Гипотермия в хирургии коарктации аорты

Прохоров, Станислав Николаевич

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Гипотермия в хирургии коарктации аорты

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Прохоров, Станислав Николаевич Новосибирск 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.37

Автореферат диссертации по медицине на тему Гипотермия в хирургии коарктации аорты

На правах рукописи

ПРОХОРОВ СТАНИСЛАВ НИКОЛАЕВИЧ ГИПОТЕРМИЯ В ХИРУРГИИ КОАРКТАЦИИ АОРТЫ 14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2004

Работа выполнена в группе анестезиологии и реанимации детей раннего возраста Центра детской кардиохирургии и хирургии новорожденных детей Государственного учреждения «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина Министерства здравоохранения Российской Федерации» (630055, г. Новосибирск, ул. Речкуновская, 15)

Научныйруководитель:

доктор медицинских наук, профессор Караськов Александр Михайлович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Верещагин Иван Павлович Шевченко Владимир Петрович

Ведущая организация:

Государственное учреждение «Научно-исследовательский институт кардиологии Томского Научного Центра Сибирского отделения РАМН», (634012, Томск, Киевская, 111а)

Защита состоится 20 октября 2004 года в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208.063.01 при Государственном учреждении «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина Министерства здравоохранения Российской Федерации». Адрес: г. Новосибирск-55, ул. Речкуновская, 15. (e-mail: diss2002@mail.ru).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина Минздрава России

Автореферат разослан 20 сентября 2004 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

ТУ

Г.Н.Окунева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность темы

Диагноз коарктации аорты хорошо известен и этот врожденный порок развития корригируется хирургически уже не один десяток лет. Возможность успешного хирургического лечения коарктации аорты (Е.Н. Мешал кин, 1959, П.А. Куприянов, 1959, И.Д. Медведев, 1964,Т.М. Соловьев, 1968, Ю.С. Ежов 1971, И. К.,Соловьев, 1973, Keen G. 1987, и др.) тесным образом связана с анестезиологическим обеспечением, которое позволяет предупредить многочисленные осложнения, связанные с особенностями гемодинамики при данной патологии.

Частота развития ишемических и реперфузионных повреждений спинного мозга с манифестацией проявлений до 5% (Knyshov G.V., 1996), диктует целесообразность проведения операции по поводу коарктации аорты в условиях многокомпонентной анестезии с элементами защиты спинного мозга и органов брюшной полости. Искусственное кровообращение, обход «левого» сердца, «прыгающий» шунт, бесперфузионная поверхностная гипотермия используются как компоненты анестезиологического пособия для защиты спинного мозга. Однако целый ряд вопросов, имеющих значение в обеспечении безопасной хиругической коррекции коарктации аорты, остаются недостаточно освещенными. Основными из них являются: показания к проведению защиты спинного мозга и органов брюшной полости, сравнительная оценка и выбор метода защиты спинного мозга, выбор оптимальной схемы анестезии, профилактика и лечение осложнений во время и после вмешательства.

В клинике Новосибирского НИИ патологии кровообращения МЗ РФ для обеспечения хирургической коррекции КоАо используется метод бесперфузионной поверхностной гипотермии (30-28°С), позволяющий обеспечить безопасное пережатие аорты на период реконструкции коарктации аорты.

Изучение клинической картины течения анестезии, патофизиологических сдвигов в организме больных на этапах охлаждения, окклюзии Ао и согревания, показали необходимость оптимизации метода бесперфузионной гипотермии. Поскольку при введении больных в состояние гипотермии наряду с клинически

выгодным антигипоксическим эффектом, отмечается ряд технологических недостатков общего охлаждения (использование большого количества мелкоколотого льда, низкий температурный уровень, трудности с согреванием). Обязательное использование диэтилового эфира в качестве основного компонента анестезиологического пособия не позволяло развиваться и распространяться и самой методике бесперфузионной гипотермии по причине ограничения использования диэтилового эфира в современных наркозных аппаратах.

Анализ клинического материала и современные представления о патофизиологии ишемии и реперфузии спинного мозга позволил нам критически отнестись к существующему методу обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии, и на его основе разработать оптимальную методику обеспечения, учитывающую как специфику операции, так и особенности самой гипотермии. При этом поиск оптимального подхода к схеме обеспечения касается, прежде всего, выбора анестетика для поддержания анестезии и температурного уровня самой гипотермии, которые в настоящее время нуждаются в уточнении.

Изложенные выше проблемные аспекты анестезиологического обеспечения бесперфузионной гипотермии в хирургии коарктации аорты и послужили основанием для выполнения настоящего исследования.

В связи с вышеизложенным были сформулированы цель и задачи исследования.

Целью настоящего исследования является:

разработка оптимальной схемы анестезиологического обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионнной гипотермии (32-30°С).

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1 .Разработать методику анестезиологического обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии без использования диэтилового эфира.

2.Дать сравнительную оценку двух методик обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии с использованием диэтилового эфира и галогенсодержащих анестетиков.

3.Изучить динамику биохимических показателей крови, отражающих состояние гомеостаза организма на этапах охлаждения, операции и раннего послеоперационного периода.

4.Выявить частоту, характер и возможные причины осложнений при операциях по поводу коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии (32-30°С) и разработать возможные пути их предупреждения на этапах операции и в послеоперационном периоде.

Научная новизна..

Проведенные исследования показали высокую эффективность использования фторотановой анестезии для. обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии без кардиодепрессивного эффекта.

Впервые, на основании результатов исследования патофизиологических изменений в организме больных с КоАо, было выявлено, что в условиях бесперфузионной гипотермии 32-30°С отмечается устойчивое функционирование

кардиореспираторной системы на всех этапах операции, что позволяет выполнять сложные реконструктивные вмешательства с длительным пережатием аорты (до 90 минут).

Установлено, что патофизиологические изменения, гомеостаза при хирургической коррекции КоАо в условиях гипотермии носят умеренно выраженный и обратимый характер, что указывает на эффективную защиту организма от факторов операционной агрессии.

Практическая ценность работы.

На основе анализа многофакторного воздействия ишемии и реперфузии на спинной мозг и органы брюшной полости во время хирургической коррекции КоАо, предложена методика анестезиологического обеспечения операции в условиях бесперфузионной гипотермии, в основе которой лежит стратегия многостороннего терапевтического подхода, позволяющая

уменьшить влияние многих факторов агрессии во время хирургического вмешательства.

Разработанная схема анестезиологического обеспечения позволила сохранять устойчивые показатели гемодинамики на всех этапах гипотермии и операции. Эта методика позволила полностью отказаться от использования диэтилового эфира, применение которого ранее являлось обязательным в схеме обеспечения бесперфузионной гипотермии.

Усовершенствованный метод бесперфузионная гипотермии в хирургии КоАо в режиме 32-30°С внедрен в клинику Новосибирского НИИ патологии кровообращения МЗ РФ. При этом удалось снизить частоту и характер операционных и послеоперационных осложнений, таких как кровотечения, холодовые патологические полиурии, а также уменьшить глубину патофизиологических изменений гомеостаза на этапах охлаждения и операции.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Оптимальной схемой анестезиологического обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии является сочетание атаралгезии с галогенсодержащим ингаляционным анестетиком, при котором достигается - высокий уровень аналгезии, управляемое охлаждение без признаков выраженного включения гипоталамических компенсаторных механизмов терморегуляции и эффективный контроль симпатического стрессорного ответа.

2. При операциях по поводу коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии отмечается устойчивое функционирование кардиореспираторной системы организма на всех этапах операции и послеоперационного периода.

3. Нормализация показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови происходит к этапу полного согревания пациента. Изменения биохимических показателей гомеостаза умеренно выражены и носят обратимый характер с нормализацией к 1-3 суткам после операции.

4. Характер и динамика метаболических изменений на этапах гипотермии и операции свидетельствуют о высокой

антигипоксической эффективности данного способа обеспечения в условиях региональной ишемии. Апробация работы.

Материалы работы доложены и обсуждены:

на третьем Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 1996),

- II научных чтениях, посвященных памяти академика РАМН Е.Н. Мешалкина (Новосибирск , 2000),

- заседании Ученого совета Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. академика Е.Н. Мешалкина МЗ РФ (Новосибирск, 2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы, среди них патент на изобретение «Способ бесперфузионной гипотермии в хирургической коррекции коарктации аорты» № 21999840020 от 10.03.03 БИ№ 7.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации

При выполнении работы автор лично: осуществлял обследование и лечение пациентов; провел анализ историй болезни пациентов с коарктацией аорты, оперированных в условиях бесперфузионной гипотермии (100 человек) и создал базу данных результатов исследования;

провел статистическую обработку материала с использованием ПЭВМ IBM - Intel Celeron 800;

осуществил научную интерпретацию полученных результатов; разработал и внедрил «Способ бесперфузионной гипотермии в хирургической коррекции коарктации аорты».

опубликовал основные положения, выводы и практические рекомендации.

Объем и структура диссертации.

Работа состоит из введения, литературного обзора, описания материала и методов, результатов исследования и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и содержит 26 таблиц и 17 рисунков.

Указатель использованной литературы содержит перечень из 138 работ отечественных и зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. . . За период с 1993 по 2001 год было обследовано 100 больных с КоАо, оперированных в условиях бесперфузионной гипотермии (32-30°С).

