Автореферат и диссертация по медицине (14.00.29) на тему:Главный комплекс гистосовместимости у больных гемобластозами
- Ученая степень
- доктора биологических наук
- ВАК РФ
- 14.00.29
Оглавление диссертации Хамаганова, Екатерина Георгиевна :: 2002 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Главный комплекс гистосовместимости человека.
1.1.2. Генетическая карта области HLA человека.
1.1.3. Строение и функционирование HLA-мопекуп.
1.1.3.1. Строение Н LA-мо лекул класса J.
1.1.3.2. Строение НLA-молекул класса ((.
1.1.3.3. Функции молекул HLA.
1.1.4. Клиническое и биологическое значение полиморфизма HLA-генов.
1.2. "HLA и болезни".
1.2.1. Предполагаемые причины.и механизмы ассоциаций
HLA-аллелей с болезнями.
1.2.2 Ассоциации между НLA-системой и заболеваниями.
1.2.2.1 .HLA и гемобластозы.
1.3. Современные методы исследования системы HLA.
1.3.1. Методы HLA-типирования, основанные на ПЦР. 42.
1.3.1.1. PCR-SSP (Полимеразная цепная реакция с сиквенс-специфическими праймерами).
1.3.1.2. PCR-SSOP (Полимеразная цепная реакция + сиквенс-специфические олигонуклеотид ные пробы).
1.3.1.3 PCR-SBT (Полимеразная цепная реакция + типирование, базирующееся на сиквенировании).
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Исследуемый контингент.
2.2.-2.3. Методы выделения и исследования анализируемого материала.
2.2.Методы выделения исследованного материала.
2.2.1. Выделение мононуклеарных клеток.
2.2.2.Эксгракция ДНК с помощью протеиназы К.
2.2.2.1.Выделение ДНК из клеток периферической крови для амплификации локусов DRB1 и DQB1.
2.2.2.2. Выделение ДНК методом высаливания белков.
2.2.2.3.Выделение ДНК фенольно-хлороформным методом.
2.2.3.0пределение концентрации и чистоты ДНК.
2.3. Методы исследования анализируемого материала.
2.3.1.Серологическое типирование.
2.3.2. Амплификация ДНК.
2.3.2.1. Амплификация локуса HLA-DRB1 (PCR-SSP).
2.3.2.2. Амплификация локуса HLA-DRB1 в модификации ГНЦ-инсгитут иммунологии (PCR-mSSP).
2.3.2.3. Амплификация локуса HLA-DQB1 (PCR-mSSP).
2.3.2.4. Амплификация аллелей специфичности HLA-A
PCR-SSP).
2.3.3. Гель-электрофорез продуктов амплификации.
2.4.Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА ТИПИРОВАНИЯ И ПОЛУЧЕНИЕ
КОНТРОЛЬНЫХ СТАНДАРТОВ.
3.1. Контроль качества тширования методом PCR-SSP.
3.2. Распределение вариантов генов HLA класса I и II в популяции восточнославянских кавказоидов.
3.3. Особенности строения пептидсвязывающего сайта молекулы DR.
ГЛАВА 4, ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЁРЫ
ГЕМОБЛАСТОЗОВ.
4.1 Иммуногенетические показатели больных острым миелоидным лейкозом (ОМЛ).
4.2. Иммуногенетические показатели больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ).
4.3. Иммуногенетические показатели больных хроническим миелолейкозом (ХЛ Л). 89 V
4.4. Ассоциации HLA-системы с предрасположенностью и резистентностью к развитию лимфогранулематозом (ЛГМ).93 V
ГЛАВА 5. АССОЦИАЦИИ МЕЖДУ СТРОЕНИЕМ
АНТИГЕНСВЯЗЫВАЮЩЕГО САЙТА МОЛЕКУЛЫ DR И ГЕМОБЛАСТОЗАМИ.
ГЛАВА 6. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ И НАСЛЕДОВАНИЕ НLA-АНТИГЕНОВ/ СПЕЦИФИЧНОСТЕЙ В СЕМЬЯХ БОЛЬНЫХ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ.
Введение диссертации по теме "Гематология и переливание крови", Хамаганова, Екатерина Георгиевна, автореферат
Актуальность темь;. Внедрение достижений молекулярной биологии, в частности полимеразной цепной peaKL4HH, в исследование главного комплекса гистосовместимостимости человека - ГКГС, он же МНС (Major His-tocorr.patibility Complex) или HLA (Human Leukocyte Antigens) внесло существенный вклад в расширение представления об его строении и коренным образом изменило возможности HLA-типирования, как в научных исследованиях, так и в клинической практике. Название данной генетической системы не полно отражает её основные функции, однако оно укоренилось и отражает историю исследования HLA-комплекса, связанную с появлением трансплантационной иммунологии, когда возникла необходимость подбора тканесовместимых пар донор-реципиент [Зарецкая Ю.М., 1983; Зотиков Е.А.,1983; Зарецкая Ю.М., Абрамов В.Ю., 1886; Зарецкая Ю.М., 1998]. Совместимость донора и реципиента по антигенам системы HLA, а для лежу-сов HLA И класса полная совместимость и на уровне аллелей - обязательное условие подбора донора для аплогенной трансплантации гемопозти-ческих стволовых клеток [Hansen е.а., 1897; Petersdorf е.а., 1996, 1998, 2001].
HLA-система обеспечивает регуляцию иммунного ответа, отвечая за взаимодействие всех иммукокомпетентных клеток организма, распознавание «своего» и «чужого», запуск и реализацию иммунного ответа, и тем самым способствует выживанию вида Homo sapiens в условиях перманентной экзогенной и эндогенной агрессии [см. Хаитов P.M., Алексеев Л.П., 2001]. Переход иммуногенетических исследований на молекулярно-генетический уровень показал, что различные молекулы МНС по структуре сходны, но не идентичны, и имеют различия в аминокислотном (АК) составе лептцдсвязывающих сайтов. Различия в АК составе вносят изменения в презентацию антигенных пептидов рецепторам Т-лимфоцитов. С другой стороны с одной и той же молекулой МНС могут взаимодействовать разные пептиды, однако они отличаются по сродству к этой молекуле. В основном через этот механизм реализуется lr-генный контроль интенсивности иммунного ответа на Т-зависимые антигены.
Существует необходимость максимально ранней диагностики заболеваний, в том числе гемобластозов, способствующей эффективной терапии, однако любые диагностические признаки и симптомы объективного характера отражают уже произошедшие в организме больного изменения. Попу-ляционные исследования изменения характера распределения HLA-специфичностей у больных гемобластозами дают возможность выявить индивидов с высокой степенью вероятности их развития при воздействии этиологических факторов. До недавнего времени полиморфизм HLA-системы определялся методами серологического исследования и смешанно-клеточной культуры лимфоцитов. Проведенные с помощью серологических методов исследования антигенов локусов системы HLA А и В показали наличие ассоциаций между некоторыми антигенами и отдельными гемобластозами в нашей популяции [Серова Л.Н., 1980; Тананов М.А., 1983]. Однако серологически невозможно идентифицировать полиморфизм генов МНС на уровне ДНК и тем самым анализировать особенности строения молекул МНС, а по современным представлениям ассоциации различных вариантов HLA генов с предрасположенностью или резистентностью к развитию того или иного заболевания могут зависеть от молекулярных особенностей строения пептидсвязывающей бороздки. Не изучены особенности строения пептидсвязывающей бороздки молекул HLA, как у здоровых лиц, так и у больных гемобластозами, и их ассоциации с онкогематологи-ческими заболеваниями. Также не исследованы ассоциации между гемобластозами и антигенами локуса С.
Цель - особенности и закономерности распределения антигенов, специ-фичностей и аллелей генов HLA-системы у больных острыми лейкозами, хроническим миелолейкозом и лимфогранулематозом. Идентификация им-муногенетических маркеров предрасположенности и резистентности к развитию гемобластозов.
Задачи исследования:
1. Провести оценку метода PCR-SSP (полимеразной цепной реакции с сиквенс-специфическими праймерами) в детекции вариантов HLA-генов.
2. Исследовать распределение частот антигенов HLA класса I и специ-фичностей/аллелей HLA класса I! в восточнославянской популяции. Провести сравнительный анализ полученных данных с аналогичными данными для других популяционных групп. Изучить распределение замен аминокислотных последовательностей, кодируемых 2м экзоном гена DRB1, в вариабельных позициях пептидсвязывающей бороздки молекулы DR в здоровой популяции.
3. Изучить особенности распределения специфичностей и аллелей локу-сов HLA класса If (на основании генотипирования), антигенов HLA класса I (на основании серологического определения) и их гаплотипи-ческих сочетаний у больных гемобластозами для установления HLA-маркеров, ассоциированных с предрасположенностью/резистентностью к гемобластозам в целом и к их отдельным фуппам (острый миелоидный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз).
4. Провести анализ кодируемых 2м экзоном гена ORB 1 аминокислотных последовательностей молекулы DR у больных гемобластозами для установления ассоциаций меяеду строением пептидсвязывающей бороздки молекулы DR и предрасположенностью/резистентностью к гемобластозам.
5. Исследовать HLA-комплекс в семьях больных онкогематологическими заболеваниями для выявления генеалогических закономерностей наследования HLA-генов, ассоциированных с развитием гемобластозов.
Научная новизна исследования: • Впервые получены данные об особенностях распределения специ-фичностей/аллелей генов HLA класса II (DRB1 и DQB1) и антигенов локуса С у больных гемобластозами; установлены неизвестные ранее ассоциации HLA-Cw7 и HLA-DRB1*11 с предрасположенностью к развитию гемобластозов в целом - общие иммуногенетические маркеры гемобластозов. Варианты HLA -генов, ассоциированные с предрасположенностью к развитию нескольких гемобластозов одновременно, классифицированы как «общие» гены предрасположенности к развитию гемобластозов.
Выявлены ассоциации специфичностей/аллелей HLA класса II, их ran-лотипические сочетания с предрасположенностью, а также резистентностью к развитию ОМЛ, ОЛЛ, ХМ Л, ЛГМ - иммуногенетические маркеры индивидуальных гемобластозов, которые классифицированы как индивидуальные гены предрасположенности/резистентности к развитию ОМЛ, ОЛЛ, ХМЛ и ЛГМ.
Установлено, что гистологические варианты некоторых гемобластозов (ЛГМ), помимо общих маркеров предрасположенности к гемобластозам и маркеров предрасположенности к развитию отдельных гемобластозов, также имеют свои ассоциации с вариантами генов HLA-системы. Впервые определены особенности строения пептидсвязывающей бороздки молекулы HLA-DR, предрасполагающие к развитию лейкозов. Установлены кодируемые 2м экзоном гена DRB1 замены аминокислотных остатков в полиморфных позициях пептидсвязывающей бороздки молекулы DR, ассоциированные с предрасположенностью или резистентностью к развитию лейкозов в целом.
