Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Хирургическая коррекция флебогемодинамических нарушений при синдроме верхней полой вены
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.17
Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическая коррекция флебогемодинамических нарушений при синдроме верхней полой вены
На правах рукописи
004610432
Омаров Кади Султалмажидович
ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ФЛЕБОГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ СИНДРОМЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ
(экспериментальное исследование) 14.01.17 - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук
1 4 акт 2010
Махачкала -2010
004610432
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Дагестанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Омаров Ильяс Магомедович. Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Алиев Сайгид Алиевич, доктор медицинских наук, профессор Магомедов Мухума
Магомедович.
Ведущая организация:
ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет ФАЗ СР »
Защита состоится 7 октября 2010 года в 12 часов на заседании диссертационного совета Д 208.025.01 в ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия ФАЗ СР» (367000, Республика Дагестан, г.Махачкала, пл.им. В.И. Ленина, 1).
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия ФАЗ СР» (367025, г. Махачкала, ул.Ш. Алиева 1).
Автореферат разослан 24 июня 2010 г.
Учёный секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор
М.Р. АБДУЛЛАЕВ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Среди заболеваний венозной системы особое место занимает синдром верхней полой вены (СВПВ). Тяжёлые последствия флебогемодинамических нарушений при данном окклюзионном синдроме давно привлекают внимание хирургов и морфологов.
В последнее время появилось много публикаций, посвященных окклюзии плечеголовных вен, в том числе при имплантации кардиостимуляторов (Lnone Т., Otaki М., Nakamoto S., Zang G., Oku G., 2001). По-прежнему высок риск тромбоза магистральных ветвей верхней полой вены при катетеризации. По литературным данным частота локализации окклюзии плечеголовных вен при синдроме верхней полой вены составляет 17,7% справа и 13,7% слева (Омаров И.М., 1996).
В хирургии синдрома верхней полой вены применялись паллиативные операции, направленные на декомпрессию в системе верхней полой вены путем стернотомии (Ochner A., Dixon J., 1936), венолизи-са, резекции опухоли (Бакулев А.Н., 1967). Эти операции дают лишь незначительный кратковременный эффект и поэтому в настоящее время не применяются.
В данном аспекте обходное шунтирование аутовенозным трансплантатом выгодно отличается от других паллиативных операций (Хобутия Б.И., Логунова Л.В., 1978; Махачев М.О., Алискандиев
A.A., Омаров И.М., 1990; Doty D.B., 1982). Однако применение при СВПВ шунтирующих операций, связанных с торакотомией, ограничиваются самой возможностью проведения торакотомий (неоперабельные опухоли средостения и верхушки правого лёгкого, фиброзный медиастинит, низкие величины жизненной ёмкости лёгких и т.д.).
Применялись операции экстраторакального обходного шунтирования с перемещением вен конечностей (Покровский A.B., Клионер Л.И., 1977; Вишневский A.A., Адамян A.A., Харитон A.C., Нажоров
B.А., 1978; Vincze К., Kulka F., Csorba L., 1982). Недостатками этих способов, как отмечают сами авторы, являются перегибы шунта, его скручивание по оси при проведении по тоннелю, нарушение питания стенки вен, связанное с выделением их на большом протяжении, а
также невозможность применения метода при рассыпном типе строения большой подкожной вены бедра.
Вполне очевидно, что необходим поиск новых способов восстановления венозного оттока при окклюзионном синдроме верхней полой вены, направленных на снижение риска операций у больных пожилого возраста с тяжёлой сопутствующей патологией.
Не все проблемы реконструктивной хирургии верхней полой вены в настоящее время определены, необходимо глубокое изучение явлений, происходящих в тонких структурах сосудистой системы, уточнение её возможностей и резервов.
Не менее актуальна проблема теоретического обоснования хирургических методов коррекции флебогемодинамических нарушений при окклюзии верхней полой вены и ее основных притоков, изучение результатов воздействия оперативного вмешательства.
Работа выполнялась по плану НИР ГОУ ВПО «ДГМА ФАЗ СР». Номер госрегистрации темы диссертации 0120.08.05661.
Цель исследования: разработать паллиативные методы хирургической коррекции флебогемодинамических нарушений при синдроме верхней полой вены.
В соответствии с целью работы в настоящем исследовании поставлены следующие задачи:
1. Анатомически обосновать оперативную технику паллиативных операций при синдроме верхней полой вены.
2. Экспериментально обосновать эффективность проведения корригирующих операций при синдроме верхней полой вены.
3. Изучить реактивные и приспособительные изменения микроцирку ляторного русла бассейна верхней полой вены до и после корригирующих операций.
Научная новизна.
Разработаны и обоснованы паллиативные методы хирургической коррекции флебогемодинамических нарушений при синдроме верхней полой вены.
Обоснована эффективность использования большого сальника и его кометантных вен в формировании дополнительных коллатеральных путей оттока крови при окклюзии верхней полой вены.
Изучены реактивные и приспособительные изменения микроцир-куляторного русла бассейна верхней полой вены до и после корригирующих операций.
Практическая ценность работы.
Показана эффективность результатов использования большого сальника и его кометантных вен в формировании дополнительных коллатеральных путей оттока крови при окклюзии верхней полой вены в качестве паллиативной операции.
На основании анатомических и экспериментальных исследований разработан метод коррекции нарушений кровообращения при окклюзии одной из плечеголовных вен. Установлено, что в качестве перекрёстных шунтов с успехом могут быть использованы наружные яремные вены.
Определены этапы перестройки микроциркуляторного русла бассейна верхней полой вены при развитии её окклюзионного синдрома и последовательность регрессии реактивных изменений после корригирующих операций.
Личное участие автора в получении результатов исследования.
Автор самостоятельно провёл анатомические исследования на 100 трупах взрослых людей. В экспериментальных исследованиях соискателем поставлено 130 опытов. Все лабораторные, рентгенологические и другие инструментальные исследования проводились при непосредственном участии автора. Обобщение полученных результатов, их анализ, статистическая обработка, формулировка выводов и практических рекомендации проведены лично автором.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Синдром верхней полой вены вызывает тяжёлые флебогемодина-мические изменения, являющиеся причиной длительного венозного застоя, и развития венозной энцефалопатии.
2. Использование большого сальника и его кометантных вен в формировании дополнительных коллатеральных путей оттока крови при окклюзии верхней полой вены и перекрёстное шунтирование при окклюзии одной из плечеголовных вен с использованием наружной
яремной вены позволяет обеспечить эффективную декомпрессию в системе верхней полой вены.
3. Коррекция гемоциркуляторных нарушений при окклюзии верхней полой вены приводит к поступательной регрессии реактивных изменений микроциркуляторпого русла её бассейна.
Внедрение результатов исследования в практическое здравоохранение и учебный процесс.
Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах оперативной хирургии с топографической анатомией и факультетской хирургии №2 ГОУ ВПО « ДГМА ФАЗ СР», о чём имеются акты внедрения.
Апробация диссертационного материала.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межкафедральных научно-практических конференциях хирургических клиник ДГМА (1999, 2001, 2004 гг.), на заседаниях Дагестанского Общества хирургов (1992, 1996, 2002 гг.), Общества онкологов (1993). Апробация диссертации состоялась на межкафедральной научной конференции ГОУ ВПО «ДГМА ФАЗ СР»15 января 2009г.,протокол №5 .
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 1 статья напечатана в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК МОН РФ (Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова).
Получены патент на изобретение №2145798,6 А 61 В 17/и 3 удостоверения на рационализаторские предложения.
Объём и структура диссертации.
Диссертация изложена на 138 страницах, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований (5 глав), заключения, выводов,практических рекомендаций и списка литературы, включающего 80 отечественных и 170 зарубежных источников.
Работа иллюстрирована ] 5 таблицами, 34 рисунками и фотографиями, 1 схемой.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.
Материалы н методы исследования.
Объём н методика проведенных анатомических исследований.
Материалом исследований послужили 100 невскрытых нефиксированных трупов взрослых людей обоего пола.
Методика исследований слагалась из следующих этапов:
1. Антропометрия.
2. Препарирование передней области шеи и брюшной области.
3. Морфометрия.
4. Создание моделей операций «Перекрёстное шунтирование при окклюзии одной из плечеголовных вен» и «Экстраабдоминальная оментопексия при СВПВ».
В каждом исследовании брахиоморфный тип телосложения имел место у 53 трупов, мезоморфный - у 37 и долихоморфный - у 10 трупов.
Для изучения возможности выполнения перекрёстного шунтирования при окклюзии одной из плечеголовных вен нами определены форма, строение, диаметр и длина наружной яремной вены.
В целях изучения возможности перемещения большого сальника без прерывания его сосудистой ножки к области шеи нами были изучены длина большого сальника, форма и особенности сосудистой архитектоники, расстояние от большой кривизны желудка до подбородочной области, техника мобилизации и удлинения большого сальника.
При прямом осмотре сальника оценить сосудистую архитектонику из-за большого количества жировой ткани, окружающей сосуды, и малого диаметра периферических сосудов не всегда реально. На трупном препарате жир невозможно удалить полностью, и соединительно-тканные тяжи ошибочно можно принять за кровеносные сосуды. В ходе исследований на материале 26 трупов мы вводили катетер в желудочно-сальниковую вену. По катетеру венозное русло заполнялось контрастным веществом (бариево-желатиновая смесь) и производили рентгенограммы, на которых были видны все вены большого сальника.
Объём и методика проведённых экспериментальных исследований.
В основу настоящего исследования положен анализ результатов экспериментальных исследований в условиях хронического опыта на беспородных собаках обоего пола, массой от 6 до 14 кг, предварительно выдержанных в виварии на протяжении 2 недель.
Характер и объём исследований представлены в таблице 1.
Таблица 1.
Характер и объем экспериментальных исследований
№ серий Наименование опытов Сроки наблюдения Количество опытов
1 2 3 4
1. Перекрёстное шунтирование при окклюзии правой плечеголовной вены - динамика венозного давления - флебография - изучение микроциркуляторного русла твёрдой мозговой оболочки до 6 мес. до 2 мес. до 1 мес. 15 10 15
2. Перекрёстное шунтирование при окклюзии левой плечеголовной вены - динамика венозног о давления - флебография - изучение микроциркуляторного русла твёрдой мозговой оболочки до 6 мес. до 2 мес. до 1 мес. 25 10 5
3. Формирование дополнительных коллатеральных путей оттока при окклюзии краниальной полой вены - динамика венозного давления - флебография - изучение микроциркуляторного русла твёрдой мозговой оболочки - изучение развития сосудистых анастомозов между подлежащей поверхностью шеи и поверхностью перемещенного большого сальника до 3 мес. до 3 мес. до 1 мес. до 1 мес. 25 10 5 10
Всего опытов 130
Экспериментальные исследования были проведены с разрешения этического комитета ДГМА,согласно приказу №755 Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977 г. «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных» и в соответствии с приложением к этому приказу о «Правилах проведения работ с использованием экспериментальных животных». Исследования на животных проводили в специальной операционной в стерильных условиях с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Операции на животных выполнялись под внутривенным гексеналовым наркозом (15 мг/'кг).