Таблица 1

Распределение больных по диагнозам

Диагноз

Количество больных

1. КоАо 46

2. КоАо + АоСт 22

3. КоАо + ОАП 16

4. КоАо + ДМЖП 6

5. КоАо + АоН 4

6. КоАо + МН 4

7. КоАо + АоСт + ДМЖП 1

8. КоАо + гипоплазия дуги аорты 1

46 22 16 6 4 4 1 1

ВСЕГО

100

Самому младшему пациенту было 3,5 года, старшему - 29 лет, при этом 95% пациентов вошли в группу от 3 до 16 лет, т.е. в группу устойчивой компенсации, когда за счет увеличения МОК и коллатерального кровотока, удовлетворяются потребности в кровоснабжении нижней половины тела. 59 пациентов мужского пола и 41 женского были прооперированы впервые по поводу КоАо. Средняя продолжительность пережатия аорты 47,6±9,2 минуты, при колебаниях от 18 до 220 минут. Продолжительные сроки окклюзии аорты (свыше 60 мин) имели место в 25% (п = 25) наблюдений. У 6 пациентов в течение одной операции выполнялись повторные окклюзии от 10 до 95 минут. Госпитальная летальность в обследуемой группе составила 1%.

Клиннко-лабораторные методы.

На этапах операции и в послеоперационном периоде производилась клиническая, оценка основных параметров гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД).

Для изучения кислотно-основного состояния (КОС) и газового состава крови определялись значения рН, рО, рСО2, BE. Показатели КОС определяли с помощью микрометода Аструпа в модификации Siggard-Andersen на газоанализаторе «Ciba Corning 288 Blood Gas System » per. № 87/62 (Великобритания).

Забор артериальной крови для исследования газового состава проводился из лучевой артерии, венозной крови - из правого предсердия.

Для оценки состояния углеводного обмена на этапах операции и в послеоперационном периоде изучались: молочная кислота (МК) по методу Н.П. Мешковой, СЕ. Северина (1950), пировиноградная кислота (ПВК) - по методу Умбрайта в модификации В.Г. Колба и B.C. Камышникова (1982); отношение этих метаболитов -лактат/пируват (ОМП), содержание глюкозы - глюкозооксидазным методом.

Состояние липидного обмена оценивалось на основании исследования свободных жирных кислот (СЖК) и холестерина в сыворотке крови. Определение концентрации СЖК производилось с помощью метода Noma в модификации М.Ю. Прохорова и соавт. (1977). Определение холестерина проводили ферментативным методом с помощью наборов фирмы "Biocon".

Распределение больных по вариантам анестезиологического

пособия

Анестезиологическое обеспечение Количество больных %

¡.Анестезия с использованием 69 69

диэтилового эфира (I вариант)

2. Анестезия с использованием 26 ' 26

фторотана (II вариант)

ВСЕГО 95

Для оценки перекисного окисления липидов (ПОЛ) изучали содержание первичных и вторичных продуктов ПОЛ и состояние антиоксидантной системы. Определение конъюгированных диенов

в плазме крови проводили методом В.Б. Гаврилова и М.И. Мешкорудной (1983), сопряженных триенов - методом И.А. Волчегорского и др. (1989), малонового диальдегида - методом И.А. Стальной и Т. Г. Таришвили (1977). Содержание антиоксидантного фермента каталазы в плазме крови оценивали с помощью метода М.А. Королюка и др. (1988), церулоплазмина - с помощью метода Равина в модификации ВТ. Колба и B.C. Камышникова (1982).

Концентрация кортизола определялась радиоиммунным методом.

Пробы крови забирались на следующих этапах исследования:

1 - после вводной анестезии;

2 - перед началом основного операционного этапа;

3 - после окончания операции;

4 - после полного согревания (37° С);

5 - первые сутки после операции;

6 - 3-5 сутки после операции.

Результаты исследований статистически обработаны на персональном компьютере с помощью программы STATISTICA 5.5.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Наш первоначальный опыт обеспечения операций по поводу КоАо в условиях бесперфузионной гипотермии (1986 - 1996 гг.) свидетельствовал о том, что основное требование к гипотермической защите в клиническом плане реализовано и что температурный уровень 31-28°С способен «буферировать» последствия окклюзии Ао на достаточно длительный срок (до 150 минут). Изучение клинической картины течения анестезии, патофизиологических сдвигов в организме больных на этапах охлаждения, окклюзии Ао и согревания, а также современные знания и представления о патофизиологии ишемии-гипоксии спинного мозга и гипотермии, как. способа защиты, сделало необходимым и возможным внесение изменений в применяемую методику бесперфузионной гипотермии в хирургии КоАо. Изменения коснулись прежде всего этапа охлаждения.

Наличие длительного периода от кожного разреза до основного этапа, позволило совместить два процесса, выполнять торакотомию, выделение сосудов и одновременно производить охлаждение тела

пациента, тем самым исключить этап активного охлаждения. Уменьшив темп охлаждения, мы сделали его более управляемым, исключив снижение температуры тела ниже 30°С. Определив три точки охлаждения - голова и шея (шлем со льдом), поясничная область и передняя брюшная стенка (грелки или мешки со льдом), получили достаточный по интенсивности и управляемый процесс охлаждения без погружения тела пациента в ледяную крошку.

Таблица 3

Результат совмещения охлаждения с этапом торакотомии (п; М±5)

--—________________ Вариант I (п-69) Вариант 11 (п-26)

время между завершением анесте -зиологического этапа подготовки и началом операции 39,6±9,2 мин (п-52) 10,7+1,6 мин*

Время операции 4,4+1,2 часа 4,1 + 1,4 часа

*р<0,05- достоверность в сравнении между вариантами

Анализируя показатели артериального давления у больных, оперированных в условиях комбинированной анестезии с использованием эфира, обращают внимание два подъема АД, первый из которых связан с началом охлаждения, причем подъем этот составляет 18% от исходных значений. Увеличение ЧСС на начало охлаждения составляет 29% от исходной (р>0,05 для обоих показателей). Выраженность этой реакции зависит от степени защищенности пациента перед началом охлаждения. У больных, оперированных в условиях комбинированной анестезии с использованием фторотана, такой ярко выраженной реакции симпато-адреналовой системы не наблюдается. По мере насыщения организма больного эфиром и снижения температуры тела мы наблюдали тенденцию к снижению АД и ЧСС. Такая же тенденция прослеживалась и в группе с фторотаном. Второй подъем АД регистрировался в обеих группах и связан он с окклюзией Ао, причем в группе с эфиром подъем АД более выражен и составляет 121% от исходных показателей АД. После окклюзии Ао наблюдалась «гипотония снятия зажима» - достоверный «провал» АД до 82±14,2 мм.рт.ст в группе с эфиром (I вариант). В группе с фторотаном также наблюдалось снижение АД, но оно не носило столь яркого выраженного характера и было недостоверно к

показателям окклюзионного периода. ЧСС в обеих группах имела строго направленную тенденцию к снижению на всем протяжении охлаждения и на этапе окклюзии Ао достоверно отличалась (р<0,05) от исходных показателей в группе с фторотаном.

Отсутствие значительных колебаний, АД и ЧСС в группе с фторотаном во время охлаждения и операции свидетельствовало об адекватной и сбалансированной анестезии, о достаточном влиянии фторотана на сердечно-сосудистую систему (Зильбер А.П., 1984) в плане ее управления в условиях гипотермии.

Подъем АД в период окклюзии Ао следует рассматривать как временную компенсаторную меру, направленную на поддержание перфузии органов и тканей расположенных в нижней половине туловища и переживающих в период окклюзии Ао региональную ишемию. Нужно ли снижать АД в период окклюзии Ао? На наш взгляд нет и поддерживать его нужно в пределах 140± 10 mmHg, то есть в пределах физиологических колебаний АД при данном виде патологии или в пределах так называемой «стресс-нормы» (Пэннетон Дж.М., 1995).

Препаратов для снижения АД в арсенале анестезиологов много, но их использование в период окклюзии Ао ярко проявляется в раннем постокклюзионном периоде, в гипотонии «снятия зажима», что и наблюдалось на ранних этапах отработки методики. Снижение АД тотчас после снятия зажимов с Ао со 150 mmHg до 70-75 mmHg, требовало подчас не только изменения положения стола, увеличения объема инфузии, но и использование прессорных агентов типа мезатона.

♦ Отказ от использования гипотензивных средств в период окклюзии Ао,

дробное введение 4% раствора соды на всем протяжении окклюзии Ао из расчета 'А ммоль/кг массы тела пациента каждые 10 минут окклюзии, с целью коррекции дефицита оснований,

♦ изменение положения стола, с поднятием ножного конца, за 1-2 минуты до окончания окклюзии,

♦ удаление вначале зажима с дистального участка аорты,

течение после операции периода с несколько меньшими потерями жидкости и элетролитов (прежде всего К+) мы наблюдали в группе (n=21) пациентов, которым в условиях низкой температуры тела переливали растворы 5% глюкозы. Гипергликемическая реакция наблюдается у всех больных в условиях гипотермии и это прежде всего обусловлено влиянием- контринсулярных факторов и увеличением толерантности организма к эндогенному инсулину (Литасова Е.Е., и др. 1988). Уже к основному этапу, в группе, где больным переливали глюкозу, уровень ее в крови увеличивался почти в 2 раза и достоверно отличался от исходного. К окончанию операции уровень глюкозы превышал 12 ммоль/л, тем самым-превышая почечный барьер (8-10 ммоль/л) (Чупровая А.В., 1998) глюкоза регистрировалась в моче, наблюдался эффект осмодиуреза с явлениями клеточной дегидратации, нарушения метаболизма, сгущения крови, централизации кровообращения (Пэннетон Дж.М, 1995). Только к исходу первых суток удавалось полноценно восполнить объем и провести коррекцию электролитных нарушений. У пациентов из группы без инфузии глюкозы послеоперационный период протекал без особенностей.

