Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Хирургическая профилактика и лечение ишемических поражений головного мозга (организационные, клинические, фармакологические и морфологические аспекты)
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.17
Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическая профилактика и лечение ишемических поражений головного мозга (организационные, клинические, фармакологические и морфологические аспекты)
На правах рукописи
ПОНОМАРЕВ ЭДУАРД АЛЕКСЕЕВИЧ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ, КЛИНИЧЕСКИЕ, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ)
14.01.17 -хирургия 14.01.26 - сердечно-сосудистая хирургия
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
з О СЕН 2010
Волгоград - 2010
004609992
Работа выполнена в ГОУ ВПО
«Волгоградский государственный медицинский университет» Росздрава
Научные консультанты:
доктор медицинских наук, профессор
Сергей Сергеевич Маскин
академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Иванович Петров
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук профессор Зотиков Андрей Евгеньевич Доктор медицинских наук профессор Мозговой Павел Вячеславович Доктор медицинских наук профессор Коровин Александр Яковлевич
Ведущая организация:
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования
Защита состоится » ¿/^ 2010 г. в часов на заседании
Диссертационного Совета Д 208.0СГ8.03. при ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Росздрава (400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1) Автореферат разослан « ^ »-июйя-20 10 года.
Ученый секретарь Диссертационного Совета ВолГМУ Доктор медицинских наук, профессор
Л.Д. Вейсгейм
Актуальность проблемы
По последним данным в России заболеваемость системы кровообращения достигла 18%, а смертность от сосудистых поражений мозга и сердца составляет 54,6% от общей смертности и стала выше, нежели в предыдущие годы (Н.В.Верещагин и др., 1999; Е.М.Гусев и др., 2000; Н.НЛхно и др., 2001; 1.0опса1уеБ е1 а1, 2008). Рост сосудистых заболеваний головного мозга происходит в основном за счет возрастания их ишемических форм. Отмечается "омоложение" ишемического инсульта, увеличение инвалидизации работоспособного населения и стремительный рост материальных затрат, связанных с развитием, лечением и реабилитаций больных после перенесенного ишемического инсульта. Доля ишемических нарушений мозгового кровообращения инсульта, обусловленных оюслюзирующими поражениями магистральных артерий головного мозга составляет по разным данным от 40 до 75% (А.В.Покровский и др., 2001; А.ЯаророП й а1., 2008). .
Несмотря на достигнутые в последнее время успехи в диагностике и лечении мозговых сосудистых заболеваний, ишемический инсульт остается одной из основных причин смерти и инвалидизации среди взрослого населения (Д.Н.Джибладзе, 2002; Б.Б.Напз е1 а1, 1995). При атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии (ВСА) каротидная эндартерэктомия дает несомненно лучшие результаты по сравнению с консервативной терапией ^.З.Мооге et а1, 2007). Вместе с тем остаются до конца не решенными некоторые важные вопросы хирургической тактики и техники выполнения операций. Среди них — защита головного мозга от гипоксического повреждения во время пережатия сонной артерии (К.НайопеЫ, 2007). Опасность развития неврологического дефицита особенно велика при бикаротидных поражениях (Я-Рашпап е1 а1., 2007).
За последние десятилетия хирургия брахиоцефальных артерий претерпела значительный прогресс. Однако остается нерешенным вопрос раннего оперативного лечения острой ишемии головного мозга. Наряду с разработкой все новых и новых диагностических методик совершенствуется хирургиче-
екая техника, методы защиты мозга от ишемии, расширяются показания к оперативному лечению (С.З.ИоскПя « а!., 2007).
Цель работы: улучшение исходов ишемических инсультов путем хирургической коррекции патологии экстрацеребральных артерий в остром периоде инсульта и в периоде восстановления, улучшение социальной адаптации пациентов перенесших ишемический инсульт путем хирургической коррекции патологии экстрацеребральных артерий. Задачи исследования:
1. Изучить в эксперименте изменения в головном мозге при острой ише-мии-реперфузии.
2. Изучить эффективность различных фармакологических препаратов для защиты головного мозга при острой ишемии-реперфузии в условиях эксперимента.
3. Провести сравнительную характеристику различных способов реконструкции каротидной бифуркации, определить показания к каждому из них.
4. Выявить оптимальный пластический материал для пластики артерио-томического дефекта после выполнения каротидной эндартерэктомии.
5. В условиях клиники провести сравнительный анализ различных нейро-протекторов и оценить их эффективность.
6. Разработать способ пластики наружной сонной артерии и провести его клинико-инструментальную оценку.
7. Разработать алгоритм ведения пациентов с ишемическими поражениями головного мозга в остром периоде.
8. Дать сравнительную характеристику эффективности хирургического и медикаментозного лечения атеросклероза экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий.
Научная новизна. Впервые изучено появление маркеров апоптоза в эксперименте на крысах при различной длительности ишемии головного мозга без фармакологической коррекции и с различными видами фармакологической
коррекции. Впервые определены оптимальные сроки проведения оперативного лечения на брахиоцефальных сосудах при острой ишемии мозга. Впервые проведен сравнтиельный анализ эффективности различных нейропротек-торов в условии эксперимента и клиники при острой ишемии головного мозга при выполнении реконструктивных операций на экстракраниальных отделах брахиоцефальных артерий. Изучены гемодинамические и клинические результаты резекций внутренней сонной артерии с аутоартериальной пластикой наружной сонной артерии. Впервые предложена и оценена эффектив-. ность математической модели для прогнозирования острого нарушения мозгового кровообращения после реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях.
Практическая значимость работы заключается в разработке практических рекомендаций по алгоритму хирургического введения больных с острой и хронической ишемией головного мозга. Разработаны оптимальные сроки оперативного вмешательства и алгоритм ведения пациентов при острой ишемии головного мозга. Разработана оригинальная методика пластики каротид-ной бифуркации при окклюзии внутренней сонной артерии. Основные положения, выносимые на защиту
1. Наиболее характерными изменениями в ткани головного мозга с ише-мией-реперфузией последнего относятся к цитотоксическим и сосудистым проявлениям.
2. Наиболее эффективными нейропротеторами являются препараты группы антиоксидантов. По данным морфометрического исследования можно сделать вывод о сопоставлении нейропротективной активности наиболее часто используемых препаратов, причем активность убывает в ряду: АКФ-90-7 > цитофлавин > эноксифол > мексидол > актовегин.
3. Восстановление проходимости брахиоцефальных сосудов при их ате-росклеротическом поражении является оптимальным способом вторичной профилактики нарушения мозгового кровообращения.
4. Основными способами восстановления проходимости брахиоцефаль-ных сосудов являются эверсионная эндартерэктомия, открытая эндар-терэктомия и протезирование внутренней сонной артерии. Каждый из этих способов имеет свои показания и противопоказания.
5. Оптимальным пластическим для пластики каротидной бифуркации материалом является заплата из ксеноперикарда.
6. Наибольшим нейропротективным эффектом при пережатии сонных артерий во время выполнения реконструктивных операций обладает ци-тофлавин.
7. Каротидная эндартерэктомия является эффективным способом рева-скуляризации головного мозга при остром нарушении мозгового кровообращения при правильной оценки показаний.
.8. Хирургическая реваскуляризация головного мозга при гемодинамиче-ски значимых стенозах сонных артерий по своей эффективности превосходит консервативные методы. Внедрение в практику
1. Способ пластики наружной сонной артерии при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии внедрен в практику отделения сосудистой хирургии МУЗ ГКБ № 25 г. Волгограда, хирургического отделения № 2 ГОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет «Клиника №1», отделения сосудистой хирургии ГУЗ «Волгоградская ОКБ №1».
2. Алгоритм действия при остром инсульте в практику отделения сосудистой хирургии МУЗ ГКБ № 25 г. Волгограда, хирургического отделения № 2 ГОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет «Клиника №1», отделения сосудистой хирургии ГУЗ «Волгоградская ОКБ №1».
Публикации. Основные положения диссертации изложены в 23 печатных работах, из которых 7 - в центральной печати. Получен патент на изобретение № 2359620 «Способ пластики наружной сонной артерии» от 27.06.2009г.
Объем и структура работы: диссертация изложена на 227 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, в котором изло-' жены современные представления о патогенезе ишемических инсультов и его лечении, 3-х глав - собственных исследований, состоящих из глав, содержащих клиническую характеристику больных, методы исследования, полученные результаты и их обсуждение, выводы, практические рекомендации и приложения.
Диссертация иллюстрирована 39 таблицами, 42 рисунками, приведено 2 выписки из историй болезни МУЗ ГКБ №25. Библиографический указатель содержит 614 источников, в том числе 87 отечественных и 527 зарубежных.
Материал и методы исследования.
Для моделирования процессов ишемического и постишемического повреждения структур головного мозга была выбрана модель ишемии головного мозга по В.Д. Розвадовскому с коррективами, соответствующими специфике выполняемой работы. Работа выполнена на беспородных крысах обоего пола массой 180-250 г. Анестезиологическое пособие достигалось использованием нембуталового наркоза (40 мг/кг). Операцию выполняли под микроскопом, используя микрохирургическую технику. Выделяли из окружающих тканей и пережимали общие сонные артерии дистальнее отхождения внутри-грудных и позвоночных артерий. Во время ишемии мозга и в постишемиче-ском периоде сохранялось самостоятельное дыхание. Животным контрольной группы выполнялось клеммирование общих сонных артерий на срок 1 ч (п=4), 3 ч (п=4), 8 ч (п=6) и 12-17ч (п=6) и 20 ч (п=1); затем кровоток по сонным артериям возобновляли на 30 мин, после чего животные выводились из эксперимента. Животные опытной группы были разбиты на 5 подгрупп (п=8), в которых выполнялось введение лекарственных препаратов (Цитоф--лавин 0,15 мг/кг, Актовегин 30 мг/кг, Мексидол 1,5 мг/кг, Эноксифол 5 мг/кг, АКФ-90-7 10 мг/кг) за 30 минут до клеммирования общих сонных артерий на срок 8 ч (п=3), 24 ч (п=5) (в каждой подгруппе, соответственно). Непосредст-
венно после эвтаназии ГМ животных извлекали щадящим образом из черепа, помещали в 10%-ный раствор нейтрального забуфёренного формалина (рН=7,4).
Для классического нейрогистологического исследования использовали, окрашивание препаратов мозга гематоксилином и эозином, а также тионином по Нисслю. Иммуногистохимическую реакцию производили с использованием следующих моноклональных мышиных антител: к лиганду TNF-зависимого апоптоза - TRAIL (TRAIL, DakoCytomation, Дания); к нейро-нальной нитроксидсинтазе (NOS-1, клон NOS-125, DakoCytomation, Дания); к эндотелиальной нитроксидсинтазе (NOS-3, клон RN5, DakoCytomation; Дания). Визуализацию проводили с помощью непрямого йммунопероксидазно-го метода с высокотемпературной и ферментной демаскировкой антигенов.
Морфометрическое исследование было проведено в соответствии с. принципами системного количественного анализа с использованием автоматического анализатора изображений «Видеотест-Морфо» (СПб, Россия).
Характеристика клинического материала
Открытое простое проспективное исследование проведено на базе отделения сосудистой хирургии, городской клинической больницы № 25 госпитальной хирургической клиники ВолГМУ и отделения неврологии городского инсультного центра. В основную группу вошли 364 оперированных больных с патологией экстрацеребральных артерий в период с 2002 г. по 2009 г. Мужчин было 351, женщин 13. Преобладали пациенты старших возрастных групп. Возраст больных от 46 до 77 лет, средний возраст около 60 лет.
В контрольную группу вошло 344 неоперированных больных, проходивших лечение в отделении сосудистой хирургии, отделении неврологии и городском инсультном центре в этот же период. Возраст пациентов в группе сравнения составил от 47 до 76 лет. Период наблюдения составил от 3 до 36 месяцев. Оценка состояния больных проводилась на момент выписки из ста-
ционара, а также при каждом повторном поступлении, как правило, через 6, 12,18 и 24 месяца.
Характер патологии брахиоцефальных сосудов определяли по данным дуплексного сканирования (ДС), ультразвуковой транскраниальной доппле-рографии (ТКДГ), магнитно-резонансной томографии с сосудистой программой и рентгенконграстной ангиографии ветвей дуги аорты. Интраоперацион-но измеряли регионарное насыщение гемоглобина кислородом в микроцир-куляторном русле головного мозга церебральным оксиметром ¡ЬЛ/ОБ, модель 5100.
Выявленная патология экстракраниальных артерий в основной группе представлена в таблице 1.
Таблица 1
Структура патология экстракраниальных артерий
Патология Контрольная группа Основная группа
Абс. % Абс. %
Атеросклеротический стеноз 264 (76,74%) 294 (80,77%)
Патологическая извитость 32 (9,31%) 7 (1,92%)
Аневризма бифуркации ОСА - - 4 (1,10%)
Окклюзия ВСА 48 (13,95%) 53 (14,56%)
Окклюзия ОСА - - 3 (0,82%)
Тромбоэмболия ВСА - - 3 (0,82%)
Всего 344 (100%) 364 (100%)
Как и в основной группе, в группе сравнения основную массу пациентов составили больные с атеросклеротическкм стенозом сонных артерий.
Распределение пациентов основной группы по степени сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) дано в таблице 2.
Таблица 2
Патология экстракраниальных артерий (основная группа)
Степень СМН Контрольная группа Основная группа
Абс. % Абс. %
1-степень 39 (11,30%) 24 (6,60%)
2-степень 44 (12,80%) 15 (4,12%)
3-степень 69 (20,10%) 113 (31,04)
4-степень 192 (55,80%) 212 (58,24%)
Всего 344 (100%) 364 (100%)
Диагноз ишемического инсульта был подтвержден данными компьютерной томографии (КТ), МРТ головного мозга и клиническими данными. Сроки, прошедшие с момента инсульта до оперативного лечения, составили, от нескольких часов до 6 лет (таблица 3).
Таблица 3
Распределение больных по периодам инсульта
Период ишемического инсульта Число больных
N %
Острейший период (первые трое суток) 8 (3,77%)
Острый период (до трех недель) 28 (13,21%)
Ранний восстановительный период (1-6 месяцев) 51 (24,10%)
Поздний восстановительный период (6-12 месяцев) 92 (43,36%)
Период остаточных явлений (до 2 лет) 17 (8,02%)
Период отдаленных последствий (более 2 лет) 16 (7,54%)
Итого 212 (100%)
Основное количество пациентов с четвертой степенью СМН было оперировано в позднем и раннем восстановительных периодах. Восемь пациентов прооперированы в острейшем периоде ишемического инсульта, и 28 больных оперированы в течение первых трех недель после развившегося ин-
сульта, в связи с нарастанием неврологической симптоматики. Виды операций представлены в таблице 4
Таблица 4
Виды выполненных операций.
Вид операции Количество операций
N %
1. Классическая каротидная эндартерэктомия при стенозе ВС А 212 58,24
А. Пластика заплатой из ГГГФЭ 31 8,51"
Б. Пластика заплатой из аутовеной 54 14,83
В. Пластика заплатой из ксеноперикарда 127 34,86
2. Эверсионная эндартерэктомия при стенозе ВСА 53 14,56
3. Протезирование ВСА 34 9,34
4. Устранение патологической извитости ВСА 6 1,64
5. Резекция аневризмы сонной артерии 5 1,37
6. Аорто-сонное протезирование 1 0,27
7. Резекция ВСА с пластикой НСА 48 13,18
А. Пластика аутовенозной заплатой 9 2,47
Б. Пластика аутоартериальной заплатой 25 6,86
В. Пластика заплатой из ксеноперикарда 14 3,84
8. Тромбэндартерэктомия из ВСА при ее окклюзии 5 1,37
Всего 364 100%
Наибольший процент приходится на классическую каротидную эндар-терэктомию и на резекцию внутренней сонной артерии при ее окклюзии, с аутоартериальной пластикой наружной сонной артерии. В последнее время возросло количество протезирований внутренней сонной артерии.
Результаты экспериментальных исследований.
Для оценки степени повреждения головного мозга нами были исследованы гистологические срезы головного мозга нескольких групп крыс. В ка-
честве группы сравнения были выбраны крысы, которым была воспроизведена ишемия головного мозга без нейропротекции, с последующей реперфу-зией в течение 30-ти минут у всех животных. Опытные группы были представлены животными с ишемией -реперфузией головного мозга на аналогичных сроках на фоне введения нейропротекторных препаратов - актовегина, цитофлавина, эноксифола, мексидола и АКФ-90-7.
При сопоставлении изменений в ткани головного мозга у животных группы сравнения с ишемией-реперфузией было обнаружено, что на всех сроках ишемии преобладали сосудистые изменения. На микропрепаратах головного мозга крыс, окрашенных гематоксилином и эозином это выражалось в виде резкого набухания ткани, разволокнения нервных проводников, развитии периваскулярного отека вокруг сосудов микроциркуляторного русла.
В самих сосудах отмечались неоднородные изменения - часть сосудов" была спазмирована, часть - паретически расширена. Однако вне зависимости от степени спазма во всех случаях определялось полнокровие сосудов, которое сопровождалось явлениями стаза и сладжа эритроцитов, что может быть свидетельством замедления интрацеребрального кровотока. Данная картина наиболее ярко была представлена к 7-ми часам ишемии. К 24-м часам эксперимента к уже указанным признакам застоя крови присоединялись явления внутрисосудистой седиментации плазмы крови и периваскулярные диапедез-ные кровоизлияния. Этот факт может рассматриваться, как свидетельство нарушения сосудистой проницаемости на фоне длительно протекающей ишемии головного мозга с последующей реперфузией.
В противовес сосудистым изменениям повреждение нейронов наиболее ярко проявлялось на сроках, близких к 24-м часам. Если в сроках 3-7 часов в нейронах определялись дистрофические изменения в виде отека и набухания нейронов, базофилии перикариона и явления выраженного перицеллюлярно-го отека, то при 24-х часовой ишемии во многих отделах коры наблюдались признаки коагуляционного некроза нейронов. К таким признакам в данном случае можно отнести явления потери пирамидным клетками характерной
формы, лизиса ядер, снижения тинкториальних характеристик нейронов. Более того, во многих случаях были выражены явления глиальной реакции, скопления глиоцитов вокруг погибших нейронов и фокусы нейронофагии. Причем такая картина была характерна практически для всех отделов коры большого мозга.
В опытной группе с использованием мексидола на фоне ишемии-реперфузии головного мозга было обнаружено, что морфологические изменения мало отличаются от таковых в контрольной группе, однако имеют место различия в сроках наступления сосудистых и цитотоксических реакций. Так, явления застоя крови в сосудах и эритродиапедезной экстравазации наступают позже, чем в контрольной группе. При этом дистрофические изменения нейронов в виде так называемых «гематоксилиновых» шаров можно наблюдать, начиная с 7-ми часов ишемических повреждений. При окраске по Нисслю можно обнаружить, что явления необратимого повреждения нейронов в виде резкого потемнения нейронов и неразличимости ядра и цитоплазмы на фоне диффузной прокрашиваемости красителем цитоплазмы определяются с 9-12-ти часов эксперимента и наибольшей выраженности достигают к 24-м часам.
В опытной группе с терапией актовегином можно обнаружить следующие различия с контрольной группой животных. При анализе сосудисто-тканевых реакций обнаруживается более выраженное набухание интерстиция мозговой ткани у опытных крыс, которое развивается вплоть до деструктивного отека уже к 9-ти часам. При этом, как и для контрольной группы остаются актуальными явления полнокровия сосудов, стазирования и сладжиро-вания эртуоцитов и ссднмгитаци.ч плазмы крови в сосудах. Указанные изменения проявляются примерно на тех же сроках, что и в контроле.
При исследовании микропрепаратов головного мозга крыс с ишемией-реперфузией на фоне предварительной терапии эноксифолом было обнаружено, что на морфологическом уровне тканевые изменения мозга резко отличались от изменений в контрольной группе в сторону меньшей выражение-
сти. В первую очередь, это касается сосудистых реакций. Для животных данной группы были характерны явления спазмирования сосудов, однако кровенаполнение оставалось низким и застойные явления отсутствовали. Корме этого, отсутствовали признаки диапедезного пропотевания эритроцитов через базальную мембрану капилляров. Изменения клеточного состава также было менее выраженным, чем в контрольно группе, но и здесь определялись тяжелые нарушения нейрональных клеток в виде коагуляционного некроза на поздних сроках эксперимента. При окраске по Нисслю эти клетки выглядели резко уменьшенными в размерах, с гомогенной темной цитоплазмой, выраженным перицеллюлярным отеком. Такие пикноморфные нейроны в ткани мозга у крыс с эноксифолом определялись практически повсеместно.
При исследовании препаратов головного мозга у крыс на фоне предварительной терапии цитофлавином и экспериментальным препаратом АКФ-90-7 было обнаружено, что на морфологическом уровне исследования эффективность данных лекарственных средств практически равнозначна. Это выражается в интенсивном снижении ряда патологических изменений, присущих ишемизированному мозгу. Так у крыс данных опытных групп было отмечено снижение всех форм отечности на протяжении всего эксперимента - периваскулярной, перицеллюлярной, интерстициальной. Также характерна минимальность сосудистых изменений - в виде спазма или паретического расширения сосудов. Однако у животных обеих групп характерным было высокое кровенаполнение сосудов с признаками сладжирования эритроцитов в части из них. Нейрональные изменения становились видимыми, начиная с 12-го часа эксперимента, причем наиболее характерной формой гибели нейронов был пикноморфный коагуляционный некроз, что подтверждалось окраской по Нисслю.
По данным морфологического исследование можно сделать вывод о сопоставлении нейропротективной активности исподьзуемых препаратов, причем активность убывает в ряду: АКФ-90-7 > цитофлавин > эноксифол > актовегин > мексидол.
