Автореферат диссертации по медицине на тему Характер нарушений гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у детей
3 0/
МИНИСТЕРСТВО ЗПРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР ВТОРОЙ МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ имени Н.И.ПИРОГОВА
На правах рукописи УДК 612.13-003.9-053.4/.6:616-089.5
ИСМАИЛ-ЗАЦЕ Играр Андреевич
ХАРАКТЕР НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У ДЕТЕЙ
(14 . 00 .37 — анестезиология и реаниматология) (14.00.35 — детская хирургия)
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва 1990
Работа выполнена во 2-ом Московском ордена Ленина Государственном медицинском институте имени Н.И.Пирогова на кафедре детской хирургии и ортопедии и в Детской городской клинической больнице № 13 имени Н.Ф.Филатова.
Научные руководители:
Официальные оппоненты:
Ведущее учреждение
доктор медицинских наук, профессор
В.А.Михельсон; доктор медицинских наук, Н.Д.Володин. доктор медицинских наук, профессор
А.И.Салтанов; доктор медицинских наук, профессор В.Г.Цуман. Центральный ордена Ленина институт усовершенствования врачей
Защита диссертации состоится " " 1990 г. на заседании специализированного Ученого Совета № 5 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова по адресу: Москва, ул.Островитянова, д.1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.
Автореферат разослан " " 1.990.
Ученый секретарь специализированного совета,
доцент А.П.Чадаев
©ВТОРОЙ МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ им. Н.И.ПИРОГОВА
TO**,:;*! " ' ' « f
;Г7 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
Актуальность исследования. Течение ближайшего послеоперационного периода у детей остается до настоящего времени во многом- не 'решенной проблемой детской анестезиологии и реаниматологии. Большинство научных исследований в этой области, раскрывших структуру системных реакций и особенности их течения у детей, не отразили характер их становления как комплекса компенсаторно -1риспособительных процессов, происходящих в организме больного в 1ервые часы после окончания операции и анестезии.
Речь идет о начальном этапе ближайшего послеоперационного гериода, на котором наркоз практически завершен, но сознание юльного еще полностью не восстановлено и сохраняется последейс-:вие наркотических веществ; активизируется болевая импульсация, юеетанавливается естественнная функций дыхания и кровообращения. Таким образом, наступает этап адаптации гемодинамики и перестройки дыхательных функций, трансформация основного обмена и ормональной активности, изменения уровней биохимических процес-ов и метаболизма в целом, т. е начинают развиваться сложные па-офиэиологические процессы, характерные для общего адаптационно-о синдрома (Селье Г. ,1965, Теодореску - Экзарку JL ,1972).
Сегодня очевидно, что ведущую роль в развитии дестабилиза-ии гомеостаза в ближайшем послеоперационном периоде играют наущения гемодинамики. По мнению ряда авторов у трети больных в ослеоперационном периоде развиваются выраженные нарушения кро-ообращэния (Соловьев Г. М, Радвивил Г. Г. ,1973, Härtung H. J с со-вт. ,1984). С этим связана и частота возникновения таких ослож-эний, как паретическая кишечная непроходимость, острая почечно-зченочная недостаточность, респираторный дистресс-синдром зрослых, несостоятельность анастомовов.
Острые циркуляторные нарушения, в основе которых лежит )лная декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности, приводят развитию синдрома полиорганной недостаточности в 72-74 X и яв-1ется причиной летального исхода у больных в послеоперационном >риоде (Малышев ЕД. с соавт. ,1986, Василенко H.H., Эделева Е ,1988, Лэбедева Р. К с соавт. ,1984, Foster ML Е. с с со-
авт. ,1986, Garstensen G. ,1983, Wslch-Comtrib К. J. ,1982).
Проблема изучения функционального состояния кровообращеню у хирургических больных и его изменения в послеоперационном периоде представлена довольно широко в современной литературе. Tel не менее, данные большого количества исследований разноречивы и не формируют цельного представления о типе реакции сердечно-сосудистой системы на операционный стресс у детей.
Малоисследованным является и наиболее ранний этап ближайшего послеоперационного периода (постнаркоэный период, стадия пробуждения). адаптация гемодинамики в течение которого остаетс своеобразным "белым пятном" современной детской анестезиологии.
В настоящее время также недостаточно изучены механизмы развития тех или иных нарушений кровообращения, объективная оценка которых необходима для проведения целенаправленной интеи сивной терапии.
Интерес к данной проблеме в последние годы определяется еще и выходом на арену функциональных исследований высокоинформативных неинваэивных ультразвуковых методов (эхокардиография, допплеркардиография, допплер-флуометрия), физиологичность и безвредность которых очевидна.
Цель исследования. Целью настоящего исследования являлос] клинико-физиологическое изучение функционального состояния геьк динамики в раннем послеоперационном периоде у детей.
Задачи исследования.
1. Определить основные типы нарушения кровообращения и м ханизмы их развития в раннем послеоперационном периоде у детей зависимости от вовраста и вида анестезии;
2. Определить значение и место современных неинвазивных методов исследования -эхокардиографии и допплеркардиографии- в оценке состояния гемодинамики у детей с хиррургической патолог ей с целью их последующего внедрения в комплекс функциональной диагностики кровообращения в послеоперационном периоде;
3. На основании полученных результатов обосновать диффе-
ренцированный подход к применению различных методов медикаментозной коррекции нарушений гемодинамики в послеоперационном периоде у детей.
Научная новизна исследования. В работе дана оценка различных типов реакций сердечно-сосудистой системы на операционный стресс у детей и изучена их динамика в течение ближайшего послеоперационного периода Выделен наименее благоприятный вариант нарушения гемодинамики - гиподинамия кровообращения с высоким системным и легочным сосудистым сопротивлением, характерный для осложненного течения послеоперационного периода. Определены основные механизмы развития дисфункции сердечно-сосудистой системы в раннем послеоперационном периоде у детей: угнетение энергетически-динамического состояния миокарда, повышение периферического и легочного сосудистого сопротивления. Доказана эффективность применения современных неинвазивных методов исследованийй - эхо-и допплеркардиографии - в комплексе функциональной диагностики кровообращения у детей в послеоперационном периоде.
