Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Гипоксия и ее коррекция у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди

На правах рукописи

Остапченко Дмитрий Анатольевич

*

ГИПОКСИЯ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ТУПОЙ И СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ ГРУДИ

14.00.37-Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва -2005

Работа выполнена

в ГУ Научно-исследовательском институте общей реаниматологии РАМН

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН Мороз Виктор Васильевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Буров Николай Евгеньевич доктор медицинских наук, профессор Козлов Игорь Александрович доктор медицинских наук Корниенко Андрей Николаевич

Ведущая организация: Российский государственный медицинский университет

Защита состоится 27 октября 2005 г. в часов на заседании диссертационнного совета Д001.051.01 при ГУ Научно-исследовательском институте общей реаниматологии РАМН по адресу: 107031, г. Москва, ул. Петровка, д. 25, строение 2.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ общей реаниматологии РАМН (107031, г. Москва, ул. Петровка, д. 25, строение 2).

Автореферат диссертации разослан «26» сентября 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Решетняк В.И.

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ АВРОг- артериовенозная разница по содержанию кислорода АД ср. - среднее артериальное давление ДЗЖ - давление заклинивания легочных капилляров ДОг - доставка кислорода ИВЛ - искусственная вентиляция легких ИТ02- индекс транспорта кислорода ИПОг- индекс потребления кислорода ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка ИУРПЖ - индекс ударной работы правого желудочка КЭО2 - коэффициент экстракции кислорода МДА - малоновый диальдегид МОВ - минутный объем вентиляции ЛФ - лактоферин

ОЛС - общее легочное сопротивление

ОПС - общее периферическое сопротивление

ПО2 - потребление, кислорода

ПДКВ - положительное давление в конце выдоха

ПДКВ вн. - внутреннее положительное давление в конце выдоха

СИ - сердечный индекс

СТГ - сочетанная травма груди

ТТГ - тяжелая тупая травма груди

УИ - ударный индекс

ЦВД - центральное венозное давление

ЦП - церулоплазмин

ЧСС - частота сердечных сокращений

ВЕ - буферная емкость крови

С - общая торакопульмональная податливость (компляйнс)

СаСЬ- объемное содержание кислорода в артериальной крови

РЮ2- фракция кислорода во вдыхаемом воздухе

1:Е - отношение продолжительности вдоха к выдоху в дыхательном

цикле

С^СН - величина внутрилегочного венозного примешивания рН - отрицательный логарифм концентраци ионов водорода в крови Ртр. пюс.-- максимальное давление в трахее при проведении ИВЛ Рф. ср - среднее давление в трахее при проведении ИВЛ НЬ - гемоглобин Ш - гематокрит

Ра02- парциальное давление кислорода в артериальной крови РуОг- парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови РаОгМСЬ- индекс оксигенации

БаОг - насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом вуОг - насыщение гемоглобина венозной кррвй-киелородом____

<"ОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ ,'

I библиотека, I

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

В последние годы механические повреждения скелета и органов занимают третье место среди причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболеваний. От 35 до 75% среди погибших от травм больных имеют торакальные повреждения, причем в 25% наблюдений они являются непосредственной причиной смерти (Брюсов П.Г. и соавт., 2001, Demling R.N., Pomfret Е.А., 1993). Клинические проявления системных нарушений при тяжелой тупой травме груди и сочетанной травме груди характеризуются сочетанием различных видов гипоксии. Нарушение целостности грудного каркаса приводит к дисфункции внешнего и внутреннего дыхания, кровообращения с развитием респираторной, циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии. Патофизиологические расстройства, возникающие у больных с тупой травмой груди, характеризуются нарушением газообмена в легких и, при сохранении механизмов компенсации, увеличением производительности сердца. Одновременно уменьшается кислородная емкость крови, изменяется периферическая составляющая гемоциркуляции и утилизации кислорода (Гуманенко Е.К. и соавт., 2005). Развивается комплексная патология с множеством изменений кислородного баланса, удельный вклад которых определяется особенностями повреждений и компенсаторно-приспособительных реакций.

У каждого больного с закрытой травмой груди существуют характерные особенности развития гипоксии. Основными факторами, определяющими эти особенности, являются: структура и тяжесть полученной травмы, имеющиеся компенсаторные резервы организма, индивидуальные особенности течения патофизиологических реакций, сроки и качество лечения.

Важнейшим направлением терапии в острый период торакальной травмы является применение методов нормализации кардиогемодинамики и оптимизации кислородного статуса организма. Установлено, что от выраженности и длительности гипоксии зависит развитие осложнений и летальность в постравматическом периоде (Золотокрылина Е.С., 1998; Мороз В.В. и соавт., 2002, Shoemaker W.C. et al., 2003). Вклад нарушений легочной и сердечной функции, состояния тканевой перфузии в развитие гипоксии в первые 24 часа после травмы определяет направления коррекции, которая может предупредить развитие осложнений и снизить уровень летальности, а оптимизация терапии на поздних стадиях органной недостаточности неэффективна, т.к. никакое количество кислорода не восстановит его нехватку в поврежденных органах (Shoemaker W.C. et al., 2004).

Увеличение доставки и потребления кислорода в остром периоде травмы в значительной степени предопределяет течение болезни, предупреждая развитие осложнений и позволяет снизить продолжительность ИВЛ, время пребывания в отделении реанимации, частоту развития полиорганной недостаточности и летальность (Boyd О., Hayes М., 1999, Chiara О. et al., 2001). Тем не менее, существуют различные, подчас диаметрально противоположные, точки зрения по поводу наличия зависимости потребления 02 от его доставки, прогностической значимости этих показателей и оправданности попыток увеличения доставки 02 до определенного уровня различными способами (инфузионная и трансфузионная терапия, инотропная и респираторная поддержка). В ряде мультицентровых рандомизированных исследований кислородного статуса больных с тяжелой травмой отмечено снижение летальности при использовании в качестве ориентиров вычисленных параметров доставки и потребления кислорода. Однако, G.Matuschak (1997) считает, что увеличение доставки и потребления кислорода после введения жидкостей и катехоламинов отражает не столько влияние фармакологических средств на гемодинамические показатели, сколько возможность ответа системы кровообращения на стимуляцию, а, по мнению Gattinoni et al. (2001) терапия, направленная на поддержание эффективного сердечного индекса, не оказывает влияния на исход у больных в критическом состоянии.

Доказано, что от выраженности и длительности гипоксии зависит вероятность развития системной воспалительной реакции и летальность больных в посттравматическом периоде. В то же время не до конца изучены вопросы о способах оценки потребности различных тканей в кислороде и энергии, необходимых для сохранения и обновления тканевых структур и обеспечения функций, не разработаны однозначные критерии достаточности системного и регионарного кровотока при тяжелой травме. Отсутствует также определенность при интерпретации динамики параметров кислородного баланса в связи со сменой ведущих патологических механизмов в процессе травматической болезни, четкие, патогенетически обоснованные алгоритмы контроля и терапии, унифицированные подходы к фармакологической профилактике и коррекции последствий гипоксии. Это и определило цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования: улучшить результаты лечения больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди на основе дифференцированной и комплексной коррекции кислородного баланса организма.

Задачи исследования

1. Исследовать патофизиологические механизмы развития гипоксии и динамику нарушений респираторного, циркуляторного, гемического и тканевого компонентов транспорта кислорода у больных в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди.

2. Обосновать необходимость комплексного контроля легочной биомеханики, кардиогемодинамики при выборе лечения больных с тупой травмой груди и разработать способы контроля кислородного баланса.

3. Разработать пути повышения эффективности искусственной вентиляции легких, контролируемой по объему у больных с травмой груди.

4. Разработать эффективные способы выявления и коррекции циркуляторной гипоксии путем увеличения объема инфузии и применения катехоламинов у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди в раннем постравматическом периоде.

5. Определить влияние перфторана на показатели системной гемодинамики, кислородного баланса, структурно-функциональные свойства эритроцитов и активность перикисно-антиперикисной системы.

6. Предложить рациональные принципы поэтапной коррекции гипоксических нарушений у больных в остром периоде тяжелой тупой и сочетанной травмы груди.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с тупой и сочетанной травмой груди при развитии гипоксии ведущими нарушениями являются тяжелая дыхательная недостаточность паренхиматозного типа и снижение кислородной емкости крови, эффективность гемодинамической компенсации которых зависит от величины кровопотери и тяжести состояния.

2. Прямой контроль системы кровообращения и кислородного баланса обеспечивает объективную диагностику гипоксии и, за счет адекватно и своевременно проведенных лечебных мероприятий, способствует ее разрешению.

3. Улучшить оксигенацию крови в легких и транспорт кислорода в условиях неоптимального положительного давления в конце выдоха позволяет его увеличение до оптимального уровня, а не удлинение инспираторной паузы. Использование инспираторной паузы эффективно в условиях оптимального положительного давления в конце выдоха, при этом нецелесообразно инвертировать отношение вдоха к выдоху более, чем 1,5:1.

4. Использование орто- и антиортостатических проб у больных с тупой травмой груди позволяет выявить характер циркуляторных нарушений и резерв повышения транспорта кислорода за счет увеличения инфузионной нагрузки.

5. Применение дофамина в дозе 5-9 мкг/кг/мин у больных с циркуляторной гипоксией и нормальными значениями сердечного индекса обеспечивает рост артериального давления, доставки и потребления кислорода. При гипердинамическом типе кровообращения применение дофамина не приводит к увеличению доставки и потребления кислорода.

6. Применение перфторана приводит к улучшению оксигенации тканей вследствие возрастания экстракции кислорода, уменьшения выраженности респираторной и гемической гипоксии.

7. Оптимизация кислородного статуса у больных с тяжелой тупой травмой груди и сочетанной травмой груди сопровождается уменьшением уровня лактата в артериальной крови и нормализацией показателей активности перекисно-антиперикисной системы.

Научная новизна

Впервые с использованием прямых измерений транспорта и потребления кислорода проведено исследование нарушений кислородного баланса организма в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди и найден резерв улучшения газообмена за счет коррекции внешнего дыхания, кардиогемодинамики и метаболизма.

Выявлено, что сочетанная травма груди с массивной кровопотерей характеризуется увеличением работы правого и левого желудочков сердца, артериовенозной разницы по кислороду, коэффициента экстракции кислорода, уровня лактата в крови.

Обоснована направленная коррекция кислородного баланса организма путем подбора параметров искусственной вентиляции легких, инфузионной нагрузки, применения дофамина и перфторана. При тяжелом повреждении легких показано, что лучшим способом управления средним давлением в дыхательных путях и оксигенации крови является оптимизация уровня положительного давления в конце выдоха с последующим подбором продолжительности инспираторной паузы. Обоснованы способы оценки степени циркуляторной гипоксии, определения объема инфузионной нагрузки и показания к назначению катехоламинов с целью увеличения сердечного выброса и доставки кислорода. Разработаны новые методы лечения дыхательной недостаточности с помощью селективной сочетанной ИВЛ и эндобронхиального применения перфторана после

предварительного кратковременного применения положительного давления в конце выдоха выше оптимального.

Разработан новый способ контроля кислородного баланса организма посредством одновременного измерения степени насыщения артериальной и смешанной венозной крови кислородом и уровня потребления кислорода. Доказано, что внутривенное использование перфторана приводит к улучшению оксигенирующей функции легких, кислородтранспортной функции крови, увеличению потребления кислорода вследствие повышения оксигенации тканей, нормализации показателей активности перикисно-антиперикисной системы.

Практическая значимость

Обоснован алгоритм лечения гипоксии у больных в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди, включающий поэтапную коррекцию нарушений газообмена в легких и кардиогемодинамики с последующим воздействием на гемическую и тканевую составляющую транспорта и потребления кислорода.

Определены пути повышения эффективности искусственной вентиляции легких с контролем по объему и условия, при которых использование положительного давления в конце выдоха и инспираторной паузы наиболее эффективно. Разработаны способы определения характера волемических нарушений у больных с травмой и кровопотерей с использованием орто- и антиортостатичёских проб. Внедрены в практику новые способы лечения вентиляционной дыхательной недостаточности и контроля кислородного баланса организма. Разработан способ эндотрахеального использования перфторана после предварительного применения положительного кратковременного давления в конце выдоха выше оптимального.

Определены показания для применения перфторана с учетом показателей центральной гемодинамики и кислородного статуса в комплексе интенсивной терапии тупой травмы груди. Доказана эффективность внутривенного применения перфторана при тяжелом повреждении легких, снижающего летальность у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди.

Поэтапная комплексная коррекции гипоксических расстройств у больных в острый период тяжелой и сочетанной травмы груди позволила добиться уменьшения количества осложнений, продолжительности респираторной терапии и лечения в отделении реанимации, снижения летальности. Сформулированы практические рекомендации, позволяющие практическому врачу более эффективно проводить подбор параметров респираторной поддержки, инфузионной и кардиотропной терапии.

б

Использованный алгоритм поэтапной комплексной коррекции гипоксических расстройств у больных в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди позволил добиться уменьшения числа осложнений, продолжительности инвазивной респираторной терапии и лечения в отделении реанимации, снижения летальности. За период выполнения работы (1998-2003 гг.) на 12% снижена общая летальность у больных с тяжелой сочетанной травмой находившихся на лечении в сравнении с предшествующим пятилетним периодом.

