примечание: знаком (х) отмечены статистически достоверные отличия показателей по сравнению с предыдущей группой (Р < 0,05).

Постэибо.ическая хроьическая редукция части сосудистого русла легких является инициирующим фактором увеличения общелегочного сопротивления. Вследствие нарушения перфузионно-вантиляциснных отношений и падения сердечного выброса развиваыся артериальная гипок-семия. Адаптационной реакцией организма на хроническую гипоксию являете.. развитие синдром гипервязкос.и крови. В основе его становлении л байт активация гритропоэза, увеличение количестве циркулирующих эритроцитов и ухудшение их вяако-эластических свойст». Неаду вязкостью крови ч значением показателей дегочно-артер:.альной гемодинамики ииеотся тесная зависимость. Степан! гипервязкости определяется, главным оорг-чои, объемом поражения оосудов легки" и в мень-ые!- степени дли^е-ьаоатью заболевания. Почищенная вязкость крови сиос^Сствует уьеличеилю сосудистого сопротивления и, соответственно, легочно-артер::альього давления.

Гемодинамика малого круга иожет изненяться в постзыболическоы периоде при хорошем развитии многочисленна бронхиально-легочных артериальных анастомозов. Дополнительный приток артериальной крови в систему реканализованного сосудистого русла приводит к развитию гиперволеыической регковарной гипертензии и повышению общелегочного сопротивления.

Взаное патогенетическое значение в возникновении и прогресси-ровашш постэмболической легочной гипертензии пазывает степень активации гуморальных иазоактивных систем. Гипоксемия является причиной усиления биосинтеза кате:;олашноз, которые непосредственно воздействуют н-1 адренорецепторы и вызывают спазм легочных артериол. Снипато-адреналовая система является пусковым звеном активации остальных гуморальных вазопрессо.зов. В частности, она влияет на состояние ренин-ангиотензинной системы и усугубляет повышенное высво-бояденне тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбоцитов. Новрегсдение эндотелия легочных сосудов под воздействием высокого давления приводит к снинеиию продукции простациклина и преобладанию вазоконстрикторных и проагрегантных эффектов тромбоксана. Компенсаторная активация калликреии-кининовой системы, которая зарегистрирована наш» у всех больных с ХПЭЛГ, не оказывает адекватного вазо-дилаткруюцсго эффекта на фоне тяжелых органических изменений артериального ;усла.

По мере увеличения продолжительности заболевания сосудистая сеть легких превращается в систеиу ио просто "фиксированного", а да^е постоянно увеличивающегося сопротивления. Поддержание эффективного кровотока в такой анатомической ситуации возкокно только одиисгвзнни.'л путем - генерацией высокого давления. С течением времени с?ыеча<??ся нарастание гиперкатехоламянемии и агтивация ренин-ангиотензияной астемы (табл.4). Наци отмечено повышение содержания ренина в крови при пассаке через легкие независимо от давности

оккдюзии. Данный факт указывает на дополнительный его синтез "кжста-коллаторальныш:" клетками легких. У больных с большим объемом обст-руктивного поражения артериального русла на 4-5-ом году болезни легкие перестают играть роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки они прекращаю? выполнять адекватную метаболическую функцию. В условиях механической и прессорной обтурации сосудов вазоди-лататорные гуморальные агенты, несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не могут оказать долзный депрессорный аффект.

Таблица 4

Уровень давления в налом круге, объем поражения сосудов и содержание биологически активных веществ (И+ш) у больных ХПЭЛГ с разной длительностью заболевания •.

Показатели Проба крови из: Норма Дл::гелыюс1'ь заболевания

до 1 года болоэ 4 лет

Аигиографический 0 27,740,3 28,7+0,7

пндек^ (баллы)

Давление в мм рт.ст. ДА 22,8+0,9 80,6+11,4х 110,0+5,8х

Адреналин ЛА 0,47+0,08 1,99±0,4Х 1,3710,4х

/л Ао 1,56+0,4х 1.57+0,5х

Е1ор адреналин ЛА 0,92+0,14 3,07+0,4х' 3,95+0,6х

/л АО 2,59+0,6х 3,74+0,5Х

Элиминация НА, % 30-40 16,7+2,8х 6,0+1,8х

Л/НА ЛЛ 0,52 0,56+0, 02х 0,36+0,02х

Ло 0,47+0,01 0,36+0,02х

Рении, икг/л ДА 2,5+0,4 4,65+1,04 7,80+1,5*

¿о 6,11+1,5х 10,7+1, б2»301

Атиотензин II, нг/л ДА 10,0+1,2 47,5+4,8х б7,2+5,2х'хх

АО 67,3+4,3 92,3+6,7Х,ХХ

Кадднкрепн, ед/л ДА 49,9+7,6 352,7+62,3х 388,01102,0х

Ао 388,3+74,3х 414,0178,0х

Ирим^ч лае: знаком (х) обозначено достоверь:е отличие (Р < 0,05) показателя от нормы;

знаком \.хх) обозначена достоверная разница (Р < 0,05) между :руппаии больных с разной продолжительностью вабодевания.

Таковы основные, принципиально важные, патогенетические аспекты формирования хронической постэмболической легочной гипертензии.

ДИАГНОСТИКА Я ОСОБЕННОСТИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПОСТЭМБОЛИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

В процессе работы нами былп изучены патофизиологические аспекты хронического легочного сердца эмболического гэнеза на основа данных, полученных с помощью современных диагностических методик. Доказано, что наибольшей информативностью обладают такие неинвазяв • нив методы как эхокардиография, равноэесная вентракулографип и сцинтиграфия ииокзрда с 201Т1. С помощью прямой регистрации давления и сердечного выброса получены точные введения о состоянии внутри сердечной гемодинамики. Отмечены низкие диагностические возиоано-сти электрокардиографии.

