Хирургическое лечение воспалительных заболеваний пародонта у лиц с системным остеопорозом

Титова, Ольга Сергеевна

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Хирургическое лечение воспалительных заболеваний пародонта у лиц с системным остеопорозом

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Титова, Ольга Сергеевна Москва 2010 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.14

Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическое лечение воспалительных заболеваний пародонта у лиц с системным остеопорозом

ТИТОВА Ольга Сергеевна

Хирургическое лечение воспалительных заболеваний пародонта у лиц с системным остеопорозом

14.01.14 - Стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2010

- 7 ОПТ 2Щ

004610064

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии И челюстно-лицевой хирургии» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Грудянов Александр Иванович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Дмитриева Лидия Александровна

доктор медицинских наук Иванова Елена Владимировна

Ведущая организация: ФГОУ «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России».

Защита состоится « 20 » октября 2010 г. в 10 час. на заседании Диссертационного совета Д.208.111.01 в ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздравсоцразвития России по адресу: 119991, г. Москва, ул. Тимура Фрунзе, д.16.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздравсоцразвития России по адресу: 119991, г. Москва, ул. Тимура Фрунзе, д.16.

Автореферат разослан « 20 » сентября 2010 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета кандидат медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Хронические воспалительные заболевания пародонта представляют

серьезную проблему современной стоматологии, что определяется

распространенностью этого заболевания, которая составляет 98% случаев

среди взрослых лиц (Иванов B.C.,2001; Грудянов А.И., 2009; Дмитриева

JI.A., 2009). Распространенность заболеваний пародонта увеличивается с

возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в

постменопаузальном периоде, что приобретает особое значение в свете

резкого увеличения в европейской популяции числа пожилых и старых

людей. Этот факт является также крайне важным в эпидемиологии

остеопороза, который в последнее время приобрел характер «скрытой эпидемии» (Беневоленская Л.И, 2003).Поэтому изучение взаимосвязи остеопороза и заболеваний пародонта имеет и научный, и сугубо практический интерес. Нарушения метаболизма костной ткани ведут к развитию остеопоротических изменений, значительно увеличивающих частоту возникновения заболеваний пародонта и снижающих эффективность их лечения (Поворознюк В.В.,2004; Арутюнов С.Д. с соавт., 2008; Дмитриева JI.A., Атрушкевич В.Г., 2009; Bullón 2007). Учитывая, что при остеопорозе происходит превалирование процессов костной резорбции, при планировании и проведении хирургического лечения пародонтита в таких случаях следует предполагать определенные особенности.

Цель исследования: оценка эффективности хирургического лечения заболеваний пародонта у лиц с системным остеопорозом на фоне введения в комплексное лечение препаратов, регулирующих минеральный обмен

Задачи исследования:

1. Изучить динамику биохимических показателей минерального обмена у лиц с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом на подготовительном этапе при использовании его медикаментозной коррекции

2. По данным биохимических и денситометрических показателей определить наиболее эффективную схему медикаментозной коррекции минерального обмена у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом и системным остеопорозом

3. По данным эхоостеометрии определить плотность костной ткани нижней челюсти у лиц с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом, оценить динамику ее изменения при медикаментозной коррекции минерального обмена

4. Изучить динамику клинических показателей состояния пародонта у лиц с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом на подготовительном этапе при использовании медикаментозной коррекции минерального обмена, а также после хирургического лечения

5. На основании клинических и рентгенологических показателей определить эффективность хирургического лечения пародонтита у лиц с системным остеопорозом после медикаментозной коррекции минерального обмена на подготовительном этапе, а также при отсутствии предварительной фармакотерапевттеской подготовки

Научные положения, выносимые на защиту:

1. Эффективность хирургического пародонтологического лечения у лиц с системным остеопорозом не зависит от предварительной медикаментозной коррекции минерального обмена

2. Применение минеральных корректоров на подготовительном этапе перед хирургическим лечением пародонтита способствует повышению плотности костной ткани альвеолярного отростка нижней челюсти.

Научная новизна

Впервые проведена оценка хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита у женщин с постменопаузальным остеопорозом при введении в комплексное лечение препаратов-корректоров минерального обмена на подготовительном этапе, а также без предварительной фармакотерапии. Установлено, что результаты проведенного хирургического лечения у пациенток, принимавших на подготовительном этапе Кальций ДЗ Никомед и у пациенток, принимавших препарат Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед, существенно не отличались от результатов хирургического лечения пациенток, не принимавших препаратов-корректоров минерального обмена на подготовительном этапе.

Впервые на основании динамики биохимических, денситометрических показателей и эхоостеометрии определена схема наиболее эффективной коррекции минерального обмена у лиц с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом.

Практическая значимость

Постменопаузальный остеопороз не является противопоказанием для хирургического лечения пародонтита.

Наиболее эффективным способом медикаментозной коррекции минерального обмена на подготовительном этапе перед хирургическим лечением у пациенток с постменопаузальным остеопорозом является прием перпарата Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед.

Апробация диссертации

Материалы диссертации доложены на симпозиуме в рамках научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» ( Москва, 2010)

Предзащитное обсуждение диссертационной работы проведено на совместном заседании сотрудников отдела терапевтической стоматологии, отдела общей патологии, отделений амбулаторной хирургической стоматологии, функциональной диагностики, рентгенологического отделения ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздравсоцразвития России.

Внедрение результатов

Результаты исследования внедрены в работу отделения пародонтологии ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздравсоцразвития России. Публикации

По теме диссертации опубликованы 4 печатных работы, 1 из них в центральной печати. Структура и объем работы

Диссертация изложена на 103 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, главы результатов исследования, главы обсуждения собственных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 160 источников, из них 85 - отечественных и 75 зарубежных. Работа содержит 11 таблиц и иллюстрирована11 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Обследованы 107 женщин с генерализованным пародонтитом средней степени (глубина пародонтальных карманов 4-6 мм, резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до 'Л), без тяжелых хронических общесоматических заболеваний, в возрасте от 45 до 64 лет, находившиеся в

состоянии постменопаузы не менее 2 лет. После обследования у 45 женщин выявлен системный постменопаузальный остеопороз.

От всех пациенток было получено информированное согласие об участии в исследовании.

Всем пациенткам, участвующим в исследовании, проводили профессиональную гигиеническую обработку полости рта (ПГПР) с использованием ультразвуковых и ручных инструментов для снятия зубных отложений. Также все пациентки были обучены правилам индивидуальной гигиены полости рта. Антибактериальных средств при лечении пациенток не применяли.

Для определения наиболее эффективного метода медикаментозной коррекции минерального обмена перед хирургическим пародонтологическим лечением пациентки разделены на 3 группы. I группа (п=15; средний возраст-49,7+3,98 лет) - на этапе подготовки к хирургическому пародонтологическому лечению принимали препарат «Кальций ДЗ Никомед» (по 500мг 2 раза в день в течение 6 месяцев). II группа (п=15; средний возраст-51,6+4,13 лет) - на этапе подготовки к хирургическому пародонтологическому лечению принимали «Кальций ДЗ Никомед» (по 500мг 2 раза в день в течение 6 месяцев) и бисфосфонат «Бонвива» (150 мг 1 раз в месяц в течение 6 месяцев). III группа (п=15; средний возраст-52,3+4,18 лет )- контрольная, не принимала препаратов, регулирующих минеральный обмен.

Для медикаментозной коррекции минерального обмена в исследовании применяли лекарственные препараты: «Бонвива» и «Кальций ДЗ Никомед». 1-я группа пациенток (15 чел.) принимали «Кальций ДЗ Никомед» (Никомед Фарма АС, Норвегия), регистрационное удостоверение № П N013478/01 от 29.12.2006. Пациентки принимали ежедневно по 2 таблетки «Кальций ДЗ Никомед» (1 таблетка содержит 500 мг кальция и 200 ME витамина Д.) в течение 6 месяцев в рамках исследования.

«Кальций ДЗ Никомед» является регулятором кальциево-фосфорного обмена. Это комбинированный препарат, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Снижает резорбцию и увеличивает плотность костной ткани, восполняя недостаток кальция и витамина Дз в организме. Витамин Д увеличивает всасываемость кальция в кишечнике. Применение кальция и витамина Д3 препятствует увеличению выработки паратиреоидного гормона (ПТГ), который является стимулятором повышенной костной резорбции. Витамин Дз всасывается в тонком кишечнике. Кальций всасывается в ионизированной форме в проксимальном отделе тонкого кишечника посредством активного, Д-витамин зависимого транспортного механизма.