Апробация работы

Работа выполнена в соответствии с планом НИР клинического отдела ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН. Результаты работы были доложены на VIH Всероссийском Съезде анестезиологов и реаниматологов, Конгрессе «Человек и лекарство» в 2000, 2001, 2002, 2003 и 2004 гг., Всеармейской научной конференции «Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в экспериментальной и клинической медицине» (Санкт-Петербург, 1999г.), Втором Российском Конгрессе по патофизиологии (Москва, 2000г.), Конференции «Нарушения функции мозга и внутренних органов при сочетанной механической травме и терминальных состояниях» (Санкт-Петербург, 2001г.), Международной конференции «Критические и терминальные состояния. Патофизиология и терапия» (Москва, 2002г.), Конференции «Новые технологии в реаниматологии» (Москва, 2003г.), заседании Проблемной комиссии «Гипоксия критических состояний» (Москва, 2004 г.).

Внедрение результатов работы

Результаты выполненной работы внедрены в практику отделений реанимации городской клинической больницы им. С.П. Боткина (Москва), отделения реанимации общего профиля городской клинической больницы № 20 (Москва), широко используются в в научно-педагогическом процессе в ГУ НИИ ОР РАМН с 1997 года, на факультетах усовершенствований врачей.

Публикации

По материалам диссертации обуликованы 54 работы в отечественной и зарубежной медицинской литературе. Получено 3 патента на изобретения.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, трех глав (обзор научной литературы; материалы и методы исследования; результаты собственных исследований), выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 117 отечественных и 134 зарубежных источника и приложения. Работа изложена на 236 страницах, содержит 25 таблиц и иллюстрирована 30 рисунками.

Материал и методы исследования

Работа выполнена по планам НИР ГУ Научно-исследовательского института общей реаниматологии РАМН на базе городской клинической больницы им. С.П.Боткина, в НИИ Онкологии им. П.А. Герцена и в лаборатории физической биохимии систем крови Гематологического научного центра РАМН. Исследование было проспективным и контролируемым. В основу работы положен динамический анализ состояния и результатов лечения 134 больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди. Пострадавших с сопутствующей черепно-мозговой травмой, а также имевших в анамнезе тяжелые хронические заболевания, в т.ч. заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем, в исследование не включали. Общая кровопотеря составила 20—40 мл/кг массы тела, величина ее оценивалась гравиметрическим методом и по номограммам. Тяжесть состояния больных при их поступлении составила 18-26 баллов по шкале APACHE II. Распределение больных в зависимости от характера травмы представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных по характеру травмы

Характер травмы Число больных, абс. (%)

Изолированная тяжелая травма груди 27 (20,2)

Травма груди и переломы костей конечностей 41 (30,6)

Травма груди и повреждение органов брюшной полости 27 (20,2)

Травма груди, костей таза и конечностей, повреждение органов брюшной полости 28(21,0)

Травма груди, перелом костей таза и позвоночника 3 (2,2)

Травма груди и множественные переломы костей конечностей, ампутация конечностей 8(6,0)

Всего 134(100)

Все больные были доставлены в противошоковую палату реанимационного отделения бригадами «скорой помощи». Время от момента травмы до госпитализации составляло от 30 до 90 мин. 72% больных на этапе транспортировки проводилась инфузионная терапия растворами коллоидов, 20% - растворами кристаллоидов, 8% -осуществлялась только иммобилизация переломов. Интубация трахеи и проведение ИВЛ выполнена при транспортировке у 22% больных. ИВЛ продолжали или начинали с момента поступления пострадавшего в отделение реанимации (в связи с выраженной острой

s

дыхательной недостаточностью с первых часов после травмы). Одновременно проводили диагностические и противошоковые мероприятия, включавшие в себя ликвидацию пневмо- и гемоторакса, остановку наружного и внутреннего кровотечения в условиях экстренной операционной, возмещение кровопотери растворами кристаллоидов и коллоидов, при необходимости - трансфузии плазмы и эритроцитарной массы, симтоматическое лечение.

При поступлении всем больным выполняли: обязательное рентгеновское обследование органов грудной полости, анализ газов артериальной и смешанной венозной крови, регистрацию ЭКГ с использованием 12 общепринятых отведений, пульсоксиметрию. При выявлении пневмо- или гемоторакса плевральные полости были дренированы до начала обследования. Изменения на ЭКГ регистрировали 2-3 раза в первые сутки после травмы, затем ежедневно в течение 5-7 дней после травмы. Хотя изменения на ЭКГ не всегда специфичны и могут отражать общие закономерности динамики ЭКГ при травматическом шоке, регистрация электрокардиограммы в стандартных отведениях является достаточно информативным и самым доступным в настоящее время методом диагностики ушибов сердца (А.М. Жирков, 2000). При диагностике ушиба легких и сердца принимали во внимание объем и характер полученной травмы, данные объективного обследования. Учитывали также Решение Конференции "Нарушения функций мозга и внутренних органов при сочетанной механической травме и терминальных состоял их" (СПб., 2001 г.), согласно которому диагноз ушиба сердца должен быть поставлен с учетом механизма травмы, в частности всем пострадавшим с тяжелыми травмами груди.

Комплекс интенсивной терапии у больных контрольной группы проводили по стандартизованной методике, включающей ИВЛ, инфузионно-трансфузионную, антибактериальную и

симптоматическую терапию, введение антиоксидантов и антигипоксантов. Проводили коррекцию синдромов расстройств водного и электролитного баланса, кислотно-основного состояния и энергетического обмена путем сбалансированного введение коллоидных и кристаллоидных препаратов, белковых препаратов, обеспечение энтерального и парентерального питания. Изначально всем больным осуществляли полностью управляемую искусственную вентиляцию легких, с контролем по объему и нисходящей формой инспираторного потока, аппаратом "Puritan-Bermett"-7200. Адаптировали спонтанное дыхание к аппарату с использованием препаратов бензодиазепинового ряда (диазепам в средней дозе 40±2 мг/сутки) и наркотических анальгетиков (морфин в средней дозе 36±2 мг/сутки), вводимых внутривенно шприцем-дозатором. При

сохранении дыхательной активности больного на фоне проведения седоаналгезии поддерживали миоплегию введением недеполяризующих миорелаксантов (ардуан - 0,03-0,05 мг/кг/час). Скорость пикового инспираторного потока составляла 50-70 л/мин; дыхательный объем - 6-8 мл/кг; частота дыхания - 18-24 в мин; минутный объем вентиляции - 8,5-15,3 л/мин. Исследование начинали в 1-2 сутки после травмы. Вначале проводили сравнительный анализ состояния больных с изолированной травмой груди и сочетанной травмой груди у всех обследованных больных. Затем рассматривали динамику оцениваемых параметров раздельно в контрольной и основной группе, которые исходно не различались между собой по полу и возрасту, структуре повреждений, удельному весу больных с изолированной и сочетанной травмой груди, тяжести состояния больных.

Большинство пострадавших (79,8%) составили больные с сочетанной травмой груди (табл. 2).

Таблица 2

Клиническая характеристика больных с тяжелой тупой травмой груди и сочетанной травмой груди, (М±т)_

Показатели, ед. изм. Значения показателей

Больные с I'l l , п=27 Больные с СТГ, п=107

Тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ-П, 5аллы 21,0±0,7 24,6±0,8**

Тяжесть острого повреждения легких по Murray, баллы 2,7±0,2 2,9±0,2

Вычисленный объем кровопотери, мл 1430±27 2220±38**

Наличие рентгенологических признаков ушиба легких, % 62% 59%

Наличие ЭКГ признаков ушиба сердца, % 49% 44%

**- достоверное (р<0,01) отличие показателей в сравниваемых группах больных.

Контрольная группа была разделена на две подгруппы (1-ая и 2-ая контрольная подгруппы), согласно тяжести состояния по шкале

ю

APACHE-II и тяжести повреждения легких по классификации Шштау, 1988.

У 86 больных основной группы поэтапно выявляли изменения респираторного, циркуляторного и гемического звена транспорта кислорода и оценивали ответ на тестовые и лечебные воздействия уже в соотношении со степенью функциональных расстройств, а не структурных повреждений по динамике переменных давлений в обоих кругах кровообращения, газового состава крови, сердечного выброса и кислородного баланса.

Вначале с целью устранения вентиляционных расстройств у всех больных основной группы с пиковым давлением в трахее >25 см НгО, легочно-торакальной податливостью ниже 60 мл/мБар и/или клиническими признаками ателектаза применяли метод селективной ИВЛ через бронхоскоп и санационной бронхоскопии. После аэродинамического воздействия на воздухоносные пути путем аспирации ликвидировали обструкцию.

Затем больным основной группы с тяжелой ОДН паренхиматозного типа, Pa02/Fi02<200 мм рт. ст. и Qs/Qt>20%, оптимизировали параметры ИВЛ. Исследовали показатели системной гемодинамики, оксигенацию артериальной и смешанной венозной крови, транспорт и потребление кислорода, легочную биомеханику при манипуляциях с величинами положительного давления в конце выдоха и инспираторной паузы. Исследование состояло из 6 этапов -1. Измерение вышеперечисленных параметров при установочном ПДКВ и ИП. 2. Измерение при ИП, соответствующей отношению вдох:выдох - 1:1,5, но с прежним уровнем среднего давления в трахее. 3. Подбор оптимального ПДКВ, т.е. ПДКВ и Ртрср, которые обеспечивают максимальное насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови без снижения сердечного выброса (по Suter P.M. e.al., 1975). 4. Увеличение ИП при соотношении вдох/выдох 1:1 и при Ртр. ср соответствующему оптимальному ПДКВ. 5. Увеличение ИП при соотношении вдох/выдох 1:1,5 и прежнем уровне Р^ ^ 6. Увеличение ИП при соотношении вдох:выдох равном 2:1 и прежнем уровне Ртр. ср Время от каждого изменения ПДКВ либо ИП до регистрации изучаемых параметров составляло около часа. Уровень оптимального ПДКВ подбирали эмпирически, ступенчато, по 1-2 см вода, ст, изменяя уровень установочного ПДКВ, и контролируя при этом гемодинамические параметры, показатели оксигенации артериальной крови, транспорта и потребления кислорода.

После подбора режимов ИВЛ, параметры которой не изменяли в процессе дальнейшего исследования, у 24 больных основной группы с ДЗЖ<12 мм рт. ст. и параметрами кислородного статуса соответствущими любому из "пороговых" критериев: СИ<4,52

и

л/мин/м2, ИТ02£670 мл/(мин-м2), ИП02<166 мл/(мин-м2), (по Fleming А. et al., 1992), проводили серию измерений показателей гемодинамики, газов артериальной и смешанной венозной крови, доставки и потребления кислорода в положении антиортостаза (30°) и ортостаза (30°). Временной интервал между изменением положения тела составлял 20 мин. Оценка влияния изменений положения тела на кардиогемодинамику и кислородный транспорт проводилась для последующей коррекции инфузионной нагрузки.

18 больным основной группы с ДЗЛК>12 мм рт. ст., АД ср.<90 мм рт.ст. и параметрами кислородного статуса соответствуй?ими любому из вышеперечисленных «пороговых» критериев, с целью увеличения кислородного транспорта вводили дофамин в средней дозе 7,1 ±0,3 мкг/кг/мин.

12 больным основной группы с выраженными признаками внутрилегочного и периферического шунтирования крови дальнейший подбор фармакологической и инфузионной терапии проводили под контролем степени насыщения кислородом артериальной и смешанной венозной крови методом спектрофотометрии.

В последующем с целью нормализации тканевого газообмена и клеточного метаболизма применяли полифункциональный отечественный препарат перфторан. У 47 больных основной группы с сохранявшимися нормальными и повышенными показателями индекса транспорта кислорода, супранормальными показателями его потребления и сохранявшейся гиперлактатемией (ИТ02>550 мл/(мин-м2) и ИП0г^1б6 мл/(мин-м2), уровень лактата в артериальной крови более 2 ммоль/л), оценивали влияние перфторана на параметры кардиогемодинамики, кислородного транспорта, биохимию крови, активность перикисно-антиперикисной системы и структурно-функциональные свойства эритроцитов. На этом этапе исследования больные основной группы были разделены на 2 подгруппы, соответствующие по тяжести состояния и степени повреждения легких больным контрольных подгрупп, которые мы обозначили как 1-ая основная и 2-ая основная подгруппы. В первой основной подгруппе больных тяжесть состояния по шкале APACHE-II до введения перфторана составила 21,1±0,7 балла, тяжесть острого повреждения легких была менее 2,5 баллов, Pa02/Fi02>200 мм рт ст. Во вторую основную подгруппу были включены больные с более выраженной ОДН, о чем свидетельствовал показатель тяжести острого повреждения легких более 2,5 баллов и Pa02/Fi02<200 мм рт ст. По шкале APACHE-II тяжесть их состояния составила в среднем 25,0±0,6 баллов.

Перфторан вводили внутривенно со скоростью 3 мл/мин в дозе 56 мл/кг. Параметры центральной гемодинамики и кислородного баланса в подгруппах исследовали до начала переливания перфторана (1 этап), затем через 2 ч (2 этап), 6 ч (3 этап), 12 ч (4 этап), 24 ч (5 этап) и 48 часов (6 этап) после инфузии. В контрольной группе на этапах обследования, соответствующих введению перфторана вводили кристаллоиды со скоростью 3-4 мл/кг/час.