Неустраненная постэкболическая окклюзия является причиной хронической перегруз;;;: прс.зих отделов сердца. Как видно из табл.5, ростом легочной гипертензии претерпевают существенные изменения величины параметров, характеризующих гемодинамику, сократимость я структурный статус правого желудочка. Жизненнонеобходииый объем легочного кровотока поддерживается за счет гиперфункции миокарда. Сднии из обязательных ее компонентов является гипертрофия. Она ($ор-иируется на фоне дялатации празого желудочка, возникающей в остром периоде заболевания. Выраженность праиолелудочковой гипертрофии определяется величиной сосудистого сопротивления а длительностью заболевания. Явные эхокардиографические и сцинтиграфические признаки ее существования обнаружены спустя 1 иесяц с ыоиента эиболизацни артериального русла легких. Сначала гипертрофируется апикальный отдел правого лелудочка, затеи боковой и базальный его отделы. Особенности структурно-функнионального статуса сердца у больных, перенесших пассивную тромбоэмболию, несмотря на нормализация уропня

давления в малой круге кровообращения, свидетельствуют о наличии у них кардиопатии.

Таблица 5

Значения показателей гемодинамики правого желудочка (м+а) в группах больных с разной степенью ХПЭЛГ

Показатели Степень легочной гипертензин (мм рт.ст)

"0" I a И 1У

Давление в П1 (цц рт.ст.)

сист. 28,8 +0,49 41,5 у +0,83 64,4 +1,21 88,6 +0^93 120,3 _ ±1»56Х

конечное диаот. 7,6 +0^66 10,4 +0,41 ?2,5 у 16,5 _ +о;84х 18,2 ±0,66

Сердечный индекс,? в/(мин*м/ 3,3 +о;и 3,3 ±0,11 2,7 „ +0,12 2,о +2,83х 2,2 +0,10

dp/dt max, мм рт.ст./сек 404,5 +39,74 505,7 +43,13 505,7 +39,62 785,4 +58;65х 1009,7 V +60^37х

Индекс сократимости, . сек"' 81,3 +10,51 77,2 +7,12 48,6 +4 J 11 43,3 ±3,68 44,3 +3,20

Ударный объем, ил/уд 74,5 +з;в9 82,5 +з;з9 62,1 _ +3^35 48,1Y +2,0х 43,2 +2; 05

фракция выброса, % 46,3 +2,07 49,9 +2,28 40,2 +3,82 33,5 +3,30 26,6 +2,38

Степень гипертрофии IIS (по данным сцинтиграфии миокарда с 201т1 0,8 +0,37 1,6 +0,20 2,7 х +0,19 3,6 v +0,16х 3,9 +0,10

Прмечание: знаком (х) отмечены статистическп достоверные отличия показателей по сравнению с предыдущей группой (Р < 0,05).

В диссертации показано, что сниаение функциональной ьктивноста гипертрофированного миокарда правого хелудоьча может наступить на любом этапе развитие болезни. При этом, как правило, не страдает сок.атимость левого хелудоч;. 1. Депр;осия его выброса обусловлена недостаточным диастояическии ьаполнениеи. Нами представлены аргументы полоитедъаого влияние право-левого чунтирозазия крови через открытое оьальное окно на геи.-динамичешеий статус правых отделов сердца у Сольных с тяжелой пы,тзмболкческой легочной гипертензк-<52.

Проанализировав значения геиодинаыических показателей в группах больных с ;*азличнии исходои заболевания, иы получидя прогностически неблагоприятные цифровые критерии и, взяв юс за основу, разработала классификацию хронического легочного сердца эмболического геназа (табл.6).

Таблица 6

Классификационно-оценочные критерии хронического легочного сердца эиболического генеза

I. Локализация постэибол1к зской окклюзии А. Центральная (ствол, главные легочше артерии) Б. Периферическая (долевые, сегментарные легочные артерии) П. Степень нарушения перфузии легких

Степень Ацгиографдческий индекс, баллы

I (легкая) ' П (ие критическая) Ш (критическая) до 17 18-27 выше 27

И. Степень легочной гипертонзпи (по О.Г.Углову и соавт., 1971) 1У. Функциональный класс сердечной недостаточности (по ШША) У. Степень гипертрофии правого гселудочка А. По сциитиграццаи сер?д£ с

Степень Визуализация ПЕ

0 I П ¿1 1У Нот накопления "грепарага Ап икального отдела Апикального и бокового отделов Неравномерное распределена.> т1 го всех 3 отдала Равномерная визуализация всего ниокарда

Б. По а окардисн'рафпческг : лаянии

Степень Толцнка передней стенки см

I до 0,5

П 0,6-1

ш больше 1

У1. Выраженность дилатации правого желудочка

Степеиь по ЭхоКГ: КДР 112, си По изотопной вентрикулографии: коэффициент ДКП

I П Ш до 2 2-3 болыае 3 до 1,5 1,6-г больше 2

УП. Наличие относительной недостаточности 3-створчатого клапана (есть, нет)

УШ. Основные гегодинаиические критерии функционального состояния легочного сердца

Состояние Показатели

сй> 9„ лДцинчг) од ш, им рт.ст. ИС П£х1 сек СБ Ш, Р

Компенсированное Субкомпеысированное Декомпенсированное > 3 2-3 < 2 < 11 12-19 >20 >60 40-60 <40 >50 25-49 <25

П. Состояние иежпредсердной перегородки А. Интактнал овальная ямка Б. Открытое овальное окно: 1) с право-левый сбросом крови в покое;