Практическая ценность работы. На основании проведенного исследования доказана необходимость оценки основных детерминант сердечно-сосудистой деятельности (энергетически - динамическое состояние миокарда, сердечный выброс, периферическое и легочное сосудистое сопротивление) у детей в наиболее ранние сроки после окончания операции и анестезии. Выделены наиболее информативные показатели состояния контрактильности миокарда правого желудочка сердца и гемодинамики малого круга кровообращения в раннем послеоперационном периоде у детей, определяемые методом допплеркардиографии. С целью оптимизации лечения больных в послеоперационном периоде разработан подход к дифференцированному применению ряда методов медикаментозной терапии в зависимости от типов нарушений гемодинамики.
Реализация результатов. Предлложенный в диссертации метод комплексной оценки состояния гемодинамики неинвазивными методами внедрен в практику работы отделений реанимации и интенсивной те-
радии ДКБ N13 им. Е Ф. Филатова и РДКБ МЗ РСФСР г. Москва
Апробация работы. Основные результаты исследования по тем диссертации доложены и одобрены на совместной научно-практическ конференции сотрудников кафедры детской хирургии и ортопедии 2 МОЛГМИ им. К И. Пирогова, научно-исследовательской лаборатории ЦНИЛ 2 МОЛГМИ им. а И. Пирогова, академической группы академика АМН СССР, профессора Ю. Ф. Исакова, сотрудников ДКБ N13 им. Е Ф. Фи латова г. Мэсквы (1990).
Материалы диссертации доложены на 3 Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов в г.Ростов-на-Дону (1968).
Публикации. Ш теме диссертации опубликовано 4 научные работы.
Объем и структура работа Работа изложена на страница машинописи (текстовая часть - страниц) и состоит из введени четырех глав, выводов, практических рекомендаций и указателя ли тературы, включаедэго работ отечественных и работ зарубежных авторов. Диссертация содержит 14 таблиц и 33 рисунка.
11. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.
Общая характеристика собственных клинических наблюдений. В работе представлены результаты исследования состояния гемодинамики у 113 детей в воэрасте от 1 года до 15 лет, находившихся на лечении по поводу различной хирургической патологии в клиник детской хирургии и ортопедии 2 МОЛГМИ им. Е И. Пирогова 8а период с 1987 по 1990 гг.
Распределение больных по характеру оперативного вмешатель ства и возрасту представлено в таблице 1. Все операции проводились в плановом порядке на фоне нейролептаналгезии (42,2 X), эпидуральной аналгезии местными анестетиками (34,9 X), фторотан - промедолового наркоза (22,9 %). Предоперационная подготовка проводилась у 39,2 % больных и была направлена на коррекцию ане мии, коаголупатических, волемических и метаболических нарушений
При поступлении в отделение интенсивной терапии состояние всех больных было тяжелым и характеризовалось угнетением рефлек
.блица 1. Распределение больных по возрасту и характеру оперативных вмешательств.
.рактер оперативных Еозраст (г) Всего
[ешательств 1 - 3 4-7 8 - • 15
бэктомия, удаление опу-
лей и кист средостения 3 4 5 12
строэнтероанастомоэ 2 2 4
паротомия, мезентерико-
вальный анастомоз 2 4 3 9
ерация Соаве 7 7 5 2 16
паротомия, цистэктомия 3 2 5
паротомия, удаление опу-
ли брюшной полости 1 1 1 [ 3
лоэвофагопластика 1 1 1 1 3
астика пельвеоуретераль-
го сегмента 2 3 Е 5 10
этероцистонеоимплантация 6 5 10 21
Итого: 27 27 29 83
Таблица 2. Распределение больных по группам в зависи-
мости от типов нарушения гемодинамики.
Т1ПЫ Количество %
больных
Бэрмодинамия кровообращения 8 9,8
Гипердинамия кровообращения
с высоким периферическим
сосудистым сопротивлением 8 9,8
Гипердинамия кровообращения
со сниженным периферическим
сосудистым сопротивлением 28 34,1
Гиподинамия кровообращения с
высоким периферическим и ле-
гочным сосудистым сопротивлением 39 46,3
Итого: 83 100
сов, заторможенностью, бледными, вплоть до "мраморности", и холодными кожными покровами, поверхностным и аритмичным дыханием. Кпервые послеоперационные часы всем детям проводилась ингаляц* увлажненного кислорода и инфузионная терапия в дозе 10-15 мл/га час для коррекции волемических нарушений, нормализации водно-электролитного баланса и КОС.
Методы исследования.
Для решения поставленных задач использовался комплекс пр< имущественно неинвазивных методов исследований.
ПОЛИКАРДИОГРАФИЯ проводилась для фазового анализа систолы левого желудочка с целью оценки направленности энергетически-динамических процессов в миокарде и его функционального состояния по методу Мааса-Блюмбергера в модификации В. Л. Карпмана (1965) на универсальном полиграфе "Mingograf 82" фирмы "Siemens" (Швеция). Анализировались такие показатели как длительность механической систолы (Sm), периодов изгнания (Е) : изометрического сокращения (1С), внутрисистолический показател (ВСП)- Пэлученные данные сравнивались с показателями фазовой структуры систолы левого желудочка у здоровых детей с учетом Ч (Осколкова М.К. ,1976).
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ (ЗхоКГ) выполнялась на ахо кардиографе "SSH-40A" фирмы "Toshiba",(Япония) для оценки сост яния внутрисердечной гемодинамики и расчета основных параметре центральной и кардиогемодинамики: ударный объем (УО), минутный объем кровообращения (ШК), фракцщ* выброса (EF) и укорочения (FS). Для оценки контрактильности миокарда анализировалась ско рость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf), равная отношению FS к Е и являющаяся наиболее чувствительным параметр для выявления ранней стадии сердечной недостаточности (Vincent J. L, 1988).