Н-я группа пациенток (15 чел.) на этапе подготовки к хирургическому пародонтологическому лечению принимала бисфосфонат «Бонвива» ( Ф.Хоффманн-Ля Рош Лтд, Швейцария), регистрационное удостоверение № ЛС-0011348 от 03.03.2006 и «Кальций-ДЗ Никомед» для предотвращения гипокальциемии. Пациентки принимали ежедневно 2 таблетки «Кальций ДЗ Никомед» (1 таблетка содержит 500 мг кальция и 200 ME витамина Д.) и 1 раз в месяц 1 таблетку«Бонвива» ( 150 мг ибандроновой кислоты) в течение 6 месяцев в рамках исследования.

«Бонвива» ( ибандронат) - это препарат класса бисфосфонатов, относящихся к группе антирезорбтивных препаратов. «Бонвива» ингибирует остеокластопосредованную костную резорбцию без прямого влияния на костеобразование.

Все медикаментозные препараты назначались специалистами-эндокринологами.

При биохимическом исследовании определялся уровень маркера резорбции кости - B-cross-laps (С-концевой телопептид коллагена 1 типа; норма- 0,010,690 нг/мл), уровень маркера образования кости остеокальцина .(норма-11,0-43,0 нг/мл) и содержание паратиреоидного гормона- регулятора кальциевого гомеостаза (ПТГ; норма 15,0-65,0 пг/мл) а также кальция общего ( норма- 2,152,55 ммоль/л) и его ионизированной формы (норма 1,03-1,29 ммоль/л).

Определение уровня этих показателей в сыворотке крови проводилось в сроки: до начала приема препаратов, корректирующих минеральный обмен, через 3 и 6 месяцев после приема препарата.

Всем пациенткам до включения в исследование и на заключительном этапе (через 6 мес. после приема препаратов-корректоров минерального обмена) проводили измерение минеральной плотности кости позвоночника в прямой проекции в поясничном отделе -L1-L4 и проксимальном отделе бедренной кости. Денситометрическое исследование проводили с помощью рентгеновского костного денситометра «Prodigy» (GE Lunar Corporation, США). В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1994) результаты оценивались как: нормальные - при значении Т - критерия от (1) до (-1) SD (стандартное ^ отклонение); остеопения - от (- 1,1) до (- 2,5) SD и остеопороз — менее (- 2,5) SD.

Для оценки плотности костной ткани нижней челюсти у пациенток с постменопаузальным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом в качестве дополнительного обследования 12 пациенткам (по 4 пациентки из каждой группы) проводили эхоостеометрию. Эхоостеометрию проводили с помощью диагностического прибора ЭОМ-02 (Литва). Измерение скорости распространения ультразвука по костной ткани нижней челюсти проводили до медикаментозной коррекции минерального обмена и через 6 мес.

Клиническое обследование включало опрос и осмотр пациента, определение пародонтальных индексов Силнесса - Лоэ (,Silness J., Loe H., 1962) Мюллемана (Muhlemann H.R., 1971) в модификации Коуэлл Cowell I., 1975). Глубину пародонтальных карманов оценивали по самой глубокой точке с помощью пародонталыюго градуированного зонда. Измерения проводили с четырех сторон зуба: медиальной, дистальной, оральной и вестибулярной. Клиническое обследование проводили в динамике: до лечения, через 3 недели после проведения ПГРП, в сроки- 3 месяца (в 1-й и Н-й группе после назначения медикаментозной коррекции минерального

обмена), 6 месяцев (в 1-й и Н-й группе в момент окончания приема препаратов, корректирующих минеральный обмен) после начала исследования, а также в сроки: через 3 нед., 3 мес., 6 мес. и 1 год после проведения хирургического пародонтологического лечения.

Для рентгенологического контроля использовали ортопантомографию, наиболее объективно отображающую состояние краевых отделов альвеолярных отростков и взаимоотношение их с зубами. В исследовании использовали ортопантомограф ПМ 2002 СС («Планмека», Финляндия) при 60 - 65 kV и 10 тА, время движения от 10 до 12 секунд. Применяли специальную плёнку Т-МАТ Е, T-MAT-G, Х-ОМАТ S (Kodak, США). На рентгенограммах проводилась оценка индекса резорбции альвеолярной кости нижней челюсти (ABR). Индекс резорбции вычисляется по методу Taguchi A et al. Он рассчитывается как отношение расстояния нижней границы нижней челюсти до края альвеолярного отростка к расстоянию от нижней границы челюсти до центра ментального отверстия. Анализировали исходные ортопантомограммы, а также через 1 год после проведения лоскутных операций.

После проведения первичного осмотра и обследования, профессиональной гигиены полости рта и обучения правилам индивидуальной гигиены полости рта, всем пациенткам проводили хирургическое пародонтологическое лечение.

Всем пациенткам проводились лоскутные операции (по Видманну-Нейману, 1974) в боковых отделах челюстей. В 1-й и И-й группах после медикаментозной коррекции минерального обмена, в Ш-й группе - через 6 месяцев после первичного осмотра и проведения противовоспалительной терапии. Использовалась следующая техника операции: после анестезии по границам участка вмешательства проводили два вертикальных разреза от края десны до переходной складки. Эти разрезы соединяли околобороздковыми горизонтальными разрезами со щечной и оральной стороны, отступив 1,0-1,5 мм от края десны. Вестибулярный и оральный

лоскуты отслаивали и отводили в стороны. Удаляли остатки грануляций со стенок пародонтального кармана, снимали отложения и сглаживали поверхность обнаженных корней. Биомодификацию корней проводили с помощью тетрациклина гидрохлорида. Далее в межзубных промежутках накладывали узловые швы, затем пародонтальную повязку на 3 суток. Снятие швов производилось на 10-12 сутки.

После проведенного хирургического лечения проводились осмотры: на 3 сутки, на 10-12 сутки, через 3 недели (контрольный клинический осмотр), через 3 мес.,6 мес. и 1 год (измерение пародонтальных индексов и глубины пародонтальных карманов).

При статистической обработке результатов исследования использовали методы вариационной статистики. Применялась программа «Microsoft Exell» и пакет программы статистического анализа STATISTICA версии 8.0, с помощью которых проводилось вычисление информативных признаков, а также построение математического прогноза.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Результаты биохимического исследования кальциевого обмена показали, что через 3 мес. и 6 мес. во П-й группе отмечалось достоверное снижение его показателей, несмотря на дополнительный прием препаратов кальция пациентками, что свидетельствовало о наличии слабого

гипокальциемического эффекта у бисфосфоната Бонвива. В 1-й группе в ходе исследования через 3 мес. и 6 мес. отмечалось повышение уровня кальция в крови, но поскольку динамика кальцемии была незначительной и показатели находились в пределах нормальных значений, то эти изменения можно признать клинически незначимыми.

Интересные данные были получены при исследовании уровня паратиреоидного гормона: до начала лечения у 8 пациенток 1-й группы уровень паратиреоидного гормона был несколько выше нормы, что повлияло на средний показатель в целом по группе, который составил 69,3±13,0 пг/мл.

Через 3 месяца после начала медикаментозной коррекции в этой группе концентрация ПТГ вернулась в рамки нормальных значений и составила 50,6±25,6 (р<0,05), что свидетельствует об устранении кальциевого дефицита при применении препарата Кальций ДЗ Никомед. Через 6 мес. концентрация ПТГ понизилась по сравнению с исходным уровнем на 38,8% (р<0,05), что позволяет предположить возможное уменьшение остеокластической активности.

Таким образом, показатели уровня кальция в крови коррелируют с динамикой показателей уровня ПТГ. Повышение уровня кальция препятствует увеличению выработки паратиреоидного гормона, который является стимулятором повышенной костной резорбции.

Во И-й группе исходный уровень ПТГ был в пределах нормальных значений. Через 3 мес. концентрация ПТГ увеличилась в среднем на 24% и составил57,2±14,5 пг/мл (р<0,05). Через 6 месяцев терапии у 6 человек было отмечено повышение концентрации ПТГ, что повлияло на среднее значение в целом по группе и свидетельствовало об активности процессов резорбции. После 6 месяцев медикаментозной коррекции минерального обмена уровень ПТГ во И-й группе составил 58,3±10,1 пг/мл, что в среднем на 27% выше исходного уровня (р<0,05).

Таким образом, динамика уровня ПТГ во И-й группе, вероятнее всего, является ответом на незначительно выраженную гипокальциемию.

В Ш-й группе концетрация ПТГ находилась в пределах нормальных значении на протяжении всего исследования в связи с тем, что пациентки этой группы не принимали препараты, влияющие на процессы ремоделирования.

В процессе формирования костной ткани в циркулирующей крови появляется ряд белков, ферментов, цитокинов и факторов роста, синтезируемых остеобластами. В частности, остеокальцин (ОК) является наиболее информативным биохимическим маркером образования кости.