Впервые установлены варианты строения пептидсвязывающей бороздки молекулы HLA-DR, предрасполагающие к развитию или резистентности к развитию ОМЛ, ОЛЛ, ХМЛ.
Установлено, что у родителей больных ОЛЛ и ЛГМ наблюдается так называемый ассортативный тип скрещивания, при котором родители достоверно чаще, чем ожидается теоретически, имеют одинаковые (совместимые) антигены (специфичности) HLA.
Положения, выносимые на защиту:
1. HLA -фенотип (генотип) - один из факторов, который обусловливает предрасположенность или резистентность к развитию гемобластозов.
2. Существуют варианты генов HLA-системы, ассоциированные с предрасположенностью к развитию гемобластозов в целом - общие HLA-маркеры предрасположенности к гемобластозам, а также варианты генов HLA-системы, ассоциированные с предрасположенностью к развитию отдельных гемобластозов - индивидуальные HLA-маркеры предрасположенности к тем или иным гемобластозам.
3. Предрасположенность (или резистентность) к развитию гемобластозов, ассоциированная с вариантами генов HLA класса II, связана с молекулярным строением пептидсвязывающей бороздки этих антигенов гистосовместимости.
4. Присутствие у родителей совместимых HLA-антигенов (специфично-стей) увеличивает риск развития у потомства онкогематологических заболеваний (0/1 Л, ЛГМ).
Практическая значимость:
• Данные о распределении специфичностей и аллелей локусов DRB1 и DQB1, а также аминокислотных замен в полиморфных позициях пептидсвязывающей бороздки молекулы HLA-DR в здоровой популяции восточно-европейских славян могут быть использованы как контрольная группа в любых исследованиях по линии "HLA и болезни".
• Полученные нами результаты HLA-A, -В, -Cwf -DRB1, -DQB1 типирова-ния доноров включены в Российский Регистр доноров костного мозга.
• Данные об ассоциациях меиеду вариантами HLA-генов и развитием гемобластозов позволяют рекомендовать их для выявления групп риска по предрасположенности к развитию гемобластозов.
• Показано, что наличие у родителей совместимых (одинаковых) антиге-нов/специфичностей HLA является фактором риска развития ОЛЛ и ЛГМ и противопоказанием к потомству.
• Высокая точность и простота типирования методом PCR-SSP (полиме-разной цепной реакции с сиквенс-специфическими праймерами), позволяет рекомендовать этот способ ДНК-типирования для подбора донора при неродственной трансплантации гемопоэтических клеток.
•
Результаты исследования внедрены в практику ГУ ГНЦ РАМН, Объединенного Российского Регистра доноров костного мозга для поиска неродственного донора при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, что позволяет производить подбор донора на уровне, соответствующем X современным международным требованием. Полученные данные опуб- v ликованы в пособии для врачей «Поиск неродственного донора для трансплантации гемопоэтических стволовых клеток», М., 2002. В соавт. С Ю.М. Зарецкой и С.М. Алещенко.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: на заседании Ученого Совета ГУ ГНЦ РАМН (май, 1999), на 13, 14 и 15 международных конференциях Европейской Федерации иммуногенетиков (Крит, Греция 1999; Монпелье, Франция 2000; Гранада, Испания, 2001), на 3-й Всероссийской научно-практической конференции "Генодиагностика в современной медицине" (Москва, январь 2000), на совместном заседании проблемных комиссий ГУ ГНЦ РАМН «Гемо-бластозы и депрессии кроветворения» и «Иммуногематология» от 03.06.2002, на 2м Всероссийском съезде по трансплантологии и искусственным органам (Москва, октябрь 2002)
11
Публикации. По теме диссертации опубликованы 2А печатные работы, в том числе 11 работ опубликовано в зарубежной печати.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 180 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 32 таблицами и 45 рисунками. Библиография включает 330 источников, из них - 73 отечественных и 257 - зарубежных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Главный комплекс гистосовместимости у больных гемобластозами"
быводы
1. Распределение частот специфичностей/ аллелей HLA класса II (DRB1, DQB1), как и антигенов HLA класса I (А, В, Cw), у восточнославянской популяции соответствует распределению для европеоидной расы. Наиболее частыми вариантами генов HLA класса II являются в локусе HLA-DRB1: DRB1*01 -24,3%; DRB1*15 -25,7%; DRB1*04 - 31,4%; DRB1*07 - 25,7%; DRB1*13 - 24,3%; в локусе DQB1: DQB1*06 - 42,8%; DGB1*0201 - 32,7%, DQB1*0301 -26,5%.
2. Установлены общие HLA-маркёры, ассоциирующиеся с предрасположенностью к развитию гемобластозов в целом - антиген локуса С - HLA-Cw7 и специфичность локуса DRB1 - HLA-DRB1*11. При носительстве HLA-Cw7 относительный риск развития острого миелоидного лейкоза повышается в 2,3 раза, острого лимфобластного лейкоза - в 2,2 раза, хронического мие-лолейкоза - в 2 раза, лимфогранулематоза - в 3,3 раза. При носительстве DRB1*11 риск развития острого миелоидного лейкоза повышается в 3,1 раза, острого лимфобластного лейкоза - в 4,5 раза, хронического миело-лейкоза - в 3,2 раза, лимфогранулематоза - в 6,6 раза. Не выявлены HLA-антигены (специфичности, аллели), ассоциирующиеся с резистентностью к развитию гемобластозов в целом.
3. Установлены индивидуальные HLA-маркёры предрасположенности к развитию отдельных гемобластозов: острого миелоидного лейкоза - В45 (RR= 9,9); острого лимфобластного лейкоза - Cw6 (RR=3,3), DQB1*0301 (RR=3,65), DQB1 *0503 (RR=9,32); хронического миелолейкоза - A33 (RR=6), B51 (RR=3,3), B49 (RR=4,8), DQB 1*0503 (RR=12,1), DQB1*0601 (RR=12,1); лимфогранулематоза -B17 (RR=2,3), DQB1*0503 (RR=12,1), DQB1*0601 (RR=4,9), Cw8 =
4. Выявлено, что с резистентностью к развитию острого миелоидного лейкоза ассоциируются А25 (RR=0,16), А26 (RR=0,16)S В44 (RR=0,305), Cw4 (RR=0,28), Cw5 (RR=0,21). DRB1*01 (RR=0,23), DRB1*09 (RR=0,22); острого лимфобластного лейкоза - Cw1 (RR=0,39), Cw3 (RR=0,5), Cw4 (RR=0,34), DRB1*01 (0,14), DRB1*12 (RR=0,19); хронического миелолейкоза - B53,52l. (RR* 0,32), DRB1*01 (RR=0,44), DRB1*04 (RR=0,27); лимфогранулематоза - A23
RR=0,16), A29 (RR=0,31), B53 (RR=0,31), B27 (RR=0,34), B37 (RR=0;29): Cw1 (RR=0,26), Cw2 (RR=0,25), Cw3 (RR=0,39), Cw4 (RR=0,22), DRB1*01 (RR=0,34) DRB1*07 (RR=0,18), DRB1*09 (RR=0,14), DQB1*0502/04 (RR=0,21).
5. Установлены особенности строения пептидсвязывающей бороздки молекулы HLA-DR, предрасполагающие к развитию лейкозов. Показано, что имеются аминокислотные замены в вариабельных позициях пептидсвязывающей бороздки молекулы DR, кодируемые геном DRB1, которые предрасполагают к развитию лейкозов в целом: Туг 10 (повышение относительного риска развития лейкозов в 2,2-4,2 раза), Туг 30 (повышение относительного риска развития лейкозов в 2,6-3,5 раза), Glu 58 (повышение относительного риска развития лейкозов в 2,1-3,5 раза),
6. С предрасположенностью к острому миелоидному лейкозу ассоциируются Phe 31 (RR=5,8); к острому лимфобластному лейкозу - Asp 28 (RR=3) , Туг 37 (RR=2), Ala 57 (RR=7,8), Phe 67 (RR=2,5), Ala 73 (RR=3); к хроническому миелолейкозу - Glu 9 (RR=2,9), Ser 11 (RR=3), Thr 12 (RR=3), Asp 28 (RR=2.5). Ala 57 (RR=6,2), Phe 67 (RR=2,2), Ala 73 (RR=2,2) В-цепи.
7. Присутствие Gin в позиции p 10 и Ala в позиции J3 58 пептидсвязывающей бороздки молекулы DR ассоциируется с резистентностью к развитию лейкозов в целом (снижение относительного риска развития лейкозов в 2-4 раза).
8. С резистентностью к развитию острого миелоидного лейкоза ассоциируются Phe 13 (RR=0,2), Leu 67 (RR=0,5) и Glu 74 (RR=0,15); острого лимфобласт-ного лейкоза - Leu 11 (RR=0,3), Glu 28 (RR=0,5), Cys 30 (RR=0,2), His 30 (RR=0,5), Leu 37 (RR=0,5), Gly 73 (RR=0,2); хронического миелолейкоза - Trp 9 (RR=0,4), Gly 11 (RR=0,3), Lys 12 (RR=0,3), His 13 (RR=0,3), Glu 28 (RR=0,3), Leu 30 (RR=0,2), Val 57 (RR=0,3), Gin 70 (RR=0,5) и Gly 73 (RR=0,3) (З-цепи.
9. Установлено, что у родителей больных острым лимфобластным лейкозом и лимфогранулематозом имеет место, так называемый ассортативный тип скрещивания по антигенам/ специфичностям системы HLA (т.е. совместимые или общие варианты HLA-генов). Вариант HLA-гена, по которому совместимы родители больных, имеет преимущество в наследовании больным потомком.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 Для практического применения при трансплантации костного мозга и жизненно важных органов, а также в клинической гематологии и иммунологии рекомендуется ДНК-типирование методом PCR-SSP (полимеразной цепной реакции с сиквенс-специфическими праймерами), отработанное в данном исследовании и прошедшее международный «контроль качества»,
2, При установлении ассоциаций «HLA и болезни» следует обследовать пациентов на молекулярно-генетическом уровне, что позволяет вскрывать новые неизвестные ранее ассоциации, необходимые для современного обоснования клинических и теоретических положений.
3, Данные о распределении аллелей локусов DRB1 и DQB1, в здоровой популяции восточно-европейских славян могут быть использованы как "контрольная группа" в любых исследованиях по линии "HLA и болезни".
4, Индивидонюсителеиспецифичностей/аллелей HLA-DRB1 и -DQB1, а также антигенов HLA-C, установленных в данном исследовании как варианты генов HLA-системы, ассоциированные с гемобластозами, рекомендуется рассматривать как относящихся к группе риска по гемобластозам.