ДОППЛЕРКАРДИОГРАФИЯ (ДКГ) выполнялась ДКГ-приставке к эхокардиографу "SSH-40A" для оценки насосной функции правого желудочка и характера легочного кровотока. IIpi
менялся метод импульсной ДКГ с частотой 3,5 MHz по потоку крови з восходящем отделе легочной артерии (Hattle L., Angeisen R , L982, Vieli A. ,1988). Анализировались такие показатели как отно-зение времени нарастания потока крови в восходящем отделе легоч-îofl артерии (AT) и периода предизгнания (PEP) к длительности изгнания ее из правого яэлудочка (ET), среднее ускорение потока, эавное отношению максимальной скорости кровотока (Vmax) к AT. Анализ велич1шы Vmax/AT представлял особый интерес ввиду его вышкой корреляции с Vcf (Чурганова JL КХ ,1988). В норме Vmax/AT ¡оставляет 770 см. сек-2. Описано достоверное снижение АТ/ЕТ и ювышение РЕР/ЕТ при развитии легочной гипертензии и снижении сонтрактильности миокарда правого желудочка (Feigenbaum H. ,1976, iattle L.,Angelsen В. ,1982). В норме АТ/ЕТ составляет 0,41, РЕР/ 5Т - 0,34.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВ-I Е H И Я /АД/ осуществлялось с помощью сфигмоманометра "Cardio-:ар" фирмы "Datex" (Финляндия) с автоматическим расчетом систо-шческого АД (АДсист), диастолического АД (АДдиаст) и среднего Щ (САД) в ым рт. ст.
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ ЦВЮ определялось по методу Вальдмана в горизонтальном полоке-[ии больного и оценивалось в мм вод. ст.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ И ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ 'ЕРМОМЕТРИЯ проводилась для оценки тканевой перфузии с юмощью электротермометра "Cardiocap". Центральная температура шределялась в ампуле прямой кишки, периферическая - с медиаль-юй поверхности первого пальца стопы. О выратэнности нарушений ■емордшишики судили по величине градиента между центральной ■емпературой и периферической, в норме не превышающего 4 С.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮ-I Е Я КРОВИ (ОЦК) осуществлялось по методу разведения красителя синего Эванса (Т-1824) в модификации Ю.Е Соколова и L Ю. Асташенковой (1973). Дополнительно рассчитывался объем цир-
кулирующэй плазмы (ОЦП), объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ), объем циркулирующего гемоглобина (ОЦЙв) и объем циркулирующего белка (ОЦБ).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИЙ ЛАКТА-ТА И ПИРУВАТА в плаэме крови проводилось по энвимномз методу с использованием наборов фирмы "Boehring&r Mannheim" (ФРГ), после чего рассчитывалось соотношение дожду ними (Л/П) -коэффициент, отражающей характер и направленность метаболически: процессов в тканях. Величина этого показателя находится в прямо* пропорциональной зависимости от состояния периферической гемо-циркуляции.
КИСЛОТНО - ОСНОВНОЕСОСТОЯНИЕ (КОС) определялось в капиллярной крови и исследовалось по микрометоду Аструпа на газоанализаторе фирмы "Corning" (Великобритания).
Для унификации полученных результатов величины некоторых показателей гемодинамики соотносились с поверхностью тела (S) больных. С этой целью рассчитывались: ударный индекс (УИ) -УО/S, мл. м-2; сердечный индекс (СИ) - M0K/S, л.мин-1. м-2; индекс конечно-диастолического объема (ИКДО) - мл. м-2; удельное периферическое сопротивление (УГЮ) - САД/СИ, усл. ед; индекс минутной работы левого желудочка (ИМРЛИ) - 0,0135 х СИ х САД, кгм.мин-1. м-2.
Обследование больных включало 5 этапов:
1 этап - момент поступления в отделение интенсивной терапии;
2 этап - через 30 минут после поступления;
3 этап - через 1,5 часа после поступления;
4 этап - через 3,5 часа после поступления;
5 этап - через 6 часов после поступления.
Для сравнения результатов с средне-фиэиологическими параметрами гемодинамики было обследовано 30 здоровых детей в возрасте от 1 года до 16 лет.
При оценке результатов исследования использовались статис-
ические методы с использованием непараметрического парного кри-ерия Вилкоксона и метод корреляционного анализа Все расчеты роводились на ЭВМ ЕС-1045 с помощью статистического пакета SAS.
С целью определения типа нарушений гемодинамики на началь-ом этапе послеоперационного периода значения исследуемых пара-етров, полученных при первичном обследовании, сравнивались с ормой. Приоритетом пользовались интегральные показатели функци-нального состояния сердечно-сосудистой системы - СИ и УПС. Это ало возможность на 1 этапе исследования выявить 4 группы боль-ых (табл.2). Методологической особенностью работы явилось то, го установленный "гемодинамический статус" групп на начальном гапе принимался sa исходное состояние. Дальнейший анализ прово-ился для каждой из групп в отдельности, причем, каждый из пос-эдующих этапов сравнивался с исходом (1 этап).
Результаты исследований и их обсуждение.
Первую группу составляли больные с преимущественно нормо-инамической реакцией сердечно - сосудистой системы на операци-нный стресс. Как видно из таблицы 3 нормодинамия кровообращения а 1 этапе исследования развивалась на фоне выраженного уменьшена ОЦК (66,1 % от нормы), что приводило к умеренному снижению энозного притока к сердцу и компенсаторному росту периферичес-эго и легочного сосудистого сопротивления, о чем свидетельство-ало повышение УПС на 23,1 и снижение АТ/ЕТ на 20,6 %. Увеличе-яе постнагрузки влекло повышение сократимости миокарда и работы элудочков сердца в виде возрастания EF на 11,8 Vcf - на 45,0 и пах/AT - на 61,7 %%. Все это происходило на фоне выраженных яергетически-динамических нарушений в миокарде, на что указыва-э развитие у большинства больных данной группы (77,8 %) фаэово-э синдрома гиподинамии 2 - 3 ст. Расстройства периферического ровотока соответствовали характеру централизации кровообращэ-ия, о чем свидетельствовал декомпенсированный метаболический цидоз, повышение Т~ на 77,5 % и Л/П - на 55,0 %.