2) с транзиторныи (при ф«з*ческой нагрузке) веноартериальным вунтированиеи

КЛИНИЧЕСКАЯ СШПТОИАТОЛОГИЯ

Проведя анализ аналитических данных у обследованных больных, иы выделили три варианта течения постэиболической*легочной гипер-тенаии. В 5В,3£ случаев преобладали клинические сииптоми иифаркт-ной пневмонии, в 36,3£ наблюдений превалировали кардиальные нарушения. У 5,4да лиц отсутствовали сколько-нибудь типичные проявления ТЭЛА. Постоянный клиническим признаком была прогрессирующая одыи-ка. Нами обнаружено, что выраженность физикальной симптоматики определяется величиной обструктивного поражения артериального русла иалого круга, степенью легочной гипертензии, тяжестью нарушений газообиенз и структурно-функциональный состоянием празл; отделов

сердца. Отсутствие симптомов перенесенного тромбоза в системе ниа-ней полой вены, зарегистрированное у 18,7¿ пациентов, не исключает эмболический генез заболевания.

Несмотря на отсутствие достоверных патогконичных симптомов ХПЭЛГ, моыно выделить комплекс клинических признаков, который позволяет с большой долей вероятности предположить наличие этого заболевания. Необходимо принимать во вннмание следующее: 1) относительно цолодой зозраст больных (чаща до 45-50 лет); 2) отсутствие тяжелой предшествующей ей сердечно-легоч.шй патологии; 3) эпизоды, подозрительные на ТЭЛА в самом начале заболевания; 4) прогрессирующую одыику; 5) признаки правожелудочковой недостаточности при отсутствии геиодинаиической несостоятельности левого желудочка; 6) скудную аускультативную симптоматику со стороны сердца и легких; 7) признаки перенесенного периферического венозного тромбоза.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТЗИБОЛИЧЕСКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Хирургическое лечение. При окклюзии главных легочных магистралей периферическое сосудистое русло часто оказывается свободным. Ограниченный характер окклюзии проксимальных отделов крупных легочных артерий col ,ает првдпосылкч для хирургического лечения больных с ХПЭЛГ.

Всего нами произведено Зб реконструктивных операций на легочных артериях при персистируюцей окклюзии. В А случаях постэмболиче-сиое препятствие располагалось в легочной стволе, в 20 - в обеих его ветвях п в 12 - в главной артерия (у 8 больных спра :а и у 4 -слова). ¡Слинико-гемодинанические сведения об оперированных больных представлены в табл.7.

Успех оперативных вмешательств, выполняемых в отдаленном посз-змбслическом периоде, в осноьн:-, зависит от таких факторов как длительность заболе б злим, уровень гипертслзш», выраженное . из^о-

статочности правого велудочка, состояние дастального легочно-арте-рнального русла.

Таблица 7

Кланико-геиодииамические сведения об оперированных

больных

Показател В Величина параметра

El in пах Li + n

Возраст, годы 16 49 32,6 + 2,17

Длительность заболевания иве. 3,0 48,0 17,3 + 2,50

Оункциональный i .асс 2 4 3,1 + 0,08

Ангиографический индекс, баллы 15,0 32,0 26,4 + 0,64

Давление в: (им рт.ст.)

ДА СИСТ. 45,0 126,0 97,6 + 4,38

ЛА средн. н2) 24,0 74,0 55,3 + 2,59

Сердечный индекс, л/(ыин 1,6 3,9 2,6 + 0,15

Oi.GG/OÎICG 0,31 0,85 0,58 + 0,03

Проведя серию вмзаатзльств, ыы прявли к выводу о тон, что успех операции наиболее веронец при уровне систолического легочно-артериального давления не Б*ше 100 uu рт.ст. Кроис зтого, убедились, что тромбиыиызктош'.л не представляет значите. ьноГ; технической сложности при сроке постэмСолической окклюзии до 18 кесяцез. Выполнение ее такге возмокио ;; в сроки от 2 до 3 лет с ноыента эмболии. При больией длительности заболевания адекватно восстановить проходи-носи артериальных иагистрзлеГ. легких, как правило, невозможно.

Показания к противопоказания к оперативному вмешательству. По абсолютный показаниям дезобструкцию следует производить больным с постэмболической оккдазией легочного ствола и/или зго главных ветвей с уровней систолического давления в малом круге висе 50 uu pï. ст. и длительности заболевания до 3 лет при условии компенсации или субкоипенсации правого желудочка. и отсутствии патологически изменений со стороны левше отделов сердца. Еелательио, но не обя-

зательно, выполнение бронхиальной артеркографии для оценки проходимости периферического артериального русла за ьовой полной окклюзии, т.к. толысо визуально оиютрев просвет легочных сосудов через ар^е-раотомическое отверстие, можно определить возможность дезобструкции.

По относительным показаниям тромбидэктомия модет выполняться из главных и долевых артерий и при I степени легочной гипертензии с целью профилактики развития тяжелых гемодинанических расстройств в малом круге кровообращения, которые развиваются V ряда больных при естественном течении заболевания.

Абсолп^шх» противопоказаниями к операции мь считаем наличие: 1) периферической фюриы легочной гипертензии; 2) щкомпенсированного легочного сердц">. у больных с проксимальной локализацией окклюзии; 3) вторичных необратимых органических измерений со стороны всего сосудистого русла малого круга и паренхимы легких; 4) тяжелых сопутствующих заболеваний. К оттсигельным противог.оказаниям относится выраженное ожирение.

