Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Головная боль напряжения как форма соматизации аффективных расстройств

Актуальность темы исследования.

Актуальность исследования определяется, в первую очередь, тем, что головная боль напряжения является довольно распространенным расстройством в популяции, и среди всего спектра головных болей встречается наиболее часто [7,18,19,20,21,24,25,26,28,29,36,37,38,43,44,60,68,69,87,88,104,105,113,114,135, 140,160,161,162,203,204,205,206,208,231,232]. Эпидемиологические исследования указывают на различные данные о распространенности больных с ГБН в общей популяции, которая составляет от 25% до 85% среди пациентов с головной болью [7,15,16,36,64,65,67,68,69,119,128,129,155,167,168,169,170,232]. Противоречивость эпидемиологических и популяционных данных связана, по-видимому, с различием подходов к выбору обследуемых категорий больных, различием диагностических инструментов и критериев, которые используются исследователями. Следует признать, что ГБН весьма распространена в популяции.

Пациенты с головной болью напряжения, которую, по нашему мнению, следует рассматривать как вариант соматизации аффективных расстройств, представляют собой своеобразную социально-экономическую проблему в. обществе. Известно, что пациенты с различными формами соматизированных расстройств составляют от 20 -ти до 25% всех больных общесоматической практики и около 20% средств, выделяемых на финансирование здравоохранения, используется для обслуживания этих больных [90]. В связи с тем, что головной болью напряжения страдает, так называемая «образованная; работающая, трудоспособная» часть населения, наблюдаются значительное снижение трудоспособности и потери рабочих дней.

Другими факторам актуальности данного исследования были: недостаточная диагностика головной боли напряжения среди врачей первичной и вторичной медицинской помощи. Несмотря на наличие диагностических критериев, некоторые авторы указывают на то, что ГБН диагностируется крайне редко [6,168].

В Кыргызстане головная боль напряжения оказалась крайне редким расстройством, диагностируемым врачами первичной и вторичной медицинской помощи (по данным предварительного опроса врачей терапевтов, неврологов городских поликлиник — 82 человека, проведенного в рамках настоящего исследования). Диагноз «головная боль напряжения» выставляется, как правило, по остаточному принципу - тогда, когда исключены - клинически, параклинически, а, зачастую и терапевтически - все возможные соматические и органические причины появления головной боли. Врачи первичной и вторичной помощи оказались недостаточно знакомы с существованием такого расстройства, как головная боль напряжения, его диагностическими критериями и методом терапии. Головная боль напряжения остается достаточно редко используемой диагностической категорией, что не соответствует эпидемиологическим данным. Наиболее частыми диагностическими категориями, используемыми сегодня, являются: «остеохондроз» (дегенеративно - дистрофическое поражение шейного отдела позвоночника), сосудистые (немигренозные) головные боли, довольно редко ставится мигрень, головная боль напряжения не используется как диагноз вообще.

Головная боль напряжения традиционно рассматривается как расстройство неврологического круга. Факт внесения головной боли напряжения, в Международной классификации болезней десятого пересмотра, в реестр неврологических расстройств доказывает это. Однако многие отечественные и зарубежные исследователи обнаруживают у 90 % пациентов с ГБН различные психические расстройства — тревожные, депрессивные, смешанные тревожно-депрессивные расстройства, атипичную депрессию, соматизированные, конверсионные нарушения, а также психовегетативные расстройства: перманентные или пароксиз-мальные [25,26,34,35,36,37,38,39,41,43,44,109,120,136,155,178,221,223,224,229]. Головная боль напряжения рядом авторов определяется как головная боль, которая возникает в ответ на психическое перенапряжение, являющееся результатом острого или хронического стресса [39], 52% пациентов указывали на актуальные психотравмирующие ситуации, предшествующие началу заболевания [113,114]. На наш взгляд, отношение к головной боли напряжения как к проблеме больше неврологической, блокирует рассмотрение возможных психологических и психопатологических механизмов возникновения ГБН и является своеобразным тупиком, поскольку указываемая, в большинстве исследований, коморбидность с аффективными расстройствами не учитывается классификационно и, соответственно, не достаточно учитывается при назначении основной терапии. Подход к терапии, в большинстве своем, остается симптоматическим. Назначение, в последние годы, препаратов из группы антидепрессантов и транквилизаторов значительно улучшило эффективность проводимой терапии у пациентов с ГБН [6,35,37,69,98]. Однако, по нашему мнению, для назначения психотропных препаратов не достаточно учитывать аффективные расстройства, только лишь коморбидные головной боли напряжения и, кроме того, указаний о том, по какому принципу назначается конкретный психотропный препарат в том или ином клиническом случае, в обработанном литературном материале обнаружено не было. Выбор препарата биологической терапии ГБН, в большинстве своем, опирается на такие показатели, как безопасность применения, количество побочных эффектов, качество переносимости изучаемого препарата. Нам представляется довольно важным изучение проблемы головной боли напряжения, поскольку недостаточная выявляемость ГБН, отсутствие правильной этиологической и патогенетической терапии и, как следствие, низкая терапевтическая эффективность ведет, по некоторым данным к переходу эпизодической формы головной боли напряжения в хроническую [69], а так же обуславливает длительный и избыточный прием препаратов, купирующих боль, и развитие, помимо головной боли напряжения, т.н. «абузусной», лекарственной головной боли, вызванной обратным эффектом применения анальгетиков [111,113]. По данным зарубежных авторов 66-73% пациентов с хронической головной болью напряжения ежедневно употребляют анальгетики, в дозах, значительно превышающих предельно допустимые нормы, в некоторых случаях -более 45 г аспирина и его эквивалентов в месяц [38,67].