У всех подопытных животных создавалась модель окклюзионного синдрома краниальной полой вены или одной из плечеголовных вен. Для этой цели производили катетеризацию одной из подкожных вен правой или левой передней лапы. Сосуд выделялся на участке 1-1,5 см и брался на держалки. Дистальный участок перевязывался, а в проксимальный вводился фторопластовый баллонный катетер. Для профилактики тромбоэмболических осложнений перед проведением катетера собаке внутривенно вводилось 2,5 тыс. ед. гепарина, а поверхность катетера обрабатывалась марлевым шариком, смоченным в жидком вазелине. В баллон для контрастирования вводилось с помощью 10 миллиметрового шприца 1,5-2 мл рентгенконтрастного вещества (76% раствор верографина). Затем под контролем рентгеноскопии баллон устанавливался на заданном уровне. Далее баллон раздувался дополнительным введением из шприца 4-8 мл изотонического раствора. Катетер фиксировался в просвете сосуда отдельными капроновыми лигатурами и закреплялся заглушкой (Омаров И.М, 1996).
В первой серии экспериментов баллон устанавливался в просвете правой плечеголовной вены, во второй серии - в просвете левой пле-чеголовной вены, в третьей серии - в просвете краниальной полой вены.
За подопытными животными осуществлялось динамическое наблюдение. Изучалась динамика венозного и артериального давления. Венозное давление измерялось по методике прямой флеботонометрии с помощью аппарата В.А.Вальдмана. После настройки манометра по принятой методике пунктировали краниальный конец наружной
яремной вены иглой с внутренним диаметром 1,0-1,2 мм (иглы меньшего диаметра быстро тромбировались).
Система СИ предполагает использование в качестве единицы измерения давления паскаль. При этом 1 мм водного столба соответствует 9,80665 паскалей, т.е. перевод показателей давления в паскали не представляет труда. Однако, для удобства сопоставления результатов с данными литературы, представляющей в большинстве своём старую систему измерения, показатели давления в нашей работе выражены в мм водного столба.
Регистрация артериального давления производилась прямым способом - путём канюлирования бедренной артерии с помощью ртутного манометра.
Электрокардиография производилась на двухканальном ЭЛКАР -2 в трёх стандартных отведениях.
С целью контроля проходимости и состояния стенок оперированных вен выполнялась прижизненная флебография 76% раствором ве-рографина.
В течение развития окклюзионного синдрома плече головной, краниальной полой вены и после коррекции венозного оттока исследовали микрососудистые реакции твёрдой мозговой оболочки методом импрегнации азотнокислым серебром по В.В. Куприянову. Для этой цели выполняли костнопластическую трепанацию черепа по Оливеркрону (заключается в последовательном выкраивании кожно-апоневротического лоскута с широким основанием, обращенным к периферии, а затем костно-надкостнично-мышечного лоскута с самостоятельной ножкой). Осторожно выкраивали овальный лоскут твердой мозговой оболочки размером 0,5 х 0,5 см.
Статистическая обработка полученных данных.
Статистическая обработка результатов исследований была проведена по стандартным программам вариационной статистики, входящим в пакет STATISTICA 6,0, с расчётом средних величин, их средних ошибок. Для определения статистических различий и зависимостей использовались компьютерные программы обработки и визуализации данных «Primer of Biostatistics 4.03».
Анатомическое и экспериментальное обоснование формирования коллатеральных путей оттока при окклюзии верхней полой вены.
Способ формирования дополнительных коллатеральных путей оттока при окклюзии ВПВ включает мобилизацию и удлинение большого сальника с сохранением правой или левой сосудистой ножки, формирование подкожного тоннеля между лапаротомным доступом и зоной наружных яремных вен, подведение большого сальника по сформированному тоннелю, распластывание его над правой и левой наружными яремными венами и формирование анастомозов между наиболее крупными венами большого сальника и правой и левой наружными яремными венами.
Хирургическая анатомия большого сальника в целях определения возможности перемещения его без прерывания сосудистой ножки к области шеи нами исследована на 100 трупах взрослых людей, не имевших катамнестических и анатомических признаков патологии брюшной полости.
В своих исследованиях мы уделили внимание длине свободно свисающей части большого сальника, его форме, встречающимся особенностям ангиоархитектоники, расстоянию от большой кривизны желудка до подбородочной области, технике мобилизации и удлинения большого сальника.
Длина и форма свободно свисающей части большого сальника определяет возможность его тракции в область шеи. Эта длина варьирует в значительных пределах. Согласно данным S.K. Das (1976, 1981), D. Liebermann-Meffert, Н. White (1983), наиболее часто встречаемые размеры сальника длиной 14-36 см, шириной 20 - 46 см, однако бывают крайне короткие сальники - до 7 см и избыточно длинные - до 70 см (Омаров И.М, 1996; Das S.K, 1981; Gradun J.R, Wheefer E.S, 1981).
В наших исследованиях длина свободно свисающей части большого сальника варьировала от 12 до 34 см.
Использование методики мобилизации и перемещения большого сальника с сохранением сосудистой ножки, форма сальникового фартука и связанный с нею тип кровоснабжения определяют возможность операции.
Выделены следующие основные разновидности формы большого сальника: четырехугольная, треугольная и многолопастная.
Мы наблюдали четырехугольную форму большого сальника в 52% случаев, треугольную - 41%, многолопастную - 7% случаев. Наши данные отличаются от исследований С.И. Елизаровского (1978), D. Liebermann-Meffert, Н. White (1989) и соответствуют данным Ф.Г. Кулачек (1971).
Полученные результаты представлены в таблице 2.
Таблица 2.
Размеры н форма большого сальника в зависимости от типа
телосложения
Тип телосложения Ко- личе че- ство на- блю де- ний Форма сальника (количество наблюдений) Длина большого сальника (М±ш) Ширина большого сальника (М±т) Расстояние от большой кривизны желудка ДО подбородочной области (М±ш)
четырех-угольная тре- уголь ная мно-голо-паст-ная
Брахи- 53 37 14 2 22±0,48 24±2,4 42±0,49
морфный
Мезо- 37 14 19 4 26±0,80 22±3,2 48±0,45
морфный
Долихо- 10 1 8 1 29±0,76 19±1,2 49±1,59
морфный
Не только форма и длина свободно свисающей части большого сальника определяют успех и возможности его тракции в область передней поверхности шеи. Необходимы точные знания сосудистой архитектоники сальника при необходимости его мобилизации (табл. 3).
Таблица 3.
Артериальная архитектоника в зависимости от формы сальника
Форма сальника Количе- Длина пра- Длина левой Расстоя-
ство на- вой желу- желудочно- ние от арт.
блюдений дочно- салышковои дуги до
сальниковой артерии большой
артерии (М±ш) кривизны
(М±ш) желудка
(М±ш)
Четырехугольная 52 27±0,24 17±0,32 1,8±0,18
Треугольная 41 27±0,23 18±0,24 1,6±0,18
В своих наблюдениях мы акцентировали внимание на взаимоотношении артериальных аркад и центральной сальниковой артерии большого сальника четырехугольной и треугольной форм.
Как видно из таблицы 4, количество наблюдений мы распределили в зависимости от формы большого сальника и расстояния от места бифуркации центральной сальниковой артерии до большой кривизны желудка.
Таблица 4.
Артериальная архитектоника в зависимости от формы сальника и расстояния от места бифуркации центральной сальниковой артерии до большой кривизны желудка.
Форма сальника Отношение расстояния от бифуркации до большой кривизны желудка к общей длине сальника
1/1 2/3 1/2 1/3 1/4
Четырехугольная 41 5 3 1 2
Треугольная 34 4 2 1 -
На основании данных о строении, форме, размерах и типе кровообращения большого сальника разработан ряд способов его удлинения. Большинством авторов при удлинении большого сальника учи-
13
тывался тот факт, что наиболее крупные магистрали следуют от правой желудочно-сальниковой артерии (Елизаровский С.И., 1978; Левашов Ю.Н. с соавт., 1990; 1994; Омаров И.М., 1996; Das S.K., 1975). Ввиду большего диаметра правой желудочно-сальниковой артерии чаще оставляют именно её. Отделение должно происходить как можно ближе к желудку так, чтобы аркада осталась в фартуке большого сальника. После этого большой сальник может достигнуть шеи в 88% случаев.
Топографо-анатомические исследования показали, что приёмы пластики позволяют подвести большой сальник к области шеи. Выбор метода пластики сальника может быть решён во время операции, когда установлены размеры сальника, его форма и тип кровоснабжения. При многолопастной форме большого сальника, что по данным наших исследований встречается в 7% случаев, невозможно проведение оментизации области шеи.
Экспериментальные исследования по оментизации области шеи показали, что венозная гипертензия, развивающаяся после моделирования окклюзионного синдрома КПВ, которая достигает в среднем 349,8 ± 3,7 мм вод. ст., разрешается к 12 дню после операции - 78,6 ± 2,1ммвод.ст.
После проведённой венозной декомпрессии с использованием комитантных вен большого сальника в двух наблюдениях мы отмечали тромбоз в области анастомозов, что отразилось на венозном давлении в системе КПВ - 119,0 ± 1,0 мм вод. ст.
Изучение развития сосудистых анастомозов между подлежащей поверхностью шеи и поверхностью большого сальника методом импрегнации серебром по В.В. Куприянову выявило что, через 3 - 3,5 часа перемещённый салышк плотно прилегает к окружающей ткани за счёт появившейся белковой плёнки. Уже через 48 - 72 часа после наступления контакта между поверхностями сальника и подлежащей ткани мы наблюдали прорастание капилляров, некоторые вновь образованные сосуды имели эндотелиальную выстилку. Максимальное развитие сосудов достигалось к 12 дню после операции, часть из них имела артериальное, а часть венозное строение стенки. Разрешение окклюзионного синдрома КПВ совпадало со временем максимального развития вновь образованных сосудов между сальником и поверхностью подлежащих тканей.