5, При изучении HLA-ассоциированных патологий рекомендуется устанавливать замены аминокислотных остатков в полиморфных позициях пептидсвязывающей бороздки молекулы HLA-DR, что в будущем может явиться основой для соответствующей терапии заболеваний.
6, Полученные данные целесообразно использовать в гематологии, иммунологии и трансплантологии
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Хамаганова, Екатерина Георгиевна
1. Айала Ф., Кайтер Дж. Современная генетика, - М.» Мир, 1988, - Т.З.-335 с.
2. Алейникова О.В., Пролесковская И.В., Бутова С.Е. Иммунофеноти-пы острого лимфобластного лейкоза у детей республики Беларусь и их прогностическое значение. Н Гематол. и трансфузиол. 2001. - №l.-C.10-15.
3. Алексеев Л.П., Ундрицов И.М., Болдырева М.Н. и др. Аплельный полиморфизм генов U класса HLA у 4 популяций различной расовой принадлежности. И Иммунология. 1994. - №5. - С. 18-21.
4. Алексеев Л.П., Болдырева М.Н., Трофимов Д.Ю. Первый отечественный опыт селекции донора на основе HLA-DRBI-генотипирования. II Там же.1997.- №5. С.21-23.
5. Байдун Л.В. Современная диагностика и классификация острой лейкемии. Острая миелоидная лейкемия. II Гематол. и трансфузиол. 1996. -№4. - С. 35-40.
6. Байдун Л.В. Современная диагностика и классификация острой лим-фобластной лейкемии. II Там же. -1997.- №3,- С.37-43.
7. Беркос А.С., Бубнова Л.Н., Беляева Е.В. и др. Изучение HLA-фенотипов в семьях, имеющих детей с онкогематологическими заболеваниями. /7 Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии. I Под ред. Шебалина В.Н.- С.-П6.1998. С. 102.
8. Бленкинхорн Э.П. Сравнительная иммуногенетика главного комплекса гистосовместимости. И Иммуногенетика человека. I Под ред. С. Литвин. -М.,1994.- Т.1. С.300-332.
9. Блинов М.Н., Сидорова Ж.Ю., Комочков И.В. и др. Применение метода ПЦР фингепринта для подбора совместимых по локусу DR пар донор-реципиент. // Иммунология. - 1996.- № . - С.58-60.
10. Болдырева М.Н., Грудакова Е.Г., Гуськова И.А. и др. Распределение аллелей гена 0RB1*G4 среди здоровых представителей 7 популяционных групп, проживающих в России. // Там же. 2000. - №6. - С.12-15.
11. Бубнова Л.Н., Беляева Е.В., Беркос А.С. Регистр доноров костного мозга. // Медицинские технологии. Трансфузионная медицина.- 1995.- №5.1. С.14-18.
12. Бубнова Л.Н., Зубарева Т.С., Лысова Л.В. и др. Применение метода молекулярного типирования для определения HLA-специфичностей II класса в Республиканском центре типирования тканей. // Иммунология.1998. №2.- С.54-56.
13. Булычева Т.И., Шпакова А.П., Дронова В.М. Особенности иммунной системы у больных лейкозами после трансплантации аллогенного костного мозга. // Там же. 2000. - №5. - С.46-52.
14. Воробьев А.И., Бриллиант М.Д. Классификация лейкозов. //Руководство по гематологии. / Под ред. А.И.Воробьева. М.Д985. - Т.1.-С.191-233.
15. Воробьев А.И., Бриллиант М.Д. Хронический миелолейкоз. // Там же. -С.234-243.
16. Воробьев А.И., Кременецкая A.M., Харазишвили Д.В. Опухоли лимфатической системы. // Гематол. трансфузиол.- 2000. №3. - С.3-14.
17. Воробьев А.И., Кременецкая А.М., Лорие Ю.Ю. и др. «Старые» и «новые» опухоли лимфатической системы. // Тер. арх. 2000. - №7. - С.9-13.
18. Демуров Л.М., Чистяков Д.А., Кондратьев Л.Ю., Носиков И.В. Полиморфизм генов HLA-DQA1 и -DQB1 в московской популяции и у больных сахарным диабетом типа 1 и 2.Н Молекулярная биология. -1998 .- Т.32,-№6.- С.964-969.
19. Донсков С.И. Служба иммунологического типирования доноров крови и костного мозга (итоги работы и перспективы). // Гематол. и трансфузиол. -1987. №12,- С .3-7.
20. Евсеева И.В., Уэлс С., Тонкс С., Бодмер Дж. Генетический полиморфизм генов иммунного ответа I класса в коренных популяциях Европейского Севера России. II Иммунология. 2001. - №5. - С.27-30.
21. Зайцева Г.А. Популяционно-генетическая характеристика регистра типированных доноров КНИИГПК. // Вестник службы крови России. 1997.- №1.-С.21-25.
22. Зарецкая Ю.М. Клиническая иммуногенетика. Н М.,1983. 208с.
23. Зарецкая Ю.М., Абрамов В.Ю. Новые антигены тканевой совместимости человека. // Мм 1986. 176с.
24. Зарецкая Ю.М. Объединенный Регистр типированных доноров. Особенности деятельности. И Новое в трансфузиологии. -1994. № 4.- С.54-58
25. Зарецкая Ю.М. Современное состояние проблемы трансплантации костного мозга от неродственного донора. Анализ работы международных объединений. II Гематол. и трансфузиол.-1998.- № 1- С.21-23.
26. Зарецкая Ю.М. Главный комплекс гистосовместимости. // Russian J. Immunol. 1999. -V.4, N3. - Р.255-256.
27. Зотиков Е.А. Антигенная система человека и гомеостаз. // М.; Наука, 1983.
28. Зотиков Е.А., Кутьина P.M., Красникова НА, и др. Традиционные и нетрадиционные подходы к изучению ассоциации HLA с заболеваниями. // Вестник АМН СССР. 1988. - №7. - С.43-47.
29. Зотиков Е.А., Красникова НА, Кутьина P.M. и др. Неменделевский тип наследования комплекса HLA. Л Иммунология. -1989. №6,- С.20-22.
30. Зотиков Е.А. Антигены форменных элементов крови и антитела к ним (характеристика, методы определения, значение в медицине). II Клинич. лабор. диагностика. 1999. - №12. - С.25-30.
31. Зотиков Е.А., Порешина Л.П. Генные рекомбинации кроветворных клеток реципиента, возникающие в условиях аллогенной трансплантации костного мозга от HLA-идентичного донора. // Иммунология. 2000. - №6.1. С.49-51.
32. Каверзнева М.М. Лимфогранулематоз. И Руководство по гематологии. I Под ред. А.И.Воробьева.- М.,1985. Т.1. - С.351-368.
33. Капустин С.И. Особенности аллельного полиморфизма генов HLA II класса в здоровой популяции Санкт-Петербурга и у больных тяжелой апласгической анемией. Дис. канд. мед. наук. С-Пб., 1998. - 153с.
34. Кашкин К.П., Дмитриева Л.Н. Белки системы комплемента. // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - №7. - С.25-46.
35. Ковальчук Л.П. Анализ молекулярного взаимодействия в системе IL-1b-IL-lra-IL-IR. // Иммунология. 2000. - №3. - С.12-15.
36. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. // М., Триада-Х, 2000. 336с.
37. Козинец Г.И., Высоцкий В.В., Погорелов В.М., Еровиченков А.А., Малов В.А. Кровь и инфекция. // Ш., Триада-Х, 2001.-456с.
38. Коненков В.И. Медицинская и экологическая иммуногенетика.//СО РАМН, Новосибирск, 1999. -250с.
39. Коненков В.И., Прокофьев В.Ф., Шевченко А.В. и др. Полиморфизм генов иммунного ответа как фактор пред расположенности к развитию болезней. И Russian J. Immunol. -2001. V.6., N2. - Р.123-132.
40. Лорие Ю.Ю. Опухолевая прогрессия и вопросы биологии лимфогранулематоза. // Тер. арх. 2000. - №7. - С.76-80.
41. Любимова Л.С. Трансплантация костного мозга у больных острыми лейкозами и апластической анемией. Дис.докт. мед. наук. М. 1992.315с.
42. Нерсисян В.М., Мусаэлян Н.О., Мартиросян И.Г. Анализ ассоциативных связей некоторых иммуногенетических маркеров крови с лимфогранулематозом у армян. // Гематол. и трансфузиол. 1995. - №6. - С.7-10.
43. Певницкий Л.А. Статистическая оценка ассоциации HLA антигенов с заболеваниями. Н Вестн. АМН СССР. -1988. №7. - С.48-51.
44. Петров Р.В. Вклад иммунологии в развитие медико-биологических дисциплин. И Иммунология. 1999. - №1. - С.3-9.
45. Плохинский Н.А. Биометрия. // М., 1970. 268с.
46. Ройт А., Бростофф Д., Мейер Д. Иммунология. // М., Мир. 2000,- 592с.
47. Савченко В.Г. Трансплантация стволовых гемопоэтических клеток при острых миелоидных лейкозах. // Гематол. и трансфузиол. -1998.- №
48. Савченко В.Г., Садовникова Е.Ю., Паровичникова Е.Н. и др. Индукция противоопухолевой активности Т-лимфоцитов антигенпрезентирующими клетками, полученными из бластных клеток больных острыми лейкозами. // Тер. арх. 2000. - №7. - С. 14-21.
49. Савченко В.Г., Паровичникова Е.Н., Исаев В.Г. и др. Лечение острых лимфобластных лейкозов как нерешенная проблема. // Там же. 2001.7. С.6-15.
50. Серебряная Н.Б. Иммуногенетические аспекты патогенеза злокачественных новообразований и гемокомпонентная терапия в лечении онкологических больных. Дис. докт. мед. наук. С-Пб., 1996. - 160с.
51. Серова Л .Д. Иммунологические маркеры клеток крови в норме и при некоторых видах патологии в норме и при некоторых видах патологии. Дис. докт. мед. наук. Л., 1980. - 318с.
52. Серова Л .Д., Манишкина Р. П., Карпова Т. В. и др. Система HLA в медико-генетическом консультировании женщин с привычным невынашиванием и бесплодием неясного генеза. // Пособие для врачей. М., 1997, 23 с.
53. Сечкин А.В., Алексеев Л.П., Ланг Х.Р. Двухлетний опыт селекции с использованием HLA-DRBI-генотипирования при трансплантации почки вмосковском регионе. // Трансплантол. и искусств, органы. 1998. - №4. -С.73.
54. Сингер М., Берг П. Гены и геномы. // М., Мир. 1998. - Т.1. - 373с.
55. Сочнев A.M., Алексеев Л.П., Тананов А.Т. Антигены системы HLA при различных заболеваниях и трансплантации. II Рига, 1987.