Имеющиеся на сегодняшний день исследования, касающиеся головной боли напряжения, в основном имеют направленность эпидемиологическую, статистическую, констатирующую. Кроме того, несмотря на достаточную изученность проблемы ГБН, обращает на себя внимание отсутствие абсолютных диагностических признаков и параклинических маркеров [91]. Большое количество пациентов, страдающих ГБН, выявленные различия в характере течения, болевого синдрома, представленного психопатологического симптомокомплекса указывают на разнородность всей диагностической группы, обозначаемой как «больные с ГБН». Что, в свою очередь, приводит к поиску дифференцированных методов диагностики, и созданию четкой модели дифференцированной терапии. Высокая распространенность ГБН в популяции может свидетельствовать об увеличении соматизированных форм психических расстройств, говорить о недостатках методов диагностики и отсутствии четкой системы дифференцированного подхода к терапии, что и показал анализ литературных данных.

Используя имеющиеся данные, мы предположили, что головная боль напрялсе-ния является сборной группой соматизированных аффективных расстройств, существующих в нескольких основных вариантах. Создание аффективно-ориентированной классификации ГБН будет способствовать более качественной диагностике головной боли напряжения, формированию дифференцированного подхода к терапии и улучшению качества медицинской помощи. При изучении предполагаемых вариантов головной боли напряжения важным фактором является способность пациента к идентификации аффективного расстройства, возможности его вербализации, связи с психическим фактором и диагностикой сопротивления как проявления чувства вины или страха перед диагностикой нозофилических тенденций.

Как своеобразный маркер аффективных и интрапсихических механизмов рассматривается мышечный компонент, который может подвергаться анализу с помощью т.н. «фармакологического и психотерапевтического скальпеля», то есть присоединения к терапии антидепрессантами и анксиолитиками препарата миорелаксанта, в качестве которого был избран Толперизон (Мидокалм) и дополнительной терапии Винпоцетном (Кавинтоном), как препаратом, влияющим на сосудистый компонент и усиливающим эффективность психотропов [1]. Цели и задачи исследования.

Целью научного исследования явилось рассмотрение головной боли напряжения как соматизированной формы аффективных расстройств, создание типологии ГБН и модели дифференцированной терапии ГБН. Задачи исследования:

1. Выявление и изучение аффективных расстройств у пациентов с головной болью напряжения.

2. Изучение возможности и обоснованности создания аффективно-ориентированной классификации головной боли напряжения.

3. Создание и практическое применение алгоритма диагностики и дифференциальной диагностики головной боли напряжения.

4. Проведение клинико - квантификационного анализа выделенных вариантов головной боли напряжения

5. Создание модели дифференцированного терапевтического вмешательства для пациентов с ГБН.

6. Клинико-теоретическое обоснование применения Толперизона (Мидокалма) в качестве дифференцированной терапии вариантов головной боли напряжения.

Научная новизна исследования.