Согревание больных в послеоперационном периоде в 59 наблюдениях сопровождалось парадоксальной гипертензией. При этом надо отметить, что у 42 пациентов гипертензия наблюдалась только в период согревания и после пробуждения и экстубации происходила нормализация показателей АД и ЧСС без дополнительной медикаментозной терапии.

Весомый вклад в развитие ранней послеоперационной гипертензии вносит гипотермия. Каждое пробуждение в период согревания сопровождается дрожью, а соответственно и подъемом АД и ЧСС. Нахождение пациентов в состоянии наркотического сна, тотальной миоплегии и эффективного обезболивания до полного согревания (температура в прямой кишке не ниже 37,5°С) снимает актуальность гипотермического компонента парадоксальной послеоперационной гипертензии. Согревание эффективно при восполнении объема циркулирующей крови и плазмы, при показателях ЦВД не ниже 8-10 mmHg. Уже в процессе согревания необходимо лечение гипертензии гипотензивными препаратами и блокаторами, причем при наличии гипертензии и тахикардии -

препарат выбора 0-блокатор (обзидан) титрованием до эффекта, при наличии гипертензии без тахикардии - гипотензивные препараты (клофелин) и ингибиторы АПФ (капотен). Часто, особенно в случаях неполной коррекции, эффект наблюдается при использовании препаратов в сочетании (Dittrich S.,2003).

Учитывая, что искусственная гипотермия вызывает в организме пациента различные нейровегетативные реакции, воздействуя на метаболизм и влияя на скорость биохимических процессов, независимо от степени блокады терморегулирующих механизмов, исследовалась динамика основных гомеостатических параметров, наиболее точно отражающих состояние внутренней среды организма на этапах операционного и ближайшего послеоперационного периодов.

Известно, что в условиях гипотермии регистрируется снижение интенсивности метаболизма, оцениваемого по общему потреблению кислорода (Rosomoff H.L., 1954; Greeley W.J., 1991). Однако этого недостаточно для суждения об адекватности функционирования кардиореспираторной системы организма вообще и кислородтранспортной системы кровообращения в частности. В ряде случаев уровень ПО? не отражает величины интенсивности общего метаболизма, поскольку полностью зависит от состояния кровообращения. Поэтому мы оценили динамику АВРОт на этапах гипотермии, как самого чувствительного показателя адекватности тканевой перфузии.

Содержание кислорода в артериальной и венозной крови и

показатель артериовенозной разницы по кислороду (М±5)

этапы показатели"-\ исходно предок клюзия Ао окончание операции согревание 37 "С 1-е сутки п/о

содержание кислорода мл/100мл А 17,4±1,3" 1б,8±1,2 15,6+1,5 17,5+1,2 17,0±1,3

В 14,7±2,3 14,4±3,1 14,9±3,1 14,3±2,5 13,2±2,6

АВР 02 мл/100мл 2,7±0,7 2,4±0,6 0,7±0,1** 3,2±0,6 3,8±0,4

** - р<0,001 по сравнению с исходными значениями

• и только после контроля хирургического гемостаза медленное, «стравливающими движениями», удаление зажима с проксимального участка Ао позволило сократить кровопотерю, избежать столь значительного колебания артериального давления и, тем самым, сократить время стабилизации гемодинамики в раннем постокклюзионном периоде.

Рисунок 1

Динамика показателей Ад и ЧСС на этапах лечения КоАо

-АД-эфир .

АД-фгоротан — д— ЧСС-эфир — - ш - - ЧСС-фгоротан

У-о.

£ 5

180,0 160,0 140,0 120,0 100,0 80,0 60,0 40,0 20,0 0,0

200,0 180,0 160,0

-4-

<г ^ #

Ж Ж

4 140,0 | - 120,0 -| - 100,0 £ •- 80,0 Я ■■ 60,0 " -■ 40,0 20,0 4 0,0

В процессе разработки методики обеспечения было выявлено, что использование маннитола в сочетании с салуретиками (лазикс) (3 больных) в раннем постокклюзионном периоде приводило к выделению в период согревания большого количества мочи (> 50 мл/кг массы тела) «патологическая полиурия» по Ежову Ю.С., (1971) или так называемый холодовой диурез (Согомонян С.А., 1996), что в конечном итоге сопровождалось перемещением большого количества воды и электолитов из организма больного и обратно. Это обусловлено снижением концетрационной функции почек и подавлением антидиуретического гормона (Согомонян С.А., 1996), в условиях сниженной температуры тела. Подобное

На глубине охлаждения АВРСЬ не только не увеличивалась, но даже имела незначительную тенденцию к снижению по сравнением с исходными значениями с 2,7+0.7 до 2,4+0,6 мл/100мл. К этапу окончания операции показатели АВРОг снижались до значений 0,7±0,1 мл/100мл, что косвенно свидетельствовало об устойчивом функционировании кислородтранспортной системы организма на этапах гипотермии и операции. Но анализируя показатели АВРСЬна этапах гипотермии и операции совместно с показателями лактата, как важного маркера тканевой гипоксии (Крузе Д.А., 1997; Рябов Г.А., 1999.), выявляется противоречие между доставкой O2 и его потреблением. При низкой АВРО2 на глубине охлаждения и в конце операции, то есть при достаточной доставке 02, мы имеем увеличение уровня лактата с 1.2±0,6 ммоль/л (исходно) до 2.9±1.2 ммоль/л (глубина охл.) и до ммоль/л (конец операции) и

прирост лактата на тех же этапах, указывающие на имеющийся кислородный долг в органах и тканях организма, при достаточном уровне кислорода в крови.

Таблица 5

Динамика показателей углеводного обмена (п; М± 5).

этапы показатели исходно предок клюзия Ао окончание операции согрева ние 37 °С 1-е сутки п/о 3-5-е сутки п/о 10-е сутки п/о

глюкоза ммоль/л 4,7±0,9 (п-38) 7,7±2.2 (п-40) 10.1 ±1.8* (п-40) 8.2±1.9* (п-37) 6.0±1.4 (п-38) 5.2±1.3 (п-27) 4,8±1.0 (п-7)

лактат ммоль/л 1.2±0,6 (п-39) 2.9±!.2 (п-38) 3.6+1.3* (п-37) 3.0±1.7* (п-33) 1.2±0,9 (п-36) 0.9±0,5 (п-28) 1.0±0,6 (п-8)

избыток лактата ммоль/л. ].3±1.2 (п-33) 1.8±1.6 (п-33) 0.8±!.3 (п-33) -0.2± 0.7 (п-33) -0.4± 0.6 (п-33) 0.03+0.3 (п-33)

* р<0,05- по сравнению с исходными значениями.

На фоне снижения температуры тела регистрируется метаболический ацидоз и гипокапния при неизмененном объеме легочной вентиляции. Это можно объяснить лишь снижением продукции рСО2 в тканях организма на фоне снижения интенсивности общего метаболизма и изменения характера и

структуры биохимических процессов. Охлаждение само непосредственно вызывает переориентацию метаболических путей в организме, уменьшая активность дыхательных ферментов (Лабори А., 1970; 1974; Тимофеев Н.Н., 1986; Караськов A.M., 1999). Известно, что в условиях клинической гипотермии, несмотря на различные способы анестезиологического обеспечения (поверхностная или глубокая анестезия), наблюдается активация гликолитических механизмов (Верещагин И.П., 1981; Волколаков Я.В., Лацис А.Т., 1977; Yamasaki et.al., 1975; Shida et.al., 1979). При согревании процессы развиваются в обратном порядке. Уже к этапу полного согревания снижается уровень лактата 3.0±1.7 ммоль/л, но прирост лактата еще сохраняется, а к концу первых суток после операции показатели лактата нормализуются 1,2+0,9 ммоль/л и отмечается его активное потребление (избыток лактата со знаком минус -0.2±0.7 ммоль/л). АВРO2 к этапу полного согревания возрастает до 3,2±0,6 мл/100мл и сохраняется высокой (3,8+0,4 мл/100мл) до конца первых суток после операции, указавая на напряженность механизмов компенсации кислородной задолженности, возникшей во время гипотермии и операции. Однако показатель АВРО2 не выходит за рамки нормальных значений 4,0 мл/100мл, косвенно указывая на сохранность и адекватное функционирование кардиреспираторной системы организма.

Одним из важных показателей гомеостаза являются показатели КОС и газового состава крови. На этапах гипотермии и операции для управления КОС использовали стратегию а-стат, впервые предложенную Becker et al. (1981). После вводной анестезии в крови регистрировалась картина умеренно выраженного алкалоза (рН в артерии 7,5+0,1 и рСОг 27,2+3,0 мм.рт.ст.) и на глубине охлаждения перед окклюзией Ао дыхательный алкалоз сохранялся. Гипокапния во время охлаждения результат снижения продукции в тканях организма на фоне снижения интенсивности общего метаболизма.

В процессе согревания происходила нормализация КОС и газового состава крови (pH 7,45+0,1; р02 216,27+59,8 мм.рт.ст., рССЬ 31,4+3,7 мм.рт.ст., ВЕ=-2,6+2,3 ммоль/л). Такая стратегия поддержания КОС крови обеспечивала на всех этапах гипотермии

оптимальный уровень рН, который является одним из самых жестко регулируемых гомеостатических параметров в нормотермических условиях, поскольку обеспечивает среду для нормального функционирования клеток всего организма.