Одним из самых динамичных маркеров костной резорбции можно назвать С-терминальный телопептид коллагена 1 типа, который появляется в сосудистом русле в результате разрушения костного матрикса под воздействием остеокластов.

В 1-й группе средний уровень ОК исходно был в пределах нормальных значений (Рис.1). В ходе исследования наблюдалось повышение концентрации ОК в пределах нормальных значений, а через 6 мес. уровень ОК увеличился на 17,5% по сравнению с исходными показателями (р<0,05). При этом в 1-й группе средний уровень В-Сгозз-Ьарэ исходно был в пределах нормальных значений, практически у верхней границы нормы. Через 3 мес. не произошло изменений этого показателя, а через 6 мес. его значение достоверно снизилось на 13% (р<0,05).

шшт

исходно

3 мес.

6 мес.

■1-я группа - 11-я группа 111-я группа

Рис. 1. Динамика уровня остеокальцнна (нг/мл) у различных групп на этапе медикаментозной коррекции минерального обмена

Таким образом, прием препарата Кальций ДЗ Никомед приводит к снижению уровня маркера биохимической резорбции и повышению маркера

костеобразования. Это может свидетельствовать об установлении положительного баланса в ремоделировании.

Во П-й группе средний уровень остеокалыдана также исходно был в пределах нормальных значений. Через 3 месяца приема препаратов-корректоров минерального обмена наблюдалось достоверное снижение уровня ОК на 9,3%, а через 6 мес.- на 24% по сравнению с исходным уровнем (р<0,05). При этом показатель оставался в пределах нормальных значений.

Во П-й группе средний уровень В-СгОББ-Ьарз исходно был повышен (Рис.2). Через 3 месяца приема препаратов-корректоров минерального обмена наблюдалось достоверное снижение уровня В-Сгозэ-Ьарв в пределы нормы на 19,5%, а через 6 мес,- на 42% по сравнению с исходным уровнем (р<0,05).

_ _

■

НШКлйЯ зййШ'-4 • -

- ,> X. ■ | 51

■

;

,.... . .,.„.

исходно 3 мес. 6 мес.

"1-я группа -11-я группа 111-я группа

Рис. 2. Динамика уровня В-Сговв-Ьарэ (нг/мл) у различных групп на этапе медикаментозной коррекции минерального обмена

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что бисфосфонат Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед достоверно замедляют костный обмен, о чем свидетельствуют снижение

показателей как костной резорбции, так и костеобразования, которые не выходили за рамки нижней границы нормальных значений.

В Ш-й группе уровень В-Сгозэ-Ьарз исходно находился в пределах нормальных значений. Показатели остеокальцина в этой группе оставались стабильными на протяжении всего исследования.

Через 3 мес. произошло увеличение концентрации В-СгозБ-Ьарз на 9,2%, а через 6 мес,- на 13,2% относительно исходных показателей (р<0,05). При этом все изменения происходили в пределах нормальных значений. Это свидетельствует о прогрессирование процессов резорбции костной ткани у пациенток с постменопаузальным остеопорозом без медикаментозной коррекции минерального обмена.

Таким образом, результаты биохимических * исследований свидетельствуют о том, что препараты, включенные в комплексное лечение пародонтита, оказывают влияние на метаболические процессы костной ткани: снижают процессы костной резорбции и способствуют установлению положительного баланса в процессе ремоделирования кости.

Результаты денситометрического обследования у пациенток 1-й группы показали, что минеральная плотность кости (МПК) через 6 месяцев осталась на уровне исходных значений, как в позвоночнике, так и в проксимальном отделе бедра. Это свидетельствует о том, что применение препарата Кальций ДЗ Никомед позволяет приостановить процесс активной потери костной массы, что ведет к стабилизации ее минеральной насыщенности. Денситометрическое обследование пациенток во П-й группе показало, что через 6 месяцев отмечался достоверный прирост МПК в поясничном отделе позвоночника на 4,9% (р<0,01). Изменения МПК в проксимальном отделе бедра составили 1,8% и не достигли достоверных значений. Полученный результат свидетельствует об эффективности применения препарата Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед для коррекции нарушений минерального обмена и повышения МПК у пациенток с постменопаузальным остеопорозом.

Таким образом, по данным денситометрии, препарат Бонвива, принимаемый один раз в месяц в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед, приводит к увеличению показателей МПК в поясничном отделе позвоночника и проксимальном отделе бедра.

По результатам денситометрического исследовании, у пациенток в Ш-й группе через 6 месяцев произошло снижение МПК в поясничном отделе позвоночника на 0,9% (р<0,01), в проксимальном отделе бедра МПК оставалась на уровне исходных значений. Это свидетельствует о прогрессирующей потере костной массы.

По данным эхоостеометрии нижней челюсти, средние значения прохождения ультразвука по кости нижней челюсти у 12 обследуемых пациенток с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом составили: справа 3527±49,9 м/с и слева 3494±48,37 м/с (р<0,01)(у лиц с клинически здоровым пародонтом 3788±46,24 м/с). Средние значения скорости прохождения ультразвука по правой и левой сторонам челюсти различались в связи с тем, что у всех обследованных пациенток был выражен правосторонний тип жевания.

Метод эхоостеометрии достаточно точно отражает изменения костной плотности нижней челюсти при пародонтите, т.к. они происходят, в первую очередь, в губчатой костной ткани альвеолярной кости. Это объясняется физическими характеристиками используемых при эхоостеометрии ультразвуковых колебаний, а именно - длиной их волны и, соответственно, глубиной проникновения в костную ткань. Ультразвук килогерцовой частоты меньше рассеивается в костной ткани, а потому дает более точную характеристику ее эхоплотности. При килогерцовой частоте ультразвук проникает в кость на глубину нескольких сантиметров и таким образом происходит сканирование не только компактной, но и губчатой кости. Именно губчатая кость отличается активным метаболизмом, и, очевидно, что процессы деминерализации при пародонтите происходят, главным образом, в ней.

Через 6 мес. после медикаментозной коррекции минерального обмена, проведенной на подготовительном этапе, эхоплотность возросла в среднем на 4% на обеих сторонах челюсти в 1-й группе, в среднем на 6% на обеих сторонах - во II группе и достоверно не изменилась в Ш-группе относительно исходных значений. Это означает, что применение бисфосфоната Бонвива в комплексе с препаратом Кальций ДЗ Никомед дает не только прирост минеральной плотности ткани в периферических отделах скелета, но и увеличивает плотность костной ткани альвеолярной кости.

Таким образом, полученные результаты эхоостеометрии свидетельствуют о том, что применение препаратов-корректоров минерального обмена позволяет влиять на плотность костной ткани альвеолярного отростка нижней челюсти, что имеет большое значение для повышения эффективности комплексного лечения заболеваний пародонта.

Клиническое обследование показало, что в первое посещение у 45 (100%) пациенток гигиена полости рта была неудовлетворительной. В среднем индекс гигиены ЗИпевз&Ьое (1964 г.) составлял 2,78±0,03.После проведения профессиональной гигиены полости рта (ПГРП) по стандартной методике у всех пациентов наблюдалось значительное улучшение состояния гигиены полости рта. Через 3 педели после проведения ПГРП индекс Силнесс-Лоэ в I-й группе снизился в среднем на 45% относительно исходного, во П-й группе -в среднем на 47% и в Ш-й группе- на 44% ( р < 0,01). Осмотр через 3 месяца показал ухудшение гигинического состояния полости рта. Так индекс Силнесс-Лоэ увеличился в среднем на 23% в 1-й группе, на 16% во 11-й группе и на 25% в 111-й группе относительно значений, полученных через 3 недели после проведения ПГРП (р < 0,01). К этому моменту пациентки 1-й и Н-й групп в течение 3 мес. принимали, назначенные эндокринологом препараты, корригирующие минеральный обмен.

Затем отмечалась дальнейшая тенденция к увеличению гигиенического индекса. Осмотр через 6 мес. показал, что произошло его увеличение в

среднем еще на 25% в 1-й группе, на 20% во И-й группе и на 26% в III группе относительно предыдущих показателей (р < 0,01).

Среднее значение индекса интенсивности воспаления десен Muchlemann равнялось 2,59±0,03, что свидетельствовало о выраженных воспалительных явлениях в тканях пародонта. Через 3 недели после проведения ПГРП индекс Muchlemann составил: 1.26±0.04 в 1-й группе, 1.32±0.03 во И-й группе, 1.28±0.03 в Ш-й группе (р < 0,01). Далее наблюдалась тенденция его увеличения. Через 3 мес. после проведения ПГРП и назначения медикаментозной коррекции минерального обмена пациентам 1-й и П-й групп индекс увеличился на 41% в 1-й группе, на 30% во П-й группе, на 45% в Ш-й группе. При осмотре через 6 мес. после проведения ПГРП и после окончания приема препаратов-корректоров минерального обмена пациентками 1-й и П-й групп наблюдалась дальнейшая тенденция увеличения индекса Мюллемана в среднем на 52% в 1-й группе, на 40% во II-й группе, на 59% - в Ш-й группе относительно показателей полученных через 3 недели после проведения ПГРП (р < 0,01).