Методика операцзи. Нами выполнено 4 хиоурп*ческях вмешательства с помощью пережатия одной из главных легочных артерий без экстракорпоральной перфузии. В 1 случае имело место неокклюзивное поражение правой, в 3 - полная обтурация левой главной ветви легочного ствола.

В 3 наблюдениях у больных с синодическим давлением в налом круга до 60 мм рт.ст. операции удалось успешно завершить. У 1 па-циеита с 1У степенью легочной гипертензии после выполнения тромб-интимэкт0м.;и из левой легочной артерии и восстановления маг/-;тра-льного кровотока развилась асистолия. На секция обнаружен чромс в правой главной ветви легочного ствола, который :.е был диагностирован.

Мы полегаем, что без искусственного кровообращении можно оперировать больных только при одностороннем поражении оосу/-ов, уриа-

ке систолического легочно-артериглыюго давления не более 60-70 ми рт.ст. и отсутствии контрактильной недостаточности правого келу-дочка.

С нааей точки зрения, необходимость в применении экстракорпоральной перфузия возникает прг постзиболическом поражении легочного ствола или обеих его главных ветвей, а также в случаях отсутствия точных данных о локализации окклюзии.

Искусственное кровообращение при осуществлении дезобструкции сосудов легких использовано нами у 32 пациентов. У 10 больных проведено нсриотеркическое искусственное кровообращение. В 19 случаях осуществлена умеренная гипотермическая перфузия в сочетании с холо-довой фармакологической кардиоплегией и в 3 - применен метод глубокой гипотермии с периодами полной остановки кровообращения. Вспомогательное кровообращение перед началом наркоза понадобилось линь у одного больного с тякелой сердечно-легочной недостаточностью.

Выполнив несколько тромбинтимэктоыий из срединного стернально-го доступа через легочный ствол, мы убедились в том, что при этом можно освободить просвет только центральных артерий. Это побудило нас изиенить методику проведения реконструктивных операций. Нами был разработан и применен в клинике трансперикардиалышй подход к долевым легочным артериям для выполнения дезобструкции на уровне периферического сосудистого русла легких.

В процессе работы ыа пришли к заключению, что с целью контроля массивного ретроградного кровотечения из бронхиальных артерий необходимо применять глубокую гипотермию с прерывистой экстракорпоральной перфузией. Последние 3 операций осуществлены именно таким способов, который на сегодняшний день является наиболее оп-мшалъкьш для дезобструкции легочных артер"й. Преимущества его очевидны: 1) троибзктоыия выполняется на "сухой" операционном^ поле; 2) не надо обходить со всех сторон сосуды в местах проведения

дополнительных артериотогай - достаточно освободить только передни» ■их пи.уокруаность; 3) возиоаен хороший визуальный а ангиоскопичаскиЗ (и шл-о^ьм фиброволоконной оптика) контроль за состоянием периферического артериального русла в процессе операции.

Непосредственные результаты. Из 36 оперированных нами болышх умерлл 18 (505). ¡1з них б человек - на операционной столе и 12 - в блякайпе.ч послеоперационной периоде. Столь частью неблагоприятные исходы тромбивти'/эктоигл били обусловлены тем, что многим больным, находящими в критическом состоянии, ;/ц не отказали в хирургической лечении, рассчитывая на то, что восстановление кровотока в легочно-артериальнои русло дозволит купировать празопелудочксвуа недостаточность. Кроие этого, далеко не всегда удавалось восстановить проходимость долевых и сегментарных ветвей.

Таблица 3

Летальность при реконструктивных операциях на легочных

артериях

Обоснован- Методика операции Суммарный результат

чссть В1:е'::я-тельства п функциональ-'иый класс сердечной це- о искусственным кровообращением, абс.число без пего, абс.число выжила, абс. число умерли, абс. число послеоперационная летальность, /Э

достаточности вмайли уперли выаили умерла

Операция "от-чачиья" (1У) Лоп'л.го показания к деп-обструта!и(П) Относительные псклзанлп к ^спобсч-рукв.;!« 4 9 2 14 2 1 3 1 4 9 5 14 3 1 77,8 25,0 16,7

Итого 15 Г~17 3 1 13 18 50,0

'•> уаба.8 представлены значения гослесперацясиной летзльдоста ?;:.■;::[•/. больных з зазяскиоств от ос>;сио.>а!шосг.., т.е ¡.ео<йсод»>:о-:'!'. ,!:'с::з:ольст!)а с учетов ^ункцм.онч.^ьг:^/ с.;"~

дачной недостаточности. Наибольшая смертность (77,62) имела место после операций "отчаянья". Ь тех случаях, если оперировали пациентов с тяжело,! легочной гипертенэией по пряный показаниям, но на фене суокомпенсации правого желудочка летальность была ниже (252). При проведении дезобструкцкн по относительным показаниям - при П степени легочной гнпертензии, погибло 16,7$ больных.

Смерть больных на операционвом стеле была связана с развитием сердечной недостаточности (4 наблюдения), крою^ечения из места наложения авов в обпасти вшитой "заплаты" (1 наблюдение) и постревао-куляризационного геморрагического отека легкого (1 наблюдение).

Летальные исходы в послеоперационном периоде (на 2-20 сутки) были обусловлены прогрессирующей сердечно-легочной (7 олучаев) и полиорганной (3 случая) недостаточностью, легочный кровотечением из ргспиренных бронхо-легочншс сосудистых анаотомозов (1 случай) и воздуиной эмболией сосудов головного мозга после иокуооиенного кровообращения (1 случай).

Отдаленные результаты. От одного года до 14 лот после произведенной хирургической рсш:сзруедии легочных артерий нааи обследова-ео Ю больше. По сравнсшэ с ясходша состошшеа, улучпеьие на один фушарюязлг.Еый класс отмечено у 3 Сол* шх, на два - у 2, на тр1 - у 3. В 2 случаях остался иркаш.