Мониторинг давлений в дыхательных путях проводился вентиляторами "Puritan-Bennett" 7200 автоматически. Расчеты торакопульмональной податливости и ауто-ПДКВ - с помощью автоматизированных тестов вентиляторов. На мониторе "Space Labs" или "Hewlett-Packard" с помощью катетера Swan-Ganz регистрировали кривые давления в правых отделах сердца и легочной артерии. Сердечный выброс определяли методом термодилюции. Одновременно регистрировали ЧСС и измеряли АД неинвазивным способом.

Для оценки соответствия между потреблением кислорода тканями и уровнем метаболизма в них изучали одновременно показатели доставки и потребления кислорода; измеренные независимыми методами. Транспорт 02 рассчитывали из значений сердечного выброса по общепринятым формулам, а потребление кислорода, продукции углекислоты, дыхательного коэффициента и расхода энергии измеряли прямым способом с помощью метаболического монитора "Puritan-Bennett"-7250.

Измерение кислотно-основного состояния крови производили с помощью газоанализатора "ABL RADIOMETR". Кроме того, методом кулонометрии с использованием аппарата "Lex-Ô2-Kon" оценивали содержание кислорода в крови. Методом отражательной спектрофотометрии определяли насыщение кислородом смешанной венозной или артериальной крови с использованием спектрофотометрического модуля монитора "Space Labs" соедененного с пятиканальным катетером Swan-Ganz, снабженным фиброоптическим датчиком либо с катетером "Optekat

Определяли энзиматическим методом уровень лактата в артериальной крови и 10 биохимических показателей плазмы крови, характеризующих функциональное состояние печени, почек, поджелудочной железы и др., с использованием биохимического анализатора "COBAS MIRA PLUS" и реактивов фирмы "ROCHE". Лактат артериальной крови исследовали до введения перфторана, затем - через 6, 12, 24 ч после окончания инфузии, а остальные биохимические показатели -1 раз в сутки в течение 5 дней.

Для изучения воздействия перфторана на эритроциты in vitro в пробирки с образцами крови больных, стабилизированными

гепарином, вносили перфторан в соотношении 20 мкл, 40 мкл, 80 мкл и 200 мкл на 1 мл крови. Пробирки инкубировали при 37°С в течении 24 часов. Фиксацию эритроцитов глутаровым альдегидом с последующей их микроскопией проводили через 6 часов и 24 часа инкубации.

Исследования формы и деформируемости эритроцитов проводили также в гепаринизированной крови больных, взятой из центральной вены вне инфузии препаратов крови или плазмы. Процентное содержание измененных клеток в образце крови подсчитывали на этапах исследования гемодинамики, затем на 3-е, 5-е и 7-е сутки исследования методом световой микроскопии с увеличением в 300 раз при движении эритроцитов в потоке. После определения показателя гематокрита в образце крови методом центрифугирования, непосредственно перед измерением, клетки ресуспендировали в изотоническом HEPES - буфере, следующего состава: 10 мМ Hepes, 5 мМ КС1, 140 мМ NaCl, рН=7,40, 300 мОсм, до гематокрита, равного 6%. Методом фильтруемости изучали деформируемость эритроцитов по их способности проходить через цилиндрические поры фильтра Nickel-Mesh, разработанного фирмой TSUCASA SOKKEEN СО, LTD. Деформируемость эритроцитов и долю нефильтрующихся клеток вычисляли по методу Jones J.G. et al., 1994. Измерения фильтрационных показателей крови проводили на кинетическом фильтрометре ИДА-03. Процентное содержание измененных эритроцитов, показатели фильтруемости эритроцитов и вязкости плазмы определяли в течение 1-3 суток и, дополнительно, на 5-е и 7-е сутки после травмы.

Состояние окислительно-антиокислительной системы организма больных оценивали по концентрации малонового диальдегида, концентрации лактоферрина и активности церулоплазмина. За норму принимали показатели концентрации МДА, активности ЦП и содержания ЛФ в смешанной венозной крови здоровых доноров (п=17). Для всех больных были определены средние значения изучаемых показателей, которые в дальнейшем использовались в качестве критерия разделения больных внутри основной и контрольной групп. Динамику концентрации МДА, ЛФ и ЦП на этапах исследования оценивали отдельно у больных с исходными значениями выше и ниже полученных средних величин.

Полученные данные обрабатывали параметрическими и непараметрическими методами статистики с использованием критериев Вилкоксона, Нанна, Манна-Уитни и Стьюдента. Различие расценивалось как достоверное при вероятности различия сравниваемых величин более 95% (р<0,05).

Результаты исследования и их обсуждение

При сочетанной травме груди выявлена большая на 35%, чем при изолированной травме труди кровопотеря (р<0,01). У больных с СТГ отмечалось большее, чем у больных с 111 повышение СИ, как за счет тахикардии, так и за счет повышения ударного индекса. На фоне легочной гипертензии у всех обследованных больных при СТГ отмечался также достоверно больший на 13% индекс ударной работы правого желудочка (р<0,05). Это сопровождалось снижением уровня напряжения кислорода в венозной крови и увеличением артериовензной разницы по содержанию кислорода (табл.3).

Таблица 3

Показатели гемодинамики и кислородного баланса у больных с изолированной и сочетанной травмой груди, (М±ш)_

Показатели, ед. изм. Значения показателей по группам

Больные с ТТГ, п=27 Больные с СТГ, п=107

ЧСС, уд. в мин 105,1±3,7 110,3±2,1

СИ, л/мин/м2 3,7±0,2 4,5±0,2**

УИ, мл/мин/м2 35,7±1,6 42,7±0,8**

ЦВД, мм рт.ст. 5,4±0,4 6,7±0,3*

ДЗЖ, мм рт.ст. 8,3±0,5 9,6±0,4*

ДЛА ср., мм рт.ст. 17,7±0,8 19,8±0,7

АД ср., мм рт.ст. 84,6±2,2 80,1±1,6

ОПС, динсексм0 1422±77 1213±64

OJIC, дин-сексм"5 248,4*12,8 229,4±9,1

ИУРЛЖ, г-см/м/ 34,4±2,9 39,6±2,0

ИУРПЖ, г-см/м2 4,2±0,3 5,4±0,2**

НЬ, г/л 106,711,5 90,311,7**

Ра02, мм рт. ст. 114,2±4,7 107,3±2,5

Pv02, мм рт. ст. 34,3±0,4 30,1±0,3**

PaCVFiOj, мм рт. ст. 184,7±6,4 178,7±5,1

Qs/Qt, % 23,8±0,8 24,5±0,6

ИТ02, мл^мин-м2) 568+43 640127

ИП02,мл/(минм2) 197119 210116

ABPOj, мл/дл 3,510,1 3,810,1*

кэо2,% 25,812,1 33,111,9*

РН,, арт. крови, Ед. 7,4210,04 7,3910,02

РН,, вен. крови, Ед. 7,37Ю,04 7,3410,01

* и ** достоверное (р<0,05) и (р<0,01) различие показателей в

сравниваемых группах больных.

Повышенная потребность в кислороде обеспечивалась как за счет гемодинамической компенсации, так и за счет повышения экстракции 02 (несмотря на отсутствие энергетических затрат на работу дыхания), что в комплексе можно рассматривать как компенсаторную реакцию системы кровообращения на более выраженную гемическую гипоксию и проявление "скрытой" циркуляторной недостаточности, с включением последнего резерва компенсации тканевой гипоксии. Величина ИПОг у больных с СТГ составила 210+16 мл/(мин м2) и была явно неадекватна высоким метаболическим потребностям, о чем свидетельствовал субкомпенсированный метаболический ацидоз в венозной крови.

Таблица 4

Распределение больных с тяжелой тупой травмой груди и сочетанной травмой груди в зависимости от величины сердечного индекса_

Значения СИ, л/мин/м2 Число (%) больных по группам

Больные с ТТГ, п=27 Больные с СТГ, п=107

2,5-3,5 7 (26%) 12(11%)

3,5-4,0 12 (44%) 38 (36%)

более 4,0 8 (30%) 57 (53%)

Анализ распределения больных в зависимости от величины сердечного индекса в группах с 111 и СТГ выявил значительное преобладание больных с повышенной производительностью сердца при СТГ (табл.4). Для определения степени взаимосвязи между кислородной доставкой и определяющими ее компонентами был проведен корреляцонно-регрессионный анализ раздельно у больных с ТТГ и СТГ, имевших нормальные (2,5-3,5 л/мин/м2), повышенные (3,5-4,0 л/мин/м2) и высокие (более 4,0 л/мин/м2) значения СИ (Marino Р., 1998). У больных ТТГ при нормальных и повышенных значениях СИ отмечали высокую корреляцию только между величинами УИ и кислородной доставки (г=0,61 и г=0,69 соответственно), что свидетельствовало о сохранении резерва гемодинамической компенсации гипоксии. При значениях СИ более 4,0 л/мин/м2 доставка кислорода начинала зависеть не только от ударного индекса, но и от ЧСС, что отражало компенсаторное перенапряжение сердечно-сосудистой системы. Принципиально другую картину отмечали у больных с СТГ. Наименьшая корелляционная зависимость кислородного транспорта от его составляющих отмечалась у больных с СИ 3,5-4,0 л/мин/м , она нарастала при высоких значениях СИ, а у больных имевших нормальные значения, кислородная доставка была лимитирована как уровнем гемоглобина, так и величиной ударного индекса, причем резерва увеличения Д02 за счет тахикардии уже не

отмечали. Таким образом, величина производительности сердца у больных с ТТТ и СТГ может служить критерием, отражающим степень компенсаторной реакции сердечно-сосудистой системы. Если при 'I'll значения СИ до 3,5 л/мин/м2 можно рассматривать как реакцию компенсации или условную "норму болезни" для данной патологии, а значения 3,5 л/мин/м2 и выше - как реакцию субкомпенсации, то при СТГ, на фоне большей кровопотери и тяжести состояния больных, значения СИ 3,5-4 л/мин/м2 можно рассматривать как реакцию компенсации, а значения СИ выше 4 л/мин/м^ и ниже 3,5 л/мин/м2 - как реакцию субкомпенсации, т.е. несоответствие гемоциркуляции метаболическим потребностям организма.

Таблица 5

Изменение показателей тяжести состояния больных с тяжелой тупой травмой груди (п=27) и сочетанной травмой груди (п=107) в зависимости от величины сердечного индекса_

Значения показателей у больных с ТТГ Значения сердечного индекса

2,5-3,5 л/мин/м2 3,5-4 л/мин/м2 Более 4 л/мин/м2

Тяжесть состояния по шкале APACHE-II, баллы 19,2±0,6 19,8±0,7 21,1±0,8

кэо2,% 23,7+1,2 24,2+1,6 24,5±1,4

Лактат артериальной крови, ммоль/л 2,1±0,2+ 2,5±0,2 3,0±0,2*

Значения показателей у больных с СТГ Значения сердечного индекса

2,5-3,5 л/мин/м2 3,5-4 л/мин/м2 Более 4Л/МИН/М2

Тяжесть состояния по шкале APACHE-II, баллы 25,7±0,7" 23,5±0,8+ 24,7±0,8+

КЭ02,% 28,1±1,0+ 29,0±1,6 32,4±1,3+

Лактат артериальной крови, ммоль/л 4,2±0,2 2,9+0,2* 3,7±0,1*+

*- достоверное (р<0,05) различие показателей при различных показателях сердечного индекса в каждой группе;

+ - достоверное (р<0,05) различие показателей при одинаковых показателях сердечного индекса в сравниваемых группах больных.

У больных с ТТТ величина СИ нарастала при увеличении тяжести состояния больных, что подтверждало способность сердечнососудистой системы компенсировать рост метаболических потребностей организма путем вынужденной интенсификации кровообращения (табл.5). У больных с СТГ наименьшие значения

тяжести состояния больных отмечались при умеренно повышенных значениях СИ, а наибольшие - при нормальных, т. е. по мере увеличения тяжести состояния больных адаптивная реакция сердечно сосудистой системы к моменту обследования больных могла быть компенсированной или субкомпенсированной. Так как признаки гиповолемии у обследованных больных отсутствовали, можно полагать, что в тех случаях, когда повышение производительности сердца и степени экстракции кислорода тканями не обеспечивало удовлетворительного аэробного метаболизма происходило накопление недоокисленных продуктов метаболизма, обладающих кардиодепрессивным действием, с их последующим поступлением в кровоток. Другим фактором патологического уменьшения сердечного выброса, вероятно, служило несоответствие коронарной перфузии травмированного сердца повышенным требованиям, предъявлемым организмом к миокарду при шоке и кровопотере Таким образом, у наиболее тяжелых больных с СТГ быстро формировалась циркуляторная недостаточность, которую выявляли в ранние сроки после травмы.