56. Спаркс Р.С. Картирование генов и анализ сцепления. // Иммуногенети-ка человека / Под ред. С. Литвин. М.,1994. - Т.1. - С.45-63.
57. Тананов А.Т. Значение системы HLA в оценке степени риска возникновения и прогноза заболевания. Дис. докт. мед. наук. М., 1982.
58. Ундрицов И.М., Якушева Л.М., Дедов И.И. HLA-DQ-генотипы и предрасположенность к инсулинзависимому сахарному диабету.// Иммунология. 1995.- №2.- С. 18-22.
59. Уорд Ф.Е., Эймос Д.Б. Лейкоцитарные антигены человека и заболевания. II Иммуногенетика человека. I Под ред. С. Литвин. М.,1994. - Т.1. -С.373-393.
60. Фонталин Л.Н. Происхояедение антигенраспознающей иммунной системы позвоночных. Молекулярно-биологические и иммунологические аспекты. // Иммунология. -1998. №5. - С.33-44.
61. Хаитов P.M., Манько В.М., Алексеев Л.П. и др. Иммуногенетика и иммунология: Резистентность к инфекции. // Ташкент, 1991. 456с.
62. Хаитов P.M., Алексеев Л.П. Генетика иммунного ответа. // Иммунология. 1998,- №5.- С.11-13.
63. Хаитов P.M., Алексеев Л.П., Дедов И.И., Сечкин А.В. Достижения им-муногенетики медицине. II Там же. - 1999. - №1,- С.9-14.
64. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. // М., 2000.- 0.432.
65. Хаитов P.M., Алексеев Л.П. Физиологическая роль главного комплекса гистосовместимости человека // Иммунология. 2000. - №3. - С.4-12.
66. Коротко Н.Д. Туркина А.Г., Кузнецов С.В. Хронический миелолейкоз: успехи современного лечения и перспективы. // Гематол. и трансфузиол. -2001. №4. - С.3-8.
67. Хэррис Н.Л., Яффе Э.Л., Диболь Ж. и др. Классификация Всемирной Организации Здравоохранения опухолей кроветворной и лимфоидной ткани. Н Проблемы гематологии. 2000. - №3. - С.35-51.
68. Чередеев А.Н., Горлина Н.К., Козлов И.Г. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий. // Клинич. и лабор. диагностика. -1999. №6. -С.25-32.
69. Чертков И.Л., Дризе Н.И. Взлёты и падения клеточной гематологии за три четверти века. // Гематол. и трансфузиол 2001.-№3.- С.10-14.
70. Чиссов В.И., Старинский В.В., Ременник Л.В. Злокачественные новообразования в России в 1980-1995 гг. // М., 1998.
71. Шибата Д.К. Полимеразная цепная реакция и молекулярно-генетический анализ биоптатов. II Молекулярная клиническая диагностика. Методы. / Под ред. С. Херрингтона и Д. Макги. М., Мир. - 1999. - 558с.
72. Ярилин А.А. Основы иммунологии. II М., 1999. 608 с.
73. Alfonso С., Karlsson N. Nonciassicai МНС Class II Molecules. II Annu. Rev. Immunol.- 2000. V. 18. - P. 113-142.
74. Alper C.A., Awdech Z., Yunis E.J. Conserved, extended MHC haplotypes. // Exp. Clin. immunogenetics. 1992. - V.8, N8. - P. 169-172.
75. Amiel J.L. Study of the leukocyte phenotypes in Hodgkin's disease. // Cur-toni E.S., Mattiuz P.L., Tosi R.M. eds. Histocompatibility Testing. Munksgaard, Copenhagen, 1967. P.79.
76. Amiot L., van der Zwan A.W., Drenon В., е.а. Loss of heterozygosity in lymphoma with altered HLA expression. II Eur. J. Immunol. 2001. - V.28, N2.1. P.222.
77. Appella E., Padlan E.A., Hunt D.F. Analysis of the structure of naturally processed peptides bound by class i and class II major histocompatibility complex molecules. // EXS. 1995. - V.73. - P. 105-119.
78. Arnett K.L., Parham P. HLA class I nucleotide sequence, 1995. /7 Tissue Antigens- 1995.-V.45. P.217-257.
79. Bahram S., Mizukr N., Inoko H., Spies S. Nucleotide sequence of human MHC class I MICA gene. // Immunogenetics. 1996. - V.44. - P.80-86.
80. Batalia M.A., Collins E.J. Peptide binding by class i and class II MHC molecules. it Biopolymers-1997. V.43, N4. - P.281-302.
81. Baxter-Lowe L.A. Hunter J.В., Casper J.Т., GorskyJ. HLA gene amplification and hybridization analysis of polymorphism. II J. Clin. Invest. 1989. -V.84.-P.613.
82. Beatty P.Q., Layrisse Z., van Sevender G.A. e.a. T-cell recognition of HLA class I molecules. II Dupont В., ed. Immunotobiology of HLA class I molecules, vol.1. Histocompatibility testing 1987. N.York, 1989. - P.62.
83. Beatty P.Q., Mickelsen E.M., Petersdorf E.W. e.a. Histocompatibility 1991. II Transfusion. 1991.- V.31, N11.-P.1-16.
84. Behm F.G., Сатрапа D. //Childhood Leukemias. Cambridge, 1999.1. P.111-113.
85. Bein G., Glaser R., Kirchner H. Rapid HLA-DRB1 genotyping by nested PCR-amplification. II Tiss. Antigens. 1992. - V.39. - P.39-68.
86. Benichou G., Malloy K.M. Tam R.C., e.a. The presentation of self and allogeneic peptides to T lymphocytes. // Hum Immunol. 1998. - V.59, N9.1. P.540-548.
87. Bevan S., Catovsky D., Matusys E. Linkage analysis for major histocompatibility complex-related genetic susceptibility in familial chronic lymphocytic leukemia. II Blood.- 2000. Vol. 96, N12.-P. 3982-3984
88. Bignon J.D., Casbron A., Rapp M.J. e.a. HLA dass II, Ca (n) microsatellites markers and susceptibility to Hodgkin's disease. I I Charron D., ed. Genetic diversity of HLA: functional and medical implications-Paris, 1996,- V.1. P.23.
89. Bjorkman P.G., Saper M.A., Samraoui S. e.a. Structure of human class I histocompatibility antigen A2. // Nature. -1987. V. 329. - P.506-512.
90. Bjorkman P.G., Parham P. Structure, function and diversity of class I major histocompatibility complex molecules. // Annu. Rev. Biochem. 1990. - V.59. -P.253-288.
91. Blin N., Stafford D.W. Isolation of high molecular weight DNA.// Nucleic Acids Res.-1976. V.3. - P.2303.
92. Bodmer J.G., Marsh S.G.E., Albert E.D., e.a. Nomenclature for factors of the HLA System, 1996. И Terasaki P., Gjertson D.W., eds. HLA 1997. Los Angeles, 1997. - P.135-170.
93. Bodmer J.G., Marsh S.G.E., Albert E.D., e.a. Nomenclature for factors of the HLA System, 1998. // European J.lmmunogenetics. 1999. -V.26, N2/3. -P.81-116.
94. Bodmer W. HLA Polymorphism: Origin and Maintenance. // Terasaki P., Gjertson D.W., eds. HLA 1997. Los Angeles, 1997. - P. 135-170.
95. Bohme J., Owerback D., Denaro M., e.a. Human class II major histocompatibility antigens a-chains are derived from at (east three loci. // Nature.1983. -V.301. -P.82-84.
96. Bortin M.M., D'Amaro J., Bach F., Rimm A.A., van Rood J.J. HLA Association with Leukemia. // Blood.-1987. V.70. - P.227-232.
97. Brewerton D.T., Caffrey M. Ankylosing spondylitis and HLA 27. // Lancet. -1973. i.- P.904.
98. Brown M.G., Driscoll J., Monaco J.J. Structural and serological similarity of МНС-linked LMP and proteasome (multicatalytic proteinase) complexes. // Nature. 1991.- V.353. - P.355-357.
99. Brown J.H., Jardetsky T.S., Gorga L.C., e.a. Three-dimensional structure of the human Class II histocompatibility antigen HLA-DR 1. // Ibid. -1993. -V.364. P.33-39.
100. Bugawan T.L., Horn G.T., Long C.M., e.a. Analysis of HLA-DP allelic polymorphism using the in vitro enzymatic DNA amplification of DP-a and DP-p loci. // J. Immunology.-1988. V.141. - P.4024-4030.
101. Bunce M., Welsh R.I. Rapid DNA typing for HLA-C using sequence-specific primers (PCR-SSP): identification of serological and nonserologically defined HLA-C alleles including several new alleles. И Tiss. Antigens. 1994. -V.43. - P.7-12.
102. Bush R., Doebele R.C., von Scheven E. Aberrant intermolecular disulfide binding in a mutant HLA-DM molecule: Implications for assembly, maturation, and function. // J.lmmunoi.- 1998. V.160, N2. - P.734-743.
103. Cereb N., Mayr P., Lee S., e.a. Locus-specific amplification of HLA class I genes from genomic DNA: locus-specific sequence in the first and third introns of HLA-A, -B, and С alleles. It Ibid. 1995. - V.45. - P.1-11.
104. Chan W.C. Cellular origin of nodular lymphocyte-predominant Hodgkin's lymphoma: immunophenotyping and molecular studies. // Semin. Hematol. -1999. V.36, N3. - P.242-252.
105. Clark R.E., Dodi A, Hilt S., e.a. Direct evidence that leukemic ceils present HLA-associated immunogenic peptides derived from BCR-ABL Ь3а2 fusion protein. // Blood. -2001.-V.98, N10. P.2887-2893.
106. Cochrane J.R., Cameron Т.О., Stern L.J. The relationship of MHC-Peptide binding and T cell activation probed using chemically defined MHC class II oligomers. II Immunity. 2000.- V.12, HZ. - P.241-250.
107. Corso O., Yunis J.J., Salazar M., e.a. The MHC region marked by HSP701.and HSP70-2 variants is associated with CIA in the two different ethnic group.
108. Blood. 1995.-V.85, N10. - P.3835-3840.
109. Cossman J., Annunziata C.M., Barash S., e.a. Reed-Sternberg Cell Genome Expression supports a B-Cell Lineage. // Ibid.- 1999. V.94, N2. - P.411416.
110. Dausset J. Leuco-agglutinin IV. Leuco-agglutinins in blood transfusion. // Vox. Sang.- 1954,- V.4. P.190.
111. Davenport M.P., Hill A.V.S. Reverse immunogenetics: from HLA-disease associations to vaccine candidates. // Molecular Medicine Today. 1996. - V.2. - P.38.