Впервые была предпринята попытка систематизировать головную боль напряжения в зависимости от типа представленных психических (аффективных, тревожных, соматизированных) расстройств у пациентов с головной болью напряжения. Обоснованна необходимость создания аффективно-ориентированной классификации головной боли напряжения. Выведены психопатологические и патопсихологические механизмы формирования различных форм головной боли напряжения. Создан алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики головной боли напряжения и её вариантов, предназначенный для врачей первичной и вторичной медицинской помощи. Сформирована патогенетически обоснованная модель дифференцированного подхода к терапии пациентов с ГБН, соответствующая выделенным вариантам головной боли. Впервые обоснованно применение препарата Толперизон (Мидокалм) для комплексной терапии тревожного и смешанного тревожно-депрессивного вариантов ГБН.

Практическая значимость

Впервые разработанная аффективно - ориентированная классификация головной боли напряжения позволит наладить дифференцированный подход, в первую очередь к диагностике головной боли напряжения.

Диагностика вариантов головной боли напряжения позволит дифференцированно подойти к выбору метода терапевтического вмешательства, что значительно улучшит качество и повысит эффективность медицинской помощи. Разработанный алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики вариантов головной боли напряжения, предназначенный для врача первичной и вторичной медицинской помощи, способствует более точной диагностике и дифференциальной диагностике головной боли напряжения, назначению дифференцированной терапии этой категории больных, а также для экономии времени врача. Учитывая широкую распространенность головой боли напряжения, обучение семейных врачей использованию алгоритма диагностики и модели терапии уменьшит количество пациентов страдающих ГБН. Созданная модель терапевтического вмешательства позволит повысить эффективность медицинской помощи пациентам с головной болью напряжения, поможет максимально верно распределить пациентов по уровням медицинской помощи.

Введение в терапию препарата Толперизона (Мидокалма) при тревожных и смешанных тревожно-депрессивных вариантах ГБН окажет достоверное "положительное" воздействие, позволит добиться более качественной и длительной ремиссии, причем улучшение состояния наступит на начальном этапе терапии.

Положения, выдвигаемые на защиту:

1. Головная боль напряжения является формой соматизации аффективных расстройств

2. Различные характер и выраженность аффективных расстройств у пациентов с головной болью позволяют создать типологию головной боли напряжения, заключающуюся в выделении нескольких вариантов: тревожного, депрессивного, смешанного тревожно-депрессивного и соматоформного (вариант хронической соматизации).

3. Напряжение мышц не может рассматриваться как симптом, патогномоничный для головной боли напряжения. Мышечное напряжение является обязательным для одних и факультативным для других вариантов головной боли напряжения.

4. Присоединение к терапии антидепрессантами и анксиолитиками препарата миорелаксанта Мидокалма, при головной боли напряжения тревожного варианта достоверно улучшает эффективность проводимой терапии.

ВЫВОДЫ

1. Головная боль напряжения является одной из форм соматизации аффективных расстройств

2. Выделены основные варианты головной боли напряжения: тревожный, депрессивный, смешанный тревожно-депрессивный и соматоформный.

3. Выделены дополнительные клинические варианты головной боли напряжения, значимые с позиции дифференцированного подхода к терапии: смешанный вариант ГБН и мигрени, смешанный вариант ГБН и сосудистой (немигренозной) головной боли, смешанной ГБН и головной боли вследствие дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника.

4. Различные базовые расстройства - тревожные, депрессивные и функционирующий интрапсихический конфликт, обуславливают наличие характерной клинической картины для каждого варианта ГБН.

5. Разработанный алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики головной боли напряжения позволяет врачу диагностировать соответствующий вариант ГБН

6. Модель дифференцированной терапии для пациентов с' головной болью напряжения существенно улучшает качество медицинской помощи, выражающееся в редукции осевого симптома - головной боли, аффективных нарушений и повышении качества жизни