Анализ содержания лактата в артериальной крови у больных с ТТГ показал нарастание уровня лактата по мере параллельного увеличения тяжести состояния больных и СИ, в то время как при СТГ было отмечено, что у 12 больных с производительностью сердца, величина которой находилась в пределах нормальных значений и у 57 больных с СИ выше 4 л/мин/м2, отмечался достоверно более высокий уровень лактата крови, чем у 38 больных, имеющих СИ в пределах 3,5-4 л/мин/м2 (соответственно: 4,2±0,2, 3,7±0,1 и 2,9±0,2 ммоль/л), (р<0,01), что также позволяет судить о двух типах взаимосвязи функции сердечно-сосудистой системы с выраженностью метаболического ацидоза в условиях гипоперфузии тканей с последующим поступлением освобождающегося лактата после улучшения периферического кровообращения на фоне лечения -компенсированном и субкомпенсированном. В условиях компенсации увеличение сердечного выброса позволило удовлетворить потребность тканей в кислороде, и даже при недостаточности периферического кровотока у сердечно-сосудистой системы существовал резерв повышения производительности сердца в ответ на накопление в кровотоке органических кислот. В условиях субкомпенсации нормальные или даже высокие значения СИ могут быть недостаточными для нивелирования проявлений респираторной и гемической гипоксии и обеспечения потребностей тканей в кислороде при постравматическом гиперметаболизме. Это обосновало стремление к повышению системного и периферического кровотока.

Перевод больных на ИВЛ в случаях, когда это не было осуществлено на этапе транспортировки, определяли комплексом показателей: частота дыхания более 35 в мин, Ра02 ниже 60 мм рт. ст, при РЮ2=0,4, напряжение углекислоты в артериальной крови выше 55 мм рт. ст., рН менее 7,2, С^ф более 20% минутного объема кровообращения. После достижения адаптации больного к респиратору и устранения обструкции верхних ДП слизью, кровью или мокротой оценивали проходимость долевых бронхов. С целью минимизации нежелательных последствий санационной ФБС у 16 больных основной группы с Р,р пик выше 25 см Н20 и клиническими признаками аспирации и ателектазирования участков легких нами использован метод сочетанной селективной ИВЛ (Патент № 2157705), сущность которого состоит в следующем: через Т-образный адаптер в дыхательные пути вводили фибробронхоскоп. Боковой патрубок адаптера соединяли с контуром вентилятора. Осуществляли аспирацию бронхиального содержимого, после чего биопсийный канал фибробронхоскопа соединяли с контуром высокочастотного респиратора, производящего вентиляцию с рабочим давлением 0,5 -1,5 кгс/см2 и соотношением фаз вдоха и выдоха 1:2. Одновременно с этим примерно на 1/3 уменьшали минутный объем фоновой ИВЛ и выключали аппаратное ПДКВ. Поочередно подводили конец фибробронхоскопа к бронхам пораженных долей и осуществляли вентиляцию в течение периода, не превышающего время увеличения пикового давления до 25 см вод. ст. и/или ауто-ПДКВ более 15 см вод. ст. По окончании селективной бронхоскопической вентиляции проводили повторную аспирацию бронхиального содержимого.

Селективная сочетанная ИВЛ позволила одновременно с проводимой вентиляцией проводить аспирацию бронхиального секрета, при этом не влияя значительно на параметры вентиляции остальных легочных компартментов. За счет уменьшения расстояния от места входа газовой смеси до вентилируемых альвеол и снижения степени турбулентности возникающих газовых потоков производили более "глубокую" вентиляцию суженного бронхиального дерева, а за счет газодинамического эффекта кислородно-воздушной струи выполнять эндобронхиальный "массаж" и дефрагментацию внутрибронхиальных "пробок". После минимизации выраженности бронхиальной обструкции и вентиляционной дыхательной недостаточности с помощью метода сочетанной селективной ИВЛ возникала необходимость уменьшения проявлений паренхиматозной ОДН и обеспечения адекватной оксигенации крови в легких.

Традиционными способами управления Ртр ср и оксигенацией артериальной крови при ИВЛ с контролем по объему у больных с острым повреждением легких паренхиматозного типа в результате

закрытой травмы груди является регуляция уровня установочного ПДКВ и продолжительности ИП (Gattinoni L et. Al, 1995). Однако, эффективность управления средним давлением в дыхательных путях и артериальной оксигенацией у одного и того же больного с помощью ИП при различных уровнях ПДКВ может быть различной. Основным аргументом в пользу увеличения фракции вдоха при этих условиях явлется предположение о том, что длительное вдувание газа в частично коллабированные альвелы с низкой постоянной времени позволяет им наполниться и влючиться в газообмен (Manthous С.А., Schmidt G.T., 1993).

Исходя из этой теоретической посылки, мы оценили изменения легочного газообмена при различной длительности инспираторной паузы и неизменном Ртр ср у 44 больных с резким снижением коэффициента оксигенации в результате перенесенной травмы и развития острого повреждения легких паренхиматозного типа (Ра02/ Fi02 <200 мм рт. ст. и Qs/Qt>20%).

Выявлено что, что в условиях неоптимального ПДКВ изменение продолжительности ИП при сохранении уровня Р тр сР за счет соответствующего увеличения уровня установочного ПДКВ не привело к достоверным изменениям оксигенации артериальной крови, общей торакопульмональной податливости и фракции внутрилегочного венозного примешивания (табл.6). Оптимизация ПДКВ сопровождалась увеличением насыщения артериальной крови кислородом. Одновременно регистрировали увеличение транспорта кислорода на 6% и потребления кислорода на 20%, без компрометации показателей кардиогемодинамики (табл.7). При изменении 1:Е=1:1 за счет увеличения длительности инспираторной паузы до 0,67±0,07 сек, отмечалась тенденция к дальнейшему увеличению SaOî и PO2/F1O2. Это сопровождалось ростом внутреннего ПДКВ и увеличением его процентного вклада в структуру общего ПДКВ до 28%. Увеличение продолжительности ИП до 0,87±0,03 сек (1:Е=1,5:1) привело к дальнейшему росту оксигенации артериальной крови. Изменение соотношения вдоха к выдоху до 2:1 за счет увеличения продолжительности инспираторной паузы до 1,13±0,10 сек сопровождалось, в сравнении с предыдущим этапом, уменьшением коэффициента оксигенации на 16%, тенденцией к уменьшению СИ, ИТОг и ИПОг, увеличению степени внутрилегочного венозного примешивания.

Изменения параметров легочной биомеханики у больных с травмой груди при изменении параметров ИВЛ, (М±м), (п= 44)___

Показатели, ед. измерения Значения показателей на этапах исследования

1 2 3 4 5 6

Исходные значения I/E = 1/1,5 Опт. ПДКВ, I/E =1/1,5 I/E =1/1 1/Е = 1,5/1 I/E = 2/1

ИП, сек 0,81±0,07 0,49±0,06 " 0,48±0,04 " 0,67±0,07* 0,87±0,03 1,13±0,10+^*~

Р тр. пик., см водн.ст. 23,1±0,8 24,1 ±0,9 25,2±0,8 23,9±0,9 23,1±0,9 25,5±0,9

Р тр. ср., см водн. ст. 12,5±0,8 12,6±0,8 14,1 ±0,7 14,2±0,8 14,3±0,7 14,6±0,7

ПДКВ вн.см водн. ст. 2,41 ±0,09 1,23±0,10 ** 1,04±0,08 " 2,26±0,06+ч** 3,35±0,09 "++т" 4,64±0,05

ПДКВ общ. 5,21±0,37 6,23±0,35 7,96±0,35 **++ 7,97±0,35 *,++ 7,24±0,35 " 6,97±0,37"

Сотр1.,см водн. ст. 37,4 ±1,0 38,1±2,0 41,4±2,0 40,1±2,1 43,6±2,2 42,6±1,9

РаОЛчО,, мм рт. ст. 108,7±8,4 119,3±8,4 146,3±8>2 164,9±8,1 187,4±7,9 150,6±3,0

PaCOj, мм рт. ст. 34,5±1,0 36,8±1,0 36,6±1,0 35,0±0,9 35,1±0,9 36,7±0,8

Qs/Qt, % 28,8±0,6 27,2±0,6 22,7±0,7 20,9±0,8 *,++ 18,9±0,9 23,2±0,8

MOB, л 11,9±0,3 11,8±0,3 11,7±0,3 11,5±0,3 11,4±0,3 11,5±0,3

Sa02, % 91,8±0,4 92,2±0,4 94,5±0,5 95,1 ±0,5 96,6±0,6 *,++# 94,9±0,6 *,++л

SvOj, % 66,1±0,9 68,1±0,9 68,6±0,9 67,0±0,9 69,6±0,9 " 70,0±1,2 *

* и **- достоверность изменений исследуемых параметров по отношению к 1-му этапу (р<0,05 и р<0,01); + и ++- достоверность изменений исследуемых параметров по отношению к 2-му этапу (р<0,05 и р<0,01);

* и ** - достоверность изменений исследуемых параметров по отношению к 3-му этапу (р<0,05 и р<0,01); " и " - достоверность изменений исследуемых параметров по отношениюк 4-му этапу (р<0,05 и р<0,01); &ил&- достоверность изменений исследуемых параметров по отношению к 5-му этапу (р<0,05 и р<0,01).

Динамика показателей кардиогемодинамики и кислородного баланса у больных с травмой груди при изменении параметров ИВЛ, (М±м), (п=44)

Показатели, ед. измерений Значения показателей на этапах исследования

1 2 3 4 5 6

Исходные значения 1/Е = 1/1,5 Оптим. ПДКВ (1/Е = 1/1,5) 1/Е = 1/1 1/Е = 1,5/1 1/Е = 2/1

СИ, л/мин/м2 5,6±0,2 5,2±0,1 5,6±0,1++ 5,8±0,1++ 5,7±0,1++ 5,6±0,2

УИ, мл/мин/м2 51,9±и 50,7±1,3 55,6±1,3 + 61,7±1,3 "++и* 56,7±1,4 56,4± 1,4 *++"

ЧСС, уд.в мин 112,3±2,7 106,8±2,8 105,2±2,4 * 102,3±3,0 * 104,1±2,8 * 104,3±2,8 *

АД ср., мм рт.ст. 83,6±1,5 88,4±1,5 * 92,1±1,4 * 90,8±1,4 * 91,2±1,4 * 90,9±1,4 *

ДЛА ср., мм рт.ст. 24,2±0,6 23,3±0,6 24,2±0,6 24,4±0,6 24,2±0,6 24,8±0,6

ЦВД, мм рт.ст. 7,6±0,4 8,5±0,4 8,6±0,3 9,2±0,4 " 8,1±0,4 9,2±0,3 **&

ДЗЛК, мм рт.ст. 10,4±0,6 11,5±0,4 12,1±0,6 12,4±0,5 * 12,5±0,5 * 12,3±0,5 *

ОПС, дин-сексм"5 1106,4±65,1 1425,7±60,0 1395,7±61,6 ** 1383,4±65,5 " 1327,3±67,1 * 1351,8±62,0 **

ОЛС, дин-сексм"3 201,3±12,6 229,4±12,5 212,4±13,1 205,6±13,7 215,0±12,6 215,7±12,5

ИТ02, мл/(мин-м2) 747,8±26,0 708,6±28,6 790,2±26,8+ 799,3±25,5+ 781,5±22,4+ 774,8±30,2

ИПО1, мл/(мин-м2) 213,7±11,2 219,4±11,2 256,7±10,0 **+ 267,1±9,7 241,3±10,1 237,7±8,2

* и **- достоверность изменений исследуемых параметров по отношению к 1-му этапу (р<0,05 и р<0,01);

+ и достоверность изменений исследуемых параметров по отношению к 2-му этапу (р<0,05 и р<0,01); "и достоверность изменений исследуемых параметров по отношению к 3-му этапу (р<0,05 и р<0,01); "и " - достоверность изменений исследуемых параметров по отношениюк 4-му этапу (р<0,05 и р<0,01); & - достоверность изменений исследуемых параметров по отношению к 5-му этапу (р<0,05).

Из полученных данных следует, что у больных с тяжелым паренхиматозным повреждением легких вследствие ТТГ в условиях управляемой ИВЛ с контролем объема степень оксигенации артериальной крови зависит преимущественно от величины установочного ПДКВ, а не от продолжительности инспираторной паузы. При достижении оптимального уровня ПДКВ показатели оксигенации артериальной крови в большей степени зависят от продолжительности инспираторной паузы. Максимальные значения кислородного транспорта достигались при соотношении вдоха к выдоху = 1:1, а оксигенации артериальной крови при инвертировании соотношения вдоха к выдоху = 1:1,5. Увеличение степени инверсии более чем 1:1,5 приводило к росту внутреннего ПДКВ и его преобладанию в структуре общего ПДКВ, что сопровождалось уменьшением величины насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. Поэтому больным с ТТГ и СТГ, осложненной тяжелой ОДН паренхиматозного типа ИВЛ в дальнейшем проводили в условиях оптимального ПДКВ и соотношении вдоха к выдоху в диапазоне 1:1 до 1:1,5, обеспечивающих максимальный кислородный транспорт и минимальное отрицательное влияние на величину сердечного выброса.

Помимо ИВЛ, традиционными способами коррекции кислородного статуса у больных с тяжелой травмой является повышение величины сердечного выброса с помощью введения плазмозамещающих растворов и инотропных средств. Эти методы направлены на оптимизацию транспорта кислорода и, таким образом, могут способствовать усилению биоэнергетических процессов для сохранения структур и обеспечения функции тканей, увеличению потребления кислорода и компенсации кислородной задолженности. Для обеспечения жизнеспособности организма в критическом состоянии необходим как минимум 2,5-кратный резерв потока кислорода в сравнении с его потреблением, причем приоритетными для оценки тяжести больных являются индексы кислородного транспорта, потребления СЪ и сердечный индекс [Рябов.Г.А. и др, 1988].

