Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Гипертоническая энцефалопатия: особенности диагностики, клиники, лечения

На правах рукописи

ЛЮБИМОВ АЛЕКСАНДР ВИКТОРОВИЧ

¡:; ОД 2 3СЕ0 2С32

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, КЛИНИКИ, ЛЕЧЕНИЯ

14.00.13. - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2002

Работа выполнена на кафедре неврологии и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ

Научные руководители: доктор медицинских наук,

профессор ПУЗИН М.Н.,

доктор медицинских наук

КИПАРИСОВА Е.С.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор БУРЛУЦКИЙ А.П.

доктор медицинских наук, профессор ЗАВАЛИШИН И. А.

Ведущая организация: Федеральный научно-практический

центр медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов

Защита состоится " " 2002 года в ^ часоЕ

на заседании диссертационного совета Д.208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г.Москва Волоколамское шоссе, 30)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Институте повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г.Москва Волоколамское шоссе, 30) ,

Автореферат разослан 2002 года

Ученый секретарь ')11!~ "" "1 '

диссертационного совета, / / / и ■ /

доктор медицинских наук,

профессор КИТАЕВ В.М.

/

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Проблема гипертонической энцефалопатии (ГЭ) з связи с распространённостью и тяжестью осложнений имеет медико-социальное значение (Яхно H.H.,1990, Гусев Е.И.,1993, Виленский Б.С., 1999). В нашей стране по данным ВОЗ смертность по сердечнососудистой патологии одна из самых высоких. (Лебедева Н.В., с со-1вт.,1990). Регистры ежегодно фиксируют летальность до 35% (Сидо-оенкоБ.А., 1997).

По данным литературы одним из ведущих провоцирующих факторов риска возникновения инсультов является гипертоническая болезнь (Арабидзе Г.Г. с соавт., 1997). В последние годы важный научный зклад в изучение действия АГ на мозг, а также описание его морфологического субстрата, внесли исследования, проведенные отечественными и зарубежными авторами (Гулевская Т.С.,1994, Barry D., 1989).

По данным литературы ГБ - одно из самых распространенных заболеваний промышленно развитых стран, которое регистрируется у 31% взрослого населения (Трошин В.Д., 1992). В России в 2000 году до 8,1 млн. людей имели данную патологию (Акимов Г.А. с соавт., 2000). Ежегодно выявляется до 420 тысяч больных с ГБ (Неретин Б.Я. с соавт.,

1996). Возникновение ее тесно связано с психо-эмоциональными перегрузками, социальными проблемами, погрешностью в питании, интоксикацией, малоподвижным образом жизни (Морохов Ф.А.Д 998).

У лиц с высоким АД в 4 раза чаще наблюдается ишемическая эолезнь сердца, и в 7 раз чаще - ОНМК (Верещагин Н.В. с соавт., 1995). В структуре общей смертности населения России 53,4% составляет смертность от болезней системы кровообращения (Бритов А.Н. с соавт.,

1997). Этот показатель зависит преимущественно от патологии головного мозга и составляет 36,3% (Варакин Ю Я. 1996). По данным литературы при артериальной гипертензии поражаются в основном микро-циркуляторное русло и инграцеребральные артерии (Колтовер А.Н. с соавт., 1987). В результате чего (Гулевская Т.С., 1993) развивается «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» (ГЭ). Частота возникновения 2ö в последние десятилетия возрастает, что обуславливает большое практическое и теоретическое значение данной проблемы (Ганнушки-на И.В. с соавт., 1987). В связи с этим возрастает потребность в изучении особенностей клиники и диагностики ГЭ. В настоящее время пока-

зано, что повышенное АД является независимым фактором риска в лю бом возрасте, вызывающим различные сердечно-сосудистые осложне ния (Мчедлишвили Г.И., 1977). Данные многоцентровых исследован^ доказали (вНЕ?., 1991), что гипертензия является частью сердечно сосудистых, нейроэндокринных и метаболических нарушений. Извест но, что показатели смертности по сердечно-сосудистой патологии зави сят в какой то мере от неадекватного снижения АД, что приводит в ко нечном итоге к росту ГЭ, как причинного фактора инсульта или ин фаркта мозга (ЬесЬпегН., 1988).

Недостаточно полно даны рекомендации по лечению ГЭ в зави симости от стадии и течения процесса. Разработанные отечественным! специалистами принципы и методы оценки эффективности диагности ки и лечения, в основном, направлены на основные острые формы ГЭ хроническому течению данного процесса уделяется внимание в мень шей степени. Недостаточно полно описаны клинические и параклиниче ские показатели темпа прогрессирования заболевания в зависимости о: стадии заболевания при хроническом течении процесса. Не разработань диагностические скрининговые алгоритмы при проведении массовые профилактических осмотрах в амбулаторно - поликлинической практике Учитывая вышеизложенное, мы продолжили исследования в направление изучения хронических форм ГЭ в зависимости от стадии течения цереб роваскулярной патологии на фоне артериальной гипертензии.

Цель: обосновать новые диагностические и лечебные подходы I проблеме хронической формы гипертонической энцефалопатии, учи тывая возможности замедления прогрессирования процесса и уточне нием методических аспектов к коррекции неврологических нарушение при прогрессировании степени и тяжести заболевания.

Задачи:

1. Определить особенности клиники и течения ранних стадш гипертонической энцефалопатии.

2. Разработать диагностические и лечебные алгоритмы дл; скрининг-обследований.

3. Изучить возможности функциональных проб при исследова нии мозговой гемодинамики.

4. Определить закономерности изменений гемостаза при про-грессировании гипертонической энцефалопатии.

5. Составить лечебно-реабилитационные программы при гипертонической энцефалопатии в зависимости от степени тяжести течения процесса

Научная новизна:

Впервые комплексно изучены клинико-функциональные особенности хронического течения гипертонической энцефалопатии.

Впервые показана значимость в диагностическом алгоритме при хроническом течении ГЭ определение и анализ данных гемостазио-граммы.

Впервые обоснованы лечебно-диагностические подходы к скрининг-диагностике в условиях амбулаторно-поликлинической службы.

Впервые представлены и разработаны методы коррекции неврологических нарушений с учетом диагностического алгоритма при хроническом течении гипертонической энцефалопатии.

Практическая значимость работы заключается в комплексной оценки степени риска развития хронического течения гипертонической энцефалопатии при скрининг -диагностике в условиях амбулаторно-поликлинической практики.

Установлены оптимальные показатели вегетативного тонуса, реактивности, обеспечения при хронической ГЭ.

Разработаны критерии уровня АД при наличии прогрессирующего течения ГЭ по данным суточного амбулаторного мониторирова-ния АД в амбулаторно - поликлинической практике.

Разработана оптимальная коррекция нарушений гемостаза при хроническом течении ГЭ.

Предложены наиболее значимые функциональные пробы при УЗДГ с учётом степени тяжести прогрессирующего течения хронической ишемии мозга на фоне гипертонической болезни.

Внедрение. Подходы к диагностике и лечению при хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипертензии внедрены в практическую, консультативную и лечебную работу кафедры неврологии и нейрос-томатологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Комплексный подход к диагностике и лечению ГЭ включает в себя алгоритмическую оценку всех особенностей течения заболевания.

2. Применение лечебно-реабилитационных программ эффективно на ранних этапах хронической ишемии мозга.

3. Изменение гемостазиограммы следует учитывать при назначении макро и микроциркулянтов особенно на ранних стадиях ГЭ.

4. Для объективной оценки степени выраженности ГЭ следует комплексно изучать данные вегетативного статуса и амбулаторного суточного мониторирования, учитывая эти показатели при назначении индивидуальной коррекции уровня АД.

5. Подробное, детальное исследование неврологического статуса при массовых скрининг - обследованиях позволяет определять не только очаговые нарушения в мозге, но и способствует более четкому определению прогноза при прогрессировании хронической ишемии мозга на фоне гипертонической болезни.

Апробация работы: Материалы работы доложены и обсуждены на I межрегиональной конференции по восстановительной медицине (декабрь 2001 г., г. Воронеж), УШ научно-практической конференции «Клинические аспекты лазерной медицины» (май 2001 г., г. Воронеж).

Диссертация апробирована на заседании кафедры неврологии и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем пря МЗРФ (октябрь 2001г.).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 7 работ.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена не 123 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав по материалам исследования, заключения, выводов: практических рекомендаций, библиографического указателя работ (132 отечественных авторов и 110 иностранных авторов). Выполненная работа иллюстрирована 5 диаграммами, 21 таблицей, 5 рисунками.

II. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

1. Материал и методы исследования

Наблюдали 156 больных с ГЭ на фоне АГ в разные стадии заболевания. В работе использовалась классификация сосудистых поражений головного мозга, основанная на клинических критериях, предложенная в 1971 г. Е.В.Шмидтом с соавт., которая в последующем дополнена Н.В.Верещагиным с соавт. (1977), Е.И.Гусевым с соавт. (1985); ЕМБурцевым с соавт. (1993).

При постановке диагноза АГ мы руководствовались классификацией Объединенного национального комитета США (SNC-6., 1977), которой предусмотрена градация ГБ по уровню АД на 3 категории как нормального, так и повышенного АД.

В клиническом исследовании подробно указаны провоцирующие факторы: наследственность (повышение АД и наличие инсультов у ближайших родственников), клинические проявления болезни - интенсивность, частота, качество неврологических жалоб, предвестники и время возникновения церебральных кризов, их вегетативная и эмоциональная окраска. Учитывались и другие соматические заболевания (патология органов дыхания, ишемическая болезнь сердца, нарушения со стороны печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринные изменения).

В I стадии ГЭ преимущественно составляли женщины (22 чел.), пик болезни приходился на возраст 40-45 лет (59,1%). Во II стадии ГЭ преимущество составляли женщины (26 чел.), пик болезни приходился на возраст после 45 лет (42,3%). В III стадии ГЭ преобладали мужчины (53 чел.), пик болезни отмечался в возрасте после 45 лет, как у женщин (65,5%), так и мужчин (54,7%).

2. Дополнительные методы исследования

В анализ проведенных исследований кроме неврологического гтатуса были включены методы общеклинической, лабораторной и инструментальной диагностики.

Для оценки вегетативной сферы изучался вегетативный статус (Вейн A.M., с соавт., 1981), показатели вариационной пульсометрии (Баевский P.M., 1974) у 156 обследуемых.

Для уточнения уровня и колебания АД использовался метод амбулаторного мониторирования (АМАД). Обследован 156 пациентов, с

помощью суточного монитора «Meditech» (Венгрия) по стандартной методике.

Мозговая гемодинамика оценивалась по ультразвуковой доп-плерографии (УЗДГ).

УЗДГ регистрировали у 32 больных с ГЭ I стадии, 41 чел. - ГЗ II стадии, 83 чел. - ГЭ III стадии, с помощью аппарата Vasoflo-4, фирмы Sonicaid с применением нагрузочных проб: гипервентиляционной, суб-лингвально адалат 10 мг.

