Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Головная боль при вегето-сосудистой дистонии (клиника, патофизиология, лечение)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР Украинский институт усовершенствования врачей

На правах рукописи КИПАРИСОВА Елена Сергеевна

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ВЕГЕТ0-

СОСУДИСТОЙ дистонии

(Клиника, патофизиология, лечение)

14.00.13 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Харьков 19!)1

Работа выполнена на кафедре нервных болезней Пензенского государственного института усовершенствования врачей

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор И. И. Кухтееич

Официальные оппоненты — доктор медицинских наук,

профессор В. И. Тайцлин; доктор медицинских иаук, профессор В. Н. Миртовская

Ведущая организация: II кафедра нервных болезней Московской медицинской Академии ии. И. М. Сеченова

Защита состоится „_"_ 199 г. на

заседании специализированного совета К.074.25.02 в Украинском институте усовершенствования врачей (310176, г. Харьков, ул. Корчагннцев, 58).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Украинского института усовершенствования врачей.

Автореферат разослан __" _ 199 г.

Ученый секретарь Специализированного Ученого совета кандидат медицинских наук, доцент

И. А. Григорьева

Формат 60x90/16. Подписано к печати 26.10.91. Зак. № 1050. Объем: 1,875 печ. л. Типография ГШАИУ

^ | - . ' ОВДАЯ ХАРЖГБВЮТИКА ; <? .

с У а л ь н о с т ь. Головная боль (ГБ) - одна из ак-

Зру^т&ЭПгроблен в медицине. Согласно статистике периодическими или постоянным ГБ страдает 5-10% взрослого населения земного шара. В современной обществе число лиц, страдающих ГБ, продолжает расти. ,

До настоящего времени не существует общепринятой единой классификации первичный неорганических ГБ. Это связано не только а клиническии нногосбраэиеы .цефалгиЙ, но и с неодинаковой патогенетической .интерпретацией отдельных видов ГБ.

Наши наблюдения, как и исследования других. авторов (Жцур-яин В.Л.» 1966, Яояалев Г.Н., Трошин В.Д., 1577, Сорокина Т.А., 1979, Бергыан А.С., 1983, Кухтевич И.И., 1986, 1989), показали, что одним из наиболее распространенных, типов"функциональной" ГБ является ГБ при ВСД. В литературе не существует подробного описания клиники ГБ при ВСД, методов их диагностики и лечения. ! ° Цель работа. Изучение юганических особенностей и ^объективных критериев ГБ при ВСД; д1еффаренциальная диагностика ! этого вода ГБ, оценка патогенетического лечення больных с ГБ на фоне ВСД. .

[Задачи и с с л е д о в а н и я.

1. Описать клинику ГБ при ВСД, выделив их отличительные черты в сравнении с другими типами неорганических ГБ {мигрени, ГБ невротического генеза).

2. Изучить церзбральную гемодинагз?ку у больных с ГБ при ВСД с поыощь» реоокцефалогргфт (РЭГ),радноцкркудографии (РЦГ), кояной теипературы кисти и щеки (кнете-лицевего теста).

3. Исследовать биоэлектрическую активность кшц головы у больных, страдапцих ГБ пр« ВСД.

: 4. Провести психологическое обследование бальных с ГБ при ВСД с поморья адаптированного теста М М Р* (СНИЛ). ! 5. Уточнить показания к дж^ференцированнсц/ патогвнетячес-, кону лечении ГБ при ВСД. ■■■;•\

Н а у ч н а я и о в и э н а. Выявлены клинические, особенности ГБ при БСД, освещены некоторые вопросы патогтаеАа гто-

го вида ГБ, установлены закономерности изменения мозговой гемодинамики по данным РЭГ, РЦГ, КЛТ. Показано, «то вегетодистони-ческьп ГБ представляет достато'шо очередную клиническую грушу, отлич^тз от других типов - мигрени и психогенной ГБ.Обосновано патогенетическое лечение больных с ГБ при ВОД.

Научное и практическое значение. Проведенные исследования позволили установить отличительные клинические особенности ГБ при ВСД от других типов "функциональных", неорганических ГБ-мигрени и ГБ-кевротического генеза, что расширило возможности диагностики этого вида ГБ как в условиях поликлиники, так и стационара.

Сопоставление результатов исследований церебральной гемодинамики у больных ГБ при ВСД дали основание шире использовать в диагностике метод РЭГ (с функциональншвд пробами антиортоста-тической, гипервентиляционной), РЦГ, кисте-лицевой тест.

Выявленные психологические особенности личности больных ЦА позволяет корреторовать астено-невротические проявления ВСД без приема сильнодействующих психотропных препаратов.

Положительная динамика клинической картины ЦА под влиянием комплексной вазо- и вегетотропной терапии позволяет рекомендовать данный метод лечения в терапии длительной и упорной ГБ.

Внедрени е в п р а к тику. Полученные результаты внедрены и используются в незрологичёском отделении центральной городской больницы Р б г.Пензы, в областной больнице г.Пензы, в городской больнице № I г.Кузнецка, в Республиканской клинической больница г.Чебоксар, в областной больнице г.Тамбова, в учебном процессе на кафедре нервных болезней ПГИУВ.

О с н о в н ы е п о л о ж е н и я, подлежащие рассмотрению на защите.

I. Клинические особенности к объективные критерии ГБ при

ВСД.

£. Патофизиологические аспекты вазомоторной ГБ по данным параклинических методов исследования (КГ, РЦГ, ЗКГ, СШЛ).

3. Дифференциальная диагностика ГБ при БСД среди других видов "функциональной" ГБ.

4. Еатогенеяиеекея ; терапия вазомоторных ГБ.