112. Davies S.M. Unrelated donor bone marrow transplantation: influence of HLA-A and В incompatibility on outcome. II Blood. -1995. - V.86. - P. 16361642.
113. Davies S.M.,Kollman C., Anasetti C. Engraftment survival after unrelated-donor bone marrow transplantation: a report from National Marrow Donor Program. // Ibid.- 2000.- V.96. N13. - P.4096-4102.
114. Dearden S.P., Taylor G.M., Gokhale e.a. Molecular analysis of HLA-DQB1 alleles in childhood acute lymphoblastic leukemia. II Brit.J.Cancer. 1996. -V.73, N5. - P.603-609.
115. Deininger M.W., Goldman J.M., Melo J.V. The molecular biology of chronic myeloid leukemia. II Blood. 2000. - V.96, N10. - P.3343-3364.
116. Demotz S., Barbey C., Corradin G., Amoroso A., Lanzavecchia A. The Set of Naturally Processed Peptides Displayed by DR Molecules is Tuned by Polymorphism of Residue 86.// Eur. J. Immunol. -1993. V.23. - P .425-432.
117. Denzin L.K., Creswell P. HLA-DM induces CLIP dissociation from MHC class II сф dimers and facilitates peptide loading. // Cell. 1995. - V.82. -P.155-165.
118. Deverson E.V., Gow I.R., Coadwell W.J., e.a. MHC class II region encoding proteins related to the multidrug resistance family of transmembrane transporters. // Nature. 1990.-V.348. - P.738-741.
119. Dijilali-Saiah I., Brnin V. Daniel S., e.a. Linkage disequilibrium between HLA class ll (DR.DQ, DP) and antigen processing (LMP, TAP, DM) genes of МНС. U Tiss. Antigens.-1996. V.48, N2. - P.87-92.
120. Dorak M.T., Chalmers S.A., Gaffney D. Human major histocompatibility complex contains several leukemia susceptibility genes. И Leukemia & Lymphoma. 1994. -V.12.~P.1211.
121. Dorak M.T., Machulla H.K., Hentschel M., e.a. Influence of the major histocompatibility complex on age at onset of chronic lymphoid leukemia. //1.t. J.Cancer. 1996. - V.65, N2. - P. 134-139.
122. Dorak M.T., Lawson Т., Machuella H.K.G., e.a. Unravelling an HLA-DR association in childhood Acute Lymphoblastic Leukemia. H Blood. 1999. -V.94, N2. - P.694-700.
123. Eljaafari A., Farre A., Galambrune C., e.a. DRB1*1104 does not stimulate DRB1*1101: from biology to clinic. // Eur.J.lmmunogen. 2001. - V.28, N2.1. P.251.
124. Eisner H.A., Blaszyk R. Sequence similarity matching: proposal of structure-based rating system for bone marrow transplantation. // Hum. Immunol. -2000. V.61. - Suppl.1. - P.40.
125. Erlich R. Modulation of antigen processing and presentation by persistent virus infection and in tumors. // Hum. Immunol 1997. - V.54, N2. - P. 104-116.
126. Ettinger R.A., Kwok W.W. A Peptide Binding Motif for HLA
127. DQA 1*0102/DQВ1*0602, the Class If MHC Molecule Associated with Dominant Protection in Insulin Dependent Diabetes Mellitus. //J. Immunol. 1998. -V.160. - P.2365-2373.
128. Fan Q.R., Wiley D.C. Structure of Human Histocompatibility Leukocyte Antigen (HLA)-Cw4, a ligand for the KIR2D Naturally Killer Cell Inhibitory Receptor. II J. Exp. Med. 1999. - V.190. - P.113-124.
129. Ferraris A.M., Rapezzi D., Gaetani G.F., Boffetta P. Familial Hodgkin's Disease: a disease of young adulthood? // Ann. Hematol. 1997. - V.74, N3. -P.131-134.
130. Fisher G.F., Fae I., Kriks D., e.a. Mismatching for HLA-DR В1 and DQB1 alleles mitigates the risk of HLA class \ mismatches on transplant outcome in stem cell transplantation with unrelated donors. // Human Immunol. 2000. -V.61. - P.40.и
131. Flavell К., J., Murray P.G. Hodgkin's Disease and the Epstein-Barr virus. // Mol. Pathol. 2000. - V.53. - P.262-269.
132. FliednerV.E. von, Merica H., Jeannet M., e.a. Evidence for HLA-linked susceptibility factors in childhood leukemia. // Human Immunol. 1983. - V.8. -P.183.
133. Fling S.P., Arp В., Pious D. HLA-DMA and -DMB genes are both required for MHC class ll/peptide complex formation in antigen-presenting cells. // Nature. 1994. - V.368. - P.544-558.
134. Fugger LM Mortig N., Ryder L.P., e.a. Technical aspects of typing for HLA-DP alleles using aJJele-specific DNA in vitro amplification and sequence-specific oligonucleotide probes. II J. Immunol. Meth. -1990. V.129, N2. - P.175-185
135. Gao X., Fernandez-Vina M., Shumway W., Stastny P. DNA typing for class II HLA antigens with allele-specific or group-specific amplification. I. Typing for subset of HLA-DR4. II Human Immunol. -1990. -V.27. P.40.
136. Garcia К. C., Degano M., Pease L. R., e.a. Structural basis of plasticity in T cell receptor recognition of a self peptide MHC antigen. // Science. -1998. V.279. - P.1166-1177.
137. Garrat T.P.J., Saper MA, Bjorkman P.J., e.a. Specifity pockets for the side chain of peptide antigens in HLA-Aw68. II Nature. 1989. - V.342.1. P.692-696.
138. Gebe J.A., Novak .J., Kwok W.W., e.a. T Ceil Selection and Differential Activation on Structurally Related HLA-DR4 Ligands. II J. Immunol. 2001. -V.167, N6. - P,3250-3256.
139. Geczy A.F., Alexander K., Bashir H.V., e.a. HLA-B27, Klebsiella and ankylosing spondylitis: biological and chemical studium. // Immunol.Rev.- 1983.1. V.70 P.23.
140. Geraghty D.S., Wei X., Orr H.T., Koller B. Human leukocyte antigen F (HLA-F): An expressed HLA gene composed of class I coding sequences linked to a novel transcribed repetitive element. //J.Exp. Med. 1990. - V.45.- P.1-9.
141. Glaser S., Jarrett R. The epidemiology of Hodgkin's disease. // In: Diehl V. (ed) Hodgkin's Disease. Clinical Haematology. - 1996.- V.9, N3. - P.401-416.
142. Gokhale D.A., Evans D.G., Crowther D., e.a. Molecular genetic analysis of a family with a history of Hodgkin's disease and dyschondrosteosis. // Leukemia. 1995. - V.9, N5. - P.826-833.
143. Greaves M.T., Alexander F.E. An infectious etiofogy for common acute lymphoblastic leukemia in childhood. // Ibid. 1993. - V.7. - P.349-360.
144. Gregersen P.K., Silver J., Winchester R.J. The shared epitope hypothesis: an approach to understanding the molecular genetics of susceptibility to rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum. -1987. V.30. - P. 1205.
145. Gruen J.R., Weissman S.M. Evolving Views of the Major Histocompatibility Complex. II Ibid. -1997. -V.90, N11. P.4252-4265
146. Grundschober С., Rufer N., Adami N., e.a. Sequence of a new HLA-B7 variant, B*0707 that differs from the common B*0702 alieie by one single residue in the peptide binding groove. // Tiss. Antigens. 1997. - V.49, N6. - P.508-518(a).
147. Gulukota K., Sidney J., Sette A., Detisi C. Two complementary methods for predicting peptides binding major histocompatibility complex molecules. // J. Mol. Biol. 1997. - V.267, N5. - P. 1258-1267.
148. Guttridge M.G., Burr C., Klouda P.T. Identification of HLA-B35,B53,B18,B5 B78 and В17 allels by the polymerase chain reaction using sequence-specific primers (PCR-SSP). // Tiss. Antigens. 1994. - V.44. - P.43.
149. Hammer J., Valsasnini P., Tolba K., e.a. Promiscuous and allele-specific anchors in HLA-DR-binding peptides. II Cell. 1993.-V.74. - P. 197-203.
150. Hammer, J., Gallazzi F., Bono E., e.a. Peptide binding specificity of HLA-DR4 molecules: correlation with rheumatoid arthritis association. //J. Exp. Med. -1995.-V.181. P:1847
151. Hanifi M.P. Microsateilites in the Human Major Histicompatibility Complex. II Leiden, The Netherlands, 1998. 120 p.
152. Hansen J.A. Unrelated donor marrow transplants for patients with chronic myeloid leukemia. // Blood.- 1995 V.123.- P.479.
153. Hansen J.A., Petersdorf E., Martin P.J., Anasetti C. Hemapoietic stem cell transplants from unrelated donors. II Immunol. Rev. -1997. V.157. - P.141-151.
154. Heemskerk M.H.M., de Paus R.A., Lurvink E.G., e.a. Dual HLA class I and class U restricted recognition of alloreactive T lymphocytes mediated by a single T cell receptor compfex. // Proc Natl Acad Sci USA. 2001. - V.98, N12. -P.6806-6811.
155. Hemmels M.T., Ploegh H. Generation, translocation and presentation of MHC class l-restricted peptides. //Annu. Rev. Biochem. 1995. - V.64.1. P.463-491.
156. Higuchi R., Kwok S. Avoiding false positives with PCR. // Nature. 1989.-V.339.- P.237.
157. Hill A.V.S., Elvin J., Willis A.C., e.a. Molecular analysis of the association of HLA-B53 and resistance to severs malaria. // Nature. 1992. - V.360. -P.434.
158. Horn G.T., Bugawan T.L., Long C.M., Eriich HA HKA class II antigens and susceptibility to insulin-dependent diabetus mellitus. II Proc Natl Acad Sci.USA. 1988. -V.85. - P.6012.
159. Hornell T.M.C., Solheim J.C., Myers N.B., e.a. Alloreactivity and Syngeneic CTL Are Comparably Dependent on Interaction with MHC Class l a-Helical Residues. // J. Immunol. 1999. - V.163, N6. - 3217-3225.
160. Hors J., Dasset J. HLA and Susceptibility to Hodgkin's Disease. // Imunol. Rev. -1983.-V.70. P.167-192.
161. Humar I., Zunec R., Cecuk E., e.a. Infertility and class H compatibility in couples with recurrent spontaneous abortion. II Hum. Immunol. 2000. - V.61. -Suppl.1. -P.75.
162. Jin R., Ho H.N., Speed T.P., Gill Т.J. Reproductive failure and the major histocompatibility complex. II Am.J.Human Genet. 1995. - V.56. - P.1456-1468.