Таблица 6

Динамика КОС и газового состава крови на этапах охлаждения, операции и раннего послеоперационногоо периода (М±/3)

Этапы показатели-^ исходно предок -клюзия Ао окончание операции Согревание 37 °С 1 -е сутки п/о

рН А 7,5±0,1 7,4±0,1 7,44+0,1 7,4510,1 7,4110,1

В 7,43±0,1 7,42±0,1 7,41+0,1 7,4310,1 7,3810,01

р02. А 38б.0±92.9 267.8±121.2 287.81101.2 216.3+59.8 156.2169.:

мм.рт.ст. В 69.74±49.2 86.62±59.2 80.68+66.3 54.32115.4 46.19110.:

рССЬ, А 27.14±3.0 30.77±6.4 29.7216.3 31.3813.7 38.3614.0

мм.рт.ст. В 34.39±6.5 30.32+7.5 29.2716.4 31.9916.1 42.6616.3

ВЕммоль/л -0.78+1.6 -4.49+2.8* -4.5813.2* -2.6312.3 -0.1812.0

НЬО,, А 99.86+0,1 99.38±0,5 99.4810,5 99.5110,2 98.5910,9

% В 88.6619.1 88.4112.6 87.65+12.7 85.0419.8 77.43110.(

Учитывая, что интенсивность ПОЛ является чувствительным критерием воздействия, на организм ишемии, реперфузии и факторов операционной агрессии, изучалась активность продуктов ПОЛ и АОС.

Вторичный продукт ПОЛ - малоновый диальдегид проявляет тенденцию к росту, концентрация которого на глубине охлаждения составила 5,2±1,5 нмоль/мл, а к концу операции 6,4±1,9 нмоль/мл, к этапу полного согревания 6,5+1,5 нмоль/мл (р>0,05). Только к

концу 1-х суток уровень МДА начинает снижаться с 5,6±1,4 нмоль/л до 5,0±1,8 нмоль/мл к 10-м суткам после операции.(р>0,05).

Динамика антиперекисной активности каталазы соответствует динамике продуктов ПОЛ, на глубине охлаждение каталазная активность увеличилась до 82,3±26,1 мкат/л и эта тенденция сохранялась весь период согревания больного и к его окончанию (КТ) составила 105,1+26,4 мкат/л. К концу 1-х суток после операции каталазная активность стала уменьшаться, а к 10 суткам после операции вернулась к исходным значениям 79,2+23,4 мкат/л (р>0,05).

Рисунок 2

с 5

"2 с; о

х <

СС

Динамик» МДА и КТ на этапах операции и н/о периода. Д~ МДА """Каталаза

Учитывая, что процессы ПОЛ отражают как функциональное состояние мембранных и клеточных структур, так и интенсификацию процессов свободнорадикального окисления (McCorol, 1985),. можно заключить, что процессы

свободнорадикального перекисного окисления липидов (СПОЛ) сопровождаются процессами антирадикального и антиоксидантного свойства, причем оба эти процесса имеют строгую однонаправленность.

При операциях хирургической коррекции КоАо в условиях бесперфузионной гипотермии развиваются обратимые изменения в системе СПОЛ-АОЗ, при этом обеспечивается достаточный уровень антиоксидантной защиты организма от факторов операционной агрессии и региональной ишемии-гипоксии.

Рисунок 3

Динамика уровней кортизола при операциях по поводу КоАо

меаодмо пмошштДа опячмм согрмани« »7оС 1 с утхм п)о 1-6-ш суши п/о ел»рацю<

По результатам выполненных исследований, при использовании галогенсодержащих газовых анестетиков (фторотан) для обеспечения хирургической коррекции КоАо в условиях бесперфузионной гипотермии, активность коры надпочечников соответствует понятию стресс-нормы для операций в условиях бесперфузионной гипотермии (Бойцова И.В., 1991; Углова Е.В., 1998). Уровни кортизола на этапах операции и гипотермии не превышают пределов суточных колебаний в 2 - 2,5 раза. При этом отмечается достоверная разница по группам исследования. В группе больных, оперированных в условиях комбинированной анестезии с использованием эфира уровни

кортизола на всех этапах исследования в 1,5-2 раза выше чем в группе, оперированной в условиях комбинированной анестезии с использованием фторотана.

Нахождение уровней кортизола в пределах суточных колебаний на этапах гипотермии и операции при использовании галогенсодержащих анестетиков указывает на полноценность и адекватность защиты организма от факторов операционной агрессии и эффективный контроль симпатического стрессорного ответа.

При хирургической коррекции КоАо в условиях бесперфузионной гипотермии, вне зависимости от времени окклюзии Ао, мы не наблюдали ни одного осложнения, связанного с ишемическим или реперфузионным повреждением спинного мозга. Это обстоятельство позволяет нам говорить о том, что разработанная методика обеспечения операции и гипотермии позволяет выполнить хирургическую коррекцию КоАо с окклюзией аорты до 90 минут без неврологических осложнений со стороны спинного мозга.

В соответствии с современными представлениями в патофизиологии ишемии спинного мозга нам видятся три составляющих: тяжесть первичного ишемического удара, уровень метаболизма нейронов и феномен реперфузионного повреждения, которые и определяют конечный результат: гибель или восстановление нервных клеток. Отсюда становится очевидной необходимость нейтрализации каждого из многих взаимодействующих факторов, влияющих на патофизиологию ишемического и реперфузионного повреждения спинного мозга, путем многостороннего терапевтического подхода. На наш взгляд бесперфузионная гипотермия в режиме 32-30°С может рассматриваться как звено многостороннего терапевтического подхода в защите спинного мозга и органов брюшной полости при хирургической коррекции коарктации аорты.

ВЫВОДЫ

достигается высокий уровень аналгезии, управляемое охлаждение без признаков включения компенсаторных механизмов терморегуляции и эффективный контроль . симпатического стрессорного ответа.

2. Анестезиологическое обеспечение хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии с использованием фторотана отличается гладкостью течения и высокой управляемостью.

3. При хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии с использованием фторотана достигается устойчивое функционирование кардиореспираторной системы организма на всех этапах операции и послеоперационного периода. Динамика артериовенозной разницы по кислороду свидетельствует об отсутствии кислородной задолженности на этапах охлаждения и операции.

4. Изменения биохимических показателей, показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови на этапах операции в условиях бесперфузионной гипотермии умеренно выражены и носят обратимый характер.

5. Бесперфузионная гипотермия с температурным- уровнем 32-30°С является эффективным методом обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты и обладает высокими защитными свойствами органов от гипоксии и реперфузии в условиях региональной ишемии.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ.

1. Для эффективного охлаждения необходимо наличие трех точек снижения температуры: голова и шея, живот и спина. Голову лучше погрузить в шлем с ледяной крошкой, а в область живота и спины поместить герметичные контейнеры со льдом. Лед с головы следует удалить по достижении температуры 34°С, это позволит снизить темп охлаждения и эффективнее его контролировать.

2. Наиболее обоснованным соотношением в анестезиологическом пособии при хирургической коррекции коарктации аорты в условиях гипотермии является сочетание (фторотан или изофлюран - 0,5-1,5 МАК, фентанил - 7,2+2,1мкг/кг/час, мидазолам - 0,3±0,05 мг/кг/час, ардуан - 0,05 мг/кг/час).

3. Перед началом охлаждения, с целью улучшения реологических свойств крови необходимо использовать реологически активный раствор (реополиглюкин) из расчета 10-15 мл/кг массы, тела и гепарин 0,1 мл/10кг.

4. С целью коррекции гипергликемической реакции необходимо вводить перед началом охлаждения инсулин из расчета 0,1 Ед/кг.

5. Одновременное охлаждение и торакотомия с выделением сосудов сокращает время пребывания пациента в условиях гипотермии.

6. В период окклюзии аорты, для профилактики метаболического ацидоза, необходимо введение соды из расчета 0,5 Ммоль/кг массы тела каждые 20 минут окклюзии Ао.

7. За 2-3 минуты до завершения окклюзии аорты необходимо уменьшить глубину анестезии, опустить головной конец стола для профилактики «гипотензии снятия зажима».

8. Гипергликемия при низкой температуре тела пациента вызывает осмодиурез. Не рекомендуется экзогенное введение глюкозы во время гипотермии.

9. Согревание пациента в послеоперационном периоде необходимо осуществляться в условиях миоплегии, достаточного обезболивания и седации, с целью исключения раннего пробуждения и нежелательных подъемов АД.

10. В случае возникновения острого кровотечения из аорты в послеоперационном периоде, стерильную реторакотомию следует выполнять в послеоперационной палате.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Умеренная гипотермическая защита - условие обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты / Ломиворотов В.Н., Синельников Ю.С., Шунькин А.В. и др // Материалы третьего Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - Москва, 1996.-С.237.

2. Бесперфузионная (32-29°С) гипотермия в хирургической корекции коарктации аорты /Ломиворотов В.Н., Шунькин А.В., Семенов И.И. и др. // II научные чтения, посвященные памяти академика РАМН Е.Н.Мешалкина. - Новосибирск, 2000. - С.47-50.

3. Патент на изобретение «Способ бесперфузионной гипотермии в хирургической коррекции коарктации аорты». №2199984 от 10.03.03 БИ№ 7 в соавторстве с Караськовым A.M., Ломиворотовым В.Н., Шунькиным А.В. и др.