Тромбоз или облитерация анастомозов между комитантными венами большого сальника и наружными яремными венами не приводят к значительным изменениям вследствие того, что функция их сводится к ускорению оттока крови при быстро прогрессирующем развитии болезни, а основную декомпрессивную функцию берёт на себя большой сальник за счёт реваскуляризирующей и абсорбционной способностей (рис. 1).
—*—анастомозы I
проходимы —»—тромбоз
анастомозов
Рис. 1. Динамика венозного давления в системе КПВ до и после хирургической коррекции.
Перекрёстное шунтирование при окклюзии одной из илечего-ловных вен.
При окклюзии одной из плечеголовных вен целесообразно выполнять перекрёстное шунтирование с использованием наружной яремной вены.
Форма строения, диаметр и длина наружной яремной вены в подавляющем большинстве случаев позволяют использовать её в качестве аутопластического шунтирующего материала при реконструк-тивно-пластических операциях.
В ходе проведённых исследований на 100 человеческих нефиксированных трупах мы установили, что длина НЯВ колеблется в пределах 100- 120 мм.
Форму НЯВ практически целесообразно разделять на магистральную и рассыпную. Магистральная форма характеризуется наличием на всех уровнях одного крупного ствола с многочисленными впадающими в него ветвями. Рассыпную форму отличает наличие 2 -3 отдельных стволов сравнительно меньшего диаметра, сливающихся
15
в один общий ствол в проксимальной трети. Возможно наличие одной из форм с обеих сторон, возможно сочетание обеих форм. Полученные данные представлены в таблице 5.
Таблица 5.
Анатомические варианты строения наружной яремной вены.
Варианты количества вен Форма вен Количество наблюдений
Вена на обеих сто- Магистральная 72
ронах Рассыпная 11
Магистральная спра-
ва 7
Рассыпная слева 7
Магистральная
слева 8
Рассыпная справа 8
Вена на одной Магистральная спра-
стороне ва 1
Магистральная
слева 2
Как видно из таблицы, магистральный тип строения НЯВ встречается значительно чаще, в 72 случаях, что делает возможным использование её в качестве пластического и шунтирующего материала. Связь между типом телосложения и формой вен нами не выявлено. Диаметр НЯВ был неодинаковым на различных уровнях (табл. 6).
Таблица 6.
Средние величины внутреннего диаметра наружной яремной вены на различных уровнях.
Уровни измерения Справа Слева
Верхняя треть 5,4+0,12 4,9+0,12
Средняя треть 5,7+0,11 5,4+0,12
Нижняя треть 7,2+0,15 6,8+0,15
Предложенная нами методика хирургической коррекции направлена на создание декомпрессии бассейна при окклюзии одной из пле-чеголовных вен. Для этого из продольного разреза на шее выделялась наружная яремная вена с противоположной стороны окклюзии, и пересекался её краниальный конец у места формирования. Следующим этапом выделялся венозный угол со стороны окклюзии, краниальный конец наружной яремной вены подкожно подводился к венозному углу и формировался анастомоз по типу «конец в бок». Таким образом, осуществлялось перекрёстное шунтирование. С целью предотвращения перегиба шунта и его экстравазального сдавления нами использовалась спираль А.Н. Веденского.
Функциональный эффект предлагаемой нами операции при окклюзии плечеголовной вены изучали в условиях хронического эксперимента. При флебографических исследованиях отмечалась проходимость шунтов во всех экспериментах, спустя 6 месяцев после операции.
Измерение венозного давления в плечевой вене со стороны окклюзии показало, что после выполнения шунтирующей операции венозное давление приближается к норме и составляет 62+2,4 мм водн. ст. (при норме 57+2,5 мм. вод. ст.), тогда как, в контрольной группе через 1 месяц сохраняется венозная гипертензия и составляет 110+4,5 мм водн. ст., т.е. экспериментальные исследования демонстрируют, что для коррекции нарушений кровообращения при окклюзии одной из плечеголовных вен в качестве перекрёстных шунтов с успехом могут быть использованы наружные яремные вены.
При длительном выраженном расстройстве интракраниальной венозной гемодинамики появляются и затем нарастают необратимые морфологические изменения стенок сосудистой системы и тканей головного мозга. Дистонические изменения стенок венозных сосудов при декомпенсации венозного застоя могут закончиться грубыми структурными и функциональными нарушениями, вплоть до образования в стенках вен отверстий и кровоизлияний.
Реактивные изменения микроангиоархитектоники твёрдой мозговой оболочки, возникающие после моделирования окклюзионного синдрома КПВ, после проведения паллиативных операций постепенно регрессируют.
Таким образом, СВПВ вызывает тяжёлые флебогемодинамиче-ские изменения, являясь причиной длительного венозного застоя, и, как следствие, приводит к развитию венозной энцефалопатии.
Использование большого сальника и его комитантных вен в формировании дополнительных коллатеральных путей оттока крови при окклюзии верхней полой вены и перекрёстное шунтирование при окклюзии одной из плечеголовных вен с использованием наружной яремной вены позволяет обеспечить эффективную декомпрессию в системе верхней полой вены.
Коррекция гемоциркуляторных нарушений при окклюзии верхней полой вены приводит к поступательной регрессии реактивных изменений микроциркуляторного русла её бассейна.
ВЫВОДЫ:
1. Анатомо-хирургические условия позволяют осуществить в клинической практике разработанные новые варианты паллиативных операций при синдроме верхней полой вены.
2. Экспериментальные исследования по оментизации области шеи показали, что венозная гипертензия, развивающаяся после моделирования окклюзионного синдрома КПВ, которая достигает в среднем 349,8 ± 3,7 мм вод. ст., разрешается к 12 дню после операции -78,6 ± 2,1 мм вод.ст.
3. Измерение венозного давления в плечевой вене со стороны окклюзии показало, что после выполнения шунтирующей операции венозное давление приближается к норме и составляет 62+2,4 мм водн. ст.
4. Реактивные изменения микроциркуляторного русла твердой мозговой оболочки после корригирующих операций регрессируют.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Для создания дополнительных коллатеральных путей оттока при окклюзии верхней полой вены может быть использована васку-ляризующая способность большого сальника.
2. Для более быстрого регресса флебогемодинамических нарушений при окклюзии ВПВ формируются анастомозы между коми-
тантными венами большого сальника и правой и левой наружными яремными венами.
3. При окклюзии одной из плечеголовных вен показано перекрёстное шунтирование с использованием яремной вены.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:
1. Омаров, К.С. Хирургическая коррекция флебогемодинамиче-ских нарушений при синдроме верхней полой вены. /К.С.Омаров, И.М. Омаров, О.И. Омаров// Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова, 2008, Т 3, №2, - С. 8-11.
2. Омаров, К.С.Перекрёстное шунтирование при окклюзии одной из плечеголовных вен /К.С.Омаров// Тез. докл. П-й науч. конф. студентов и молодых ученых, посвящ. 60-летию Дагестанского медицинского института - Махачкала,1992.-С. 72-73.
3. Омаров, К.С. Способ создания венозной декомпрессии в системе верхней полой вены /К.С.Омаров,А.А.Алискандиев, И.М.Омаров// Сб. науч. трудов ДГМА, юбилейный выпуск -Махачкала, 1998,- С. 199.
4,Омаров, К.С.Хирургическая анатомия наружной яремной вены. /К.С.Омаров, И.М.Омаров// Матер.П Респуб. науч.-практ.конф. «Новые технологии в медицине». Махачкала, 2003.-С.303.
5.0маров, К.С. Экстраабдоминальная оментопексия, как способ коррекции венозного оттока при синдроме ВПВ. /К.С.Омаров// Методическое пособие, ДГМА, Махачкала, 2004.-С.6.
б.Омаров, К.С. Способ обходного шунтирования при окклюзии одной из плечеголовных вен. /К.С.Омаров// Методическое пособие, ДГМА, Махачкала, 2004.-С.6.
7,Омаров, К.С.Клапаны наружных яремных вен. /К.С.Омаров// Сборник научных трудов Всероссийской научной конференции хирургов,посвящённой 85-летию им. Р.П.Аскерханова. Юбилейный выпуск, Махачкала, 2005.-С.75.
Б.Омаров, К.С. Хирургическая анатомия наружных яремных вен. /К.С.Омаров// Там же.-С. 75-76
ПАТЕНТ НА ИЗОБРЕТЕНИЕ И УДОСТОВЕРЕНИЯ НА РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:
1. Омаров, К.С. Способ экстраабдоминальной оментопексии при синдроме верхней полой вены в эксперименте /К.С.Омаров, A.A. Алискандиев, И.М.Омаров //
Удостоверение на рац. предл. № 86406, выданное ДГМА от 16.12.1986.
2. Омаров, К.С. Способ перекрестного шунтирования при окклюзии одной из плечеголовных вен /К.С.Омаров, A.A. Алискандиев, И.М.Омаров //
Удостоверение на рац. предл. № 92769, выданное ДГМА от
25.10.1992.
3. Омаров, К.С. Способ формирования анастомозов между коме-тантными венами большого сальника и наружными яремными венами /К.С.Омаров, A.A. Алискандиев, И.М.Омаров.//
Удостоверение на рац. предл. № 93777, выданное ДГМА от
22.03.1993.
4. Омаров, К.С. Способ создания венозной декомпрессии в системе верхней полой вены /К.С.Омаров, И.М.Омаров //
Патент на изобретение № 2145798, 6 А 61 В 17/00 Приоритет от 24.11.1992 Опуб. 27.02.2000. Бюл. № 6 -С.
Список сокращений:
ВИВ - верхняя полая вена
ДГМА - Дагестанская государственная л(едицинская академия
КИВ - краниальная полая вена
НЯВ - наружная яремная вена
ОКПВ - окклюзия краниальной полой вены
ПГВ - плечеголовная вена
СВИВ - синдром верхней полой вены
Формат 30x42 '/4. Бумага офсетная. Гарнитура Тайме. Печать ризографная. Тираж 100 экз. Тиражировано в типографии ИП Гаджиева С.С. г. Махачкала, ул. Юсупова, 47
Оглавление диссертации Омаров, Кади Султанмажидович :: 2010 :: Махачкала
Список сокращений.
Введение.
Глава I. Актуальность проблемы хирургической коррекции флебогемодинамических нарушений при синдроме верхней полой вены (обзор литературы).
1.1. Этиопатогенез синдрома верхней полой вены.
1.2. Хирургическое лечение синдрома верхней полой вены.
Глава И. Материалы и методы собственных исследований.
2.1. Объём проведенных анатомических исследований.
2.2. Объём проведенных экспериментальных исследований.