■ у.:. ^^ д ^у ■ ■ • ____

^—■■ 1 I И .-У." ■■ ' " " '-'. Т '■-'•• Т"

Апроша ц'» я р л 6 i '¡> ti. работа

долггжены и обсуждены на научной Еонферг?кокя ПГИУВ (г.Пенза, 1967, 1991); областной научно-практической конференции общества невропатологов, пглхиатров, наркологов (г-Пенза, 1987, IS88, 1989); областном обществе невропатологов (г.Пенза, 1989); республиканском съезде невропатологов, психиатров и наркологов Украины (г.Харьков, 1990).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 16 печатных работ.

Структура диссертации. Состоит из введения, обзора литературы, характеристики собственных наблюдений и методов исследования, главы описания клинических исследований, главы с результатами патофизиологических исследований, главы с изложением патогенетического лечения вазомоторных ГБ, обсуждения и выводов. Работа иллюстрирована 29 рисунками и 36 таблицами. Указатель литературы включает 213 работ отечественных авторов и 46 работ иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Исходя из целей и задач.по-ставленных в диссертации, проведены клинико-патофизиологическио исследования 150 больных, страдагщих ГБ при ВСД. Для сравнения обследовано 30 больных с мигреньо и 20 - с ГБ невротического ге-неза. .

Изучение проводилось в неврологической клинике ПГИУВ. Стационарно обследовано 110 больных, амбулаторно - 90. Динамика заболевания была прослежена на протяжении 3-4 лет, либо путем повторной госпитализации (52), либо /гдомнестнчески (132).

В работе использовалась классификация ВСД по клиническим критериям, предлс-с::::£я Ныуркиным В.П. (1969), Покалевыы Г.М., Трошинкм В.Д. (1977). Характеристика дополнялась определением основных синдромов и оценкой гемодинамики (Кухтевич И.И.,1990). К церебральной форме ВСД церебральной ангиодистонии (ЦА) - мы относили те случаи заболевания, где ведущим или исчэрпывагцим клиническую картину болезни был синдром ГБ.

В исследуемой группе больных ЦА (150) гтреикугество состгв-

ляли женщины -*120, мужчины - 30. Длительность болезни свыше 10 лет наблюдалась у 68,7%. Возрастной диапазон колебался от 20 до 45 лет. Основная группа (51,3%) была в возрасте от 30 до 39 лет. Болезнь носила ремиттирующий характер (80%),реже - ста-бильнохраничесхий (10,7%). Больных с мигренью - 30, женщин-26, ыужчян - 4, преицущество составляли .яегацшы (86,6%) в возрасте? от 20 лет (42,3$) с длительностью ббпезни свьше 10 лет (43,3%). В группе с ГБ невротического генеза (20) яенцин было 17, муж- -чин - 3 в возрасте от 20 до 45 лет, относительно равномерно распределенных в каждой возрастной группе, с длительностью болезни не меньае 15 лет (65%).

Больным находившимся под нашим наблюдением, для исключения органического генеза заболевания, подробно исследовался неврологический статус, производилась рентгенография черепа, ЭХО-энцефалография, офтальмоскопия, отокевролсгическое обследование (по показаниям), общие и биохимические показатели крови, мочи, ликвора (при необходимости). Этот комплекс дополнялся паракли--чическим обследованием/ которое включало определение вегетативного статуса, церебральную гемодинамику,ШГ-исследование, определение психологического профиля личности. | ' Реоэнцефалографическое исследование проводилось на б-ка-нальнон кардиографе с реографической приставкой, пЬ общепринятой методике. Анализ, данных РЗГ включал визуальную и количественную оценку основйьк показателей.;

Для оценки регионарного объешого мозгового кровотока применялся метод РЦГ с ^'л*-гирпураном. Оценивалось суммарное кровообращение в полупариях головного мозга, артериальная, венозная и капиллярная фазы кривь:.' Исследование проводили на 2-кенальном венгерском интенсиметре типа "ГТР-М". Датчики устанавливали над яеиенно-височной областью с обеих сторон.

Для косвенного изучения эвстрацеребр&льного кровотока нами определялась температура кожных; покровов дистальннх отделов конечностей (середина;кисти) и лица (середина щеки) г кисте-ли-цовой тес*-,. Исследование проводилось электротермометром типа "ИШ-Г. '

Методом 2ИГ оценияалась амплитуда биоэлектрической актив-я носта «ииц лица (виссч&ой и лсбцой) у ¿ольных, страдаюших неор-.

ганической ГБ* В качестве функциональных нагрузочных проб прово-{ далась имитация модели стресса: раздражение ярким светом,звуком, счетом э уме, решение арифметических задач, мысленное воспроизведение непр'.ятной, конфликтной слтуации. Обследование проводилось на 4-канально« электромиографе венгерской фирки "Ыедккор". Основные параметры суммарной ЗАГ оценивались в соответствии с критериями, разработанными Ю.С.Юсевич (1958).

Социачько-психологическое изучение больных с "функциональной" ГБ проводилось с помощью психо-диагностической методики, основанной на ММ-стандартизированном методе исследования личности - СШ (Собчик Л.Н.,; I97I-).

Полученные экспериментальные данные обработаны общепринятыми методами математической статистики. Расчеты проводились на базе: ЭВМ типа "MERA-125" (включащей принтер) с использованием программ обработки экспериментальных данных.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОВСУЗДЕШЕ

В большинстве случаев у больных развивалась либо на фоне резидуальных поражений нервной системы без органической стшто-матики (I6&), либо вследствие хронического психоэмоционального I стресса (13,3%) . Нередко отмечалась комбинация этнолопгческнх (факторов, сочетание различных вредностей, дополнящих друг дру-! га. В 13,3? и 9,случаев ведущая роль в развитии ВСД принадлежала соматической патологии и очагам хронической инфекции. В б,7£ - закрытая черепно-мозговая травма приводила к стойкому моносиздромному посттравматическому расстройству в виде ГБ. У 17,3.? больных отмечалась роль генетического фактора, чаще по материнской линии.