На последующих этапах исследования омечена трансформация
Таблица 3. Динамика основных параметров кровообращения и Рольных группы 1 см +/- тТТ
некоторых метаболических покааателей у
5гап Г
Название показателя
Т
ЧЗС мин-1
САД мм рт. ст
ЦВД мм вод. ст
УИ мл. м-2
СИ л. мин-1. м-2
ИКДО мл. мин-1. м-2
ЕГ
ГС
УсГ
АТ/ЕТ
РЕР/ЕТ
Углах/АТ см. сек-2 ИМРЛЖ кгм. мин-1. м ' УПС усл. ед
0 Т~ С
1 ОЦК мл. кг-1 ОВД мл. кг-1 ОЦЭ мл. кг-1 ОЦНв г. кг-1 О^Б г. кг-1
1е мюль. л-1
л/и
115,0/-'?, В-
87,8+/-34,8*
70,0+/-13,5*
43,б+/-4,1
4.8+/-0.3
58,4+/-5,9
О,78+/-0,07**
0,46+/-0,03*
2.2+/-0.2
0,33+/-0,4)2**
0.26+/-0,02**
1212,7+/-62,3**
5,7+/-О,5*
18.7+/-1.4*
7,1+/-1.6*
48,0+/-8,8**
27,6+/-4,3**
20.4+/-4.6*
6,6+/-1,3**
1,35+/-0,18**
7,26+/-О,03**
-7,9+/-2,0*
17,2+/-3,1*
123,7+/-4,9
85.1+/-3.6
60,8+/-16,О*
Б0,7+/-Б,3
6,2+/-0,6*
64.0+/-6.4
0,79+/-0,02
О,48+/-0,03
2,3+/-0,2
0,33+/-0,02
0,30+/-0,06**
1200.5+/-33.6
7,1+/-0,7*
14,3+/-1,1*
7,0+/-1,7
117,6+А5,4 82,9+/-4,8 37,5+/-11,3* 48,5+/-5,1* 5,8+/-0,7 62,0+/-6,6* 0.79+/-0.03 0.46+/-0.03 2,2+/-0,2 0,35+/-0,03* О,32+/-О,Об** 1237,6+/-207,4 6,7+/-1,1 14,8+/-1,0* 4,4+/-2,0* 47,8+/-4,4* 27,6+/-2,5* 20.2+/-2.3* 6,3+/-О,6* 1,5+/-0,2* 7,33+/-О,03** -5,5+/-1,3* 18,0+/-2,9*
120,3+/-7,2
85.0+/-4.9
57,5+/-13,1**
51,0+/-5,3**
5,9+/-0,7*
66,4+/-6,9*
0,77+/-0,01
0,45+/-0,02
1,9+/-0,1
0,34+/-0,03**
0,33+/-0,04**
1506,0+/-295, О**
6,8+/-0,9
15,5+/-2,0*
5,6+/-4,2**
119,0+/-6,1
82,5+/4,6
71,2+/-16,6**
49,2+/-8,0*
5,9+/-0,8*
59,8+/-7,9
О,81+/-0,04*
0,44+/-0,02
2,1+/-0,3
0,34+/-0,01*
0,33+/-0,01 **
1387,5+/-230,0*
6Д+/-0.7
15,5+/-3,0*
1,8+/-О,9**
50,3+/-5,3**
29,7+/-3,2**
20.6+/-2.4**
6,3+АО,7**
1,6+/-0,2**
7,35+/-0,05**
-3,5+/-2,2*
14,5+/-2,4*
эрмодинамии кровообращения в стойкое гипердинамическое состоите с зависимостью всех функциональных составляющих сердечно -эсудистой деятельности от венозного притока. Так, увеличение {ДО на 2 этапе приводило к повышению УИ на 16,5 % и СИ - на 29, %. Несмотря на уменьшение постнагрузки в виде снижения УПС на !,5 и увеличения АТ/ЕТ на 7,0 %%, сократимость миокарда и рабо-1 сердца росли, что также свидетельствовало об их высокой зави-1мости от преднагрузки.
К заключительному этапу исследования, при сохраняющимся ¡фиците ОЦК (80,9 % от нормы) пред- и постнагрузка нормализовы-ишсь. Тем не менее, сохранялось гипердинамическое состояние с «икардией, повышенными сердечным выбросом, сократимостью мио-Фда и работой сердца на фоне выраженных энергетически - дина-[ческих нарушений в кокарде в виде синдрома гиподинамии 2-3 '. у 50,4 % больных. Иикрогемоциркуляция и КОС постепенно нор-[лизовывались к 5 этапу исследования.
Таким образом, в раннем послеоперационном периоде для льных с исходной нормодинамией в целом характерна тенденция развитию гипердинамичекого состояния кровообращения с выра-нной зависимостью СИ, постнагрузки и сократимости миокарда от стояния венозного притока. В генезе данного типа нарушений ос-вную роль играет дефицит ОЦК, наблюдавшийся у пациентов 1 уппы до заключительного этапа исследования.
Вторую группу составляли дети с гипердинамической реакцией овообращения на операционный стресс, сопровождавшейся повыше-ем периферического сосудистого сопротивления.
Как видно из таблицы 4 повышение СИ на начальном этапе слеоперационного периода на 21,4 % происходило на фоне адек-тного венозного возврата к сердцу и достаточного ОЦК. При этом зрастание ИМРЛЖ на 71,8 % в условиях увеличения сердечного броса, тахикардии и высокой постнагрузки (повышение УПС на 23, %) способствовало снижению сократимости миокарда, что подт-рждалось понижением ЕР на 4,5, \оГ на 14,1 и УИ - на 12,1
Таблица 4. Динамика основных параметров кровообращзния и некоторых метаболических показателей у Рольных группы а (. м +/- гп).