Глава III. Анатомо-экспериментальное обоснование формирования дополнительных коллатеральных путей оттока при окклюзии верхней полой вены.
3.1. Хирургическая анатомия большого сальника.
3.2. Экспериментальное обоснование коррекции флебогемодинамических нарушений при синдроме верхней полой вены с использованием большого сальника.
Глава IV. Перекрёстное шунтирование при окклюзии одной из плечеголовных вен.
4.1. Хирургическая анатомия наружных яремных вен.
4.2. Экспериментальное обоснование перекрёстного шунтирования.
Глава V. Особенности нарушения мозгового кровообращения при окклюзии верхней полой вены.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Омаров, Кади Султанмажидович, автореферат
Актуальность проблемы. Среди заболеваний венозной системы особое место занимает синдром верхней полой вены (СВПВ). Тяжёлые последствия флебогемодинамических нарушений при данном окклюзионном синдроме давно привлекают внимание хирургов и морфологов.
Хирургическое лечение окклюзионных процессов в системе верхней полой вены - одна из труднейших и не до конца разрешённых проблем современной флебологии. Пластические операции на верхней полой вене выполняются лишь немногими хирургами и количество их у каждого исчисляется единицами, в лучшем случае десятками.
Вопрос о частоте данного заболевания остается открытым. Представления о частоте различных этиологических факторов при синдроме ВПВ дает г на основаннии 600 наблюдений собранных из литературы Junge (4). Внутри-грудные опухоли являются наиболее частой причиной непроходимости вен средостения, причем в 93% случаев смерть является следствием злокачественных новообразований и лишь в 7% - доброкачественных.
В последнее время появилось много публикаций, посвященных окклюзии плечеголовных вен (ПГВ), в том числе при имплантации кардиостимуляторов (145). По-прежнему высок риск тромбоза магистральных ветвей верхней полой вены при катетеризации. По литературным данным частота локализации окклюзии ПГВ при синдроме верхней полой вены составляет 17,7% в правой и 13,7% в левой (46).
В хирургии синдрома верхней полой вены применялись паллиативные операции, направленные на декомпрессию в системе верхней полой вены путем стернотомии (193), венолизиса, резекции опухоли (4). Эти операции дают лишь незначительный кратковременный эффект и поэтому в настоящее время не применяются.
В данном аспекте обходное шунтирование аутовенозным трансплантатом выгодно отличается от других паллиативных операций (41, 45, 46, 54, 72, б 1
76, 109). Однако применение шунтирующих операций при СВПВ связанных с торакотомией, ограничиваются самой возможностью проведения торакото-мий (неоперабельные опухоли средостения и верхушки правого лёгкого, фиброзный медиастинит, низкие величины жизненной ёмкости лёгких и т.д.). I
Применялись операции экстраторакального обходного шунтирования с перемещением вен конечностей (18, 30, 33, 35, 58, 59, 72, 238, 239). Недостатками этих способов, как отмечают сами авторы, являются перегибы шунта, его скручивание по оси при проведении по тоннелю, нарушение питания стенки вен, связанное с выделением их на большом протяжении, а также невозможность применение метода при рассыпном типе строения большой подкожной вены бедра.
Вполне очевидно, что необходим поиск новых способов восстановления венозного оттока при окклюзионном синдроме верхней полой вены, направленных на снижение риска операций у больных пожилого возраста с тяжёлой соматической патологией.
Не все проблемы реконструктивной хирургии верхней полой вены в настоящее время определены, необходимо серьёзное изучение явлений, происходящих в тонких структурах сосудистой системы, уточнение ее возможностей и резервов.
Не менее актуальны проблемы широкого теоретического обоснования хирургических методов коррекции флебогемодинамических нарушений при окклюзии верхней полой вены и ее основных притоков, изучение результатов воздействия оперативного вмешательства.
Работа выполнена по плану НИР ГОУ ВПО «Даггосмедакадемия ФАЗ СР ». Номер госрегистрации темы диссертации 0120.0805661.
Цель исследования: разработать паллиативные методы хирургической коррекции флебогемодинамических нарушений при синдроме верхней полой вены.
В соответствии с целью работы в настоящем исследовании поставлены следующие задачи:
Анатомически обосновать оперативную технику паллиативных операций при синдроме верхней полой вены.
Экспериментально обосновать эффективность проведения корригирующих операций при синдроме верхней полой вены.
Изучить реактивные и приспособительные изменения микроциркулятор-ного русла бассейна верхней полой вены до и после корригирующих операций.
Научная новизна исследования.
Разработаны и обоснованы паллиативные методы хирургической коррекции флебогемодинамических нарушений при синдроме верхней полой вены.
Обоснована эффективность использования большого сальника и его ко-метантных вен в формировании дополнительных коллатеральных путей оттока при окклюзии верхней полой вены.
Изучены реактивные и приспособительные изменения микроциркуля-торного русла бассейна верхней полой вены до и после корригирующих операций.
Практическая ценность работы.
Показана эффективность использования большого сальника и его коме-тантных вен в формировании дополнительных коллатеральных путей оттока при окклюзии верхней полой вены в качестве паллиативной операции.
На основании анатомо-экспериментальных исследований разработан метод коррекции нарушений кровообращения при окклюзии одной из плечего-ловных вен. Установлено, что в качестве перекрёстных шунтов с успехом могут быть использованы наружные яремные вены.
Определены этапы перестройки микроциркуляторного русла бассейна верхней полой вены при: развитии ее окклюзионного синдрома и последовательность регрессии реактивных изменений после корригирующих операций.
Личное участие автора в получении результатов исследования.
Автор самостоятельно провёл анатомические исследования на 100 трупах взрослых людей. В экспериментальных исследованиях поставлено 130 опытов. Все лабораторные, рентгенологические и другие инструментальные исследования проводились при непосредственном участии автора. Обобщил полученные результаты, провел их анализ, статистическую обработку, сформулировал выводы и практические рекомендации.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Синдром верхней полой вены вызывает тяжёлые флебогемодинамиче-ские изменения, являясь причиной длительного венозного застоя, и как следствие, приводит к развитию венозной энцефалопатии.
2. Использование большого сальника и его кометантных вен в формировании дополнительных коллатеральных путей оттока при окклюзии верхней полой вены и перекрёстное шунтирование при окклюзии одной из плечего-ловных вен с использованием наружной яремной вены позволяет обеспечить эффективную декомпрессию в системе верхней полой вены.
3. Коррекция гемоциркуляторных нарушений при окклюзии верхней полой вены приводит к поступательной регрессии реактивных изменений микроциркуляторного русла ее бассейна.
Внедрение результатов исследования в практическое здравоохранение и учебный процесс.
Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах оперативной хирургии с топографической анатомией и факультетской хирургии №2 ГОУ ВПО « ДГМА ФАЗ СР ».
Апробация диссертационного материала.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межкафедральных научно-практических конференциях хирургических клиник ДГМА (1999, 2001, 2004 гг.), на заседаниях Дагестанского Общества хирургов (1992, 1996, 2002 гг.), Общества онкологов (1993). Апробация диссертации состоялась на межкафедральной научной конференции ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия ФАЗ СР »от 15 января 2009 г. №5.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 1 статья напечатана в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК МОН РФ (Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова, 2008. -Т 3. - №2, - С. 8-11). 3 рационализаторских предложений и патент на изобретение № 2145798, 6 А 61 В 17/00.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 13 8 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований (5 глав), заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 34 рисунками и фотографиями, 1 схемой. Список литературы включает 80 отечественных и 170 зарубежных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическая коррекция флебогемодинамических нарушений при синдроме верхней полой вены"
ВЫВОДЫ:
1. Анатомо-хирургические условия позволяют осуществить разработанные новые варианты паллиативных операций при синдроме верхней полой вены.
2. Экспериментальные исследования по оментезации области шеи показали, что венозная гипертензия, развивающаяся после моделирования окклюзионного синдрома КПВ, которая достигает в среднем 349,8 ± 3,7 мм вод. ст., разрешается к 12 дню после операции - 78,6 ±2,1 мм вод.ст.
3. Изменение венозного давления в плечевой вене со стороны окклюзии показало, что после выполнения шунтирующей операции, венозное давление приближается к норме и составляет 62+2,4 мм водн. ст.
4. Реактивные изменения микроциркуляторного русла твердой мозговой оболочки после корригирующих операций регрессируют.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1 Для создания дополнительных коллатеральных путей оттока при окклюзии верхней полой вены может быть использована васкуляризую-щая способность большого сальника.
2. Для более быстрого регресса флебогемодинамических нарушений при окклюзии ВПВ формируются анастомозы между кометантными венами большого сальника и правой и левой наружными яремными венами.
3. При окклюзии одной из плечеголовных вен показано перекрестное шунтирование с использованием наружной яремной вены.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Омаров, Кади Султанмажидович
1. Апсатаров, Э.А. Реконструктивные операции на магистральные венах в условиях ускоренного кровотока: дисс. докт. мед. наук. М., 1972.
2. Аратский,!В.П. Отток крови при одновременной перевязке верхней полой и непарной вен // Ученые записки Горьковского медицинского1института.-1961 .-Вып. 12.-С. 148-152.I
3. Аратский, В.П. Пути оттока крови и операция азиго-атриального анастомоза при закупорке верхней полой вены: дисс. докт. мед. наук. -Горький, 1964.
4. Бакулев, А.Н. Хирургическое лечение окклюзии верхней полой вены и ее притоков / А.Н. Бакулев, B.C. Савельев, Э.Д. Думпе. М.: Медицина, 1967.
5. Баринов, В. С. Сравнительная оценка некоторых методов соединения вен // BMA им. С.М. Кирова.- 1974.
6. Баринов, B.C. Сравнительная оценка некоторых способов соединения вен: дисс. канд. мед. наук. Ленинград, 1971.
7. Богатина, Э.Д. Рентгенологическое исследование непарной вены: дисс. канд. мед. наук. Новосибирск, 1966.
8. Бучнев, С. А. Операция анонимо-аурякулярного анастомоза в лечении окклюзии верхней полой вены: дисс. канд. мед. наук. Рязань, 1967.
9. Вагнер, К.Э. К вопросу о сужении и закрытии просвета верхней полой вены. СПб., 1914.
10. Венедиктов, Л.А. Развитие коллатералей при отключении верхней полой вены от сердца: автореф. дисс. докт. мед. наук. Куйбыщев, 1966.
11. Венедиктов, Л.А. Экспериментальная модель синдрома сжатияверхней полой вены // Симпозиум по компенсаторно-приспособительнымпроцессам. Куйбышев, 1960.-С.39-40.