Биохимические исследования (156 чел.) включали в себя изучение гемостаза. Функциональное состояние свертывающей системы крови оценивали по показателям, характеризующим активность отдельны* факторов свертывания, а также свертывающую способность крови е целом и фибринолизу. Лабораторный скрининг включал в себя исследование электрокоагулограммы, дополненной биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние внутреннего и внешнего механизма образования протромбиназы, сгустка тромбина, фибрина, по-сткоагуляционную фазу (БаркаганЗ.С., 1988; Иванов Е.П., 1985).

Полученные результаты обрабатывались с помощью программь Microsoft Exell и Statistica 5.0; после чего сравнивали средние величины по доверительным интервалам для 95% вероятности.

Результаты исследования

1. Клинические особенности хронической гипертоническое энцефалопатии

По данным анамнеза сосудистые заболевания у ближайших родственников отмечались в 56,4±4,8% случаев: инсульт (51,2%), гиперто ническая болезнь (63,3%), ишемическая болезнь сердца (38,1%), пре имущественно, по материнской линии.

Практически вся исследуемая группа, как мужчины так и жен щины, отмечали хроническую интоксикацию: курение (31,6±6,4%) употребление алкоголя (14,5±7,4%). Из 156 обследуемых в 58 случая? отмечалась патология желудочно-кишечного тракта (36,7±7,0%) в виде язвенной болезни желудка (34,3%) и гастрита (45,4%).

Из хронической соматической патологии преобладали заболе вания печени (24,7±6,9,%), почек (24,7±6,0%) ИБС (21,2±6,0%), нару шения со стороны органов дыхания (15,9±6,7%). Гиперлипидемия от мечена у 39,9±7,3% больных, что свидетельствовало о нарушении холе-

стеринового обмена при ГЭ, однако это не являлось ведущим определяющим этиологическим фактором. В анамнезе больных с ГЭ отмечались перенесенные черепно-мозговые травмы (46,9±6,9%).

По данным клинического обследования наиболее частым субъективным симптомом при I и II стадии ГЭ была цефапгия (74,8%) средней степени выраженности, преимущественно лобно-затылочной локализации, с иррадиацией в лазные яблоки, провоцировалась условиями, требующих напряжения адаптационных механизмов. При прогрессировании стадии болезни цефалгия характеризовалась как постоянная, ноющая, без четкой стороны и локализации, с иррадиацией в лицо, ухо, затылок. Основным провоцирующим моментом, влияющими на усиление головной боли, был не только фактор подъема АД, но и умственное и физическое напряжение (45,9±16,4%), усиление не зависело от времени суток. Вестибулярные нарушения в виде системного и несистемного головокружения характеризовали все стадии болезни, однако при прогрессировании увеличивалась частота и интенсивность вестибулопатии.

Кохлеарный синдром характеризовался чувством «заложенности, ватности или пульсации в ухе, преимущественно с одной или двух сторон». В Ш стадии болезни преобладала односторонность процесса (41,7±9,7%), что топически совпадало с очаговой неврологической симптоматикой, где доминировали мозжечковые и экстрапирамидные нарушения.

Атактический синдром проявлялся шаткостью при ходьбе, явлениями преимущественно смешанной (54,2±15,5%) атаксии.

По субъективной оценке больного нарушения психики проявлялись невротическим, астеническим, диссомническим и дисфорическим синдромами.

Невротические симптомы наиболее выражены при II (79,8%) и III стадии (87,6%) ГЭ, они характеризовались сниженным фоном настроения, общей слабостью, раздражительностью, плаксивостью, снижением работоспособности. Астенический синдром в виде выраженной общей слабости, отсутствия чувства отдыха после сна, быстрой утомляемости нарастал по мере увеличения недостаточности мозгового кровотока (61,4% - 72,6% - 88,9%, соответственно); и свидетельствовал о прогрессировании очаговых нарушений в мозге и лимбико-ретикуляр-ном комплексе. Дисфорические расстройства наиболее выражены в III

стадию болезни (74,8%), которые, в основном, отмечались ка! «затруднения при общении с друзьями и родственниками».

Зрительные симптомы проявлялись в виде преходящей нечеткости и затуманивания зрения, нарушения цветовосприятия и простран ственных взаимоотношений; в основном, фиксировались при I (81,4±11.5%) и III (79,2±6.1%) стадиях процесса. Расстройства речи от мечались при всех стадиях болезни. Однако, степень их выраженносп была различной. Замедленность речи при I стадии составляла 6,6%, npi II - 14,2±10,4%, при III - 24,7±8.3%. Семантивная афазия и дизартрш для I стадии не характерна. При II - семантивная афазия наблюдалась i 26,1±12,7% случаев, при II - 34,8±9,7%. Дизартрия - при II стадии i 30,4± 13,3% наблюдений, при III-в 15,2±7,3%, что свидетельствовало ( формировании и наличии очагов лобно-височной локализации в кор£ головного мозга.

Прогрессирующие когнитивные нарушения отмечались при Г" I стадии в 55,7±15,7%, при П стадии - 73,5%, при III - в 86,7% случаев что являлось подтверждением нарушения кровотока в лимбико ретикулярном комплексе.

В клинической картине всех исследуемых групп субъективш отмечались вегетативные нарушения, которые требовали объективной уточнения указанных проявлений. Наши исследования у болыиинств; больных (89,7%) с хронической ишемией мозга при артериальной ги пертензии выявили патологию вегетативной регуляции.

При ГЭI стадии наблюдалось преобладание симпатического то нуса у 42,3%, парасимпатического 47,9%. Отмечалось некоторое увели чение количества больных с парасимпатикотонией. ГЭ II стадии харак теризовалась, в основном, наличием смешанного вегетативного тонус: (57,2%). При ГЭ III стадии больные практически равномерно распре делялись по тонусной вегетативной направленности, что свидетель ствовало о роли вегетативной нервной системы в определении спе цифики клинической картины заболевания, однако смешанный тону< несколько преобладал (39,1%).

Индекс Кердо, характеризующий вегетативные постоянны! константы в сердечно-сосудистой системе изменялся следующим обра зом: ГЭ I стадии характеризовалась преобладанием тонуса парасимпа тического звена ВНС (50,7%), однако симпатикотония прослеживалась

у большинства обследуемых (45,1%). При ГЭ II стадии отмечалось некоторое уравнивание тонуса между двумя основными отделами (19,8), однако, тонус парасимпатической нервной системы несколько преобладал (48,4%). При ГЭ П1 степени прослеживалась та же тенденция то-нусных влияний: парасимпатический - 51,1%, однако соотношение равновесия уменьшалось (4,3%).

По данным вариационной пульсометрии (рис.1) до нагрузки отмечалось снижение Мо при ГЭ I стадии (0,66±0,07), резкое увеличение Амо при прогрессировании заболевания (ГЭ I - 110,3±11,7; ГЭ II -119,7±11,23; ИН возрастал при ГЭ I стадии (150,2±15,9).

Параметры после нагрузки характеризовались высокими значениями Амо (ГЭ I - 135, 49±14,3, ГЭ II - 131,13±12,3, ГЭ III - 100,8±) и ИН (ГЭ I - 291,36±16,49; ГЭ II - 143,12±13,4; ГЭ III - 191,9±12,6); что свидетельствовало о выраженном дезадаптационном синдроме при хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипертензии. По мере нарастания нагрузки и выраженного напряжения механизмов адаптации отмечалось преимущественное повышение тонуса симпатического (Амо) отдела вегетативной нервной системы. Следовательно, при ВП у исследуемых больных наблюдалось неадекватное изменение вегетативных показателей с выраженным симптомом дезадаптации, что в определенной мере зависело от особенностей клинической картины болезни и ее основных синдромов. При ГЭ III в исходном вегетативном статусе преобладала парасимпатикотония, после нагрузки - симпатикотония, что свидетельствовало о дисбалансе вегетативного обеспечения и неадекватном реагировании на умеренную, щадящую физическую нагрузку.

Суммируя и сопоставляя полученные данные по вегетативному тонусу, можно конкретно представить характер функционирования вегетативной нервной системы и ее тесную связь с цереброваскулярной патологией. При прогрессировании хронической ишемии мозга преобладал смешанный или парасимпатический тонус, симпатические влияния несколько уменьшались. Это свидетельствовало о снижении компенсаторно-приспособительных реакций по обеспечению тонуса сосудов и определенном срыве процессов ауторегуляции.

1.1 п

0.9 0.7 -0.5 -0.3 -0.1

Mo

ДЭ1 ДЭ1

да ill control

-После

80

Amo

дэ! дэп да hi control

др

После

0.7 0.5 0.3 0.1

270 220 170 1 120 70 20

delta X

ЛЯ1 ЛЯП ЛЯ III Onntrnl Ш

-ДЭ

-После

-э—После

♦-9

ДЭ1 ДЭН ДЭ1И Control

Рис. 1. Графические данные вариационной пульсометрии

Наличие микроорганической симптоматики при исследовании неврологического статуса отмечалось во всей исследуемой группе: наи-эолее часто в изолированном виде встречались следующие симптомы: асимметрия носогубных складок (ГЭI - 82,9%), дистония сухожильных и периостальных рефлексов (ГЭ II - 91,3%), симптомы орального автоматизма (ГЭ III - 98,9%), кистевые пирамидные знаки (ГЭ II - 82,6%), неустойчивость в позе Ромберга (ГЭ I - 97,1%), ослабление конвергенции и аккомодации (ГЭ II - 93,5%), вялость зрачковых реакций (ГЭ II -35,7%), дискоординация при движении глазных яблок (ГЭ III - 84,8%), изменение мышечного тонуса по пластическому типу (ГЭ III - 97,8%).

Очаговая симптоматика при ГЭ I стадии характеризовалась :имптомами дефицита кровотока преимущественно в корковых ветвях передней мозговой артерии (22,9%); при ГЭ II стадии наиболее часто эыл заинтересован бассейн среднемозговой артерии, реже - передне-мозговой артерии. При ГЭ III стадии, в основном, определялась троп-[юсть к артериям ствола мозга и глубоким ветвям заднемозговой артерии (табл.1).

Таблица 1

Основные синдромы очаговой неврологической симптоматики

Синдромы ГЭ1 % ГЭП % ГЭШ %

Экстрапирамидные 4 11,4 8 17,4 27 29,3

Пирамидные 17 48,6 30 76,1 83 90,2

Мозжечковые - 9 19,6 34 36,9

Стволовые - 7 15,2 18 19,6

Псевдобульбарные 32 91,4 43 93,5 91 98,9

Альтернирующие - - 26 56,5 51 55,4

Афазии 13 37,1 21 45,7 36 39,1

Апраксин 2 5,7 10 21,7 13 14,1

Когнитивные нарушения - - 3 65,2 90 97,8

Тонусные расстройства 26 74,3 38 82,6 14 15,2

При ГЭ I стадии преобладали тонусные расстройства (68,6% -74,9%) и псевдобульбарные (33,1% - 91,4%). ГЭ II стадии характеризовалась преимущественно пирамидным синдромом (76,1%), псевдобуль-барными (93,5%), когнитивными расстройствами (65,2%), нарушением тонуса (82,6%). ГЭ III стадии представлена неврологической симптоматикой всех основных очаговых синдромов поражения головного мозга: экстрапирамидным (44,5% - 41), пирамидным (90,2% - 83), мозжечковым (36,9% - 34), стволовыми (19,6% - 18), псевдобульбарными (98,9% - 91), альтернирующими (55,4% - 51), афазиями - (39,1% - 36), апраксиями (14,1% - 13), когнитивными нарушениями (97,8% - 90).