Средняя всячина церфузконаого дефицита в группе обслщовашцх больных до (яерадгз составила 53,4+2,10^, а после нее уыенынилась до 27,1±3,25> (Р < 0,05). Золвой кораализадии лего шого кровотоке не было ^регистрировано т ъ эдис 1 вабляденги, что свидетельствует о сохраасс^: сеу<яр&зл:ш&с препятствий на уровзе перифераче;ио-го артериального русха. У 2 пациентов перфузионяый остался

на доидерациоиноц урозне, что, по-чидимоиу, связано с ретрогбозои легочных артерий.

Повторная катетеризация правых отделов сердца выполнена у 5 больных. Систолическое давление в легочной ствола в средней снизилось на 50,0+3,61 их р..ст. и лишь у одного оно было выше 50 ыи рт.ст.

Таким образом, хирургическая дезобструкция сосудов, предпринимаемая у больных с центральной формой ХПЭЛГ своевременно и выполняемая в полном объеме, позволяет добиться регрессии сердечно-лего I-ной недостаточности.

Транслпминальная баллонная ангиопластика постзмболэтеских стенозов легочных артерий

Нами впервые был успешно применен метод чрескожной катетериза-ционной дилатации сосудов для лечения постэлболической легочная гипертензии. Ыы считаем, что показан; зм к ней является наличие стеноза мембранозного типа на уровне главных и долевых легочных артерий при отсутствии тяжелых гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения.

Геиодинамическая коррекция хронического постэмболического легочного сердца методом трансвенозной катетерной атриосептостомии

Важным практическим итогом исследования патофизиологии постэмболического лс 'очного сердца явилась разработка новой эндоваскуляр-ной операции - атриосептостомии, которая позволяет осуществлять ге-модинамическую декоиарессшо правых отделов сердца при маокардиаль-ной недостаточности, рефрактерной к консервативно!. терапич.

В табл.9 приведены средние значения показателей внут|.асерд<зч-ной геиодинышки в группе оперированных болышх до и сразу после рассечения межпредсердной перегородки. Согласно этим данным, геио-динамяческий эффект от атриосептостомии пастушит аа ангиографнче-ском столе. Неблагоприятным после/ствиеи стой операни нллязтоя зарастание артериальной типокквили.

Таблица 9

Гемодинамические результаты лечения хронического постэаболического легочного сердца с помощью атриосептостоши

Показатели До септостомии Сразу после ее выполнения

Давление в (мм рт.ст.):

ЛА сист. 104,9 + 6,30 108,9 + 7,08

ПД КДД 22,8 + 0,59 16,3 + 1,44*

ПП средн. 18,4 + 1,16 12,1 + 1,32

Аорте средн. 87,0 ± 4,92 83,3 + 1,46

ЛЕ КДД 10,0 + %47 13,0 + 1,12

Насыщение артериальной крови о2, Ъ 85,8 + 2,29 78,4 + 1,96х

Примечание: х - Р < 0,05

После 11 произведенных вмешательств имел место 1 летальный исход в результате несвоевременной диагностики гемоперикарда.

Результаты. 2 больных, с искусственно созданным дефектом меа-предсердной перегородки, мвут более трех лет. У них сох. анпется цианоз кожных покровов, который усиливается при физическом напрп^а-нии и опашка. Н:'?"1тря .на это, они продолаают работать. 3 пациентов умерли через 4-12 месяцев после выполнения атриосептостомии от сердечно-легочной недостаточности. О судьбе остальных оперированных больных неизвестно.

Консервативное лечение

Возможности консервативной ть^апии ХПЭЛГ слишком низки. Восстановить проходимость в обтурированных организованными тромбами легочных артериях с помощью троыболитической терапии не удается. Мы считаем, что при высоком тонусе ренин-ангиотензик-альдостероно-вой системы показано применение каптоприла и его аналогов ^локаторов ангиотензин-превращающего фермента). В комплекс терапевтического лечения следует включать препараты, сталирующие эндогенный

синтез простацшшша и нормализующие реологический статус крови. В случае п.перкоагуляции показан длительный пероральный прием непрямых антикоагулянтсв.

У 34 Сольных для лечения Х1ШГ нами использован метод квантовой аутогемотерапии. Курс лечения включал в себя 3-5 процедур, выполняемых в течение 2 недель. В большинстве случаев, после завершения лечения, имел место существенный положительный клинический э^ фект, обусловленный нормализацией вязкусгл крови (тзбл.10) и возрастанием, за счет этого, объемного кровотока в большом и малом кругах кровообращения.

Таблица 10

Изменение вязкости крови у пациенте:: с хронической постэмболической легочной гипертензией после окончания курса квантовой гемотерапии

Скорость.сдвига (сек"' ) Вязкость крова (в сантипуазах)

до КГ после КГ

1 9 150 26,6 + 3,1 8,32 + 0,41 4,37 + 0,19 22,5 + 2,2х 6,27 ¿0,42х 3,60 +0,26х

Примечание: х - Р 0,05

ВЫВОДЫ

1 Персистирующая окклюзия легочного артериального русла ведет к формированию j большинства больных хронической гипертензии малого круга кровообращения. Выраженность /виодинг'гичеоииг расстройств зависит, главный образом, от суммарного объема обегруктив-ного пора:ле..ая сосудов, который определяется локализацией и характером лрепякдчш;. и длини.ькостк зао'олежн.ия.