7. Применение препарата Мидокалма (Толперизона) в комплексной терапии головной боли напряжения, достоверно повышает эффективность терапии у пациентов с тревожным и смешанным тревожно-депрессивным вариантами ГБН.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Объектом исследования данной работы стало изучение соматизации аффективных расстройств, проявляющихся в форме головной боли напряжения, возможности создания аффективно-ориентированной классификации, выделения отдельных вариантов ГБН и на основе той классификации создания комплексной дифференцированной терапии, в том числе с использованием препарата Мидокалм (Толперизон). Изучение головной боли напряжения на протяжении многих лет отечественными и зарубежными исследователями позволило выделить её как одну из наиболее распространенных форм головной боли. Многочисленные исследования установили факт связи возникновения ГБН с наличием психоэмоционального стресса, представленности у 90% пациентов аффективных расстройств в клинической картине, что проявляется и опосредованно - наличием положительного ответа на применение психотропных препаратов - антидепрессантов, транквилизаторов, в лечении ГБН, наличия низких цифр по диагностики ГБН, которая диагностируется -только в 1% случаев, что не соответствует эпидемиологическим данным, а также наличия симптомоцентрированного подхода к терапии. Предложенные ранее классификационные подходы были ориентированны на мышечный компонент, типы течения, представленность сосудистых нарушений при ГБН, не учитывали круг аффективных расстройств. Очевидный факт наличия — базовых для ГБН, аффективных расстройств, в классификационном контексте игнорировался, и, очевидная, на наш взгляд, позиция расценивать ГБН как вариант соматизации аффективных расстройств, не исследовалась. Гетерогенность аффективных нарушений, широкая вариабельность симптомов, верифицируемых у пациентов с ГБН, может объясняться различными патогенетическими механизмами развития болевого феномена. Следует думать, что обилие нейрогуморальных и психовегетативных элементов, участвующих в формировании боли и структуры аффективных расстройств, объединяются в определенные последовательные цепи. Строение каждой последовательности зависит от вида повреждающего агента, исходного уровня реактивности и сопротивления, состояния антиноцицептивной системы, наличия алгических и аффективных нарушений в анамнезе. Каждому набору вышеперечисленных факторов соответствует специфическая реакция коры головного мозга и лимбико-ретикулярного комплекса, которые определяют мотивационный и аффективный ответы, а также структуру и выраженность болевого синдрома, его субъективное восприятие объектом. Таким образом, воздействие повреждающего фактора эмоционального стресса запускает каскад защитных механизмов: образуется система психофизиологической адаптации, призванная компенсировать образовавшееся нарушения психофизиологического и средового равновесия. Недостаточность функционирования механизмов психической адаптации приводит к образованию психопатологических феноменов — тревожных, аффективных расстройств и их соматизации [12,13].

В системе центральной регуляции, воздействие эмоционального стресса приводит к активации медиаторных и нейрогуморальных механизмов, в частности ГАМК - ергической, серотонинергической, норадренлинергической, монаминергических систем. Вмешательство повреждающего фактора приводит к формированию определенной композиции ГАМК — А рецепторов, включающих в себя около 18 субъединиц, которые определяют свойства этих рецепторов. Происходит своеобразное программирование функций рецепторов, что может приводить к изменению качества исходного расстройства (например - тревоги), а в частности, к усилению симптоматики, а также может спровоцировать развитие другого расстройства (например - депрессии) [6,54,71,112]. Рассмотренные реакции организма, объясняют возможность образования алгических симптомов, в частности - головной боли. Длительное эмоциональное напряжения приводит к нарушению функционирования лимбико-ретикулярного комплекса и его нейрональных связей, что обуславливает облегчение проведения нервно - мышечных импульсов и нарушает деятельность антиноцицептивных систем. Боль является одной из старейших и универсальных защитных систем организма. Распространение болевых импульсов контролируется медиаторами, вызывающими торможение передачи болевых импульсов. Первое - это ГАМК и глицин, являющиеся основными тормозными медиаторами центральной нервной системы. Серотонин и норадреналин обладают способностью повышать активность антиноцицептивной системы организма, соответственно, недостаток серотонина влечет за собой понижение болевого порога, что приводит к облегчению возникновения и усилению боли. Недостаток торможения болевой импульсации приводит к повышению возбудимости нейронов, что приводит к активации и вовлечению в патологический процесс т.н. «молчащих», неактивных синапсов и объединению сенситизированных нейронов в единый болевой комплекс [14,70,72,73,].

Единство механизмов нейрогуморальной регуляции, общность структур головного мозга, участвующих в формировании патологической картины, обуславливает статистически выявляемую коморбидность головной боли напряжения и аффективных расстройств, которые, как мы видим, являются, на самом деле, звеньями одного процесса.