По существующим общепринятым критериям и стандартам для оценки результатов АМАД использовались следующие показатели: средние, максимальные и минимальные значения САД и ДАД в целом за сутки, а также отдельно за «дневной» и «ночной» периоды.

Анализировались также значения, характеризующие перепады САД и ДАД «день-ночь» и «гипертензивная нагрузка», т.е. количество подъемов АД, превышающих уровни, которые условно принимались за нормальные [132].

При ГЭ I стадии дневное САД (178,4±14,9) и ДАД (112,6±9,8) превышало ночное (163,5±14,5-САД; 101,5±8,3-ДАД), по сравнению с контролем дСАД повышалось на 52,93 мм рт.ст.; дДАД - на 36,67 мм рт.ст., разница достоверна (р<0,01).

СИ соответствовал для САД - 8,3±0,8, ДАД - 9,8±0,9, т.е. по сравнению с контрольной группой показатель значительно снижался (р<0,01), что указывало на признаки недостаточного ночного падения АД и преобладание тонуса симпатического отдела ВНС.

Среднесуточная «нагрузка давлением» для САД - 48,2±4,3, ДАД - 37,0±5,0; т.е. по сравнению с контролем отмечалось достоверное повышение (р<0,001 ), что указывало на предикторы поражения органов-мишений.

Вариабильность АД соответствовала: для САД - 28,1±3,9 , ДАД -19,8±1,8, т.е. разброс показателей по сравнению с контрольной группой увеличивался (р<0,001), наблюдалась большая нестабильность подъема АД в течение исследуемых суток.

Максимальное повышение САД - 176,3±18,6, ДАД -111,12± 10,1, т.е. характеризовало Н-Ш стадию ГБ.

При ГЭ II дневное САД (187,6±14,2) и ДАД (119,6±8,3) превышало ночное САД (174,3±14,7) и ДАД (99,1±9,3) по сравнению с контролем дСАД увеличивалось на 62,16мм рг.сг.; дДАД на 43,67 мм рт.ст. разница статистически достоверна (р<0,01).

СИ соответствовал: САД - 7,1 ¿0,4, т.е. по сравнению с контролем резко уменьшался (р<0,001 ); ДАД - 17,1±1,7, т.е. снижался по отношению к контрольной группе, но не выходил за границу допустимой границы нормы. Следовательно, по нашим данным, наибольшее значение имело снижение индекса по САД, чем ДАД.

Среднесуточный ИВ по САД - 61,5±4,8, по ДАД - 57,7±5,9, т.е. по сравнению с контролем, отмечалось устойчиво длительное повышение АД в течении суток (р<0.001), что указывало на выраженное поражение органов-мишений.

Стандартное отклонение равнялось: САД - 24,6±2,0, ДАД -20,8±1,8, т.е. значительно повышалось по сравнению с контрольной группой (р<0,01).

Максимальное дСАД - 188,9±15,7, дДАД - 117,5±10,3; что соответствовало III стадии ГБ.

При ГЭ 1П дневное САД (198,3±11,8), ДАД (121,4±6,7) превышало ночное САД (179,6±9,9), ДАД (110,2±4,8), т.е. по сравнению с контролем САД увеличивалось на 72,89 мм рт.ст., ДАД - на 45,43 мм рт.ст. (р <0,01).

СИ для САД - 9,5±0,6, ДАД - 9,2±0,7, т.е. по сравнению с контролем наблюдалось снижение показателя (р <0,01).

Среднесуточный ИВ для САД - 73,1 ±8,1, ДАД - 65,4±7,3, по сравнению с контролем отмечалось выраженное увеличение значения ИВ (р<0,01), что характеризовало заинтересованность органов-мишений.

Стандартное отклонение составляло: САД - 32,4±3,6, ДАД -28,2±4,0, т.е. по сравнению с контролем показатель значительно повышен (р<0,01).

Среднесуточное максимальное АД составило: САД-204,3±13,3: ДАД - 123,8±8,8 мм рт.ст., что соответствовало III стадии ГБ.

Следовательно, хроническая ишемия мозга на фоне артериальной гипертензии при наличии выраженных симптомов органического поражения головного мозга характеризовалась недостаточным снижением АД в ночное время суток, что свидетельствовало о нарушении

циркадного ритма и преимущественном преобладание тонуса симпатического отдела ВНС. Полученные данные АМАД свидетельствовали, что при прогрессировании стадии ГБ наблюдалась определенная зависимость между степенью выраженности ГЭ и уровнем АД. У большинства больных отмечалось превалирование дневного АД над ночным как САД, так и ДАД. Однако, при нарастании тяжести процесса увеличение САД было более значительным, чем ДАД. «Нагрузка давлением» превышала допустимые границы нормы, что свидетельствовало о большой заинтересованности органов-мишеней при прогрессировании ГЭ. Наибольшее стандартное отклонение наблюдалось в более поздние стадии ГЭ, что указывало на нестабильную гемодинамику и выраженную неустойчивость сосудистого тонуса.

Таким образом, при суточном мониторировании АД артериальная гипертензия была обнаружена у всех пациентов с ГЭ. В развитии тяжести процесса имел значение как уровень САД, так и ДАД, что достоверно превышали таковые у здоровых лиц контрольной группы. Кроме того, процентное содержание лиц с отсутствием падения АД в ночное время прогрессивно увеличивалось по мере нарастания степени выраженности ГЭ.

2. Допплерографические и биохимические методы исследования при гипертонической энцефалопатии

Проведенные исследования ультразвуковой допплерографии выявили снижение систолической линейной скорости кровотока (СЛСК) в ОСА при прогрессировании процесса, что, по всей видимости, может служить определенным маркером тяжести хронического заболевания головного мозга (р<0,01). СЛСК в НСА имела тенденцию к увеличению при начальных стадиях процесса (р<0,01), что связано с компенсаторными возможностями кровотока и особенностями коллатерального кровообращения в системе НСА. СЛСК в бассейне ВСА имела тенденцию к асимметрии межполушарных показателей, при нарастании клинических признаков ДЭ отмечалось ее снижение внутри исследуемой группы, что свидетельствовало о нарушении кровотока в системе ВСА (р<0,01). СЛСК в НБА при начальных стадиях процесса несколько увеличивалась(р<0,001), что характеризовало усиление коллатерального кровообращения и компенсаторных возможностях мозга; при прогрессировании заболевания данный показатель снижался, что может быть расценено, по нашему мнению, как нарушение коллатерального

церебрального кровотока. В бассейне ПА СЛСК имела тенденцию к снижению (р<0,01) с наличием асимметрии по исследуемым сторонам. По данным наших исследований СЛСК наиболее значимо при прогрес-сировании заболевания менялась в системе НБА (р<0,01) и ПА (р<0,01), что связано с особенностями кровотока мозга.

В бассейне ОСА диастолическая линейная скорость кровотока (ДЛСК) зависела от стадии сосудистого процесса и имела тенденцию к снижению (р<0,01), с признаками асимметрии. В НСА ДЛСК, как правило, повышалась по сравнению с контрольной группой (р<0,01), что связано, по всей видимости, с изменениями в сосудистой стенке НСА при артериальной гипертензии без выраженных стенотических признаков в ней. ДЛСК в бассейне ВСА имела тенденцию к увеличению по сравнению с контролем (р<0,01), но к снижению внутри исследуемых групп (р<0,05), что характеризовало определенную наклонность к стенотическому процессу при прогрессировании стадии заболевания. ДЛСК в НБА уменьшалась при ДЭ Ш стадии (р<0,01), с тенденцией к асимметрии кровотока, что свидетельствовало о нарушении процессов ауторегуляции и снижении коллатерального кровотока в пораженном полушарии головного мозга. ДЛСК в ПА имела тенденцию к снижению при развитии хронической ишемии мозга (р<0,01) с признаками асимметрии кровотока, что может служить, по нашему мнению, одним из прогностических признаков развития стеноза в исследуемых сосудах. ДЛСК уменьшалась при прогрессировании ДЭ в основном в НБА (р<0,01) и ПА (р<0,01) с признаками асимметрии кровотока, что, по всей видимости, может свидетельствовать о выраженном нарушении коллатерального кровотока в исследуемых бассейнах при гипертонической энцефалопатии.

Средняя линейная скорость кровотока (СрЛСК) по нашим данным - наиболее значимая величина, отражающая среднюю скорость в центральном канале сосуда. Анализируя полученные результаты, СрЛСК ОСА в сравнении с контрольной группой, практически, не изменялась (р<0,05), однако, наблюдалась тенденция к незначительному ее снижению и признаками асимметрии при ранних стадиях ГЭ. СрЛСК в НСА практически не отличалась от контрольной группы (р<0,01), однако отмечалось увеличение скорости при ГЭ I, что связано, по всей видимости, с усилением наружного внечерепного кровотока при начальных стадиях хронической мозговой недостаточности. Крово-

ток в ВСА преимущественно снижался при ГЭII стадии, что свидетельствовало, по всей видимости, о формировании стойких очаговых нарушений в мозге в данную стадию, косвенно обозначенных снижением СрЛСК (р<0,01). CpJICK в НБА имела тенденцию к увеличению при ГЭ II (р<0,01) и снижению при ГЭ III (р<0,01), что, по всей видимости, характеризовало срыв процессов ауторегуляции при прогрессировании хронической ишемии мозга. При локации ПА отмечалась асимметрия кровотока с тенденцией к снижению при ДЭ Ш стадии (р<0,001).

Стенотический индекс (STJ), характеризующий наличие стено-гических изменений ОСА показал увеличение показателя при ГЭ II (р<0,05) и ГЭ III (р<0,05), с наличием асимметрии показателей, что свидетельствовало о предрасполагающих факторах развития стенотическо-го процесса при прогрессировании болезни в исследуемом бассейне. При локации НСА STJ достоверно снижался при прогрессировании болезни (р<0,01). В бассейне ВСА отмечалось повышение STJ при ГЭ I (р<0,01) и его снижение при ГЭ III (р<0,01) стадии, что указывало на снижение модальной частоты и скорости при выраженной стадии ГЭ. В НБА STJ имел тенденцию к повышению при ГЭ III стадии (р<0,01), что указывало на вероятность развития стеноза при прогрессировании тяжести болезни. При локации ПА STJ умеренно снижался как по отношению к контролю (р<0,01), так и внутри групп (р<0,01), что свидетельствовало о повышении скоростных процессов в исследуемых сосудах и косвенно характеризовало наличие удовлетворительного коллатерального кровотока в системе позвоночных артерий в начальной стадии болезни.