Этап
Название показателя
Т
130.7+/-8.1— 100.4+/-6.8* 48.3+/-8.6 43,4+/-3,2* 5,6+/-0,3* 63,7+/-4,5 0,68+/-0,02 о,37+/-о,ое 1,64+/-0,15 О,38+/-0,01* О,34+/-0,03 1048,7+/-49,5* 7,4+/-0,4* 22,4+/-2,4* 8,<Н/-1,6* б1,8+/-6,0 34,6+/-2,5* 27.1+/-4.0 9,1+/-1,4 2.2+/-0,1* 7,29+/-0,01 -6,3+/-0,3* 33,0+/-3,0
И6.4+АБ.4-
94,4+/-3,6
48,3+/-9,2*
42,4+/-2,4
5.0+/-0.4
63,7+/-3,4
0,67+/-0,03
0,37+/-0,0е
1,58+/-0,13
0,34+/-0,01*
0,53+/-0,09
1098,9+/-51,1*
6,2+/-0,4*
24,5+/-3,2
7,8+7-1,7
110,9+/-5,2 87.9+/-3.1 61,7+/-9,0 50,2+/-3,0* б,6+/-0,Б 73,3+/-4,О* 0,69+/-0,02 0,38+/-0,02 1.63+/-0,17 0,39+/-0,03 0,34+/-0,02 993.3+/-89.0 6,7+/-0,7 17,0+/-2,1 6.4+/-2.0** 57,8+/-5,6 32,9+/-2,0 25.8+/-3.7 2,1+/-0,1 2,1+/-0,1 7,34+/-0,02** -5,1+/-2,7** 21,5+/-4,3*
116,б+/-б,1-
90.1+/-3.2 60.6+/-12.0 47,8+/-2,8 5,7+/-0,5 68,8+/-3,0 0,69+/-0,03 0,39+/-0,02 1.65+/-0,17 О,36+/-0,02 О,31+/-0,02 1068,3+/-88,7 6,8+/-О, б 17,б+/-2,6 6.0+/-2.0
ЧСС мин-1 САД мм рт. ст ЦВД мм вод. ст УИ мл. м-2 СИ л. мин-1. м-2 ИКДО мл. мин-1. м-2 ЕР
ге
Ш
АТ/ЕТ
РЕР/ЕТ
Углах/АТ см. сек-2 ИМРЛЖ кгм. мин-1. м I УПС усл.ед
Т~ С к» ОЦК мл. кг-1 I ОЦП мл. кг-1 Ода мл. кг-1 ОЦНв г. кг-1 ОЦБ г. кг-1
1Е 1ЛЮЛЬ. Л-1 л/п
114,1+/-5,3
87,2+/-3,5*
58,9+/-10,6*
47,8+/-1,9
б,Б+/-0,4
67,1+/-2,5
О,71+/-0,02
0,42+/-0, Об
1,80+/-0,17
0,36+/-0, Ой
0,33+/-0,02
1110,2+/-107,1
6,4+/-0,4
16.7+/-1.5
5,2+/-2,7*
57,8+/-5,1
31.5+/-1.6
26.2+/-3.8
2,1+/-0,1
2.1+/-0,1
7,38+/-О,02**
-2,9+/-0,9*
17,5+/-1,б*
5
1
Вышеперечисленные нарушения гемодинамики проистекали на фоне выраженных энергетически - динамических нарушений в миокарде, о чем свидетельствовало развитие фазового синдрома гиподинамии 2 -3 ст. у 85,7 % больных, а в 25,0 % случаев - энергетически - динамической сердечной недостаточности (по Хегглину).
Расстройства микрогемоциркуляции у пациентов данной группы были типичны для ухудшения тканевой перфузии вследствие спазма периферических сосудов и роста УГО и соответствовали декомпенси-рованному метаболическому ацидозу, увеличению Т~ на 99,2 и Л/П -на 69,5 %%.
К 2 этапу исследования при неизменной преднагрузке в еще 5ольшей степени повышалось системное и начинало возрастать легочное сосудистое сопротивление, что приводило к прогрессирующему снижению сократимости миокарда желудочков и работы сердца в целом. Развивалось декомпенсированное состояние с симптоматикой нарастающей сердечной недостаточности, о чем свидетельствовало падение СИ на 9,8 %, увеличение гипокинезии миокарда яелу-цочков вплоть до ассинхроиного сокращения межжелудочковой перегородки, что требовало проведения экстренных мероприятий. На тоследующих этапах исследования была отмечена некоторая стабили-)ация гемодинамики с сохраняющимся гипердинамическим состоянием, ю уже при нормализовавшимся периферическим и легочным сосудистым сопротивлением.
Таким образом, гипердинамия кровообращэния с высоким периферическим сосудистым сопротивлением при удовлетворительном ОЦК а начальном этапе послеоперационного периода у пациентов 2 •руппы представляла собой не компенсаторную, а патологическую «акцию гемодинамики на операционно-анестезиологический стресс. !ыраженные нарушения энергетически - динамического состояния ми-:карда при возрастающей постнагрузке являлись основой для развита декомпенсации сердечной деятельности на последующих этапах ослеоперационного периода.
Третью группу составляли дети с гипердинамической реакцией
кровообращения на операционную травму, характеризовавшейся снижением периферического сосудистого сопротивления.
Как видно из таблицы 5 увеличение СИ на 57,2 % на начальном этапе послеоперационного периода происходило на фоне адекватного ОЦК и венозного притока (ИКДО), сниженного УГО на 21,5 %, удовлетворительной сократимости миокарда желудочков и повышенной работы сердца.
Несмотря на относительное "благополучие" функционального состояния центральной и кардиогемодинамики и в данной группе больных определялись значительные энергетически - динамические нарушения в миокарде, что подтверждалось развитием у 72,0 % пациентов фазового синдрома гиподинамии 1-2 ст.
Дальнейшее течение ближайшего послеоперационого периода характеризовалось умеренно выраженными циклическими изменениям: кровообращения с нормализацией его функционального состояния к с этапу и возвратом к исходному гипердинамическому уровню на заключительной стадии исследования.
Проведенный анализ гемодинамических изменений у больных 3 группы позволил нам расценить гипердинамию кровообращения со сниженным периферическим сосудистым сопротивлением как компенсированное состояние гемодинамики в раннем послеоперационном периоде, лежащее в русле адекватной ее реакции на операционно-анес-тезиологический стресс.
Характерной особенностью 4 группы явилось развитие на начальном этапе послеоперационного периода гиподинамии кровообращения при высоком системно?.: и легочным сосудистом сопротивлении и значительном снижении венозного возврата к сердцу на фоне адекватного ОЦК.
Как видно из таблицы 6 СИ был снижен по сравнению с Hopwof на 25,8 %, ИКДО - на 25,6 %, УИ - на 34,1 %, АТ/ЕТ - на 15,7 %, УПС повышено на 75,3 %.
Парадоксальность снижения венозного притока и сердечного выброса при достаточном внутрисосудистом объеме жидкости опреде-
Таблица Б. Динамика основных параштров кровообращения и некоторых метаболических показателей у больных группы 1 (М +/- т).