СПИСОК ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИХ СОКРАЩЕНИИ

авро2

АД

АДср

АОЗ

АТФ

ВЕ

ИВЛ

ИК

К+

КД

КоАо

КОС

КТ

МДА

МК (лактат)

НЬ

НЬО2

О2

ОЦК

ПВК (пируват)

ПНЖК

ПО2

ПОЛ

СПОЛ

липидов

СЖК

ТВА

ЦПД

- артериовенозная разница по кислороду

- артериальное давление

- среднее артериальное давление -антиоксидантная защита

- аденозинтрифосфорная кислота

- буферные основания

- искусственная вентиляция легких

- искусственное кровообращение

- калий

- конъюгированные диены

- коарктации аорты

- кислотно-основное состояние

- каталаза

- малоновый диальдегид

- молочная кислота

- гемоглобин

- насыщение гемоглобина кислородом

- гемоглобин

- кислород

- объем циркулирующей крови

- пировиноградная кислота

- полиненасыщенные жирные кислоты

- потребление кислород

- перекисное окисление липидов

- свободнорадикальное перекисное окисление

- свободные жирные кислоты

- тотальная внутривенная анестезия

- церебральное перфузионное давление

Подписано в печать 17.09.2004 Формат 60x84 1/16 Заказ № 96 Бумага офсетная, 80 гр/м2

Печл. 1 Тираж 100

Отпечатано на полиграфическом участке издательского отдела Института катализа им. Г.К. Борескова СО РАН 630090, Новосибирск, пр. Академика Лаврентьева, 5

№ 1 72 9 9

Оглавление диссертации Прохоров, Станислав Николаевич :: 2004 :: Новосибирск

Список терминологических сокращении.

Введение.

Глава I Защита спинного мозга при коррекции коарктацнн аорты обзор литературы).

1.1 Ишемнческне повреждения спинного мозга к органов брюшной полости при хирургической коррекции коарктация аорты.

1.2. Метаболизм спинного мозга в норме и в условиях гипоксии.

1.3. Особенности защиты енннного мозга во время операции.

Резюме.

Глава II Материал и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Описание методики первого варианта обеспечения операции.

2.3. Описание методики второго варианта обеспечения операции.

2.4. Клшшко-лабораторные методы исследования.

2.5. Статистическая обработка данных.•.

Глава III. Гипотермия в хирургии коарктацнн аорты (клиническое применение).

3.1.-Уровни АД на верхней и нижней половинах туловища на этапах лечения КоАо.

3.2. Анестезиологическое обеспечение у больных с КоАо в условиях комбинированной анестезии с использованием диэтилового эфира (вариант I).

3.3. Анестезиологическое обеспечение у больных с КоАо в условиях комбинированной анестезии с использованием фторотана (вариант Н).

3.4. Кислотно-основное состояние и кислородный режим крови.

3.5. Кислородная емкость крови и артериовенозная разница по кислороду.

3.6. Электролитные показатели на этапах операции.

3.7.Биохимические изменения в крови при операциях по поводу КоАо.

3.7.1. Динамика показателей углеводного обмена.

3.7.2. Динамика показателей липидного обмена.

3.7.3. Динамика показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты.

3.7.4. Динамика показателей деятельности коры надпочечников.

3.8. Осложнения операционного и раннего послеоперационного периодов.$

Резюме.

Глава IV. Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Прохоров, Станислав Николаевич, автореферат

Актуальность проблемы.

Диагноз коарктации аорты хорошо известен и этот врожденный порок развития лечится уже не один десяток лет. Возможность успешного хирургического лечения коарктации аорты (Е.Н. Мешалкин, 1959, П.А. Куприянов, 1959, И.А. Медведев, 1964, Г.М. Соловьев, 1968, Ю.С. Ежов 1971, И. К. Соловьев, 1973, Keen G. 1987, и др.) тесным образом связана с анестезиологическим обеспечением, которое позволяет предупредить многочисленные осложнения, связанные с особенностями гемодинамики при данной патологии. Возможность ишемического повреждения спинного мозга и органов брюшной полости, острой перегрузки левых отделов сердца, нарушений функции почек ставит безопасность хирургической коррекции коарктации аорты в прямую зависимость от выбора анестезиологического обеспечения.

Частота развития ишемических и реперфузионных повреждений 1 спинного мозга с манифестацией проявлений до 5% (Knyshov G.V., 1996), диктует целесообразность проведения операции по поводу коарктации аорты в условиях многокомпонентной анестезии с элементами защиты спинного мозга и органов брюшной полости. Искусственное кровообращение, обход «левого» сердца, «прыгающий» шунт, бесперфузионная поверхностная гипотермия используются как компоненты анестезиологического пособия для защиты спинного мозга. Однако целый ряд методических вопросов и вопросов, имеющих большое практическое значение в проведении обеспечения хиругической коррекции коарктации аорты, остаются недостаточно освещенными. Основными из них являются: показания к проведению защиты спинного мозга и органов брюшной полости, сравнительная оценка и выбор метода защиты спинного мозга, выбор оптимальной методики обеспечения, профилактика и лечение осложнений во время и после вмешательства.

Как результат научных исследований в области бесперфузионной искусственной гипотермии в клинике Новосибирского НИИ патологии кровообращения МЗ РФ был разработан метод бесперфузионной поверхностной гипотермии (30-28°С), позволяющий обеспечить безопасное пережатие аорты, на период реконструкции коарктации аорты до 90 минут. (Мешалкин Е.Н. и др., 1985; Литасова Е.Е., 1986; Литасова Е.Е. и др., 1988). В условиях этого метода обеспечения было выполнено более 600 вмешательств по поводу коарктации аорты.

Анализ значительного клинического материала и современные представления о патофизиологии ишемии и реперфузии спинного мозга позволил нам критически отнестись к существующему методу обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии, и на его основе разработать оптимальную методику обеспечения, учитывающую как специфику операции, так и особенности самой гипотермии. Среди различных теоретических и практических аспектов этого направления чрезвычайно актуальными являются вопросы, связанные с анестезиологическим обеспечением как операции, так и самой гипотермии. Поиск оптимального подхода к схеме обеспечения касается, прежде всего, выбора анестетика для поддержания анестезии и температурного уровня самой гипотермии, которые в настоящее время нуждаются в уточнении.

В связи с вышеизложенным были сформулированы цель и задачи исследования.

Целью настоящего исследования является: разработка оптимального анестезиологического обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионнной гипотермии (32-30°С).

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

2. Дать сравнительную оценку двух методик обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии с использованием диэтилового эфира и без него.

3. Изучить динамику биохимических показателей крови, отражающих состояние гомеостаза организма на этапах охлаждения, операции и раннего послеоперационного периода.

4. Выявить частоту, характер и возможные причины осложнений при операциях по поводу коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии (32-30°С) и разработать возможные пути их предупреждения на этапах операции и послеоперационном периоде.

Научная новизна.

Проведенные исследования показали высокую эффективность использования фторотановой анестезии для обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии без кардиодепрессивного эффекта.

Впервые на основании результатов исследования патофизиологических изменений в организме больных с КоАо было выявлено, что в условиях бесперфузионной гипотермии 32-30°С отмечается устойчивое функционирование кардиореспираторной системы на всех этапах операции, что позволяет выполнять сложные реконструктивные вмешательства с длительным пережатием аорты (до 90 минут).

Установлено, что патофизиологические изменения гомеостаза при хирургической коррекции КоАо в условиях гипотермии носят умеренно выраженный и обратимый характер, что указывает на эффективную защиту организма от факторов операционной агрессии.

Практическая ценность работы.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Оптимальной схемой анестезиологического обеспечения хирургической коррекцией коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии является сочетание атаралгезии с галогенсодержащим ингаляционным анестетиком, при котором достигается - высокий уровень аналгезии, управляемое охлаждение без признаков выраженного включения гипоталамических компенсаторных механизмов терморегуляции и эффективный контроль симпатического стрессорного ответа.

4. Характер и динамика метаболических изменений на этапах гипотермии и операции свидетельствуют о высокой антигипоксической эффективности данного способа обеспечения в условиях региональной ишемии. I

Апробация работы.

Материалы работы доложены и обсуждены: на третьем Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 1996),

II научных чтениях, посвященных памяти академика РАМН Е.Н. Мешалкина (Новосибирск, 2000), заседании анестезиологического и Ученого советов Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. академ. E.I I. Мешалкина МЗ РФ (Новосибирск, 2004). I

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 2 печатные работы и получен патент на изобретение «Способ бесперфузионной гипотермии в хирургической коррекции коарктации аорты» № 2199984 от 10.03.03 БИ № 7.

Для доказательства отдельных положений диссертации выполнялись исследования в лаборатории анестезиологии и реаниматологии (зав. лаб. к.м.н. с.н.с. А.В. Шунькин), лаборатории хирургии ВПС (зав. лаб. д.м.н. Ю.Н. Горбатых, зав. отд. д.м.н. В.Г. Стенин; зав. отд. к.м.н. Ю.С. Синельников); лаборатории клинической биохимии (зав. лаб. к.б.н. в.н.с. Г.А Цветовская), экспресс-лаборатории (зав. лаб. к.б.н. с.н.с. А.Н. Малыгина).