RP в бассейне ОСА при прогрессировании стадии заболевания как внутри групп (р<0,01), так и по сравнению с контролем (р<0,01) увеличивался, что свидетельствовало о повышении сосудистого сопротивления в исследуемом бассейне. В бассейне НСА индекс Парселота увеличивался при прогрессировании тяжести заболевания (р<0,01), что свидетельствовало о наличии повышенного периферического сосудистого сопротивления дистальнее места исследования. При локации ВСА показатель периферического сосудистого сопротивления в исследуемых группах имел среднестатистические значения нормы и не менялся при прогрессировании болезни (р>0,1). В НБА при ГЭ II по сравнению с ГЭ I стадии наблюдалось увеличение индекса Парселота (р<0,01), что косвенно свидетельствовало о наличии препятствия току крови при про-

грессировании процесса, однако при сравнении с контролем индекс не изменялся (р>0,1). В бассейне ПА индекс Парселота незначительно повышался при прогрессировании заболевания (р<0,01), однако находился в границах нормы, что связано, по всей видимости, с наличием определенных предрасполагающих факторов, способствующих увеличению сосудистого сопротивления и формированию в дальнейшем стенотиче-ских или тромботических изменений.

Р1 в бассейне ОСА увеличивался при прогрессировании болезни (р<0,01). в бассейне НС А соответствовал возрастной группе и не имел специфических отличий при прогрессировании тяжести заболевания (р>0,1). При локации ВСА Р1 снижался как по сравнению с контрольной группой (р<0,01), так и при наличии артериальной гипертен-зии вне зависимости от стадии и степени прогрессирования ГЭ (р<0,01). Р1 в бассейне НБА умеренно снижался при прогрессировании заболевания (р<0,01), что, по всей видимости, влияло на параметры СЛСК и объясняло изменения коллатерального кровотока при артериальной гипертензии. При локации ПА исследуемый показатель был достоверно снижен по сравнению с контрольной группой (р<0,01), что обуславливало уменьшение амплитуды кривых и повышение периферического сосудистого сопротивления.

В бассейне ОСА разница между максимальной и средней скоростями потока не превышала допустимых значений нормы (р>0,1), однако при ГЭ Ш стадии отмечались признаки, указывающие на повышение индекса Арбелли (БВ), что свидетельствовало о частичных противопотоковых нарушениях (р<0,01). БВ в бассейне НСА имел тенденцию к повышению при ГЭ П (р<0,01), однако внутри групп различие незначимо (р>0,1). При локации ВСА БВ имел тенденцию к расширению при прогрессировании артериальной гипертензии (р<0,01), и не зависел от стадии и тяжести хронической ишемии мозга. В НБА индекс находился на границе допустимых значений и повышался в зависимости от стадии заболевания (р<0,001), что свидетельствовало о наличии турбулентности в данной артерии и, по нашему мнению, служило косвенным признаком сужения сосуда и уменьшения его диаметра. В бассейне ПА спектральное расширение соответствовало возрастной норме, однако ГЭ II сопровождалось увеличением спектра (р<0,01), что являлось, на наш взгляд, прогностически неблагоприятным признаком для оценки параметров церебрального кровотока.

Анализируя результаты полученных данных при транскраниальной допплерографии (ТКДГ) наблюдалось снижение СрЛСК по сравнению с контрольной группой и уменьшение ее значений при прогрессиро-вании стадии хронической мозговой сосудистой недостаточности (р<0,01). По сравнению с контролем при ГЭ I отмечалось достоверное повышение ДИСК (р<0,01), что может быть расценено как признак нарушения скорости кровотока на ранних стадиях ГЭ. В ПМА ДЛСК снижалась на ранних стадиях по сравнению с контролем (р<0,01) и нарастала при прогрессировали мозговой сосудистой недостаточности (р<0,001).

Анализ полученных данных показал, что после проведения гипервентиляционной пробы (табл.2) во всех исследуемых группах характеризовались относительным снижением диастолической линейной скорости кровотока (р<0,01), значительным повышением уровня периферического сосудистого сопротивления (р<0,01), резким снижением реактивности на нагрузку (р<0,01) с явлениями выраженной вазоконст-рикции и нарушениями коллатерального кровотока.

Проба с блокатором Са-каналов (адалата) увеличивала линейные характеристики кровотока (р<0,01), преимущественно, за счет максимальной систолической скорости (р<0,01). Кроме того, влияла на уровень периферического сосудистого сопротивления: снижая значения коэффициента Стюарта (р<0,01) и увеличивая показатель PJ (р<0,01), что может быть, по нашему мнению, определенным прогностическим критерием состояния адекватности коллатерального кровотока церебральных сосудов, кроме того иметь определенную диагностическую ценность для определения цереброваскуляторной реактивности в исследуемых бассейнах (табл.3).

Таким образом, проведенные допплерографические исследования выявили изменения, преимущественно, СЛСК и СрЛСК, которые имели тенденцию к снижению при хронической ишемии мозга. Функциональные нагрузочные пробы определяли состояние коллатерального кровотока и оценивали реактивность сосудистой стенки на внешние и внутренние раздражители.

Используя комплекс информативных реакций по данным коагу-лограммы, мы исследовали все фазы свертывания крови: сосудисто-тромбоцитарной, плазменное звено, а также систему антикоакулянтов (табл.4).

Показатели функциональной пробы (гипервентиляция)

ДЭ I 32 ДЭ П 43 ДЭ Ш 83

До егг После егг До егг После ИТ До епг После егг

ПМА

слск о 62.8 10.96 94.7 16.52 77.82 4.53 96.8 5.64 81.8 5.85 51.2 3.66

в 71.5 6.25 101.7 8.89 69.17 2.70 101.3 3.95 77.9 5.78 58.9 4.37

срлск Б 46.3 8.93 78.8 15.16 56.04 3.02 88.8 4.79 57.1 4.67 42.1 3.44

8 48.1 5.56 84.5 9.78 48.11 1.22 102.8 2.61 56.3 3.46 62.7 3.85

длск Б 28.3 5.73 18.7 3.79 44.5 6.11 18.8 2.58 38.7 4.19 32.3 3.50

8 28.8 2.35 18.9 1.55 32.78 1.42 17.1 0.74 39.8 3.12 33.8 2.64

1Ш Б 2.2 0.13 6.7 0.39 2.14 0.06 7.4 0.22 2.32 0.06 4.3 0.12

й 2.2 0.26 6.4 0.76 2.11 0.08 7.8 0.32 2.43 0.09 4.1 0.16

Р1 Б 0.82 0.06 0.16 0.01 0.66 0.04 0.12 0.01 0.84 0.02 0.15 0.00

Б 0.89 0.04 0.18 0.01 0.69 0.04 0.09 0.01 0.08 0.04 0.13 0.07

ИР Б 0.55 0.03 3.8 0.22 0.54 0.04 4.1 0.32 0.59 0.04 6.4 0.46

Э 0.57 0.03 3.9 0.22 0.54 0.03 3.8 0.22 0.54 0.02 6.8 0.27

СМА

слск Б 84.8 5.40 129.8 8.26 84.34 10.03 135.9 16.21 84.5 5.90 54.3 3.79

5 81.2 4.76 111.3 6.53 78.74 6.34 125.7 10.13 81.9 4.59 47.1 2.64

срлск Б 57.8 4.47 41.7 3.22 63.97 5.75 52.1 4.68 57.6 4.22 43.2 3.17

Э 56.6 4.08 51.2 3.69 56.52 5.06 41.7 3.74 57.5 3.01 34.8 1.82

длск Б 35.4 2.84 17.8 1.43 41.75 3.92 19.5 1.83 36.8 2.98 31.8 2.58

в 37.8 3.49 16.8 1.55 39.2 3.95 21.3 2.15 38 2.16 30.5 1.71

пгт Б 2.43 0.15 6.1 0.37 2.05 0.08 7.3 0.03 2.39 0.07 3.7 0.12

8 2.11 0.18 5.9 0.50 1.95 0.12 7.6 0.46 2.19 0.04 3.1 0.06

Р1 Б 0.8 0.06 0.14 0.01 0.68 0.06 0.11 0.01 0.83 0.01 0.16 0.001

в 0.79 0.06 0.11 0.01 0.68 0.04 0.12 0.01 0.79 0.02 0.13 0.002

О 0.58 0.02 4.9 0.18 0.52 0.01 5.8 0.13 0.53 0.04 7.1 0.57

ЯР в 0.53 0.02 4.8 0.19 0.51 0.02 5.6 0.19 0.55 0.08 7.9 1.21

Таблица 3

Показатели функциональной пробы (сублингвально Юмгадалата)