Результаты исследования показали, что через 3 недели после проведения ПГПР произошло уменьшение глубины пародонтальных карманов из-за уменьшения отечности тканей. После проведения ПГРП глубина пародонтальных карманов уменьшилась на 0,2-08 мм, что составляло в среднем 5,23±0,06 мм (5,86±0,04 мм- при первичном осмотре). В последующий период наблюдений дальнейшего значительного уменьшения глубины пародонтальных карманов не произошло у пациенток во всех группах.

Таким образом,результаты клинического обследования свидетельствуют о снижении значений индексов кровоточивости десен, подвижности зубов, гигиены, об уменьшении глубины пародонтальных карманов, то есть о снижении активности воспалительного процесса. Сравнительный анализ, проведенный между группами, показал, что наиболее благоприятная картина наблюдается во И-й группе. В ходе клинического обследования не было

получено ощутимых различий в состоянии пародонта у пациенток 1-й и Ш-й групп. Данный результат не связан с непосредственным действием препаратов, а возможно, объясняется тем, что пациентки, принимающие антирезорбтивные препараты, более мотивированы к проведению адекватного гигиенического ухода.

Гигиеническое состояние полости рта у пациентов во всех группах улучшалось, по-видимому, вследствие комплексного воздействия гигиенических мероприятий. Механическое удаление налета логично объясняет снижение воспаления в тканях пародонта за счет уменьшения интенсивности влияния основного этиологического фактора. Практически у всех пациенток достаточно быстро снижается мотивация к соблюдению правильной гигиены полости рта, о чем свидетельствует динамика индекса Силнесс-Лоэ. Следовательно, в целях избежания этого, необходима контролируемая гигиена полости рта не позже, чем через 2 мес. Следует контролировать выполнение правил ухода за полостью рта и повторять мотивационные моменты.

После проведения подготовительного этапа и медикаментозной коррекции минерального обмена пациенткам всех групп были проведены лоскутные операции.

Через 3 недели после проведения лоскутных операций среднее значение индекса Мюллемана в среднем составило: 1,13±0.06 в 1-й группе, 1,21±0.05 во П-й группе, 1.26±0,03 в Ш-й группе. Далее наблюдалась тенденция его увеличения. Через 3 мес. индекс увеличился на 35% в 1-й группе, на 27% во П-й группе, на 29% в Ш-й группе. При осмотре через 6 мес. наблюдалась дальнейшая тенденция увеличения значения индекса Мюллемана и через 1 год после хирургического лечения произошло его увеличение на 43% в 1-й группе, на 37% во П-й группе, на 35% - в Ш-й группе относительно показателей полученных через 3 недели после проведения хирургического этапа лечения пародонтита (р < 0,01).

Через 3 недели после проведения хирургического этапа индекс Силнесс-Лоэ в 1-й группе в среднем составил 1,55±0,03, во П-й группе- 1,62±0,07 и в Ш-й группе- 1,70 ±0,08. Осмотр через 3 месяца показал незначительное ухудшение гигинического состояния полости рта. Так индекс Силнесс-Лоэ увеличился в среднем на 13% в 1-й группе, на 8% во П-й группе и на 9% в Ш-й группе относительно значений, полученных через 3 недели после проведения хирургического этапа лечения (р < 0,01).0смотр через 6 мес. показал о дальнейшее увеличение гигиенического индекса. При осмотре через 1 год определено, что произошло его увеличение в на 38% - в 1-й группе, на 33% - во П-й группе и на 32% - в III группе относительно показателей, полученных через 3 недели после проведения лоскутных операций (р < 0,01).

После проведенного хирургического лечения измерение глубины пародонтальных карманов проводили в сроки: через 3 мес.- в 1-й группе 1,82±0,05 мм, во Н-й-1,74±0,04 мм, в Ш-й-1,91±0,04 мм; через 6 мес,- в 1-й группе 1,79±0,06 мм , во Н-й-1,70±0,04 мм, в Ш-й-1,89±0,05 мм; через 1 год глубина пародонтальных карманов уменьшилась на 70% (относительно значений, полученных на начальном этапе, после проведения ПГРП) и составила 1,77±0,03 мм; во П-й группе- на 72% и составила 1,65±0,05 мм; в Ш-й группе- на 68% и составила 1,84±0,05 мм (р<0,01). Уменьшение глубины пародонтальных карманов произошло за счет устранения вторичного лоскута во время проведения лоскутных операций и послеоперационной рецессии.

Таким образом, оценка эффективности хирургического лечения показала, что после проведения лоскутных операций не было получено ощутимых различий в состоянии пародонта у пациенток различных групп. Это свидетельствует о том, что влияние на течение воспалительного процесса в пародонте оказывают больше гигиенические мероприятия и уровень мотивации пациенток, нежели наличие и способ медикаментозной

коррекции минерального обмена, которая не имеет противовоспалительного эффекта.

Отсутствие существенных различий в результатах хирургического лечения у пациенток различных групп означает, что системный постменопаузальный остеопороз не является противопоказанием для проведения лоскутных операций.

При рентгенологическом исследовании деструктивные изменения в тканях пародонта были выявлены у всех обследованных пациенток. Отмечалась деструкция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до 1/2. Подцесневые зубные отложения рентгенологически были выявлены у 85% пациентов.

Через 1 год после проведения хирургического лечения пародонтита на ' рентгенограммах определялось отсутствие вертикальной и лакунарной костной резорбции, пространственная ориентация губчатой костной ткани имеющая вид мелкопетлистой хаотичной сети. В области проведенных в ходе исследования лоскутных операций увеличения объема костной ткани не наблюдалось.

Значение индекса резорбции ABR в 1-й группе до лечения составляло 2,3976±0,22; 2,3249±0,27- во II-й группе; 2,3365±0,34- в III группе. Стабильные показатели (отсутствие достоверных изменений) индекса резорбции ABR свидетельствуют не только об отсутствии активных резорбтивных процессов после проведенной медикаментозной коррекции и хирургического этапа лечения, но также и о том, что увеличения высоты альвеолярного гребня не произошло.

В процессе наблюдения пациенток в течение 1 года после хирургического этапа не было отмечено периодов обострения ни у одной из пациенток, таким образом, наблюдалась стойкая ремиссия в течении хронического генерализованного пародонтита, о чем свидетельствует динамика клинических и рентгенологических показателей.

Необходимо отметить, что у пациенток, принимавших на подготовительном этапе бисфосфонат Бонвива, случаев остеонекроза зарегистрировано не было.

ВЫВОДЫ

1. Прием препарата Кальций ДЗ Никомед в течение 6 мес приводит к снижению уровня маркера биохимической резорбции В-Сгоээ-Ьарз на 13% и повышению маркера костеобразования остеокальцина на 17,5%, что свидетельствует об установлении положительного баланса в ремоделировании костной ткани. Прием препарата Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед в течение 6 мес. приводит к снижению уровня ОК и уровня В-Сгозэ-Ьарз на 24% и 42% соответственно, что свидетельствует о замедлении костного обмена.

2. По данным денситометрии применение препарата Кальций ДЗ Никомед в течение 6 мес. не приводит к изменению МПК в позвоночнике и проксимальном отделе бедра, что свидетельствует о том, что препарат Кальций ДЗ Никомед позволяет приостановить процесс активной потери костной массы. Применение препарата Бонвива в комбинации препаратом Кальций ДЗ Никомед в течение 6 мес. позволяет достичь увеличения МПК в позвоночнике на 4,9%, что свидетельствует об эффективной коррекции минерального обмена этими препаратами.

3. По данным эхоостеометрии, через 6 мес. после приема препарата Кальций ДЗ Никомед эхоплотность кости альвеолярного отростка нижней челюсти возросла на 4%, а после 6 мес. приема препарата Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед- на 6%, что свидетельствует о том, что препараты для медикаментозной коррекции минерального обмена способны влиять на процессы ремоделирования костной ткани челюстей, увеличивая ее плотность.

4. По данным анализа ортопантомограмм, через 1 год после хирургического этапа лечения не выявлено различий в группах исследования. У всех

пациенток наблюдается отсутствие очагов костной резорбции, а также прироста костной ткани, о чем свидетельствуют стабильные показатели индекса резорбции альвеолярной кости. Отрицательной динамики по данным рентгенограмм не обнаружено.

5. По данным биохимических и денситометрических исследований, а также по данным эхоостеометрии, наиболее эффективным способом медикаментозной коррекции минерального обмена является применение препарата Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед по схеме, используемой специалистами-эндокринологами, т.е. не менее 6 месяцев.