Этап
Название показателя
ЧСС мин-1 САД мм рт. ст ЦВД мм вод. ст УИ мл. м-2 СИ л. мин. м-2 ИКДО мл. мин-1. м-2 ЕР УсГ I АТ/ЕТ -- РЕР/ЕТ
У Ушах/АТ см. сек-2 1 ИЫРЛЖ кгм. мин-1. м У1Ю усл.ед Т~ С
ОЦК мл. кг-1 ОВД мл. кг-1 ОЦЭ мл. кг-1 ОЦНв г. кг-1 ОЦБ г. кг-1
1е кодаль. л-1 Л/П
118,8+/-4,0 90,9+/-2,5** 55,2+/-7,2 48,0/-2,4 5,7+/-0,3** 65,7+/-3,4* 0,73+/-0,01 1,8б+/-0,01* 0,37+/-0,02** О,35+/-О,02** 1019,7+/-46,9** 7,0+/-О,5** 17,1+/-0,9** 8,0+/-О,4** 63,3+/-2,3** 37,6+/-1,4** 26,6+/-1,4 8,4+/-О,4** 2,3+/-0,1** 7,31+/-0,01 -3,6+/-0,7* 61,4+/-4,7*
113.9+/-4.3 89,5+/-2,2 56,8+/-7,3 45,9+/-2,4 5,2+/-0,4* 64,1+/-3,7* 0,72+/-0,01 1,73+/-О,08* 0,37+/-0,02* 0,34+/-0,02** 980,0+/-64,6** 6,4+/-О,6* 18,7+/-1,3* 9,1+/-0,7*
1С9,2+/-4,5 85,3+/-2,3 58,9+/-6,4 43,4+/-2,5* 4,9+/-0,4** 62,1+/-3,б* 0,70+/-0,01** 1,65+/-О,08** 0,38+/-0,02* 0,35+/-0,02** 988,5+/-71,7** 5,5+/-0,4** 19,7+/-1,6* 6,8+/-0,9** 67,6+/-3,4* 40,4+/-1,3* 27,6+/-2,2 8,8+/-0,7 2,5+/-0,1 7,35/-0,01** -5,6+/-2,2 18,2+/-2,8**
108,5+/-5,4 83,8+/-1,9* 60,5+/-7,2 48,1+/-3,3 5,3+/-О,5* б9,1+/-4,8** О,71+/-0,01** 1,58+/-О,07** О,41+/-0,01** О,33+/-О,02** 910,3+/-60,1** 5.9+/-0.6* 18,5+/-1,6 5.8+/-0.9**
106,6+/-5,7 90,3+/-1,9 68,9+/-7,4** 50,7+/-3,3* 5.5+/-0,5* 69,8+/-4,6* 0,73+/-0,01* 1,72+/-0,09** О,37+/-0,01** 0,34+/-0,02** 1045,4+/-74,5** 6,6+/-0,6** 19.6+/-2.2* 5,2+/-О,7* 61,4+/-2,9* 35,0+/-1,6* 24,4+/-1,8** 7.3+/-0,6** 2,3+/-0,1** 7,37+7-0,01** -2.2+/-0.6* 24,1+/-3,1*
Примечание: * - различия с данными, полученными на 1 этапе (для 1 этапа - с нормой) достоверны при р<0,05, ** - при р<0,01.
1
2
3
Таблица 6. Динамика основных параметров кровообращения и некоторых метаболических показателей у больных группы 4 (М +/- т).
5гап I 2 3 1 5~~
Название показателя
№
ЧСС мин-1 САД мм рт. ст ЦВД мм вод. ст УИ мл. м-2 СИ л. мин-1. м-2 ИКДО мл. м-2 ЕР
ге
ЧоТ
АТ/ЕТ
рер/ет
Угаах/АТ см.сек-2 ЙМРЛЯ кгм. мин-1. м У1Ю усл.ед Т~ С
ОЦК мл. кг-1 ОЦП мл. кг-1 ОЦЭ ил. кг-1 ОЦНв г. кг-1 ОЦВ г. кг-1
1е ммоль. л-1 Л/П
иб,1+/-4,а-
88,5+/-2,0* 63,5+/-7,4 32.6+/-1.4 3,7+/-0,1* 46,7+/-2,1* 0,68+/-0,02 0,34+/-0,01 1,55+/-0,1 0,35+/-0,0е 0,38+/-0,05 1001,0+/-74,2** 4,35+/-0,20 25,9+/-1,5* 8,9+/-0,6 60,4+/5,4** 33,5+/-1,3 25,9+/-1,7* 8,3+/-О,5** 2,1+/-0,1** 7,27+/-0,01 -7,1+/-0,5 29,7+/-4,6*
11б,б+/-4,б— 87,0+/-1,9* Зб,7+/-8,8* 36.8+/-1,5* 3.3+/-0.2** 50,3+/-1,8* О,65+/-0,01** О,32+/-0,01* 1,25+/-0,07 О,37+/-0,02** О,34+/-0,02 988,7+/-76,3* 4,87+/-О,22** 22,5+/-1,3** 9.1+/-0,6**
114,0+А4,0-
87,9+/-2,0 40,7+/-5,8** 41,4+/-1,4** 4.6+/-0,2** 56,9+/-1,9** 0,70+/-0,01 0,38+/-0,01 1,41+/-0,03* О,35+/-О,01** 0,31+/-0,01 1024,0+/-60,5** 5,5+/-0,2** 20,6+/-1,1** 7,3+/-О,7** 57,2+/-2,1** 34.4+/-1.1* 22,6+/-1,3** 7,1+/-0,4** 2,1+/-0,1** 7,31+/-0,01** -5,9+/-0,5** 19,0+/-2,б*
114,5+/-4,б-
90,7+/-2,28 42,6+/-8,8** 40,6+/-1,9** 4,6+/-0,2** 55,8+/-2,5** 0,70+/-0,01* 0,39+/-0,01* 1,82+/-0,07* О,37+/-0,02** О,31+/-0,02 979,8+/-80,9** 5,6+/-0,3** 21,7+/-1,4** 6,1+/-0,7
114,1+/-4,0-:
89,0+/-2,6 48,7+/-8,4** 42,0+/-1,7** 4.7+/-0.2** 57,7+/-2,3** О,71+/-0,01** 0,40+/-0,01* 2,31+/-0,04* О,38+/-0,01** 0,34+/-0,02 1005,0+/-42,6* 5,6+/-0,3** 19,4+/-0,9** 5,0+/-0,9 57,0+/-2,4* 35,2+/-1,1* 22,4+/-1,7** 6,8+/-О,5** 2.2+/-0,1** 7,35+/-0,01 -4,7+/-0,5** 26,7+/-3,2
Примечание:* - различия с данными, полученными на 1 этапе (для 1 этапа с нормой), достоверны при р<0,05, ** - при р<0,01.