163. Jonsen A.France J., Sy N.-S., Harding C.V. Down regulation of the transportation for antigen presentation proteasome subunits, and class I major histocompatibility complex in tumor cell lines. H Cancer Res. 1998. - V.58, N16. -P.3660-3667.
164. Jundt F., Anagnostopoulos I., Bommert K. Hodgkin/Reed-Sternberg Cells Induce Fibroblasts to Secrete Eotaxin, a Potent Chemoattractant for T Cells and Eosinophils. // Blood. 1999. - V.94, N6. - P.2065-2071.
165. Khalil I., d'Auriol L., Gobet M., e.a. A combination of HLA-DQp Asp57 negative and HLA-DQa Arg52 confers susceptibility to insulin-dependent diabetes mellitus. //J.Clin. invest. -1990. V.85. - P.1315-1319.
166. Kim S.H., Shin Y.K., Lee I. Viral latent membrane protein 1 (LMP-1)-induced CD99 down regulation in В cells leads to generation of cells with Hodgkin's and Reed-Sternberg phenotype. // Blood. 2000. - V.95, N1. - P.294-300.
167. Kiyoi H., Nakano Y., Yokota S., e.a. Prognostic implication of FLT3 and N-RAS gene mutation in acute myeloid leukemia. II Ibid. 1999. - V.93, N9.1. P.3074-3080.
168. Klitz W., Aldrich C.L., Fildes N., e.a. Localization of predisposition to Hodgkin's disease in the HLA class 11 region. II Am.J.Hum.Genet. -1994. -V.54, N3. P.497-505.
169. Kobayashi H., Wood M., Song Y., Appella E., Celis E. Defining Promiscuous MHC Class 11 Helper T-Cell Epitops for the HER2/neu Tumor Antigen. // Cancer Research. 2000. - V.60. - P.5228-5236.
170. Koelle D.M., Johnson M.L., Ekstrom A.N., e.a // Immunol.- 1997. V.53, N2. - P. 195-205
171. Koller B.H., Geraghty D.E., Shimizu Y., e.a. HLA-E: A novel HLA class I gene expressed in resting T lymphocytes. II J. Immunol. 1987. - V.141.1. P.897.
172. Kollman C., Howe C., Anasetti C., e.a. Donor characteristics as risk factors in recipients after transplantation of bone marrow from unrelated donors: the effect of donor age. II Blood. 2001. - V.98, N1. - 2043-2051.
173. Konig R„ Huang L.Y., Germain R.N. // Nature. 1992. - V.356. - P.796798.
174. Korcfek R., Biernat W., Kupnicka D., Wozniak L. Expression of bcl-2 protein and Epstein-Barr virus latent membrane protein in Hodgkin's disease. // Pol Jl Pathol.- 1994. V.45, N4. - P.279-281.
175. Krausa P., Bodmer J.G., Browning M.J. Defining the common subtypes of HLA A9,A1Q,A29 and A19 by ARMS/PGR. II Tiss. Antigens. -1993. V.42.1. P.91-99.
176. Krausa P. Genetic polymorphism within HLA-A*02. Significant allelic variation revealed in different populations. II ibid. -1995. V.45. - P.223-231.
177. Krausa P., Browning M.J. A comprehensive PCR-SSP typing system for identification of HLA-A locus alleles. // Ibid.- 1996.- V.47.- P.237-247.
178. Krieger J. I, Karr R. W. Grey H. M, e.a. Single amino acid changes in DR and antigen define residues critical for peptide-МНС binding and T cell recognition. II J. Immunol. -1991. V.146. - P.2331
179. Kuon W„ Holzhutter H.-G., Appel H., e.a Identification of HLA-B27-Restricted Peptides from the Chlamydia Trachomatis Proteome with Possible Relevance to HLA-B27-Associated Diseases. II J. Immunol. 2001. -V.167, N8. - P.4738-4746,
180. Kuppers R., Rajevsky K. The origin of Hodgkin and Reed-Sternberg cells in Hodgkin's disease. // Annu. Rev. Immunol. 1998. - V.16, N1. - P.471-493.
181. Kurzock R., Gutterman J., Talpaz U. The molecular genetic of Philadelphia chromosome-positive leukemias. // N.Engl. J. Med. -1998. V.19.- P.990.
182. Lapoint R., Royal R., Reeves M., e.a. Retroviratty Transduced Human Dendritic Celfs Can Generate T Cells Recognizing Multiple MHC Class I and Class И Epitopes from the Melanoma Antigen Glycoprotein 100. II J. Immunol. -2001. V.167. - P .4758-4764.
183. Lambert N.C., Evans P.C., Hashizumi T.L., e.a. Cutting Edge. Persistent Fetal Microchimerism in T Lymphocytes Is Associated with HLA-DQA1*0501: Immplications in Autoimmunity. II J. Immunol. -2001. V.164. - P.5545-5548.
184. Lambert N.C., Stevens A.M., Tyfee T.S. From the Simple Detection of Microchimerism in Patients with Autoimmune Disease to Its Implication in Pathogenesis. II Annate of New York Academy of Science. 2001. V.945. - P.164-171.
185. Latek R.R., Petzold S.J., Unanue E.R. Hindering auxiliary anchors are potent modulators of peptide binding and selection by l-AK class 11 molecules. // Proc NatJAcadSci. USA. 2000. - V.97, N21.- РЛ460-1479.
186. Lee J.E., Reveill J.D., Ross M.L, Platsoucas C.D. HLA-DQB1*0301 association with increased cutaneous melanoma risk. II Int. J. Cancer. 1994. -V.59. - P.510-513.
187. Linet M.S., Devesa S.S. Descriptive epidemiology of childhood leukemia. // BriU.Cancer. -1991. P.63. - P.424-429.
188. Lo Y.M.D., Mehai W.Z., Wordsworth B P., e.a. HLA typing by double ARMS. // Lancet. -1991. V.338. - P.338-365.
189. Lo Y.M.D., Lo E.S., Watson N. e.a. Two-way traffic between mother and fetus: biological and clinical implications. // Blood. 1996. - V.88, N11.1. P.4390-4395.
190. Lombardi G., Germain C., Uren J., e.a. HLA-DP Allele-Specific T-Celi Responses to Beryllium Account for DP-Associated Susceptibility to Chronic Beryllium Disease. Я J. Immunol. 2001. - V.166, N5. - Р.354Э-3555.
191. Mack T.M., Cozen W., Darryl K.S., e.a. Concordance for Hodgkin's disease in identical twins suggesting genetic susceptibility to the young-adult form of the disease. // N.Engl J. Med. -1995. V.332, N7. - P.413-418.
192. Madden D.R., Gorga J.C., Strominger J.L., e.a. The structure of HLA-B27 reveals nonamer self peptides bound in extended conformation. // Nature. -1991.-V. 353. P.321-325.
193. Madden D.R The Three-Dimensional Structure of Peptide-МНС Complexes. Ann. Rev. Immunol. -1995. - V.13. - P.587-622.
194. Madrigal J.A., Scott I., Arguello R. Factors influencing the outcome of bone marrow transplants using unrelated donors. // Immunol.Rev. 1997. - V.157. -P.153-166.
195. Maffei A., Harris P.E. Peptides bound to major histocompatibility complex molecules. // Peptides. 1998. - V.19, N1. - 179-198.
196. Manabe K., Donaldson P.T., Underbill J .A., e.a. Human leukocyte antigen A1-B8-DR3-DQ2-DPB1*0401 extended haptotype in autoimmunohepatitis. // Hepatology. 1993. -V.18, N6 . - P. 1334-1337.
197. Marsh S.G.E., Bodmer J.G. HLA class II nucleotude sequences. // Immu-nogenetics. -1991. V.33, N5-6. - P.321-324.
198. Marsh S.G.E. HLA class I and II Sequence Alignment July 2001 Update. // http://www.anthonynolan.org.uk/HIG/html.
199. Marshall K.W., Liu A.F., Canales J., e.a. Role of polymorphic residues in HLA-Dr molecules in allele-specific binding of peptide ligand. // J. Immunol. 1994. -V. 152, N10. - P.4946-4957.
200. Mattiuz P.L., Ihde D., Piazza A., Ceppellini R., Bodmer W.F. New Approach to the Population Genetic and Segregation Analysis of the HLA-System. // In: Terasaki P.I. ed. Histocompatibility Testing 1970. Kopen-hagen: Munksgaard, 1970. 193-205p.
201. McDevftt H.H. Discovering the role of the major histocompatibility complex in the immune response. // J. Annu. Rev. Immunol. 2000. - V.18, N1. - P.1-17.
202. Middleton D., Megaw G., Cullen C., e.a. TAP1 and TAP2 polymorphism in multiple sclerosis patients. // Human Immunol. 1994. - V.40. - P.141.
203. Middleton D.,Williams F. A history of DNA typing for HLA. // Terasaki P., Gjertson D.W., eds. HLA 1997. Los Angeles, 1997. - P.61-84.
204. Miller R.W., Young J.L. jr., Novakovich B. Childhood Cancer. // Cancer. -1995. -V.75. P.395.
205. Miller S.A., Dykes D.D., Polesky H.T. A simple salting out procedure for extraction DMA from human nucleoted cells. II Nucleic Acids Res. 1988. -V.15. - P.859.
206. Mizuko N. Ota M., Kimura M., e.a. Triplet repeat polymorphism in the transmembrane region of the MICA gene: a strong association of six GCT repetitions with Behcet disease.- Proc Natl Аса Sci. USA. -1997. V.94. -P. 1298.
207. Monaco J.J,, McDevitt H.O. The LMP antigens: a stable MHC-controlled multisubunit protein complex. II Hum.lmmunol. -1986. V.15. - P.416-426.
208. Moreau P. Milpied N., Cesbron A., e.a. MLC reactivity and HLA-DP compatibility in allogeneic bone marrow transplantation. // Bone Marrow Transplant. -1993. V.11. - P.85-86.
209. Moreau P., Cesbron A. HLA-DP and allogeneic bone marrow transplantation. // Ibid. 1994. - V.13. - P.675-681.
210. Morel C., Zwahlen F., Jeannet M e.a. Complete analysis of HLA-DQB1 polymorphism and DR-DQ linkage disequilibrium by oligonucleotide typing. // Hum. Immunol. -1990. V.29- P.64.
211. Mori M, Beatty PG, Graves M, Boucher KM, Milford EL. HLA gene and haplotype frequencies in the North American population: The National Marrow Donor Program Donor Registry. II Transplantation. -1997. -V.64, N7.-P. 1017-27.
212. Mullis K.B., Faloone F. Specific synthesis of DNA in vitro via a polymerase catalyzed chain reaction. U Meth. Enzymol. 1987. - V. 155. - P.335.
213. Nagler A., Brautbar C., Slavin S., Bishara. Bone Marrow Transplantation using unrelated and family related donors: the impact of HLA-C disparity. // Bone Marrow Transplant. -1996. V.18. - P.891-897.