Автор выражает искреннюю признательность Директору Института и научному руководителю д.м.н. профессору A.M. Караськову, к.м.н. зав. лаб. А.В. Шунькину, ученому секретарю к.б.н. с.н.с. З.И. Вергуновой за возможность выполнения диссертационной работы и научно-консультативную помощь, а также к.б.н. в.н.с. Г.А. Цветовской, с.н.с. Л.Г. Князьковой, сотрудникам отделения анестезиологии и реаниматологии, хирургического отделения врожденных пороков сердца детей дошкольного и школьного возраста, клинико-биохимической лаборатории за помощь, оказанную автору в его научной и практической работе.

Заключение диссертационного исследования на тему "Гипотермия в хирургии коарктации аорты"

выводы

1. Оптимальной схемой анестезиологического обеспечения хирургической коррекцией коарктации аорты в условиях бесперфузионной гипотермии является сочетание атаралгезии с галогенсодержащим ингаляционным анестетиком, при котором достигается высокий уровень аналгезии, управляемое охлаждение без признаков включения компенсаторных механизмов терморегуляции и эффективный контроль симпатического стрессорного ответа.

5. Бесперфузионная гипотермия с температурным уровнем 32-30°С является эффективным методом обеспечения хирургической коррекции коарктации аорты и обладает высокими защитными свойствами органов от гипоксии и реперфузии в условиях региональной ишемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для реализации полноценной антигипоксической защиты с минимальным влиянием на гемодинамику и гомеостаз при хирургической коррекции коарктации аорты следует обеспечить оптимальный температурный режим с уровнем охлаждения 32-3 0°С в прямой кишке.

2. Для эффективного охлаждения необходимо наличие трех точек снижения температуры: голова и шея, живот и спина. Голову лучше погрузить в шлем с ледяной крошкой, а в область живота и спины поместить герметичные контейнеры со льдом. Лед с головы следует удалить по достижении температуры 34°С, это позволит снизить темп охлаждения и эффективнее его контролировать.

3. Наиболее обоснованным соотношением в анестезиологическом пособии при хирургической коррекции коарктации аорты в условиях гипотермии является сочетание (фторотан или изофлюран - 0,5-1,5 МАК, фентанил - 7,2+2,1мкг/кг/час, мидазолам - 0,3±0,05 мг/кг/час, ардуан - 0,05 мг/кг/час).

4. Перед началом охлаждения, с целью улучшения реологических свойств крови необходимо использовать реологически активный раствор (реополиглюкин) из расчета 10-15 мл/кг массы тела и гепарин 0,1 мл/10кг.

5. С целью коррекции гипергликемической реакции необходимо вводить перед началом охлаждения инсулин из расчета 0,1 Ед/кг.

6. Перед наложением льда, используя газовые анестетики, следует достигнуть глубины анестезии, при которой показатели АД на 20-25% ниже показателей АД после вводной анестезии.

7. Одновременное охлаждение и торакотомия с выделением сосудов сокращает время пребывания пациента в условиях гипотермии.

8. В период окклюзии аорты и левой подключичной артерии не следует стремиться к снижению артериального давления до нормальных цифр на верхней половине туловища, чтобы не усугублять ишемию спинного мозга и органов брюшной полости.

9. В период окклюзии аорты, для профилактики метаболического ацидоза, необходимо введение соды из расчета 0,5 Ммоль/кг массы тела каждые 20 минут окклюзии Ао.

10. За 2-3 минуты до завершения окклюзии аорты необходимо уменьшить глубину анестезии, опустить головной конец стола для профилактики «гипотензии снятия зажима».

11. Режим а-стат - оптимальный режим управления КОС крови на этапах гипотермии и операции. Это облегчает работу сердца в период однолегочной вентиляции и окклюзии аорты.

12. Гипергликемия при низкой температуре тела пациента вызывает осмодиурез и нарушает клеточный метаболизм. Не рекомендуется экзогенное введение глюкозы во время гипотермии.

13. Согревание пациента в послеоперационном периоде необходимо осуществляться в условиях миоплегии, достаточного обезболивания и подавления избыточного симпатического стрессорного ответа, с целью исключения раннего пробуждения и нежелательных подъемов АД.

14. В случае возникновения острого кровотечения из аорты в послеоперационном периоде, с целью экономии времени и сохранения здоровья пациента, стерильную реторакотомию следует выполнять в послеоперации палате.

15. При осмотре пациентов с коарктацией аорты перед операцией следует помнить, что: пациентам старше 18 лет; пациентам с неразвитым коллатеральным кровотоком; пациентам с пульсацией на бедренных артериях; пациентам с аневризмами в районе КоАо или межреберных артерий; пациентам у которых планируется закрытие левой подключичной артерии для выполнения реконструкции КоАо; пациентам, которым планируется выполнить повторные вмешательства потребуется дополнительная защита спинного мозга в период реконструктивной операции.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Прохоров, Станислав Николаевич

1. Банкл Г.// Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. М., 1980 -311стр.

2. Бойцова И.В. Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы при операциях на открытом сердце в условиях углубленной (26-24°С) гипотермии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск. - 1992. -16с.

3. Воинов В.А. Постперфузионный легочной синдром: Автореф. дис. . д-ра мед. Наук. Л., 1985.

4. Волколаков Я.В., Лацис А.Т. // Глубокая гипотермия в кардиохирургии детского возраста. Л.: Медицина. 1977. - С. 32.

5. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровицкий Б.Э., Лифшиц Р.И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан-изопропанольных экстрактах // Вопр. мед. химии. 1989, №1, С. 127-131.

6. Гаврилов В.Б., Мешкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабораторное дело. 1983. №3. - С. 33-36.

7. Грузман А.Б., Хапий Х.Х. Углеводный обмен в головном мозге при коматозных состояниях. Механизмы глкжонеогенеза. //Анестезиология и реаниматология.-1991.-№3-С. 17-21.

8. Гусейнов Т.Ю. Углеводный обмен мозга в условиях гипоксии. //Анестезиология и реаниматология.-1991.-ЖЗ-С. 14-17.

9. Дементьева И.И. Патофизиологические аспекты развитияциркуляторной гипоксии при искусственном кровообращении. //Анестезиология и реаниматология.- 1995.-№2-С.19-23.

10. Дж.Эдвард' Морган-мл., Мэгид С. Михаил, // Клиническая анестезиология: книга 2-я. Пер. с англ. - М. 2000., с.366.

11. Джеймс Е. Коттрелл Защита мозга.//Анестезиология и реаниматология № 2, 1996, С.76-82.

12. Ежов Ю.С. Анестезия и функция почек во время операций на аорте: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва. - 1971. - 14с.

13. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. //М.: «Медицина».- 1984.-С.92-96.

14. Зильбер А.П. Гипотермия в операционной // http://research.karelia.ru/ medlogic/mks/default.htm., 2001.

15. Караськов A.M. Результаты хирургического лечения врожденных пороков сердца в зависимости от метода обеспечения открытого сердца: Дис. д-ра. мед. наук. Новосибирск, 1996.

16. Караськов A.M. Гипотермия в хирургии открытого сердца. //Новосибирск.-1999.-С.9.

17. Ковчавцева Н.А. Кислородотранспортная эффективность функционирования кардио-респираторной системы в условиях искусственной гипотермии: Автореф. дис. . канд. биол. наук. -Новосибирск. 1990. - 20с.

18. Колб В.Т., Камышников B.C. Определение активности церулоплазмина в сыворотке крови модифицированным методом Равина // Справочник по клинической химии. Минск, 'Беларусь', 1982, С. 290292.

19. Колб В.Г., Камышников B.C. //Справочник по клинической химии. Минск, Беларусь. - 1982. - 366 с.

20. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Т., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. Дело., 1988, №1. С. 16-19.

21. Куприянов П. А., Писарев Ю.Ф. Некоторые вопросы хирургического лечения коарктации аорты.// Грудная хирургия, 1959.-№ 1.-С. 15-20.

22. Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. //М.: «Медицина» -1974.-С.7-52.

23. Ленинджер А. //Биохимия.-1974.-С.686-688.

24. Литасова Е.Е., Семенов И.И., Стенин В.Г. Особенности компенсации коарктации аорты// Компенсация и паракомпенсация при пороках сердца. Новосибирск, 1985. - С.22-26.

25. Литасова Е.Е., Ломиворотов В.Н., Постнов В.Г. Бесперфузионная углубленная гипотермическая защита. //Новосибирск.- «Наука».-1988.-С. 19-51

26. Ломиворотов В.Н. Клинико-патофизиологическое обоснование углубленной (26-25°С) гипотермии в хирургии врожденных пороков сердца: Автореф. дис. . д-ра мед. Наук. Новосибирск, 1988, 24 с.

27. Малышев ,В.Д., Потапов А.Ф., Трепилец В.Е., Шило В.Ю. Нарушения процессов перекиеного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения. // Анестезиология и реаниматология .-1994.-№6-С.53-58.

28. Марина О. Ю. «Вопросы клиники и хирургии коарктации аорты». Автореферат дисс. докт. мед. .наук, М., 1965.

29. Медведев И.А., Ровина А.К., Остапенко Г.И. Анестезия при операциях по поводу коарктации аорты.// Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1964.- Т. 92.- № 4. С. 101-106.

30. Мешалкин Е.Н., Медведев И.А. Демонстрация больного, оперированного по поводу коарктации аорты. //Хирургия №12. 1955. стр. 74-76.

31. Мешалкин | Е.Н., Медведев И.А Опыт хирургического лечения коарктации аорты. // Экспериментальная хирургия №1. 1959. стр. 19-29.