лилась двумя взаимосвязанными факторами. Первый из них - это полная дисрегуляция сосудистого тонуса, проявляющаяся резчайшей констрикцией сосудов сопротивления и падением напряжения сосудов -емкостей, в равной степени, уменьшающие венозный возврат к сердцу. Второе обстоятельство - это гипоинотропия миокарда, являющаяся не только детерминантой снижения пред- и возрастания постнагруа-ки, но и основой вышеперечисленных нарушений. Это подтверждалось развитием у 64,0 % больных данной группы гиподинамии миокарда 23 ст., а в 17, 4 % случаев- синдрома Яэгглина.
В экстренном порядке начатая, по существу противошоковая, терапия, направленная на увеличение веноэного притока к сердцу и ЮК, уже к 3 этапу приводила к относительной нормализации функ-даонального состояния гемодинамики. Тем не менее, у 17,4 % боль-[ых данной группы с синдромом Хегглина данная нагрузка объемом 1лекла полный срыв компенсаторно - регуляторных механизмов и >азвитие на 2 этапе исследования острой сердечной недостаточнос-и, что требовало временного прекращения инфувионной терапии, азначения допамина, сердечных гликоэидов и, в ряде случаев, ди-ретиков.
Таким образом, описываемые нарушения гемодинамики были асценены как гиповолемически-гиподинамический вариант дисфункции ровообращения, близкий к острой циркуляторной недостаточности, ээникавдий в результате декомпенсации сердечно-сосудистой де-гельности в ответ на операционно-анестевиологический стресс, викение веноэного притока к сердцу и МОК на фоне достаточного ЗК позволило рассматривать гиповолемию не в качестве синонима гакого ОЦК, а как несоответствие данного ОЦК емкости сосудисто) русла .
Проведенный анализ, таким образом, позволил выявить два шципиальных пути развития нарушений функционального состояния рдечно-сосудистой системы в раннем послеоперационном периоде.
Первый вариант представляет собой физиологичную реакцию модинамики на операционно-анестезиологический стресс в виде
гипердинамии кровообращения со сниженным периферическим сосудис тым сопротивлением. Второй путь заключается в развитии трех патологических синдромов нарушения гемодинамики ("нормодинамия", "гипердинамия с повышенным сосудистым сопротивлением","гкподина мия с повышенным системным и легочным сосудистым сопротивлением") , приводящих, в ряде случаев, к декомпенсации сердечно-сосу диетой деятельности.
Ведущими неспецифическими механизмами развития дисфункции кровообращения в раннем послеоперационном периоде являлись: угнетение энергетически - динамического состояния миокарда и повк шение периферического и легочного сосудистого сопротивления.
Анализ зависимости возникновения тех или иных типов нарушения гемодинамики от возраста и вида проводимой анестезии выл-вил следующее. Развитие более выраженных изменений функционального состояния сердечно - сосудистой системы было характерно Д1 детей преимущественно младшего возраста (1 - 3 гг.), причем 74, из них были представлены в 4 группе, характеризующейся наиболее значительными расстройствами кровообращения.
В проведенном исследовании не было выявлено зависимости между характером гемодинамических нарушений и методами проводимой анестезии: встречаемость трех изучаемых видов наркоза в каз дой группе была практически равной. С другой стороны, исследовг нне показало, что развитие декомпенсации кровообращения наибол< вероятно у детей с патологией органов брюшной полости (52,4 % ( всех пациентов с абдоминальной патологией были представлены в < группе), такой как болезнь Гиршпрунга, кисты общего желчного протока и эхинококковые кисты печени, постокоговые стенозы желудка и кишечные свищи, в предоперационном периоде у которых о' мечались значительные нарушения алиментарно - дистрофического характера с извращения метаболизма и обменных процессов. Это д ет возможность подчеркнуть колоссальную роль в развитии послео перационных нарушениях гемодинамики таких факторов, как исходи предоперационное состояние больного, наличие хронических субко
пенсированных изменений гомеостаза и степень подготовленности ребенка к оперативному лечению.
Использование в работе новых методов исследований - эхо -и допплеркардиографии позволяло некнвазивным путем оценивать не только состояние внутрисердечной гемодинамики, но и, что особенно ваяно, характер легочного кровотока, сократимость н работу правого иелудочка сердца, интерпретируя такие информативные показатели, как AT/ET, РЕР/ЕТ, Vmax/AT. Следует отметить, что изолированное применение ПКГ позволяет давать только общую оценку Функционального состояния миокарда, косвенно судя о его сократимости. Комплексное ие использование ультразвуковых методов в сочетании с ПКГ дает возможность дифференцировать три важнейшие константы сердечной деятельности - энергетически- динамическое состояние миокарда, контрактильность миокарда и работа сердца
Пути коррекции гемодинамических нарушений в раннем послеоперационном периоде.
Выделение четырех типов нарушения гемодинамики и анализ патофизиологических механизмов их развития позволили обосновать дифференцированное при»,мнение некоторых методов фармакологической коррекции кровообращения в раннем послеоперационном периоде у детей. Исключение составляет группа пациентов, для которых характерно развитие в раннем послоперационном периоде гипердннамии кровообращения со сниженным периферическим сосудистым сопротивлением, что связано с физиологичной направленностью данной реакции сердечно-сосудистой системы на операционный стресс.
При развитии на начальном этапе послеоперационного периода нормодшкмети кровообращения на фоне выраженного дефицита ОЦК целесообразно форсировать инфувию волгафеконструктивных препаратов типа полнглвкина, реополиглюкина и альбумина в сочетании с назначением сердечных гликозидов.
Больным, для которых характерно развитие гипердннамии кровообращения с высоким периферическим сопротивлением, учитывая вероятность повышения резистентности периферических сосудов и
нарастания легочной гипертенвии черев 30-40 мин после начала послеоперационного периода, целесообразно назначение периферических вазодилататоров (нитропруссид натрия) в комбинации с сердечными гликозидами и кальциевыми антагонистами (верапамил, ни-федепин) (Долецкий A.C. ,1987, Селезнев М.Е с соавт. ,1988). Применение блокаторов кальциевых каналов у пациентов данной группы обосновывается их способностью вызывать отрицательный хронотропный эффект, снижать потребность миокарда в кислороде, уменьшать сопротивление в большом круге, облегчая, тем самым, работу сердца и оказывать кардиопротекторное действие в условиях стресса и гипоксии (Цухарлямов EU. с соавт. ,1988, Мазур Е А. с соавт. ,1989, Weishaar R. с соавт. ,1979). В ряде случаев возможно использование бета-адреноблокаторов, также урежающих ЧСС и уменьшающих работу сердца в условиях высокого веноэного возврата (Долецкий A.C. ,1987, Адибаев O.A. с соавт. ,1990).