При исследовании экспрессии ФНО - зависимого лиганда апоптоза -TRAIL было обнаружено, что данный рецептор проявляет себя практически только в нервных проводниках. При этом на ранних сроках ишемии-реперфузии он обнаруживается в мозолистом теле и прозрачной перегородке головного мозга. На более поздних сроках эксперимента локализация TRAIL расширяет свое присутствие до латеральной и задней гипоталамических областей (на сроке приблизительно в 16 часов эксперимента) и до полосатого тела и нервных проводников коры головного мозга. При этом наблюдается' тенденция в распространении экспрессии антигена от участков подкорковых ядер до филогенетически молодой части мозга - коры.
В опытной группе с использованием актовегина на фоне ишемии-реперфузии головного мозга было обнаружено, что экспрессия NOS-1 в клетках мало отличается от таковой в контрольной группе к 24-м часам эксперимента. Разница лишь в том, что при использовании актовегина при ишемии-реперфузии головного мозга обнаружение данного антигена на ранних стадиях ишемии менее выражено по сравнению с контрольной группой. Исследования содержания TRAIL в веществе головного мозга при ишемии-реперфузии у крыс с актовегином показало, что уже на ранних сроках эксперимента (до 7 часов) происходит накопление антигена и в нейронах и в нервных проводниках практически по всем участкам головного мозга, причем вначале антиген обнаруживает себя в нейропиле, и только потом - в перика-рионах нейронов. Это может указывать на то, что первоначальный синтез и миграция рецепторов TRAIL ориентированы на аксоплазматический транспорт и встраивание в аксональные терминал«. В дальнейшем, до достижении 24-х-часового срока, происходит только интенсификация и вовлечение все новых нейронов в тех участках, где часть клеток уже экспрессировали антиген.
При исследовании головного мозга при ишемии - реперфузии у животных на фоне терапии экспериментальным препаратом АКФ-90-7 было обнаружено, что экспрессия NOS в тканях различных отделов практически не
проявляет себя, вплоть до 16-часовой выдержки животных. До этого момента в коре, полосатом теле и гипоталамической области обнаруживаются лишь единичные клетки, накапливающие иммунопозитивный материал, причем, часть из них можно отнести к астроглии. Также слабую окрашиваемость можно обнаружить и в нервных проводниках. Картина мало меняется и при достижении 24 -х часового порога ишемии-реперфузи мозга. Незначительно увеличивается число иммунопозитивных нейронов и глиоцитов, в то время как данный фермент исчезает из нервных проводников.
Результаты клинических исследований.
С целью определения оптимального метода реваскуляризации головного мозга, нами был проведен сравнительный анализ трех основных типов операций. Первую группу составили пациенты, которым была выполнена классическая каротидная эндартерэктомия с использованием заплаты. Во вторую группу вошли больные после эверсионной эндартерэктомии. Третья группа представлена пациентами после протезирования внутренней сонной артерии.
Было выполнено сравнение времени пережатия внутренней сонной артерии в зависимости от техники оперативного вмешательства. Среднее время пережатия сонных артерий при выполнении открытой эндартерэктомии составило 27,56 ± 4,1 мин, при выполнении эверсионной тромбэндартерэкто-мии 17,23 ±3,4 минуты, при выполнении протезирования внутренней сонной-артерии 22,12 ± 4,67 мин. Достоверная разница при оценке времени интрао-перационной ишемией головного мозга получена только между первой и второй группами (р<0,01). Таким образом, протяженность артериотомиче-ского отверстия достоверно влияет на длительность наложения сосудистого шва, время ишемии головного мозга, и необходимость более частого использования внутреннего сосудистого шунта. Но, с другой сторны, возможность выполнения пролонгированного рассечения внутренней сонной артерии при классической эндартерэктомии дает явное преимущество в виде возможности визуальной оценки состояния интимы в дистальной порции зоны эндартерэк-
томии. При необходимости плохо фиксированную внутреннюю оболочку сосуда можно прошить п - образными швами, что позволит избежать раннего послеоперационного тромбоза зоны реконструкции.
Это подтверждается следующими данными. Контрольное дуплексное сканирование после выполнения эверсионной тромбэндартерэктомии продемонстрировало, что в одном случае был выявлен тромбоз внутренней сонной артерии, в двух случаях обнаружена флотация интимы в области дистального края эндартерэктомии. Во всех случаях протяженность эндартерэктомии составила более 2,0 см. При протяженности тромбэндартерэктомии менее 2,0 см флотация интимы обнаружена только у одного пациента. Во всех случаях выявленная флотация интимы не носила гемодинамически значимого характера, в связи с чем, пациенты повторно не оперировались, и были оставлены для динамического наблюдения (таблица 5).
Таблица 5
Частота технических неудач после эверсионной эндартерэктомии
Протяженность Протяженность
Осложнения эндартерэктомии эндартерэктомии
менее 2,0 см более 2,0 см
Абс. % Абс. %
Ранний тромбоз 0 0,0 1 9,09
Флотация интимы 1 2,38 2 18,18*
ТИА 0 0 1 9,09
Повреждение ЧМН 4 9,52 3 27,27
Всего 42 100,0 11 100,0
, где * - достоверность различия р<0,05
Таким образом, протяженность эверсионной эндартерэктомии не должна превышать более 2 см. Следовательно, показанием к эверсионной эндартерэктомии следует считать короткие стенозы внутренней сонной артерии, не более 2,0 см. Несоблюдение данных ограничений приводит к увеличению частоты послеоперационных осложнений, обусловленных невозможностью визуального контроля за состоянием дистальной части интимы.
Исследование выраженность процесса миоинтимальной гиперплазии с помощью ультразвукового дуплексного сканирования, а так же некоторых клинических параметров в отдаленном периоде после операции показало наличие положительной достоверной корреляционной связи между протяженностью зоны эндартерэктомии и средней степенью стеноза в отдаленном послеоперационном периоде (г=0,98; р<0,05), частотой встречаемости в отдаленном послеоперационном периоде критического стеноза (г=0,87; р<0,05), толщиной неоинтимы в области максимального стеноза (г=0,89; р<0,05), частотой послеоперационного инсульта в отдаленном послеоперационном периоде (г=0,62; р<0,05) (таблица 6).
Таблица 6
Морфометрические и клинические показатели в отдаленном
послеоперационном периоде после открытой КЭЭ и протезирования ВСА
Показатели КЭЭ < 3 см КЭЭ 3-5 см КЭЭ > 5 см Протезирование ВСА
Частота критического стеноза, % 4,60 12,61 29,34 11,61
Средняя величина стеноза, % 15,12 ±3,5 25,84 ±4,5 45,45 ±4,1 23,79 ±3,8
Толщина неоинтимы, мм 1,54 ±0,04 1,83 ±0,06 2,37 ±0,11 1,69 ± 0,9
Инсульт, % 3,91 4,35 4,56 4,01
Данная таблица показывает, что протяженность открытой эндартерэктомии влияет на отдаленные результаты. Данное явление можно объяснить тем, что увеличение протяженности зоны деэндотелизации сопровождается увеличением выраженности процессов миоинтимальной гиперплазии, что увеличивает вероятность развития рестеноза и реокклюзии ранее реконструированной артерии. Таким образом, увеличение протяженности эндарте-
.рэктомии более 5 см приводит к достоверному увеличению частоты рестено-за в отдаленном послеоперационном периоде.
Одним из неблагоприятных факторов исходов реконстркуции сонных артерий является циркулярный капьциноз. Попытка выполнения КЭЭ и-РЭЭ при выраженном кальцинозе была предпринята в 15 случаях, при этом в 3 (20,0 %) наблюдениях мы наблюдали значительное истончение стенки сосуда, а в 2 (13,33 %) перфорацию стенки. Эти осложнения потребовали выполнения резекции пораженного участка и протезирования сосуда. Изменение тактики в ходе выполнения первичной эндартерэктомии с последующим переходом на протезирование привело к удлинению времени пережатия сонных артерий, по сравнению со временем, потребовавшимся при использовании первичного протезирования на 17,61 ± 3,98 мин (р<0,05). В связи с вышеуказанным, при наличие циркулярного кальциноза в области сонной артерии предпочтение следует отдать первичному протезированию сосуда.
С целью выявления, оптимального материала для пластики внутренней сонной артерии, нами был проведен сравнительный анализ различных заплатив ряду показателей. Пациенты были разделены на три группы: в 1-ой группе была использована аутовенозная заплата; во 2-ой - заплата из ГГГФЭ; в 3-ей .заплата из ксеноперикарда. Результаты оценивались в раннем и отдаленном послеоперационном периодах (таблица 7).
Таблица 7
Виды пластического материала, использованного для закрытия
артериотомического отверстия
Виды заплат Абс. %
1-я группа: аутовенозная заплата 54 25,47
2-я группа: заплата из ПТФЭ 31 14,62
3-я группа: заплата из ксеноперикарда 127 59,90
Всего: 212 100,0
Непосредственные результаты приведены в таблице 8.
Таблица 8
Частота ранних осложнений после классической КЭЭ в зависимости от типа пластического материала
Осложнения 1 группа 2 группа 3 группа
(п=54) (п=31) (п=127)
Абс. % Абс. % Абс. %
Интраоперационное 0 0 4 12,90 0 0
кровотечение
Послеоперационная 1 1,85 5 16,13 3 2,36
гематома
Ранний тромбоз 1 1,85 1 3,22 4 3,14
ТИА 0 0 2 6,45 3 2,36
Инсульт 1 1,85 1 3,22 3 2,36
Повреждение ЧМН 5 9,25 3 9,67 13 10,23
Таким образом, обращает на себя внимание, прежде всего, увеличение интраоперационных кровотечений и образование гематом в раннем после-, операционном периоде в группе пациентов, у которых была использована заплата из ПТФЭ. Интраоперационные кровотечения были обусловлены трудностью остановки кровотечения из мест проколов, которые в ряде случаев. (12,90 % в группе ПТФЭ) имели значимый характер и приводили к анемиза-ции больных. В послеоперационном периоде увеличение частоты образование гематом во второй группе, очевидно, было обусловлено возобновлением подтекания крови из проколов в области заплаты. При этом в данной группе гематомы потребовали выполнения у двух пациентов повторного оперативного вмешательства (ревизия раны и удаление сгустков крови). При этом источник кровотечения ни в одном случае обнаружен не был.
Частота раннего послеоперационного тромбоза была несколько ниже в группе больных, где использовалась аутовеннозная заплата (1,85 %), по сравнению со 2-ой (3,22 %) и 3-ей (3,14 %) группами. Можно предположить, что
эндотелий венозной заплаты обладает более высокой тромборезистентно-стью, которая препятствует развитию тромбоза в зоне реконструкции. Не смотря на выраженную разницу, в нашем исследовании данное отличие не носило достоверного характера (р>0,05). Очевидно, для подтверждения данной гипотезы необходимо большее количество наблюдений. Увеличение частоты ранних тромбозов во второй и третьей группах, вполне естественно, привело к увеличению частоты ишемических повреждений головного мозга (инсульт и ТИА). Данная разница так же не была достоверной (р>0,05). Частота повреждений ЧМН во всех трех группах была идентичной. Отдаленные результаты различных видов пластики каротидной бифуркации представлены в таблице 9.
Таблица 9
Сравнительный анализ частоты послеоперационных осложнений в отдаленном послеоперационном периоде после классической КЭЭ при использован™ различных видов пластического материала
Осложнения 1 группа (п=54) 21руппа (п=31) 3 группа (п=127)
Абс. % Абс. % Абс. %
Аневризма 3 5,55 0 0 0 0
Рестеноз 2 3,70 6 19,35 6 4,72
Кальцификация 2 3,70 0 0 0 0
Пристеночный тромбоз 2 3,70 1 3,22. 5 3,93
Окклюзия зоны ре- 0 0 3 9,67 0 0
конструкции
Толщина неоинти- 2,55 ±0,18 2,63 ± 0,28 2,59 ±0,26
мы, мм
Инсульт 2 3,70 2 6,44 4 3,14
Из таблицы видно, что низкая частота ранних тромботических реокк-люзий в первой группе нивелируется высокой частотой аневризматических" расширений, формирующихся в отдаленном послеоперационном периоде.
Недостаток заплат из ГТГФЭ проявляется высокой частотой рестенозов в отдаленном послеоперационном периоде, достигающей 19,35 %, что достоверно выше, чем во второй и третьей группах (р<0,05). Значимое утолщение интимы в области сосудистого шва приводит, в конечном счете, к окклюзии зоны реконструкции (9,67 %, р<0,05), и развитию инсульта (6,44 %, р<0,05).
Таким образом, наименее пригодным пластическим материалом следует признать ПТФЭ, т.к. использование подобных заплат, сопровождается увеличением частоты ранних осложнений в виде кровотечений и образования послеоперационных гематом, а также окклюзионных осложнений в отдаленном периоде, приводящих к увеличению частоты нарушений мозгового кровообращения. Основным недостатком аутовенозных заплат следует признать возможность развития аневризматического перерождения в отдаленном послеоперационном периоде. Оптимальным пластическим материалом является ксеноперикард.
Нами было выполнено 53 реконструктивных операций при окклюзии внутренней сонной артерии. В большинстве случаев (48 наблюдений) вмешательство было ориентировано на оптимизацию кровотока только по наружной сонной артерии. При этом выполнялась резекция внутренней сонной артерии, эндартерэктомия из наружной сонной артерии с пластикой ее устья заплатой. Эффект подобного типа вмешательств мы объясняем, во-первых, увеличением тока крови через глазничный анастомоз и, во вторых, снятием спазма с интракраниальных ветвей внутренней сонной артерии, как результат периартериальной симпатэктомии, который реализуется благодаря резекции внутренней сонной артерии. В 5 случаях нам удалось выполнить тромбэн-дартерэктомию из облитерированной внутренней сонной артерии. Результаты оценивались в раннем и отдаленном послеоперационном периодах.
Пластику наружной сонной артерии после эндартерэктомии с целью закрытия артериотомического дефекта осуществляли тремя способами: с помощью аутовенозной заплаты, заплаты из ксеноперикарда и аутоартерйаль-ной заплаты. Нами предложен оригинальный способ закрытия артериотомического отверстия наружной сонной артерии путем использования культи наружной сонной артерии.
Показаниями к выполнению этой операции мы считаем неврологически симптомную окклюзию ВСА со стенозом бифуркации ОСА и устья НСА, особенно при наличии «нестабильной» атеросклеротической бляшки и эмбологенной культи окклюзированной ВСА, где, по нашим наблюдениям, как правило, располагается пристеночный тромб, который может потенциально быть источником артерио-артериальной эмболии в систему глазничной артерии или других мозговых артерий.
С целью подтверждения вышеуказанных положений, был проведен анализ различных типов заплат при пластики наружной сонной артерии, путем сравнения результатов операций в трех группах. Первая группа - аутове-нозная заплата, вторая группа - заплата из ксеноперикарда, третья группа -аутоартериальная заплата.
Таблица 10
Виды пластического материала, использованного для закрытия
артериотомического отверстия наружной сонной артерии
Виды заплат Абс. %
1-я группа: аутовенозная заплата 16 33,33 '
2-я группа: заплата из ксеноперикарда 12 25.00
3-я группа: аутоартериальная заплата 20 41,67
Всего: 48 100,0
Непосредственные результаты приведены в таблице 11.
Таблица 11
Частота ранних осложнений после пластики наружной сонной артерии в зависимости типа пластического материала
Осложнения 1 группа (п=16) 2 группа (п=12) 3 группа (п=20)
Абс. % Абс. % Абс. %
Послеоперационная гематома 0 0,0 0 0,0 1 5,00
Ранний послеоперационный тромбоз 0 0,0 1 8,33 0,00 0,0
ТИА 0 0 1 8,33 0 0,00
Осложнения в раннем послеоперационном периоде мы наблюдали у 2 пациентов. В одном случае произошло образование значимой гематомы в области послеоперационной раны после аутоартериальной пластики (5,00 %). Во время операции у пациента был выявлен кальциноз внутренней сонной артерию. Дезоблитериация данного сосуда привела к истончению заплаты, что по видимому и послужило причиной прорезывания шва и последующего подтекания крови в послеоперационном периоде. Однако, гематома не потребовала повторного вмешательства и разрешилась после использования консервативных средств (дренирование раны с аспирацией содержимого, физиотерапия). Во втором случае у пациента после использования заплаты из ксеноперикарда в послеоперационном периоде произошел тромбоз зоны реконструкции (8,33 %) с преходящей моторной афазией (ТИА, 8,33 %). В связи с отказом пациента, повторное вмешательство не выполнялось. Афазия разрешилась через 6 часов после вмешательства.
Таблица 12
Сравнительный анализ частоты послеоперационных осложнений в отдаленном послеоперационном периоде после пластики наружной сонной артерии
Осложнения 1 группа (п=16) 2 группа (п=12) 3 группа (п=20)
Абс. % Абс. % Абс. %
Аневризма 1 6,25 0 0 0 0
Рестеноз 1 6,25 1 8,33 0 0,0
Кальцификация 1 6,25 0 0 0 0,0
Пристеночные тромбоз 1 6,25 0 0,0 0 0,0
Окклюзия зоны 0 0 0 0 0 0,0
реконструкции
Толщина 2,57 ±0,18 2,61 ± 0,23 2,42 ±0,11
неоинтимы, мм
Инсульт 1 6,25 1 8,33 0 0,0
В отдаленном послеоперационном периоде наибольшее число послеоперационных осложнений мы наблюдали у пациентов после использования аутовенозной заплаты. В одном случае в первой группе мы наблюдали сочетание значимого рестеноза зоны реконструкции с явлениями калицификации оперированных сосудов и аутовенозной заплаты (6,25 %). Во втором случае через три года после операции была обнаружена аневризма аутовенозной заплаты с образованием пристеночного тромба (6,25 %). При использовании ксеноперикарда значимый стеноз в области дишальной части зокы эндзрте-рэктомии был выявлен при контрольном ультразвуковом исследовании у одного пациента(8,33 %). В группе пациентов после пластики наружной сонной артерии аутоартериальной заплатой вышеуказанных осложнений обнаружено не было.
Преимущества аутоартериальной пластики подтверждает исследования процессов миоинтимальной гиперплазии в области реконструкции с помощью ультразвукового дуплексного сканирования, проведенные в отдаленном послеоперационном периоде. Во второй и третьей группах выраженность миоинтимальной гиперплазии в среднем составила 2,57 ± 0,12 мм и 2,61 ± 0,13 мм, соответственно (разница недостоверная, р>0,05), тогда как при использовании аутоартериальной заплаты - 2,42 ±0,11 мм. При этом между второй и третьей группами разница в полученных показателях носила достоверный характер (р<0,05).
В 5 случаях нами была выполнена дезоблитерация внутренней сонной артерии. Метод показал себя как достаточно эффективный и безопасный. Однако выполнение его было возможным только у ограниченного числа пациентов. К сожалению, в большинстве случаев использование данного метода невозможно по техническим причинам. При удачно выполненной прямой реконструкции внутренней сонной артерии непосредственные хорошие результаты получены в 100 % случаях (отсутствие ранних ретромбозов, гематом и нарушения мозгового кровообращения). В отдаленном послеоперационном периоде через 2,3 года в одном случае был выявлен ретромбоз зоны реконструкции с явлениями преходящего нарушения мозгового кровообращения.
Нами были выработаны критерии, позволяющие до операции выявить возможность выполнения эндартерэктомии из внутренней сонной артерии при ее окклюзии. В частности, у пациентов которым удалось выполнить эн-дартерэктомию при ультразвуковом дуплексном сканировании была выявлена окклюзирующая атеросклеротичская бляшка в области устья сосуда с гетерогенным внутрисосудистым содержимым, диаметр ВСА дистальнее ампулы во всех случаях был более 3 мм (в среднем 3,56 ± 0,35 мм), от развития ТИА или инсульта до момента операции прошло менее 1 месяца. В группе пациентов, у которых попытка эндартерэктомии из внутренней сонной артерии при ее окклюзии оказалась безуспешной, при ультразвуковом исследова-
нии был выявлен диаметр внутренней сонной артерии менее 3 мм с гомогенным внутрисосудистым содержимым, либо период между ишемической атакой головного мозга и операцией был более 1 месяца.
Нами проведена сравнительная оценка нейропротективного действия актовегина и цитофлавина. В исследование вошло 143 пациента, перенесших каротидную эндартерэктомию без использования внутреннего шунта. В зависимости от используемого нейропротекторного препарат пациенты были разделены на 3 группы. Первую группу составили 45 пациентов группы контроля, которым с целью профилактики интраоперационных ишемических расстройств использовались стандартные средства: сокращение времени пережатия ВСА, использование краниальной гипотермии, применялись барбитураты (обычно 1 грамм в течении вмешательства), медикаментозная артериальная гипертензия (поддержание систолического артериального давления на уровне 160 - 180 мм рт ст). Во вторую группы было включено 48 пациентов, которым на фоне указанной терапии использовалась инфузия актовегина в дозе 1000 мг. Инфузия начиналась до пережатия сосуда и продолжалась в течение всего периода ишемии головного мозга. В третью группу вошло 50 пациентов, которым вводился цитофлавин, на фоне вышеуказанной стандартной нейропротекторной терапии.
Частота осложнений, развивающихся в пределах послеоперационной раны представлена в таблице 6. Выявлено отсутствие тромботических осложнений со стороны зоны реконструкции в группе пациентов, получавших актовегин. При этом частота раннего послеоперационного тромбоза в 1-ой группе достигала 4,44 %, в третьей группе 2,00 %. Безусловно, это не могло не сказаться на результатах оперативного вмешательства, т.к. все случае раннего послеоперационного тромбоза сопровождались усугублением неврологической симптоматики, развитием глубокого инсульта, и требовали повторных оперативных вмешательств. Отсутствие ранних тромботических осложнений во второй группе можно связать с выявленным дезагрегационным эффектом аутовегина.