32. Мешалкин Е.Н., Верещагин И.П. Окклюзии в условиях неглубокой гипотермической защиты. // Новосибирск: Наука, 1985.

33. Мешкова Н.П., Северин С.Е. //Практикум по биохимии животных. -М., 1950. С. 28-32.

34. Моррей Дж.П. Интенсивная терапия в педиатрии. //М.: «Медицина».- 1995.-С. 345-347.

35. Мурский JL И. //Краниоцеребральная гипотермия (в эксперименте).— М., 1975.

36. Новиков B.C. // Программированная клеточная гибель.- СПб.-1996.-с.276

37. Осложнения при анестезии // Под ред. Ф. К. Оркина, JI. X. Купермана. — М., 1985.

38. Пэннетон Дж.М., Холлиер JI.X. Параплегия при операциях на аорте. //Ангиология и сосудистая хирургия 1995г. №1 стр. 88-103.

39. Прохоров М.Ю., Тиунов М.П., Шакалис Д. А. Простой калориметрический микрометод определения свободных жирных кислот // Лабораторное дело. 1977, - № 9, - С. 535-536.

40. Семенов И.И. Патогенетическое обоснование клиники коарктации аорты, принципов хирургического лечения и оценки его результатов// Дис. д-ра. мед. наук. Новосибирск, 1997.

41. Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеева Г.В.// Постаноксическая энцефалопатия. Омск.-1999.-с.361.

42. Согомонян С.А., Салалыкин В.И., Лубнин А.Ю., Применение гипотермии в нейрохирургии.// Анестезиология и реанималоголия № 2, 1996 с.89-92.

43. Соловьев Г.М., Хримлян Ю.А.// Коарктация аорты, Ереван, 1968, с. 329

44. Соловьев И. К. Наркоз и управляемая гипотония при операциях по поводу коарктации аорты. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук 1973г.

45. Стальная И.Д., Таришвили Т.Г. Метод определения малоновного диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. М. -Медицина, 1977, С. 66-68.

46. Сумбатов Л. А. //Искусственная гипотермия:Пер. с англ.—М., 1985.

47. Углова Е.В. Гормональный ответ при коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной и перфузионной гипотермии: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1998, 24 с.

48. Чепкий Л.П., Новый подход к выбору анестетика в сердечной хирургии. // В кн.: Выбор анестетпков в сердечной хирургии. Ч. 2. Киев, 1972, с. 3—5.

49. Чупровая А.В., Потапова Н.А., Афанасьева О.Н. и др.//Методические пособия по факультетской педиатрии. Новосибирск., 1998., с. 117.

50. Aibiki M., Maekawa S., Yokono S. Moderate hypothermia improvesimbalances of thromboxane A2 and prostaglandin 12 production afteritraumatic brain injury in humans. // Crit.Care.Med.-2000.-Dec.-28(12).-P.3902-3906.

51. Anyanwu E, Klemm C, Achatzy R, et al. Surgery of coarctation of the aorta: a nine-year review of 253 patients. //Thorac Cardiovasc Surg.- 1984.-Vol. Dec.- 32(6).- P. 350-357.

52. Amstrong M.H. Evolution of anaesthesia. // Br.J.Anaesth.-1959.-31.-P.134.

53. Beattie EJ, Adovasio D, Keshishian JM, Blades B: Refrigeration in experimental surgery of the aorta. //Surg Gynecol Obstet 1953;96:711.

54. Becker H., Vinten-Johanson J., Buckberg G.D. e.a. Myocardial damage caused by keeping pH 7,4 during systemic deep hypothermia // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1981. - Vol. 82. - P. 810-820.

55. Bigelow W.G., Callaghan J.C., Hopps J.A. General hypothermia for experimental intracardiac surgery.// Ann.Surg.-1950.-132.-P.531.

56. Bigelow W.G., Lindsay W.K., Greenwood W.F. Hypothermia: Possible role in cardiac surgery.// Ann.Surg.,-1950.-132.-P.948.

57. Blaisdell FW, Cooley DA: The mechanism of paraplegia after temporary thoracic aortic occlusion and its relationship to spinal fluid pressure.//Surgery 51:351-5,1963.

58. Blackstone E.H., Kirklin J.W., Stewart R.W. Damaging effects of cardiopulmonary bypass in prostaglandins. In clinical Medicine, Cardiovascular and Thrombotic Disorders, Year book, Chicago IL., P. 355369. 1

59. Bonnett L. M —Sur la lesion dite slenose congenitale de l'aorte dans la region de l'isthme „Rev med\ 1903 23, 108, 255, 335, 418, 481 Цит. no Соловьев Г.М., с соавт., 1968.

60. Brewer LA, Fosburg RG, Mulder GA, et al: Spinal cord complications following surgery for coarctation of the aorta. A study of 66 cases. //Thorac Cardiovasc Surg Vol.64:P.368-81,1972.

61. Buckels N.J., Willetts R.G., Roberts K.D., Left heart bypass in the surgery of aortic coarctation in children.//Thorax. 43/12 (1003-1006) 1988.

62. Busto R. at. al., Small Differences in Intraischemic Brain Temperature Critically Determine the Extent of Ischemic Neuronal Injuiy// Stroke 20: 904, 1989.

63. Cardell M., Boris-Moller Т., Wieloch T. Hypothermia prevents the ischemia-induced translocation and inhibition of protein kinase С in the rat striatum //Journal of neurochemistry, 1991.- Vol. 57,- P. 1814-1817.

64. Choi D. W. II J. //Neurosci. — 1990. — Vol. 10, N 8 -P. 2493-2501.

65. Christipher C. Young, MD, Robert N Sladen, MD, MRCP (UK) FRCP (C) "Temperature monitoring". International Anestesiology Clinics, " Clinical Monitoring", 1996 V34 N 3 Summer 1996.

66. Crafoord С- : in G Ekstrom: The surgical treatment of patent ductus arteriosus: A clinical study of 290 cases. Acta Chir Scand 1952;169(suppl):l.

67. Crafoord C, Nylin G. Congenital coarctation of the aorta and its surgical treatment.// J Thorac Surg 37:46, 1950,

68. Crawford ES, Crawford JL: Diseases of the Aorta Including an Atlas of Angiographic Pathology and Surgical Technique. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984.

69. Crawford ES, Coselli JS, Safi HF: Partial cardiopulmonary bypass, hypothermic circulatory arrest, and posterolateral exposure for thoracic aortic aneurysm operation.// J Thorac Cardiovasc Surg 1987;94:824.

70. Crawford FA, Sade RM. Spinal cord injury associated with hyperthermia during aortic coarctation repair.// J Thorac Cardiovasc Surg 87:616,1984.

71. Cunningham JN, Laschinger JC, Spencer PC: Monitoring ofsomatosensory evoked potentials during surgical procedures on the thoracoabdominal aorta. IV. Clinical observations and results. // Thorac Cardiovasc Surg 94:275-85,1987.

72. De Vilgilio C, HoIIIer LH: Cerebral and spinal cord ischemia. In: White RA & Hollier LH (ed) Vascular surgery. Basic science and clinical correlations. Philadelphia: JB Lippincott, 1994, P.343-358.

73. Diehl TJ, Payne DD, Rastegar H, Cleveland RJ: Arterial bypass of the descending thoracic aorta with the Biomedicus centrifugal pump. //Ann Thorac Surg 1987;44:422.

74. Dittrich S.,Germanakis J., Dittrich H., at al.Comparison of sodium nitroprusside versus esmolol for the treatment of hypertension following repair of coarctation of the aorta.//Interactive Cardiovascular and thoracic surgery,2(2003)111-115.

75. Dogliotti A. Hypothermia in surgery. //Cardiovasc. Surg.-1960.- №1.-P.-129.

76. Dinarello Ch. A. // Eur. Cytokine Netw. — 1994. Vol. 5, N 6. - P. 517-531.

77. Edmunds Jr, L.H. The sangreal // Journal of Thoracic and cardiovascular surgery, 1985, 90, P. 1-6.

78. Elmore JR, Gloviczki P, Harper CM, et al: Failure of motor evoked potentials to predict neurologic outcome in experimental thoracic aortic occlusion. / Vase 5'wg; 14:131 -9,1991.

79. Everts РАМ, Schonberger JPAM, Steenbrink J et al: Partial left heart bypass with centrifugal pump and limited anticoagulation during the resection of coarctation of the aorta. // Perfusion 6/4 (285-289) 1991

80. Fuhrer G., Gallimore M.J., Heller W., Hoffmeister H.E. Aprotinin in cardiopulmonary bypass-effects on the Hageman factor (FXII)-Kallikrein system and blood loss // Blood Coagul. Fibrinolysis 1992 Feb; 3(1): P. 99104.

81. Fujisawa H., Koizumi H at al. Effects of mild hypothermia on the cortical release of excitatory amino acids and nitric oxide synthesis following hypoxia.// J.Neurotrauma.-1999.-Nov.-16(l l).-p. 1083-93.

82. Fyler D., Buckley L. P., Hellenbrand W. et al. Report of the New England regional infant cardiac program // Pediatrics—1980—Vol. 65, № 2—Pt 2—SuppL—P. 377-481.

83. Ginsberg M.D., Sternau L.L., Globus M.Y. at al. Therapeutic modulation of brain temperature.(Review). //Cerebrovasc. Brain Metab. Rev.- 1992.-4.-189-225.