12. Вишневский, A.A. Хирургия средостения / A.A. Вишневский, A.A. Адамян. М.: Медицина, 1977.
13. Вишневский, A.A. Флебография при синдроме верхней полой вены / A.A. Вишневский, A.A. Адамян, A.C. Харитон, В.А. Мажоров // Патогенез и лечение трофических нарушений при хронической артериальной и лимфовенозной недостаточности. М., 1977.-С. 238-240.
14. Вишневский, A.A. Выбор оперативного вмешательства у онкологических, больных с кавасиндромом / A.A. Вишневский, A.A. Адамян, A.C. Харитон, В.А. Мажоров // Актуальные вопросы хирургического лечения заболеваний сосудов. М., 1977.-С.221-223.
15. Вишневский, A.A. Новый способ проведения сосудистых трансплантатов в подкожном туннеле / A.A. Вишневский, A.A. Адамян, A.C. Харитон, В.А. Мажоров // Доклад на УТ симпозиуме по клинической ангиологии 21-22 апреля. М., 1977.
16. Вишневский, A.A. Комбинированные операции на верхней полой вене, ее ветвях, легких, и грудной стенке / A.A. Вишневский, A.A. Адамян, A.C. Харитон // Грудная хирургия.-1976.-№3.-С. 18-23.
17. Гамбатов, С.П. К вопросу гомопластики периферических вен в эксперименте: Дисс. канд. мед. наук. Махачкала, 1971.„тней полой вены: Дисс. „ Ю Н Острая окклюзия верхней по20. Голованов, ^ н
18. V« Новосибирск, 1963. Гуглин, В.В.канд. мед. наук- Н 0 тромбозе верхней полой вены / Э.Р. Гугл
19. Гуглин, Э.Р. О Р 1961 -Т39,№5.-С.140-141.
20. ДаР— У № мазаев „ Экспериментальная хиверхней полой вены /Т.М.ДРрургия,1959,№3.-С.41-42. ^^ протеза на его
21. Доброва Н.Б. д д Дрогайцев, А.я. ФельдманфункинЮ/Н.В.Доброва,^^МРеская хирургия Л 96^ ^^ ^ ^ помощи „24. Донецкий, ДА. ВД ^ ^-« ,062 -№1.-С.52-58.ве„ы//Грудная хирургия.-196 . ^ ^ осложнение27. Думпе, ЭЛ. 123.синДРОмаПед^Р^^^^ и хирургическое лечение
22. Думпе, ЭЛ. Кли докт. мед. наук. М„ 1969.синдрома верхней полой вены. Д ~ тока в верх„ей полой
23. ЖМУР'ВАГ;;^ оТГес— медицины. М„ 1960, вене II Роль Пирогова в развит
24. С.137-154- полой вены „ его хирургическое
25. Жмур, В.А. Синдром верхне юбО -Nol0.-C.84.лечение II Хирургия-вены ^„ческое ле-31 Жмур, В.А. Синдром верхней
26. Чение//Хирургия.-1960,Т.36,С.84.92.
27. R С Пункционная катетеризация верхней полок 32. Заугольников, B.C. Пу ^ ссср.1976.ТЛ.вены через внутреннюю яремную вену
28. С'88"89' ' Л М Свертываемость крови. Казань, 1966.
29. Зу6аиРов, Д.М.Св Р болиях ^ ^ стрептазои ^
30. Иешкин, А.А. Р №6.С.13Ы32.еская медицина, 197 .- ^^ шунтирование при окклюз^35' ""Го использованием — полной вен, нижн^верхней полой вены с и ^конечности: днсс. ^-^^^озание тканей. Прага: Гос.
31. Клен, Р. Заготовка и консерв рмед. литературы, 1962. хирургическое лечение хрон^37' КЛИ°НеР' Астральных вен: „исс. докт. мед. наук.екой непроходимости — даагностика и ^ургическое лече^е
32. Клионер, Л.И. Кл ^ ^^ £ g. ПоТ^пспхней полой вены. / л.п. г.синдрома верхней ^^ сд8.оийдрома верхней полой в ; с18
33. КЙНа//Вестникхирургии.-19 • ^ ^^ ^ ^„бр^
34. КуДРяш0В'Б А' Р вания. М-, 1960. пдастики верхней полой ве«Ьг „40. Курбангалеев, И.А. В рт, янестезиология. Л., ^
35. ХируРгия сосудов и анест кциональное обоснование а^.41' Логунова; Л^ д^сс. канд. мед. наук. Рязань, 1977.пульмонального анастомоз^^ ^образованиях средосТе11ия:
36. Лебедев, в .А. л» дисс. канд. мед. наук,^ флебографии средостения и особе11но.
37. Ловягин, Е.В. Метод * ^ д 1970.36 с.сти интерпретации Ф^^^^^^^дГенные результаты шунтирОБания 44. Мариинкявичус, А ■ плантатом , д.М. Марцинкяви.верхней полой вены Г^^^б^Сг^О. чус, З.М. Сирвидис и др. II1 руда
38. Мешалкин, E.H. Зондирование и контрастное исследование сердца и сосудов. М.: Медгиз, 1954.
39. Мурачуев, A.M. К оценке методов сосудистого шва при пластике периферических вен в эксперименте: дисс. канд. мед. наук. Махачкала, 1969.
40. Надеин, А.П. Биологические обоснования трансплантации костной гомоткани и методы ее консервации. JL: Медицина, 1969.
41. Недогова,1 В.В. Тромбоз верхней полой вены // Клиническая ме-дицина.-1961.-Т.39.-С.140-141.
42. Никулина, С.С. Восстановительные операции на венах с применением сшивающих аппаратов: дисс. канд. мед. наук. М., 1971.
43. Омаров, И.М. Хирургическая коррекция флебогемодинамиче-ских нарушений при окклюзионном синдроме верхней полой вены и ее основных притоков. Махачкала: Дагестанское книжное издательство.-1996.-88 с.
44. Перельман, М.И. Цитологический метод морфологической диагностики во время операций на легких // Грудная хирургия.-1977.-№1, С.31-34.
45. Петровский, Б.В. Современные проблемы хирургии сосудов // Вестник хирургии.-1955.-№3.-С.З-12.
46. Петровский, Б.В. Сдавление и обтурация верхней полой вены (клиника и хирургическое лечение) // Хирургия.-1962.-№1.-С.30-35.
47. Петровский, Б.В. Хирургия сердца и сосудов // Грудная хирургия.-1963 .-№3 .-С. 15.
48. Петровский, Б.З. Новый способ аутобиологической выстилки для предупреждения тромбообразования на протезах сердечно-сосудистой системы / Б.З. Петровский, З.И. Щумаков, Г.А. Степанов, Т.Т. Плоткин // Хирургия.-1970.-№1.-С.69-74.
49. Письменов, И.А. Анатомические и экспериментальные обоснования аллопластики полых вен и- их магистральных притоков: дисс. докт. мед. наук. Москва-Свердловск, 1967.
50. Письменов, И.А. О возможности аллопластики полых вен в эксперименте//Клиническая хирургия.-1963.-№3.-С. 16-29;
51. Покровский, A.B. Хирургическое лечение синдрома верхней полой вены с использованием полубиологических протезов / A.B. Покровский, Л.И. Клионер, |Э.Н. Казаков, Э.А. Апсатаров // Грудная хирургия.-1970.-№5.-С.З-8.
52. Покровский, A.B. Операция при коарктации нижней полой вены в сочетании с синдромом Бадд-Киари / A.B. Покровский, Э.А. Апсатаров, В .А. Кияшко, H.H. Крестинская // Вестник хирургии.-1974.-№9.-С. 18-23.
53. Покровский, A.B. Диагностика и хирургия венозных аневризм и флебектазий / A.B. Покровский, Ю.Д. Москаленко // Хирургия.-1970.-№4.-С.127-132.
54. Покровский, A.B. Синдром нижней полой вены / A.B. Покровский, Е.Б. Потемкина, Л.И. Плионар, И.И. Рущаков // Вестник хирургии.-1969.-Т.102, №1.-С.60-65.
55. Потемкина, Е.Б. Новые варианты операций при лечении больных с синдромом верхней полой вены // Хирургия.-1966.-№4.-С.55-60.
56. Рамазанов, Г. Р. Заготовка, консервирование и пересадка вен: Дисс. докт. мед. наук. Ростов-на-дону, 1971.
57. Романкевич, В.М. Перевязка верхней полой вены (опыты на собаках) // Вопросы грудной хирургии: труды 1-й Всесоюзной конференции грудной хирургии. M., 1949.-№3.-С.46-57.
58. Савельев, В. С. Новая реконструктивная пластическая операция при окклюзии верхней полой вены / B.C. Савельев, М.Г. Сироткина, С.В% Рыпейский и др. // Грудная хирургия.-1961.-№6.-С.57-61.97■ i ' I '■ , '
59. Савельев,!В.G. Тактика при острых тромбозах венозной систем^^ // Хирургия,-1974.-№6.-С .18-24.
60. Савельев,|в.С. Болезни магистральных вен/ B.C. Савельев, Думпе, Е.Г. Яблоков. j M:: Медицина, 1972.
61. Сидорина!, Ф.И. Динамика изменений и сроки рассасыван:^-^ тромба под влиянием антикоагулянтов // Экспериментальная хирургия: ^ анестезия.-195 8,j
62. Сироткина, M.F. Актуальные вопросы пластики верхней пол^0;^Iвены // Роль Пирогова в развитии отечественной медицины. М., 19<5 q1. С.115-163. !
63. Сироткина, М.Г. Актуальные вопросы пластики верхней. nooï0jj вены-// Современные проблемы грудной хирургии: труды института грУД^ой хирургии АМН СССР: М., 1961.-№6.-С.72-74.
64. Сироткина, М.Г. Пластические и реконструктивные опеР^ц;1111 на верхней полой вене: дисс. докт. мед. наук. М., 1962.
65. Сироткина, М.Г. Пластика верхней полой вены. М.: Медиц11:йа1964.
66. Сироткина, М.Г. Метод механического сшивания сосудиетого трансплантата со стенкой сердца аппаратом собственной конструкц^^ j M.Г.Сироткина, C.B. Рынейский, Ю.И. Морозов // Грудная хирургия.-19 №2.
67. Ткаченко, Ю.Н. Радиоизотопная диагностика onyxojieBÇ)ro тромба нижней полой вены // Конференция урологов Литовской СССР Каунас, 1977.-С.188-189.