Таблица 13
Динамика неврологического дефицита (индекс Бартеля, баллы)
Группы До операции 1 сутки после операции 7 суток после операции
1 группа (контроль) . 57,37 ±4,67 55,11 ±5,32 56,30 ±3,71
2 группа (актовегин) 56,91 ±3,71 58,19 ±3,27 ' 60,71 ±3,56
3 группа (цитофлавин) 57,57 ±5,78 61,32 ±3,21* 63,22 ±2,44*
,где * - достоверная разница (р<0,05) между группой сравнения и группой контроля.
Нарушение мозгового кровообращения было выявлено в 8,88 % в первой группе, в 6,25 % во второй группе и в 4,00 % в третьей группе, что отражает выраженность нейропротективного эффекта используемых препаратов. При этом если нарушения мозгового кровообращения по типу ТИА после операции встречались с одинаковой частотой (колебание в группах от 2,00% до 2,22 %). То тяжелые нарушения мозгового кровообращения чаще происходили в группе больных без фармакологической нейропротекторной поддержки. При этом в 2 случаях (4,44 %) инсульты в контрольной группе закончились летальным исходом. Тогда как, летальных исходов, обусловленных ОНМК во второй и третьей группах не было. Еще один летальный исход (2,22 %) в контрольной группе был обусловлен развившимся ОИМ.
Таким образом, наибольшим нейропротективным эффектом обладает цитофлавин, использование которого позволяет снизить частоту инсультов, и избежать связанных с этим летальных исходов. Актовегин, обладая умеренным нейропротективным действием, имеет дополнительное положительное свойство, а именно способность снижать функциональную активность тромбоцитов во время операции и в раннем послеоперационном периоде, что дополнительно позволяет профилаксировать неврологические осложнения, бла-
годаря снижению частоты ранних тромботических осложнений в области артериальной реконструкции.
В общей сложность нами наблюдалось 8 интра- и послеоперационных тромботических осложнений. После каротидной эндартерэктомии было выявлено 7 тромбозов с клиникой острой ишемии головного мозга в ближайшие минуты или часы (максимальный срок до б часов) после операции и в одном случае тромбоз после ангиопластики со стентированием внутренней сонной артерии (на 3 сутки после вмешательства).
Летальных исходов после повторных операции было 2 (25,00 %). Грубый неврологический дефицит сохранился в 1 случае (12,5%) (плегия верхней конечности). Таким образом, общий положительный результат повторных операций, выполненных в течение ближайших 3 часов после
В рамках скрининга всем пациентами первично поступившим в клинику с ОНМК в рамках скрининга осуществлялась консультация невролога, ан-гиохирурга, выполнялась компьютерная томография и ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий. При поступлении пациента в атональном состоянии, в состоянии глубокой мозговой комы от оперативного вмешательства отказывались, пациенты лечились консервативно в условиях нейро-реанимации.
Обнаружение значимой патологии в сонных артериях определяло хирургическую тактику. К значимым изменениям в сонных артериях мы относим наличие флотирующего тромба и стеноз артерии более 70 %. Так же нами оценивалось состояние неврологического статуса: стабильное или наличие нестабильного течения инсульта. К нестабильному течению инсульта мы относили прогрессирующий инсульт и crescendo ТИА.
Всего было прооперировано 23 пациента в остром периоде ОНМК.
Прежде всего, нами был проведен сравнительный анализ консервативного и хирургического лечения ОНМК при стабильном течение неврологического статуса. В группе хирургического лечения пациенты были прооперированы после стабилизации неврологического статуса, т.е. в стадии плато. Ре-
зультаты были оценены в течение 3 недель. В качестве критериев оценки были использованы следующие показатели: повторный инсульт и летальность-Было выявлено, что стабилизация течения инсульта на фоне гемодинамиче-ски значимых изменениях сонных артерий при консервативном лечении является мнимым, поскольку сопровождается высокой частотой повторных инсультов, развитие которых сопровождается высоким уровнем летальности с пиком на 2-й неделе (таблица 37). Общая частота рецидива ОНМК в течение ближайших 3 недель в группе пациентов, которые лечились консервативно, составила 39,99 %, с уровнем летальности 19,98 %. Напротив, хирургическое лечение характеризовалось стойким профилактическим эффектом, в данной группе мы наблюдали 1 осложнение (11,11 %) рецидив (летальность-11,11%).
Таким образом, при отсутствии выраженных изменений в головном мозге, стабильном течении инсульта и наличии гемодинамически значимых изменениях в сонных артериях предпочтение следует отдавать КЭЭ. Операцию оптимально выполнять в недельный срок после перенесенного инсульта после стабилизации неврологического статуса.
Прогрессирующее течение инсульта и частые рецидивы ТИА с усугублением неврологического статуса обусловливало необходимость выполнения экстренного оперативного вмешательства в течение ближайших 24 часов.-Сравнительный анализ консервативного и хирургического лечения у пациентов с гемодинамически значимыми изменениями в сонных артериях продемонстрировал преимущества последнего. Хорошие результаты при хирургическом лечении были получены в 72,72 % случаев, при консервативном лечении в 52,38 %. Снижение частоты инсультов привело к снижению летальных исходов в группе хирургического лечения до 18,88 %, по сравненью с группой консервативного лечения (26,80 %).
Мы имеем опыт лечения 14 пациентов с флотирующими тромбами сонных артерий, которые были выявлены в остром периоде после перенесен--ного инсульта. Прооперировано было 5 больных. Необходимо отметить, что
инсультов и летальных исходов в группе пациентов, подвергшихся хирургическому лечению, не было. Напротив, у пациентов которые лечились консервативно в течение 3 недельного наблюдения произошло 4 рецидива ОНМК, что составило 44,44 %, с уровнем летальности 33,33 %. Данная небольшая статистика убедительно подтверждает, что при выявлении нестабильных ате-росклеротических бляшек с тромботическими наслоениями предпочтение необходимо отдавать КЭЭ, как наиболее эффективного метода лечения. На основании вышеизложенного нами предложен алгоритм, который должен определять тактику при поступлении пациента с острым инсультом в стационар.
С целью подтверждения эффективности хирургической профилактики ОНМК у пациентов с патологией брахиоцефальных артерий нами проведен сравнительный анализ. В исследование вошли пациенты, перенесшие хирургическое вмешательства на сонных артериях и пациенты, которым по тем или иным причинам операция не выполнялась (в основном отказа от предложенного вмешательства). Наблюдение за больными проводилось в течение 2 лет. В исследуемую группу (после хирургического исследования) вошло 297 пациентов, в группу контроля (консервативная терапия) -183.
На протяжении 6-ти месяцев новые инсульты развились, соответственно, в 14 (4,7%) случаях в основной группе и 11 (6,0%) случаях в контрольной, 9-ти месяцев - 11 (3,8%) и 10 (5,5%), 12 месяцев - 10 (3,4%) и 10 (5,5%), 18 месяцев - 9 (3,1%) и 8 (4,4%) и 24 месяцев -10 (3,4%) и 9 (4,9%) случаев.
В течение первых 12 месяцев отличия между группами в частоте повторных острых нарушений мозгового и/или коронарного кровообращения не носили достоверного характера. Начиная с 12-го месяца наблюдения и в последующем, отличие между группами стало носить достоверный характер, к 12-ому месяцу они составили 78% (р<0,05), к 18-ому - 87% (р<0,05) и к 24-ому - 77% (р<0,05). На протяжении 24 месяцев наблюдения умерли 18 больных основной группы (6,1%), тогда как в контроле летальный исход наступил в 25 случаях (13,6%) (отличия достоверны - р<0,01).
Алгоритм хирургической тактики при ОНМК
При анализе динамики неврологического статуса на протяжении 24 месяцев с момента развития инсульта оказалось, что у больных основной группы уже к 6-ому месяцу наблюдался регресс неврологического дефицита (на 8% по Европейской шкале инсульта, однако, отличие не носило достоверного характера). Процесс восстановления продолжался и в последующем - при обследовании через 12 месяцев имелся прирост по сравнению с исходным уровнем на 21% (р<0,05). Темпы восстановления в последующем несколько снижались, о чем свидетельствует незначительная разница при сравнении результатов к 12-ому и 24-ому месяцам наблюдения, однако отличия по сравнению с исходным уровнем нарастали на 25% (р<0,05).
В группе сравнения выраженность неврологического дефицита уменьшалась к 6-му месяцу (отличия не носили достоверного характера). Темпы восстановления в группе сравнения носили более медленный характер - к 12-ому месяцу прирост составил только 10% по сравнению с исходным уровнем (р<0,05), что было ниже, чем в основной группе (р<0,05). Выявленные отличия нарастали к 24-ому месяцу наблюдения, когда прирост по сравнению с исходным уровнем достиг 12% (р<0,05), но темпы его оказались значительно ниже, чем в основной группе, при этом различия между группами возросли до 16% (р<0,05).
При оценке динамики выраженности инвалидизации у наблюдавшихся больных было установлено, что исходные значения индекса неврологического дефицита (на момент выписки из стационара) существенно не отличались в обеих группах (56 и 58 балов, соответственно). К 6-му месяцу у больных основной группы регистрировался прирост порядка 11% по сравнению с исходным уровнем (р<0,05), при этом положительная динамика оказалась более выраженной в основной группе по сравнению с контролем, однако, отличия не носили достоверного характера. К 12-ому месяцу наблюдения в основной группе прирост достиг 28% (отличия по сравнению с исходным уровнем достоверны - р<0,05), тогда как в группе сравнения положительная динамика со-
ставила лишь 15%, при этом отличия между группами носили достоверный характер (р<0,05).
На 18-й месяц в основной группе продолжался прирост, который составил 34% (р<0,01), указанная динамика сохранялась и в-последующем - к 24-ому месяцу наблюдения, хотя темпы прироста оказались существенно ниже начальных (37%; р<0,05). Темпы прироста значений индекса Бартеля в группе сравнения к 18-ому и 24-ому месяцам составили 16% и 19%, соответственно, по сравнению с исходным уровнем (отличия носили достоверный характер (р<0,05)). При этом они оказались так же, как и в начале исследования, ниже, чем в основной группе причем, отличия при исследовании к 18-ому и 24-ому месяцам носили достоверный характер (р<0,05).
Таким образом, хирургическая реваскуляризация головного мозга при гемодинамически значимых стенозах сонных артерий является эффективным способом профилактики острого нарушения мозгового кровообращения в отдаленном послеоперационном периоде, кроме того каротидная эндартерэк-томия имеет не только профилактический характер, но и лечебный, что проявлялось улучшением неврологического статуса у пациентов, перенесших КЭЭ в послеоперационном периоде, по сравнению с группой пациентов, получавших только консервативную терапию.
Выводы
1. Наиболее характерные изменения в ткани головного мозга у подопытных животных с ишемией-реперфузией последнего относятся к цитотоксическим и сосудистым проявлениям. К характерным цито-токсическим изменениям можно отнести некротические явления в' нейронах, протекающие по типу коагуляционного пикноморфного некроза и колликвационного повреждения с формированием клеток-«теней». Наиболее характерные сосудистые изменения проявляются в виде сочетанного увеличения и уменьшения просвета различных
сосудов, сопровождающиеся явлениями застойного полнокровия и выходом эритроцитов в интерстициальное пространство.
2. Антиоксиданты являются наиболее эффективными нейропротекто-рами, активными в отношении универсальных механизмов на всех этапах ишемического и реперфузионного повреждения. Применение антиоксидантов патогенетически обосновано в рамках первичной и вторичной нейропротекции. По данным морфометрического исследования можно сделать вывод о том, что наибольшей нейропротек-тивной активностью обладает отечественный инновационный препарат АКФ-90-7, При сопоставлении различных нейропротекторов активность в ряду убывает следующим образом: АКФ-90-7 > ци-тофлавин > эноксифол > актовегин > мексидол.
3. Эверсионная эндартерэктомия является оптимальной при коротких стенозах - менее 2,0 см. Использование данной методики при более пролонгированных поражения приводит к увеличению частоты ранних послеоперационных тромбозов и повреждения ЧМН. Классическая каротидная эндартерэктомия показана при более протяженных поражениях, а именно от 3,0 до 5,0 см. Использование данной методики при пролонгированных стенозах позволяет выполнять визуальный контроль за дистальной зоной эндартерэктомии и избежать неконтролируемой отслойки интимы. Применение открытой эндар-" терэктомии при стенозах длиной более 5 см сопровождается увеличением частоты рестенозов в отдаленном послеоперационном периоде. Показанием для протезирования внутренней сонной артерии являются поражения, при которых длина стеноза превышает 5.0 см, или имеется циркулярный кальциноз сосуда в зоне реконструкции.
4. Наименее пригодным пластическим материалом для пластики каро-тидной бифуркации при выполнении открытой эндартерэктомии следует признать ПТФЭ, т.к. использование данного материала, сопровождается увеличением частоты ранних осложнений в виде кро-
вотечений и образования послеоперационных гематом, а также окклюзионных осложнений в отдаленном периоде, приводящих к увеличению частоты нарушений мозгового кровообращения. Основным недостатком аутовенозных заплат следует признать возможность развития аневризматического перерождения в отдаленном послеоперационном периоде, что может ограничивать их применение. Оптимальным пластическим для пластики каротидной бифуркации материалом является ксеноперикард.
5. Наибольшим нейропротективным эффектом при пережатии сонных артерий во время выполнения реконструктивных операций обладает цитофлавин, использование которого позволяет снизить частоту инсультов, и избежать связанных с этим летальных исходов. Актове-гин, обладая умеренным нейропротективным действием, имеет дополнительное положительное свойство, а именно способность снижать функциональную активность тромбоцитов во время операции и в раннем послеоперационном периоде, что дополнительно позволяет профилактировать неврологические осложнения, благодаря снижению частоты ранних тромботических осложнеий в области артериальной реконструкции.
6. Каротидная эндартерэктомия является эффективным способом рева-скуляризации головного мозга при остром нарушении мозгового кровообращения. Обнаружение гемодинамически значимых изменений определяет хирургическую тактику. При стабильном неврологическом статусе хирургическое вмешательство может быть выполнено в течение ближайших 7 дней по достижении стадии плато после перенесенного ОНМК, Нестабильный неврологический статус вследствие прогрессирующего инсульта или crescendo ТИА, а также обнаружение флотирующего тромба требует экстренного оперативного вмешательства в течение ближайших 24 часов. Острая окклюзия сонных артерий, развившаяся в раннем послеоперационном пе-
риоде после перенесенного вмешательства на них является, показанием к немедленной повторной реваскуляризации, которую необходимо выполнить в ближайшие 3 часа. 7. Хирургическая реваскуляризация головного мозга при гемодинами-чески значимых стенозах сонных артерий является эффективным способом профилактики острого нарушения мозгового кровообращения в отдаленном послеоперационном периоде, кроме того каро-тидная эндартерэктомия имеет не только профилактический характер, но и лечебный, что проявлялось улучшением неврологического статуса у пациентов, перенесших КЭЭ в послеоперационном периоде, по сравнению с группой пациентов, получавших только консервативную терапию.
Практические рекомендации
1. Выбор метода реконструкции каротидной бифуркации зависит от протяженности стенозирующей атеросклеротической бляшки: при протяженности стеноза до 2,0 см показана эверсионная эндартерэктомия, при стенозе от 2,0 до 5,0 см предпочтительным способом является открытая эндартерэктомия, при стенозе более 5,0 см следует выполнить протезирование внутренней сонной артерии.
2. Циркулярный кальциноз внутренней сонной артерии является показанием к протезированию сосуда.
3. При возможности выбора пластического материала для пластики арте-риотомического дефекта после открытой эндаргерэктомии следует предпочесть заплату из ксеноперикарда, при отсутствии такового можно использовать аутовенозную пластику,
4. Для пластики наружной сонной артерии при сопутствующей окклюзии внутренне сонной артерии целесообразно использовать предложенный оригинальный метод пластики аутоартериальной заплатой.
5. Пережатие сонных артерий должно осуществляться под прикрытием нейропротекторов, оптимальными из которых на сегодняшний момент являются цитофлавин и актовегин.
6. С целью повышения эффективности методов, определяющих необходимость использования временного внутрисосудистого шунта, необходимо использование методов математического моделирования, позволяющих с высокой точностью прогнозировать вероятность развития неблагоприятного исхода реваскуляризации головного мозга.
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
1. Ультразвуковой мониторинг мозгового кровотока при операциях на сонных артериях / Пономарев Э.А., Королева Л.А., Маскин С.С., Га-ничкин С.А. // Матер.И междунар.науч.-практ. конф. «Новые мед. тех-нол.в охране здоровья здоровых, в диагностике, лечении и реабилитации больных»,-Пенза, 2004,- С. 175-176.
2. Лимфотропная антибиотикопрофилактика / Маскин С.С., Пономарев Э.А., Ганичкин С.А., Крайнов Д.А. // II конгресс лимфологов России.--Тез. докл.-СПб. :СПб гос.ун-т, 2005.-С.237-238.
3. Ультразвуковой мониторинг мозгового кровотока при каротидных реконструкциях. / Пономарев Э.А., Королева Л.А., Ганичкин С.А., и др. II Новые технологии в медицине Труды ВолГМУ. - Т.61, вып.1.-С.227-228.
4. Тактика и результаты лечения больных тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей. / Маскин С.С., Пономарев Э.А., С.А. Ганичкин и др. // Новые технологии в медицине Труды ВолГМУ. -Т.61, вып.1.-С.315
5. Влияние реконструкции брахиоцефальных артерий на динамику неврологического дефицита у больных, перенесших ишемический инсульт. /
Маскин С.С., Пономарев Э.А., Ганичкин С.А. и др. // В сб.: X съезд сердечно-сосудистых хирургов.-М.,2005.-С.14
6. Реконструктивные операции в зоне каротидной бифуркации у больных с неврологическими дефицитами. / Пономарев Э.А., Ганичкин С.А.,-Мочайло Ю.А. // Областной клинической-100: Науч.-практ. сб.-Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2005.-С.47-53.
7. Реконструкция каротидного бассейна у больных после ишемического инсульта. / Пономарев Э.А., Ганичкин С.А., Мочайло Ю.А. // В сб.: Всеросс. конф. хирургов, Тез.докл.- Махачкала, 2005.- С. 81-82.
8. Каротидные реконструкции у больных с грубыми неврологическими дефицитами. / Пономарев Э.А., Ганичкин С.А., Мочайло Ю.А. // Кубанский научный медицинский вестник.-2005.-№5-6 (78-79).-С.82-85.
9. Влияние реконструкций сонных артерий на социальную адаптацию-больных, перенесших ишемический инсульт. / Пономарев Э.А., На-чинкин В.В., Ганичкин С.А. // Ангиология и сосуд, хирургия.-2005.-№2 (прилож.).-С.238-240.
10. Ножевое ранение бедра с повреждением подвздошной вены. / Пономарев Э.А., Ганичкин С.А. // Травмы мирного и военного времени. Москва-Краснодар-Анапа, 2005.-С.95-96.
11. Возможности хирургов в профилактике ишемического инсульта и коррекции его последствий при патологии сонных артерий. Состояние здоровья населения Волгоградской обл. и современные мед. технологии его коррекции. / Пономарев Э.А., Ганичкин С.А. Мочайло Ю.А. // Матер, науч.-практ. Конф. -Волгоград, 2005.-С.117-119.
12. Показания к оперативному лечению и результаты операций при различных видах патологии сонных артерий. / Пономарев Э.А., Ганичкин С.А. Мочайло Ю.А. //Вестник ВолГМУ ,-2006.-№ 1 .-С.28-32.
13. Возможности ангиохирургов в улучшении качества жизни больных с патологией брахиоцефальных сосудов. / Пономарев Э.А., Маскин
С.С., Ганичкин С.А. и др. // Акт.вопр.совре-менной хирургии. Матер, всеросс. Конф. хирургов.- Астрахань:Изд-во АГМА, 2006.-С.42-43
14. Возможности хирургической коррекции неврологических дефицитов у больных с патологией брахиоцефальных сосудов. Акт.проблемы ангиологии и сосудистой хирургии / Пономарев Э.А., Маскин С.С., Ганичкин С.А. и др. // Матер, пленума правления Всеросс. Общ-вй ан-гиологов и сосудистых хирургов.-Ростов-на-Дону.2006-С. 108-109.
15. Изучение нейропротекции головного мозга при операциях на сонных артериях. / Пономарев Э.А., Крайнов Д.А., Стрепетов А.Н. // Вестник РГМУ.- 2007.- №2.-С. 124-125.
16. Сравнительная оценка методов контроля мозгового кровотока при операциях на сонных артериях. Материалы 18 (ХХП) междунар. Конф. Российского общ-ва ангиологов и сосуд, хирургов / Пономарев Э.А., Королева Л.А., Ганичкин С.А. и др. // Ангиология и сосудистая хирур-гия.-2007.-№2.-С. 167-169
17. Методы контроля мозгового кровотока при операциях на сонных артериях. / Пономарев Э.А., Маскин С.С. Ганичкин С.А. и др. // Материалы I съезда хирургов ЮФО.-Ростов-на-Дону:ГОУ ВПО РостГМУ РЗ,' 2007,- С.224-225.
18. Современные информационные технологии в сравнительной оценке методов мониторинга мозгового кровотока при операциях на сонных артериях. / Пономарев Э.А., Маскин С.С., Ганичкин С.А. и др. // Ма-тер.Н Всеросс.конф. с междунар. участием «Новые информационные технологии в медицине». Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской обл.-2007.-№3.-С.17-18.
19. Вариабельность повреждения нейронов и соотношение активностей изоформ нитроксидсинтазы при ишемии-реперфузии головного мозга у' крыс. / Петров В.И., Писарев Б.В., Пономарев Э.А. и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2007.-№11 .-С.495-499.