Ведущим клиническим симптомом ДА была ГБ. У 60 больных он наблюдался в изолированном виде, у 90 - в сочетании с другими синдромами (вестибулярным, пароксизмальным» астеническим).Большинство больных (55, 3&) отмзчаг.и постоянную ГБ, й 303 случаях -постоянная ГБ с периодическим усилением. ГБ характеризовалась больными как тупая, давящая, ломящая, сверлящая (50,7^), ре*е мигренеподобная, пульсирутаая (6*). Преимущественно кррадиирова-ла в область глазницы (''0,7й?) или в ухо (t,7Z)t лицо СП,35).

Локализовалась в разных отделах головы- (27,Зр), . ..о чаще в лобнс-височиой {74?) и•лобко-темезшсй области.(68й), с • двух ! (2>3л), ргзе с одно!? стороны. Интенсивность ее по пятибалльной ! акало составляла 2-3 балла. Сила и длительность менялась в течений дня и была связана с действием внезших факторов: физм-. ческики нагрузкшог- <4Я,3?.), -экодиямк (43%), -умств-энным напряжением (43,35?), колебаниями погоды (*"£>%), пребыванием на соли-, це, б дуынок помещении (34^)1 ■• ■.,,■ .. • .

" ' На фоне такой постоянной ГБ у 20 болььтх возникали паро-ксизьк с монетой (20), рвотой (10), бледностью *кца (20), . сгрцпсбиекие« (16) колебанием АД (13), шухоы в утех (15;,оцу~ и-экнем пульсации з висках (12). Приступы были нерегулярным*, возникши в лгбоз время, длились несколько часов. ГБ прм ВСД ушньсалесь и отсутствовала у бшгьннх в выходной день или в пзр'лод отпуска (525Е). В шмент усиления ГБ помогал прием анальгетиков (о0?5),- .спаамоаийасв- (26%), седсшшых ередста(23,3&).: Наиболее часто ГБ сочеталась с головокружением (49, 4%), пре-иьущеиузекио несистемного характера (46,72), которое было непродолжительным и отличалось нерегулярностью. ' г/ . В 20$ случаев ГБ сочеталась с туком или звеном в уиах.го-;л<зье, г.ах правило, не свясанник с положением туловила или гюдъэ-; иоч систешого АД. У 9,3^ больнькшри ЦА наблюдались вегетатиз-но-сооудистые пароксизмы или кризы, У -13,3% больных гездея периодический субфебрилитет, в 12й случаев наблрдалксь обморочнее состояния, возникающие, .как правило, .з лертгод декомпенсации со-• стояния и снизекия АД. У 60,5* больных при ВД отмечались астенические .чзаяобы в виде общей слабости я ловышенной утоичяекости ■ 7л-)» снккйния работоспособности, особенно во вторую волови-ру дня \39,4%), ухутеат памяти %(22,Астения грсоблвдала у больны:-:, длительно страдающих1 ГБ.-" V

У больных, с. ЦА'-прослеетшалась общеневротическая симлао* м^тика Е' виде сшцкокальнгЧ неустойчивости (28,7^), подавленного настроения ■ (14,7$), внутреннего беспокойства (23,35?), нарушения сп$ (26?ь),4'Цлаксивости (21раздражительности (£8,7%). Сон из вркнооилЪяущзнкЯ бодрекзти, .чувства .отдыха Психоген-

»¿й?: ген&а,,за0олезания у больных /этой-группы -набтодался в

большинства ке нкх психэтравмкрукц&п ситуация отсут-

стЕоваля.. Это" дает основание считать'развитие, невротического синдрома при БСД как реакция на болезнь, связаннуп с внрехек-ностью и упорством болевого синдроиа.

Следовательно, в целом симптокатика ЦА характеризуется ■клиническим цолииорфизмец с преобладанием субъективных' галоб, волнообразным 'ремитируицим точением, сменой и трансформацией синдромов, отсутствием стереотипности приступов, тесной '.т*языо I самочувствия больных и воздействием внешних факторов, доброкачественностью '.течения, и'-благоприятным прогнозом.

Нали исследования показали, что при ЦА. у большинства больных (67,3%) вегетативный тонус ■ носил'. смешанный- характер» без преобладания симпатической.. или парасимпатической напразленнос--ти. В,26$ случаев отмечалась симпатикотония,' тогда как у незначительного количества больных выявлялась ■'тарасиыпатикотокия (4,7^). Индекс Кердо был в большинстве случаев положительный (63,3/5), т.е. преобладали, в основном, симпатические влияния.В 33,3$ случаев наблюдалось равнозесие ыел!ду симпатическим и парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы.; Коэффициент Хильдебранта подтверждал симпатическую направленность (58,75?). Гтхерреактивность лри исследовании глазосерцечного рефлекса отмечалась в 46% случаев, в пробе с задержкой дыханкя-у 30% больных.--При" определении вегетативной реактивности наблюдалась адекватная реакция на'раздражение (соответственно у 52,7% и 53,3%). При анализе изменений ортостатической и клино-ортостатйческой проб преобладали нормальные покас&гели вегетативного обеспечения (соответственно у 67,3% и 75,7%). Гиперреактивность несколько чаще выявлялась при проведении ортостатической пробы (28%), что свидетельствовало об избыточном вегетативно« обеспечении. В клино-ортостатическсй пробе и пробе с физической нагрузкой у больных ЦА преимущественно преобладало низкое вегетативное обеспечение (соответственно у 16,7% и 33,3%). . '• ' . • '

Прозеде'гкые нами исследования показали, что у больных церебральной формой ВСД наблюдаются изменения показателей вегетативных функций в целом (тонуса, реактивности, обеспечения). Показатели реактивности и обеспечения носят изменчивый характер и зависят от исходного вегетативного тонуса.