В связи с этим нами выполнено собственное исследование с использованием тестовых воздействий, имеющее целью выявление потребности в объеме инфузионной терапии и применения катехоламинов для коррекции доставки и потребления Ог у больных с тупой травмой груди.

После подбора режимов ИВЛ у 24 больных с ДЗЛК<12 для уточнения выраженности циркуляторной гипоксии проводили измерения показателей гемодинамики, газового состава артериальной и смешанной венозной крови, доставки и потребления кислорода в

положении на спине, антиортостатической и ортостатической позиции. Положительное влияние антиортостатической позиции было выявлено у 15 чел. (увеличение сердечного индекса с 3,8±0,2 до 4,5±0,2 л/мин/м2 и индекса транспорта кислорода с 520±20 до 705+24 мл/мин.м2 (р<0,05), что служило своеобразным "индикатором" наличия резерва повышения кислородной доставки при увеличении инфузионной нагрузки, без риска развития гиперволемии в малом 1фуге кровообращения. Этим больным увеличивали объем и темп введения инфузионных сред за счет кристаллоидов на 10 - 12 мл/кг в течение часа. После проведения инфузионной нагрузки транспорт кислорода также был достоверно выше исходных значений на 13% (р<0,05). Одновременно регистрировали увеличение СИ на 21% и уменьшение ЧСС на 12% (р< 0,05).

18 больным с ДЗЖ>12 мм рт.ст., АД ср.<80 мм рт.ст. вводили дофамин в средней дозе 7,1±0,3 мкг/кг/мин с первых суток после травмы с целью повышения доставки кислорода. У части больных до применения дофамина отмечался сердечный индекс выше 3,5 л/мин/м2. После начала введения препарата выявлено достоверное (р<0,05) увеличение СИ с 4,3±0,1 до 4,7±0,1 л/мин/м2, преимущественно за счет увеличения ЧСС. Одновременно регистрировали рост АД ср., и общего легочного сопротивления (р<0,05). У 7 больных, до введения дофамина отмечался сердечный индекс ниже 3,5 л/мин/м2. Введение дофамина этим больным привело к увеличению параметров СИ и АДср. Одновременно с этим возросли показатели доставки 02 с 412±27 до 502±29 мл/(мин«м2) через 2 ч и до 498±28 мл/(мин.м2) через 24 ч (р<0,05). Потребление кислорода на тех же этапах возросло с 173±9 до 213+11 мл/(мин-м2) и до 228±13 мл/(мин.м2) соответственно (р<0,05).

Полученные данные свидетельствуют о том, что при ситуации, когда дальнейшее увеличение объема проводимых инфузий в стремлении добиться интенсификации кислородного транспорта и избежать формирования кислородной задолженности чревато развитием ятрогенных осложнений, подход к назначению дофамина должен быть дифференцированным. У больных с исходно "нормальными" значениями сердечного выброса и повышенным уровнем ДЗЛК существует резерв повышения транспорта и потребления кислорода при использовании дофамина. Использование дофамина у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди, сердечным индексом более 3,5 л/мин/м2 кровообращения приводит только к увеличению СИ, ОЛС и АД ср., не влияя на при этом на показатели доставки и потребления кислорода, что ограничивает показания к его применению у данной категориии больных.

Учитывая необходимость постоянного контроля эффектов терапии и параметров кислородного баланса в режиме реального времени во время ряда тестовых воздействий, а также вынужденное использование множественных проб образцов крови при проведении обследования больных, нами разработан и внедрен новый способ мониторинга кислородного баланса организма (Патент № 2241378).

Рис. 1. Выраженность корреляции показателей Sa02 при различных методах определения.

Сущность метода состоит в том, что осуществляли одновременное измерение величины насыщения кислородом артериальной и смешанной венозной крови методом отражательной спектрофотометрии, для чего катетеры с фиброоптическими датчиками устанавливали соответственно одновременно в бедренной и легочной артерии. Показаниями к использованию метода у обследованных больных считали наличие патологической зависимости величин доставки кислорода от его транспорта (изменение величины ПСЬ более чем на 10% при изменении величины его транспорта у конкретного больного (Yu М., 1996)), либо сочетания признаков выраженного внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt>20 %) и повышенной или пониженной артерио-венозной разницы по кислороду.

Точность полученных с использованием разработанного метода параметров проверена путем их сопоставления с показателями, полученными у 12 обследованных больных основной группы методами микро-Аструпа (газоанализатор "ABL RADIOMETR") и кулонометрии (прибор Lexo-02-con). При сравнении данных получена высокая корреляция показателей насыщения артериальной крови 02, полученных использованным методом с параметрами, полученными методом микро-Аструпа (^=0,94) и методом кулонометрии (г2=0,97). Одновременный анализ значений насыщения артериальной и смешанной венозной крови кислородом, коэффициента утилизации кислорода, сердечного выброса и потребления кислорода позволил не

только контролировать состояние кислородного баланса организма, но и осуществлять коррекцию всех составляющих дальнейшей терапии у 12 наиболее тяжелых больных основной группы.

Больные основной группы, получавшие перфторан, были разделены по тяжести состояния на 2 группы: менее тяжелые отнесены к ! -й основной подгруппе, более тяжелые - к 2-й основной подгруппе, соответственно ранее описаным критериям. Выявлено уменьшение ОПС у больных первой основной подгруппы и повышение во второй основной подгруппе до нормальных значений через 24 ч после применения препарата, т.е., в отличие от контрольных подгрупп, выявлена нормализация ОПС в обеих основных подгруппах. Это свидетельствовало о благоприятном влиянии препарата на периферический кровоток. В 1-й основной подгруппе после введения перфторана отмечали уменьшение транспорта кислорода во время исследования. Потребление кислорода увеличивалось через 2 и 6 ч после инфузии перфторана, а величина коэффициента экстракции кислорода - через 2 часа. У больных 2-й основной подгруппы обнаружено увеличение напряжения и объемного содержания кислорода в артериальной крови через 2, 6 и 12 ч после применения перфторана. Это сопровождалось возрастанием потребления кислорода через 2 ч, коэффициента экстракции 02 через 2 и 6 ч после введения препарата. Отмечено уменьшение степени внутрилегочного шунтирования на 18% (р<0,05).

Положительная динамика показателей кислородного статуса у больных 2-ой основной подгруппы продолжалась в течение двух суток от момента инфузии. После введения перфторана отмечали достоверное снижение уровня лактата в обеих подгруппах в среднем с 4,2±0,2 ммоль/л до 3,5±0,1 ммоль/л через 12 ч и его нормализацию через 24 ч (1,8±0,2 ммоль/л) (р<0,01). Это свидетельствовало о наступлении большего соответствия между транспортом кислорода, его потреблением и уровнем тканевого метаболизма. Коррекция нарушений кислородного гомеостаза при использовании перфторана у больных с травмой груди привела к улучшению функционального состояния органов и систем, что проявилось нормализацией ряда биохимических показателей. Установлено снижение активности креатинфосфокиназы и креатинина, увеличение содержания общего белка и содержания сывороточного железа после применения перфторана

Динамика обштоггриферичесиэго 2900-1 согротивлежя после юекни* перфгорана

Дммика содвряания кислорода в артериальной крови после введения псрфгарат

в^лсртальтй!фсвйпсх1леЕвся№ияткрфгсрага

Л А л

"П? * * +

1ш

I

1ч «ч 12ч 24ч «ч

! Р1 папу шгдшвпв !

Д«м«аСИ пхэввдвмпффюраа

» 2ч 9ч 12ч 21ч 41ч

П1ПВДЮТ

_яюшевшяеицч

Джима ИГЮг пос® яегвгя перфгоряв « *

д> 2ч <ч 12ч »4 «ч

I ДЩвдруп» «гпеотуга

УттТ'

«М

» Димю ваяадяиягшюю&теч'гериалыкйкрсю

ПО 2ч <ч 124 24ч «ч

□ 1павфута И2тщутв

Рис. 2. Изменения показателя гемодинамики и транспорта кислорода после введения перфторана.

Нормализация показателей легочного и периферического кровообращения, уменьшение содержания лактата в крови после введения перфторана сопровождалась уменьшением баллов по шкале APACHE-II в 1-ой основной подгруппе с 21,1+0,7 до 17,2±0,6 через сутки после введения перфторана, во 2-ой основной подгруппе - с 25,0±0,6 до 22,1 ±0,7 (р<0,05).

В эксперименте in vitro внесение различных объемов эмульсии перфторана в пробирки, содержащие суспензии эритроцитов больных в изотоническом буфере не вызывало значимого образования стоматоцитов (5-8%). У больных 2-й контрольной подгруппы в ходе исследования было выявлено, что с первых суток после травмы достоверно (р<0,05) увеличивается доля эритроцитов измененной формы, преимущественно стоматоцитов, до 8-24% и количество их сохраняется примерно на одном уровне в течение первых 10-14 дней после травмы. Процентное содержание эритроцитов измененной формы в образцах крови больных 2-й основной подгруппы, взятых через 8 часов после введения перфторана, составляла 68-84%, а через 24 часа - от 34 до 40% и было достоверно выше, чем в крови больных 2-й контрольной подгруппы (р<0,01). Наблюдаемое увеличение доли эритроцитов измененной формы происходило вслед за нормализацией общего периферического сопротивления. Это различие достигало максимальных значений через 6 часов после введения перфторана и, по-видимому, было связано с поступлением в основной кровоток измененных эритроцитов из капилляров периферических тканей, где они испытывали воздействие ряда неблагоприятных факторов (в первую очередь - сниженного уровня pH) после введения перфторана, улучшения перфузии и оксигенации периферических тканей. Кроме того, увеличение количества измененных эритроцитов у больных с тяжелой травмой и кровопотерей свидетельствует о сохранении нарушений перфузии периферических тканей в раннем посттравматическои периоде. В течение трех суток после травмы у больных обеих подгрупп отмечалось снижение скорости фильтрации основной группы клеток в суспензии эритроцитов на 18% (р<0,05), без определенных различий между подгруппами. Процент эритроцитов, не проходящих через поры фильтра, при этом возрастал до 0,51 ±0,33% при 0,12±0,9% у доноров.

Через 48 часов после начала исследования, доля измененных клеток в крови больных основной и контрольной подгрупп не различалась и сохранялась примерно на одном уровне в течение первых 10-14 дней после травмы (8-24% при 2,5-5% в норме).

Вязкость плазмы больных обеих подгрупп, сниженная в первые сутки после травмы на 12-15%, к вторым-третьим суткам достигала

нижней границы нормы, а затем, в ходе лечения, постепенно повышалась и к 10-14 суткам становилась на 5-6% выше нормальных значений. Повышение вязкости плазмы в ходе лечения, было связано с уменьшением объемов внутривенных инфузий и повышением содержания в крови фибриногена и его производных.

У больных 2-й основной подгруппы с исходно высокими значениями МДА, через 2 часа после введения перфторана концентрация МДА достоверно снижалась с 3,7±0,3 (норма 3,0±0,2) до 3,2±0,4 мкмоль/л (р<0,05), а у больных с исходно низкими значениями - повышалась с 2,3±0,4 до 2,9±0,2 мкмоль/л (р<0,05), и при этом оставалась выше исходных значений на 52% и через сутки от начала исследования (р<0,05). Активность церуллоплазмина достоверно повышалась у больных 2-й основной подгруппы с исходно низкими значениями этого показателя с 0,24±0,02 до 0,31 ±0,03 усл.ед (р<0,05). Она оставалась выше исходных значений на 67% и на третьем этапе исследования. Динамика содержания лактоферрина также различалась в зависимисти от его исходного уровня. У больных 2-й основной подгруппы с исходно высокими значениями этого показателя, концентрация ЛФ прогрессивно снижалась на всех этапах исследования с 9,0±0,6 мг/л до 3,3±0,5 мг/л (р<0,05).

Таким образом, наше исследование показало, что применение перфторана у больных с тяжелой сочетанной травмой груди и кровопотерей введение перфторана в дозе 6-8 мл/кг в раннем посттравматическом периоде оказывает нормализующее действие как на исходно повышенную, так и сниженную интенсивность окислительно-антиокислительных процессов. Увеличение активности процессов ПОЛ позволяет говорить о повышении под влиянием перфторана доступности кислорода тканям в условиях нарушения их перфузии (Крылов Н.Л., Мороз В.В., 1994). Антиоксидантный эффект перфторана может быть обусловлен несколькими факторами: мембранопротекторными свойствами препарата, уменьшением продукции кислородных радикалов и их ускоренной элиминацией в результате восстановления микроциркуляции.

В результате мероприятий по контролю и управлению параметрами кислородного баланса в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди у больных основной группы дальнейшее течение болезни у них различалось в сравнении с больными контрольной группы о чем, в отсутствие инвазивного гемодинамического контроля, судили по ряду интегративных клинических признаков. Так, отмечалась более быстрая нормализация параметров ВЕ и рН смешанной венозной крови, регресс тяжести состояния по шкале APACHE П (табл.8). С 3-го дня болезни у

больных основной группы отмечался достоверно более высокий на 17% показатель коэффицита оксигенации, в сравнении с больными контрольной группе (р<0,01). На 5-е сутки после травмы соотношение Pa02/Fi02 в основной группе было выше чем в контрольной на 8%, а на 7-е сутки - на 24% (р<0,01), что отражало лучшее восстановление окигенирующей функции легких в основной группе.