2. 3 т.атегензз') поетамбсдическоП легочной .тп^рхеазии наряду о факторов 1.:еган>:че toi; оботру :.;и!' лаьцув роль :ir,.>îs амиищия гуморальных ¿азскьют,,:-!-! счсг.-д'. ого.дсто/б га ка-

лого круга у ряда больных с окклюзионно-стенотическими изменениями легочных артерий во многом объясняется адекватным уровнем элиминации норадреналина в легких и сбалансированной активацчей депрессор-нчх вазоактивных систем.

3. Прогрессировашш хронической постэнболической легочной га-пертензии способствует гипервязкость крови, возникающая зг. счет компенсаторной полпцитемии и снижения деформируемости эритроцитов, а также сброс артериальной крови в дистальное легочное сосудигтоа русло из бронхиальной системы.

4. Распространенная окклгзия логочв^-артериального русла спуо-тя 1 месяц после эмболизации приводит к развитию правожелудочковой гипертрофии, возникайте на фоне перерастяженик миокарда. Работа правого желудочка г условиях значительного возрастания посткагрузки с твчеикви времени приводят к срыву адаптации, проявляющемуся они-жениеи его систолической функция. Для декомпеьсированного яегочно-то сердца эмболического гезеза характерно отсутствие нарушений го стороны левого желудочка. Продолжительность периода относительной стабилизации кровообрацения увеличивается за счет "право-левого" шунтирования крови через открытое овальное окно.

5. Основном проявлением ХПЭЛГ является прогрессирующая одышка Тяжесть состояния Шыиь; зависит от распространенности постэиболи ческого поражения артериального русла малого круга, степени легочной гипертензии, состояния газообмена и структурно-функционального статуса правого желудочка. Отсут иие симптомов перенесенного венозного тромбоза не исключает эмболический генез болезни.

6. Основный методом топической диагностики постэмболических пораасений легочных артерий является крупноформатная общая и селективная многопроекционная ангиопу ль монография. Специфическими анги< графическими, признаками этого заболевания являются стенозы и полные окклюзии центральных и периферических легочных сосудов. Визуа

лизация периферического дегочио-артериалыюго русла возионна путей введения рентгенокоатрастного или радиофарцацеатического препарата в бронхиальныо ветви грудной аорты.

7. Перфузионное сканирование легких позволяет достоверно судить о наличии постэмболических окклвзий легочных артерий различного калибра, но имеет существенные диагностические ограничения в выявлении стенозов легочного ствола и его главных ветвей. В ряде случаев их поражение мокет быть установлено с помоцыа ультразвукового ангаосканироваыия.

8. Значительный потенциалом в плане оценки состояния центральных легочных артерий обладает контрастная компьютерная томография, которая позволяет четко визуализировать пристеночно расположенные организованные троибоэмболы в легочном ствола а его главных зет-вях. В диагностически сложных слччаях для решения вопроса о возможности хирургического вмешательства мохет быть применена фибро-ангиопульисноскопия.

9. Наиболее информативными методами диагностики постзиболиче-ского легочного сердца являются: эхокардиография, сцинтиграфия миокарда с Т1 и равновесная радионуклидная веитрикулография. Их результаты дают возможность выявить гипертрофию и дилатацию правых отделов сердца, оценить сократимость миокарда и раздельно определить выброс правого и левого аелудочка сердца. Достоверная электрокардиографическая симптоматика появляется только на поздних стадиях заболевания при наличии В1фа2енной гипертензни малого круга кровообразцзння.

10. Регрессии тяжело-": хронической -точной гипертензии мокно добиться только п^теи хщ.^л-ической дезобструкции сосудов. Абсолютный показании^ к не» шляется пер.гиитирукжая окклюзия центральных артерий, суцествум1.-:»! не более 3 лег, сопровоадаюдаяси по-иыхсние* уровни скотоаич.; г.ого давления малого круга (л пределах

51-100 мм рт.от.) и относительно сохранной функцией миокарда правого желудочка. При множественной локализации поражения методой выбора является тромбинтимэктомия, проводимая в условиях глубокой гипотермии с использованием прерывистой экстракорпоральной перфузии. При одностороннем поражении артериального русла легких, операцию можно осуществлять с помощью временного пережатия одной из главных магистралей легочного ствола.

11. Эффективным лечебным мероприятием в случаях постэмболических стенозов главных и долевых легочных артерий иембранозного типа может быть транслюминальная баллонная ангиопластика. Создание искусственного дефекта межпр усердной перегородки при крайне тяжелых нарушениях легочного кровообращения позволяет предотвратить необратимую дилатацию правых отделов сердца за счет их гемодинами-ческой разгрузки и продлить жизнь больных.

12. В комплекс* консервативного лечения больных с хронической постзмболической легочной гипертензией целесообразно использовать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, препараты стимулирующие эндогенный синтез простациклина и улучшающие реологические свойства крови. Наилучший клинический эффект достигается за счет комбинации медикаментозной терапии с квантовой аутогемотерапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Хроническую постэмболическую легочную гипертензию следует заподозрить при появлении прогрессирующей одышки и признаков пра-вожелудочковой недостаточности. Отсутствие анамнестических указаний, свидетельствующих о" перенесенной ТЭЛА и клиники посттромботи-ческой болезни нижних конечностей не исключает данную патологию. Окончательная верификация диагноза возможна только с помощью специальных методов исследования.

2. Для топической диагностики окклюзионно-стенотических поранений легочно-артериального русла методы исследования следует применять в следующем порядке. Сначала необходимо производить ультразвуковую эхолокацию центральных артерий малого круга и перфузион-ное сканирование легких. По их результатам должен решаться вопрос о необходимости проведения ангиографии. С целью получения высококачественного изображения надо прибегать к крупноформатной ангио-пульмонографаи.