ДЭ1 ДЭП ДЭШ

До После До После До После

ПМА N 32 егг егг 41 егг егг 83 егг егг

слск Б 62.82 10.96 131.8 23 77.82 4.533 143.7 8.368 81.77 5.854 109.6 7.84

в 71.54 6.254 130.9 11.44 69.17 2.701 142.7 5.572 77.9 5.78 109.4 8.12

срлск Б 46.32 8.931 75.9 14.63 56.04 3.019 76.9 4.142 57.14 4.675 67.6 5.53

Я 48.08 5.564 75.4 8.722 48.11 1.218 77.1 1.949 56.3 3.464 67.5 4.15

длск Б 28.3 5.731 37.8 7.655 44.5 6.112 46.9 6.44 38.68 4.19 45.1 4.89

Б 28.8 2.353 37.1 3.033 32.78 1.419 45.8 1.981 39.8 3.116 45.8 3.59

гшп О 2.2 0.125 1.7 0.094 2.14 0.064 1.6 0.042 2.32 0.063 1.8 0.05

Б 2.2 0.261 1.6 0.188 2.11 0.085 1.5 0.064 2.43 0.095 1.8 0.07

Р1 Б 0.82 0.063 3.4 0.261 0.66 0.042 2.2 0.138 0.84 0.021 2.1 0.05

Б 0.89 0.042 3.2 0.146 0.69 0.042 2.1 0.127 0.83 0.042 2.4 0.23

КР V 0.55 0.031 0.32 0.021 0.54 0.042 0.51 0.042 0.59 0.042 0.54 0.04

Б 0.55 0.031 0.32 0.021 0.54 0.032 0.52 0.032 0.54 0.021 0.58 0.02

СМ А

слск Ъ 84.78 5.396 102.7 6.536 84.34 10.03 114.3 13.59 84.5 5.896 88.7 6.191

Б 81.16 4.759 102.4 6.003 78.74 6.345 113.9 9.173 81.9 4.59 88.6 4.969

срлск О 57.8 4.466 80.3 6.202 63.97 5.752 81.8 7.351 57.57 4.222 64.2 4.706

8 56.6 4.079 80.9 5.825 56.52 5.063 80.7 7.224 57.52 3.011 64.1 3.359

длск О 35.4 2.845 41.8 3.357 41.75 3.919 45.7 4.29 36.76 2.979 44.3 3.59

э 37.8 3.493 41.9 3.87 39.2 3.951 46.1 4.65 38.56 2.158 44.1 2.464

тт Б 2.43 0.146 1.1 0.063 2.05 0.085 1.4 0.053 2.39 0.074 1.7 0.053

Б 2.11 0.178 1.1 0.094 1.95 0.117 1.4 0.085 2.19 0.042 1.7 0.032

РI Б 0.8 0.063 2.7 0.209 0.68 0.064 1.7 0.159 0.83 0.011 1.9 0.021

Б 0.79 0.063 2.5 0.199 0.68 0.042 1.9 0.117 0.79 0.021 1.8 0.053

ЯР Б 0.58 0.021 0.54 0.021 0.52 0.012 0.48 0.011 0.53 0.042 0.51 0.042

Б 0.53 0.021 0.53 0.021 0.51 0.017 0.47 0.011 0.55 0.084 0.52 0.084

Таблица 4

Характеристика показателей гемостаза в обследуемой группе

Показатели ДЭ1 ДЭ II ДЭ III

N 32 егг 41 егг 83 егг

г 6,22 0,470621 7,23 0,338951 6,57 0,30113

АЧТВ 33,37 0,575204 35,42 0,519019 35,48 0,473205

АКТ 10,16 0,627495 9,9 0,296582 9,54 0,247357

пти 99 7,383525 98,8 1,249882 99,44 1,462633

ф 3,81 0,355581 4,78 0,180068 4,49 0,139811

о-Ф 4,5 0,167332 5,03 0,296582 4,72 0,247357

СФт 5,62 0,606579 5,32 0,614349 5,63 0,247357

РС 73,7 0,752994 126,73 1,355804 97,13 1,634708

ТВ 16,29 0,125499 15,87 0,169476 16,55 0,215093

АТ-Ш 83,6 2,970143 50 0,466058 51,75 0,473205

ТПГ 25,33 1,338656 8,62 0,85797 11,56 0,752826

Я к 313,85 20,83283 254,67 19,8816 214,44 12,2388

240 21,79499 280,87 30,52678 231,92 14,13162

г2_к 390,83 20,95833 439 20,37943 384,81 17,93877

366 19,00264 498,26 32,66641 486,54 25,18741

13к 480 37,02221 492 20,1464 580 36,97451

13_п 525 18,75164 629,17 37,12573 618 29,23116

сф_к 15,28 0,930784 7,75 1,090999 15,13 1,591689

сф_п 18,6 1,087658 19,2 1,376989 20,02 1,183012

А_тах_к 61,08 1,934776 57,2 1,249882 66,6 1,505652

Атахп 85,92 1,819736 85,8 1,302843 82,89 1,376596

А1_тт_к 3,77 0,512454 1,8 0,169476 4,95 0,656034

А1_тт_п 2,55 0,554287 2,4 0,487242 10,93 1,376596

А10_к 11,25 1,903402 4,42 0,603757 9,19 1,010938

А10_п 2,93 0,617037 2,5 0,519019 15,34 1,645463

В исследуемых группах наблюдалось незначительное ускорением времени свертывания (р<0,01), повышение АКТ при начальных стадиях болезни (р<0,01), и укорочением АЧТВ при прогрессировании стадии заболевания (р<0,01), что свидетельствовало о повышении коа-гуляционной активности крови при наличии сочетанной артериальной гипертензии и хронической мозговой сосудистой недостаточности. Наиболее статистически значимым параметром для характеристики гипо-коагуляционного синдрома, по нашим исследованиям, являлся АКТ.

Образование тромбина оценивалось по величине протромбиново-го индекса Анализ между группами выявил тенденцию к повышению значения при ДЭ I (р<0,001), и снижение при прогрессировании заболевания (р<0,001), т.е. образование тромбина характеризовалось некоторым повышением показателя в начальных стадиях процесса, что указывало на синдром преобладания гиперкоагуляции и снижение в дальнейшем - наличие косвенных признаков гилокоагуляции. Базисные коагуляционные тесты АЧТВ, ПТИ, АКТ позволили диагностировать признаки гиперкоагуляции и определить, в каком из звеньев она более выражена.

О процессе образования фибрина судили по определению концентрации фибриногена, О-фенантролиновому тесту, этаноловому и протамин-сульфатному тестам (ПСТ), ПДФ. При сравнении между группами количество фибриногена увеличивалось в зависимости от степени тяжести процесса (р<0,01), что свидетельствовало о повышении концентрации фибриногена при наличии хронической мозговой недостаточности и резком снижении концентрации при ДЭ III (р<0,001). При сравнении между группами О-фенантролиновый тест, определяющий уровень РКФМ, увеличивался при прогрессировании болезни, с более выраженным преимуществом при ГЭП стадии (р<0,001). Отмечалось значительное повышение продуктов паракоагу-ляции при прогрессировании стадии заболевания, что указывало на выраженные нарушения в коагуляционном звене гемостаза.

Состояние антикоагулянтной системы определялось по тромби-новому времени (ТВ), антитромбину III (AT-III). При сравнении значений максимальное укорочение выявлялось при ГЭ II (р<0,01), что зави-сило, по всей видимости, от накопления продуктов фибринолиза и повышении концентрации гепарина в начальных стадиях процесса, связанного с высоким уровнем АД. Повышение AT-III при ДЭ I (р<0,01)

расценивалось как парадоксальный вариант при общем удлинении тромбинового времени, связанного в этой фазе, по всей видимости, с изокоагуляцией. Снижение уровня АТ П1 при нарастании хронической ишемии мозга (р<0,01) происходило вследствии инактивации тромбина, образующегося внутри сосудов.

Стабилизация фибрина и ретракция сгустка оценивалась по показателям спонтанного фибринолиза и ретракции. По данным сравнительного анализа между группами наблюдалось усиление фибринолиза в начальных стадиях артериальной гипертензии. При прогрессировании процесса значения сохранялись низкими, без достоверной разницы (р<0,1). Ретракция кровяного сгустка, обуславливающая заключительную фазу свертывания крови, при ГЭ I - 73,7±0,72 (р<0,001), ГЭ II -126,73+1,28 (р<0,001), ГЭ III- 97,12+1,52 (р<0,001), по сравнению с контрольной группой наблюдалась усиленная ретракция кровяного сгустка. При сравнении между показателями наибольшее значение соответствовали ГЭ И. Усиление ретракции соответствовало увеличению фибрин-стабилизирующего фактора, влияющего на плотность и консистенцию сгустка.

Наиболее полную характеристику состояния системы гемостаза, по нашим данным, можно получить, сопоставляя биохимические показатели свертывания крови с параметрами электрокоагулограммы (ЭК). ЭК включала в себя определение 6 параметров, коррелирующих с коа-гулографическими тестами.

В начале процессов свертывания по данным биохимии отмечалась тенденция к ускорению времени свертывания, при прогрессировании заболевания - к его снижению; по данным ЭК - выявлялось увеличение показателей Ть В фазу свертывания определялось повышение фибриногена в крови и наличие резко положительной реакции по РКФМ и ПДФ; по результатам ЭК при Т2 выявлялось укорочение времени, что свидетельствовало о наличии как гипер-, так и гипокоагуля-ции, связанных с нарушениями образования фибрина. В посткоагуля-ционную фазу гемостаза наблюдалось снижение показателей спотанно-го фибринолиза и усиление ретракции кровяного сгустка. При определении Тз и Аю, СФ по данным ЭК наблюдалось замедление фибриноли-тической активности, удлинение времени фибринолиза и ретракции сгустка. Следовательно, ЭК является ориентировочным исследованием

и необходим для подтверждения уточнения показатели коагулограммы, что необходимо при определении нарушений, связанных с системой гемостаза при проведении скрининг-исследований.

Таким образом, по нашим исследования ДЭ на фоне артериальной гипертензии сопровождалась определенными отклонениями в системе гемостаза, влияя на сосудисто-тромбоцитарное, плазменное звено, систему ангикоагулянтов и фибринолиза. Следовательно, по полученным данным в обследуемой группе гемокоагуляционный фон был неблагоприятным: наблюдалась высокая тромбоопасносгь, риск развития ДВС синдрома, структурная гиперкоагуляция крови. Выраженная тромбоопасность зависела от тяжести, обширности, локализации повреждения.

При построении реабилитационных программ мы ориентировались на комплексную оценку пациента по изучению стадии и тяжести ГЭ, темпа прогрессирования, синдромно-патологической характеристики, что явилось основой для индивидуального подхода к реабилитации конкретного больного (рис.2).

Было разработано 3 вида лечебно-реабилитационных программ (ЛРП) с учетом степени тяжести ГЭ.

Первый вид представлял собой индивидуальную фармакологическую коррекцию: уровень АД, преимущественно пероральный прием препаратов а и р-адреноблокаторы при наличии выраженных эмоционально-вегетативных нарушениях; ингибиторы АПФ при высоких концентрациях АПФ и КПК в крови; блокаторы Са-каналов при кризовом течении ГБ; мочегонные препараты - как дополнительные средства гипотензивной терапии при отсутствии эффекта от вышеперечисленных средств. Для снижения уровня тревоги применялись в малых терапевтических дозах бензодиазепины или антидепрессанты, преимущественно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): леривон, прозак. Нетрадиционная фармакотерапия включала в себя применение биологических активных добавок (БАД), в основном, содержащих аминокислоты, разгрузочные диеты, ЛФК, БЛОК (по показаниям), методы биологически обратной связи (БОС), физиотерапевтические процедуры: массаж (вакуумный, сегментарный), ИРТ с цзю-терапией.

Второй вид представлял собой индивидуальную фармакологическую коррекцию: уровень АД (преимущественно ИАПФ, блока-торы ангиотензина II, Са-каналов, мочегонные) - пероральный прием под контролем АД (АД поддерживать на уровне 130 и 90 мм рт. ст у больных с исходно высокой АГ>220 и 120 мм рт. ст.).Назначение противотревожных и антидепрессивных средств для купирования синдрома тревоги и выраженной депрессии, преимущественно СИОЗС. Под контролем гемостаза - микроциркулянты, антиагреган-ты (в профилактических и лечебных дозах).

С учетом степени выраженности нарушений когнитивных функций применялись ноотропы и антиоксиданты (глицин, семакс, ноотропил, энербол, когитум, витамин Е, мексидол).

Дополнительно назначались БАД, обладающие антиокси-дантными, мембраностабилизирующими и ноотропными свойствами. Дополнительными методами восстановительной терапии являлись: разгрузочные диеты, ЛФК, ВЛОК (по показаниям), фотогемотерапия (по показаниям), БОС, ПИР (по показаниям), рефлексотерапия, преимущественно ИРТ, цзю-терапия, игольчатый молоточек на шейно-воротниковую зону, гирудотерапия.

Третий вид включал в себя индивидуальную фармакокоррек-цию: уровень АД- ИАПФ, блокаторы АН, мочегонные средства. Назначение мягких антидепрессантов из группы СИОЗС, анксиолити-ков (коаксил) и дневных транквилизаторов (грандаксин, рудотель) в комбинации с фитотерапией и БАД, обладающих ноотропным и се-дативным действием: биоиммун, биостресс, биоэнергия, биостимулянт, солянка холмовая, лецитин.

Под контролем гемостаза - микроциркулянты, антиагреганты (плавекс-клопидогрель, тиклид-тиклопедин в сочетании с куранти-лом- дипиридамолом);непрямые антикоагулянты (фраксипарин, дуа-эф). С учетом степени выраженности когнитивных функций применялись парентерально ноотропы: ноотропил, церебролизин, эмокси-пин, глиатшшн,.мексидол.

Кроме того, в комплексную реабилитационную программу входили: разгрузочная диета, ЛФК, физиотерапия (электросон, сегментарный массаж шейно-воротниковой зоны и волосистой части головы), БОС, цзю-терапия по БАТ (седативная методика).

Клинико-инструментальный контроль включал в себя диагностический алгоритм обследования при ГЭ. При обнаружении отклонений исследования проводились в динамике. Курс лечения составлял 10-14 дней.