Вариационная пульсометрия (ВП) проводилась бс'ьнкм ДА как в покое, так и после физической нагрузки. Выявлялся симпатический тип вариационной кривой, что выражалось в снижении величины

( р<0,01), увеличении АЦ0 ( Р4 0,001), дХ ( р<0,001) и ИН ( р< 0,001). В контрольной группе исходные вегетативные показатели соответствовали нормотоническому типу (табл.1). После нагрузки у больных ЦА. набладалось достоверное увеличение АМ0 (р<0,05) и ИН ( р<.0,001), характеризующее выраженнор на-прякение механизмов адаптации. По мере нарастания нагрузки перенапряжение регулярных механизмов влекло за собой одновременное повышение то.'-уса как симпатического ( А ЭД0 ), так л парасимпатического (дХ ) отделе Еегетативной нервной системы. В контрольной группа отмечалось, достаточно адекватное изменение показателей от исходного уровня.

Учитывая характеристику вегетативного статуса и значения ВП, можно предположить, что основным патогенетических механизмом локальных форм ВСД являются не обилие, а регионарные вегетативные и ангиодистонические изменения, на это есть указания • и других авторов (Кухтевкч И.И. с соавт., 1968).

Таблица I

Показатели вариационной пульсометрии до и после физической нагрузки у больных,страдающих ДА

! Контроль ( .// =30) ! ДА ( N =150) .

Показатели ¡до нагрузки М±ш, р 1 } после 1 нагрузки ! М±т./> 1 1 до нагрузки М±т, р после нагрузки и±т, р

м0- 0,6*0,058 0,7*0,051 0,56*0,СЛ <6,001 0,0*0,02 <0,05

т0 28,8*1,77 32,54,98 49.35*1,6 <0,001 55.8*1,8 <6,001

дх 0,24*0,015 0,21-0,013 0,33*0,01 . <0,001 0,18^0,0076 <0,05

ИН 75,0*4,27 110,54*3,85 133.5*4,37 <0,001 258,22*6,31 <й,001

Ш1

Исследование неврологического статуса в большинстве случаев не выявило отклонений от нормы. У 3025 (45 из 150) больных определялась рассеянная иикроорганическая симптоматика, связанная с. резндуальнш поражением нервной системы без четкой связи с этиологическим фактором. При ЦА АД в пределах нормы обнаружено у 66,7%, повышение - у 13,3$, понижение - у 6,7%, неустойчивость ДЦ как в сторону "повьягения, так и понижения - у 13,3?, асимметрия ДЦ - в 6Й случаев. Изменения АД свидетельствовали не только о нарушении общего сосудистого тонуса, но и определяли некоторые патогенетические проявления заболевания. У больных с наклонностью к гипертензий на фоне постоянной ГБ выявлялась острая пароксизмальная ГБ, напоминающая мигренозную ГБ с вегетативно-сосудистым кризом,.'преимущественно, сикпато-адреналовой направленности. При артериальной гипотонии в клинике преобладали синкопальныз. и вестибулярные нарушения на фоне постоянной ГБ и оС-дей астении.

Рентгенологические исследования черепа У 55 из 100 больных отмечались отклонения на краниограммах. Нерезко выраженный гиперостоз, остеосклероз (45), нивелировку черепных швов (13), гиперпневматизацига•придаточных пазух носа (22) (чаде основной) следует рассматривать как нейроэндокринные изменения. Не достигая степени кранйостеноза, эти признаки, на наш взгляд, представляют своеобразные стигмы дизрафического статуса больных ЦА. Второй особенностью изменений на краниограммах являлась умеренно-выраженная ликворная гипертензия. На рентгено-• граммах чере.~1 у этой категории больных наблюдался остеопороэ спинки турецкого седла (10), усиление сосудистого рисунка (45)и пальцевых вдавленкй (25), остеопороз передних клиновидных отростков (21). Указанные изменения, по всей видимости, являются следствие!' перенесенных органических процессов в ЦНС (перинатальной патологии, церебральных арахноидитов, черепно-мозговых травм). С другой стороны, не исключается роль сосудистой венозной патологии в развитии синдрома ликворной гипертензии, т. к. существует тесная связь меэду геыо- и ликвородинамикой.

Патофизиологические исследования Исследование мозговой гемодинамики с помо;;узг> просто го, доступного и достаточно информативного метода РЗГ проводилось 120

больным с ГБ при ВСД, 30 больным с мигренью и 20 - с ГБ невротического генезе.

Как п; .-:-ззла статистическая обработка, у больных с ГБ при ЕСД в межприступном периоде по сравнению с контрольной группой наблюдалось достоверное повышение показателей тонуса артерий мелкого и среднего калибра, артериол и век (р < 2,007). 8 меж-пароксизмальном периоде у больных ЦА преобладал гипертонический (50^) я дисциркуляторный (23,3£) типы полушаркых кривых. При певторлом исследовании РЗГ показатели у одного и того же

го бичи вариабельны, что не.всегда соответствовало субъок-состоянию больных. Не выявлено строгой зависимости между изменениям:! РЭГ и высотой АД у больных ЦА. Однако, при наклонности к артериальной гипотонии у 30,8» больных отмечался спастически!! тип РЭГ. Яр;шенение функциональных нагрузочных проб (гипервентиляция и антиортостатическая проба) повывало диагностическую ценность РЗГ и сввдетельствовкло о скрытых нарушениях в сосудистом бассейне мозга. При гипервенти;;яции у больных ЦА наблюдалась преимущественная заинтересованность сосудов экстракраниального бассейна по сравнению с интракраниальными. сосудами, в основном, за счет артерии крупного калибра.При проведении антиортостатической пробы реакция сосудистой системы у 60$ больных заключалась в увеличении кровенаполнения и усилении венозной дисдиркухяции.