68. Флебология: руководство для врачей / B.C. Савельев, В.А. Голо горский, А.И. Кириенко и др.: Под ред. B.C. Савельева. М.: МедЙЦИна 2001.-664 с.i
69. Христов, X. Зондирование верхней полой вены путем чрескож-ной пункции подключичной вены / X. Христов, И. Иванчев, А. Гюровский, И. Янакиев // Вестник!хирургии.-1966.-Т.П.-С.63.
70. Хубутия, Б.И. Патогистологические изменения в головном мозге, легких и сердце при окклюзии, верхней полой вены в эксперименте / Б.И. Хубутия, П.С. Разин // Вопросы биологии и морфологии. Рязань, 1965.-С.253-258.
71. Хубутия, J Б.И. К вопросу о хирургическом лечении кава-синдрома. // Проблемы специфичности в вопросах теории медицины. Рязань, 1965.-С. 118-120.
72. Чернов, З.А. Пластика магистральных вен синтетическим протезом в растущем организме: Дисс. канд.мед.наук. М., 1970.
73. Шилкин, В.В. Околопротезная гематома и методы предупреждения кровотечения через стенку протеза при пластике артерий // Хирургия.-1966.-№4.-С.95-99.
74. Aasted A., Bertelsen S. Superior Vena Gaval Syndrome in Benign Mediastinal Goitre // Acta Chir. Scand. 1981. - Vol. 147, N 6. - P. 405-408.
75. Allansmith R. Surgical treatment of superior vena cava obstruction due to malignant tumor. // J. Thor. Cardiovarc. Surg. 1962. Vol. 44. - й 258.
76. Avasthi R.B. Malignant obstruction of the superior vena cava and its palliation // J. Thorac. Cardivasc. Surg. 74(2) =244-8, Aug. 77.
77. Babo P., Le Roux C, Accard J.L. Syndrome cave superieur detiologie exceptionnelle //Poumon. et Cocur. 1980. - Vol. 36, if 6. - P. 381-384.
78. Bancer V.P., Haddison Б.Б. Superior vena cava syndrome secondary to a aorta disease. // Dis. Chest. 1967. - Vol. 51. - P.656.
79. Barrett N.R. Idiopathic mediastinal fibrosis // Br. J. Surg. -1959. -Vol. 46.-P. 206.
80. Barrett II.R. Idiopathic mediastinal fibrosis // Br. J. Surg. -1958. Vol. 46. - P. 207-218.
81. Bass J.J. Superior vena cava syndrome; report of a new operative technique//J. Natl. bled; Assoc. 1930. - Vol: 72, и 11.-P. 1105-1109.
82. Benvenuto R., Rodman F.S., Gilnan I., Phillips A.F., Callaghan T.C. Composite venous graft for replacement of the superior vena cava // Arch. Surg. -1962.-Vol. 84.-P. 570.
83. Blair T.P. Surgical relief of thrombotic superior vena cava obstruction caused by endocardial pacing catheter // Ann. Thorac. Surg. 1982. - Vol. 33, Я 5. -P. 511-515- j
84. Bloch P., Robert A., Dombriz Ж. f Fillette D;, Beauchant.k. Limited Superior Vena Cave Stenosis after Peritoneovenous Shunt: Daeron Graft Gavo-auricular Anastomosis // Brit. J. Surg. -1980. Vol. 67, is 12. - P. 856.
85. Blondean P;H. , Cabrol G. Deux cas de compression de la veine cave supérieure par mediastinite benigne. Traitement chirurgical par greffe.// Mem. Acad. Ghir. 1959. - Vol. 85, К 30-31. - P. 773-780.
86. Bonnet F., Wechsler В., Herson S., Tard Ph. Sundrome cave supérieur: complication rare de Г» entraînement electrosystolique par voie endocavitaire // Arch. Malad. Goeur. 1981. - Vol.74, N 10. - P. 1241-1245.
87. Boruchow J.B., Baitley T.A., Elliott L.D., Schiebler G.L. Late superior vena cava syndrome after superior vena cava right pulmonary artery anastomosis // ST. Engl. J. Med. 1969 b. - Vol. 281. - P. 646.
88. Boutin G., Viallat I. Diagnostic des le sindromes mediastinaux. // Modi. terr. med. 1974. - Vol. 2, 11 37. - P. 71-88.
89. Brea C.A., Allen M.S., Muller W.H. Superior vena cava replace ment with ©.utogenoua fascia // Anier. Surg. 1965. - Vol. 31, № 9. - P. 610. 614.
90. Brown B.C., Angiographic demonstration of collateral circulation in a patient with the superior vena caval syndrome // Amer. I. Roentgenol. 1973. -Vol. 119. - P. 543-546.
91. Broverstein M.H., Selmanowitz V.I. Superior vena cava sundrome // De-ruiatologica. 1967. - Vol. 134. - P. 455.
92. Bruckner W.I. Significance of the Superior vena cava syndrome // Arch. Intern. Med. 1958. - Vol. 102. - P. 88.
93. Bunco H. Case of superior vena cava syndrome with an intrahepatil "Hot spot" in liver scaw // Jpn. J. Clin. Radiol.21(4): P.357-361. Mar. 76.
94. Burkhardt h. Thrombolytische Therapie von Venenthrombosen // Therapiewoche. 1982. - Vol. 32, № 6. - P. 606-608.
95. Gattani C, Respigni B. Aapetti clinici degli ostacoli al deflasso venoso cava le superiore // Minerva chir. 1967. - Vol.22. - P. 1250.
96. Ghetly K.G. Suspected superior vena cava syndrome: the role of the Swan-Ganz catheter // Chest. 72(5) = 673-5. - № 77.
97. Cholaniceril J.R. Benign superior vena cava syndrome caused by transvenous cardiac pacemaker // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1982. - Vol. 5, № 1. - P. 40-42.
98. Gooley D.A., Kallman J.L. Superior vena cava syndrome treated by azygos vein-inferior vena cava anastomosis // J. (Phor. cardiovasc. Surg. 1964. -Vol. 47.-P. 325.i
99. Danilovicz D. Superior vena caval syndrome after Mustard Repair: Surgical decompression using a saphenous vein homograft // Am. Heart J. 1931. -Vol. 101, № 6. - P. 862-863.
100. Derteveile P. Replacement of the superior vena cava with PIES prosthesis // Chirurgie. 1982. - Vol. 103, M 8. - P. 671-677.
101. Dawenport D. Response of Superior vena cava Syndrome to radiation therapy // Cancer. 38(4): 1577-80. - Oct. 76.
102. Dawson I. Superior vena caval obstruction complicating fibreoptic gastroscopy // Br. med. J. 2(6083): 368, 6. - Aug. 77.
103. Dimaria G., Bertrano i,i., Conso J.P.G., Gabrol. G.A. Syndromede compression de la veine cave superieure par mediastinits tuberculeuse // Presse Ued. 1965.-Vol. 73, Pi 20. - P. 1183-1186.
104. Dinste K. Die selective Angiographic des Truncus Shyreocervicalis in der Differentialdiagnose inediastinaler luraoren // Laneenbecks Arcii. Chir.1970.-Vol.327.-P. 199-202.i
105. Doods L., Davis S., Polissar L. A population-based study of lung cancer incidence trends; by histologic type // J. bat. Can 27. cer Inst. 1986. - Vol. 76, H 1.-P. 21-29.
106. Doty D.B. Bypass of superior vena cava with spiral vein graft // Ann. Surg. 22(5): 490-3. - Nov. 76.
107. Doty D.3. Bypass of superior vena cava // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1982. - Vol. 83. - P. 326-338.
108. Dundar S.V. Superior vena cava syndrome // Itiayo Clin. Proc. -1982. -Vol. 57, N 12.-P. 785.
109. Dyet J.P. Role of venography in assessing patients with superior cav-al obstruction caused bronchial carcinoma for bypass operations // Thorax. 1980. -Vol. 35, № 8. - P. 628-630.
110. Effler D.B., Groves L.K. Superior vena cava obstruction. // J.Thorac. Gardiovasc. Surg. 1962. - Vol. 43- - P. 574-584.
111. Effeney D.J., Windsor H.M., Shanahan M.X. Superior vena cava obstruction. Resection and bypass for malignant lessions //Aust. N.Z.J. Surg. 1973. -Vol. 42.-P. 231-237.
112. Erganian J., Wade L.J. Chronic Fibrous mediastinitis with Obstruction of the Superior vena cava // J. Thorac Surg. 1943. Vol. 12. - P. 275.
113. Fadhli H.A. Endvenectomy and decoraptession in fibrosing mediastinitis causing obstruction of the superior vena cava // J.Thorac. Cardiavasc. Surg. -1967.-Vol. 53. P. 881.
114. Pairban K.J.I., Tampas J.P., Longstreth G. Superior vena caval obstruction in Histoplasmosis // Amer. J. Roentgeaol. 1972. -Vol. 115, №3. - P. 488-494.
115. Siore A.C. Prostetic replacement for the thoracic vena cava: en experimental study // J. Thorac. Gardiovasc. Surg. 1982.-Vol. 84, № 4. - P. 560-568.
116. Fokin A.A. Leiomyoiiia of the vena cava inferior // Khirurgija.-1978.-№ 11. P. 137-138.
117. Forman J.W., Unger K.M. Unilateral Superior Vena Caval Syndrome // Thorax. 1980. - Vol! 35, N 4. - P. 314-315.
118. Freise G. Bronchial carcinoma and long-terra survival // Thorax.i1978. Vol. 33, 21 2. - P. 228-234. - ref. 32.
119. Fritz T. Venous obstruction. A potential complication of transvenous pacemaker electrodes // Chest. 1983. - Vol. 83, №3. - P. 534-539.
120. Jamin Y. Superior vena cava syndrome in childhood and adoles cence: a review of the literature and report of three cases // J. Pediatr. Surg. -1982. Vol. 17, II 3. - P. 290-295.
121. Jantsch H., Lechner G., Mauritz W., Waneck R. Fehllagen und Kom-plicationen des oberen Cava-katheters // Radiologe. 1981. - Vol. 21, № 10. - P. 463-469.
122. Jonecko A. Extrathoracic bypass surgery in transfered veins of the extremities in the vena cava superior syndrome // Zbl. chir. 1975. - Vol. 100, № 21. - P. 1302-1305.
123. Jrmer W., Niemann F. Ersatz der oberen liohlvene durch Dacronoro-these // Zbl. chir. 1966. - Vol. 91, №15. - P. 559-568.
124. Juliani G. Mediastinal phlebografy // Radiol.med., 1974. -Vol. 59. -P. 1031.
125. Gallais H. Syndrome of obstruction of the superior vena cava by fibrous mediastinitis // Nouv. Presse Lied. 1973 (Fre). -Vol. 2. - P. 2261-2263. - 29 Sep.