При анализе субъективного опросника результатов ЛРП наиболее стойкие сдвиги наблюдались при ранних стадиях ГЭ: отсутствие субъективных жалоб во время лечения определялась в 67,9%. Устойчивость положительных сдвигов, оцененных как положительные через 2 недели - в 55,8%, через 2 месяца - 28,1%, через 6 месяцев - 8,49%, через 12 месяцев - 15,5% случаев.

По данным АМАД на ранних стадиях ГЭ наблюдалось снижение как САД, так и ДАД, преимущественно за счет уровня максимального АД (р<0,05).

Как показали допплерографические исследования под действием ЛРП преимущественно улучшались показатели систолической и диастолической скоростей кровотока (р <0,05).

При проведении ЛРП наблюдалось снижение агрегации тромбоцитов (р<0,05), увеличение активности АЧТВ (р<0,05), снижение концентрации фибриногена (р<0,05). повышалась активность AT II] (р<0,001). Однако более позитивные сдвиги выявлялись при ранни?! стадиях ГЭ.

Катамнестическое 10-летнее исследование показало необходимость проведения курсов 4 раза в год. У пациентов, систематически проходивших повторные курсы ЛРП в течение 2 лет, отмечалось полное исчезновение симптомов ранних стадий ГЭ (69,5%). В группе больных получавших периодически ЛРП, стабилизация процесса наблюда лась значительно реже (27,15%), при поздних стадиях заболеванш симптомы ГЭ несколько сглаживались (43,7%), но сохранялись, име; чёткую клиническую очерченность.

Таким образом, преобладание положительных сдвигов в тече нии ГЭ с учетом комплексного подхода к структуре и реорганизацш этапов реабилитации свидетельствует об адекватности разработанны> индивидуальных программ.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС

Зчаговая симптоматика

Микроочаговая симптоматика

| Сообщения о необходимости обследовании в случае проявления симптома |

выводы

1. Определены клинические критерии диагностики ранних стадий гипертонической энцефалопатии: основные синдромы и сопутствующие проявления стадии и степени прогрессирования заболевания.

2. Выявлены закономерности вегетативного статуса при хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипертензии: на раннеь стадии отмечалось преобладание симпатикотонии (45,7%), в позднш стадии - парасимпатикотонии (51,1%).

3. Уточнены показатели амбулаторного суточного мониториро-вания в зависимости от степени тяжести гипертонической энцефалопатии: отмечалось превалирование дневного систолического артериального давления (198,31+_11,2) над ночным (179,58_+9,4).

4. По данным ультразвуковой допплерографии наиболее значимыми показателями для определения частоты и степени выраженности нарушений мозгового кровотока являлись: максимальная и средняя линейные скорости кровотока, индекс сосудистого сопротивления.

5. Применение нагрузочных проб на ранних стадиях заболевания характеризовалось относительным снижением диастолической линейной скорости кровотока, повышением уровня периферического сосудистого сопротивления, резким снижением реактивности на нагрузку с явлениями выраженной вазоконстрикции и нарушениями коллатерального кровотока.

6. Дисфункция гемостаза зависела от степени и тяжести гипер тонической энцефалопатии, что проявлялось активацией внутренне! сосудистой коагуляцией и депрессией фибринолиза; обуславлива) тромбофилическую ситуацию с исходом в гипотромбинемию и резкил нарушением активности тромбоцитов.

7. Разработанные и адаптированные лечебно-реабилитационньк программы наиболее эффективны при начальных стадиях процесса устойчивость положительных сдвигов, оцененных как положительны« через 2 недели определялись в 50,98%, через 2 месяца - 28, 1%, через ( месяцев - 8,49%, через 12 месяцев - 16,34% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Углублённая оценка неврологического статуса определяет актику и прогноз течения при гипертонической энцефалопатии.

2. Применение диагностического алгоритма необходимо для тссовых скрининговых обследований в амбулаторно-поликлинической фактике.

3. Наиболее адаптированными и полноценными нагрузочными фобами для определения нарушений церебрального кровотока являют-:я гипервентиляционная и приём блокаторов кальциевых каналов.

4. Для купирования нарушений гемостаза необходимо диффе-генцированно применять гемостатические препараты: I-II стадии -шкродозы тромболитических средств, III стадия- микроциркулянты.

5. Наиболее эффективным методом коррекции гемостаза при I-II :тадиях заболевания является гирудотерапия, которая выполняется по ¡иологически активным точкам, через день, на курс 10-15 процедур под ;онтролем гемостазиограммы.

6. В правила рациональной фармакотерапии должно входить: очная диагностика стадии и степени гипертонической энцефалопатии; (ыделение основного клинического и неврологического симптомов; гачало терапии малыми дозами лекарственного средства, с постепен-1ым подъёмом по мере необходимости; периодической переоценкой :имптомов - как мерой успешности в лечении.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Реабилитация больных, перенесших острое нарушение мозге вого кровообращения (Шматкова Т.И., Казакова Т.В.) - // Актуальны проблемы медицинской реабилитации в клинике и санаторнс курортных учреждениях. Воронеж; 2001, - с. 258-261.

2. Некоторые аспекты постинсультной реабилитации (Каза кова Т.В., Пегарьков B.C., Беахмельницина И.А., Протасов И.С.) //1 Межрегион, конф., . Воронеж; 2001, - с. 88 - 89.

3. Особенности организации медицинской реабилитации боль ных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (Маркин С.П Калмыков В.Г.) - // Актуальные вопросы медицинской реабилитаци: больных и инвалидов, Москва, 2001, - с. 200-203.

4. Восстановительное обучение при афазиях (Болтнева B.JL, Ке закова Т.В.) .) - //1 Межрегион, конф., Воронеж; 2001, - с. 30-32.

5. Производственнообусловленные вертеброневрологически заболевания у работников ВАСО (Пегарьков B.C., Казакова Т.В.) .) //1 Межрегион, конф., Воронеж; 2001, - с. 112-114.

6. Оптимизация лечения паркинсонизма у работающих и не работающих больных (Казакова Т.В., Нескоромный Д.Б., Беахмель ницина И.А., Протасов И.С.) // Неврология-иммунология. Сапка Петербург, 2001, - с. 170-171.

7. Применение низкоэнергетического лазерного излучения комплексном лечении больных с вертеброгенными заболеваниям: нервной системы (Черенкова Г.А.) // VIII Научно-прак. конф.,» Клини ческие аспекты лазерной медицины». Воронеж; 2001, - с. 66-67.

На правах рукописи

ЛЮБИМОВ АЛЕКСАНДР ВИКТОРОВИЧ

¡:; ОД 2 3СЕ0 2С32

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, КЛИНИКИ, ЛЕЧЕНИЯ

14.00.13. - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2002

Работа выполнена на кафедре неврологии и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ

Научные руководители: доктор медицинских наук,

профессор ПУЗИН М.Н.,

доктор медицинских наук

КИПАРИСОВА Е.С.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор БУРЛУЦКИЙ А.П.

доктор медицинских наук, профессор ЗАВАЛИШИН И. А.

Ведущая организация: Федеральный научно-практический

центр медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов

Защита состоится " " 2002 года в ^ часоЕ

на заседании диссертационного совета Д.208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г.Москва Волоколамское шоссе, 30)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Институте повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г.Москва Волоколамское шоссе, 30) ,

Автореферат разослан 2002 года

Ученый секретарь ')11!~ "" "1 '

диссертационного совета, / / / и ■ / доктор медицинских наук,

профессор КИТАЕВ В.М.

/

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Проблема гипертонической энцефалопатии (ГЭ) з связи с распространённостью и тяжестью осложнений имеет медико-социальное значение (Яхно H.H.,1990, Гусев Е.И.,1993, Виленский Б.С., 1999). В нашей стране по данным ВОЗ смертность по сердечнососудистой патологии одна из самых высоких. (Лебедева Н.В., с со-1вт.,1990). Регистры ежегодно фиксируют летальность до 35% (Сидо-эенко Б. А., 1997).

По данным литературы одним из ведущих провоцирующих факторов риска возникновения инсультов является гипертоническая болезнь (Арабидзе Г.Г. с соавт., 1997). В последние годы важный научный зклад в изучение действия АГ на мозг, а также описание его морфологического субстрата, внесли исследования, проведенные отечественными и зарубежными авторами (Гулевская Т.С.,1994, Barry D., 1989).

По данным литературы ГБ - одно из самых распространенных заболеваний промышленно развитых стран, которое регистрируется у 31% взрослого населения (Грошин В.Д., 1992). В России в 2000 году до 8,1 млн. людей имели данную патологию (Акимов Г.А. с соавт., 2000). Ежегодно выявляется до 420 тысяч больных с ГБ (Неретин Б.Я. с соавт.,

1996). Возникновение ее тесно связано с психо-эмоциональными перегрузками, социальными проблемами, погрешностью в питании, интоксикацией, малоподвижным образом жизни (Морохов Ф.А.,1998).

У лиц с высоким АД в 4 раза чаще наблюдается ишемическая эолезнь сердца, и в 7 раз чаще - ОНМК (Верещагин Н.В. с соавт., 1995). В структуре общей смертности населения России 53,4% составляет смертность от болезней системы кровообращения (Бритов А.Н. с соавт.,

1997). Этот показатель зависит преимущественно от патологии головного мозга и составляет 36,3% (Варакин Ю Я. 1996). По данным литературы при артериальной гипертензии поражаются в основном микро-циркуляторное русло и инграцеребральные артерии (Колтовер А.Н. с соавт., 1987). В результате чего (Гулевская Т.С., 1993) развивается «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» (ГЭ). Частота возникновения 2ö в последние десятилетия возрастает, что обуславливает большое практическое и теоретическое значение данной проблемы (Ганнушки-на И.В. с соавт., 1987). В связи с этим возрастает потребность в изучении особенностей клиники и диагностики ГЭ. В настоящее время пока-

зано, что повышенное АД является независимым фактором риска в лю бом возрасте, вызывающим различные сердечно-сосудистые осложне ния (Мчедлишвили Г.И., 1977). Данные многоцентровых исследован^ доказали (вНЕ?., 1991), что гипертензия является частью сердечно сосудистых, нейроэндокринных и метаболических нарушений. Извест но, что показатели смертности по сердечно-сосудистой патологии зави сят в какой то мере от неадекватного снижения АД, что приводит в ко нечном итоге к росту ГЭ, как причинного фактора инсульта или ин фаркта мозга (ЬесЬпегН., 1988).

Недостаточно полно даны рекомендации по лечению ГЭ в зави симосги от стадии и течения процесса. Разработанные отечественным! специалистами принципы и методы оценки эффективности диагности ки и лечения, в основном, направлены на основные острые формы ГЭ хроническому течению данного процесса уделяется внимание в мень шей степени. Недостаточно полно описаны клинические и параклиниче ские показатели темпа прогрессирования заболевания в зависимости о: стадии заболевания при хроническом течении процесса. Не разработань диагностические скрининговые алгоритмы при проведении массовые профилактических осмотрах в амбулаторно - поликлинической практике Учитывая вышеизложенное, мы продолжили исследования в направление изучения хронических форм ГЭ в зависимости от стадии течения цереб роваскулярной патологии на фоне артериальной гипертензии.