У больных с мигренью в период отсутствия ГБ по данным. РЭГ имелись легкие дисциркуллторные изменениям экстракраниальном бассейне головного мозга, с признаками умеренно выраженной асимметрии кровотока (р< 0,001).

При постоянной ГБ невротического генеза без признаков ее усиления у больных на РЗГ отмечалось легкое повышение сосудистого тонуса ( р< 0,001).

При усилении интенсивности ГБ у больных■ ЦА посравнению с межприступным периодом наблюдалось достоверное погашение сосудистого тонуса артери-д (р< 0,001) и вен (р< 0,001): как в силрат так и в интр; краниальном бассейне.

При качественном анализе Р£Г в момент приступа преобладал гипертонический тип реогромм (43,33). У 15,больных отмечался неустойчивый сосудистый тонус. В пароксизм, как правило, ыаблв-

дались разные по акпякт^пе и конфигурации волны у одного и того же большого. Зто об' яс т л, по всей вероятности, нестабигъно-стья церебрального кро^тока з момент усиления интенсивности ГЁ.

Мигренозьый пароксизм на РЗГ сопровождался значительным повышением тонуса мелки: сосудов (р< 0,001), грубыми явлениями венозной дисциркуляции (р< С,001), пыраяекной ассимметрией кривда (р< 0,001). Б момент приступа мигренозней ГЕ изменения преобладали в интрзкраниальном бассейне.

Усилен ;е интенсивности ГБ невротического гене ";а по дашшм РЗГ характеризовалось снижением кровенаполнения (р<0,05), незначительным повышением тонус?, преимущественно в артериях мелкого, келибра (р 0,05) . Как правило, венозный отток нарушался незначительно (р< 0,05). Изменения на Р5Г при ГБ невротического генеза наблюдались во всех церебральных сосудах, без преобладания в каком-либо бассейне.

Следовательно, . РЗГ-исследозания показа;.»*, что при усилении ГБ у больных ДА, -¡игреньв и ГБ невротического генеза отмечается нарастание спастического состояния мозговых сосудов пре.гмуцест-венно мелкого калибра и артериол. Однако при ЦА в момент пароксизма наблюдалось повызение тонуса артерий крупного и мелкого калибра. Приступ мигрени характеризовался повкяением тонуса как в артериях, так и в веках, причем венозннг нарушения преобладали. ГБ невротического генеза сопровождалась легким изменением тонуса артерий без значительных нарушений церебральной гемодинамики. При ДА изменялся тонус сосудов экстра- и интрахралиальього бассейна, мигренозный ::арокс.изм затрагивал сосуды йреикучествен-но интракраниыльноГо бассейна. У больных с ГБ невротического генеза четко локализовать бассейн не удалось.

Методом РЦГ обследовано 80 больных, из которых 40 человок страдали ГБ при БСД, 23 с мигренью и 15 - ГЭГ. РЦГ проводилась Бмежприступноп периоде (табл.2). В 75% случаев у больных с ЦА при ЕЦГ отмечалось удлинение артериальной фазы кривой (р^С,001), что выражалось з более медленном подъеме восходящей фазы кривой с легкой асимметрией полупарных радиоциркулогракм. Изменений капиллярной фазы,.,хак правило, не отмечалось (52,5?). У 12,5% больных имелось уДорсчениэ времени лрохеютег-л крови из артерий в капилляры, что по-взднмоцу, свидетельствовало о пдатйрусаеа

•Таблица 2

Сравнительная характеристика количественных показателей у б'льных с функциональной-ГБ (1-слева,2-справа)

Заболевания

Пока з а т е л и т-

I

АФ I КФ } ВФ . Т кж :

; М*т,р | М^ш.р |М±т,р ; М*т,Р

Церебральная ангио-ДИСТ0НИЯ

I

2

3,96*0,25, 40,001 ... 4,1*0,22, <0,001

1,23*0^07, <0,001 1,53*0,11, <0,01

5,25*0,32, <0,05 5,23*0,39, <0,05

10,45*0,48, <0,05 10,85±0,6, ¿0,02

Мигрень

4,6*0,27, ¿0,001 4,3*0,26, ¿0,001

1,3*0,06, ¿0,001 1,4*0,08, ¿0,01

5,2*0,18, ¿0,01 5,0*0,2, ¿0,С01

11,1*0,35, ¿0,01 10,7*0,44, ¿0,02

ГБ невроти ческого ге неза

:- л

2

3,9*0,23, ¿0,001 4,4*0,25, ¿0,001

1,4*0,11, ¿0,00Г 1,5*0,13, ¿0,02

4,9*0,35, ¿0,01 4,7*0,22, ¿0,001

10,6*0,38, ¿0,01 10,6*0,51, ¿0,05

Контроль

1,84*0,15 1,90*0,16

0,76*0,07 1,10*0,065

6,4*0,37 6,2*0,18

9,0*0,5 ■ 8,9*0,518

Примечание: р - достоверность различия к контролю.

капиллярном кровотоке. В 60- случаев у больных ЦА отмечалось удлинение венозной фазы без признаков асимметрии, но менее значительное, чек артериального кровотока (р-^0,05). В меяприс-тупннЯ период у 7СЯ больных ЦА суммарный мозговой кровоток был снижен (р< 0,05). У ряда больных (12,5Я) параметры мозгового кровотока изменялись значительно, напомшая органический сосудистый процесс в головном мозге.