20. Popular cerebroprotectors limit no-dependant damage of brain neurons with ischemia-reperfusion to different degree during carotid arteries operation. / Ponomarev E.A., Novochadov V.V., Strepetov N.N. // Ineractive Cardio Vascular and Toracic Surgery,-2008.-Vol.7, supple 1.-P.63-63.
21. Влияние церебропротекторов на повреждение нейронов головного мозга при операциях на сонных артериях. Материалы 19 (XXIII) между-нар. Конф. Российского общ-ва ангиологов и сосуд, хирургов / Пономарев Э.А., Новочадов В.В., Маскин С.С. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.-2008.-№2.-С.260-261.
22. Организация помощи пациентам с ишемическими поражениями головного мозга. / Пономарев Э.А., Маскин С.С., Ганичкин С.А. и др. // Вестник ВолГМУ ,-2009.-№ 1 .-С.91-93
23. Морфологические параметры нейропротекции при ишемии-реперфузии головного мозга у крыс. / Пономарев Э.А., Новочадов В.В., Стрепетов Н.Н.// Вестник ВолГМУ.-2010.-№1.-С.91-93
24. Экономические аспекты антибиотикопрофилактики и лечения осложнений в сосудистой хирургии. / Пономарев Э.А., Маскин С.С., Ганичкин С.А., Пчелинцев К.Э., Петров В.И., Ряснянская Е.Е. // Экономика здравоохранения.-2001 .-№9.-С. 14-19.
ПОНОМАРЕВ ЭДУАРД АЛЕКСЕЕВИЧ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ, КЛИНИЧЕСКИЕ, ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ)
Автореферат
Подписано к печати 18.08.10 г. Формат 60x84/16. Печать офс. Бум. офс. Уч.печ.л.2,5 Тираж 100 экз. Заказ 200 .
Отпечатано с готового оригинал-макета В типографии издательства «Перемена» 400131 ,Волгоград,пр.им.В.И. Ленина,27
Введение диссертации по теме "Хирургия", Пономарев, Эдуард Алексеевич, автореферат
Актуальность проблемы.
По последним данным в России заболеваемость системы кровообращения достигла 18% [17,18, 104, 115], а смертность от сосудистых поражений мозга и сердца составляет 54,6% от общей смертности и стала выше, нежели в предыдущие годы [12, 22, 30, 144, 157, 164, 183]. Рост сосудистых заболеваний головного мозга происходит в основном за счет возрастания их ишемических форм. Отмечается "омоложение" ишемического инсульта, увеличение инвалидизации работоспособного населения и стремительный рост материальных затрат, связанных с развитием, лечением и реабилитаций больных после перенесенного ишемического инсульта [31, 72, 258, 534, 242].
Доля ишемических нарушений мозгового кровообращения инсульта, обусловленных окклюзирующими поражениями магистральных артерий головного мозга составляет по разным данным от 40 до 75% [81, 79, 66, 67, 453, 468, 361, 493, 494].
Несмотря на достигнутые в последнее время успехи в диагностике и лечении мозговых сосудистых заболеваний, ишемический инсульт остается одной из основных причин смерти и инвалидизации среди взрослого населения [34, 13, 547, 542, 279, 498]. При атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии (В CA) каротидная эндартерэктомия дает несомненно лучшие результаты по сравнению с консервативной терапией [542, 527, 523, 510, 425, 418, 404, 406, 403, 446, 433, 427, 424, 428]. Вместе с тем остаются до конца не решенными некоторые важные вопросы хирургической тактики и техники выполнения операций. Среди них — защита головного мозга от гипоксического повреждения во время пережатия сонной артерии [486, 12, 284, 283, 273, 148, 94]. Опасность развития неврологического дефицита особенно велика при бикаротидных поражениях [486,8, 226, 231, 236, 175, 171].
За последние десятилетия хирургия брахиоцефальных артерий претерпела значительный прогресс. Однако остается нерешенным вопрос раннего оперативного лечения острой ишемии головного мозга [82, 328, 344, 455]. Наряду с разработкой все новых и новых диагностических методик совершенствуется хирургическая техника, методы защиты мозга от ишемии, расширяются показания к оперативному лечению [7, 51, 53, 57, 466, 465].
Цель работы
Улучшить исходы ишемических инсультов путем хирургической коррекции патологии экстрацеребральных артерий в остром периоде инсульта и в периоде восстановления. Улучшить социальную адаптацию пациентов перенесших ишемический инсульт путем хирургической коррекции патологии экстрацеребральных артерий.
Основные задачи исследования
1 .Изучить в эксперименте изменения в головном мозге при острой ишемии-реперфузии.
2.Изучить эффективность различных фармакологических препаратов для защиты головного мозга при острой ишемии-реперфузии в условиях эксперимента.
3.Провести сравнительную характеристику различных способов реконструкции каротидной бифуркации, определить показания к каждому из них.
4.Выявить оптимальный пластический материал для пластики артериотоми-ческого дефекта полсе выполнения каротидной эндартерэктомии.
5.В условиях клиники провести сравнительный анализ различных нейропро-текторов и оценить их эффективность.
6.Разработать способ пластики наружной сонной артерии и провести его клинико-инструментальную оценку.
7.Разработать алгоритм ведения пациентов с ишемическими поражениями головного мозга в остром периоде.
8.Дать сравнительную характеристику эффективности хирургического и медикаментозного лечения атеросклероза экстракраниального отдела бра-хиоцефальных артерий.
Научная новизна
Впервые изучено появление маркеров апоптоза в эксперименте на крысах при различной длительности ишемии головного мозга без фармакологической коррекции и с различными видами фармакологической коррекции. Впервые определены оптимальные сроки проведения оперативного лечения на брахио-цефальных сосудах при острой ишемии мозга. Впервые проведен сравнтиель-ный анализ эффективности различных нейропротекторов в условии эксперимента и клиники при острой ишемии головного мозга при выполнении реконструктивных операций на экстракраниальных отделах брахиоцефальных артерий. Изучены гемодинамические и клинические результаты резекций внутренней сонной артерии с аутоартериальной пластикой наружной сонной артерии. Впервые предложена и оценена эффективность математической модели для прогнозирования острого нарушения мозгового кровообращения после реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях.
Практическая значимость работы
Заключается в разработке практических рекомендаций по алгоритму хирургического введения больных с острой и хронической ишемией головного мозга. Разработаны оптимальные сроки оперативного вмешательства и алгоритм ведения пациентов при острой ишемии головного мозга. Разработана ор-гинальная методика пластики каротидной бифуркации при окклюзии внутренней сонной артерии. Внедрение результатов работы в практику позволит улучшить результаты лечения пациентов с ишемической болезньб головного мозга.
Основные положения, выносимые на защиту
1 .Наиболее характерными изменениями в ткани головного мозга с ишемией-реперфузией последнего относятся к цитотоксическим и сосудистым проявлениям.
2.Наиболее эффективными нейропротеторами являются препараты группы антиоксидантов. По данным морфометрического исследования можно сделать вывод о сопоставлении нейропротективной активности наиболее часто используемых препаратов, причем активность убывает в ряду: АКФ-90-7 > цитофлавин > эноксифол > мексидол > актовегин.
3.Восстановление проходимости брахиоцефальных сосудов при их атеро-склеротическом поражении является оптимальным способом вторичной профилактики нарушения мозгового кровообращения.
4.0сновными способами восстановления проходимости брахиоцефальных сосудов являются эверсионная эндартерэктомия, открытая эндартерэкто-мия и протезирование внутренней сонной артерии. Каждый из этих способов имеет свои показания и противопоказания.
5.Оптимальным пластическим для пластики каротидной бифуркации материалом является заплата из ксеноперикарда.
6.Наиболыиим нейропротективным эффектом при пережатии сонных артерий во время выполнения реконструктивных операций обладает цитофлавин.
7.Каротидная эндартерэктомия является эффективным способом реваскуля-ризации головного мозга при остром нарушении мозгового кровообращения при правильной оценки показаний.
8.Хирургическая реваскуляризация головного мозга при гемодинамически значимых стенозах сонных артерий по своей эффективности превосходит консервативные методы.
Внедрение в практику
1.Способ пластики наружной сонной артерии приокклюзирующем поражении внутренней сонной артерии внедрен в практику отделения сосудистой хирургии МУЗ ГКБ № 25 г. Волгограда, хирургического отделения № 2 ГОУ ВПО Волгоградский государтственны медицинский университет «Клиника №1», отделения сосудистой хирургии ГУЗ «Волгоградская ОКБ №1».
2.Алгоритм действия при остром инсульте в практику отделения сосудистой хирургии МУЗ ГКБ № 25 г. Волгограда, хирургического отделения № 2 ГОУ ВПО Волгоградский государтственны медицинский университет «Клиника №1», отделения сосудистой хирургии ГУЗ «Волгоградская ОКБ № 1».
3.Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедрах госпитальной и факультетской хирургии ВолГМУ.
Публикации
Основные положения диссертации изложены в 25 печатных работах, из которых 7 - в журналах, рекомендуемых ВАК РФ. Получен патент на изобретение № 2359620 «способ пластики наружной сонной артерии» от 27.06.2009г. Объем и структура работы
Диссертация изложена на 227 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, в котором изложены современные представления о патогенезе ишемических инсультов и его лечении, 3-х глав - собственных исследований, состоящих из глав, содержащих клиническую характеристику больных, методы исследования, полученные результаты и их обсуждение, выводы, практические рекомендации и приложения.
Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическая профилактика и лечение ишемических поражений головного мозга (организационные, клинические, фармакологические и морфологические аспекты)"
Выводы
1.Наиболее характерные изменения в ткани головного мозга у подопытных животных с ишемией-реперфузией последнего относятся к цитотоксическим и сосудистым проявлениям. К характерным цитотоксическим изменениям можно отнести некротические явления в нейронах, протекающие по типу коагуляционного пикноморфного некроза и колликвационного повреждения с формированием клеток-«теней». Наиболее характерные сосудистые изменения проявляются в виде сочетанного увеличения и уменьшения просвета различных сосудов, сопровождающиеся явлениями застойного полнокровия и выходом эритроцитов в интерстициальное пространство.
2.Антиоксиданты являются наиболее эффективными нейропротекторами, активными в отношении универсальных механизмов на всех этапах ишемиче-ского и реперфузионного повреждения. Применение антиоксидантов патогенетически обосновано в рамках первичной и вторичной нейропротекции. По данным морфометрического исследования можно сделать вывод о том, что наибольшей нейропротективной активностью обладает отечественный инновационный препарат АКФ-90-7. При сопоставлении различных нейро-протекторов активность в ряду убывает следующим образом: АКФ-90-7 > цитофлавин > эноксифол > актовегин > мексидол.
З.Эверсионная эндартерэктомия является оптимальной при коротких стенозах -менее 2,0 см. Использование данной методики при более пролонгированных поражения приводит к увеличению частоты ранних послеоперационных тромбозов и повреждения ЧМН. Классическая каротидная эндартерэктомия показана при более протяженных поражениях, а именно от 3,0 до 5,0 см. Использование данной методики при пролонгированных стенозах позволяет выполнять визуальный контроль за дистальной зоной эндартерэктомии и избежать неконтролируемой отслойки интимы. Применение открытой эндартерэктомии при стенозах длиной более 5 см сопровождается увеличением частоты рестенозов в отдаленном послеоперационном периоде. Показанием для протезирования внутренней сонной артерии являются поражения, при которых длина стеноза превышает 5,0 см, или имеется циркулярный кальци-ноз сосуда в зоне реконструкции.
4.Наименее пригодным пластическим материалом для пластики каротидной бифуркации при выполнении открытой эндартерэктомии следует признать ПТФЭ, т.к. использование данного материала, сопровождается увеличением частоты ранних осложнений в виде кровотечений и образования послеоперационных гематом, а также окклюзионных осложнений в отдаленном периоде, приводящих к увеличению частоты нарушений мозгового кровообращения. Основным недостатком аутовенозных заплат следует признать возможность развития аневризматического перерождения в отдаленном послеоперационном периоде, что может ограничивать их применение. Оптимальным пластическим для пластики каротидной бифуркации материалом является ксеноперикард.
5.Наибольшим нейропротективным эффектом при пережатии сонных артерий во время выполнения реконструктивных операций обладает цитофлавин, использование которого позволяет снизить частоту инсультов, и избежать связанных с этим летальных исходов. Актовегин, обладая умеренным нейропротективным действием, имеет дополнительное положительное свойство, а именно способность снижать функциональную активность тромбоцитов во время операции и в раннем послеоперационном периоде, что дополнительно позволяет профилактировать неврологические осложнения, благодаря снижению частоты ранних тромботических осложнеий в области артериальной реконструкции.
6.Каротидная эндартерэктомия является эффективным способом реваскуляри-зации головного мозга при остром нарушении мозгового кровообращения. Обнаружение гемодинамически значимых изменений определяет хирургическую тактику. При стабильном неврологическом статусе хирургическое вмешательство может быть выполнено в течение ближайших 7 дней по достижении стадии плато после перенесенного ОНМК. Нестабильный неврологический статус вследствие прогрессирующего инсульта или crescendo ТИА, а также обнаружение флотирующего тромба требует экстренного оперативного вмешательства в течение ближайших 24 часов. Острая окклюзия сонных артерий, развившаяся в раннем послеоперационном периоде после перенесенного вмешательства на них является, показанием к немедленной повторной реваскуляризации, которую необходимо выполнить в ближайшие 3 часа.
7.Хирургическая реваскуляризация головного мозга при гемодинамически значимых стенозах сонных артерий является эффективным способом профилактики острого нарушения мозгового кровообращения в отдаленном послеоперационном периоде, кроме того каротидная эндартерэктомия имеет не только профилактический характер, но и лечебный, что проявлялось улучшением неврологического статуса у пациентов, перенесших КЭЭ в послеоперационном периоде, по сравнению с группой пациентов, получавших только консервативную терапию.
Практические рекомендации
1. Выбор метода реконструкции каротидной бифуркации зависит от протяженности стенозирующей атеросклеротической бляшки: при протяженности стеноза до 2,0 см показана эверсионная эндартерэктомия, при стенозе от 2,0 до 5,0 см предпочтительным способом является открытая эндартерэктомия, при стенозе более 5,0 см следует выполнить протезирование внутренней сонной артерии.
2. Циркулярный кальциноз внутренней сонной артерии является показанием к протезированию сосуда.
3. При возможности выбора пластического материала для пластики артерио-томического дефекта после открытой эндартерэктомии следует предпочесть заплату из ксеноперикарда, при отсутствии такового можно использовать аутовенозную пластику.
4. Для пластики наружной сонной артерии при сопутствующей окклюзии внутренне сонной артерии целесообразно использовать предложенный оригинальный метод пластики аутоартериальной заплатой.
5.Пережатие сонных артерий должно осуществляться под прикрытием ней-ропротекторов, оптимальными из которых на сегодняшний момент являются цитофлавин и актовегин.
6.С целью повышения эффективности методов, определяющих необходимость использования временного внутрисосудистого шунта, необходимо использование методов математического моделирования, позволяющих с высокой точностью прогнозировать вероятность развития неблагоприятного исхода реваскуляризации головного мозга.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Пономарев, Эдуард Алексеевич
1. Абрамова H.H., Беличенко О.И. Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная ангиография в визуализации сосудистых структур. Вестник рентгенологии и радиологии. 1997; 2: 50-54.
2. Алшибая М.Д., Куперберг Е.Б., Костюков В.В. и др. Методы защиты головного мозга при одномоментных операциях коррекции кровотока в коронарных и брахиоцефальных сосудах. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996; 1:21-24.
3. Балуда В.П., Деянов И.И., Балуда М.В. и др. Профилактика тромбозов. Под ред. В.П.Балуды. Саратов: Изд. Саратовского университета. 1992; 176 с.
4. Балунов O.A., Демиденко Т.Д. Оптимизация реабилитационного процесса при церебральном инсульте. Л.: Медицина. 1990; 136.
5. Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., Никитин Ю.М. Значение гемодинами-ческих факторов при различных формах атеросклеротического поражения магистральных артерий головы Ангиология и сосудистая хирургия. 1998; 2: 36-46.
6. Бахритдинов Ф.Ш., ЛихачеваТ.А., Урманова С.Ю., Рахимов Т.Б. Неин-вазивна диагностика окклюзионных поражений внутренних сонных артерий. Вести. Хир. им. Грекова. 1990; 145: 11: 6-9.
7. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии. М.: Де Ново.2000; 448.
8. Белова А.Н., Григорьева В.Н. Амбулаторная реабилитация неврологических больных. М.:Атидор. 1997; 216.
9. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Подзолков В.П. Эндоваскулярная и мини-мальноинвазивная хирургия сердца и сосудов у детей. М.: Медицина. 1999; 280.
10. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в РФ. Москва 1998г.
11. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. М.: Медицина, 2001; 1: 231-302.
12. Буяновский В.Л. Диагностика и хирургическое лечение окклюзирующих поражений брахиоцефальных сосудов: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 1992.
13. Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж. ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Спб.: Политехника. 1998; 630.
14. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков. Журн. Невропат, и психиатр. 1996; 1: 11—13.
15. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г.Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М.: Медицина. 1993; 5.
16. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С. Предупреждениие ишемического инсульта: неврологические и ангиохирургические аспекты. Клин. мед. 1999; 26: 11: 12:5-9.
17. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 228 с.
18. ВерещагинН.В.,ДжибладзеД.Н., Гулевская Т. С. и др. Журн. невропатол. и психиатр. — 1994. — Т. 94, вып. 2. -С. 103-108.
19. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскуляр-ным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999 — 672 с.
20. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999-336 с.
21. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. Со-росовский образовательный журнал. 2000; 6/12: 13-19.
22. Ганнушкина И. В., Фараго М.Л., Антелава А.Л. и др. Гемодинамиче-ский эффект ДНК плазмы крови человека. Вест. РАМН. 1998; 5: 16-22.
23. Ганнушкина И.В., Антелава А.Л., Баранникова М.В. и др. Новое в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. Журн. Неврол. и Психиатрии им. С.С.Корсакова. 1997; 6: А—8.
24. Ганнушкина И.В., Антелава М.В., Баранникова М.В. Уменьшение экспериментального алиментарного атеросклероза под влиянием полимеров, снижающих ГС крови. Бюлл. Эксперим Биол. и мед. 1993; 10: 367-370.
25. Ганнушкина HJB., Габриелян Э. С., Акопов С.Э. Влияние полиэтиленоксида (ПЭО) на тонус мозгвых артерий. Бюл. Эксперим. Биол. и Мед. 1990; 9: 238240.
26. Гусев Е.И., Боголепов Н.Н., Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга. М. 1990; 143.
27. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001 328 с.
28. Гусев ЕМ., Скворцова В.И.Современные представления о лечении острого церебрального инсульта. CONSILIUM MED 1 CUM. 2000; 2: 2:60-65.
29. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., М., 2001, Т.1, С. 231-302.
30. Демиденко Т.Д. Реабилитация при цереброваскулярной патологии. М.: Медицина. 989; 236.
31. Джибладзе Д.Н. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта. Москва 2002 г.
32. Джибладзе Д.Н., Лунев Д.К., Глазунов Т.И., Покровский А.В. и др. Ка-тамнез больных со стенозом ВСА, подвергшихся КЭЭ, и неоперирован-ных больных. Журнал невропатологии и психиатрии. 1995; 1: 8-10.
33. Дунаев А.А. Тактика хирургического лечения больных с окклюзией одной и стенозом противоположной внутренней сонной артерии (клиника, диагностика, ближайшие результаты, автореф.дисс.канд.мед.наук 1999г.
34. Еремеев В.П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов и петель сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 1998; 2: 8294.
35. Ерохин О.Ю. Мониторный контроль изменений электрической активности и энергетического метаболизма мозга в остром периоде церебрального инсульта. Автореф. дисс. канд.мед.наук 1984 - с. 16
36. Затейщикова A.A., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. Кардиология. 1998; 9: 68-80.
37. Кадыков A.C. Реабилитация после инсульта. Российский мед. журнал. 1997; 1:21—24.
38. Казанчан П.О., Попо В.А., Рудакова Т.В. ,Гапонова Е. Н. Эверсионная каротидная эндартерэктомия: преимущества и недостатки. Вестник хирургии. 1998; 157: 6: 11-16.
39. Казанчян П.О., Казанцева И. А,. Алуханян O.A. Клинико-морфологические аспекты каротидных бляшек и информативность цветного дуплексного сканирования. Ангиология и сосудистая хирургия, 2000; 1:22—33.
40. Казанчян П.О., Попов В.А., Ларьков Р.Н .и др .Сравнительная оценка классической и эверсионной методик каротидной эндартерэктомии. Ангиол. Сосуд. Хир. 2002;8:3:81-86.
41. Казанчян П.О., Скрылев С.И., Матюшов Ю.С., Рудакова Т.В. Хирургическое лечение окклюзи-рующих поражений подключичных артерий. Хирургия. 1994; 7: 8-11.
42. Кацнельсон J1.A., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза.М. :Медицина. 1990; 272.
43. Конорова И.Л., Ганнушкина И.В. Возможность использования полимеров, снижающих гидродинамическое сопротивление крови, для предупреждения и лечения церебральной ишемии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2001; 4: 5—1
44. Конторщикова К. Н. Всероссийская науч.-практ. конф. с международным участием по использованию озона в медицине и биологии, 11-я. — Н. Новгород, 1995. С.8.
45. Куперберг Е.Б., Гайдашев А.Э., Лаврентьев A.B., и др Клиническая доп-плерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. Москва 1997
46. Куперберг Е.Б., Грозовский Ю.Л., Абрамов З.К. и др. Хирургическое лечение окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий (результаты, проблемы, перспективы). Груд, и серд.-сосуд, хир. 1996; 3: 109-116.