Цель: обосновать новые диагностические и лечебные подходы I проблеме хронической формы гипертонической энцефалопатии, учи тывая возможности замедления прогрессирования процесса и уточне нием методических аспектов к коррекции неврологических нарушение при прогрессировании степени и тяжести заболевания.

Задачи:

1. Определить особенности клиники и течения ранних стадш гипертонической энцефалопатии.

2. Разработать диагностические и лечебные алгоритмы дл; скрининг-обследований.

3. Изучить возможности функциональных проб при исследова нии мозговой гемодинамики.

4. Определить закономерности изменений гемостаза при про-грессировании гипертонической энцефалопатии.

5. Составить лечебно-реабилитационные программы при гипертонической энцефалопатии в зависимости от степени тяжести течения процесса

Научная новизна:

Впервые комплексно изучены клинико-функциональные особенности хронического течения гипертонической энцефалопатии.

Впервые показана значимость в диагностическом алгоритме при хроническом течении ГЭ определение и анализ данных гемостазио-граммы.

Впервые обоснованы лечебно-диагностические подходы к скрининг-диагностике в условиях амбулаторно-поликлинической службы.

Впервые представлены и разработаны методы коррекции неврологических нарушений с учетом диагностического алгоритма при хроническом течении гипертонической энцефалопатии.

Практическая значимость работы заключается в комплексной оценки степени риска развития хронического течения гипертонической энцефалопатии при скрининг -диагностике в условиях амбулаторно-поликлинической практики.

Установлены оптимальные показатели вегетативного тонуса, реактивности, обеспечения при хронической ГЭ.

Разработаны критерии уровня АД при наличии прогрессирующего течения ГЭ по данным суточного амбулаторного мониторирова-ния АД в амбулаторно - поликлинической практике.

Разработана оптимальная коррекция нарушений гемостаза при хроническом течении ГЭ.

Предложены наиболее значимые функциональные пробы при УЗДГ с учётом степени тяжести прогрессирующего течения хронической ишемии мозга на фоне гипертонической болезни.

Внедрение. Подходы к диагностике и лечению при хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипертензии внедрены в практическую, консультативную и лечебную работу кафедры неврологии и нейрос-томатологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Комплексный подход к диагностике и лечению ГЭ включает в себя алгоритмическую оценку всех особенностей течения заболевания.

2. Применение лечебно-реабилитационных программ эффективно на ранних этапах хронической ишемии мозга.

3. Изменение гемостазиограммы следует учитывать при назначении макро и микроциркулянтов особенно на ранних стадиях ГЭ.

4. Для объективной оценки степени выраженности ГЭ следует комплексно изучать данные вегетативного статуса и амбулаторного суточного мониторирования, учитывая эти показатели при назначении индивидуальной коррекции уровня АД.

5. Подробное, детальное исследование неврологического статуса при массовых скрининг - обследованиях позволяет определять не только очаговые нарушения в мозге, но и способствует более четкому определению прогноза при прогрессировании хронической ишемии мозга на фоне гипертонической болезни.

Апробация работы: Материалы работы доложены и обсуждены на I межрегиональной конференции по восстановительной медицине (декабрь 2001 г., г. Воронеж), УШ научно-практической конференции «Клинические аспекты лазерной медицины» (май 2001 г., г. Воронеж).

Диссертация апробирована на заседании кафедры неврологии и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем пря МЗРФ (октябрь 2001г.).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 7 работ.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена не 123 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав по материалам исследования, заключения, выводов: практических рекомендаций, библиографического указателя работ (132 отечественных авторов и 110 иностранных авторов). Выполненная работа иллюстрирована 5 диаграммами, 21 таблицей, 5 рисунками.

II. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

1. Материал и методы исследования

Наблюдали 156 больных с ГЭ на фоне АГ в разные стадии заболевания. В работе использовалась классификация сосудистых поражений головного мозга, основанная на клинических критериях, предложенная в 1971 г. Е.В.Шмидтом с соавт., которая в последующем дополнена Н.В.Верещагиным с соавт. (1977), Е.И.Гусевым с соавт. (1985); ЕМБурцевым с соавт. (1993).

При постановке диагноза АГ мы руководствовались классификацией Объединенного национального комитета США (SNC-6., 1977), которой предусмотрена градация ГБ по уровню АД на 3 категории как нормального, так и повышенного АД.

В клиническом исследовании подробно указаны провоцирующие факторы: наследственность (повышение АД и наличие инсультов у ближайших родственников), клинические проявления болезни - интенсивность, частота, качество неврологических жалоб, предвестники и время возникновения церебральных кризов, их вегетативная и эмоциональная окраска. Учитывались и другие соматические заболевания (патология органов дыхания, ишемическая болезнь сердца, нарушения со стороны печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринные изменения).

В I стадии ГЭ преимущественно составляли женщины (22 чел.), пик болезни приходился на возраст 40-45 лет (59,1%). Во II стадии ГЭ преимущество составляли женщины (26 чел.), пик болезни приходился на возраст после 45 лет (42,3%). В III стадии ГЭ преобладали мужчины (53 чел.), пик болезни отмечался в возрасте после 45 лет, как у женщин (65,5%), так и мужчин (54,7%).

2. Дополнительные методы исследования

В анализ проведенных исследований кроме неврологического гтатуса были включены методы общеклинической, лабораторной и инструментальной диагностики.

Для оценки вегетативной сферы изучался вегетативный статус (Вейн A.M., с соавт., 1981), показатели вариационной пульсометрии (Баевский P.M., 1974) у 156 обследуемых.

Для уточнения уровня и колебания АД использовался метод амбулаторного мониторирования (АМАД). Обследован 156 пациентов, с

помощью суточного монитора «Meditech» (Венгрия) по стандартной методике.

Мозговая гемодинамика оценивалась по ультразвуковой доп-плерографии (УЗДГ).

УЗДГ регистрировали у 32 больных с ГЭ I стадии, 41 чел. - ГЗ II стадии, 83 чел. - ГЭ III стадии, с помощью аппарата Vasoflo-4, фирмы Sonicaid с применением нагрузочных проб: гипервентиляционной, суб-лингвально адалат 10 мг.

Биохимические исследования (156 чел.) включали в себя изучение гемостаза. Функциональное состояние свертывающей системы крови оценивали по показателям, характеризующим активность отдельны* факторов свертывания, а также свертывающую способность крови е целом и фибринолизу. Лабораторный скрининг включал в себя исследование электрокоагулограммы, дополненной биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние внутреннего и внешнего механизма образования протромбиназы, сгустка тромбина, фибрина, по-сткоагуляционную фазу (БаркаганЗ.С., 1988; Иванов Е.П., 1985).

Полученные результаты обрабатывались с помощью программь Microsoft Exell и Statistica 5.0; после чего сравнивали средние величины по доверительным интервалам для 95% вероятности.

Результаты исследования

1. Клинические особенности хронической гипертоническое энцефалопатии

По данным анамнеза сосудистые заболевания у ближайших родственников отмечались в 56,4±4,8% случаев: инсульт (51,2%), гиперто ническая болезнь (63,3%), ишемическая болезнь сердца (38,1%), пре имущественно, по материнской линии.

Практически вся исследуемая группа, как мужчины так и жен щины, отмечали хроническую интоксикацию: курение (31,6±6,4%) употребление алкоголя (14,5±7,4%). Из 156 обследуемых в 58 случая? отмечалась патология желудочно-кишечного тракта (36,7±7,0%) в виде язвенной болезни желудка (34,3%) и гастрита (45,4%).

Из хронической соматической патологии преобладали заболе вания печени (24,7±6,9,%), почек (24,7±6,0%) ИБС (21,2±6,0%), нару шения со стороны органов дыхания (15,9±6,7%). Гиперлипидемия от мечена у 39,9±7,3% больных, что свидетельствовало о нарушении холе-

стеринового обмена при ГЭ, однако это не являлось ведущим определяющим этиологическим фактором. В анамнезе больных с ГЭ отмечались перенесенные черепно-мозговые травмы (46,9±6,9%).

По данным клинического обследования наиболее частым субъективным симптомом при I и II стадии ГЭ была цефапгия (74,8%) средней степени выраженности, преимущественно лобно-затылочной локализации, с иррадиацией в лазные яблоки, провоцировалась условиями, требующих напряжения адаптационных механизмов. При прогрессировании стадии болезни цефалгия характеризовалась как постоянная, ноющая, без четкой стороны и локализации, с иррадиацией в лицо, ухо, затылок. Основным провоцирующим моментом, влияющими на усиление головной боли, был не только фактор подъема АД, но и умственное и физическое напряжение (45,9±16,4%), усиление не зависело от времени суток. Вестибулярные нарушения в виде системного и несистемного головокружения характеризовали все стадии болезни, однако при прогрессировании увеличивалась частота и интенсивность вестибулопатии.

Кохлеарный синдром характеризовался чувством «заложенности, ватности или пульсации в ухе, преимущественно с одной или двух сторон». В Ш стадии болезни преобладала односторонность процесса (41,7±9,7%), что топически совпадало с очаговой неврологической симптоматикой, где доминировали мозжечковые и экстрапирамидные нарушения.

Атактический синдром проявлялся шаткостью при ходьбе, явлениями преимущественно смешанной (54,2±15,5%) атаксии.

По субъективной оценке больного нарушения психики проявлялись невротическим, астеническим, диссомническим и дисфорическим синдромами.

Невротические симптомы наиболее выражены при II (79,8%) и III стадии (87,6%) ГЭ, они характеризовались сниженным фоном настроения, общей слабостью, раздражительностью, плаксивостью, снижением работоспособности. Астенический синдром в виде выраженной общей слабости, отсутствия чувства отдыха после сна, быстрой утомляемости нарастал по мере увеличения недостаточности мозгового кровотока (61,4% - 72,6% - 88,9%, соответственно); и свидетельствовал о прогрессировании очаговых нарушений в мозге и лимбико-ретикуляр-ном комплексе. Дисфорические расстройства наиболее выражены в III

стадию болезни (74,8%), которые, в основном, отмечались ка! «затруднения при общении с друзьями и родственниками».

Зрительные симптомы проявлялись в виде преходящей нечеткости и затуманивания зрения, нарушения цветовосприятия и пространственных взаимоотношений; в основном, фиксировались при I (81,4±11.5%) и III (79,2±6.1%) стадиях процесса. Расстройства речи от мечались при всех стадиях болезни. Однако, степень их выраженносп была различной. Замедленность речи при I стадии составляла 6,6%, npi II - 14,2±10,4%, при III - 24,7±8.3%. Семантивная афазия и дизартрш для I стадии не характерна. При II - семантивная афазия наблюдалась i 26,1±12,7% случаев, при II - 34,8±9,7%. Дизартрия - при II стадии i 30,4± 13,3% наблюдений, при III-в 15,2±7,3%, что свидетельствовало ( формировании и наличии очагов лобно-височной локализации в кор£ головного мозга.

Прогрессирующие когнитивные нарушения отмечались при Г" I стадии в 55,7±15,7%, при П стадии - 73,5%, при III - в 86,7% случаев что являлось подтверждением нарушения кровотока в лимбико ретикулярном комплексе.