Более быстрое восстановление оксигенирующей функции легких у больных основной группы дало возможность сократить сроки использования инвазивной респираторной поддержки, длительность которой в основной группе составила 8,4±1,5 дня, а в контрольной 13,52±1,8 (р<0,05).

Через неделю после травмы тяжесть больных в основной группы по шкале APACHE П была меньше чем в контрольной группе (17,2±0,5 баллов и 19,9±0,7 баллов соответственно) (р<0,01). Оптимизация параметров кислородного баланса в ранний постравматический период обусловила не только лучшее восстановление дыхательных функций легких, но и меньшую частоту развития гнойно-септических осложнений в основной группе (травматические пульмониты, пневмонии, трахеобронхиты, плевриты, перикардиты, флебиты сосудов конечностей, постравматический панкреатит, нагноение ран, травматический медиастенит, перитониты, септический синдром и др.).

Таблица 8

Динамика показателей, отражающих тяжесть состояния больных основной, п=86, и контрольной, п=29, групп, (М±го)

Название показателей Группа больных Значения показателей

3-е сутки 5-сутки 7-сутки

APACHE П, баллы осн. 22,7±0,6 18,9±0,7 17,2±0,5**

контр. 22,6±0,7 20,8±0,8 19,9±0,7

PaO^FiOj, мм.ртст. осн. 217,4±3,9** 234,4±4,2** 278,9±4,7**

контр. 186,3±4,1 217,2±4,3 225,4±4,9

РН вен. крови, ед. осн. 7,32±0,02 7,34±0,02 7,35±0,02**

осн. 7,28±0,02 7,30±0,02 7,27±0,02

ВЕ вен. крови, ед. осн. -4,2±2,9 -4,0±2,6 -1,2±2,9

контр. -6,4±3,2 -6,0±3 л -5,8±3,2

**- достоверное (р<0,01) отличие показателей от значений в контрольной группе.

Хотя в абсолютных цифрах частота развития воспалительных изменений не существенно различалась в обеих группах за счет травматических пульмонитов, наблюдавшихся практически у всех больных, и постравматических пневмоний, структура осложнений различалась у больных контрольной и основной группы. У больных основной группы реже возникали гнойные осложнения после проведенных хирургических вмешательств, манипуляций по катетеризации сосудов и т.д. Необходимо также отметить большую в 1,5 раза частоту развития септического синдрома, сопровождавшегося признаками ПОН, у больных контрольной группы. Все это в совокупности обусловило различие летальности в сравниваемых группах: общая летальность в контрольной группе составила 39%, а общая летальность в основной группе - 25%.

Таким образом, использование комплексной, специализированной, контролируемой терапии тяжелой тупой и сочетанной травмы груди привело к уменьшению выраженности нарушений дыхательной, сердечно-сосудистой систем, оптимизации кислородного баланса организма и перфузии тканей, что в итоге обусловило уменьшение количества гнойно-септических осложнений и летальности в основной группе больных.

ВЫВОДЫ

1. У больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди развивается гипоксия смешанного типа, определяющая тяжесть состояния и течение болезни. Нарушения респираторного, гемического и тканевого механизма транспорта кислорода компенсируются формированием гипердинамического типа кровообращения, характеризующегося повышением давления в системе легочной артерии, производительности и работы правого и левого желудочка сердца. При сочетанной травме груди из-за большей, в сравнении с тяжелой тупой травмой груди, на 55% кровопотери и на 7% тяжести повреждения легких гипердинамия кровообращения развивается чаще на 12%, а циркуляторная недостаточность - в 2,1 раза.

2. Индивидуальные особенности вклада нарушений респираторного, гемического и цирку ляторного компонентов кислородообеспечения определяют направления коррекции гипоксии и выявляются только при комплексном контроле легочной биомеханики, кардиогемодинамики и кислородного баланса.

3. У больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди применение оптимального положительного давления в конце выдоха с

последующим подбором продолжительности инспираторной паузы в условиях искусственной вентиляции легких с регуляцией по объему улучшает оксигенирующую функцию легких и увеличивает кислородный транспорт на 8%.

4. Эффективным способом уточнения характера циркуляторной гипоксии и целей инфузионной терапии является проведение орто- и антиортостатических проб с учетом показателей кардиогемодинамики и кислородного статуса.

5. У больных с сердечным индексом менее 3,5 л/мин/м2 применение дофамина в дозе 5-9 мкг/кг/мин с целью увеличения кислородного транспорта приводит к повышению сердечного выброса, системного давления, транспорта и потребления кислорода и коррекции циркуляторной гипоксии. Использование дофамина у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди и сердечным индексом выше 3,5 л/мин/м2 сопровождается повышением сердечного выброса, системного давления, общего легочного спротивления, не влияя на транспорт и потребление кислорода.

6. Полифункциональный препарат «Перфторан» в условиях гипоксии нормализует легочное и периферическое кровообращение, доставку кислорода и увеличивает его потребление на 18% за счет повышения оксигенации тканей (р<0,05). Улучшение кислородного статуса после введения перфторана сопровождается уменьшением уровня лактата в артериальной крови и нормализацией активности окислительно-восстановительных процессов (р<0,05).

7. Поэтапная коррекция гипоксии заключается в оптимизации искусственной вентиляции легких, инфузионной терапии, применении катехоламинов и перфторана.

8. Комплексное обследование и патогенетическое лечение всех звеньев гипоксии у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди приводит к более быстрому регрессу тяжести состояния, уменьшению длительности искусственной вентиляции легких на 38% и значительно снижает летальность с 39% до 25%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Коррекцию нарушений кислородного баланса у больных в острый период тяжелой тупой травмы груди необходимо начинать с выявления и коррекции респираторной и циркуляторной гипоксии с последующим воздействие на гемическую и тканевую составляющую транспорта и потребления кислорода.

2. Для управление показателями кислородного статуса, индивидуального подбора параметров ИВЛ, инфузионной нагрузки и

препаратов, влияющих на кровообращение и утилизацию кислорода показано использование комплексного прямого контроля кардиогемодинамики и потребления кислорода.

3. Улучшение оксигенации крови в легких должно достигаться путем подбора оптимального уровня ПДКВ, при котором отмечается максимальный транспорт кислорода к тканям и не страдает производительность сердца. Влиять на газообмен в легких за счет изменения продолжительности инспираторной паузы рекомендуется только в условиях оптимального ПДКВ, при этом нецелесообразно увеличивать соотношение вдоха к выдоху более, чем 1,5:1.

4. При циркуляторной гипоксии для подбора целенаправленной инфузионной терапии, коррекции кардиогемодинамики и кислородного статуса показано применение позиционных проб.

5. У больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди и нормальными значениями сердечного индекса для увеличения доставки и потребления кислорода должен примененяться дофамин в дозе 5-9 мкг/кг/мин.

6. В ранние сроки постравматического периода с целью коррекции нарушений газообмена должен применяться перфторан внутривенно в дозе 5-6 мл/кг со скоростью инфузии 2-3 мл/мин. Показаниями для повторного применения препарата служит повышение альвеолярно-артериального градиента по кислороду, снижение кислородтранспортной функции крови и увеличение содержания лактата в артерильной крови. При необходимости повторного введения целесообразно применять перфторан через 36-40 ч после первой инфузии.

ПС НАЦИОНАЛЫ БИБЛИОТЕКА СОотсрвург О* М» шг

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Остапченко Д.А., Неверии В.К., Шишкина Е.В., Галушка C.B., Власенко A.B., Резвая Е.В., Мороз В.В. Тупая травма груди: аспекты патогенеза, клиники, лечения, интенсивная терапия // ВИНИТИ РАН, НИИ ОР РАМН. - 1998. - № 1. - С. 5-12.

2. Антонова Л.А., Молчанова Л.В., Шишкина Е.В., Галушка C.B., Остапченко Д.А., Мороз В.В. Изменение некоторых биохимических показателей плазмы крови у больных в ранний период после политравмы // Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии: Материалы Междунар. симпоз., посвящ. 90-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского, 23-24 марта 1999 г., Москва. - М., 1999. - С. 20, № 1.

3. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Шишкина Е.В. Применение перфторана у больных с тяжелой травмой груди /У Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в экспериментальной и клинической медицине: Всеармейская науч. конф. 23-24 сент. 1999 г., Санкт-Петербург. - СПб, 1999. - С. 58-60.

4. Неверин В.К., Власенко A.B., Митрохин A.A., Галушка C.B., Остапченко Д.В., Шишкина Е.В. Позиционная терапия при механической вентиляции легких с ПДКВ у больных односторонним повреждением легких // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 2.-С. 50-53.

5. Остапченко Д.А., Шишкина Е.В., Мороз В.В. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 2. - С. 68-72.

6. Шишкина Е.В., Молчанова Л.В., Мороз В.В., Багдасарова Л.А., Остапченко Д.А., Радаев С.М. Изменение биохимических показателей крови после применения перфторана у больных с тупой травмой груди // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2000. -Приложение 2. - С. 42-45.

7. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Шишкина Е.В., Радаев С.М., Молчанова Л.В. Использование перфторана для коррекции гипоксических нарушений у больных с тупой травмой груди // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2000. - Приложение 2. - С. 86-90.

8. Молчанова Л.В., Шишкина Е.В., Остапченко Д.А. Изменение активности креатинкиназы после применения перфторана // 7 Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов, 25-29 сент. 2000 г., Санкт-Петербург: Материалы докл. - СПб., 2000. - С. 186.

9. Мороз В.В., Радаев С.М., Остапченко Д.А., Шишкина Е.В. Влияние перфторана на состояние кислородного бюджета и потребность миокарда в кислороде у больных с тупой травмой груди

// 7 Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов, 25-29 сент. 2000 г., Санкт-Петербург: Материалы докл. - СПб., 2000. - С. 187-188.

Ю.Шишкина Е.В., Молчанова JI.B., Багдасарова Л.А., Остапченко Д.А. Влияние олифена на биохимические показатели при политравме II7 Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов, 25-29 сент. 2000 г., Санкт-Петербург: Материалы докл. - СПб., 2000. - С. 311.

11. Мороз В.В., Шишкина Е.В., Остапченко Д.А. Фармакологическая коррекция гипоксических нарушений у больных с тупой травмой груди // Патофизиология органов и систем. Типовые физиологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты): Материалы докл. 2 Рос. Конгр. по патофизиологии 9-12 окт. 2000 г., Москва. - М., 2000. - С. 300.

12. Мороз В.В., Неверин В.К., Галушка C.B., Остапченко Д.А., Власенко A.B., Митрохин A.A., Арапова O.A., Шишкина Е.В. Дизоксия и кислородный долг у больных с полиорганной недостаточностью // Фундаментальные проблемы реаниматологии: Тр. Ин-та / Под ред. В.В. Мороза, В.Л. Кожуры, Ю.А. Чурляева. -Новокузнецк, 2000. - Т. 1. - С. 218-239.

13. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Шишкина Е.В., Молчанова Л.В., Радаев С.М., Багдасарова Л.А. Сравнительное изучение влияния препаратов "перфторан" и "олифен" при гипоксических нарушениях у больных с тупой травмой груди // Фундаментальные проблемы реаниматологии: Тр. Ин-та / Под ред. В.В. Мороза, В.Л. Кожуры, Ю. А. Чурляева. - Новокузнецк, 2000. - Т. 1. - С. 451 -462.

14. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Шишкина Е.В. Влияние олифена на транспорт и потребление кислорода у больных с тяжелой тупой травмой груди // Материалы конф., посвящ. использованию олифена в медицине, апрель 2000 г., Санкт-Петербург. - СПб., 2000. -С.

15. Шишкина Е.В., Мороз В.В., Остапченко Д.А., Радаев С.М. Нарушения кислородного статуса у больных с тупой травмой груди и возможности их коррекции с использованием перфторана // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 6. - С. 25-29.

16. Мороз В.В., Неверин В.К., Галушка C.B., Остапченко Д.А., Власенко A.B., Шишкина Е.В. Клиническая оценка кислородного долга у больных с полиорганной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 6. - С. 29-34.

17.Власенко A.B., Неверин В.К., Остапченко Д.В., Митрохин A.A., Арапова O.A., Шишкина Е.В., Галушка C.B. Оптимизация респираторного паттерна у больных с острым паренхиматозным повреждением легких //1 съезд анестезиологов и реаниматологов Юга

России 24-25 мая 2001 г., Ростов-на-Дону: Материалы докл. - Ростов-на-Дону, 2001. - С. 40-41.

18. Мороз В.В., Шишкина Е.В., Остапченко Д.А., Молчанова Л.В., Багдасарова Л.А., Кравченко Н.Р. Метаболический мониторинг при травматических повреждениях различной локализации // 1 съезд анестезиологов и реаниматологов Юга России 24-25 мая 2001 г., Ростов-на-Дону: Материалы докл. - Ростов-на-Дону, 2001. - С. 143144.

] 9. Мороз В.В., Атауллаханов Ф.И., Радаев С.М., Остапченко Д.А., Лисовская И.Л., Розенберг Ю.М. Влияние перфторана на морфологию и реологические свойства эритроцитов у больных с тяжелой травмой и кровопотерей // Анестезиология и реаниматология. - 2001. - № 6. - С.22-25.