214. Naruse Т.К., Kawata H., ishihara M., e.a. Analysis on allelic variation of the DMP gene in Japanese by PCR-RFLP as well as direct DNA sequencing and identification of a new DM В allele, DMB 0105. // Tiss. Antigens. 1996. -V.47. - P.530-537.
215. Navarette C., Brown C., de Lange P., Schreuder G.M.T. HLA class II monoclonal study. II Charron D, ed. Genetic diversity of HLA: functional and medical implication. Paris, 1997. V. 1. - P. 11-17.
216. Nelson J.D., Mickelson E., Masewicz S., e.a. Dw14 (DRB1*0404) a Dw4-dependent risk factor for rheumatoid arthritus. II Tiss. Antigens. -1991. V.28. -P. 145.
217. Newton C.R., Graham A., Heptinstall I.E. Analysis of any point mutation in DNA. The amplification refractory system (ARMS). // Nucleic Acids Res. -1989. V.17. - P.2503.
218. Ng J., Hurley C.K., Carter C., e.a. Large-scale DRB and DQB oligonucleotide typing for NMDP registry, progress report from year 2. // Tiss. Antigens.1996.-47.- P.21-30.
219. NIH lymphocyte microcytotoxicity technique. // NIAID Manual of Tissue Typing Techniques, FHEW publication no 80-545. Atlanta, National Institute of Allergy and infectious Diseases, 1979. P.39-41.
220. Nomura N., Ota M„ Kato S., e.a. Severe acute GVHD by HLA-DP disparity in recombination family of bone marrow transplantation between serologically HLA-identical siblings: an application of the PCR-RFLP method. // Hum. Immunol. 1991.-V.32. - P.261-268.
221. Olerup O., Zetterquist H. DR "low resolution" PCR-SSP typing a correlation and up-date. // Tiss.Antigens. - 1993. - V.41. - P.55.
222. O'Sullivan D., Arrhenius Т., Sidney E., e.a. On the interaction of promiscuous antigenic peptides with different DR allels: Identification of common structural motifs. // J. Immunol. -1991. V.147. - P.2663-2669.
223. Oudshoorn M. HLA typing for hematopoietic stem cell transplantation. // 13lh European Histocompatibility Conference. Greece, Crete, 1999. P.21-23.
224. Paradela A., Garcia-Peydro M., Vazquez J. The Same Natural Ligand Is Involved in AUorecognition of Multiple HLA-B27 Sybtypes by a Single T Cell Clone: Role of Peptide and the MHC Molecule in Afforeactivity. // J/ Immunol.1998. -V.161. P.5481-5490.
225. Parham P. Typing for class I HLA polymorphism: past, present and future. // Eur.J. Immunogenet. -1992. V.33. - P.163.
226. Parham P., Adams E.J., R.L. Arnett Origins of HLA-A,-B,-C, polymorphism. // Immunol. Rev. -1995. V.143. - P.141-180.
227. Pellegris G., Lombardo C., Cantini A., e.a. Study of HLA-DPB1 locus by the polymerase chain reaction technique in patient's with Hodgkin's disease. // Tumori.-1993. V.79. - N2. - P. 133-136.
228. Penzotti, J. E., G. T. Nepom, T. P. Lybrand. Use of T cell receptor/HLA-DRB1*04 molecular modeling to predict site-specific interactions for the DRshared epitope associated with rheumatoid arthritis. //Arthritis Rheum. -1997. -V40.-P.1316.
229. Petersdorf E.W., Stanley J.F., Martin P.J., Hansen J.A. // Molecular diversity of the HLA-C locus in unrelated marrow transplantation. // Tiss. Antigens. -1994.-V.44.-P.93.
230. Petersdorf E.W., Longston G.M., Anasetti C., e.a. The significance of HLA-DRB1 matching on clinical outcome after HLA-A, -B, -DR identical unrelated donor marrow transplantation. // Blood. 1995. - V.86. - P.1606-1613.
231. Petersdorf E.W., Longston G.M., Anasetti C., e.a. Definition of HLA-DQ as a transplantation antigen. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. - V.93.1. P.15358-15363.
232. Petersdorf E.W., Longston G.M., Anasetti C. Association of HLA-C disparity with graft faqilure after marrow transplantation from unrelated donors. // Blood. 1997. - V.89. - P.1818-1823.
233. Petersdorf E.W., Longston G.M., Anasetti C., e.a. Optimizing Outcome after Unrelated Marrow Transplantation by Comprehensive Matching of HLA Class I and U Allels in the Donors and Recipients. II Ibid. 1998. - V.92, N10. -P. 3515-3520.
234. Peterson D.A., DiPaolo R.J., Kanagawa O., Unanue E.R. Cutting Edge; A Single MHC Anchor Residue Alters the Conformation of a Peptide-MHC Complex Inducing T Cells That Survive Negative Selection. II J. Immunol. 2001. -V.166. - P.5874-5877.
235. Ploski R., Undlien D.E., Vinje O., e.a. Polymorphism of human MHC-encoded transporter associated with antigen processing (TAP) genes and susceptibility to juvenile rheumatoid arthritis. // Hum. Immunol. 1994. - V.39, N1. -P. 54-60.
236. Pollack M.C. The History of Allogenic Bone Marrow/Stem Cell Transplantation: the Last FiveYears. // Terasaki P., Gjertson D.W., eds. HLA 1997. Los Angeles, 1997. - P.44-69.
237. Poppema S., Visser L. Absence of HLA class I expression by Reed-Sternberg cells. II American J. Pathology. 1994. -V.145. - P.37-41. (a)
238. Poppema S., Visser L. Epstein-Barr virus posrtivfty in Hodgkin's disease does not correlate with HLA-A2 phenotype. // Cancer. 1994. - V.73. - P.3059-3063. (b)
239. Posthuma E.F., Falkenburg J.H., Appertey J.F., e.a. HLA-B8 and HLA-A3 coexpressed with HLA-В are associated with a reduced risk of the development of chronic myeloid leukemia. II Blood. 1999. - V.93. - P.3863-3865.
240. Posthuma E.F., Falkenburg J.H., Apperfey J.F., e.a. HLA-DR4 is associted with a diminish risk of development of Chronic Myeloid Leukemia (CML). // Leukemia. 2000. - V.14. - P.859-862.
241. Potts W.K., Slev P.R. Pathogen-Based Models Favoring MHC Genetic Diversity. // Imm. Rev. 1995. - V.143. - P.181-197.
242. Prasad V.K., Kernan N.A., Heller G. DNA Typing for HLA-A and HLA-B Identifies Disparities Between Patients and Unrelated Donors Matched by HLA-A HLA-B Serology and HLA-DRB1. II Blood. -1999. -V.93, N1. P.399-409.
243. Prazak J., Hermanska E. Study of HLA antigens in patients with Hodgkin's disease. // Eur.J. Hematof. 1989. - V.43, N1. - P.50-53.
244. Rajnavolgyi E., Nagy N., Thuresson В., e.a. A repetive sequence of Ep-stein-Barr virus nudear antigen 6 comprises overlapping T cell epitopes which induce HLA-DR- resticted CD4+ T lymphocytes. II Int. Immunol. 2000. - V.12, N3. - P.281-293.
245. Raju R., Spack E.G., Chella S.D. Acetyiholine Receptor Peptide Recognition in HLA DR3-Transgenic Mice: In Vivo Responses Correlate with MHC-Peptide Binding. //J. Immunol. 2001. - V.167. - P. 1118-1124.
246. Rood J.J. van, Ecrnisee J.A., van Leeuwen A. Leucocyte antibodies in sera from pregnant women II Nature. -1958. V.181. - P.1735-1736.
247. Rood J.J.van. General Membership Meeting of WMDA, March 26th 2001. Maastricht, the Netherlands, 2001. P.8.
248. Rotzscke O., Falk K. Origin, structure and motifs of naturally processed MHC class II ligands. // Current Opinion in Immunology. -1994. V.6. - P.45-51.
249. Rudensky A., Preston H.P., Hong S.C., e.a. Sequence analysis of peptide bound to MHC class II molecules. // Nature. 1991, V. 353. - P.660-662.
250. Ruggeri L, Capanni M., Casucci M. Rote of Natural Killer Cell Alloreactivity in HLA-Mismatched Hematopoietic Stem Cell Transplantation. // Blood. 1999.- V.94, N1. P.333-339.
251. Sadler A.M., Petronzelli F., Krausa P., e.a. Low resolution DNA typing for HLA-B using sequence-specific primers in allele- or group-specific ARMS/PCR. // Tiss.Antigens. 1994. - V.44. - P.148.
252. Saiki R., Scharf S., Faloona F., e.a. Enzymatic amplification of b-gfobin genomic sequences and restriction site analysis for diagnosis of sickle cell anemia. // Science. -1985. V.230. - P.1350.
253. Saiki R., Chang C.A., Levenson C.H. Rapid genetic analysis of enzymati-cally-amplified DNA with non-radioactive allele-specific oligonucleated probes. // Am. J. Human Genetics. 1987. - V.41. - P.237.
254. Saiki R.R., Geffand D.H., Stoffel E., e.a. Primer-directed enzymatic amplification of DNA with thermostable DNA-polymerase. // Science. 1988. - V.239.- P.487-491.
255. Sasazuki Т., Nishimura Y., Muto., Ohta N. HLA-Linked Genes Controlling Immune Response and Disease Susceptbility. // Imm. Rev. 1983. - V.70.1. P.51-75.
256. Savel-Koul P.H.M., de Bruyn-Geraets D.P., van den Berg-Loonen E.M. High resolution HLA-DRB1 SSP typing for cadaveric donor transplantation. // Tiss. Antigens. 1995. - V.45. - P.4-10.
257. Schaich M., Ritter M., lllmer Т., e.a. Mutations in ras proto-oncogenes are associated with lower mdr 1 gene expression in adult acute myeloid leukaemia. // Br.J. Haematol. 2001. - V.112, N2. - P.300-307.
258. Schipper R. F. Population genetic parameters of the HLA system: methods and applications. // Leiden, The Netherlands, 1996. 123 p.
259. Seitz V., Hummel M., Marafioti Т., e.a. Detection of clonal T-cell receptor gamma-chain gene rearrangements in Reed-Sternberg cells of classic Hodg-kin's disease, ti Blood. 2000. - V.95. - N10. - P.3020-3024.
260. Seitz V., Hummel M., Anagnostopoulos I., Stein H. Analysis of BCL-6 mutations in classic Hodgkin disease of the B- and T-cell type. // Ibid. 2001. -V.97, N8. - P.2401-2405.