47. Лаврентьев А.В. Особенности клиники и церебральной гемодинамики при односторонней окклюзии внутренней сонной артерии в свете показаний к хирургическому лечению. Автореф. дисс. канд. мед. наук 1991 г
48. Лапатухин В. Г., Краснов М. В., Козлов А. А., Хуторова Р. П., Шаров В. Н. Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации: Тезисы докладов.-С.-Пб., 1998.-С. 16-17.
49. Луцик А.А., Раткин И.К., Никитин М.Н. Краниовертебральные повреждения и заболевания. Новосибирск: Издатель. 1998; 342.
50. Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологиии нейрохирургии. Спб.: Питер. 1999; 352.t
51. Одинак М.М. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб, Гиппократ 1997; 158
52. Орехов А.И., Андреева K.P. Клеточные механизмы атеросклероза :роль субэдотелиальны хклеток интимы. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 5: 96-137.
53. Павлов Ю.П., Красильников И.А. Здравоохранение Санкт-Петербурга в годы реформ.-СПб.: "Человек"., 1999- 192 с.
54. Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. 1989; 12: 12—18.
55. Пирцхалаишвили З.К. Роль наружной сонной артерии в хирургической реваскуляризации головного мозга. Автореф. дисс. канд.мед.наук 1991 г
56. Покровский A.B. "Классическая" каротидная эндартерэктомия. Ангиология и сосудистая хирургия, 2001; 7: 1: 101-104.
57. Покровский A.B. Заболевания аорты и ее ветвей.М.: Медицина. 1979; 368.
58. Покровский A.B. современные возможности диагностики и хирургического лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения. Вестник аритмологии. 1995; 4: 189—190.
59. Покровский A.B. Эверсионная каротидная эндартерэктомия. Ангиология и сосудистая хирургия. 2001; 7: 2: 105-107.
60. Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф. Лазерная ангиопластика в этапном хирургическом лечении больных с сочетанными и множественными поражениями различных артериальных бассейнов. Хирургия.1992; 5-6: 11-16.
61. Покровский А.В., Лисицын Ю.П., Харченко В.И .и др. Антологическая служба в системе практического здравоохранения в России. Ангиология и сосудистая хирургия. 1997; 2:12—18.
62. Покровский А.В., Ройтберг Г.Е. ,Бахтиозин Р.Ф. и др. Оценка возможностей магнитно-резонансной ангиографии в диагностике стенозов сонных артерий и контроле качества хирургического лечения. Ангиология и сосудистая хирургия. 2002; 6: 2: 45-52.
63. ПокровскийА.В.Клиническаяангиология.М.1979; 367.
64. Смирнов В.Е., Манвелов Д.С. Распространенность факторов риска и смертность от мозгового инсульта в разных географических регионах. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, инсульт. 2001; 2: 19-25.
65. Соколов Е.И., Фомина В.М., Алексеева О.Ф. и др. Функциональное состояние стенки сосудов у больных коронарным атеросклерозом с различными типами реагирования на психоэмоциональную нагрузку. Кардиология. 1990; 4: 69—72.
66. Спиридонов А. А., Куперберг E. Б., Руднев И. H. и др. Грудная и серд.-сосуд, хир. 1993. - № 1. — С. 22-27.
67. Спиридонов A.A., Прядко СИ., Думпе А.Н. и соавт. Возможности дуплексного сканирования в диагностике поражений сосудов забрюшинного пространства. Ангиология и сосудистая хирургия. 1996; 2: 8-17.
68. Спиридонов A.A., Тутов Е.Г., Лаврентьев A.B., Морозов K.M., Бишеле H.A., Пирцхалаишвили З.К. Хроническая вертебробазилярная недостаточность (новый подход к диагностике и показаниям к реконструктивной операции) Анналы хирургии 1999, 1, стр 28-35
69. Тертов В.В., Множественные модифицированные липопротеиды низкой плотности, циркулирующие в крови человека. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 5: 218-241.
70. Трошин В.Д., Густое A.B., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Н.Новгород: НГМА. 2000; 437.
71. Фишер М., Шебитц В. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее Журн. неврол. и психиат. Инсульт (приложение к журналу), 2001 вып.1 С.2133.
72. Швера И.Ю., Шипулин В.М., Лишманов Ю.Б. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография в оценке мозгового кровотока до и после каротидной эндартерэктомии. Ангиология и со судистая хирургия. 1998; 4: 2: 58—68.
73. Швера Ю.И., Лишманов Ю.Ж. Радионуклидные методы исследования в оценке цереброваскулярного резерва. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 7: 8: 63-71.
74. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно H.H., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 192 с.
75. Шепа Д., Немеш А., Джинич Ч. и др. Реконструкции при окклюзии общей сонной артерии.Ангиол. и сосуд, хир. 1998; 4: 2: 95-101.
76. Щеглов В.И., Уханов А.П., Васюков Л.А. Хирургическое лечение окк-люзирующих заболеваний брахиоцефальных артерий. Хирургия. 1990; 11:49-51.
77. Aaslid R., Lindegaard К., Sorteberg W., Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans. Stroke. 1989; 20: 45-52.
78. Ackerstaff R .G., Moons K.G., vande Vlasakker С. et al. Association of intraaopera-tive transcranialdoppler monitoring variables with stroke from carotid endarterectomy. Stroke. 2000; 31: 1817-1823.
79. Adachi T., Takaji M., Hoshino H., Inafuku T. Effect of extracranial carotid artery stenosis and other risk factors for stroke on periventricular hyperintensi-ties. Stroke. 1997; 28: 2174-2179.
80. Adelman M.A., Jacobowitz G.R., Riles T.S. et al. Carotid endarterectomy in the presence of a contralateral occlusion: a review of 315 cases over a 27-year experience. Cardiovasc. Surg. 1995; 3: 3: 307—312.
81. Afroze T; Sadi A.M; Momen M.A; Gu S; Heximer S; Husain M. c-Myfa-dependent inositol 1,4,5-trisphosphate receptor type-1 expression in vascular smooth muscle cells. // Arterioscler-Thromb-Vasc-Biol. 2007 Jun; 27(6): 130511
82. Afroze T; Sadi A.M; Momen M.A; Gu S; Heximer S; Husain M. c-Myb-dependent inositol 1,4,5-trisphosphate receptor type-1 expression in vascular smooth muscle cells. // Arterioscler-Thromb-Vasc-Biol. 2007 Jun; 27(6): 130511
83. Akgul E; Aksungur E.H; Korur K; Aikimbaev K; Yaliniz H. A rare complication of carotid artery stenting: displacement of marker ring causing locking of stent and incomplete stent expansion. // AJNR-Am-J-Neuroradiol. 2007 Aug; 28(7): 1403-4
84. Akgul E; Aksungur E.H; Korur K; Aikimbaev K; Yaliniz H. A rare complication of carotid artery stenting: displacement of marker ring causing locking ofstent and incomplete stent expansion. // AJNR-Am-J-Neuroradiol. 2007 Aug; 28(7): 1403-4
85. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB,v Mohr JP, Saver JL, Sherman DG, for the TIA Working Group. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002; 347:1713-1716.
86. Alberts M.J .Results of amulticenterprospective randomized trial of carotid arte-rystentingvs. carotid endarterectomy. Stroke. 2001; 32: 325.
87. Alberts MJ, for the Publications Committee of the WALLSTENT. Results of a multicenter prospective randomized trial of carotid artery stenting vs. carotid endarterectomy. Stroke. 2001; 32:325.
88. Albuquerque L.C; Rohde L.E. Correlation between carotid intraplaque hemorrhage and clinical symptoms. // Stroke. 2008 May; 39(5): e84
89. Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan AS, Goldstein L, Hennerici M, Sillsen H, Welch MA, Zivin J, for the SPARCL Investigators. Design and baseline characteristics of the Stroke Prevention by Aggressive
90. Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) study. Cerebrovasc Dis. 2003; 16:389-395.
91. Amarenco P, Tonkin A.M. Statins for stroke prevention: disappointment and hope. Circulation. 2004; 109(suppl 1): III-44-III-49.
92. American Diabetes Association. ADA clinical practice recommen dations. Diabetes Care. 2004; 27:S1-S143.
93. American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Diabetes Care. 2003; 26(suppl 1):S33-S50.
94. Andersen C.A., Collins G.J., Ritch N.M. Routine operative arteriography during carotid endarterectomy: A reassessment. Surgery.-1978.N.l, Vol. 83.-P.67-73.
95. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. British Med J 2002; 324: 71-86.
96. ApSimon H.T., Ives F.J., Khangure M.S. et al. Cranial dural arteriovenous malformation and fistula. Radiological diagnosis and management. Review of thirty four patients. Australas. Radiol. 1993; 2: 37: 12-25.
97. Arauz A, Murillo L, Cantu C, Barinagarrementeria F, Higuera J. Pro spective study of single and multiple lacunar infarcts using magnetic resonance imaging: risk factors, recurrence, and outcome in 175 con secutive cases. Stroke. 2003; 34:2453-2458.
98. Archi J.P., Engrinton R.D. Carotid Surgery in book: Vascular Surgery High-ligts 1999-2000. Health press, Oxford, 2000, p61-68.
99. Aslim E; Akay T.H; Candan S; Ozkan S; Akpek E; Gultekin B. Regional anesthesia in elderly patients undergoing carotid surgery: report of a case series. // Semin-Cardiothorac-Vasc-Anesth. 2008 Mar; 12(1): 29-32
100. Aungst M., Gahtan V., Berkowitz H. et al. Carotid endarterectomy outcome is not affected in patients with a contralateral carotid artery occlusion. Am. J. Surg. 1998; 176: 1:30-33.
101. Avri IG., Batt M., Guidoin R. et al. Plaques d' endarterectomie carotidi-enne:correlations anatomo-cliniques. Ann. Chir. Vase. 1991; 5: 50-54.
102. Azakie A., McElhinney D.B., Higashima R .et al. Innominate artery reconstruction: over 3 decades of experience. Ann. Surg. 1998; 228: 402-410.
103. Baan JJr., Thompson J.M., Reul G.J. et al. Vessel wall and flow characteristics after carotidendarterectomy: eversion endarterectomy compared with Dacron patch plasty. Eur. J. Vase. Surg. 1997; 13: 6: 583-591.
104. Babikian V.L., Hyde C., Pochay V., Winter M.R. Clinical correlates of high-intensity transientsignals detected on transcranial doppler sonography in patients with cerebrovascular disease. Stroked. 1994; 25: 1570-1573.
105. Balas P, Ioannou N, Milas P, Klonaris C. Surgical treatment of spon taneous internal carotid dissection. Int Angiol. 1998; 17:125-128.
106. Balcer L.J., Galetta S.L., Yousem D.M., Golden M.A., Asbury A.K.Pupil-involving third-nervepalsyand carotid stenosis: rapid recovery following endarterectomy. Ann. Neurol. 1997; 41: 2: 273-276.
107. Barnett H. Therapy of carotid aterosclerosis. Am.Rev.Med. 1994; 45:53-69.
108. Barth A., Remonda L., Loevblad K.O. et al. Silent cerebral ischemia detected by diffusion-weightedMRl after carotid endarterectomy. Stroke. 2000; 31: 1824-1828.
109. Bassetti C, Carruzzo A, Sturzenegger M, Tuncdogan E. Recurrence of cervical artery dissection: a prospective study of 81 patients. Stroke. 1996; 27:1804-1807.
110. Bassi P, Lattuada P, Gomitoni A. Cervical cerebral arteiy dissection: a multicenter prospective study (preliminary report). Neurol Sei. 2003; 24(suppl 1):S4-S7.
111. Beletsky V, Nadareishvili Z, Lynch J, Shuaib A, Woolfenden A, Norris JW, for the Canadian Stroke Consortium. Cervical arterial dissection:time for a therapeutic trial? Stroke. 2003; 34:2856-2860.
112. Belkin M., Mackey W.C., Pessin M.S. et al. Common carotid artery occlusion with patent internal and external carotid arteries: diagnosis and surgical management. J. Vase. Surg. 1993; 17: 6: 1019-1028.
113. Belli G; Presbitero P. Questions on the first consensus document of the ICCS-SPREAD Joint Committee on Carotid Artery Stenting. // Stroke. 2007 Jul; 38(7): e54
114. Belli G; Presbitero P. Questions on the first consensus document of the ICCS-SPREAD Joint Committee on Carotid Artery Stenting. // Stroke. 2007 Jul; 38(7): e54
115. Bemjamin E.A., Plehn J.F., D'Agostino R.B. et al. Mitral annular calcification and the risk of stroke in anelder lycohort. N. Engl. J. Med. 1992; 327: 374379.
116. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis: North American Symptomatic Carotid End arterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 1991; 325:445-453.
117. Benfante R., Yano K., Hwang LJ .et al. Elevated serum cholesterol is a risk factor both coronary heart disease and thromboembolic stroke in Hawaian Japanese men: implication of shared risk. Stroke. 1994; 25: 214-220.
118. Benjamin E.J., D'Agostino R.B., Belanger A.J. et al .Left atrial size and the risk of stroke and death: The Framingham Heart Study. Circulation. 1995; 22:835-841.
119. Benjamin EJ., Levy D., Vasiry S.M.et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: The Framingham Heart Study. JAMA. 1994; 271 : 840-844.
120. Benlier E; Top H; Aygit A.C; Usta U; Unal Y. Microvascular anastomosis with minimal suture and Arista: an experimental study. // J-Reconstr-Microsurg. 2007 Aug; 23(6): 311-5 •
121. Berguer R., Morasch M.D., Kline R.A. Transthoracicrepair of innominate and common carotid artery disease: immediate and long-term outcome for 100 consecutive surgical reconstructions. J. Vase. Surg. 1998; 27: 34-41.
122. Berman L; Pietrzak R.H; Mayes L. Neurocognitive changes after carotid revascularization: a review of the current literature. // J-Psychosom-Res. 2007 Dec; 63(6): 599-612
123. Berman L; Pietrzak R.H; Mayes L. Neurocognitive changes after carotid revascularization: a review of the current literature. // J-Psychosom-Res. 2007 Dec; 63(6): 599-612
124. Biller J., Feinberg W.M., Castaldo J.E. et al. Guidelines for carotid endarterectomy: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council, American Heart Association. Circulation. 1998; 97: 501-509.
125. Bockeria L.A; Arakelyan V. ICVTS on-line discussion A. Commentary to the case study. //Interact-Cardiovasc-Thorac-Surg. 2007 Jun; 6(3): 378
126. Bockeria L.A; Arakelyan V. ICVTS on-line discussion A. Commentary to the case study. // Interact-Cardiovasc-Thorac-Surg. 2007 Jun; 6(3): 378
127. Bogouslavsky J., Regli F., Maeder P. Intracranial large arterial disease and lacunar infarction.CerebrovascularDis. 1991; 1: 154-159.
128. Bonhomme V; Desiron Q; Lemineur T; Brichant J.F; Dewandre P.Y; Hans P. Bispectral index profile during carotid cross clamping. // J-Neurosurg-Anesthesiol. 2007 Jan; 19(1): 49-55
129. Bonhomme V; Desiron Q; Lemineur T; Brichant, J.F; Dewandre P.Y; Hans P. Bispectral index profile during carotid cross clamping. // J-Neurosurg-Anesthesiol. 2007 Jan; 19(1): 49-55
130. Bonita R, Duncan J, Truelsen T, Jackson RT, Beaglehole R. Passive smoking as well as active smoking increases the risk of acute stroke. Tob Control. 1999; 8:156-160.
131. Bonora E., Willeit J., Kiechl S. et al. Relationships between insulin and carotid atherosclerosis in the general population. The bruneck Study. Stroke. 1997; 28: 1147-1152.
132. Boshoff D.E; Bethuyne N; Gewillig M; Mertens L; Eyskens B; Bakir I; Verbe-ken E; Daenen W; Meyns B. Endovascular stenting of juvenile vessels: consequence of surgical stent removal on vessel architecture. // Eur-Heart-J. 2007 Apr; 28(8): 1033-6 '
133. Boushey C.J., Beresford S.A., Omenn G.S., Motulsky A. G. A quantitative assessment of plasma homocisteine as a risk factor for vascular disease: probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA. 1995; 274: 1049-1057.
134. Bova I., Chapman J., Sylantiev C. et al. The A677V methylenetetrahydrofolate reductase cene polimorphism and carotid atherosclerosis. Stroke. 1999; 30:21802182.
135. Braunwald K. Shattuek lecture-cardiovascular medicine at the turn of millenium: triumphs, concerns and opportunities. New Engl. Jurn. Med. 1997; 337:1360-1369.
136. Brott T., Tomsick T., Feinberg W. et al. Baseline silent cerebral infarction in the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Stroke.1994; 25: 1122-1129.
137. Buington R.P., Jukema J.W., Salonen J.T. et al. Reduction in cardiovascular events during pravastatin therapy: pooled analysis of clinical events of the pravastatin. Atherosclerosis Intervention Program. Circulation. 1995; 92: 2419-2425.
138. Callow A.D. Carotid endarterectomy: indicationsand techniques. Modern vascular surgery. Ed. by Chang J.B. N.Y. Budapest. 1992; 5: 43-51.
139. Calvet D; Lamy C; Touze E; Oppenheim C; Meder J.F; Mas J.L. Management and outcome of patients with transient ischemic attack admitted to a stroke unit. // Cerebrovasc-Dis. 2007; 24(1): 80-5
140. Cao. P., DeRango. P., ZannettiS. Eversionvsconventional carotid endarterectomy: a systematic review. Eur. J. Vase. Surg. 2002; 23: 3: 195-201.
141. Carcoforo P.,Rocca T., Navarra G. et al. Morphologic anomalies of the extracranial internal carotid artery. Ourexperience. Minerva-Cardioangiol.1997; 45(1-2):1. J 37-41.
142. CAVATAS Investigators. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study. Lancet. 2001; 357: 1729-1737.
143. Chan Y.C; Cheng S.W; Ting A.C; Ho P. Supra-aortic hybrid endovascular procedures for complex thoracic aortic disease: single center early to midterm results. //J-Vasc-Surg. 2008 Sep; 48(3): 571-9
144. Chang J.B., Stein T.A., Liu J.P., Dunn M.E. Long-term results with axillo-axillary bypass grafts for symptomatic subclavian artery insufficiency. J. Vase. Surg.1997; 25: 1: 173-178.
145. Chevalier J.M., Gayral M., Duchemin J.F. et al. Reverse endarterectomy of the internal carotid. J. Mai. Vase. 1994; 19: Suppl. A: 18-23.
146. Chimovitz M.L., Weiss D.G., Cohen S.L. et al. VeteransAffairs Study Group 167.Cardiac prognosis of patients with carotid stenosis and no history of coronary artery disease. Stroke. 1994; 759-765.
147. Chimowitz L.M., Howlett-Smith H., et al. Warfarin-Aspirin Symptom atic Intracranial Disease (WASID) Trial: final results. Stroke. 2004; 35:235.
148. Ching S.S; McMahon M.J. Comparison of linear and torsional mode ultrasonic coagulating shears for the sealing of medium- to large-sized arteries. // Surg-Endosc. 2007 Jul; 21(7): 1165-9
149. Ching S.S; McMahon M.J. Comparison of linear and torsional mode ultrasonic coagulating shears for the sealing of medium- to large-sized arteries. // Surg-Endosc. 2007 Jul; 21(7): 1165-9
150. Cohen JE, Leker RR, Gotkine M, Gomori M, Ben-Hur T. Emergent stenting to treat patients with carotid artery dissection: clinically and radiologically directed therapeutic decision making. Stroke. 2003; 34: e254-257.
151. Coley B.D., Roberts A.C., Fellmeth B.D. et al. Postangiographic femoral artery pseudo aneurysms: furth erexperience with the US-guided compression repair. Radiology. 1995; 194 (2): 307-311.
152. Collins R., Mc.Mahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risk of stroke and coronary heart disease. Br. Med. Bull. 1994; 50: 272-298.
153. Connolly J.E., Roy A., Guernsey J.M. et al. Bloodless surgery by means of profound hypothermia and circulatory arrest. Ann. Surg. 1965; 162: 724-737.
154. Connors J. J., Wojak J. Percutaneous transluminal angioplasty for intracranial atherosclerotic lesions: evolution of technique andshort-term results. J Neurosurg. 1999; 91:415-423.
155. Cooperberg E.B., M.G.Tutova, A.E.Haidashev, I.N.Rudnev M.B.Yarustovsky et al. "The evaluation of hemodynamic effects of extracranial intracranial arterial bypass in unilateral internal carotid occlusion" J. Cardiovascular Surgery, 1993, 1:704.
156. Cox M.W; Whittaker D.R; Martinez C; Fox C.J; Feuerstein I.M; Gillespie D.L. Traumatic pseudoaneurysms of the head and neck: early endovascular intervention. //J-Vasc-Surg. 2007 Dec; 46(6): 1227-33
157. Curtis A.M; Cheng Y; Kapoor S; Reilly D; Price T.S; Fitzgerald G.A. Circa-dian variation of blood pressure and the vascular response to asynchronous stress. //Proc-Natl-Acad-Sci-U-S-A. 2007 Feb 27; 104(9): 3450-5
158. Darsaut T; Bouzeghrane F; Salazkin I; Lerouge S; Soulez G; Gevry G; Raymond J. The effects of stenting and endothelial denudation on aneurysm and branch occlusion in experimental aneurysm models. // J-Vasc-Surg. 2007 Jun; 45(6): 1228-35
159. Darsaut T; Bouzeghrane F; Salazkin I; Lerouge S; Soulez G; Gevry G; Raymond J. The effects of stenting and endothelial denudation on aneurysm andbranch occlusion in experimental aneurysm models. // J-Vasc-Surg. 2007 Jun; 45(6): 1228-35
160. De Leeuw F., DeGroot J., van Gijn J., Hoffman A. The role of blood pressure and hypertension on cerebral whitematter lesions. Neurology. 1997; 48 (suppl 1): 39.