20. Остапченко Д.А., Мороз В.В., Шишкина Е.В., Радаев С.М., Герасимов Л.В. Применение позиционных проб для выявления нарушений кислородного статуса и их коррекции у больных с тяжелой тупой травмой груди // Анестезиология и реаниматология. -

2001.-№6.-С. 7-8.

21. Остапченко ДА., Мороз В.В., Радаев С.М., Герасимов Л.В. Коррекция дизоксии у больных с тяжелой тупой травмой груди // IX Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство», 8-12 апр. 2002 г., Москва: Материалы докл. - М., 2002. - С. 335.

22. Радаев С.М., Остапченко Д.А., Розенберг Ю.М., Лисовская И.Л., Мороз В.В., Атауллаханов Ф.И. Влияние перфторана на структурные и функциональные свойства эритроцитов у больных с травмой и кровопотерей // IX Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство», 8-12 апр. 2002 г., Москва: Материалы докл. - М., 2002. - С. 369.

23. Власенко A.B., Галушка C.B., Остапченко Д.А. Применение прон-позиции у больных с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) в условиях механической вентиляции легких (MBЛ) // 8 Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов, 11-25 сент. 2002 г., Омск: Материалы докл. - Омск, 2002. - С. 188.

24. Власенко A.B., Галушка C.B., Митрохин A.A., Остапченко Д.А. Респираторная стратегия у больных с острым паренхиматозным поражением легких // 8 Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов, 11-25 сент. 2002 г., Омск: Материалы докл. - Омск,

2002.-С. 188-189.

25. Власенко A.B., Остапченко Д.А., Митрохин A.A., Арапова O.A., Жидковский К.А. Роль ауто-ПДКВ в оптимизации респираторного паттерна у больных с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) // 8 Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов, 11-25 сент. 2002 г., Омск: Материалы докл. - Омск, 2002.-С. 188.

26. Остапченко Д.А., Мещеряков Г.Н., Венцель Е.М., Маковецкая Е.А., Хлябич К.Г. Влияние реоглюсоля на гемодинамику и кислотно-основное состояние пострадавших при сочетанной травме и кровопотере II8 Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов, 1125 сент. 2002 г., Омск: Материалы докл. - Омск, 2002. - С. 151-152.

27. Радаев С.М., Остапченко Д.А., Розенберг Ю.М. и др. Структурные и функциональные свойства эритроцитов у больных с тяжелой сочетанной травмой и кровопотерей // 8 Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов, 11-25 сент. 2002 г., Омск: Материалы докл. - Омск, 2002. - С. 153.

28. Остапченко Д.А., Радаев С.М., Герасимов Л.В. Коррекция дизоксии у больных тяжелой тупой травмой груди // Критические и терминальные состояния. Патофизиология и терапия: Материалы докл. междунар. конф., посвящ. 50-летию 1-й Всесоюз. конф., 13-15 ноября, 2002 г., Москва. - М., 2002. - С. 75-76.

29. Власенко A.B., Остапченко Д.А., Галушка C.B., Митрохин A.A., Жидковский К.А. Роль ауто-ПДКВ в оптимизации респираторного паттерна у больных с острым паренхиматозным поражением легких // Анестезиология и реаниматология. - 2002. - № 6.-С. 25-31.

30. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Мещеряков Г.Н., Радаев С.М. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 6. - С. 4-9.

31. Мороз В.В., Власенко A.B., Закс И.О., Митрохин A.A., Галушка C.B., Остапченко Д.А. Мониторинг больных в условиях механической вентиляции легких (часть 1) // Вестн. интенс. терапии. 2002, - № 2. - С. 3-8.

32. Мороз В.В., Власенко A.B., Закс И.О., Митрохин A.A., Галушка C.B., Остапченко Д.А. Мониторинг больных в условиях механической вентиляции легких (часть 2) // Вестн. интенс. терапии. -2002. -№3.- С. 3-9.

33. Радаев С.М., Остапченко Д.А., Розенберг Ю.М., Лисовская И.Л., Мороз В.В., Атауллаханов Ф.И. Влияние перфторана на струкктурные и функциональные свойства эритроцитов у больных с травмой и кровопотерей // Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии: Сб. материалов XII Междунар. конф. 25-26 июня 2002 г., г. Пухцино. - Пущино, 2003. - С. 85-91.

34. Власенко A.B., Остапченко Д.А., Митрохин A.A. Эффективность применения прон-позиции в условиях механической вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Критические технологии в реаниматологии: Материалы Междунар. науч. конф. 17-21 марта 2003 г., Москва. - М., 2003. - С. 23-24.

35. Мещеряков Г.Н., Закс И.О., Остапченко Д.А., Галушка C.B., Назаров Б.Ф. Биоэлектрические признаки острого паренхиматозного повреждения легких // Критические технологии в реаниматологии: Материалы Междунар. науч. конф. 17-21 марта 2003 г., Москва. - М., 2003. - С. 63-64.

36. Остапченко Д.А., Радаев С.М., Герасимов JI.B. Новый способ мониторинга кислородного бюджета организма // Критические технологии в реаниматологии: Материалы Междунар. науч. конф. 1721 марта 2003 г., Москва. - М., 2003. - С. 71-72.

37. Остапченко Д.А. Интенсивная терапия при тупой травме груди // Фундаментальные проблемы реаниматологии (избранные лекции): Труды Ин-та / Под ред. В.В. Мороза. - М., 2003. - Т. 3. - С. 300-314.

38. Остапченко Д.А. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях // Фундаментальные проблемы реаниматологии (избранные лекции): Труды Ин-та / Под ред. В.В. Мороза. -М., 2003. - Т. 3. - С. 315-330.

39. Власенко A.B., Остапченко Д.А., Закс И.О., Митрохин A.A., Марченков Ю.В., Мещеряков Г.Н. Применение прон-позиции у больных с острым паренхиматозным поражением легких в условиях респираторной поддержки // Вестн. интенс. терапии. - 2003. - № 3. -С. 3-8.

40. Остапченко Д.А., Радаев С.М., Герасимов JI.B., Немцова Е.Р., Сергеева Т.В., Власенко A.B. Влияние перфторана на состояние оксидантно-антиоксидантной системы у больных с тяжелой травмой и кровопотерей // Основные общепатологические закономерности развития критических, терминальных и постреанимационных состояний. Принципы их коррекции: Материалы конф. 3-6 нояб. 2003 г., Москва. -М., 2003. - С. 120-121.

41. Власенко A.B., Остапченко Д.А., Закс И.О., Митрохин A.A. Применение ортостаза в условиях ИВЛ у больным с острым паренхиматозным поражением легких // Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии: Материалы конгресса анестезиологов-реаниматологов Центрального федерального округа, 13-14 нояб. 2003 г., Москва. - М., 2003. - С. 163.

42. Власенко A.B., Остапченко Д.А., Митрохин A.A. Применение прон-позиции в условиях искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии: Материалы конгресса анестезиологов-реаниматологов Центрального федерального округа, 13-14 нояб., 2003 г., Москва. - М., 2003. - С. 164.

43. Власенко A.B., Остапченко Д.В., Закс И.О., Митрохин A.A., Галушка С.В. Применение ортостаза в условиях ИВЛ у больных с острым паренхиматозным поражением легких // Анестезиология и реаниматология - 2003. - № 6. - С. 38-44.

44. Мещеряков Г.Н., Остапченко Д.А., Закс И.О., Власенко A.B. Динамика прекалликреина и ингибиторов калликреина при развитии острого повреждения легких (экспериментальное исследование) // Анестезиология и реаниматология - 2003. - № 6. -С. 47-49.

45. Остапченко ДА., Радаев С.М., Герасимов Л.В., Немцова Е.Р., Сергеева Т.В., Власенко A.B. Влияние перфторана на состояние о ксидантно-антиоксидантной системы у больных с тяжелой травмой и кровопотерей // Анестезиология и реаниматология - 2003. - № 6. - С. 13-15.

46. Хлябич К.Г., Золичева Н.Ю., Мещеряков Г.Н., Остапченко Д.А., Руденко М.И., Лысенко А.Н., Черненко Г.Т. Кпинико-фармакологические испытания коллоидного кровезаменителя, обладающего реологическим и антиацидозным свойствами // Вестн. службы крови России. - 2004. - № 1. - С. 38-41.

47. Власенко A.B., Остапченко Д.А., Галушка С.В., Митрохин A.A. Прон-позиция при искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // XI Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство" , 19-23 апр. 2004 г., Москва: Материалы докл. - М., 2004. - С. 604.

48. Остапченко Д.А., Герасимов Л.В., Власенко A.B. Применение перфторана в острый период тяжелой сочетанной травмы // XI Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", 19-23 апр. 2004 г., Москва: Материалы докл. - М., 2004. - С. 618.

49. Власенко A.B., Остапченко Д.А., Закс И.О., Галушка С.В. Выбор параметров ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Реаниматология. Ее роль в современной медицине: Материалы конф. 13-15 мая 2004 г., Москва. - М., 2004. -С. 42-43.

50. Власенко A.B., Остапченко Д.А., Митрохин A.A., Закс И.О. Применение ортостаза (45°) в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Реаниматология. Ее роль в современной медицине: Материалы конф. 13-15 мая 2004 г., Москва. - М., 2004. - С. 43-45.

51. Герасимов Л.В., Мороз В.В., Горбунова H.A., Остапченко Д.А., Ершова Л.И., Власенко A.B., Лиховецкая З.М., Курбанова Г.Н., Васильев С.А. Влияние перфторана на гемореологические показатели у больных с тяжелой травмой и кровопотерей //

Реаниматология. Ее роль в современной медицине: Материалы конф. 13-15 мая 2004 г., Москва. - М., 2004. - С. 64-67.

52. Власенко А.В., Остапченко Д.А., Закс И.О., Галушка С.В. Выбор параметров ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Дизрегуляционная патология органов и систем (экспериментальная и клиническая патофизиология): Материалы докл. 3-го Рос. конгр. по патофизиологии, 9-12 нояб. 2004 г., Москва. - М., 2004. - С. 192.

53. Власенко А.В., Остапченко Д.А., Мещеряков Г.Н., Марченков Ю.В., Осипов П.Ю. Выбор параметров искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 6. - С. 4-8.

54. Vlasenko A.V., Ostapchenko D.A., Mitrokhin А.А., Galushka S.V. Effectiveness of the prone position in patients with ARDS on CMV // Official Journal of the European Society of Intensive Care Medicine and the European Society of Paediatric and Neonatal Intensive Care, -Springer- Vol. 29, - Suppl. 1, - September 2003. - C. 79.

Принято к исполнению 23/09/2005 Исполнено 26/09/2005

Заказ № 1068 Тираж: 110 экз

ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва. Варшавское ш , 36 (095)975-78-56 (095) 747-64-70 ц ww.autoreferat.ru

173 25

РНБ Русский фонд

2006-4 14752

В последние годы механические повреждения скелета и органов занимают третье место среди причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболеваний. Политравма стала ведущей причиной гибели лиц в возрасте 18-45 лет [53]. Летальность при шокогенной травме, по данным различных авторов, колеблется от 35 до 50%, причем около 45% больных погибает в остром периоде травматической болезни (1-3 сутки после перенесенной травмы) [43]. Основными причинами смерти в раннем постравматическом периоде служат: острая кровопотеря, ЧМТ и отек головного мозга, отек легких, острая сердечная недостаточность вследствие ушиба сердца. В последующие периоды травматической болезни среди причин летальности следует выделить пневмонию, перитонит, почечно-печеночную недостаточность, сепсис и тромбоэмболические осложнения. [43, 115]. Тяжелая механическая травма, сопровождающаяся шоком, часто осложняется развитием дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома, который приводит к летальному исходу в 30-50% случаев [184].

В структуре сочетанной травмы тяжелая торакальная травма составляет около 25% [12,108]. По различным литературным данным от 35 до 75% среди погибших от травм больных имели торакальные повреждения. Причем в 25% наблюдений они являлись непосредственной причиной смерти и в 25-50% случаев способствовали летальному исходу [10,12,138]. Гипоксические расстройства, возникающие в остром периоде тяжелой сочетанной травмы, наиболее выражены при травматическом повреждении органов и структур грудной клетки. Нарушение целостности грудного каркаса и повреждения дыхательных мышц при тяжелой травме груди могут сопровождаться развитием пневмо- и гидроторакса, ушиба легких и сердца. Это приводит к дисфункции внешнего и внутреннего дыхания, кровообращения на фоне травматического шока с развитием респираторной, циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии. Патофизиологические расстройства, возникающие у больных с тупой травмой груди, имеют у различных больных ряд общих черт. Они характеризуются нарушением газообмена в легких, что обусловливливает развитие легочной гипертензии, и, при сохранении механизмов компенсации, увеличением производительности сердца. Одновременно уменьшается кислородная емкость крови, изменяется периферическая составляющая гемоциркуляции и утилизации кислорода [22]. У больных с сочетанной травмой груди и большой по объему кровопотерей течение раннего постравматического периода может сопровождаться развитием системной гипотензии, изменением функциональной активности не только правых, но и левых отделов сердца, кризисом микроциркуляции. В этих условиях шок, сопровождающий травму, развивается стремительно и тяжело, а течение травматической болезни в большинстве наблюдений отягощается развитием многих осложнений со стороны внутренних органов, в том числе системной воспалительной реакции в остром периоде травмы [43].