261. Sell A.M., Birall A.C., Oliveira V.C., e.a. Population and familial study of histocompatibility antigens in acute leukemias and aplastic anemia. // Charron D, ed. Genetic diversity of HLA, functional and medical implication. Paris, 1997. -V.1. -P.23.
262. Sidney J., del Guercio M.F., Southwood S., e.a. Several HLA allels share overlapping peptide spedfities. // J. Immunol. 1995. - V.154. - P.247-259.
263. Singal D.P., Fagnilli L. Proliferation of aifoantigen-sensitized human peripheral blood lymphocytes by autologous cells associated with the HLA-B8/DR3. II Clin. Exp. Immunol. 1982. - V.49. - N3. - 652-656.
264. Smith K.D., Huczko E., Engelhardt V.H., Li Y.Y., Lutz C.T. Alloreactive cytotoxic T lymphocytes focus on specific major histocompatibility complex-bound peptides. II Transplantation. -1997. V.64, N2. - P.351-359.
265. Snijders A., Efferink D.G., Geluk A., e.a. An HLA-DR В1 -Derived Peptide Associated with Protection Against Rheumatoid Arthritis is Naturally Processed by Human APCs. II J. Immunol. 2001. - V.166, N8. - P.498.
266. Sollid L.M., Thorsby E. HLA susceptible genes in celiac disease: genetic mapping and role in pathogenesis. // Gastroenterology. 1993. - V.105, N3. -P.910-922.
267. Speiser D.E., Tiercy J.M., Rufer N., e.a. Relationship between the resolution of HLA-typing and the chance of finding an unrelated bone marrow donor. // Bone Marrow Transplant. 1994. - V.13. - P.805-809.
268. Stern L.J., Brown J.H., Jardetsky T.S., e.a. Crystal structure of human class II MHC protein HLA-DR 1 complexed with influenza virus peptide. // Nature. 1994. - V.368. - P .215-221.
269. Stern L.J., Wiley D.C. Antigenic peptide binding by class I and class II histocompatibility proteins. // Structure. 1994. - V.2. - P.245-261.
270. Stirewatt D.L., Kopecky K.J., Meshinchi S., e.a. FLT3, RAS, and TP53 mutations in elderly patients with acute myeloid leukemia. If Blood. 2001. -V.97, N11. - P.3589-3595.
271. Styles L.A., Hoppe C., Klitz W. Evidence for HLA-related susceptibility for stroke in children with sickle cell disease. II ibid. 2000. - V.95. - N11. - P.3562-3567.
272. Svejgaard A., Platz P, Ryder L.P. HLA and Disease 1982-A Survey. // Immun. Rev. 1983. - V.70. - P.193-210.
273. Svejgaard A., Ryder LP. HLA disease associations detesting. The strongest association. // Tiss. Antigens. 1994. - V.43. - P. 18-27.
274. Szmania S., Keever-Taylor C., Baxter-Lowe L.A. Automated nucleotide sequencing reveals substuncial disparity between the HLA-A2 genes of bone marrow transplant recipients and donors. // Hum. Immunol. -1997. V.56, N1-2. - P .77-83.
275. Tatari Z., Caguela J.-M., FortierC. Does HLA-Cw7 constitute a distinct allelic family of the HLA-Cw7 locus ? // Charron D., ed. Genetic diversity of HLA: functional and medical implications. Paris, 1996. V.1. - P.12.
276. Taylor G.M., Robinson M.D., Binchy A., e.a. Preliminary evidence of an association between HLA-DPB1*0201 and childhood common acute lymphoblastic leukemia supports an infectious aetiology. II Leukemia. 1995. - V.9. -P.440-443.
277. Taylor G.M., Gokhale D.A., Crowther D.e.a. Increased frequency of HLA-DPB1*0301 in Hodgkin's Disease suggests that susceptibility is HVR-sequence and subtype associates. И Ibid. 1996. - V.10, N5. - P.854-859.
278. Taylor G.M., Gokhale D.A., Crowther D., e.a Further investigation of the role of HLA-DPB1 in adult Hodgkin's disease suggest an influence on susceptibility to different HO subtypes. // Brit. J. Cancer. 1999. - V.80, N9. - P. 14051411.
279. Taylor J.A., Hussain A., Kennedy J.A. e.a. Preliminary results suggest that HLA-DRB1*1501 is associated with susceptibility to childhood Hodgkin's disease in females. // Leukemia and lymphoma. 2001. - V.42. - Supp.2. - P.24.
280. Texier C., Castelli F., Buhat C. e.a. The molecular basis of universality, redundancy and complementarity of HLA ll restricted peptides. II Eur. J. Immu-nogen. 2001. - V.28, N2. - P.320 (a).
281. Texier C., Pouvelle-Moratille S., Busson M., e.a. Complementarity and redudndancy of the binding specificity of HLA-DRB1, -DRB3, -DRB4 and -DRB5 molecules. // Eur. J. Immunol. 2001. - V.31.N6. - P. 1837-1846.
282. Theil J., Laumen H., Marafioti Т., e.a. Defective octamer dependent transcription is responsible for silenced immunoglobulin transcription in Reed-Stern berg cells. // Blood. 2001. - V.97, N10. - P.3191-3196.
283. Thomas M.L., Harger J.H., Wagener D.K., e.a. HLA-sharing and spontaneous abortion in humans Am. J. Obstet. Gynecol. - 1985. - V. 151. - P.1053.
284. Thorsby E., Lundin K.E.A., Konningen K., e.a. Molecular basis and functional importance of some disease-associated HLA-polymorphisms. // Tiss. Antigens. 1989. - V.34. - P.39.
285. Tiercy J.M. Replacement of HLA class II serology by the HLA-DR microti-tre plate oligotyping assay: a one-year experience in unrelated bone marrow donor selection. // Br. J. Haematol. 1993. - V.85. - P.417-418.
286. Tobal K, Newton J., Macheta M. Molecular quantitation of minimal residual disease in acute myeloid leukemia with t(8;21) can identify patients in durable remission and predict clinical relapse. II Blood. 2000. - V.95, N3. - P.815-819.
287. Todd J .A., Bell J.I., McDevitt H.O. HLA-DQ gene contributes to susceptibility and resistance to insulin-dependent diabetes mellitus. II Nature. -1988. -V.329. P.599-604.
288. Tonks S., Marsh S.G.E., Bunce M,m e.a. HLA Class I DNA typing by ARMS-PCR: The 12th workshop Experience. II EFl Newslettrs. 1997. -V.21. -P. 12-21.
289. Turner S., Ellexson M.E., Hickman H.D., e.a. Sequence-based typing provides a new look at HLA-C diversity. И J. Immunol. -1998. V.163, N3.1. P. 1406-1413.
290. Uno H., Kawano K., Matsuoka H., Tsuda K. HLA and adult T cell leukemia: HLA-linked genes controlling susceptibility to human T cell leukemia virus type1. // Clin. Exp. Immunol. 1988. - V.71. - P.211-216.
291. Urvater J., Hickman H., Dzuris J.L., e.a. Gorillas with Spondyloarthropathies Express an MHC Class I Molecule with only Limited Sequence Similarity to HLA-B27 that Binds Peptides with Arginine at P2. // J. Immunol. 2001. -V.166. - P.3333-3344.
292. Villandagos J.A., Galocha J., Garcia-Hoyo R., e.a. Structure of HLA-B27-specific T cell epitopes. Antigen presentation in B*2703 is limited to a subset of the antigenic determinants B*2705. // Eur J. Immunol. 1994. - V.24. - P.25482555.
293. Vincek V., Klein D., Figuera F., e.a. The evolutionary origin of the HLA-DR3 haplotype. H Immunogenetics. 1992. - V.35. - P.263-271.
294. VooterC.E.M., Rozemuller E.H., de Bruyn-Gerats D., e.a. Comparison of DRB sequence-based typing using different strategies. II Tiss. Antigens. 1997. -V.49.-P.471.
295. Vooter C.E.M., Fischer G.T. Sequenve based typing class I and class II. H 13th European Histocompatibility Conference. Greece, Crete, 1999, P.11-13.
296. Wang W., Man S., Gulden P.H., Hunt D.F., Engeihardt V.H. Class l-Restricted AHoreactive Cytotoxic T Lymphocytes Recognize a Complex Array of Specific МНС-Associated Peptides. If J.Immunol. -1998. V.160. - P.1091-1097.
297. Wagenknecht DR, Green KM, Mclntyre J A. Analyses of HLA-DQ alleles in recurrent spontaneous abortion (RSA) couplesto // Am. J. Reprod. Immunol. -1997.-V.37, N1.-P.1-6.
298. Wasielewski R. von, Seth S., Franklin J., e.a. Tissue eosinophilia correlates strongly with poor prognosis in nodular sclerosing Hodgkin's disease, allowing for known prognostic factors. If Blood. 2000. - V.95, N4. - P. 12071213.
299. Watschinger B. How T cells recognize alloantigen: evidence for two pathways of allorecognition. II Nephrol. Dial Transplant. 1995. - V.10, N9.1. P. 1556-1558.
300. Wei XM Orr H.T. Differential Expression of HLA-E, HLA-F, HLA-G Transcripts in Human Tissue. // Hum. Immunol. 1990. - V.29, N2. - P.131-142.
301. Wemer-Favre C., Fliedner W., Jeannet M. Similitude des antigens HLA chez les parents de patients atteints de L.A. on d'anemia aplastique. // Scweiz. Med. Woch. Schr. 1979. - Bd.109, N37. - S.1399.
302. Westman P., Partanen, Leirisalo-Repo M., Koskimies S. TAP1 and TAP2 polymorphism in HLA-B27-positive subpopulation; no allelic differences in ankylosing spondylitis and reactive arthritis. // Hum. Immunol. 1995. - V.44. -P.236.
303. Williams D.B., Vassilakos A., Suh W.K. Peptide presentation by MHC class I molecules. II Trend Cell Biol. -1996. V.6. - P.267-273.
304. Vassal M., Afsari A., Gatlie J., Gorski J. C-Terminal Anchoring of a Peptide to Class II MHC Via the P10 Residue Is Compatible with a Peptide Bulge . // J. Immunol. 2002.-V.168. - P.1281-1285.
305. Yasukawa M., Ohminami H., Kojima K. HLA class II restricted antigen presentation of endogenous bcr-abl fusion protein by chronic myelogenous leukemia-derived dendritic celts to CD4+ T lymphocytes. // Blood 2001. -V.98, N5. - P. 1498-1505.
306. York J.A., Rock K.L. Antigen processing and presentation by the class I major histocompatibility complex. II Annu. Rev. Immunol. -1996. V.14. - P. 369-396.
307. Zetterquist H., Bengtsson M., Backstrom G., e.a. Report from the HLA class U typing by PCR-SSP multicentre study. II Eur J. Immunogenet. -1997. -V.24. P. 191-2000.