Таким образом, мы видим сложную систему взаимодействия психопатологических и соматических механизмов, одним полюсом которой являются острый или хронический эмоциональный стресс (вариант развития ГБН вследствие мышечного стресса мы не рассматривали), являющийся пусковым фактором для развития той или иной ответной реакции в виде аффективного расстройства. Механизмы развития реакций различны и зависят от исходного состояния системы механизмов психологической защиты, особенностей личности и её системы личностно - средового взаимодействия, функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса и антиноцицептивных систем. Другой полюс - это формирование интрапсихического конфликта, развитие соматизации перечисленных реакций, одной из форм которой является головная боль напряжения. Следовательно, этим объясняется разнообразие патогенетических механизмов возникновения ГБН, полиморфизм клинических проявлений, противоречивость электромиографических характеристик.

Одной из причин увеличения интенсивности физиологических реакций при психосоматических нарушениях можно назвать недостаточную способность к адекватному реагированию. Это приводит к усилению вегетативно -гуморальной активации, нарастанию физиологических сдвигов, а также имеет место диффузное и структурированное повышение тонуса поперечно — полосатой мускулатуры в тех группах мышц, которые задействовались бы соответственно стрессовой ситуации (бегство или агрессия), если бы они сознательно не сдерживались [13]. Из многообразия психологических защит, участвующих в формировании психосоматических связей, следует отметить соматизацию тревоги. Она обеспечивает социально приемлемый выход из значимых проблем. Имеет место перенос тяжести с проблемы решения психологической проблемы на телесные ощущения. На фоне выраженной тревоги фиксация пациента на физических ощущениях базируется обычно на многообразных вегетативных проявлениях: неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, ощущения мышечного напряжения. Тревога соматизируется, постепенно перестает связываться с трудными жизненными ситуациями, ощущения эмоциональных нарушений вытесняется из осознаваемой сферы. Возникшие соматические проявления тревоги относятся на счет физического здоровья, и тревога уменьшается, так как появляется способ избежать несостоятельности в решении проблем. Соматизация аффективных расстройств, депрессивных и тревожных, является характерным феноменом их современного патоморфоза [106].

Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы указывает на нарушение синтеза и обмена медиаторов серотонина, норадреналина и

ГАМК. Взаимодействие нейромедиаторов и структур головного мозга, ответственных за формирование эмоциональных реакций — лимбико-ретикулярной формации, гипоталамуса и коры головного мозга приводят, вследствие общности элементов, к образованию болевого феномена и «застреванию» эмоциональных нарушений, вследствие образования порочного круга.

В соответствии с поставленной целью - изучению клинических форм головной боли и обоснованию их аффективно-ориентированной классификации, было обследовано 175 респондентов с головной болью, которая у 169 человек отвечала критериям диагностики головной боли напряжения, которые и вошли в исследование. Пациенты отбирались по одному осевому признаку — наличию головной боли, как среди пациентов городских поликлиник, так и среди контингента отделения психосоматических расстройств РЦПЗ МЗ KP, соответственно 40 (23%) и 135 (77%) человек. Основную и контрольную группу составили 89 (52,7%) и 80 (47,3%) человек, которые были сопоставимы по половозрастным и клиническим характеристикам. Пациенты контрольной группы получали «традиционную терапию больного с головной болью», включающую в себя аналгетики, спазмолитики, ноотропные, сосудорасширяющие и общеукрепляющие препараты. Пациенты основной группы получали терапию, соответственно выделенному варианту головной боли напряжения.

Проведенное клинико — психологическое исследование показало наличие следующих групп: с преобладанием тревоги, депрессии, смешанной тревожно -депрессивной симптоматики, а также с наличием различной представленности тревожных и депрессивных симптомов, при наличии функционирующего интрапсихического конфликта и признаков «соматоформности» в клинической картине. Таким образом, на первом этапе работы — клинико квантификационного исследования и формирования групп, соответственно выделенным вариантам, были получены данные о достоверности различий групп по уровням тревожности, наличию депрессии и сосудистого (дополнительного) компонента, что являлось доказательством предлагаемой гипотезы, а так же доказательством целесообразности определения дифференцированного подхода к диагностике и терапии. Группы достоверно различались между собой по уровню выделенного тревожного и депрессивных аффектов: р<0.05, были зарегистрированы различия по представленности дополнительного сосудистого компонента, как биологического компонента тревоги, выраженность которого, в свою очередь, не соответствовала диагностическим критериям органических (сосудистых) расстройств, что подтверждало гипотезу данной работы и доказывало необходимость самостоятельного выделения аффективных вариантов головной боли напряжения.