161. De-Rango P; Cao P; Caso V. Carotid artery stenting: verdict still pending. // Stroke. 2007 Jul; 38(7): e52; author reply e53
162. De-Rango P; Caso V; Leys D; Paciaroni M; Lenti M; Cao P. The role of carotid artery stenting and carotid endarterectomy in cognitive performance: a systematic review. // Stroke. 2008 Nov; 39(11): 3116-27
163. Derdeyn C.P; Chimowitz M.I. Angioplasty and stenting for atherosclerotic intracranial stenosis: rationale for a randomized clinical trial. // Neuroimaging-Clin-N-Am. 2007 Aug; 17(3): 355-63, viii-ix
164. Derdeyn C.P; Chimowitz M.I. Angioplasty and stenting for atherosclerotic intracranial stenosis: rationale for a randomized clinical trial. // Neuroimaging-Clin-N-Am. 2007 Aug; 17(3): 355-63, viii-ix
165. Deriu G. P., Franceschi L., Milite D. et al. Carotid artery endarterectomy in patients with contralateral carotid artery occlusion: perioperative hazards and late results. Ann. Vase. Surg. 1994; 8: 4: 337-342.
166. Dey DK, Rothenberg E, Sundh V, Bosaeus I, Steen B. Waist circum ference, body mass index, and risk for stroke in older people: a 15 year longitudinal population study of 70- year-olds. J Am Geriatr Soc. 2002; 50:1510-1518.
167. Dinichert A. Modele animal d'entrainement a l'anastomose temporosylvienne.Rat model for extracranial-intracranial bypass training. // Neurochirurgie. 2007 Aug; 53(4): 312-5
168. DiPietro L, Ostfeld AM, Rosner GL. Adiposity and stroke a mongol de-radults of low socioeconomic status: the Chicago StrokeStu-dy.AmJPublic Health. 1994; 84:14-19.
169. Djelmam Hani M; Kazemi S; Hare J; Chekanov V.S. Induction of heart failure: haemodynamic comparison of three different canine models. // Lab-Anim. 2007 Jan; 41(1): 63-70
170. Djelmami Hani M; Kazemi S; Hare J; Chekanov V.S. Induction of heart failure: haemodynamic comparison of three different canine models. // Lab-Anim. 2007 Jan; 41(1): 63-70
171. Doblar D.D., McDowell H. Temporal relationship between transcranial doppler velocity and near infrared cerebral spectroscopy during carotid endart-erectomy. ASA Annual Meet. 1994; 49-50.
172. Doll R., Peto R., Hall E. Mortality in relation to consumption of alcohol: 13 years observations on male British doctors. Dr. Med. J. 1994; 309: 911-918.
173. Domenig C.M; Linni K; Mader N; Kretschmer G; Magometschnigg H; Hol-zenbein T-J. Subclavian to carotid artery transposition: medial versus lateral approach. //Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 2008 May; 35(5): 551-7
174. Donnan G.A., You R., Thrift A., McNeil J.J. Smoking as a risk factor for stroke. Cerebrovascular Dis. 1993; 3: 129-138.
175. Duffy C., Manninen P., Chan A. et al. Comparison of cerebral oximetry and evoked potential sin carotid endarterectomy. J. NS Anesth. 1995; 7: 4: 303.
176. Duncan P, Studenski S, Richards L, Gollub S, Lai SM, Reker D, Perera S, Yates J, Koch V, Rigler S, Johnson D. Randomized clinical trial of therapeutic exercise in subacute stroke. Stroke. 2003; 34:2173-2180.
177. Dziewas R, Konrad C, Drager B, Evers S, Besselmann M, Ludemann P, Kuhlenbaumer G, Stogbauer F, Ringelstein EB. Cervical artery dis section: clinical features, risk factors, therapy and outcome in 126 patients. J Neurol. 2003; 250:1179-1184.
178. Edwards W.H., Tapper S.S., Edwards W.H. et al. Subclavian revascularization. A quarter century expe. rience. Ann. Surg. 01.Jun.1994; 219(6): 673-677.
179. El-Sabrout R., Cooley D.A. Extracranial carotid artery aneurysms: Texas Heart Institute experience.J. Vase. Surg. 2000; 31 (4): 702-712.
180. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet. 2001; 357:1729-1737.
181. Endres M., Gertz K., Lindauer U., Katchanov J., Schultze J., Schrock H., Nickenig G., Kuschinsky W., Dirnagl U., Laufs U. Mechanisms of stroke protection by physical activity. Ann Neurol. 2003; 54:582-590.
182. Ener R.A; Fiss D; Georgakis A; Wolf N.M; Pandit N; Piegari G.N Jr. Carotid artery in-stent restenosis after carotid artery stenting. // J-Invasive-Cardiol. 2008 Jun; 20(6): 286-91
183. Engelter S., Lyrer P., Kirsch E., Steck A.J. Long-term follow-up after extracranial internal carotid artery dissection. Eur Neurol. 2000; 44: 199-204.
184. Ennix C.I., Lawrie G.M., Morris G.C. Improved results of carotid endarterectomy with symptomatic coronary disease: an analysis of 1546 consecutive carotid operations. Stroke. 1997; 10: 122-125.
185. European Carotid Sugery Trialists Colaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC Europian Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351: 1378-9.
186. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group Result for symptomatic patients with severe (70-90%) or for mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet. 1991; 337:1235-1243.
187. Executive Committee for the Asymptomatic carotid atherosclerosis study. Endarterectomy for Asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA. 1995; 273: 1421—1428.
188. Executive Summary of the Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001; 285:2486-2497.
189. Farad E.M. Regulation of the cerebral circulation byendotheliuin. Pharmacol. Ther. 1992; 56: 1: 1-22.
190. Feigin V., Webers D., Nikitin Y. et al .Risk factors for ischemic stroke, in russian community: a population-based case-control study. Stroke. 1998; 29: 34-39.
191. Feigin V., Wiebers D.D., NikitinY.P. et al. A Population-based study. Mayo Clin. Proc.1995; 70:847-852.
192. Feinberg V.M., Blacshear J.L., Laupacis A. et al. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation: analysis and implications. Arch. Inten. Med. 1995; 155: 469-473.
193. Ferrari E; Tozzi P; von-Segesser L.K. The Vascular Join: a new sutureless anastomotic device to perform end-to-end anastomosis. Preliminary results in an animal model. // Interact-Cardiovasc-Thorac-Surg. 2007 Feb; 6(1): 5-8
194. Ferrari E; Tozzi P; von-Segesser L.K. The Vascular Join: a new sutureless anastomotic device to perform end-to-end anastomosis. Preliminary results in an animal model. // Interact-Cardiovasc-Thorac-Surg. 2007 Feb; 6(1): 5-8
195. Fine-Edelstein J.S., Wolf P.A., O'Leary D.H. et al .Precursors of extracranial carotid atherosclerosis in the Framingham study. Neurology. 1994; 44:10461050.
196. Finger S. Brain injury and recovery. Theoretical and controversial issues. London Plenum Press. 1990; 375.
197. Folmar J; Sachar R; Mann T. Transradial approach for carotid artery stenting: a feasibility study. // Catheter-Cardiovasc-Interv. 2007 Feb 15; 69(3): 355-61
198. Folmar J; Sachar R; Mann T. Transradial approach for carotid artery stenting: a feasibility study. // Catheter-Cardiovasc-Interv. 2007 Feb 15; 69(3): 355-61
199. Ford E.S, Mokdad A.H, Giles W.H. Trends in waist circumference among U.S. adults. ObesRes. 2003; 11: 1223-1231.
200. Forte A; Finicelli M; Mattia M; Berrino L; Rossi F; De-Feo M; Cotrufo M; Ci-pollaro M; Cascino A; Galderisi U. Mesenchymal stem cells effectively reduce surgically induced stenosis in rat carotids. // J-Cell-Physiol. 2008 Dec; 217(3): 789-99
201. Froio A; Biasi G.M. Carotid plaque echolucency predicts the risk of stroke in carotid stenting according to the type of brain protection device and the learning curve. // Stroke. 2007 Aug; 38(8): e67; author reply e68
202. Froio A; Biasi G.M. Carotid plaque echolucency predicts the risk of stroke in carotid stenting according to the type of brain protection device and the learning curve. // Stroke. 2007 Aug; 38(8): e67; author reply e68
203. From the Centers for Disease Control and Prevention: physical activity trends: United States, 1990-1998. JAMA. 2001; 285:1835.
204. Fiy W.R., Martin J.D., Clagett G.P., Fry W.J .Extrathoracic carotid reconstruction: the subclavian-carotidartery bypass. J. Vase. Surg. 1992; 15: 1: 83-89.
205. Fuster V., Halperin J.L. Left ventricular thrombi and cerebral embolism. N Engl J Med. 1989; 320:392-394.
206. Gaede P., Vedel P., Larsen N., Jensen G.V., Parving H.H., Pedersen O. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003; 348:383-393.
207. Gagne P.J., Riles T.S., Jacobowitz G.R. et al. Long, term follow.up of patients under going reoperation for recurrent carotid artery disease. J Vase Surg. 1993; 18:6: 991-998.
208. Galkin P.V; Mitroshin G.E; Antonov G.I; Miklashevich E.R. Aneurysmal degeneration of the autovenous carotid-subclavian bypass: experience with the treatment, review of literature. //Angiol-Sosud-Khir. 2007; 13(1): 152-5
209. Galkin P.V; Mitroshin G.E; Antonov G.I; Miklashevich E.R. Aneurysmal degeneration of the autovenous carotid-subclavian bypass: experience with the treatment, review of literature. // Angiol-Sosud-Khir. 2007; 13(1): 152-5
210. Garcia Honduvilla N; Dominguez B; Pascual G; Escudero C; Minguela F; Bel-Ion J-M; Bujan J. Viability of engineered vessels as arterial substitutes. // Ann-Vasc-Surg. 2008 Mar; 22(2): 255-65
211. Gavrilenko A.V; Kuklin A.V; Skrylev S.I; Agafonov I.N. Indications for using an intraluminal temporary bypass in operations on carotid arteries. // Angiol-Sosud-Khir. 2007; 13(4): 105-12
212. Genuth S., Eastman R., Kahn R., Klein R., Lachin J., Lebovitz H., Nathan D., Vinicor F. for the American Diabetes Association. Implications of the
213. United kingdom prospective diabetes study. Diabetes Care. 2003; 26(suppl 1):S28-S32.
214. Geroulakos G. Carotid surgery and ocular ischemia. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997; 14: 5: 417.
215. Ghilardi G., Longhi F., De-Monti M., Bortolani E. Surgery of the kinking carotid artery. Minerva Chir.1994; 49(7-8): 659-663.
216. Golledge J. Carotid intervention in asymptomatic patients. // Stroke. 2008 Jan; 39(1): el7
217. Golledge J. Carotid intervention in asymptomatic patients. // Stroke. 2008 Jan; 39(1): el7
218. Gorelick P.B. Stroke prevention therapy beyond antithrombotics: unifying mechanisms in ischemic stroke pathogenesis and implications for therapy: an invited review. Stroke. 2002; 33:862-875.
219. Gorelick P.B., Sacco R.L., Smith D.B. et al. Prevention of a first stroke. A review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Assotiation. JAMA 1999; 281:1112-20.
220. Green R.M., Greenberg R., Illig K. et al. Eversion and long-term stroke rates after contralateral carotid endarterectomy. Surgery. 1992; 112: 4: 670-679.
221. Grubb R.L., Derdeyn C.P., Fritsch S.M., Carpenter D.A., Yundt K.D., Videen T.O., Spitznagel E.L., Powers W.J. Importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion. JAMA. 1998; 280:1055-1060.
222. Gu X; Xiang J; Zhou Y; Qian S; Chen Z. Improved cuff technique for cervical heart transplantation in mice. // Microsurgery. 2007; 27(4): 317-9
223. Gu X; Xiang J; Zhou Y; Qian S; Chen Z. Improved cuff technique for cervical heart transplantation in mice. // Microsurgery. 2007; 27(4): 317-9
224. Gubitz G., Sandercock P. Prevention of ischaemic stroke. BMJ 2000; 321:1455-9.
225. Guillon B., Brunereau L., Biousse V., Djouhri H., Levy C., Bousser M.G. Long-term follow-up of aneurysms developed during extracranial internal carotid artery dissection. Neurology. 1999; 53:117-122.
226. Gur A., Bova I., Bornstein N. et al. Isimpaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients. Stroke. 1996; 30: 21882190.
227. Halse O; Clifton A; Cloud G.C. Endovascular intervention for symptomatic bilateral carotid artery stenosis in an octogenarian. // Age-Ageing. 2007 Jan; 36(1): 102-4
228. Halse O; Clifton A; Cloud G.C. Endovascular intervention for symptomatic bilateral carotid artery stenosis in an octogenarian. // Age-Ageing. 2007 Jan; 36(1): 102-4
229. Hamilton O.N. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-gradecarotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 7: 445-453.
230. Han D.H., Kwon O.K. Clinical characteristics of vertebrobasilar artery dissection. Neurol Med Chir (Tokyo). 1998; 38(suppl): 107-113.
231. Han J., Hajjar D.P., Febrato M., Nichlson A.C. Native and modified low density lipoprotein sincrease the functional expression of macrophage class B sca-ven-gerreceptors,CD36.Journ.Biol.Chem. 1997;272:21654-21659.
232. Hankey G.J. The effect of treating people with reversible ischemic attacks of the brain and eye on the incidence of stroke in Australia. Aust. N. Z. J. Med. 1997; 27: 4: 420-430.
233. Hans S.S; Jareunpoon O. Prospective evaluation of electroencephalography, carotid artery stump pressure, and neurologic changes during 314 consecutive carotid endarterectomies performed in awake patients. // J-Vasc-Surg. 2007 Mar; 45(3): 511-5
234. Hansson L., Lindholm L., Ekbom T. et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity. The Swedish trial in old patients with hypertension-2 study. Lancet 1999; 354:1751-6.
235. Hart R.G., Benavente O., Mc Bride., Pearce L.A. Antithrombotic therapyto prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med 1999; 131:492-501.
236. Hart R.G., Kanter M.C. Hematologic disorders and ischemic stroke. A selective review.Stroke. 1990; 21:8:111-1121.
237. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Pro tection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002; 360:7-22.
238. Hebert P.R., Gasiano J.M., Chan K.S., Hennekens C.H. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke, and total mortality: an overview of randomized trials. JAMA 1997; 278: 313-21.
239. Hejcmanova D., Jebava R., Kunc P. et al. Treatment of internal carotid artery occlusion and the ocular ischemic syndrome. Cesk. Slov. Oftalmol. 1998; 54:6: 362-367.
240. Hernandezh V. E., Strickman N.E., Skolkin M. et al. Carotid stenting for post.endarterectomy restenosis and radiation induced occlusive disease. Tex. Heart. Inst. J. 01. Jan. 2000; 27(2): 159-165.
241. Hier D.B., Foulkes M.A., Swiontoniowski M., Sacco R.L., Gorelick P.B., Mohr J.P., Price T.R., Wolf P.A. Stroke recurrence within 2 years after ischemic infarction. Stroke. 1991; 22:155-161.
242. Hill M.D. Stroke: the dashed hopes of neuroprotection. // Lancet-Neurol. 2007 Jan; 6(1): 2-3
243. Ній T; Kitagawa N; Suyama K; Nagata I. Progressing takayasu arteritis successfully treated by common carotid-internal carotid crossover bypass grafting: technical case report. // Neurosurgery. 2008 May; 62(5): El 178-9; discussion El 179
244. Holemans J.A., Cox T. CCT and MR1 of intracavernous carotid artery aneurysm with occlusion of the cervical internal carotid artery. London. J. Comput. Assist. Tomogr. 1995; 10-11: 19(6): 1006-1007.
245. Holme G., Hjerman G., Leren P. Smoking Habits and risk of fatal Stroke: 18 years Follow-up of the Oslo Study-Halheim L.L. J. Epidemiol. Commun. LIealthl996; 50: 621-624.
246. Hong T.T; Huang J; Barrett T.D; Lucchesi B.R. Effects of cyclooxygenase inhibition on canine coronary artery blood flow and thrombosis. // Am-J-Physiol-Heart-Circ-Physiol. 2008 Jan; 294(1): H145-55
247. Horsch S., Ktenidis K., Berg P. Bouclesetplicaturesdes arteres carotides et vertebrates: indications de la chirurgie. J. Mai. Vase. Surg. 1994; 19 Supl. A: 55-59.
248. Hougaku H., Matsumato M., Handa N. et al: Asymptomatic carotid lesions and silent cerebral infarction. Stroke. 1994; 25: 566-570.
249. Hu F.B., Stampfer M.J., Colditz G.A., Ascherio A., Rexrode K.M., Willett W.C., Manson J.E. Physical activity and risk of stroke in women. JAMA. 2000; 283:2961-2967.
250. Jacobs A., Lanfermann H., Neveling M., Szelies B., Schroder R., Heiss W.D. MRI- and MRA-guided therapy of carotid and vertebral artery dissections. J Neurol Sci. 1997; 147:27-34.
251. Jaeger H., Mathias K., Drescher R. et al. Clinical results of cerebral protection with a filter device during stent implantation of the carotid artery. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2001; 24: 249-256.
252. Jaeger H.J., Mathias K.D., Hauth K. et al. Cerebral ischemia detected with diffusion-weighted MR imaging after stent implantation in the carotid artery. Am. J. Neuroradiol. 2002: 23: 200-207.
253. Jamrozik K., Broadhurst R.J., Anderson C.S., Stewart-Wynne E.G. The role of lifestyle factors in the etiology of stroke: a population-based case-control study in Perth, Western Australia. Stroke. 1994; 25:51-59.
254. Jausseran J.M., Bergeron P., Reggi M. et al. Single staged carotid and coronary arteries surgery. Indications and results. J. Cardiovasc. Surg. 1989; 30:3:407-413.
255. Jenkins J.S., White C.J., Ramee S.R., Collins T.J., Chilakamarri V.K., McKinley K.L., Jain S.P. Vertebral artery stenting. Catheter Cardiovasc Interv. 2001; 54:1-5.
256. Jimenez J.C; Moore W.S; Lawrence P.F; Quinones-Baldrich W.J. Technical strategies for recurrent carotid stenosis following angioplasty and stenting. // Ann-Vasc-Surg. 2008 Mar; 22(2): 179-84
257. Johnston S.C., Gress D.R., Browner W.S., Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA. 2000; 284: 2901-2906.
258. Jones C.E., Jescovitch A.J., Kahn A. et al. Technical results from eversion technique of carotid endarterectomy. Am. Surg. 1996; 62: 5: 361-365.
259. Jordan W.D., Voellinger D.C., Doblar D.D. et al. Microemboli detected by transcranial Doppler monitoring in patients during carotid angioplasty versus carotid endarterectomy. Cardiovasc Surg. 1999; 7: 33-38.
260. Jordan W.D., Voellinger D.C., Fisher W.S., Redden D., McDowell H.A. Acomparison of carotid angioplasty with stenting versus endarterectomy with regional anesthesia. Vase Surg. 1998; 28:397-402; discussion 402-393.
261. Jorgenson H.S., Nakayama H., Raaschou H.D., Olsen T.S. Stroke in patients with diabetes: The Copenhagen Stroke Study. Stroke. 1994; 25: 1977-1984.
262. Josefson D. Calcium channel blockers inferior to cheaper drugs. BMJ 2000; 321:590.
263. Julia P., Chemla E., Mercier F. et al. Influence of the status of the contralateral carotid artery on the outcome of carotid surgery. Ann. Vase. Surg. 1998; 12:6: 566-571.
264. Kapadia M.R; Aalami O.O; Najjar S.F; Jiang Q; Murar J; Lyle B; Eng J.W; Kane B; Carroll T; Cahill P.M; Kibbe M.R. A reproducible porcine ePTFE arterial bypass model for neointimal hyperplasia. // J-Surg-Res. 2008 Aug; 148(2): 230-7
265. Karakayali F; Haberal N; Tufan H; Hasirci N; Basaran O; Sevmis S; Akdur A; Kiziltay A; Haberal M. Evaluation of neointimal hyperplasia on tranilast-coated synthetic vascular grafts: an experimental study. // J-Invest-Surg. 2007 May-Jun; 20(3): 167-73
266. Karakayali F; Haberal N; Tufan H; Hasirci N; Basaran O; Sevmis S; Akdur A; Kiziltay A; Haberal M. Evaluation of neointimal hyperplasia on tranilastcoated synthetic vascular grafts: an experimental study. // J-Invest-Surg. 2007 May-Jun; 20(3): 167-73
267. Karapanayiotides T., Piechowski-Jozwiak B., van Melle G., Bogousslavsky J., Devuyst G. Stroke patterns, etiology, and prognosis in patients with diabetes mellitus. Neurology. 2004; 62:1558-1562.
268. Katano H; Yamada K. Analysis of calcium in carotid plaques with Agatston scores for appropriate selection of surgical intervention. // Stroke. 2007 Nov; 38(11): 3040-4
269. Katano H; Yamada K. Analysis of calcium in carotid plaques with Agatston scores for appropriate selection of surgical intervention. // Stroke. 2007 Nov; 38(11): 3040-4
270. Katzmarzyk P.T., Gledhill N., Shephard R.J. The economic burden of physical inactivity in Canada. CMAJ. 2000; 163:1435-1440.
271. Kawachi I., Colditz G.A., Stampfer M.J, Willett W.C., Manson J.E., Rosner B., Speizer F.E., Hennekens C.H. Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA. 1993; 269:232-236.
272. Kawano,- T; Kunz A; Abe T; Girouard H; Anrather J; Zhou P; Iadecola C. iN-OS-derived NO and nox2-derived superoxide confer tolerance to excitotoxic brain injury through peroxynitrite. // J-Cereb-Blood-Flow-Metab. 2007 Aug; 27(8): 1453-62
273. Keily D.K., Woll P.A., Cupples L.A. Familial aggregation of stroke: The Framing-ham study.Stroke.1993; 24: 1366-1371.