Направленность этих изменений была сходной с мигренью.Графически мехпристутшкй период мигрени характеризовался обцим "соггс;ивЕяием" крулоЛ,'снижением ее амплитуды, что говорило об уменьаеник китс-нсиекости кровотока в церебральных сосудах мезга

У больных с ГБ невротического генеза отмечалось незначительное J удлинение всех трех фаз кровотока: артериальной (р <. О,0(Я),капиллярной (р< О,COI), венозной (рс О,COI), хотя и:< абсогэтное выражение было несколько меньшим, чьи при ЦА и мигрени. Графически объемные полушарные кривые характеризовались несколько более медленным подъемом, затянутой вербной и легким г.олог;о! спуском без признаков аекмм&трии. Основание и амплитуда кривой изменялись незначительно, в отличие от ЦА и мигрени.

Сопоставляя результаты исследований мозгового кровотока, можно предположить, что субстратом цефалг:'ческого сщдроь-л при ЦА является изменение мозговой гемодинамики по типу г.оЕдаен'ля сосудистого тонуса, чаще в артериях мелкого, среднего халибра и артериолах, с некоторым снижением объемного полугарного кровотока.

Исследование коясной температуры кисти и щеки, отрахакцее о определенной степени состояние экстрацессбрального кровотока, показало у больных ЦА достовернее отлично от здоровых лгдеЯ (р < 0,01). Эти изуоненип преобладали во время пароксизма ГБ. Отмечено сходство изменения кровообращения ь области кистл t; ля-!ца у больных ЦАи мигреньо. Иыало место повышение температура ¡лица в период пароксизма ГБ (р£ 0,0GI). Изменение регионарной гемодинамики на лице у больных с мигрень*) были более локальтш, чек при ЦА. Значение тэкзй температуры на кисти при ЦА и мигрени такяе были сходны я выражались в ее снижении, с преобладании» более низких значений при мигрени в момент парокейзга (р<.0,С01). Указанные нарушения рассматривались нами кок изменения вегетативной иннервации перкфзротееккх сосудов, У больных1 с ГБ невротического генеза колебания кояной TswiopsTypH были Ыкее характерны. • • ■ ■,, •• .

Глобальная Sil* проводилась у 150 белы их ЦА, 30 - с «нгренк, и 20 - страдающих ГБ невротического генеза. ..Лобная и височная кыптцы исследовались з состоянии шкекмального произвольного расслабления ("покоя") . В целом,' ¡2ÍT у больных всех тр-гх ткпоэ ГН характеоизовалась биоэлектрической актианостью tarnq; близкой к изолиния. По амплитуде мшечная активность не превниглп 10-Т2ыкЗ. Существенных различийишзду значениями амплитуды лобной и аясоч-ной мкпц в кеяприступкый пеоиод и парсксизц j больных ЦА и шг-

: у -. . ■' • у ■•■■■ ; • 'jJL..........-________—

рсньй как во время "покоя", так и при воздействии функциональных нагрузок мы не обнаружили. ГБ невротического ге:юэа сопровождалась некоторым повышением биоэлектрической активности мышц лица (р <0,001).

Таким образом, изучение суммарной биоолеетрлческой активности мшщ головы и лица как в "покое", так и в период парок-сизмального усиления ГБ при различных видах "функциональной"ГБ не показало существенных отличий показателей ЭТ от их значений в контрольной группе здоровых людей (р< 0,05, различие не значимо) . НекоГо'рьй разброс показателей у больных при ЦА., мигрени и ГБ невротичей'ЮТй генеза не выходил за пределы допустимых значений норш. Полученные данные позволяют считать, что значительное повышение тонуса мьшц не играет ведущей роли в патогенезе ГБ как при ЦА, так и других типах,ГБ, не подтверждая . пгедполояения о том, что ГБ связана исключительно с мьшечным напряжением.

Анализ результатов проведенного психологического исследования по методике СКЙЯ показал многообразие вариантоз структуры личности при различных типах вазомоторной ГБ. У больных с мигренью усредненный профиль личности характеризовался повышением значений всех основных шкал. Отмечалась выраженная смоцианаль-ная лабильность с явлениями невротической тревоги. Выявленные особенности определяют повышенную чувствительность больных с мигренью к различного рода внешним влиянием. Профиль больных с ГБ невротического генеза свидетельствовал о состоянии стойкой растерянности с дегинт грацией эмоциональной и интеллектуальной сфер. Он отракал яркий синдром тревоги, где доминировали: ипохондрические симптомы с демонстративностью и выраженной астенией. У этой же группы больных имелась базисная невротическая «автоматика с неустойчивостью, изменчивостью симптомов, "психической диерепулйцией'1. ' ' ■*

У больных- с ЦА в 52% случаев отклонений от психической нормы обнаружено не было. У 48% отмечался пограничный профиль личности, с умеренным подъемом по I, 2, 3 шкалам и компенсаторным "пик"-подьемом по 5 шкале (у кени^н) и снижением профиля лености по 0 шкале. Данные усредненного профиля свидетельствовали о наличии умеренных кевоотических сдвигов в структуре лич-

ностн, без признаков "внутренне?," тревоги к психопатических ' . проявлений. Наши исследования подтверждает : рать психоэмоцяо- . нального напряжения, как одного из патогенетичеглодх и зозмси-ннх этиологических факторов ДА. По-видимому, патогенное рначе-"ние психических факторов при устанавливается только тогда, когда кяинл .вой"«' и-психическиз критерии диагностики «озшщьпт. Такие каблздения з нашем материале взтречаится в 20/ случаеь. У большинства больных' по дпннш психологического исследования', «одно. говорить. об;аодентуацки: псгшигескоео профиля, определяет, мого разли'шкмл факторами.. К последним относятся левротич ?Ю1е реакции на длительно текущие,' хроническис.'ГВ? -»сраженные ' проявления церебровоскулярной недостаточности; текущня стрелсозая \ "реакция на жигненнъзз оосто.тгельстза. .,

—. Лечение церебральной. енгиодистонии • ' ■ '

В. лечении-ЦА. ш-исходили:гз кеобходтшосш-воздействия'--на; ■ оснознкз лг -огенетические звенья процесса: нарушения тонуса * ; реактивности мозговнх сосудос* церебральную кпсропдасуляииа,]*?-таонзрний и оба}-?, вегетативный *онуо, по показаниям - на акте- ; ноневротический синдром, общую гемодинамику-. - ' .