Наблюдались статистически значимые различия в выделенных группах, по дополнительным дифференциально-диагностическим элементам - сосудистых проявлений тревоги, что подтверждало достоверность и целесообразность выделения отдельных самостоятельных вариантов ГБН. Сопоставление данных терапевтической динамики в указанных группах, показало наличие статистической значимости различий по выраженности сосудистых нарушений. В связи с различной представленностью у пациентов тревожного, депрессивных и интрапсихических компонентов, нами были обнаружены различия в представленности сосудистого компонента, который максимально отмечался у пациентов с тревожным вариантом ГБН и, вероятно, может расцениваться как субъективный маркер тревоги. Необходимо отметить, что представленность сосудистых элементов, их выраженность не отвечала критериям диагностики сосудистой головной боли. В некоторых клинических случаях был диагностирован смешанный вариант головной боли напряжения и сосудистой ГБ.

Образование сосудистого звена в патогенезе ГБН объясняется двумя основными механизмами. Первым является изменение сосудистой реактивности в ответ на повреждающее воздействие факторов тревоги: возникают физиологические сдвиги, характеризующиеся повышением активности симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, усилением синтеза и выделения катехоламинов и глюкокортикоидов, вследствие чего увеличивается минутный и ударный объем легких, повышается периферическое сопротивление сосудов и артериальное давление. Метаболические сдвиги приводят к изменениям интимы сосудов посредством накопления нейтрофильных жиров и кислых полисахаридов. Вторым механизмом являются изменения, возникающие в ответ на воздействие непосредственно мышечного напряжения: напряжение мышц приводит сдавлению кровеносных сосудов, возникновению местной ишемии, нарушению венозного оттока и образованию местного отека тканей, нарушению тканевого метаболизма.

Анализ соотнесения баллов общей клинической картины депрессии, тревоги и их соматизации, показало преобладание соматически ориентированных симптомов, что свидетельствует о процессе соматизации аффективных (тревожных и депрессивных) расстройств.

Были получены результаты, которые позволяли верифицировать гипотезу о том, что ГБН является формой непрерывного процесса соматизации аффективных расстройств и представлена в клинически различных вариантах, которые обусловили необходимость создания модели дифференцированной терапии.

Анализ эффективности дифференцированной терапии, в соответствии с задачами нашего исследования, выполнялся путем сравнения основной и контрольной групп. Обследование респондентов проводилось дважды: на момент диагностики (до начала терапии), после проведенного курса лечения, который составил в среднем 45 -56 дней (около 6-8 недель). На каждом этапе обследования клинические изменения регистрировались по нескольким позициям: качественные психопатологические изменения, субъективно ощущаемые пациентом и регистрируемые экспертом, количественная оценка динамики тревожной и депрессивной симптоматики, для этой цели проводилось клинико - квантификационное исследование при помощи шкал экспертной оценки. Все данные регистрировались и подвергались статистическому анализу. Данные по применению Мидокалма регистрировались после окончания курса лечения этим препаратом, то есть, первый и/или третий месяц лечения. В ходе исследования нами было отмечено то, что в группе пациентов с депрессивным вариантом ГБН, при повторном клинико - квантификационном исследовании процент улучшений был ниже, чем в группах с тревожным и смешанным тревожно - депрессивным вариантом ГБН. Данный факт был расценен как следствие известной особенности антидепрессивной терапии, эффективность которой оценивается в течении всего периода терапии, составляющей, в среднем, не менее 3- 6-ти месяцев, кроме того, являлся доказательством длительного, хронического течения депрессии, её соматизации. В связи с этим данную группу респондентов обследовали трижды, финальное исследование проводилось через 3 и 6 месяцев после начала лечения. Основными критериями оценки динамики состояния были степень уменьшения интенсивности головной боли, оцененная при помощи визуально - аналоговой шкалы, уменьшение степени депрессивного аффекта по данным оценочных шкал, субъективное улучшение качества жизни. На каждом этапе пациенты исследовались при помощи традиционных шкал для оценки депрессии и тревоги, а клиническое состояние оценивалось экспертом. В дальнейшем, пациенты наблюдались в амбулаторных условиях и получали поддерживающую терапию. Сравнение групп проводилось по двум позициям - назначение дифференцированной терапии и применение Мидокалма (сравнение показателей основной и контрольной групп). Таким образом, у пациентов с тревожным вариантом ГБН было отмечено снижение тревоги по шкале реактивной тревожности на 49,66% (1=9,14, р<0,001) в основной группе, на 12,96% в группе контроля, х~=16,7, р<0,001; снижение уровня личностной тревоги было незначительным, поскольку, отражало индивидуальные личностные качества пациентов и уровень базовой тревожной толерантности, в связи с чем, по данной позиции статистический анализ не проводился; снижение тревоги по шкале для оценки тревоги Гамильтона на 39,23% в основной группе, на 21,52% в группе контроля, х~=3,97, р<0,05; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Цунга на 49,43% (1=5,3, р<0,001) в основной группе, на 8,57% в группе контроля, х~=22,88, р<0,001; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Гамильтона на 12,19% в основной группе, на 8,08% в группе контроля. У пациентов с депрессивным вариантом ГБН было отмечено снижение тревоги по шкале реактивной тревожности на 22,01% (£=1,9, р<0,1) в основной группе, на 14,14% в группе контроля; снижение тревоги по шкале для оценки тревоги Гамильтона на 11,96% в основной группе, на 7,75% в группе контроля — различия не достигали статистической значимости. Улучшение состояния пациентов с депрессивным вариантом ГБН, в частности, уменьшение головной боли, редукция депрессивных симптомов и субъективное ощущение улучшение состояния, повышалось, в зависимости от продолжительности терапии. Контрольное обследование после 1-1.5 месячного курса терапии показало улучшение у 11% пациентов, тогда как к 3 и 6 - ти месяцам лечения эти цифры составили 65% (р<0.05) и 91% (р<0.001) соответственно. Соответствующие данные были получены при обработке шкал для оценки уровня депрессии. Указанные результаты подтверждали гипотезу о том, что головная боль напряжения является многокомпонентным проявлением аффективной соматизации. Кроме того, свидетельствовали об эффективности предлагаемого дифференцированного терапевтического подхода. У пациентов со смешанным тревожно-депрессивным вариантом ГБН было отмечено снижение тревоги по шкале реактивной тревожности на 34,19% (1=2,4, р<0,05) в основной группе, на л