6. Оценка эффективности результатов хирургического лечения показала, что после проведения лоскутных операций не было получено различий в состоянии пародонта у пациенток различных групп. Это свидетельствует о том, что влияние на течение воспалительного процесса в пародонте оказывают больше гигиенические мероприятия и уровень мотивации пациенток, нежели наличие и способ медикаментозной коррекции минерального обмена, которая не оказывает противовоспалительный эффект.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациенткам с системным постменопаузальным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом не противопоказано проведение хирургического пародонтологического лечения.

2. Проведение денситометрического обследования периферических отделов скелета у пациенток с постменопаузальным остеопорозом необходимо проводить не реже 1раза в год для оценки минеральной плотности костной ткани.

3. Рекомендовано проведение эхоостеометрии нижней челюсти у пациенток с постменопаузальным остеопорозом для оценки плотности костной ткани

альвеолярного отростка и степени влияния проведенной коррекции минерального обмена.

4. Гигиенические мероприятия и мотивационные моменты у пациенток с постменопаузальным остеопорозом необходимо проводить не реже, чем через 2 мес.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Грудянов А.И., Титова О.С. Биохимические и рентгенологические показатели минерального обмена у женщин с постменопаузальным остеопорозом // Материалы X ежегодного научного форума «Стоматология 2008» и научно-практическая конференция «Современные технологии в стоматологии». М., 2008. - С.74-75.

2. Титова О.С. Состояние тканей пародонта у женщин в постменопаузальном периоде // Материалы Первой научно-практической конференции молодых ученых «Инновационная наука-эффективная практика»,- М., 2010,- С. 64-65.

3. Грудянов А.И., Титова О.С. Динамика клинических показателей состояния пародонта у женщин с постменопаузальным остеопорозом при применении медикаментозных препаратов, регулирующих минеральный обмен // Материалы XXIII и XXIV Всероссийских конференций. - М., 2010.-С. 58-60.

4. Грудянов А.И., Титова О.С. Динамика показателей минерального и кальциевого обмена у женщин с постменопаузальным остеопорозом при включении корректоров минерального обмена в комплексное лечение пародонтита» // Пародонтология.- 2010.- №3 (56).- С.9-13.

Оглавление диссертации Титова, Ольга Сергеевна :: 2010 :: Москва

1. Введение.

2. Глава I. Обзор литературы.

1.1 .Современные представления о нарушениях минерального обмена.

1.1.1. Общее понятие о нарушениях минерального обмена.

1.1.2. Факторы риска развития остеопороза.

1.2. Анатомо-физиологические особенности костной ткани.

1.2.1. Строение костной ткани

1.2.2. Понятие о ремоделировании костной ткани и его регуляции.

1.2.3. Особенности строение и метаболизма костной ткани альвеолярной кости.

1.3. Патогенез постменопаузального остеопороза.

1.4. Современные представления о взаимосвязи нарушений минерального обмена и воспалительных заболеваний пародонта.

1.5. Медикаментозная коррекция нарушений минерального обмена в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта.

3. Глава II. Материал и методы исследования.

2.1 .Материал исследования.

2.2. Биохимические методы обследования.

2.3. Денситометрия.

2.4. Эхоостеометрия.

2.5. Клинические методы обследования.

2.6. Рентгенологические методы исследования.

2.7. Лекарственные препараты, применяемые в коррекции минерального обмена.

2.8. Методика хирургического лечения хронического пародонтита.

2.9. Метод статистической обработки полученных данных.

4. Глава III. Результаты собственных исследований.

5. Глава IV. Обсуждение результатов исследования и заключение.

7. Выводы.

Введение диссертации по теме "Стоматология", Титова, Ольга Сергеевна, автореферат

Хронические воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему современной стоматологии [13,34], что определяется распространенностью этих заболеваний, которые среди взрослых лиц, увеличиваясь с возрастом, достигают 98%.

В последние годы большое количество работ посвящено изучению характера взаимосвязи системного остеопороза и генерализованного пародонтита [27,51,118,131,149], однако, имеющиеся сведения противоречивы и требуют дополнительных исследований.

Для практических врачей достаточно остро стоит вопрос выбора адекватной комплексной терапии генерализованного пародонтита у больных с системным остеопорозом. Основным этапом в лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени является хирургический [9,13,34,49]. Учитывая, что при остеопорозе происходит превалирование процессов, костной резорбции, при планировании хирургического лечения пародонтита в таких случаях следует предполагать определенные особенности.

В настоящее время практически отсутствуют аргументированные сведения о применении медикаментозных препаратов, корректирующих минеральный обмен, в комплексном лечении пародонтита на этапе подготовки пациентов к хирургическому лечению, в частности, недостаточно данных о влиянии антирезорбтивных препаратов на остеогенез альвеолярной кости.

Задачи исследования:

2. По данным биохимических, . денситометрических и рентгенологических показателей определить наиболее эффективную схему медикаментозной коррекции минерального обмена у лиц с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом

Научные положения, выносимые на защиту:

Научная новизна

Впервые произведена оценка хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита у женщин с постменопаузальным остеопорозом при введении в комплексное лечение препаратов-корректоров минерального обмена на подготовительном этапе, а также без предварительной фармакотерапии. Установлено, что результаты проведенного хирургического лечения у пациенток, принимавших на подготовительном этапе Кальций ДЗ Никомед и у пациенток, принимающих препарат Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед, существенно не отличались от результатов хирургического лечения пациенток, не принимавших препаратов-корректоров минерального обмена на подготовительном этапе.

Практическая значимость:

Постменопаузальный остеопороз не является противопоказанием для хирургического лечения пародонтита.

Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическое лечение воспалительных заболеваний пародонта у лиц с системным остеопорозом"

выводы

1. Прием препарата Кальций ДЗ Никомед в течение 6 мес. приводит к снижению уровня маркера биохимической резорбции B-Cross-Laps на 13% и повышению маркера костеобразования ОК на 17,5%, что свидетельствует об установлении положительного баланса в ремоделировании костой ткани. Прием препарата Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед в течение 6 мес. приводит к снижению уровня ОК и уровня B-Cross-Laps на 24% и 42% соответственно, что свидетельствует о замедлении костного обмена.

2. По данным денситометрии, применение препарата Кальций ДЗ Никомед в течение 6 мес. не приводит к изменению МПК в позвоночнике и проксимальном отделе бедра, что свидетельствует о том, что препарат Кальций ДЗ Никомед позволяет приостановить процесс активной потери костной массы. По данным денситометрии применение препарата Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ Никомед в течение 6 мес. позволяет достичь увеличения МПК в позвоночнике на 4,9%, что свидетельствует об эффективности коррекции минерального обмена этими препаратами.

4. По данным анализа ортопантомограмм, через 1 год после хирургического этапа лечения не выявлено различий в группах исследования. У всех пациенток наблюдается отсутствие очагов костной резорбции, а также прироста костной ткани, о чем свидетельствую стабильные показатели индекса резорбции альвеолярной кости. Отрицательной динамики по данным рентгенограмм не обнаружено.

5. По данным биохимических и денситометрических исследований, а также данным эхоостеометрии, наиболее эффективным способом медикаментозной коррекции минерального обмена является применение препарата Бонвива в комбинации с препаратом Кальций ДЗ никомед по схеме, используемой специалистами-эндокринологами, т.е. не менее 6 месяцев.

6. Оценка эффективности результатов хирургического лечения показала, что после проведения лоскутных операций не было получено различий в состоянии пародонта у пациенток различных групп. Это свидетельствует о том, что влияние на течение воспалительного процесса в пародонте оказывают больше гигиенические мероприятия и уровень мотивации пациенток, нежели наличие и способ медикаментозной коррекции минерального обмена, которая не имеет противовоспалительного эффекта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. Рекомендовано проведение эхоостеометрии нижней челюсти у пациенток с постменопаузальным остеопорозом для оценки плотности костной ткани альвеолярного отростка и степени влияния проведенной коррекции минерального обмена.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Титова, Ольга Сергеевна

1. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита.-М., МИА.,2002.-126с.

2. Беневоленская Л.И. Остеопороз актуальная проблема медицины // Остеопороз и остеопатии.- 1998.- №1.- С. 4-7.

3. Беневоленская Л.И. ОСТЕОПОРОЗ. Проблема остеопороза в современной медицине // Consilium medicum.-2004.-T.6.-№2.

4. Беневоленская Л.И., Лесняк О.М. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации Российской ассоциации по остеопорозу. Москва: «ГЭОТАР- Медиа», 2005.

5. Беневоленская Л.И., Руководство по остеопорозу.- М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.- 524 с.