Акцент х? лечебных мероприятиях -бад - сделок'нами'на медики--ментозное лечение, которое дополнялось рациональной пстаотерр-,. пией, физиотерапевтическими методами лечения,. иглор&флексотора-. лией. В коглмскс бита вмичени аетизегротониноэыэ средства (пери-тол) , блокаторьт кальциевых каналов - (галидор), бета-блохаторы. (вискен). Такой набор препаратов был рассчитан на рсноБнай ме-ганизм регуляции тонуса церебральных .'сосудов. Виск^н назначал- .', ся по 2,5 ыг два раза в день.- Галндор притеняли в £озе 10 „отч три-раза в день,: Перитол - по. 4,кг, 2-3. раза в деньЧз зависим мости от переносимости).лечения составлял. 4 недели. .-• • ■ Анализ результатов.лечения показал, что у больных,: получав-пп« котпекснув терап'лю по еравненио с трад"иционной,улу'-а^кие _ субьека..вного состояния наступает чаще.и-бывает более•сначитель-ньу (62,5%). По 'данным исследования мозговой гемодинамики .-'-с •. помогло РсГ-:пря- комплексном лечеКии по сраднашго с традиционном | отмечаллсь достоверное снижение тонуса в артериях, мелкого, ,рэд-| него качибра и ар?ериолах {р < 0,001), уручпгеняэ -нзсренаполне- » ния (р <1 0,С01) к уменьшеете_рвле.ний венозной дисциргсу.пяпия как |

! во время приступа (р< 0,001), гак и в межприступный 'период (р<.С,С5). Показатели шкал профиля личности по сравнению с /.сходный уровней при лечении комплексными средствами достоверно снижались (с г. 0,001). Проявления астенического и неврозоподоб-ного синдрома после применения комплексного лечения сглаживались: отмечалось снижение показателей по шкалам невротической триады (р<£. 0,001). Показатели вегетативного статуса при комплексном лечении характеризовались удовлетворительной реактивностью и адекватным обеспечением вегетативной деятельности.

Катамнестическое исследование показало необходимость в некоторых случая:« проведения повторных курсов лечения 2-3 раза в год. У большинства больных, систематически проводивших повторные курсы комплексной патогенетической терапии в течение 1-2 лет, отмечалось исчезновение или уменьшение интенсивности це-фалгического синдрома.

ВЫ ВОДЫ

1. ГБ при ВСД имеет свои клинические особенности, отличающие ее по качеству, интенсивности, особенностям течения от других видов первичной "функциональной" ГБ: мигрени и ГБ невротического генеза. ГБ при КЗД характеризуется хроническим течением, двусторонней локализацией, увдренной интенсивность», связью с провоцирусцу.ми факторами, сочетанием с другими вазовегетативны-т синдромами: вестибулярным, паррксирмальным, астеническим.

2. У больных с ГЕ :.ри ВСД не установлено повышения биоэлектрической активности ыыпц головы, что исключает мщечно-тоничес-кий генез этой ГБ. Не отмечается существенных изменений в щю-фкле личности, что свидетельствует об отсутствии невротического статуса у большинства этих больных.

3. При/патофизиологических исследованиях ГБ при ВСД установлены нарушения регионарного экстрацеребрального и кнтраце-ребрального кровотока. По данным РЭГ наблюдаотся повъиениа тонуса сосудов в артериях ыолкого калибра и артериолах, в меньшей стспени асиммс-тр?я кривых (чал;<? в пароксизм) и признаки легкой венозной дисцаркуляции, усилквагх-иося при применении функциональных проб.

4. При РЦГ выявлено удлинение артерначьной и зенозноЯ фаз и замедление мозгового кровотока, без асимметрии по-^тпарт« кртвкгс. При KJJT отмечается повшение температуры на лице и снижение ее на кисти, более выраженные в межприступпый период.

5. По данным краниографии у 1/3 больных ЦА выявлены признаки нейроэндокринных нарушений и с:шдром внутричерепной пшер-тензии в виде гиперостоэа, остеосклероза, нивелировки черепных швов, усиления сосудистого рисунка и пальцевых здазлекий.

6. Ка основании изучения патофизиологических нарушения при ГБ ВОД генеза предложен метод лечения этой ГБ комплексом современных вазомоторных средств: виск=н, галидор, перитол с более выраженной терапевтической активностью по сравнению с традиционным лечением.

7. Дифференцированный учет действия различны?: препаратов показал, что антисерстониновый препарат (перитол) эффективнее при пароксизкальнси течении ГБ; блокатор кальциевых каналов

. (галидор) - при цефалгическом сиццроме на фоне спастического состояния мозговых сосудов (спазм сосудов сетчатки и повшекие тонуса церебральных сосудов по данным РЗГ); • бета-блокатор (епс-кен) - при выраженных вегетатив?п« реакциях н колебашях АД.

ПРАКТИЧЭСКИЕ ККЮЕВДаЦНИ

1. Больные, страдающим упорной ГБ при ЦА »cart а машрнстул-ном периоде, так и при декомпенсации, показана комплексная патогенетическая терапия, которая включает медикаментозные препараты: альфа а бета-блохаторы (пирроксан, вискен, инцерал, о<5зн-дан, беллоид, белласпон), блокаторы.кальциевыхканалов (цтпга-ризин, галидор, верапамилУ, антисаротониновые средства (перчтол, дотаскан, савдотагран), транквилизаторы (фенозепаы, рудоуэль, седуксен), а также общеукрепляющую терапию (алжлая, еитвьзпы группы В, С); иглорефлексотерагого, психотерапия, физические катоды лечения, лечебную фикультуру, санаторно-курортное лечение.