3. С целью оценки состояния периферического сосудистого русла нужно применять суперселективную ангиографию при стенотическом характере поражения магистральных легочных артерий и бронхиальную ар-териографию (или ангиосканирование) - в случае тотальной окклюзии.

4. Наличие трудночь.таеиых изменений на ангиопульионограимах служит показанием к проведению контрактной компьютерной топографии и фиброангиопульмоноскопии. Эти методы надежно выявляют тромбоэмбо-лы льбого срока давности, локализующиеся в легочном стволе и его ветвях.

5. Резкое сниаениа элиминации норадреналина при пассаже через легкие (нише 15%), пониженный уровень прекалликреина, а также преобладание концентрации трокбоксана над прс л^-циклином (выиэ 1,5 в венозной крови) следует расценивать в качестве крайне неблагоприятных прогностических признаков свидетельствующих о резк-ц нарушении метаболической функции легких и истощении гуморальных нехааиз-иов адаптации у больных .СПЗЛГ.

6. Ра основании электрокардиографического исследования нельзя получись необходимую достоверную информацию о состоянии прав: - отделов оердгэ у больных с ХПЭЛГ. Поэтому в соя-больном порядке должны применяться такие неинвазивные методы как зхокардиография, радион-'клидная равновесная вснтысулография и сцинтиграфия с мио-

карда с 20\1. На заключительной этапе обследования следует производить зондирование правых и левых отделов сердца.

7. Функциональный статус хронического легочного сердца эмболического генеза следует оценивать с помощью количественных показателей, характеризующих состояние кавдого желудочка: минутного объема, конечного диастолического давления, индекса сократимости и фракции выброса. Прогностичеоки неблагоприятными гемодинамическими критериями являются величина сердечного индекса меньше 2 л/миВ'Ы^ и уровень конечного правожелудочкового давления, превышающий 19 мм рт. ст.

8. При обследовании больного с ХПЭЛГ необходимо обращать внимание на выявление постэмболических окклюзий артерий большого круга кровообращения. Для диагностики открытого овального окна целесообразно применение контрастной эхокардиографии, радиокардиографии, дигиты1ьной субтракционной ангиографии и катетеризации сердца. Использование пробы Вальсальвы облегчает обнаружение межпред-сердного артериовенозного шунта.

9. Хроническая окклюзия (стеноз) легочного ствола и/или его главных ветвей, существующая не более 3 лет и вызывающая повышение давления в малом круге от 51 до 100 ми рт.ст., в случае отсутствия декомпенсации правого желудочка, должна служить показанием к оперативному вмеыательству. При двусторонней локализации поражения тромбиитинэктоиш необходимо выполнять в условиях глубокой гипотермии к временной остановки искусственного кровообращения, используя трансперикардиальный доступ к долевым артериям. В случае обст-руктивного поражения сосудистого русла только одного легкого дез-обструкцию следует осуществлять путем временного пережатия главной магистральной артерии. Вмешательство должно завершаться боковой пластикой сосудов ауто- или ксеноперикардом.

10. Постэмболический стеноз мембранозного типа на уровне главных и долевых легочных артерий, не сопровождающийся тяжелыми гемо-динамическими нарушениями в систеие малого круга, является показанием к транслюминальной баллонной ангиопластике.

11. Пли консервативном лечении ХПЭЛГ необходимо назначать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента препараты, стимулиру-щие эндогенный синтез простацикдина и улучшающие реологию крови . в сочетании с квантовой аутогемотерапией.

12. Больным с декомпенсированныыи формами хронического постэмболического легочного сердца, в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии, показано выполнение трансвенозной катетерной атриосептостомии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Первый опыт хирургического лечения хронической постэмболической легочной гипертензии // Эндоскопия в неотложной хирургии органов брюиной полости. - Саратов, 1930. - С.255-256 (соавт. Е.Г.Яблоков, А.И.Кириенко, И.ГЛалютина, И.Ю.Шилькрот, Л.Л.Га-рибджанян):

2. Хроническая постэмболичеокая легочная гчп.ртензия // Кардиология. - 1980. — Ш 12. - С.33-37 (соавт. В.С.Савельев, Е.Г.Яблоков, Х.И.Кириенко, Н.й.Антонова, Й.Г.¡Елютина). •

3. Необычное проявление тромбоэмболии легочной артерии // Клин.мед. - 1984. - Ж 11. - С.Г0-112 (соавт. А.И.Кириенко, Н.Ю.Антонова).

4. Количественная оценка эыболичео. эго поражения сосудистого русла легких // Груд.х1'п. - 1985. - 85 1. - С.7-12 (соавт. ¿.Г.Яб-оков, Л.И.Кириенко, к!.Г.Малюгина, А.О.Вирганск. Г .

5. Легочная гипертензия и объем эиболичесиого поражения сосудистого русла легких // Груд.хир. - 1975. - ® 3. - С.10-15 (соавт. В.С.Савельев, Е.Г.Яблоков, А.И.Кириенко, А.О.Виргавский).

6. Влияние эмболии легочной артерии на гемодинамику малого круга кровообращения // Груд.хир. - 1985. - N2 4. - С.72-77 (соавт. Е.Г.Яблоков, А.й.Кириенко, А.О.Вирганский, Г.Б.Фёдорова).

7. Особенности топической диагностики постэмболических порааений ствола и главных легочных артерий // Кардиология. - 1985. -

15 9. - С.98-104 (соавт. Е.Г.Яблоков, А.И.Кириенко, И.Г.Малютина).