7,88% в группе контроля, х =13,75, р<0,001; снижение тревоги по шкале для оценки тревоги Гамильтона на 39,51% (1=2,4, р<0,05) в основной группе, на

12,90% в группе контроля, х2=10,82, р<0,01; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Цунга на 51,67% в основной группе, на 14,66% в группе контроля, х2=15,81, р<0,001; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Гамильтона на 29,23% в основной группе, на 7,98%) в группе контроля, х2=10,31, р<0,01. У пациентов с соматоформным вариантом ГБН было отмечено снижение тревоги по шкале реактивной тревожности на 26,11% (р=2,1, р<0,1) в основной группе, на 7,83% в группе контроля, х =8,89, р<0,01; снижение тревоги по шкале для оценки тревоги Гамильтона на 14,37%) (1=2,4, р<0,05) в основной группе, на 2.81% в группе контроля, х~=7,18, р<0,01; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Цунга на 37,84%) (1=2,1, р<0,05) в основной группе, на 7,97% в группе контроля, х =16,08, р<0,001; снижение депрессии по шкале оценки депрессии Гамильтона на 10,66% в основной группе, на 7,02% в группе контроля, различия не достигают статистической значимости. Результаты исследования свидетельствовали о том, что эффективность терапии пациентов в основной группе при различных вариантах ГБН, была достоверно выше, чем в контрольной группе. Максимальные различия были достигнуты в группах пациентов с тревожным вариантом ГБН, затем, по степени убывания - со смешанным тревожно-депрессивным вариантом ГБН, с депрессивным вариантом ГБН, с соматоформным вариантом ГБН. Полученные результаты, вероятно, связаны с рядом факторов: а) у пациентов с тревожным вариантом ГБН отмечался более выраженный положительный ответ на проведение медикаментозной терапии в связи с наибольшей представленностью проявлений аффективных расстройств и их висцеральных эквивалентов; Ь) высокая интенсивность боли, эпизодичный характер возникновения, наибольшая сосудистая и вегетативная составляющая приводит к более отчетливому субъективному ощущению стабилизации состояния; с) ощущение скованности и напряжения мышц, характерные для тревожного и смешанного тревожно-депрессивного вариантов, редуцированных на фоне дифференцированной терапии, приводило к более отчетливому ощущению улучшению состояния. Таким образом, полученные результаты доказывают высокую эффективность дифференцированной терапии и подтверждает необходимость создания аффективной классификации. В соответствии с целями и задачами настоящего исследования, для изучения степени эффективности и целесообразности применения Мидокалма (Толперизона) в качестве элемента комбинированной терапии пациентов с различными вариантами ГБН, основная и контрольная группы были разделены на подгруппы «с применением Мидокалма» и «без применения Мидокалма». У пациентов с выделенным тревожным вариантом ГБН, и соответствующим ему наличием максимально выраженного мышечного и сосудистого компонентов применение Мидокалма было наиболее значимо. Оценку показателей терапевтической динамики производили при помощи традиционных шкал экспертной оценки и самооценки тревоги, депрессии, также оценки субъективного состояния и уровня интенсивности головной боли, оцененного с помощью визуально-аналоговой шкалы. Нами получены данные, свидетельствующие о том, что максимально эффективен Мидокалм у пациентов с тревожным вариантом ГБН, у которых был максимально представлен мышечный и сосудистый компоненты. В связи с наличием сосудистых нарушений, как биологического компонента тревоги, к комплексной терапии подключался винпоцетин. Статистически значимые различия уменьшение интенсивности головной боли, снижение уровня тревоги были получены в сравнении следующих групп, которые различались между собой по одному признаку - применение Мидокалма в качестве элемента комбинированной терапии.