2. При сочетании ГБ с асте:0гЯ.>ским и кеарозоподебном синдромами в терапию включаются ноотрспн (вмякалоя, ноотрогетл),»и-таккны, (группы В, -5), спл^яторы (пантокрин,-элоутероясах, тт.-тайский лимонник), ме^боличеекка средства (АТ5, когарбОгСяла-

; га), препараты фосфора, седативные средства (рудотел!г, нозепам, | фонозепам, валериана, успокоительный чай). I Самостоятельны!/., а также потенциирутацим средством лечения ! астеноневротического синдромокомплекса при ГБ является рефлексотерапия, кглорефлексотерапия (по тормозной методике с использованием точек общего и локально-сегментарного действия).

3. У больны* с непостоянной ГБ, умеренней интенсивности, нерэдко на фоне колебаний артериального давления (чаще по гипотоническому типу), явлениях венозной дисциркуляции предпочти--тельнее назначать медикаментозный комплекс из альфа-блокатора дкгидроорготвг/ина, блокатора кальциевых каналов циннаризина,ан-гиопротектора продектина.

1. Больным с постоянной упорной и частой ГБ, обусловленной выраженным спастическим состоянием мозговых сосудов, астеничес-I ким сиядромом, показано применение смеси лекарственных препара-' тов, состоящей из бета-блокатора вискена, антисеротонинового ! средства п'еритола, сосудорасширяющего препарата галедора.

Для закрепления лечебного эффекта комплексная патогенетическая терапия ГБ при ВСД должна проводиться 2-3 раза в год(как в условиях стационара, так и поликлиники), курсами по 2-3 недели.

СПИССК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕШ ДИССЕРТАЦИИ

1. Переходящие формы вазомоторных головных болей // Инициальные расстройства и ранняя диагностика Нервных, психических заболеваний и алкогольна. -Пенза, 198?. -С. 7 (в соавт.: И.И.Кухтевич).

2. Новые подходы к лечению цефалгического синдрома при вегето-сосудистой дистонии // Новые методы лечения нервно-психических заболеваний и алкоголизма. -Пенза, 1988. -С. 5 (в соавт.: И.И.КухтеБич).

3. Клинические и патофизиологические критерии головной боли при церебральной аигиодистонии // Новое, прогрессивное в практику здравоохранения. -Ульяновск, 1989. -С. 66-86.

•3. Патогенетическая трактовка и медикаментозная коррекция церебральных сосудистых кризов при вегето-сосудистой дистонии

__—-______-ЬО______________,_.........

// Критические состояния при нервно-психических заболеваниях и алкоголизме. -Пенза, 1989. -С. 35-35.

5. Объективная диагностика церебральной ангиодистонии //Вопросы диагностики и лечения больных сердечно-сосудистыми,гноЯ-но-воспалитэльныки заболеваниям!: и некоторые аспекты оптимизации дипломного обучения. -Пзнэа, 19Б9. -С. 5Ь-60.

6. О роли мьаечногс напряжения в генезс функциональто-: головных болей // I научные чтения памяти вьдалдегося русского терапевта Г.Л.Захарьина. -Пэнэа, 1909. -С. 47—39 (в еоает.: Т.В.Бокареза).

7. Вестибулярный синдром при церебральной ангиодистсжш // Журнал "Советская медицина". - 1989. - $ 7, С. 89-91 (в соавт.: И.И.Кухтевич, Г.И.Мартынова, Л.И.Назарова).

8. Клиника и терапия астено-невротического синдрома при церебральной акгиодистснии // Проблемы пмолепм личности к вопросы реабилитации больных. -Пенза, 1990. -С. 32 (в соавт.: И.И.Кухтевич, Г.И.Мартынова).

9. Клинические особенности неврозоподобного синдроиа при веге-то-сосудистой дистонии // Проблемы патологии личности и вопросы реабилитации больных..-Пенза, 1990. -С. 36 (в соавг- : И.И.Кухтевич, Г.И.Мсртыновз).

10'. Лечение цефалгического синдрома при церебральной ангиодистонии // Новое, прогрессивное - в практику здравоохранения. -Ульяновск, 1990. -С. 69-92.

1Г. Варианты патогенетического лечения головной боли при вегето-сосудкстой дистонии // Гипертоническая болезнь|и сосудисты» заболевания мозга. -Пермь, 1990. -С. 308-309. • ' .

12. Головные боли при вегето-сосудистой дистонии: клинические и патофизиологические критерии // Материалы У1 Всероссийского съезда невропатологов. -Москва, 1990, -С."144-146 (в соавт.: И.И.Кухтевич).

13. Изменения церебральной гемодинамики, ыихроциркуляция рэоло-гических свойств крови при ангиодистоническнх головных болях и мигрени // Материалы УШ съезда невропатологов,психиатров и наркологов Украинской ССР. -Харьков, 1990. -С. 259260 (в соавт.': И.И.Кухтевич).

14. Клиническая характеристика хронической вазомоторной головной

________________;____—---------

бол/ // Материалы ХУ областной научно-практической врачебной конференции по вопросам курортного лечения. -Куйбьгаев, ¿1990. -С. 55-57. . .

15. Церебральная гемодинамика и лечение вазомоторных головных болей // Вопросы диагностики и интенсивной терапии больных сердечно-сосудистыми и гнойно-воспалительными заболеваниями., -Пенза, 1990. -С. 36-37 (в соавт.: И.И.Кухтевич).

16. Рентгенологические особенности у больных с вегето-сосудис-той дистонией // Новое, прогрессивное - в практику здравоохранения. ^Ульяновск, 1991. -С. 77-78 (в соавт.: И.И.Кухтевич, Т.И.Паралпнова).