У каждого больного с закрытой травмой груди существуют характерные особенности развития гипоксии. Основными факторами, определяющими эти особенности, являются: структура и тяжесть полученной травмы, имеющиеся компенсаторные резервы организма, индивидуальные особенности течения патофизиологических реакций, сроки и качество лечения. В связи с высоким риском развития кардиореспираторных дисфункций, больные с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди часто нуждаются в продолженном мониторинге показателей газового состава крови, центральной и периферической гемодинамики, транспорта и потребления кислорода. Использование комплексного мониторинга позволяет определить основные направления терапии, оценить эффективность респираторной поддержки, вовремя выявить и корригировать расстройства гемоциркуляции [14, 16].

Важнейшим направлением терапии в острый период торакальной травмы является применение методов нормализации кардиогемодинамики и оптимизации кислородного статуса организма. Установлено, что от выраженности и длительности гипоксии зависит развитие осложнений и летальность в постравматическом периоде [13, 27, 28, 30, 231]. Поэтому целенаправленная коррекция гипоксии в острый постравматический период может предупредить развитие осложнений и снизить уровень летальности при тяжелых травматических повреждениях.

Цель работы: улучшить результаты лечения больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди на основе дифференцированной и комплексной коррекции кислородного баланса организма.

Задачи:

1. Исследовать патофизиологические механизмы развития гипоксии и динамику нарушений респираторного, циркуляторного, гемического и тканевого компонентов транспорта кислорода у больных в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди.

2. Обосновать необходимость комплексного контроля легочной биомеханики, кардиогемодинамики при выборе лечения больных с тупой травмой груди и разработать способы контроля кислородного баланса.

3. Разработать пути повышения эффективности искусственной вентиляции легких, контролируемой по объему у больных с травмой груди.

4. Разработать эффективные способы выявления и коррекции циркуляторной гипоксии путем увеличения объема инфузии и применения катехоламинов у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди в раннем постравматическом периоде.

5. Определить влияние перфторана на показатели системной гемодинамики, кислородного баланса, структурно-функциональные свойства эритроцитов и активность перекисно-антиперекисной системы.

6. Предложить рациональные принципы поэтапной коррекции гипоксических нарушений у больных в остром периоде тяжелой тупой и сочетанной травмы груди.

Научная новизна.

Впервые с использованием прямых измерений транспорта и потребления кислорода проведено исследование нарушений кислородного баланса организма в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди и найден резерв улучшения газообмена за счет коррекции внешнего дыхания, кардиогемодинамики и метаболизма.

Выявлено, что сочетанная травма груди с массивной кровопотерей характеризуется увеличением работы правого и левого желудочков сердца, артериовенозной разницы по кислороду, коэффициента экстракции кислорода, уровня лактата в крови.

Обоснована направленная коррекция кислородного баланса организма путем подбора параметров искусственной вентиляции легких, инфузионной нагрузки, применения дофамина и перфторана. При тяжелом повреждении легких показано, что лучшим способом управления средним давлением в дыхательных путях и оксигенации крови является оптимизация уровня положительного давления в конце выдоха с последующим подбором продолжительности инспираторной паузы. Обоснованы способы оценки степени циркуляторной гипоксии, определения объема инфузионной нагрузки и показания к назначению катехоламинов с целью увеличения сердечного выброса и доставки кислорода. Разработаны новые методы лечения дыхательной недостаточности с помощью селективной сочетанной ИВЛ и эндобронхиального применения перфторана после предварительного кратковременного применения положительного давления в конце выдоха выше оптимального.

Разработан новый способ контроля кислородного баланса организма посредством одновременного измерения степени насыщения артериальной и смешанной венозной крови кислородом и уровня потребления кислорода. Доказано, что внутривенное использование перфторана приводит к улучшению оксигенирующей функции легких, кислородтранспортной функции крови, увеличению потребления кислорода вследствие повышения оксигенации тканей, нормализации показателей активности перекисно-антиперекисной системы.

Практическая значимость.

Обоснован алгоритм лечения гипоксии у больных в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди, включающий поэтапную коррекцию нарушений газообмена в легких и кардиогемодинамики с последующим воздействием на гемическую и тканевую составляющую транспорта и потребления кислорода.

Определены пути повышения эффективности искусственной вентиляции легких с контролем по объему и условия, при которых использование положительного давления в конце выдоха и инспираторной паузы наиболее эффективно. Разработаны способы определения характера волемических нарушений у больных с травмой и кровопотерей с использованием орто- и антиортостатических проб. Внедрены в практику новые способы лечения вентиляционной дыхательной недостаточности и контроля кислородного баланса организма. Разработан способ эндотрахеального использования перфторана после предварительного применения положительного кратковременного давления в конце выдоха выше оптимального.

Определены показания для применения перфторана с учетом показателей центральной гемодинамики и кислородного статуса в комплексе интенсивной терапии тупой травмы груди. Доказана эффективность внутривенного применения перфторана при тяжелом повреждении легких, снижающего летальность у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди.

Поэтапная комплексная коррекции гипоксических расстройств у больных в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди позволила добиться уменьшения количества осложнений, г. * т продолжительности респираторной терапии и лечения в отделении реанимации, снижения летальности. Сформулированы практические рекомендации, позволяющие практическому врачу более эффективно проводить подбор параметров респираторной поддержки, инфузионной и кардиотропной терапии.

Использованный алгоритм поэтапной комплексной коррекции гипоксических расстройств у больных в острый период тяжелой тупой и сочетанной травмы груди позволил добиться уменьшения числа осложнений, продолжительности инвазивной респираторной терапии и лечения в отделении реанимации, снижения летальности. За период выполнения работы (1998-2003 гг.) на 12% снижена общая летальность у больных с тяжелой сочетанной травмой находившихся на лечении в сравнении с предшествующим пятилетним периодом.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных с тупой и сочетанной травмой груди при развитии гипоксии ведущими нарушениями являются тяжелая дыхательная недостаточность паренхиматозного типа и снижение кислородной емкости крови, эффективность гемодинамической компенсации которых зависит от величины кровопотери и тяжести состояния.

2. Прямой контроль системы кровообращения и кислородного баланса обеспечивает объективную диагностики гипоксии, и за счет адекватно и своевременно проведенных лечебных мероприятий, способствует ее разрешению.

3. Улучшить оксигенацию крови в легких и транспорт кислорода в условиях неоптимального положительного давления в конце выдоха позволяет его увеличение до оптимального уровня, а не удлинение инспираторной паузы. Использование инспираторной паузы эффективно в условиях оптимального положительного давления в конце выдоха, при этом нецелесообразно инвертировать отношение вдоха к выдоху более, чем 1,5:1.

4. Использование орто- и антиортостатических проб у больных с тупой травмой груди позволяет выявить характер циркуляторных нарушений и резерв повышения транспорта кислорода за счет увеличения инфузионной нагрузки.

5. Применение дофамина в дозе 5-9 мкг/кг/мин у больных с циркуляторной гипоксией и нормальными значениями сердечного индекса обеспечивает рост артериального давления, доставки и потребления кислорода. При гипердинамическом типе кровообращения применение дофамина не приводит к увеличению доставки и потребления кислорода.

6. Применение перфторана приводит к улучшению оксигенации тканей вследствие возрастания экстракции кислорода, уменьшения выраженности респираторной и гемической гипоксии.

7. Оптимизация кислородного статуса у больных с тяжелой тупой травмой груди и сочетанной травмой груди сопровождается уменьшением уровня лактата в артериальной крови и нормализацией показателей активности перекисно-антиперекисной системы.

Апробация работы.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР клинического отдела ГУ НЕЙ общей реаниматологии РАМН. Результаты работы были доложены на VIII Всероссийском Съезде анестезиологов и реаниматологов, Конгрессе «Человек и лекарство» в 2000, 2001, 2002, 2003 и 2004 гг., Всеармейской научной конференции «Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в экспериментальной и клинической медицине» (Санкт-Петербург, 1999г.), Втором Российском Конгрессе по патофизиологии (Москва, 2000г.), Конференции «Нарушения функции мозга и внутренних органов при сочетанной механической травме и терминальных состояниях» (Санкт-Петербург, 2001г.), Международной конференции «Критические и терминальные состояния. Патофизиология и терапия»

Москва, 2002г.), Конференции «Новые технологии в реаниматологии» (Москва, 2003г.), заседании Проблемной комиссии «Гипоксия критических состояний» (Москва, 2004 г.).

Внедрение.

Результаты выполненной работы внедрены в практику отделений реанимации городской клинической больницы им. С.П. Боткина (Москва), отделения реанимации общего профиля городской клинической больницы № 20 (Москва), широко используются в в научно-педагогическом процессе в ГУ НИИ ОР РАМН с 1997 года, на факультетах усовершенствований врачей.

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 54 печатные работы в отечественной и зарубежной медицинской литературе. Получено 3 патента на изобретение.

Структура и объем диссертации.

Работа изложена на 236 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, списка литературы, содержащего 117 отечественных и 134 зарубежных источников, приложения, иллюстрирована 30 рисунками и 25 таблицами.

выводы

1. У больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди развивается гипоксия смешанного типа, определяющая тяжесть состояния и течение болезни. Нарушения респираторного, гемического и тканевого механизма транспорта кислорода компенсируются формированием гипердинамического типа кровообращения, характеризующегося повышением давления в системе легочной артерии, производительности и работы правого и левого желудочка сердца. При сочетанной травме груди из за большей, в сравнении с тяжелой тупой травмой груди, на 55% кровопотери и на 7% тяжести повреждения легких гипердинамия кровообращения развивается чаще на 12%, а циркуляторная недостаточность - в 2,1 раза.

2. Индивидуальные особенности вклада нарушений респираторного, гемического и циркуляторного компонентов кислородообеспечения определяют направления коррекции гипоксии и выявляются только при комплексном контроле легочной биомеханики, кардиогемодинамики и кислородного баланса.

3. У больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди применение оптимального положительного давления в конце выдоха с последующим подбором продолжительности инспираторной паузы в условиях искусственной вентиляции легких с регуляцией по объему улучшает оксигенирующую функцию легких и увеличивает кислородный транспорт на 8%.

4. Эффективным способом уточнения характера циркуляторной гипоксии и целей инфузионной терапии является проведение орто- и антиортостатических проб с учетом показателей кардиогемодинамики и кислородного статуса.

5. У больных с сердечным индексом менее 3,5 л/мин/м2 применение дофамина в дозе 5-9 мкг/кг/мин с целью увеличения кислородного транспорта приводит к повышению сердечного выброса, системного давления, транспорта и потребления кислорода и коррекции циркуляторной гипоксии. Использование дофамина у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди и сердечным ij индексом выше 3,5 л/мин/м сопровождается повышением сердечного выброса, системного давления, общего легочного спротивления, не влияя на транспорт и потребление кислорода.

6. Полифункциональный препарат «Перфторан» в условиях гипоксии нормализует легочное и периферическое кровообращение, доставку кислорода и увеличивает его потребление на 18% за счет повышения оксигенации тканей (р<0,05). Улучшение кислородного статуса после введения перфторана сопровождается уменьшением уровня лактата в артериальной крови и нормализацией активности окислительно-восстановительных процессов (р<0,05).

7. Поэтапная коррекция гипоксии заключается в оптимизации искусственной вентиляции легких, инфузионной терапии, применении катехоламинов и перфторана.

8. Комплексное обследование и патогенетическое лечение всех звеньев гипоксии у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди приводит к более быстрому регрессу тяжести состояния, уменьшению длительности искусственной вентиляции легких на 38% и значительно снижает летальность с 39% до 25%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Коррекцию нарушений кислородного баланса у больных в острый период тяжелой тупой травмы груди необходимо начинать с выявления и коррекции респираторной и циркуляторной гипоксии с последующим воздействие на гемическую и тканевую составляющую транспорта и потребления кислорода.

2. Для управление показателями кислородного статуса, индивидуального подбора параметров ИВЛ, инфузионной нагрузки и препаратов, влияющих на кровообращение и утилизацию кислорода показано использование комплексного прямого контроля кардиогемодинамики и потребления кислорода.

3. Улучшение оксигенации крови в легких должно достигаться путем подбора оптимального уровня ПДКВ, при котором отмечается максимальный транспорт кислорода к тканям и не страдает производительность сердца. Влиять на газообмен в легких за счет изменения продолжительности инспираторной паузы рекомендуется только в условиях оптимального ПДКВ, при этом нецелесообразно увеличивать соотношение вдоха к выдоху более, чем 1,5:1.

4. При циркуляторной гипоксии для подбора целенаправленной инфузионной терапии, коррекции кардиогемодинамики и кислородного статуса показано применение позиционных проб.

5. У больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди и нормальными значениями сердечного индекса для увеличения доставки и потребления кислорода должен примененяться дофамин в дозе 5-9 мкг/кг/мин.

6. В ранние сроки постравматического периода с целью коррекции нарушений газообмена должен применяться перфторан внутривенно в дозе 5-6 мл/кг со скоростью инфузии 2-3 мл/мин. Показаниями для повторного применения препарата служит повышение альвеолярно-артериального градиента по кислороду, снижение кислородтранспортной функции крови и увеличение содержания лактата в артерильной крови. При необходимости повторного введения целесообразно применять перфторан через 36-40 ч после первой инфузии.