6. Воложин А.И., Оганова. В;С. Остеопороз // Практическая медицина -М., 2005.

7. Горбунова И.Л., Вишнягова Н.А. Критерии ранней диагностики пародонтита до этапа клинических проявлений патологии // // Маэстро стоматологии. №1 (32) - 2009. - С. 22-30.

8. Горбунова И.Л., Путинцев С.Б., Вишнягова Н.А., Хришпенс И.Р. Гормональная регуляция уровня остеопротегерина в крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом // Институт стоматологии.-2008.- №4.- С.58-59 .

9. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение.-М.,МИА, 2004.-320с.

10. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение.-М.,МИА, 2004.-320с.

11. Гринин В.М., Дорогокупля Ю.А., Попкова И.Ф., Попков С.А. Остеопороз зубочелюстной системы на фоне постменопаузального системного остеопороза ( обзор литературы) // Стоматолог.- 2005.- №7.- С. 29-34.

12. Грудянов А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта // Пародонтология. 1998. - № 3. - С.8-12.

13. Грудянов А.И. Пародонтология. Избранные лекции / А.И. Грудянов. -М., 1997. -32 с.

14. Грудянов А.И. Принципы организации и оказания лечебной помощи лицам с воспалительными заболеваниями пародонта //Дисс.докт.-М., 1992.-1 300 с.

15. Грудянов А.И., Безрукова И.В., Охапкина Н.Б. Современные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта //Клиническая имплантология и стоматология.-2000.-№3-4.-С.104-105.

16. Грудянов А.И., Дмитриева JI.A., Максимовский Ю.М. Пародонтология: современное состояние, вопросы и направления научных разработок //Пародонтология.-1998.-№3-С.5-7.

17. Грудянов А.И., Дмитриева HI А:, Фоменко Е.В. Применение пробиотиков в комплексном- лечении* воспалительных заболеваний пародонта.-М.,2006.-111с. . •

18. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта.-М.: ООО «Медицинское информационное агенство»,2006.-128с.

19. Грудянов А.И., Москалев К.Е. Инструментальная обработка поверхностей'корней зубов. М.,2005.-68с.

20. Грудянов А.И., Найговзина Н.Б., Овсянников В.А. Состояние тканей зубов и пародонта у лиц пожилого и старческого возраста в зависимости от доступности стоматологической помощи // Пародонтология.-2007.-№4(45)

21. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта.-М.,2007.-79с.

22. Гунько М.В., Седова М.С. Состояние плотности кости нижней челюсти1 и проксимальной' фаланги среднего пальца верхней конечности в норме и у больных системным остеопорозом по данным эходенситометрии // Стоматология. 2007. - Спец. выпуск.- С. 32-34.

23. Дамбахер М.А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: Мысли, которые приходят в голову. EULAR Pulishers, Basle, Switzerland, -1996. 140 с.

24. Дедов И.И., Рожинская Л.Я., Марова Е.И. Первичный и вторичный остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: Методическое пособие для врачей.2-е изд.-М., 2002.

25. Дмитриева Л.А. Пародонтит М. :МЕДпресс - информ, 2007.- 504 с.

26. Дмитриева Л.А., Атрушкевич В.Г.Сравнительная оценка состояния минерального обмена у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и системным остеопорозом // Маэстро стоматологии. №1 (32) - 2009. - С. 30-33.

27. Дмитриева Л.А., Артрушкевич В.Г., Пихлак У.А. состояние тканей пародонта у пациентов с системным остеопорозом. // Стоматология.- 2006.-№5.-С. 17-19.

28. Древаль,А.В., Марченкова Л.А., Крюкова И.В./ Эффективность применения комбинированной терапии кальцием с высокими и средними дозами витамина D3 для профилактики постеменопаузального остеопороза.// Остеопороз и остеопатии . -2007.- № 1,- С. 20-24.

29. Ермакова И.П., Пронченко И.А., Бузулина В.П. / Диагностическая значимость биохимических маркеров резорбции и формирования костной ткани у женщин с постменопаузальным остеопорозом.// Остеопороз и остеопатии.- 2008.- № 2.- С. 10-12.

30. Ермольев С.Н., Седова М.С., Гунько М.В. Совеременная технология количественной ультрасонометрии для оценки состояния костной ткани нижней челюсти // Материалы X Ежегодного научного форума

31. Стоматология 2008» и научно-практическая конференция «Современные технологии в стоматологии». М., 2008. С.82-84.

32. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. М., 1998. - 294 с.

33. Крыжова Н.С., Рожинская Л.Я. Влияние статинов в= сравнении с кальцием и витамином Д на показатели костного метаболизма и минеральную плотность костной ткани (МПК) у женщин с остеопенией в постменопаузе // Остеопороз и сотеопатии.- 2005.-№ 2- С.37- 43.

34. Майкл Ф. Холик, Стефен М. Крейн, Джон Т. Поттс. Патология костной ткани и нарушения минерального обмена //Внутренние болезни. М.: Медицина.- 1997. -Т. 9, гл. 335. С. 348-371.

35. Максимовский Ю.М., Мощиль А.И., Новиков В.Е. Состояние пародонта при генерализованном остеопорозе у женщин с недостаточной функцией яичников // Стоматология- 1991.- №1.- С. 24-26.

36. Марова Е.И. Классификация остеопороза // Остеопороз и остеопатии. -1998.- №1.-С. 8-12.

37. Марченкова Л.А. Остеопороз: достижения и перспективы // Материалы Всемирного конгресса по остеопорозу 15-18 июня 2000 г. -Чикаго, 2000.

38. Минченко Б.И., Марченкова JI.A. Биохимические маркеры метаболизма костной ткани. // Лаб. медицина. -2003. №3.- С.45-59.

39. Мищенко Е.Б., Котова С.М., Санькова Т.П. Изучение роли биохимических показателей и генетической предрасположенности в развитии остеопороза. // Матер. V Всеросс. конгр. Эндокринологов «Высокие медицинские технологии в эндокринологии». — М., 2006. С.465.

40. Мкртумян A.M., Бирюкова Е.В. Бифосфонаты в терапии постменуального остеопороза // Лечащий врач.- 2007.-№2.

41. Мощиль А.И. Состояние пародонта и скелета у женщин со сниженнойсекрецией эстрогенов. Автореферат дисс.канд. мед. наук.- М., 1991 27с.

42. Мылов Н.М. Рентгенологическая диагностика остеопороза // Остеопороз и остеопатии. -1998.- №3. -С. 7-8.

43. Муравьева Т.И. Лекарственные средства при остеопорозе. // Новая аптека. Аптека и рынок. 2002.- №11.- С.67-70.

44. Насонов Е.Л. Дефицит кальция и витамина D: новые факты и гипотезы: Обзор литературы // Остеопороз и остеопатии.- 1998. -№3.- С.4247.

45. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Беневоленская Л.И., Насонова В.А. Патогенез остеопороза: анализ иммунологических механизмов. // Клин. Ревматология.- 1996.-№3.

46. Насонов Е.Л., Скрипникова И. А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. Москва. Стин. 1997, 429 с.

47. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта.-2004.-НГМА.-432с.

48. Пылков А.И. Ультразвуковая эхоостеометрия челюстных костей. // Эхография. 2002.-Т.З, №3.-С.295-298

49. Поворознюк В.В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. К., 2005. - 446 с.

50. Рахманов А.С. Бакунин А.В. Костная денситометрия в диагностике остеопении // Остеопороз и остеопатии. -1998. -№1.- С. 28-32.

51. Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Движение крови и интерстициальной жидкости в костной ткани: обзор // Изв. РАН: Механика жидкости и газов.1999.-№5.-С. 4-28.

52. Регирер С.А., Штейн А.А., Логвенков С.А. Свойства и функции костных клеток: биомеханические аспекты // Современные проблемы биомеханики: Вып. 10. Механика роста и морфогенеза.- М.: Изд-во МГУ,2000. С. 174-224.

53. Рекомендации рабочей группы ВОЗ по обследованию и лечению больных с остеопорозом. // Остеопороз и остеопатии.- 1999.- №4.- С.2-6.

54. Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д. Остеопороз: Этиология, диагностика, лечение.- М.; Спб.: БИНОМ, Невский диалект, 2000.-560 с.

55. Родионов О.В. Оценка состояния больных остеопорозом и планирование тактики лечения на основе количественных статистических критериев и алгоритмов. // Систем, анализ и упр. в биомед. системах.- 2002. -Т.1 -№3.-С.311-314.

56. Родионова С.С., Балберкин А.В., Колондаев А.Ф., Швец В.Н.,- Ильина В.К. Принципы патогенетически обоснованного лечения первичного остеопороза. // Пособие для врачей. М., ГУН ЦНИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.- 2002.- С. 1-23.