1) Пациенты основной группы с тревожным вариантом, «с применением Мидокалма» и «без применения Мидокалма». Улучшение состояния было отмечено, соответственно в 91% и 62% случаев, р<0,001.

2) Соответствующие подгруппы среди пациентов контрольной группы с тревожным вариантом. Процент улучшения 68% и 38%, р<0,05.

3) Соответствующие подгруппы среди пациентов основной труппы с депрессивным вариантом. Процент улучшения 56% и 54%, различия не достоверны.

4) Соответствующие подгруппы среди пациентов контрольной труппы с депрессивным вариантом. Процент улучшения 33% и 32%, различия не достоверны.

5) Соответствующие подгруппы среди пациентов основной группы со смешанным тревожно - депрессивным вариантом. Процент улучшения 76% и 58%, р<0,01.

6) Соответствующие подгруппы среди пациентов контрольной группы со смешанным тревожно - депрессивным вариантом. Процент улучшения 50% и 35%, р<0,05.

7) Соответствующие подгруппы среди пациентов основной группы с соматоформным вариантом. Процент улучшения 15% и 9%, различия не достоверны.

8) Соответствующие подгруппы среди пациентов контрольной труппы с соматоформным вариантом. Процент улучшения 20% и 12%, различия не достоверны.

Эффективность была, несомненно, выше в основной группе, где терапия подбиралась дифференцированно соответственно выделенному варианту ГБН, однако, различия не носили статистической значимости.

Таким образом, включение Мидокалма в комплексную терапию различных вариантов ГБН, статистически достоверно улучшало качество терапии у пациентов с тревожным, смешанным тревожно - депрессивным вариантами, что свидетельствует о высокой эффективности дифференцированной терапии и оправданном назначении Мидокалма в качестве дополнительного компонента. Сравнение групп по двум позициям - назначение дифференцированной терапии и применение Мидокалма (сравнение показателей основной и контрольной групп) показало наличие высокодостоверных результатов: в группе пациентов с тревожным вариантом ГБН р<0,01, с депрессивным вариантом ГБН р<0,05, со смешанным тревожно - депрессивным вариантом р<0,05, с соматоформным вариантом ГБН р<0,05, что доказывало необходимость выделения вариантов ГБН и дифференцированного подхода к терапии.

Таким образом, принятая модель непрерывного процесса соматизации аффективных расстройств с особой формой проявления в виде головной боли напряжения подтвердилась формированием вариантов ГБН с выделением четких диагностических критериев, признаками достоверных различий в группах и повышением эффективности терапии. Использование оригинального алгоритма диагностики вариантов ГБН способствует быстрой и качественной диагностике головной боли напряжения и её вариантов. Созданная модель дифференцированной терапии позволяет достигнуть длительной и качественной ремиссии в ходе терапии. Присоединение препарата Мидокалм к терапии тревожного и смешанного тревожно-депрессивного варианта ГБН способствовало значительному уменьшению болевых ощущений, достоверно улучшало качество терапии. Таким образом, создание аффективной классификации ГБН обусловило выбор приоритетных направлений для дифференцированной терапии, соответственно выделенному варианту ГБН, что достоверно повышает эффективность терапии и подтверждает гипотезу настоящего исследования.