126. Garcia F.M. Technique for reconstruction of superior vena cava in fibrosing mediastinitis //iY. Thozac, cardiovasc. surg. -1973. Vol. 65. - P. 5475551.
127. Gomes M.N. Superior vena cava replacement // Ann. Thorac.Surg. -1975.-Vol. 20.-P. 344.
128. Goodman R. Superior vena cava syndrome clinical management. JAMA. 1975.-Vol. 231, 1J 1.-P. 58-61.
129. Gray H.R., Skinner J.C. Constrictive occlusion of the superior vena cava// Surg. Gynec. Obstet. 1941. - Vol. 72. - P. 923.
130. Grünster Á.T., Monnick F. Comparison of dacron and vein grafts under conditions of arterial outflow retriction // Amer. J.Surg. 1967. - Vol. 113, H4.-P. 464-468.
131. Gru B.J.D. Extraanatomische Umleitungsoperationen in der Rekon-structiven Gefäßchirurgie // Müinch. med. Wschr. 1976. - Vol.118, H4J. - P. 1527-1532.
132. Gundersen T. Thrombosis of superior vena cava as a complication of transvenousl pacemaker treatment // Acta Med. Scand. -1982. Vol. 212, №1-2. -P. 85-88.
133. Günter E. , et al. 2he superior vena cava syndrome in idiopathic fibrosing mediastinitis // Fortschr. Geb. Roentgenstr. Nuclear med. 1975. - Vol. 122, 11 5.-P. 434-438.
134. Hamoir V. Superior vena cava syndrome and cardiac electrostimula-tor// Acta Glin Selg. 1982. - Vol. 37, №6. - P. 383-385.
135. Hanion C.R., Davis R.K. Superior vena caval obstruction indicated for diagnostic thoracotoray // Ann. Surg. 1965. - Vol.161. - P. 771.
136. Harder II. Diagnostic position of cavography // Roentgeaolatter. -1981. Vol. 34, №12. - P. 474-481.f
137. Hasegawa T. Reconstruction of the superior vena cava using avascular prosthesis // Hippon Kyobu Geka Gakka Zasshi. 1982.-Val. 30, № 7. - P.1303-1317. ;
138. Hasegawa T. Use of Co-polymer Graft Developed to Serve in Venous Protheses // Surgery. 1973.-Vol. 74, № 5. - P. 696-702.
139. Hajashi H. , Kamijak, Nakata J., Naiki K. Superior vena- caval syu-dronie // Vase. Dis. 1967. - Vol. 4. - P. 59.
140. Heitzman E.R. Computed tomography of the thorax: current perspectives // Am. J. Roentgenol. 1981. - Vol. 136, № 136. P. 3-12.
141. Herrera J.L. Successful streptokinase therapy of acute idiopathic superior vena cava thrombosis // Am. Heart J. 1981. -Vol. 102, №6. - P. 10631064.
142. Heydorn W.H. Gore-tex grafts for replacement of the superior vena cava // Ann. Thorac. Surg. 1977. - Vol. 23, № 6. - P.539 -544.
143. Higginson J.P. Block dissection in pneumonectomy for carcinoma // J. Thorac. Surg. 1953. - Vol. 23, R 6. - P. 582-599.
144. Hiratzka L.F., et. al. Experimental and clinical results of grafts in the venous system: a current review // J. Surg. Res. 1978. Vol. 25, № 6. - P. 542561.
145. Hussey H.H. Superior vena caval syndrome // JAMA. 1981. - Vol. 246, № 14. - P. 1548.
146. Hutchins W.W., Kirchner P. I., Mac Mahon II. Perfusion Lung Scan in Superior Vene. Cava Obstruction // Arner. J. Roentgenol. 1982. - Vol. 133; 4. -P. 754-756.
147. Isaa P.J. Superior vena cava syndrome in childhood: report of ten cases and review of the literature // Pediatrics. 1983- Vol. 71, H 3. - P. 337-341.
148. Kalicinki Z.H. Hemangioraa of the superior vena cava // Pol. Przegl. Chir. 1980. - Vol. 52, ii 7. - P. 649-652.
149. Kamija К. Superior vena caval Syndrome 11 Vase. Dis. 1967. - Vol. 4.-P. 59-65. ;
150. Kane R.C.' Superior vena caval obstruction due to small -cell anaplastic lung carcinoma//JA WA.-1976.-Vol. 19. P. 1717-1718.
151. Kanji A.M., Chao J.H., Liebner E.J., Lobo P. Extrinsic Compression of Superior Vena Cava: an Analysis of 41 Patients // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. -1980. Vol. 6, № 2. - PI 213-215.
152. Kanno LI. Bypass operation using autofemoral vein graft for superior vena cava syndrocie // Kyobu Geka. 1981. - Vol. 34, №9. P. 715-719.
153. Karrer K. Chemotherapie maligner lumorer // Wien. Klin. Waschr. -1978. Vol. 90, № 24. - P. 849-856.7 j
154. Kehr M.D. Diagnosis of superior vena caval obstruction without syndrome//Kuklearmed. 1976.-Vol. 15, №4. -P. 160-163.
155. Kimura S. A case of superior vena cava syndrome as a complication of Behcet's disease //Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. 1982. - Vol. 20, № 11.-P. 1189-1193.
156. Kias Т., Рока L., Kutas J. Experimental venersatz // 2ibl. Chir.1967. Vol. 92, № 17. - P. 602-606.
157. Kittredge R.D. The many facets of sclerosing fibrosis // Am. J. Roentgenol. Radium Ther. luclear Med. 1974. - Vol. 122, № 2. - P. 288-233.
158. Kohler J.J. Idiopatic chronic fibrous mediastinitis // Ann. Chir. Tho-rac. Cardiovasc. Surg. 1971. - Vol. 10. - P. 135-190.
159. Krishnamurthy a.Il. Superior vena caval Syndrome // Radiology. -1973.-Vol. 117.-P. 609-614.
160. Kulka K, Lelek J. Vena cava superior syndrome I I Radiol. : Austr. -1967.-Vol. 17.-P. 901.
161. Larmi T.K., Niknimaki T. Leiomyosarcotna of the veine // Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1973. - Vol. 7, № 3. - P. 262- 266.
162. Lee K.R. Angiographic document of systemic-portal venous shunt ing as a cause of a liver-scan "hotspot" in superior vena caval obstruction // Ara. J.
163. Roentgenoi. 1976. - Vol. 127, № 4. - P. 637-639.f
164. Lerner M.A. A new syndrome of left vocal cord paresis and esophageal diverticulum due to mediastinal fibrosis // Ara. J. Roentgenoi. Radium Ther. ffucl. tied. 1975.-Vol. 125, № 1. - P.193-197.
165. Lewis R.J. luediastinoscopy in advanced superior vena cava obstruction // Ann. Thorac. Surg. 1981. - Vol. 32, № 5- - P.458-462.
166. Lin M.S. Superior vena cava syndrome // Clin. Nucl. ked. 1981 -Vol. 6, № 6. - P. 279.
167. Little A.G., Golomb H.M., Ferguson U.K. Malignant superior vena cava obstruction reconsidered: the role of diagnostic surgical intervention // Arm. Thorac. Surg. 1985. - Vol. 40, "J 3. - P. 285-287.
168. Lokich J., Goodman R. Superior vena cava syndrome // JAMA. -1975-Vol.231, P. 61.
169. Lopez I.I.J. Malignant superior vena cava syndrome // Mo. Lied. -1982. Vol. 79, № 12. - P. 810-815.
170. Loppi A.R., Lati A., Nieri A.D., Pernentel A. Trombosis de la vena cava superior//Sern. ued. 1971.-Vol. 138, №17. - P.577-579.
171. Maamies T., Luosto R., Ketonen P., Ketonnen L. Surgical treatment of Superior vena cava syndrome // Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1982. -Vol. 16, i." 3. - P. 259-261.
172. Maclntire F.T., Sykes E.M. Obstruction of the superior vena cava // Ann. Int. lied. 1949. Vol. 30. - P. 925.
173. Mahajan V. a.o. Benign superior vena cava syndrome // Chest. -1975. -Vol. 68, ii 1. P. 32-55. Ref. 51.
174. Matsumoto T., Holmes R.H., Burdick C.O., Heisleramp C.A., O'' Connel C. Replacement of large veins with free inverted segments of small bowel
175. Ann. Surg. 1966. - Vol. 164, ii 5. - P. 845-848.
176. Maxfield A. Te.99m superior venacavagrafy // Radiology. -1969- Vol. 92.-P. 913-917.
177. Metges P.J., Delahaye R.P., Lomazzi R., Bureau G. Lectasie isolee de la veine cave Superieure // J. Radiol. Electrol. 1976. - Vol. 57, №4. - P. 355358.
178. Killer D.B. Palliative surgery for benign superior vena caval syndrome // American Journal of Surgery.- 1975. Vol. 129, № 4. - P. 361-364.
179. Miller R.E. Superior vena caval obstruction secondary to fibrosing mediaetinitis // Ann. Thorac. Surg. 1973. - Vol. 15. - P. 483-492.
180. Miller S.W. Compression of the superior vena cava and right atrium in cardiac tamponade ///Am. J. Cardiol. 1982. - Vol. 50, № 6. - P. 1287-1292.
181. Miura A., Yamaguchi S., Shimizu in. Digital plethysinograa in thoracic outlet syndrome // 3. Tokyo Worn. Lied. Coll. 1984. - Vol. 54, № 10. - P. 997-1001.
182. Moday J. Superior vena cava compression syndrome due to fib
183. Morgans W.E., Al-Jilahawi A.N., Mbatha P.B. Superior vena caval Obstruction Caused by Sarcoidosis // Thorax. 1980. - Vol. 35, ji 5. - P. 397-398.
184. Najofi M., Battling V., Sarjatis P., Hirose M., De Wall R.A. Experimental inferior vena cava replacement // J. Thorac. Cardiovase Surg. 1967. -Vol. 53, №2.-P. 243-247.
185. Neville W.E., Jubb E.D. Successful treatment of cardiac herniation through a surgical rent in pericardium // 1957. Vol. 93, №6. - P. 1038-1039.
186. Nitschke R. Superior vena cava syndrome // JAMA. 1975. - Vol. 233, K 13.-P. 1354-1355.
187. O'Brien R.T. Superior vena cava syndrome in children I I West J. Lied. 1981. - Vol. 135', si 2. - P. 143-147.
188. Oche H. Idiopathic thrombosis of the superior vena cava // Dtsch. med. V/ochenschr. -1976. Vol. 101, U 32. - P. 1193- 1196.