57. Родионова С.С.,Швец В.Н. Гистоморфометрическая оценка влияния различных фармпрепаратов на течение остеопороза. // Остеопороз и остеопатии.- 1998,- №1.- С.33-35.

58. Родионова С.С. Диагностическая значимость биохимических маркеров резорбции и формирования костной ткани у женщин с постменопаузальным остеопорозом. // Остеопороз и остеопатии.- 1998.-№2,- С.10-12

59. Рожинская Л.Я. Системный Остеопороз (патогенез, диагностика, лечение). М.: КРОН-ПРЕСС, 1996. 208 с.

60. Рожинская JI.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей.- М.: « Издатель Мокеев», 2000.- 195 с.

61. Рожинская Л.Я. Соли кальция в профилактике и лечении остеопороза/Юстеопороз и остеопатии. -1998. -№1.- С. 43-47.

62. Рожинская Л.Я., Дзеранова Л.К., Марова Е.И., Мищенко Б.П., Князева А.П., Колесникова Г.С., Сазонова Н.И. Результаты лечения постменопаузального остеопороза бисфосфонатом фосамаксом (алендронатом) // Остеопороз и остеопатии. -1998. -№2. -С. 28-32.

63. Свешников А.А. Проблема ранней диагностики остеопороза. // Новые направления в клинической медицине,- 2000. С.208-209.

64. Скрипникова И.А., Косматова* О.В., Новиков В.Е./ Результаты открытого многоцентрового исследования эффективности и переносимости фосамакса 70 мг 1 раз в неделю при постменопаузальном остеопорозе.// Остеопороз и остеопатии.- 2006.- № 3.- С. 34-37.

65. Сметник В.П. / Постменопаузальный остеопороз: принципы заместительной гормонотерапии. // Остеопороз и остеопатии.- 2008.- № 2.-С. 21-24.

66. Сметник В.П. Реакция костной ткани на заместительную гормонотерапию Ливиалом у женщин с постменопаузальной остеопенией и остеопорозом. // Акушерство и гинекология. 1998.- №6. — С.26-28.

67. Сметник В.П. Системные изменения у женщин в климактерии. // Росс. Мед.Журн.- 2001. -Т.9, № 9. -С.13-16.

68. Смолев Д-М. Особенности денситометрической диагностики остеопороза у пациентов пожилого возраста. // Дисс. канд. 2005

69. Стрюкова P.JI. Клинико-диагностические особенности течения стоматологических заболеваний, у женщин в перименопаузе. Автореферат канд. дисс. //Московский государственный медико-стоматологический университет. — 2006.-23 с.

70. Титова Н.В. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение кистозных образований челюстей при остеопорозе. // Дисс. канд.- 2006

71. Торопцова Н.В., Никитинская О.А., Беневоленская Л.И. Новый бисфосфонат Бонвива для лечения постменопаузального остеопороза. // Остепороз и остеопатии.- 2006.- №2.-С. 42-45.

72. Торопцова Н.В., Никитинская О.А., Беневоленская. Л.И.Остеопороз -современнные возможности терапии и проблема приверженности пациентов лечению Фарматека, №5, 2007

73. Трофимова Т.Н., Гарапач И.А., Цимбалистов А.В.и др. / Рентгенометрические характеристики челюсти у больных с генерализованным пародонтитом и системным остеопорозом // Пародонтология.- 2005.- №2 (35). С. 21-26.

74. Уроршникова Н.А., Шерминская Е.А. Денситометрия- как современный метод диагностики остеопороза у больных сахарным диабетом на стоматологическом приеме. // Современные вопросы стоматологии. Ижевск, 2000. - С.317-320.

75. Ушаков А.В. Компьютерно-томографическая и денситометрическая диагностика остеопороза. // Новые направления в клинической медицине. -2000.- С.176-177.

76. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз М.1 Медицина. 1995. 300 с.

77. Ханс-Петер Мюллер. Пародонтология.-Львов, 2004.-256с.

78. Цепов JI. М., Николаев А.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие. -Смоленск: Изд-во СГМА, 1997. 57 с.

79. Цепов Л.М. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеваний пародонта // Пародонтология.-2007.-№4(45)

80. Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., Николаев А.И., Михеева Е.А. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза хронических воспалительных генерализованных заболеваний пародонта // Пародонтология.-2005.-№2.-С.3-6.

81. Чернова Т.О. Новый препарат Бонвива для терапии постменопаузального остеопороза. Фарматека№14, 2007

82. Чечурин Р.Е., Аметов А.С., Рубин М.П. Сравнительная оценкаt

83. Чумакова С.С. Современные аспекты диагностики остеопороза. // Актуальные вопросы маммологии. 2008.- С.212-218.

84. Шварц Г.Я. Остеотропные цитокины семейства TNF-a и создание нового поколения лекарственных средств для лечения остеопороза // Г.Я. Шварц // Цитокины и воспаление. — 2004. Т.З, №3. — С. 3-9.

85. Aloia J.F., Talwar S.A. et al. / A randomized control trial of vitamin D3 supplementation in African American women // Arch Inter Med, 2005, 165(14):1618-23.

86. Barrett J., Worth Е., Bauss F., Epstein S., Ibandronate: a clinical pharrmacologian and pharmacokinetic update. // J. Clin. Pharmacol. 2004; 44: 951-955.

87. Bauss F., Lalla S., Endele R. et al. The effects of treatment with ibandronate on bone mass, architecture, biomechanical properties and bone concentration of ibandronate in ovariectomized aged rats.// J. Rheumatol., 2002-V.29.-P.2200—2208.

88. Bauss F., Russel R.G. Ibandronate in osteoporosis: preclinical data and rationate for intermittent dosing. // Osteoporosis Int. 2004; 15: 423-433.

89. Bidstrup В., Ise J., Huss H. et al. Total dose, and not dosing frequency, determines treatment response to ibandronate.// Osteopor. Int., 2000, ll(supl.l), S26.

90. Body J.J. Calcitonin for the long-term prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis. // Bone. 2002 - Vol. 5 ( Suppl.) - P. 75-79.

91. Bone H.G., Hosking D., Devogelaer J-P. et al. Ten years experience with alendronate for osteoporosis in menopausal women. N Engl J Med 2004;350:1189-100.

92. S.Boonen, R.Rizzoli, MX. Brandi, P. Delmas, J.Y. Reginster / Кальций и витамин Д в ведении остеопороза // Остепороз и остеопатии.- 2007.- №2.- С. 22-23.

93. Carranza F.A., Newman M.G. Takei H.H. Clinical periodontology. 9th Philadelphia, 2002.-1033p.

94. Chapuy M.C., Chapuy P. Biochemical effects of calcium and vitamin D supplementation in elderly institutionalized, vitamin D deficient patients// Revur du Rhumatismte (Eng.Ed), 1996, 136-139.

95. Gluer C.C. Роль количественной ультразвуковой денситометрии в диагностике остеопороза. // Остеопороз и остеопатии. — 1999. №3.- С.ЗЗ-39.

96. Cooper С, Melton L.J. 3d. Epidemiology of Osteoporosis. // Trends. Endocrinol. Metab. 2002. - Vol. 3. - P. 224-229.

97. Cranney A., Wells G., Willan A. et al. IX. Summary of metaanalyses of therapies for postmenopausal osteoporosis.//Endocr.Rev. 2002; 23:570—578.

98. Dennison E., Cooper C. Epidemiology of osteoporotic fractures // Horm. Res., 2000 vol.54 ( Suppl. 1) - P. 58-63.

99. Eastell R. Treatment of postmenopausal osteoporosis. // New. Engl. J. Med.-1998. -P. 338-436.

100. Ebeling P.R., Peterson J.M., Riggs B.L. Utility of type I procollagen propeptide assays for assessing abnormalities in metabolic bone diseases. // J. Bone Miner. Res. 1992. - V.7, № 11ю - P. 1243 - 1250.

101. Farb A., Burke А.Р., Tang A.L. et al. Coronary plaque erosion without rupture in lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. // Circulation 1996. — Vol. 93.-P. 1354- 1363.

102. Fleisch H. Bisphosphonates: mechanisms of action.// Endocr. Rev. 1998; 19:80—100.

103. Fleisch H.: The use bisphosphonates in osteoporosis, In Osteoporosis. Edited by J.C. Stevenson and R. Linsday. 1998 Chapman & Hall Ltd, London, UK.

104. Fransis R.M., Sutcliffe A.M. and Scane A.C. Pathogenesis of osteoporosis. In "Osteoporosis", eds. J. Stevenson and R.Lindsay. Chapman and Hall Medical, London. 1998. P. 29-51.