274. Keogh C.L; Yu S.P; Wei L. The effect of recombinant human erythropoietin on neurovasculature repair after focal ischemic stroke in neonatal rats. // J-Pharmacol-Exp-Ther. 2007 Aug; 322(2): 521-8
275. Keogh C.L; Yu S.P; Wei L. The effect of recombinant human erythropoietin on neurovasculature repair after focal ischemic stroke in neonatal rats. // J-Pharmacol-Exp-Ther. 2007 Aug; 322(2): 521-8
276. Khan M.Z. et al. Brachiocephalic revascularization: a comparison between caro-tid-subclavian artery bypass and axilloaxillary artery bypass seecomments. Surgery. 1992; 112:1: 84—91.
277. Kiechl S., Wielleit J., Egger G. et al .Alcohol consumption and carotid atherosclerosis: evidence of dose dependent atherogenetic and ahtiatherogenic effects. Results from the Bruneck Study. Stroke. 1994; 25:1593-1598.
278. Kieffer E., Sabatier J., Koskas F., Bahnini A. Atherosclerotic innominate artery occlusive disease early and long-term results of surgical reconstruction. J. Vase. Surg. 1995; 21: 2: 326-337.
279. Kieny R., Settler C., Petit H. Evolution of carotid restenosis after endarte-rectomy.Cardiovasc.Surg.1994; 2: 5: 555-560.
280. Kim Y.J; Tegeler C.H. Indications for carotid artery surgery and stent: the role of carotid ultrasound. // Curr-Cardiol-Rep. 2008 Feb; 10(1): 17-24
281. Kirsch E.C., Khangure M.S., van Schie G.P. et al.Carotid arterial stent placement: results and follow.up in 53 patients. Radiology. 01.Sep.2001; 220(3): 737744.
282. Kittner G.J., Gilles W.H., Macko R. et al. Hemocyct(e) ine and risk of cerebral infarction in biracial population. The stroke prevention in young women study. Stroke. 1999; 30:1554-1560.
283. Kolachalama V.B; Bressloff N.W; Nair P.B; Shearman C.P. Predictive haemo-dynamics in a one-dimensional human carotid artery bifurcation. Part II: Application to graft design. // IEEE-Trans-Biomed-Eng. 2008 Mar; 55(3): 117684
284. Kolodgie F.D; Nakazawa G; Sangiorgi G; Ladich E; Burke A.P; Virmani R. Pathology of atherosclerosis and stenting. // Neuroimaging-Clin-N-Am. 2007 Aug; 17(3): 285-301, vii
285. Kolodgie F.D; Nakazawa G; Sangiorgi G; Ladich E; Burke A.P; Virmani R. Pathology of atherosclerosis and stenting. // Neuroimaging-Clin-N-Am. 2007 Aug; 17(3): 285-301, vii
286. Kowachi L., Colditz G.A., Stampfer MJ. et al. Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA. 1993; 296: 232-236.
287. Koyams H., Raines E. W., Bornfeldt K.E. et al. Fibrillar collagen inhibits arterial smooth muscle proliferation through regulation of Cdk 2 inhibitors. Cell. 1996; 87: 1069-1078.
288. Kresovic T.F., Blatzler D., Karp et al. Multistate utilization? Processes and outcomes of carotid endarterectomi. J. Vascular Surgery 2001 - Vol. 33,2 -p.227—235.
289. Kurth T., Gaziano J.M., Berger K., Kase C.S., Rexrode K.M., Cook N.R., Buring J.E., Manson J.E. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern Med. 2002; 162:2557-2562.
290. Lascaratos J. Surgery on aneurysm sin Byzantine Times (324 — 1453 a.d.). Eur. J.Vase.Endovasc.Surg.1998; 2: 15.
291. Laurian C., Cron J., Gigou F. et al. Atherosclerotic lesions of the subclavian artery. Indications for subclavian carotid transposition. J. Mai. Vase. 01. Oct. 1998;23(4): 263-268.
292. Law M.M., Colburn M.D., Moore W.S. et al. Carotid-subclavian bypass for brachiocephalic occlusive disease. Choice of conduit and long-term follow-up. Stroke. 1995; 26: 9: 1565-1571.
293. Lawes C.M., Bennett D.A., Feigin V.L., Rodgers A. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews. Stroke. 2004; 35:776-785.
294. Lawton M.T; Arnold C.M; Kim Y.J; Bogarin E.A; Stewart C.L; Wulfstat A.A; Derugin N; Deen D; Young W.L. Radiation arteriopathy in the transgenic arteriovenous fistula model. // Neurosurgery. 2008 May; 62(5): 1129-38; discussion 138-9
295. LEAR T.E. Cerebral thrombosis after carotid ligation. // Br-Med-J. 1960 Mar 12; 1(5175): 784
296. Lechat P., Mass J.L., Lascault G. et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke. N. Engl.J.Med. 1988; 318: 1148-1152.
297. Lee C.D., Folsom A.R., Blair S.N. Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke. 2003; 34:2475-2481.
298. Lee I.M., Hennekens C.H., Berger K., Buring J.E., Manson J.E. Exercise and risk of stroke in male physicians. Stroke. 1999; 30:1-6.
299. Li L; Terry C.M; Blumenthal D.K; Kuji T; Masaki T; Kwan B.C; Cellular and morphological changes during neointimal hyperplasia development in a porcine arteriovenous graft model. // Nephrol-Dial-Transplant. 2007 Nov; 22(11): 3139-46
300. Lightwood J.M., Glantz S.A. Short-term economic and health benefits of smoking cessation: myocardial infarction and stroke. Circulation. 1997; 96:1089-1096.
301. Ling F. Supeselective angiography: analysis of angio architecture and embolization of cerebral arterio venous malformation. Zhonghua. Wai. Ke. Za.Zhi. 1993; 31: 1; 17-19.
302. Liu M., Counsell C., Sandercock P. Anticoagulants for preventing recurrence following ischaemic stroke or transient ischaemic attack. In: Cochrane Collaboration. Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software, 1999.
303. Lovelace T.D. Optimizing duplex follow up in patients with an asymtomatic interniai carotid artery stenosis. J. Vascular Surgery - 2001 - Vol. 33, 1 -p.56-61.
304. Lucas C., Moulin T., Deplanque D., Tatu L., Chavot D. Stroke patterns of internal carotid artery dissection in 40 patients. Stroke. 1998; 29: 2646-2648.
305. Lylyk P., Cohen J.E., Ceratto R., Ferrario A., Miranda C. Angioplasty and stent placement in intracranial atherosclerotic stenoses and dissections.AJNR Am J Neuroradiol. 2002; 23:430-436.
306. Lyrer P., Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection. Cochrane Database SystRev. 2003; CD 000255.
307. MacKay-Lyons M.J., Makrides L. Cardiovascular stress during a con temporary stroke rehabilitation program: is the intensity adequate to induce a training effect? Arch Phys Med Rehabil. 2002; 83:1378-1383.
308. Mackey W. C., O'Donell T.F., Callow A. D. Carotid endarterectomy contrla-teral to occluded carotid artery: perioperative risk and late results. J. Vase. Surg. 1990; 11:6:778-785.
309. MacMahon S., Rodgers A. The epidemiological association between blood pressure and stroke: implications for primary and secondary prevention. HypertensRes 1994; 17 (suppl 1):23-32S.
310. Madhwal S; Rajagopal V; Bhatt D.L; Bajzer C.T; Whitlow P; Kapadia S.R. Predictors of difficult carotid stenting as determined by aortic arch angiography. // J-Invasive-Cardiol: 2008 May; 20(5): 200-4
311. Malek A.M., Higashida R.T., Phatouros C.C., Lempert T.E., Meyers P.M., Gress D.R., Dowd C.F., Halbach V.V. Treatment of posterior circulation ischemia with extracranial percutaneous balloon angioplasty and stent placement. Stroke. 1999; 30: 2073-2085.
312. Malek A.M., Higashida R.T., Phatouros C.C., Lempert T.E., Meyers P.M., Smith W.S., Dowd C.F., Halbach V.V. Endovascular management of extracranial carotid artery dissection achieved using stent angioplasty. AJNR Am J Neuroradiol. 2000; 21:1280-1292.
313. Management and outcome of patients with transient ischemic attack admitted to a stroke unit. // Cerebrovasc-Dis. 2007; 24(1): 80-5
314. Marks M., Marcellus M., Do H., Steinberg G.K., Tong D.C., Albert G. Primary angioplasty for symptomatic intracranial atherosclerotic steno sis: long term follow-up. Stroke. 2004; 35:258.
315. Markus H.S., Clifton A., Buckenham T. et al. Carotid angioplasty: detection of embolic signals during and after the procedure. Stroke. 1994; 25: 2403-2406.
316. Martin J.B., Pache J.C., Treggiari-Venzi M. et al. Role of the distal balloon protection technique ein the prevention of cerebral embolic events during carotid stent placement. Stroke. 2001; 32: 479-484.
317. Martin R.S., Edwards W.H., Mulherin J.L .et al. Surgicaltreatment of common carotid artery occlusion. Am. J. Surg. 1993; 165: 3: 302-306.
318. Marzo M.E., Garaizar C., et al. Cerebral arterio-venous malformations in children underlOyears.Rev. Neurol. 1996; 5: 24: 129: 558-561.
319. Mas J.L; Chatellier G. Carotid angioplasty and stenting. // Stroke. 2008 Jan; 39(1): el9-20
320. Mas J.L; Chatellier G. Carotid angioplasty and stenting. // Stroke. 2008 Jan; 39(1): el9-20
321. Mast H., Thomson J., Lee S.H. et al. Hypertension and diabetes mellitus as determinants of multiple lacunar infarctions. Stroke. 1995; 26: 30-33.
322. Mayberg M.R., Wilson S.E., Yatsu F. et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemiain symptomatic carotid stenosis: Veterans Affairs Cooperative Studies Program 309 Trialist Group. JAMA. 1991; 266:23: 3289-3294.
323. Mazighi M; Abou-Chebl A. Stenting and prevention of ischemic stroke. // Curr-Drug-Targets. 2007 Jul; 8(7): 867-73
324. Mc Millan I., Lusby R.J., Bernstein E.F. et al. Pathology of carotid bifurcation disease .Cerebral Revascularization. 1993; 12: 23-37.
325. McFetridge P.S; Abe K; Horrocks M; Chaudhuri J.B. Vascular tissue engineering: bioreactor design considerations for extended culture of primary human vascular smooth muscle cells. // ASAIO-J. 2007 Sep-Oct; 53(5): 623-30
326. McFetridge P.S; Abe K; Horrocks M; Chaudhuri J.B. Vascular tissue engineering: bioreactor design considerations for extended culture of primary human vascular smooth muscle cells. // ASAIO-J. 2007 Sep-Oct; 53(5): 623-30
327. Me Govern P.G., Shahar E., Sprafka J.H., Pankow J,S. The role of stroke attack and case fatality inthedecline of stroke mortality: The Minnesota Heart Survey. Ann. Epidemiol. 1993; 3: 483-487.
328. Measuring and improving quality of care: a report from the American Heart Association/American College of Cardiology First Scientific Forum on Assessment of Healthcare Quality in Cardiovascular Disease and Stroke. Circulation. 2000; 101:1483-1493.
329. Mehigan J.T. Carotid angioscopy: vascular and coronary applications. Chicago, London, Boca Raton: Year Book Medical Publishers, Inc., 1989. - P. 8488.
330. Mehta D., George S.J., Jeremy J.Y., Izzat M.B. et al. External stenting reduces long-termmedial and neointimal thickening and platelet derived growth factorexpression in a pig model of arteriovenous bypass graft ing. Nature Med. 1998; 4: 235-239.
331. Mercurius K.O., Morla A.O. Inhibition of vascular smooth muscle cell growth by inhibition of fibronectin matrix assembly. Circ. Res. 1998; 82: 548-556.
332. Miceli-Libby L; Johnson M.J; Harrington A; Hara-Kaonga B; Ng A.K; Liaw L. Widespread delta-like-1 expression in normal adult mouse tissue and injured endothelium is reflected by expression of the DlllLacZ locus. // J-Vasc-Res. 2008; 45(1): 1-9
333. Mikabe Т., Tomita S., Watanabe S. et al. Subclavian artery to internal carotid artery bypass with saphenous vein graft in the treatment of bilateral common carotid artery occlusion (acase report). No.Shinkei.Geka.1992; 20: 7: 781-785.
334. Moore W.G., Wescera C.L., Robertson J.T. et al.Selection process for surgeons in the Asymptomatic Carotid Atheroscerosis Study. Stroke. 1991; 22: 13531357.
335. Moore W.S. Diagnosis and management of patients with asymptomatic carotid arterybruit.Compr.Ther.1990; 16: 6: 46-50.
336. Moore W.S., Barnett J.M., Beebe H.G. et al. Guidelines for carotid endarte-rectomy. A multidisciplinary consencus statement for the Ad Hoc Committee, American Heart Association Circulation. 1995. - Vol. 91, N 2. - P. 566-579.
337. Moore W.S., Barnett J.M., Beebe H.G. et al. Guidelines for Carotid En-darterectomy.Stroke.1995; 26: 1: 188-201.
338. Moran C.J; Cross D.T 3rd; Derdeyn C.P. Techniques of carotid angioplasty and stenting. //Neuroimaging-Clin-N-Am. 2007 Aug; 17(3): 337-53, viii
339. Moran C.J; Cross D.T 3rd; Derdeyn C.P. Techniques of carotid angioplasty and stenting. // Neuroimaging-Clin-N-Am. 2007 Aug; 17(3): 337-53, viii
340. Mori H; Nishiyama K; Yoshimura J; Tanaka R. Current status of neuroendos-copic surgery in Japan and discussion on the training system. // Childs-Nerv-Syst. 2007 Jun; 23(6): 673-6
341. Mori Т., Fukuoka M., Kazita K., Mori K. Follow-up study after intra cranial percutaneous transluminal cerebral balloon angioplasty. AJNR Am J Neurora-diol. 1998; 19:1525-1533.
342. Mori Т., Kazita K., Mori K. Cerebral angioplasty and stenting for intra cranial vertebral atherosclerotic stenosis. AJNR Am J Neuroradlol. 1999; 20:787
343. Moura, R; Tjwa M; Vandervoort P; Cludts K; Hoylaerts M.F. Thrombospon-din-1 activates medial smooth muscle cells and triggers neointima formation upon mouse carotid artery ligation. // Arterioscler-Thromb-Vasc-Biol. 2007 Oct; 27(10): 2163-9
344. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis: European Carotid Surgery Trialists1 Collaborative Group. Lancet. 1991; 337:1235-1243.
345. Muller B.T, Luther B., Hort W., Neumann-Haefelin T., AulichA., Sandmann W. Surgical treatment of 50 carotid dissections: indications and results. J Vase Surg. 2000; 31:980-988.
346. Mulrow C., Jackson R. Treating primary hypertension. In: Godlee F, Goldmann D, Donald A, Barton E, eds. Clinical Evidence, issue 2. London: BMJ Publishing Group, 1999:524-31.
347. Munakata H; Okada K; Tanaka H; Yamashita, T; Nakagiri K; Okita Y. Acute dissection of the innominate artery: a case of report. // Gen-Thorac-Cardiovasc-Surg. 2008 Mar; 56(3): 131-3
348. Naidoo B., Stevens W., McPherson K. Modelling the short term conse quences of smoking cessation in England on the hospitalisation rates for acute myocardial infarction and stroke. Tob Control. 2000; 9:397-400.
349. NANCENT Collaborators. Benefltial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N. Engl. J. Med. 1991; 325:445-453.
350. Nassar, M.I; de-la-Llana R; Diaz-Romero F; Garrido P; Martinez-Sanz R. Multiple overlapped conical endoprostheses in a patient with aneurysmatic right aortic arch and aortic coarctation. // Ann-Thorac-Surg. 2007 Feb; 83(2): 663-4
351. Naylor A.R., Bolia A., Abbot R.J. et al. Randomised study of carotid angioplasty and stenting versus carotid endarterectomy: a stopped trial. J. Vase. Surg. 1998; 28: 326-334.
352. Onorati F; Forte A; Mastroroberto P; Sante P; Esposito S; Pezzo F; Agozzino L; Cipollaro M; Cascino A; Renzulli A. Hypertension induces compensatory arterial remodeling following arteriotomy. // J-Surg-Res. 2007 Dec; 143(2): 300-10
353. Owens L. V., Tinsley E.A., Criado E. et al. Extrathoracic reconstruction of arterial occlusive disease involving the supraaortic trunks. J. Vase. Surg. 1995; 2: 3: 217-222.
354. Pandey D.K., Gorelick P.B. Expanding indications for statins in cerebral ischemia: a quanitative study. Arch Neurol. 2005; 62:67-72.
355. Panzenboeck U., Raitmayer S., Reicher H. et al. Effect of reagent and enzymat-ically generated hypochloriteon physicochemical and metabolic proprties of high density lipoproteins. Journ. Biol. Chem. 1997; 272: 29711-29720.
356. Park D.H; Kang S.H; Lee J.B; Lim D.J; Kwon T.H; Chung Y.G; Lee H.K. Angiographic features, surgical management and outcomes of proximal middle cerebral artery aneurysms. // Clin-Neurol-Neurosurg. 2008 Jun; 110(6): 544-51
357. Rexrode K.M., Hennekens C.H., Willett W.C., Colditz G.A., Stampfer M.J., Rich-Edwards J.W., Speizer F.E., Manson J.E. A prospective study of body mass index, weight change, and risk of stroke inwo-men.JAMA.1997; 277:1539-1545.
358. Ridker P.M., Hennekens C.H. Stampfer M.J. et al. Prospective study of endogenous tissue plasminogen activator and risk of stroke. Lancet. 1994; 343: 940-943.
359. Riihelainen K., Paivansalo M., Suramo I., Laatikainen L. The effect of carotid endarterectomy on ocular blood velocity. Ophthalmology. 1997; 104: 4: 672675.
360. Risty G.M; Cogbill T.H; Davis C.A; Lambert P.J. Carotid-subclavian arterial reconstruction: concomitant ipsilateral carotid endarterectomy increases risk of perioperative stroke. // Surgery. 2007 Sep; 142(3): 393-7
361. Risty G.M; Cogbill T.H; Davis C.A; Lambert P.J. Carotid-subclavian arterial reconstruction: concomitant ipsilateral carotid endarterectomy increases risk of perioperative stroke. // Surgery. 2007 Sep; 142(3): 393-7
362. Robbins A.S., Manson J.E., Lee I.M., Satterfield S., Hennekens C.H. Cig arette smoking and stroke in a cohort of US male physicians. Ann Intern Med. 1994; 120:458-462.
363. Roberts C.S. Endarterectomy for carotid atherosclerosis. // Am-J-Geriatr-Cardiol. 2007 Jul-Aug; 16(4): 259-61
364. Roberts C.S. Endarterectomy for carotid atherosclerosis. // Am-J-Geriatr-Cardiol. 2007 Jul-Aug; 16(4): 259-61
365. Rocha E.A; Souza C. Hemodinamic behavior of arterial anastomosis using fibrin sealant: experimental study in swine. // Rev-Bras-Cir-Cardiovasc. 2007 Mar; 22(1): 81-6
366. Rodgers A., MacMahon S., Gamble G., Slatteiy J., Sandercock P., Warlow C. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease:the United Kingdom Transient Ischaemic Attack Collaborative Group. BU. 1996; 313:147.
367. Rosenthal J .J., Gaspar M.R., Movius H.J. Intraoperative arteriography in carotid thromboendarterectomy Arch.Surg.-1973.N.7, V0I.IO6.-P.8O6-8O8.
368. Ross R. Atherosclerosis—aninflammatory disease. New. Engl. Journ. Med. 1999; 340: 115-126.
369. Rothrock J.F., Lyden P.D., Brody M.L. et al. Ananalysis of ischemic stroke in an urban southern California population: the University of California. San Diego. Stroke Data Bank. Arch. Intern. Med. 1993; 153: 619-624.
370. Rothwell P.M., Eliasziw M., Gutnikov S.A., Warlow C.P., Barnett H.J. Carotid Endarterectomy Trialists Collaboration. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet. 2004; 363:915-924.
371. Rothwell P.M., Warlow C.P. Timing of TIAs preceding stroke: time window for prevention is veiy short. Neurology. 2005; 64:817-820.
372. Roubin S.G., New G., Iyer S.S. et al. Immediate and late clinical outcomes of carotid arery stenting in patients with symptomatic and asymptomaticcaro-tidarterystenosis.A5-yearprospectiveanalysis.Circulation 2001; 103: 532-537.
373. Rutherford R.B., Tilson M.D., Shah D.M. et al. Suggested standarts for reporting on arterial aneurysms. J. Vase. Surg. 1991; 13: 444-450.
374. Sacco RL., Benjamin Emelia J, Broderick J. Riskfactors. Stroke. 1997; 28: 15071517.
375. Sacco R.L., Gan R., Boden-Albala B., Lin I.F., Kargman D.E., Hauser W.A., Shea S., Paik M.C. Leisure-time physical activity and ischemic stroke risk: the Northern Manhattan Stroke Study. Stroke. 1998; 29:380-387.
376. Sacco R.L., Shi T., Zamanillo M.C., Kargman D. E. Predictors of mortality and recurrence after hospitalized cerebral infarction in anurban com munity: the Northern Manhattan Stroke Study. Neurology. 1994; 44:626-634.
377. Sacco R.L., Wolf P.A., Kannel W.B. et al. Survival and recurrence following stroke in the Framingham study. Stroke. 1982; 13: 290.
378. Salam T.A., Smith R.B., Lumsden A.B. Extrathoracic bypass procedures for proximal common carotid artery lesions. Am. J. Surg. 1993; 166: 2: 163-167.