Наиболее важной в практическом отношении является адекватная и своевременная терапия у пациентов, для послеоперационного периода которых характерно развитие синдрома гиповолемической гиподинамии кровообращения с высоким системным и легочным сосудистым сопротивлением. Данные больные нуждаются в экстренных мероприятиях противошокового характера, направленных на увеличение венозного притока к сердцу и нормализацию МОК. В связи с большим риском развития декомпенсации сердечной деятельности при увеличении нагрузки объемом целесообразна превентивная инотропная поддержка допамином в сочетании с сердечными гликозидами (Абба-кушв ЕЕ с соавт. ,1988, Smith L.D. с соавт. ,1984, Zaritsky А. с соавт.,1984). Учитывая высокую резистентность сосудов большого и малого круга у этих больных, представляется правильным при стабильном системном АД назначение периферических вазодилататоров.
Выделение энергетически - динамических нарушений в миокарде в качестве одного из ведущих механизмов дисфункции кровообращения в раннем послеоперационном периоде создает предпосылки для
ггивиэации методов метаболической терапии, включающих примене-ie различных коферментов и биологически активных соединений •ибоксин, оротат калия, панангин, АТФ, кокарбоксилаза и др.).
Учитывая колоссальную роль гипоксии в генезе энергетически-иамических нарушений в миокарде, большое значение имеет вклю-ние в комплекс послеоперационной интенсивной терапии у всех 'Льных антигипоксантов (токоферол, сирепар, витамин А, тиоловые единения) (Кудрин А. К с соавт. ,1988, Клевко R А.,1988).
111. ВЫВОДЫ.
1. Использование комплекса современных неинвазивных мето-в исследования гемодинамики (эхокардиография, допплеркардиог-фия, поликародиография) обеспечивает наиболее информативную и чную диагностику развития острой дисфункции миокарда в ближай-м послеоперационном периоде у детей.
2. При оценке состояния кардиогемодинамики методами эхо -допплеркардиографии необходимо определение АТ/ЕТ, FEP/ET и эх/AT, динамика которых свидетельствует об изменении сократи-зти правого желудочка сердца и резистентности легочных сосудов.
3. Ранний послеоперационный период у детей характеризуется звитием различных типов нарушения гемодинамики и сердечной де-гльности:
а) "нормодинамия" (9,8 %);
б) гипердинамия с высоким периферическим сосудистым сопротивлением (9,8 Z)
в) гипердинамия со сниженным периферическим сосудистым сопротивлением (34,1 X);
г) гиподинамия с высоким системным и легочным сосудистым сопротивлением (46,3 Z).
4. Прогностически наиболее неблагоприятным типом нарушения «динамики является гиподинамия кровообращения с высоким сис-(ным и легочным сосудистым сопротивлением.
5. Ведущим механизмом развития острой дисффункции мио->да в раннем послеоперационном периоде являются нарушения
его энергетически - динамического состояния.
6. Развитие наиболее выраженных изменений функциональног состояния кровообращения характерно для первого часа ближайшег послеоперационного периода.
7. Возникновение декомпенсированных нарушений гемодинамики и сердечной деятельности после хирургических вмешательств характерно для детей преимущественно младшего возраста с выраженными изменениями гомеостаза в предоперационном периоде.
1У. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Для проведения адекватной коррекции гемодинамических расстройств у детей тотчас после окончания операции и анестев! необходимо оценивать энергетически - динамическое состояние мз карда, величину сердечного выброса, системное и легочное сосудистое сопротивление доступными методами.
2. У больных с норшдинамией кровообращения на начально! этапе послеоперационного периода в связи с значительным сниже; ей венозного притока крови к сердцу показано увеличение объем скорости инфузии волшре конструктивных препаратов типа полигл кина, реополиглюкина и альбумина в сочетании с сердечными гли видами.
3. При развитии гипердинамии кровообращения с высоким с темным и легочным сосудистым сопротивлением у больных в ранне послеоперационном периоде целесообразно использование перифер ческих вазодилататоров в комбинации с кальциевыми антагониста или бета-адреноблокаторами на фоне применения сердечных глика дов.
4. В связи с развитием в ближайшие часы после операции анестезии гиповолемической гиподинамии кровообращения с высок периферическим и легочным сосудистым сопротивлением у больны» показано проведение экстренных противошоковых мероприятий, сг собствующих увеличению венозного притока крови к сердцу на фс инотропной поддержки допамином в дозе 3-5 мкг/кг массы тела I минуту в комбинации с периферическими ваводилататорами.
6. Все больные в раннем послеоперационном периоде нуждайся в проведении активной метаболической терапии (рибокин, ютат калия, панангин, АТФ, кокарбоксилаэа и др.) и использо-шии антигипоксантов (токоферол, сирепар, витамин А, тиоловыэ »единения) в общепринятых дозировках.
У. СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ Ш ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.
1. Динамика некоторых показателей центральной и перифери-•ской гемодинамики в блимайщем постнаркозном периоде у детей, ■висы докладов 3 Всероссийской съезда анестезиологов и реанима-1Логов. Ростов-на-Дону, 1S88, с. 298-300 /в соавт. Степаненко М. , Беляева И. Д. /.
2. Результаты эхокардиографического исследования у детей с олированныыи и синдромальными формами воронкообразной деформа-:и грудной клетки. "Педиатрия", 1988, N12, с. 15-18 /в соавт. епаненко С. М., Рудаков С. С., Лукьянов С. R /.
3. Характер нарушений гемодинамики в постнаркозном периоде детей. Актуальные проблемы детской хирургии реаниматологии и естезиологии. Республиканский сборник научных трудов. М. ,
89, с. 137-141 /в соавт. Степаненко С.IL , Беляева И. Д./.
4. Значение эхокардиографии и допплеркардиографии в оценке чения послеоперационного периода у детей. Актуальные проблемы тской хирургии, реаниматологии и анестезиологии. Республиканс-й сборник научных трудов. М., 1989, с. 183-186 /в соавт. релков В. А., Степаненко С. М. /.