105. Frost H.M. Dynamics of bone remodeling // In: Frost H.M. (ed.). Bone Biodynamics. Boston. 1964; p.315-333.

106. Frost H.M. Perspective: chaning views about « osteoporosis» (a 1998 overview). // Osteoporos. Int.- 1999.- V.10.- №5. -P.345-352.

107. Gambacciani M., Moteleone P., Genezzani A.C. Low-dose hormone replacement therapy A Effects of bone. // Climacteric./ 2002 Vol.5 - №2 - P. 135-139.

108. Gomes-Filho I. S., et al. The Association Between J: Postmenopausal Osteoporosis and Periodontal Disease // Periodont. 2007. - Vol. 78, N. 9, P. 1731-1740 r

109. Grady D., et al. Hormone therapy to prevent disease and prolong life in postmenopausal women. // Annals of Internal Medicine., 1992 №117 - P. 10161037.

110. Grodstein F., et al. Postmenopausal hormone therapy and cognitive function in healhy older women // Journal of the American Geriatrics Socilty., 2000 №8 -P. 746-752.

111. Horner K, Devlin Y, Alsop SW, Hodgkinson IM, Adams JE. Mandibular bone mineral density as a predictor of skeletal osteoporosis.//Br J Radiol.- 1996.-69.-P. 1019-1025.

112. Horowitz M.C., Xi Y., Wilson К., Kacena M.A. Control of osteoclastogenesis and bone resorption by members of TNF family of receptors and ligands. // Cytokine and Growth Factor Review, 2001; 12: 9-18.

113. Ishii K., Taguchi A., Ohtsuka M., Nakamoto Т., Sutthiprapaporn P. Diagnostic efficacy of alveolar bone loss of the mandible for identifying99postmenopausal women with femoral osteoporosis. // Dentomaxillofac. Radiol. -2007. V.36, №1. -P.28-33.

114. Javorsky L., Macurova Z. Остеопороз альвеолярных отростков верхней и нижней челюсти. Методы диагностики остеопоротических изменений. // Новое в стоматологии. 2006,- №2 (134). - С.54-57.

115. Jeffcoat М.К. Osteoporosis: a possible modifying factor in oral bone loss. Ann Periodontol.- 1998.- V.3, №1.- P.312-321.

116. Jeffcoat M.K. The association between osteoporosis and oral bone loss. // J. Periodontol. 2005. - V.76, №11 (Suppl).- P.2125-2132.

117. Jeffcoat M.K Safety of oral bisphonates: controlled studies on alveolar bone. // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2006. - V.21, №3. - P.349-353.

118. Jonasson G. Mandibular alveolar bone mass, structure and thickness in relation to skeletal bone density in«detate women. // Swed. Dent. J. 2005. - V. 177 (Suppl.).-P.l-63.

119. Kasugai S. Dental implant treatment to osteoporosis patients. // Clin. Calcium. 2006. - V.16, №2. - P.348-353. ;

120. Kaye E.K. Bone health and oral health. // J. Am. Dent. Assoc. 2007. - V. 138, №5. -P.616-619.

121. Klemetti E., Kolmakov S., Kruger H. / Pantomography in assessment of the osteoporosis risk group // Scand. J. Dent. Res. 1994. - Vol.102. - P. 68-72.

122. Kostenuk P.J., Shalhoub V. Osteoprotegerin: a physiological and pharmacological inhibitor of bone resorption. // Curr. Pharm. Des. 2001. - V. 7, №8. - P.613-635.

123. Lalla S., Hothorn L.A., Hagg N. et al. Lifelong of high doses of ibandronate increases bone mass and maintains bone quality in lumbar vertebrae in rats. //Osteopor. Int., 1998, 8, 97—103.

124. Leelawattana R., Ziambaras K., Roodman-Weiss J. The oxidative metabolism of estradiol conditions postmenopausal bone density and bone loss. // J. Bone Miner. Res. -2000. V. 15. -P.2513-2520.

125. Lories R.J.U., Luyten F.P. Osteoprotegerin and osteoprotegerin-ligand balance: a new paradigm in bone metabolism providing new therapeutic targets. // Clin. Rheumat., 2001; 20: 3-9.

126. Mattson J.S., Cerutis D.R., Parrish L.C., Osteoporosis: a revive and dental implications. // Compend. Contin. Educ. Dent. 2002. - V. 23, №11. - P.1001-1014.

127. Melton L.J. Epidemiology of spinal osteoporosis. // Spine. 1997. - V.22. -P.2S-1 IS.

128. Miller P.D., McClung M., Macovei I. et al. Monthly oral ibandronate therapy in postmenopausal osteoporosis: 1-year results from the MOBILE study.// J. Bone Miner. Res. 2005; 20: 1315—11322.

129. Mohammad A.R., Jones J.D., Brunsvold M.A. Osteoporosis and periodontal disease: a review // J. California Dental Association. 1994. - 22(3).-P. 69-75. (

130. NIH Consensus Development Conference on Osteoporosis: Prevention, Diagnosis and Therapy. JAMA, 2000. - №287. - 785-795. \

131. Nishida M., Grossi S.G.,. Dunford R. G.,et al. Calcium and the Risk For Periodontal Disease // J. Periodont. 2000 Vol. '71, N. -7, P. 1057-1066.

132. Orwoll E.S., Nelson H.D. Does estrogen adegwately protect postmenopausal women against osteoporosis: an iconoclastic perspective. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism., 1999 № 84 - P. 1872-1874.

133. Prior J.C., Vigna Y.M., Schechter M.T. et al Spinal bone loss and ovulatory disturbances, N.Engl. J. Med., 1990. V.323. P.1221-1227.

134. Problems of genetic model testing in early onset periodontitis / J. A. Boughman et al. // J. Periodontol. 1998. - Vol. 59, № 5. - P. 332-337.

135. Reginster J-Y., Adami S., Lakatos P. et al. Efficacy and tolerability of once-monthly oral ibandronate in postmenopausal osteoporosis.// Ann.Rheum. Dis. 2006; 65:654—661.

136. Requirand P. et al. Serum fatty acid imbalance in bone loss: exampl with periodontal disease // Clin. Nutr. 2000. - 19 (4). -P. 271-276.

137. Riis B.J., Ise J., von Stein T. et al. Ibandronate: A comparison of oral daily dosing versus intermittent dosing in postmenopausal osteoporosis.// J.Bone Miner.Res., 2001,16, 1871—1878.

138. Rocha M. L., Malacara J. M, Sanchez-Marin F. J., et al. Effect of Alendronate on Periodontal Disease in Postmenopausal Women: A Randomized Placebo-Controlled Trial. // J. Periodont. 2004, Vol. 75, N. 12, P. 1579 - 1585.5

139. Rosen CJ. : Postmenopausal osteoporosis, // The New England J Medicine, 2005 Vol. 353, pp. 595-603.

140. Roux S., Orsel P. Bone loss. Factors that regulate osteoclast differentiation: an update. // Arthritis Res., 2000; 2: 491-456

141. Shea В., Wells G. et al. Calcium supplementation on bone loss in ;fpostmenopausal women ( Cochrane Review) // Cohrane Library, Issue 1, 2004.

142. Straka M. Пародонтит и остеопороз. // Новое в стоматологии.- 2002. -№8 (108). С.29-31.

143. Taguchi A., Tanimoto К., Suei Y. et al. /The estimation of radiomorphometric indicies of the manible using panoramic radiography // DentRadiol.- 1993.- Vol.33. P. 309-316

144. Tayeb Y., Goultschin J., Fogel M., Schwartz Z. // The relationship between osteoporosis, osteopenia and periodontitis // Refuat Hapeh Vehashinayim. -2003.-Vol.20, №1. P.8-22, 78.

145. Tomaszewski T. assessment of mandible bone structure in patients with generic osteoporosis symptoms. Ann Univ Marial Curie Sklodovska 2002; 57: 329-341.

146. Tozum Т.Е., Taguch A. Role of dental panoramic radiographs in assessment of future dental conditions in patients with osteoporosis and periodontitis. NY State Dent J 2004; 70: 32-35.

147. Van Staa T.P., Leufkens H.G., Abenhaim L.et al. // J. Bone Miner. Res -2000.-Vol. 15.-P. 993-1000.

148. Wactawski-Wende J, Hausmann E., Hovey K., et al. The Association Between Osteoporosis and Alveolar Crestal Height in Postmenopausal Women. // J. Periodont. 2005. - Vol. 76, N. U-s.,P.2116-2124.

149. Wu F., Ames R., et al. Prospective 10-year study of the determinants of bone density and bone lossin normall postmenopausal women, including the effect of hormone replacement therapy. // Clin. Endocrinol. ( Oxt.) . 2002.

150. Zachariasen R.D. Oral bone loss associated with menopause. // J. Gt. Houst. Dent. Soc. -1999. V.71, №1. - P. 19-21.