84. Goss J. R., Styren S. D., Miller P. D. et al. // J. Neurotrauma.- 1995. -Vol. 12, N2.-P. 159-167.

85. Gott VL: Heparinized shunts for thoracic vascular operation. // Ann Thorac Surg 1972; 14:219.

86. Grinda J., Mace L., Dervanian P. et al. Bypass graft for complex forms of ischemic aortic coarctation in adults// Ann. thorac. Surg. 1995. - Vol. 60. -P. 1299-1302.

87. Gross RE. Treatment of certain aortic coarctations by homologous grafts.//Ann. Surg. 1951.- Vol.134.- P.753.

88. Gross RE, Hufnagel CA. Coarctation of the aorta. Experimental studies regarding its surgical correction. //N Engi J Med 233:287,1945.

89. Guo Q., Tan X., Cai H., Lei В., Xu Q. Influence of moderate hypothermia on the contents of 6-KETO-PGF1 alpha and TBX2 in brain tissues after cardiac arrest and resuscitation in dogs, //Hunan Yi Ke Da Xue

90. Xue Bao.-1998.-23(4).-P.369-71.

91. Hollier LH: Protecting the brain and spinal cord. //J Vase Surg; 5:5248,1987.

92. Hufnagel CA, Gross RE: Coarctation of the aorta: Experimental studies regarding its correction. //N Engi J Med 1945;233:287.

93. Irvine L., Sundaram S., Courtney J.M., Taggart D.P., Wheatley D.J., Lowe G.D. Monitoring of factor XII activity and granulocyte elastase release during cardiopulmonary bypass // AS AIO 1991 Oct-Dec; 37(4): P. 569-571.

94. Jex RK, Schaff HV, Piehler JM, et al: Early and late results following repair of dissections of the descending thoracic aorta. // Vase Surg 3:226237,1986.

95. Jonas A., Jane W., Newburger H., Jose P.J., Volpe J. //Brain injury and Pediatric cardiac surgery.- 1996.-P.47-49;259;

96. Kadyi, H.: Uber die Blutgefasse des Menschlichen Ruckenmarkes. Anat. Ann. 1: 304, 1886; Цит. по Соловьев Г.М., с соавт., 1968.

97. Katz NM, Blackstone EH, Kirklin JW, et al: Incremental risk factors for spinal cord injury following operation for acute traumatic aortic transection. // Thorac Cardiovasc Surg 81 -.669-674,1981.

98. Keen G. Spinal cord damage and operations for coarctation of the aorta: aetiology, practice, and prospects.// Thorax. 42(1): 11-8, 1987 Jan.

99. Kirklin J.W., Barrat-Boyes B.G. Paraplegia after aortic cross-clamping // Cardiac surgery /Eds. J.W. Kirklin, B.G. Barrat-Boyes. 2nd ed. - N.-Y.: Churchill Livingstone, 1993.-P. 1709-1714.

100. Knyshov G.V., Sitar L.L., Glagola M.D., Atamanyuk M.Y. Aortic anevrisms at the side of the repair of coarctation of the aorta. Review of 18 patients//Ann. thorac. Surg. 1996. - Vol. 61. - P. 935-939.

101. Krieger KH, Spencer FC: Is paraplegia after repair of coarctation of the aorta due principally to distal hypotension during aortic cross-clamping. //Surgery 97(1):2-7,1985.

102. Lange R. Thielmann M. Schmidt KG. et al: Spinal cord protection using hypothermic cardiocirculatory arrest in extended repair of recoarctation and persistent hypoplastic aortic arch.// European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 11(4):697-702, 1997

103. Laschinger JC, Isumoto H, Kouchoukos NT: Evolving concepts in prevention of spinal cord injury during operations on the descending thoracic and thoracoabdominal aorta. //Ann Thorac Surg 1987,44:667.

104. Laschinger JC, Owen J, Rosenbloom M, et al: Direct noninvasive monitoring of spinal cord motor function during thoracic aortic occlusion: Use of motor evoked potentials. //Vase Surg; 7:161-71,1988.

105. R.J. Lekan, V.B. Demyanchuk, B.B. Kravchuk, et al: Autoarterial bypass with arteria subclavia during resection of aorta coarctation in infant. //Украинская банерная сеть, 1999.

106. Lerberg DB, Hardesty RL, Siewers RD, et al: Coarctation of the aorta in infants and children: 25 years of experience. //Ann Thor Surg 33:159-70, 1982.

107. Livesay JJ, Cooley DA, Ventemiglia RA, et al: Surgical experience in descending thoracic aneurysmectomy with and without adjuncts to avoid ischemia. //Ann Thorac Surg 39(1):37-46,1985.

108. Meckel A.—VerschHessung der Aorta am vierten Brustwirbel. Arch, f' Anat. u. Physiol., 1827, 2, 345. Цит. по Соловьев Г.М., с соавт., 1968.

109. Mitani A. Kataoka K. Critical levels of extracellular glutamate mediating gerbil hippocampal delayed neuronal death during hypothermia: brain microdialysis studi.//Neuroscience.-1991.-42(3).-p.661-70.

110. Miyamoto K, Ueno A, Wada T, et al: A new and simple method of preventing spinal cord rinmage following temporary occlusion of the thoracic aorta by draining the cerebrospinal fluid. // Cardiovasc Surg 1:188-197, 1960.

111. Moore WM, Jr., Hollier LH: The influence of severity of spinal cord ischemia in the etiology ofdelayed-onset paraplegia. //Ann Surg; 213:42732,1991.

112. Morgagni С. В.—De Sedibus et ceusis morborum. Venecia, 1761. Цит. по Соловьев Г.М., с соавт., 1968.

113. Nollert G, M'ohnl, Tassani-Prell P, Borasio GD, Schmoeckel M, Reicart B. Postoperative neuropsychological dysfunction and cerebral oxygenation during cardiac surgery.//Thorac Cardiovasc Surg,- 1995.-C)kt.43(5)-P.260-264.

114. Okamura H. Inhalation anesthesia for simple deep hypothermia induced by surface cooling // Mod. J. Osaka Univ.— 1969.— V. 20, N 1.— P. 29-79.

115. Ooboshi H., Ibayashi S., Takano K. et al. Hipothermia inhibits ischemia-indused efflux of amino acids and neuronal damage in the hippocampus of aged rats. //Brain Res.-2000.-Nov.24.-884(l-2).-P.23-30.

116. Paris M.—Petrecissement considerable de l'aorte pectorale observe a 1 'Hotel Mieu de Paris. J. de Chir. Chir. de Desault. 1791, 2, 107—110 (Цит. no : Chrlstensen). Цит. по Соловьев Г.М., с соавт., 1968.

117. Pontius RG, Brockman HL, Hardy EG, Cooley DA, DeBakey ME: The use of hypothermia in the prevention of paraplegia following temporary aortic occlusion: Experimental observations.// Surgery 1954.- Vol.36.- P.33.

118. Robertson CS, Foltz R, Grossman RG, Goodman JC: Protection against experimental ischemic spinal cord injury.// J Neurosurg 1986.- Vol.64.-P.633.

119. Ross M.U., Paul A.E. Indications and Techniques for Midline Approach to Aortic Coarctation in Infants and Children// Ann. Thorac. Surg. 1987.- Vol.44.- P. 517-522.

120. Sessler DI "Perioperative thermoregulation and heat balanse", Ann NY Acad Sci, 1997 Mar 15,813.

121. Shumaker H. Surgical management of rapidly expanding intrathoracic

122. Spencer FC, Zimmerman JM: The influence ofligation of intercostal arteries on paraplegia in dogs. Surg. Forum 1958.- Vol.9.- P.340.

123. Stuertz E.—Stenose und Obliteration der Aorta an der Einrnundungsstel-le des Ductus Botalli. 1790, 11, 3, 261-269. Цит. no Соловьев Г.М., с соавт., 1968.

124. Svensson LG, Patel V, Robinson MF, et al: Influence of preservation or perfusion of intra-operatively identified spinal cord blood supply on spinal motor evoked potentials and paraplegia after aortic surgery. // Vase Surg; 1991.- Vol. 13.- P. 355-365.

125. Castaneda A.R., et. al. // Cardiac Surgery of the Neonate and Infant;

126. Utley J.R. Pathophysiology of cardiopulmonary bypass. Current issues //J. Cardiac. Surg, 1990.- Vol. 5.- P. 177-189,

127. Wadouh F, Arndt C-F, Oppennann E, Borst HG, Wadouh R: The mechanism of spinal cord injury after simple and double aortic cross-clamping.//J Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986.- Vol.92.-P.121-129.

128. Wadouh F, Lindemann E-M, et.al.: The arteria radicularis magna anterior as a decisive factor influencing spinal cord damage during aortic occlusion. //J Thorac. Cardiovasc. Surg. 1984.-Vol.88.-P.72-78.

129. Wass C.T., Lanier W.L. Hypothermia-associated protection from ischemic brain injury.// Int.Anaesthesiol.Clin.-1996.-Vol. 34.- P.95-111.

130. Westaby S, Parnell B, Pridie RB. Coarctation of the aorta in adults. Clinical presentation and results of surgery. //J Cardiovasc Surg (Torino) 1987.- Vol- Mar-Apr.28(2).- P. 124-127.

131. Winfield J. W., Thomas W. P., Farhouch В., et. al., Repair of Coarctation of the Aorta in Adults: The Fate of Systolic Hypertension// Ann Thorac Surg 1996.- Vol.61.- P. 1168-1171.

132. D. Findlow and E. Doyle. Congenital Heart Desease in adults. Brit'cb //Jourmnal of Anaesthesia 1997.- Vol. 78.-P. 416-430.1994.