379. Sandercock P. Statins for stroke prevention? Lancet. 2001; 357: 1548-1549.
380. Sandmann W., Grabitz K., Pfieffer T., Ritter R. Extrathoracic reconstruction of aortic arch branches. In: Long-term results of arterial interventions. Ed.byBranchereau A. & Jacobs M.-Futura Publishing Company, Inc. Armonk, NY. 1997; 89-96.
381. Santo K.C; Barrios A; Dandeka U; Riley P; Guest P; Bonser R.S. Near-infrared spectroscopy: an important monitoring tool during hybrid aortic arch replacement. // Anesth-Analg. 2008 Sep; 107(3): 793-6
382. Sas K; Csete K; Vezekenyi Z; Sztriha L; Vecseil L; Papp J.G. Effects of cita-lopram and fluoxetine on the corticocerebral blood flow in conscious rabbits. // Acta-Physiol-Hung. 2007 Sep; 94(3): 167-77
383. Schachner T; Heiss S; Mayr T; Steger C; Zipponi D; Reisinger P; Bonaros N; Laufer G; Bonatti J. Connective tissue changes in a mouse model of vein graft disease. // J-Cardiovasc-Surg-(Torino). 2008 Apr; 49(2): 269-76
384. Schardey H.M., Meyer G., Rau H.G. et al. Subclavian carotid transposition: an analysis of a clinical series and a review of the literature. Eur. J. Vase. Endo-vasc.Surg. 01.Nov.1996; 12(4): 431-436.
385. Schenk P., Temmel A., Tratting S., Kainberger F. Current aspects in diagnosis and therapy carotid artery kinking. HNO. 1996; 44(4): 178-185.
386. Schievink W. The treatment of spontaneous carotid and vertebral artery dissections. Curr Opin Cardiol. 2000; 15:316-321.
387. Schiller W; Rudorf H; Kiderlen M.J; Welzel C.B; Schmitz C; Probst C; Welz A. Short-term tissue response of lapine carotid artery microanastomoses to Bi-oGlue. // Thorac-Cardiovasc-Surg. 2007 Aug; 55(5): 298-303
388. Schiller W; Rudorf H; Kiderlen MJ; Welzel C.B; Schmitz C; Probst C; Welz A. Short-term tissue response of lapine carotid artery microanastomoses to Bi-oGlue. // Thorac-Cardiovasc-Surg. 2007 Aug; 55(5): 298-303
389. Schiller W; Rudorf H; Welzel C.B; Kiderlen M.J; Probst C; Dewald O; Welz A. Sutureless anastomoses of rabbit carotid arteries with BioGlue. // J-Thorac-Cardiovasc-Surg. 2007 Dec; 134(6): 1513-8
390. Schluter M., Tubier T., Mathey D.G. Schofer J. Feasibility and efficacy of balloon-based neuroprotection during carotid artery stenting in a single-center setting. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 40: 890-895.
391. Schmiedek P., Piepgras A., Leinsinger G., Kirsch C.M., Einhupl K. Improvement of cerebrovascular reserve capacity by EC-IC arterial bypass surgery in patients with ICA occlusion and hemodynamic cerebral ischemia. J Neurosurg. 1994; 81:236-244.
392. Schrier R.W., Estacio R.O., Esler A., Mehler P. Effects of aggressive blood pressure control in normotensive type 2 diabetic patients on albuminuria,retinopathy and strokes. Kidney Int. 2002; 61:1086-1097.
393. Selmer R., Tverdal A. Body mass index and cardiovascular mortality at different levels of blood pressure: a prospective study of Norwegian men and women. J Epidemiol Community Health. 1995; 49:265-270.
394. Shennib H; Diethrich E.B. Novel approaches for the treatment of the aberrant right subclavian artery and its aneurysms. // J-Vasc-Surg. 2008 May; 47(5): 1066-70
395. Shoja M M; Tubbs R.S; Jamshidi M; Shokouhi G; Ansarin K. Lateralization of the respiratory control following unilateral cerebral ischemia-reperfusion injury. //Respir-Physiol-Neurobiol. 2008 Feb 1; 160(2): 204-7
396. Siniscalchi G; Tozzi P; Ferrari E; Delay D; Ruchat P; von-Segesser L. Endo-vascular repair of aortic arch aneurysm after achievement of local anesthesia. // J-Thorac-Cardiovasc-Surg. 2007 Jan; 133(1): 262-3
397. Siniscalchi G; Tozzi P; Ferrari E; Delay D; Ruchat P; von-Segesser L. Endo-vascular repair of aortic arch aneurysm after achievement of local anesthesia. // J-Thorac-Cardiovasc-Surg. 2007 Jan; 133(1): 262-3
398. Sivilia S; Giuliani A; Del-Vecchio G; Giardino L; Calza L. Age-dependent impairment of hippocampal neurogenesis in chronic cerebral hypoperfusion. // Neuropathol-Appl-Neurobiol. 2008 Feb; 34(1): 52-61
399. Slinko S; Caspersen C; Ratner V; Kim J.J; Alexandrov P; Polin R; Ten V.S. Systemic hyperthermia induces ischemic brain injury in neonatal mice with ligated carotid artery and jugular vein. // Pediatr-Res. 2007 Jul; 62(1): 65-70
400. Song J.Q; Zhang J; Yin M.D; Shan S.Y; Wu B; Duan Z.Q; Xin S J. Vascular reconstruction of a ruptured and infected aneurysm of extracranial carotid artery. // Chin-Med-J-(Engl). 2008 Apr 5; 121(7): 671-2
401. Sottiurai V.S. Management of symptomatic bilateral internal carotid artery occlusion and vertebral artery stenosis. Int. angiol. 1991; 10: 2: 100-102.
402. Spence J.D., Malinov R.M., Bamett P. et al. Plasmahomocyct(e)ine concentration, but not MTHER genotipe, 2s associated with variation in carotid plaques rea. Stroke. 1999: 30: 969-973.
403. S SYLVIA Study Investigators. Stenting of Symptomatic Athero sclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA): study results. Stroke. 2004; 35:1388-1392.
404. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened1 in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care. 1993; 16: 434-444.
405. Steinberg D. Low density lipoprotein oxidation, and its pathological significance. Journ. Biol. Chem. 1997; 272: 20963-20966.
406. Stejskal L; Kramar F; Ostry S; Benes V; Mohapl M; Limberk B. Experience of 500 cases of neurophysiological monitoring in carotid endarterectomy. // Acta-Neurochir-(Wien). 2007; 149(7): 681-8; discussion 689
407. Sterpetti A.V., Schultz R.D., Farina A., Feldhaus RJ. Subclavian artery revascularisation: between carotid-subclavian artery bypass and subclaviancarotid transposition. Surgery. 1989; 106: 4: 624-629.
408. Stoneham M. D Increased oxygen administration improves cerebral oxygenation in patients undergoing awake carotid surgery. / M. D. Stoneham, O. Lodi; T.C. De-Beer; J.W. Sear // Anesth-Analg. 2008 Nov; 107(5): 1670-5
409. Storey G.S., Marks M.P., Dake M., Norbash A.M., Steinberg G.K. Vertebralartery stenting following percutaneous transluminal angioplasty: technical note. J Neurosurg. 1996; 84:883-887.
410. STOWELL A; HAYNE R. The results of superior cervical sympathectomy and carotid jugular anastomosis in atrophy of the brain. // South-Med-J. 1952 Dec; 45(12): 1145-51
411. Streiffer J.X., Benavente O.R., Harbison J.W. et al.Prognostic implications of retinal versus hemispheric TIA in patients with high-grade carotid stenosis: Observations fromNASCET. Stroke. 1992; 23: 159.
412. Stroke epydemiology. International stroke prevention concil. 1991;2:2: 8396.
413. Suk S.H., Sacco R.L., Boden-Albala B., Cheun J.F., Pittman J.G., Elkind M.S., Paik M.C. for the Northern Manhattan Stroke Study. Abdominal obesity and risk of ischemic stroke: the Northern Manhattan Stroke Study. Stroke. 2003; 34:1586-1592.
414. SullivanT.M. Subclavian-carotid bypasstoan "isolated" carotid bifurcation: a retrospective analysis. Ann. Vase. Surg. 1996; 10: 3: 283-289.
415. Sundt T.M., Meyer F.B., Piepgras D.G. et al. Risk factors and operative results, in Meyer F.B. (ed): Sundts occlusive cerebrovascular disease, ed 2. Philadelphia: W.B. Saunders, 1994. P. 241-247.
416. Sutton-Turrel K., Wolfson S.K., Kuller l.H. Blood pressure treatment slows the progression of carotid stenosis with isolated systolic hypertension. Stroke. 1994; 25:4450.
417. Svensson P., de Faire U., Sleight P., Yusuf S., Ostergren J. Comparative effects of ramipril on ambulatory and office blood pressures: a HOPE Substudy. Hypertension. 2001; 38:e28-e32.
418. Synn A.Y., Chalmers R.T., Sharp W.J. et al. Isthere a conduit of preferencefor a bypass between the carotid and subclavian arteries? Am. J. Surg. 1993; 166: 2: 157-162.
419. Taha M.M; Sakaida H; Asakura F; Maeda M; Toma N; Sano T; Hori K; Mat-sushima S; Taki W. Access site complications with carotid angioplasty and stenting. // Surg-Neurol. 2007 Oct; 68(4): 431-7
420. Tatewaki H; Egashira K; Kimura S; Nishida T; Morita S; Tominaga R. Blockade of monocyte chemoattractant protein-1 by adenoviral gene transfer inhibits experimental vein graft neointimal formation. // J-Vasc-Surg. 2007 Jun; 45(6): 1236-43
421. Taylor R.A; Qureshi A.I. 10 most commonly asked questions about carotid artery stent placement. //Neurologist. 2007 Sep; 13(5): 318-22
422. Taylor R.A; Qureshi A.I. 10 most commonly asked questions about carotid artery stent placement. //Neurologist. 2007 Sep; 13(5): 318-22
423. The Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis (ACAS) Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JA-MA.1995; 273; 1421-1428.
424. The Heart Outcomes Prevention Evaluation HOPE. Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000:342:145-153.
425. The INDIANA (Individual Data Analysis of Antihypertensive intervention trials). Project Collaborators. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered a stroke. Stroke 1997;28:2557-62.
426. Theron J.G., Payelle G.G., Coskun 0. et al. Carotid artery stenosis: Treatment with protected balloon angioplasty and stent placement. Radiology. 1996; 201:627-636.
427. Thijs V., Albers G. Symptomatic intracranial atherosclerosis: outcome of patients who fail antithrombotic therapy. Neurology. 2000; 55:490-497.
428. Thomas D.J., Caplan L., Shifiin E.G., Nicolaides A.N. The European Carotid Surgery Trial-anupdate. Cerebrovascular ischemia (investigation & management). 1996; 231-237.
429. Tietke M.W; Ulmer S; Riedel C; Jansen O. Stenting der Arteria carotis interna uber den transbrachialen Zugang. Carotid artery stenting via transbrachial approach. // Rofo. 2008 Nov; 180(11): 988-93
430. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38: UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ. 1998; 317:703-713.
431. Timsit S.G., Sacco R.L., Mohr J.P. et al. Early clinical differentiation of cerebral infarction from severe atherosclerotic stenosis and cardioembolism. Stroke. 1992. - Vol.23, N 4. - P. 486-491.
432. Treiman G.S., Treiman R.L., Foran R.F., Levin P.M., Cohen J.L., Wagner W.H., Cossman D.V. Spontaneous dissection of the internal carotid artery: a nineteen-year clinical experience. J Vase Surg. 1996; 24:597-605.
433. Tsai S.K; Hung L.M; Fu Y.T; Cheng H; Nien M.W; Liu H.Y; Zhang F.B; Huang S.S. Resveratrol neuroprotective effects during focal cerebral ischemia injury via nitric oxide mechanism in rats. // J-Vasc-Surg. 2007 Aug; 46(2): 346-53
434. Tsai S.K; Hung L.M; Fu Y.T; Cheng H; Nien M.W; Liu H.Y; Zhang F.B; Huang S.S. Resveratrol neuroprotective effects during focal cerebral ischemia injury via nitric oxide mechanism in rats. // J-Vasc-Surg. 2007 Aug; 46(2): 346-53
435. Tulis D.A. Rat carotid arteiy balloon injury model. // Methods-Mol-Med. 2007; 139: 1-30
436. Tullio M., Sacco R.L., Sciacca R. Left Atrial Size and the Risk of Ischemic Stroke in an Ethnically Mixed Population. Stroke. 1999; 30: 2019-2024.
437. Tuomilehto J., Rastenyte D, JousilahtiF. et al. Diabetes mellitus as a risk factor for death for stroke. Prospectivestudy of the middle-aged finnish population. Stroke. 1996; 27:210-215.
438. Tuomilehto J., Rastenyte D. Diabetes and glucose intolerance as risk factors for stroke. J Cardiovasc Risk. 1999; 6:241-249.
439. Uddin M.A; Haq T; Chishty I.A; Sajjad Z; Salam B. Endovascular stenting for carotid artery stenosis: results of local experience at Aga Khan University Hospital, Karachi. //J-Pak-Med-Assoc. 2008 Jan; 58(1): 11-5
440. Urbinati S., Di Psquale G., Andreoli A.,Lusa A.M., Ruffini M., Lanzino G. Frequence of silent coronary disease in patients with cerebral ischemia undergoing carotid endarterectomy.Am.J.Cardiol.l992;69:l 166-1170.
441. Valerio N; Bucci F; Redler A; Salvati B; Ferdani M. Thoracic endograft positioning and carotid-subclavian bypass grafting in a patient with a saccular aneurysm at the aortic arch. // Vascular. 2007 Jul-Aug; 15(4): 221-5
442. Valerio N; Bucci F; Redler A; Salvati B; Ferdani M. Thoracic endograft positioning and carotid-subclavian bypass grafting in a patient with a saccular aneurysm at the aortic arch. // Vascular. 2007 Jul-Aug; 15(4): 221-5*
443. Van Damme H., Demoulin J.C., Zicot M. et al. Pathological aspects of carotid plaques: surgical and clinical significance. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1992; 33:46-53.
444. Van Damme H., Vivario M. Pathalogic aspects of carotid plaques: surgical and clinical significance. International angiology. 1993; 12: 4: 299-311.
445. Van-Damme P., Gillain D., Desiron Q. et al. Kinking of internal carotid artery: clinical significance and surgical management. Acta. Chir. Belg. 1996; 96(1): 15-22.
446. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. Eur. hearth J. 1997; 18: Suppl.E. E19-E29.
447. Vanmaele R., Van Schil P., De Maeseneer M. Endarterectomy by division of the internal carotid artery. J. Chir. (Paris). 1993; 130: 11: 495-497.
448. Veeragandham R.S., Hamilton I.N., O'Connor C. et al., Experience with antegrade bihemispherical cerebral perfusion in aortic arch operations. Ann. Thorac. Surg. 1 998; 66: 493-499.
449. Veitg F.J., Amor M., Phki T. et al. Current status of carotid bifurcation
450. Zieler R.E., Bandyk D.F., Bermi G.A.Thiele intraoperative pulsed Doppler angioplasty and stenting basedona consensus of opinion leaders. J. Vase. Surg. 2001; 22: 111-116.
451. Vernieri F., Pasqualetti P., Passarelli F. et al. Out come of carotid artery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity. Stroke. 1999; 593-598.
452. Victor M., Ropper A.H. Adams and Victor's principles of Neurology. New York. 2001, P. 777-873.
453. Vitek J.J., Roubin G.S., New G. et al. Carotid angioplasty with stenting in post.carotid endarterectomy restenosis. J. Invasive. Cardiol. 01. Feb.2001; 13(2): 123-125.
454. Vitti M.J., Thompson B.W., Read R.C. Carotid-subclavian bypass: a twenty-two-year experience seecomments. J. Vase. Surg. 1994; 20: 3: 411-418.
455. Wales L; Howard A; Bohm N; Munneke G; Lofitus I; Thompson M. The use of an extra-corporeal graft to maintain cerebral perfusion during thoracic endo-vascular aneurysm repair. // Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 2007 Aug; 34(2): 1768
456. Wales L; Howard A; Bohm N; Munneke G; Loftus I; Thompson M. The use of an extra-corporeal graft to maintain cerebral perfusion during thoracic endo-vascular aneurysm repair. //Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 2007 Aug; 34(2): 1768
457. Wannamethee G., Shaper G., Perry LJ. Serum Creatinine concentration and risk of cardiovascular disease. A possible marker for increased risk of stroke. Stroke. 1997; 28: 557-563.
458. Wannamethee S.G., Shaper A.G., Whincup P.H., Walker M. Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men. JAMA. 1995; 274: 155-160.
459. Werdlin L., Juhler M. The course of transient ischemic attacks. Neurology. 1988;38:677-680.
460. Wholey M.H., Wholey M., Mathias K. et al. Global experience in cervical carotid artery stent placement. Catheter Cardiovasc Intervent. 2000; 50: 160167.
461. Williams D.O. Carotid Filters: New to the Interven-tionalist's Toolbox. Circulation. 2001; 104:2-3.
462. Williams I.M., McCollum. Cerebral oximetry in carotid endarterectomy and acute stroke. In: Surgery for Stroke. Eds. R.M.Greenhalgh, L.H.Hollier. W.B.Saunders Co. 1993; 129-138.
463. WISE B.L; BOLDREY E; AIRD R.B. The value of electroencephalography in studying the effects of ligation of the carotid arteries. // Electroencephalogr-Clin-Neurophysiol. 1954 May; 6(2): 261-8
464. Wolf P.A., Benjamin E.J., Belanger A.J. et al. Secular trends in the prevalence of atrial fibrillation: TheF ramingham Study. Am. Heart. J. 1996; 131: 790-795.
465. Wolf P.A., DAgostinop P.B., O'Neal M.A. et al. Secular trends in stroke incidence and mortality: The Framingham Study. Stroke. 1992; 23: 1551-1555.
466. Wolf P.B., Abbott R.D., Kannel W.B. Actual fibrllationas an independent risk factor for stroke: The Framingham Study. Stroke. 1991; 22: 983-988.
467. Wong J.H., Findlay J.M., Suarez-Almazor M.E. Carotid endarterectomy in the elderly: a populationbased analysis. J. Neurosurg. 1998. - Vol. 88, N 1. - P. 202A.
468. Woo D., Gebel J., Miller R., Kothari R., Brott T., Khoury J., Salisbury S., Shukla R., Pancioli A., Jauch E., Broderick J. Incidence rates of first-ever ischemic stroke subtypes among blacks: a population-based study. Stroke. 1999;30:2517-2522.
469. Wright B; Vicaretti M; Schwaiger N; Wu J; Trickett R; Morrissey L; Rohani-zadeh R; Fletcher J; Maitz P; Harris M. Laser-assisted end-to-end Bio Weld anastomosis in an ovine model. // Lasers-Surg-Med. 2007 Sep; 39(8): 667-73
470. Wright B; Vicaretti M; Schwaiger N; Wu J; Trickett R; Morrissey L; Rohani-zadeh R; Fletcher J; Maitz P; Harris M. Laser-assisted end-to-end Bio Weld anastomosis in an ovine model. // Lasers-Surg-Med. 2007 Sep; 39(8): 667-73
471. Yadav J.S., Roubin G.S., Iyer S. et al. Elective Stenting of the Extracranial Carotid Arteries.Circulation.1997; 95: 376-381.
472. Yamamoto K; Miyata T; Nagawa H. Good correlation between cerebral oxygenation measured using near infrared spectroscopy and stump pressure during carotid clamping. // Int-Angiol. 2007 Sep; 26(3): 262-5
473. Yamamoto K; Miyata T; Nagawa H. Good correlation between cerebral oxygenation measured using near infrared spectroscopy and stump pressure during carotid clamping. // Int-Angiol. 2007 Sep; 26(3): 262-5
474. Yasa M; Kerry Z; Reel B; Yetik-Anacak G; Ertuna E; Ozer A. The effects of calcium channel blockers are not related to their chemical structure in the collar model of the rabbit. // J-Int-Med-Res. 2007 Jan-Feb; 35(1): 59-71s
475. Yasa M; Kerry Z; Reel B; Yetik-Anacak G; Ertuna E; Ozer A. The effects of calcium channel blockers are not related to their chemical structure in the collar model of the rabbit. // J-Int-Med-Res. 2007 Jan-Feb; 35(1): 59-71
476. Yates G.N., Bergamini T.M., George S.M. et al. Carotid endarterectomy results from a state vascular society. Kentucky Vascular Surgery Society Study Group. Am. J. Surg. 1997; 173: 4: 342-344.
477. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. Stroke. 100 Maxims. St. Louis, 1995-178 p.
478. Yatsu F.M., Pettigrew L., Grotta J. Platelet physiology and function: relations hip to stroke pathogenesis. Cerebrovascular Survey report. NINDS, USA. 1985; 209.
479. You R., Mc Neil John., O'Malley H. et al. Risk factors for stroke due to cerebral infarction in youngadults. Stroke. 1997; 28: 1913-1918.
480. You R.X., Thrift A.G., McNeil J.J., Davis S.M., Donnan G.A. Ischemic stroke risk and passive exposure to spouses' cigarette smoking: Melbourne Stroke Risk Factor Study (MERFS) Group. Am J Public Health. 1999; 89:572-575.
481. Zanetti P.P., Rosa G., Cavanenghio D. et al. Surgical treatmeant of carotid kinking. J. Cardiovasc. Surg. 1997; 38: 21-26.
482. Zheng J.W; Zhong L.P; Zhang Z.Y; Zhang C.P; Zhu H.G; Sun J; Fan X.D; Hu Y.J; Ye W.M; Li J; Suen J. Carotid artery resection and reconstruction: clinicalexperience of 28 consecutive cases. // Int-J-Oral-Maxillofac-Surg. 2007 Jun; 36(6): 514-21