8. Рентгеносемиотика тромбоэмболии легочных артерий // Кардиология. - 1985. -¡5 12. - С.18-23 (соавт. Е.Г.Яблоков, А.И.Кириенко).

9. Ангиографическая диагностика тромбоэмболии легочной артерии: Ыетодические рекомендации. - Ч., 1985. - 21 с. (соазт. В.С.Савельев, В.И.Прокубовский, А.И.Кириенко, С.М.Колодий).

10. Дигигадьная субтракционная ангиография при тромбоэмболии легочной артерии // Применение дигитальной субтракционной ангиографии в клинике. - И., 1986. - С.27-29 (соавт. Е.Г.Яблоков, С.М.Колодий, А.В.Гопдзе, А.И.Кириенко, В.Е.Верин).

11. Состояние гуморальных регулирующих систем и гемодинамики при хрглических постэмболических поранениях легочных артерий // Легочная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких. - Л., 1988. - С.66-68 (соавт. А.И.Кириенко, Л.Д. Макарова).

12. Легочная гипертензия эмболического генеза // Легочная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких. -Л., 1988. - С.59-66 (ооавт. Е.Г.Яблоков, В.И.Прокубовский, А.й.Кириенко, А.О.Вирганский, Н.Ю.Антонова, Л.К.Пачулия).

13. Состояние гуморальных регулирующих систем при тромбоэмболии

. легочных артерий // Груд.хир. - 1989- - № 5. - С.30-34 (соавт. Г..Д.Макарова, Н.А.Сергеева, Л.Д.Чиркова, С.Ю.Саввина, Г.Е. Глазов).

14. Сцинтиграфия миокарда с 20\1 и равновесная вентрикулография при тромбоэмболии легочной артерии // Мед.радиол. - 1989. -

¡8 4. - С.31-34 (соавт. А.В.Каралкин, А.и.Кириенко, У.С.Сулейиа-нова).

15. Состояние систем адаптации и гемодинамики у больных с хронической постэмболической легочной гипертензией // Груд.хир. -1989.

- В2 2. - С.24-28 (соавт. Л .Д. Макарова, Н.А.Сергеева, А.И.Кириенко, Л.Д.Чиркова, Г.Е.Глазов).

16. Коррекция гипервязкости крови у больных с хронической постзмбо-лической легочной гипертензией методой инфузий УФ-облученной аутокрови // Груд.хир. - 1990. - !Е 10. - С„34-37 (соавт. Е.Б. Петухов, А.А.Корнезв, Н.П.Александрова, В.И.Березов, я.Г.Малютина) .

17. Радионуклидная оценка состояния сердца при хронической постэч-болической легочной гипертензии // Кардиология. - 1990. - ¡3 5.

- С.45-49 (соавт. ? .И.Кириенко, А.В.Каралкин, М.С.Сулейианова).

18. Оценка геиодинаиической реакции на длительную окклюзию легочных артерий // Глава в монографии В.С.Савельева, Е.Г Яблокова, А.И.Кириенко "Массивная эмболия легочных артерий". - 11.: Медицина, 1990. -".251-262.

19. Первый опыт применения фиброангиопульмок скопай при эмболэкто-мии из легочной артерии в условиях искусственного кровообращения // Отдаленные результаты трансплантации артерий и перспективы развития сосудистой трансплантологии. - Тбилиси, 1990. -С, 158-159 (соавт. Ю.В.Василеш. л А.С.Ьалалыкин, ...И.Кириенко. О.В.Леонтьева).

20. Возможности иитраопер.-диолной фиброангис.у: ъмоноскопии в оценке рззулыатов эиболэктокши из легочного артериального русла

в условиях искусственного крсзообравения // Повторные реконструктивные сосудистые операции, актуальные вопросы флебологии.

Ярославль, 1990. - С.155-156 (соавт. Е.Г.Яблоков, А.И.Кириенко,

A.С.Балалшшн, D.В.Василенко, О.В.Леонтьева).

21. Коррекция гемореологических расстройств у больных с хроническ'й постэ-болической легочной гипертензией методом квантовой гемотерапии: Методические рекомендации. - П., 1992. - 18 с. (соавт. Е.Б.Петухов, Н.Н.Познякова).

22. Гемодинамическая коррекция хронического постэмболического легочного сердца методой трансвенозпой катетерной атриосептосто-мии: Методические рекомендации. - к., 1992. - 22 с. (соавт.

B.С.Савельев, Е.Г.Яблоког, А.И.Кириенко, В.И.Прокубовский, Н.Н.Познякова).

23. Развитие синдрома гипервязкости крови у больных, перенесших тромбоэмболию легочной артерии // Груд, и серд.-сосуд.хир. -1993. - Ш2. - С.24-27 (соавт. Е.Б.Петухов, В.П.Березов, H.H. Познякова, Г.Е.1 лазов).

Перечень изобретений по теме диссертации

1. Способ лечения постэиболической легочной гипертензии (соавт. В.^.Савельев, В.И.Прокубовский, Е.Г.Яблоков, А.И.Кириенко, А.к.Смирнов). Авторское свидетельство К 1480813 от 22 января 1989 г.

2. Способ лечения хронической тромбоэмболии легочной артерии (соавт. П.А.Романов, А.И.Кириенко, С.О.Дыдыкин, В.А.Кузьиичёв). Заявка IG 4825756/14 (054453) от 15 мая 1990 г. Получено положительное решение.

3. Способ доступа к правой и. левой легочным артериям (соавт. П.А. Романов, А.И.Кириенко, С.С.Дыдыкин, В.А.Кузьмичев). Заявка

Ж 4933138/33 (43278) от 23 мая 1991 г. Получено положительное решение.

А/ггг/ 34S т. /00