189. Okay N/H., Bryk D. Collateral pathways in occlusiriti of the superior vena cava and its tributaries // Radiology. 1969. t Vol. 92. - P. 1493-1498.
190. Okawa T. Study of the radiotherapy for superior vena cava syndromei
191. Rinsho Hoshasen. 1981. - Vol. 26, № 4. - P.491- 495.
192. OshnerA., Dixon J.L. Supexrior vena caval Thrombosis//J. Thrac. Surg. 1936. - Vol.5. -P. 641-672.
193. Overbeck J.R. Superior vena cava syndrome and endovascular tumoral obstruction//Rev. Lied. Suisse Komande. 1982. - Vol. 102, n 9. - P. 889-893.
194. Painter T.D. Superior vena cava syndrome: diagnostic procedure// Am. J.Med. Sci. 1983. - Vol. 285, №3. - P. 2-6.
195. Passlick J., Hein D., Grabensee B. Punctiori der Vena jugularis interim als Zugang zum extrakorpokalen Kreislauf bei Hamo-dialyse, Haraoperfusiori und Flasaaseparation // Med. Welt. 1981. - Vol. 32, № 49. - P. 1143-1145.
196. Parish J.M., Marschke R.P., Dines D.E., Lee R.E. Etiologic Considerations in Superior Vena cava Syndrome // Mayo Clin. Proc. 1981. - Vol. 56, Jsp0 7-8. - P. 407-413.
197. Petropoulos P., IBarras J.P., Hahnloser P. Complications graves apres catheters veineux centraux // Helv. chir. Acta. -1982. Vol. 48, № 5. - P. 6 621.
198. Philippe-Bert J., Proraent S.C., Devic S. Anomalies de la veine cave superieure. Etude radiologique et implications pratiques // Arteres et veines. 1983.-Vol. 2, №7.-P. 510-513.
199. Picart K. Unusual cause of the vena cava superior compossion: silicotic chronic fibrous mediastinitis. // Acta Cardial. 1972. - Vol. 27. -. 648-653.
200. Radlce J.R., Kaplan H., Conway Y/.A. The Significance of Superior Vena Cava Syndrome Developing in a Patient with Sarcoidosis // Radiology. -1980.-Vol. 134, №.2.-P. 311-312.
201. Rammohan G. Superior V.C.S. CaHh-ed by Jronchogenic Cyst. Che si- 1,975.-Vol. 68y№ 4.-P. 599-601.
202. Ray R.L., Truscott D.E. Silicosis as a cause of superior vena caval obstruction // 3r. J. Dis.;Chest. 1963. - Vol. 57. - P. 210.
203. Reichle F.A. Prospective comparative.clinical treal with distal splenorenal and mesocaval shunts // Am. J. Surg. 1979- -Vol. 137, № 1. - P. 13-21.
204. Rivera J.V;, Robert F., Ficek lC.A. Radionuclide angiography superior vena caval obstruction // Sera. Nucl. Led. 1981. -Vol. 11, № 4- - P. 325-326.
205. Robents D:G., Dotter C.T. Superior vena cava and innominate veins: angiographe study// Am. Roentgenol. 1952. - Vol. 66. - P. 341-352.
206. Saint-Florent J. Contribution a lfetude physiopathologique clinique et terapentique des syndromes de la veine cave supérieure // La these., Paris. 1958.
207. Saint-Florent J., Sauvage R. Les syndromes de la veine cave supérieure//J. Chir. 1958. -Vol. 75. - P. 566-531.
208. Salek J. Postoperative pericardiac hernia // Rozhe Chic. 1962. - Vol. 41, №5.-P. 357-362.
209. Salsali bl. À safe technique for resection of the nonoobstructed supe-• rior vena cava // Surg. Gynec. obstet. 1966. - Vol. 123, № 1. - P. 91-98.
210. Sancetta S.M., Me Donald H.E. Superior Vena Gava Obstruction due to Chronic Mediastinitis and Phlebitis // Ohio M.J. 1950. - Vol. 46. - P. 1173.
211. Schechter M.M., Siskind M.M. The superior vena cava syndrorae// Am. J. iied.,-1955. Vol. 18. - P. 561.
212. Schechter M.M. Superior Vena Gava Syndrome 11 Ann. J. Med. Sci. 1954. - Vol. 227., - P. 46-56.
213. Scheinin T.M, Jude T.K. Experimental Replacement of the Superior Vena Cave//J. Thoracic Surg. 1964. - Vol.48. - P. 781-789.
214. Schmidt ji. Idiopathic fibrosing iaediastinitis // iortschr. Geb. Roentgenatr. Nuclear Med. 1973. - Vol. 119. - P. 723- 727.
215. Schramel R., Olinde H.D. The new method of bypassing the obstructed vena cava // J. Thor. Cardiov. Surg. 1961. - Vol. 41. - P. 375.i
216. Schulier J:P. Superior vena cava syndrome following permanent transvenous endocardial cardiac pacing // Acta Gardiol. 1982. - Vol. 37, № 1.-P. 39-45.
217. Schulier J.P. Superior vena cava syndrome // Acta Ghir. Belg. 1982. -Vol. 37, №2. -P. 84-91.
218. Semilia LI., Titone id., Di Piazza D., Leo P., Catolono J. Contributo sperimentale olle ploutiche riconstruttive della vena cava superior // Minerva Chir. 1967.-Vol. 22, №21. -P. 1143-1148.
219. Silverman N.H., Snider A.R., Colo J., Ebert P.A. Superior Vena Cav-al Obstruction after Liustards Operation: Detection by Two-Dimensional Contras Endocardiography // Circulation 1981. - Vol. 64, N 2. - P. 392-396.
220. Skinner D.B. , Salzman 3.7/., Siscarma J.G. The superior vena caval Obstruction // J. Thor. Cardiov. Surg. 1965. - Vol.49. - P. 824.
221. Slawson R.G. Radiation therapy for superior vena caval synd rome due to lung cancer // lid. State lied. J. 1981. - Vol.30, № 11. - P. 68-70.
222. Smith R.A. The importance of mediastinal lymph node invasion by pulmonary carcinoma in selection of patients for resection // Ann. Thor. Surg. -1978.-Vol. 25, №1.-P. 5-11.
223. Steinberg J. Superior vena caval syndrome due to tuberculosis. Amer. J. Roentgenol. 1966. - Vol. -98. - P. 440.
224. Strax T.Ii.,1 Ryvicker I.I.J., Elguerabol A. Superior vena caval syndrome due to a mediastinal Hematoma secondary to a dissecting aortic aneurysm // Chest. 1969- - Vol. 55- -P. 338. 147.
225. Suzuki J. Surgical treatment in a case of malignant thymoma extending from the left brachiocephalic vein to the superior vena cava and the right atrium // Jpn. J. Thorac.' Surg. 1976. - Vol. 29, B5. - P. 357-361.
226. Sy W.M., Lao R.3., In Suit Seo. Scintigraphic features of superior vena cava obstruction due to substernal non-toxic goitre // Br. J. Radiol. 1982. -Vol. 55, №652. -P. 301-303.
227. Tavares S. Superior vena cava syndrome as a complication of the Le-veen shunt // Lid. State Lied. J. 1980. - Vol. 29, № 9. - P. 80-81.
228. Tawabe T. Problems of superior vena cava syndrome // Jpn. J. Thorac. Surg. 1976. - Vol. 29, №10. - P. 746-749235. Tutu W.P., Y/inzelberg G.G., Boiler i.i. Computed Pornographic
229. Evaluation Compression of the Superior vena cava and its Tributaries.//- Cardio-vasc. Intervent. Radiol. 1985- - Vol. 8, № 2. - P. 89.
230. Tycis G. Superior vena cava obstruction // Arm. Thorac: Surg.1976. Vol. 22(2), № 8. - P. 207.
231. Urquii —. Occlusion of the superior vena cava: surgical treatment // Angiologia. 19G1. - Vol. 33, № 2. - P. 47-52.
232. Van Houtte P. Radionuclide venography in the evaluation of the superior vena cava syndrome //Cliri. imcl. Med. 1981. - Vol. 6, li 4. - P. 177-183.
233. Veratraete M. The prevention of Postoperative Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism with jjow Dose Subcutaneous Heparin and Dextraii // Surg. Gynec. Obstet. 1976. - Vol. 143, N 6. - P. 981-985.
234. Vincze K. Decompressive shunt operation in vena cava superio: syndrome // Orv. Hetii. 1977. - Vol. 25. - P. 2344-2346.
235. Vincze K., Kulka P., Gsorba L. Baphenousjugular Bypass as Palliative Therapy of Superior vena cava Syndrome Caused by Bronchial Carcinoraa // J. Thorac. Gardiovasc. Surg. 1982. - Vol.83, №2. - P. 272-277.
236. Yoog R. Fibrous mediastinitis and idiopathic retroperitoneal fibrosis // J. Pranc. ued. Chir. Thorac. Jan. 1970. - Vol.24. - P. 13-24.
237. Walsh J.C., Norton J.J., Baird fl.M., Robertsen R. Idiopathic thrombosis of the superior vena cava // Can. Med. Assoc. J., 1957. - Vol. 676. - P. 292.
238. Webb W.R. Catheter venography in the superior vena cava syndrome // Am. J. Roentgenol. Jul. 1977. - Vol. 129(1). -P. 146-346
239. Williams R.D., Karaffa F. Comparison of a fibrinolysin and heparin on induced venous thrombosis and thrombolysis // Surg.Ginec. Obstet. 1965. -Vol. 121, №2. -P. 309-312.
240. Wilson E.S. Systemic to Pulmonary Venous Comiflunication in the Superior Vena Caval Syndrome // Am. J. Roentgenol. Aug. 1976. - Vol. 127(2). - P. 247-249.
241. V/inston S.R. Demonstration Collateral Vvays after S.V.C. Obstr. withC. camera//J. Nucl. tied.-1971. -Vol. 12. P. 189-191.
242. Wood M. Penetrating wounds of the vena cava. Recommendations for treatment. Surgery. - 1966. - Vol. 60, №2. - P.311-316.
243. Yozu R. Experimental study of superior vena, caval replacement with glutaraldehyde-tanned tracheal biograft // Nippon Kyobu Geka Gakka Zasshi. -1981.-Vol. 29, №9.-P. 1459-1469.
244. Zoppi A.R.Trombosis de la vena cava superior // Sem. ued. 1971. -Vol. 138, №17.-P. 577-579.