В клинической картине всех исследуемых групп субъективш отмечались вегетативные нарушения, которые требовали объективной уточнения указанных проявлений. Наши исследования у болыиинств; больных (89,7%) с хронической ишемией мозга при артериальной ги пертензии выявили патологию вегетативной регуляции.

При ГЭI стадии наблюдалось преобладание симпатического то нуса у 42,3%, парасимпатического 47,9%. Отмечалось некоторое увели чение количества больных с парасимпатикотонией. ГЭ II стадии харак теризовалась, в основном, наличием смешанного вегетативного тонус: (57,2%). При ГЭ III стадии больные практически равномерно распре делялись по тонусной вегетативной направленности, что свидетель ствовало о роли вегетативной нервной системы в определении спе цифики клинической картины заболевания, однако смешанный тону< несколько преобладал (39,1%).

Индекс Кердо, характеризующий вегетативные постоянны! константы в сердечно-сосудистой системе изменялся следующим обра зом: ГЭ I стадии характеризовалась преобладанием тонуса парасимпа тического звена ВНС (50,7%), однако симпатикотония прослеживалась

у большинства обследуемых (45,1%). При ГЭ II стадии отмечалось некоторое уравнивание тонуса между двумя основными отделами (19,8), однако, тонус парасимпатической нервной системы несколько преобладал (48,4%). При ГЭ Ш степени прослеживалась та же тенденция то-нусных влияний: парасимпатический - 51,1%, однако соотношение равновесия уменьшалось (4,3%).

По данным вариационной пульсометрии (рис.1) до нагрузки отмечалось снижение Мо при ГЭ I стадии (0,66±0,07), резкое увеличение Амо при прогрессировании заболевания (ГЭ I - 110,3±11,7; ГЭ II -119,7±11,23; ИН возрастал при ГЭ I стадии (150,2±15,9).

Параметры после нагрузки характеризовались высокими значениями Амо (ГЭ I - 135, 49±14,3, ГЭ II - 131,13±12,3, ГЭ III - 100,8±) и ИН (ГЭ I - 291,36±16,49; ГЭ II - 143,12±13,4; ГЭ III - 191,9±12,6); что свидетельствовало о выраженном дезадаптационном синдроме при хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипертензии. По мере нарастания нагрузки и выраженного напряжения механизмов адаптации отмечалось преимущественное повышение тонуса симпатического (Амо) отдела вегетативной нервной системы. Следовательно, при ВП у исследуемых больных наблюдалось неадекватное изменение вегетативных показателей с выраженным симптомом дезадаптации, что в определенной мере зависело от особенностей клинической картины болезни и ее основных синдромов. При ГЭ III в исходном вегетативном статусе преобладала парасимпатикотония, после нагрузки - симпатикотония, что свидетельствовало о дисбалансе вегетативного обеспечения и неадекватном реагировании на умеренную, щадящую физическую нагрузку.

Суммируя и сопоставляя полученные данные по вегетативному тонусу, можно конкретно представить характер функционирования вегетативной нервной системы и ее тесную связь с цереброваскулярной патологией. При прогрессировании хронической ишемии мозга преобладал смешанный или парасимпатический тонус, симпатические влияния несколько уменьшались. Это свидетельствовало о снижении компенсаторно-приспособительных реакций по обеспечению тонуса сосудов и определенном срыве процессов ауторегуляции.

1.1 п

0.9 0.7 -0.5 -0.3 -0.1

Mo

ДЭ1 ДЭ1

да ill control

-После

80

Amo

дэ! дэп да hi control

др

После

0.7 0.5 0.3 0.1

270 220 170 1 120 70 20

delta X

ЛЯ1 ЛЯП ЛЯ III Onntrnl Ш

-ДЭ

-После

-э—После

♦-9

ДЭ1 ДЭН ДЭ1И Control

Рис. 1. Графические данные вариационной пульсометрии

Наличие микроорганической симптоматики при исследовании неврологического статуса отмечалось во всей исследуемой группе: наи-эолее часто в изолированном виде встречались следующие симптомы: асимметрия носогубных складок (ГЭI - 82,9%), дистония сухожильных и периостальных рефлексов (ГЭ II - 91,3%), симптомы орального автоматизма (ГЭ III - 98,9%), кистевые пирамидные знаки (ГЭ II - 82,6%), неустойчивость в позе Ромберга (ГЭ I - 97,1%), ослабление конвергенции и аккомодации (ГЭ II - 93,5%), вялость зрачковых реакций (ГЭ II -35,7%), дискоординация при движении глазных яблок (ГЭ III - 84,8%), изменение мышечного тонуса по пластическому типу (ГЭ III - 97,8%).

Очаговая симптоматика при ГЭ I стадии характеризовалась симптомами дефицита кровотока преимущественно в корковых ветвях передней мозговой артерии (22,9%); при ГЭ II стадии наиболее часто эыл заинтересован бассейн среднемозговой артерии, реже - передне-мозговой артерии. При ГЭ III стадии, в основном, определялась троп-[юсть к артериям ствола мозга и глубоким ветвям заднемозговой артерии (табл.1).

Таблица 1

Основные синдромы очаговой неврологической симптоматики

Синдромы ГЭ1 % ГЭП % ГЭШ %

Экстрапирамидные 4 11,4 8 17,4 27 29,3

Пирамидные 17 48,6 30 76,1 83 90,2

Мозжечковые - 9 19,6 34 36,9

Стволовые - 7 15,2 18 19,6

Псевдобульбарные 32 91,4 43 93,5 91 98,9

Альтернирующие - - 26 56,5 51 55,4

Афазии 13 37,1 21 45,7 36 39,1

Апраксин 2 5,7 10 21,7 13 14,1

Когнитивные нарушения - - 3 65,2 90 97,8

Тонусные расстройства 26 74,3 38 82,6 14 15,2

При ГЭ I стадии преобладали тонусные расстройства (68,6% -74,9%) и псевдобульбарные (33,1% - 91,4%). ГЭ II стадии характеризовалась преимущественно пирамидным синдромом (76,1%), псевдобуль-барными (93,5%), когнитивными расстройствами (65,2%), нарушением тонуса (82,6%). ГЭ III стадии представлена неврологической симптоматикой всех основных очаговых синдромов поражения головного мозга: экстрапирамидным (44,5% - 41), пирамидным (90,2% - 83), мозжечковым (36,9% - 34), стволовыми (19,6% - 18), псевдобульбарными (98,9% - 91), альтернирующими (55,4% - 51), афазиями - (39,1% - 36), апраксиями (14,1% - 13), когнитивными нарушениями (97,8% - 90).

По существующим общепринятым критериям и стандартам для оценки результатов АМАД использовались следующие показатели: средние, максимальные и минимальные значения САД и ДАД в целом за сутки, а также отдельно за «дневной» и «ночной» периоды.

Анализировались также значения, характеризующие перепады САД и ДАД «день-ночь» и «гипертензивная нагрузка», т.е. количество подъемов АД, превышающих уровни, которые условно принимались за нормальные [132].

При ГЭ I стадии дневное САД (178,4±14,9) и ДАД (112,6±9,8) превышало ночное (163,5±14,5-САД; 101,5±8,3-ДАД), по сравнению с контролем дСАД повышалось на 52,93 мм рт.ст.; дДАД - на 36,67 мм рт.ст., разница достоверна (р<0,01).

СИ соответствовал для САД - 8,3±0,8, ДАД - 9,8±0,9, т.е. по сравнению с контрольной группой показатель значительно снижался (р<0,01), что указывало на признаки недостаточного ночного падения АД и преобладание тонуса симпатического отдела ВНС.

Среднесуточная «нагрузка давлением» для САД - 48,2±4,3, ДАД - 37,0±5,0; т.е. по сравнению с контролем отмечалось достоверное повышение (р<0,001 ), что указывало на предикторы поражения органов-мишений.

Вариабильность АД соответствовала: для САД - 28,1±3,9 , ДАД -19,8±1,8, т.е. разброс показателей по сравнению с контрольной группой увеличивался (р<0,001), наблюдалась большая нестабильность подъема АД в течение исследуемых суток.

Максимальное повышение САД - 176,3±18,6, ДАД -111,12± 10,1, т.е. характеризовало Н-Ш стадию ГБ.

При ГЭ II дневное САД (187,6±14,2) и ДАД (119,б±8,3) превышало ночное САД (174,3±14,7) и ДАД (99,1±9,3) по сравнению с контролем дСАД увеличивалось на 62,16мм рг.ст.; дДАД на 43,67 мм рт.ст. разница статистически достоверна (р<0,01).

СИ соответствовал: САД - 7,1 ¿0,4, т.е. по сравнению с контролем резко уменьшался (р<0,001 ); ДАД - 17,1±1,7, т.е. снижался по отношению к контрольной группе, но не выходил за границу допустимой границы нормы. Следовательно, по нашим данным, наибольшее значение имело снижение индекса по САД, чем ДАД.

Среднесуточный ИВ по САД - 61,5±4,8, по ДАД - 57,7±5,9, т.е. по сравнению с контролем, отмечалось устойчиво длительное повышение АД в течении суток (р<0.001), что указывало на выраженное поражение органов-мишений.

Стандартное отклонение равнялось: САД - 24,6±2,0, ДАД -20,8±1,8, т.е. значительно повышалось по сравнению с контрольной группой (р<0,01).

Максимальное дСАД - 188,9±15,7, дДАД - 117,5±10,3; что соответствовало III стадии ГБ.

При ГЭ 1П дневное САД (198,3±11,8), ДАД (121,4±6,7) превышало ночное САД (179,6±9,9), ДАД (110,2±4,8), т.е. по сравнению с контролем САД увеличивалось на 72,89 мм рт.ст., ДАД - на 45,43 мм рт.ст. (р <0,01).

СИ для САД - 9,5±0,6, ДАД - 9,2±0,7, т.е. по сравнению с контролем наблюдалось снижение показателя (р <0,01).

Среднесуточный ИВ для САД - 73,1 ±8,1, ДАД - 65,4±7,3, по сравнению с контролем отмечалось выраженное увеличение значения ИВ (р<0,01), что характеризовало заинтересованность органов-мишений.

Стандартное отклонение составляло: САД - 32,4±3,6, ДАД -28,2±4,0, т.е. по сравнению с контролем показатель значительно повышен (р<0,01).

Среднесуточное максимальное АД составило: САД-204,3±13,3: ДАД - 123,8±8,8 мм рт.ст., что соответствовало III стадии ГБ.

Следовательно, хроническая ишемия мозга на фоне артериальной гипертензии при наличии выраженных симптомов органического поражения головного мозга характеризовалась недостаточным снижением АД в ночное время суток, что свидетельствовало о нарушении

циркадного ритма и преимущественном преобладание тонуса симпатического отдела ВНС. Полученные данные АМАД свидетельствовали, что при прогрессировании стадии ГБ наблюдалась определенная зависимость между степенью выраженности ГЭ и уровнем АД. У большинства больных отмечалось превалирование дневного АД над ночным как САД, так и ДАД. Однако, при нарастании тяжести процесса увеличение САД было более значительным, чем ДАД. «Нагрузка давлением» превышала допустимые границы нормы, что свидетельствовало о большой заинтересованности органов-мишеней при прогрессировании ГЭ. Наибольшее стандартное отклонение наблюдалось в более поздние стадии ГЭ, что указывало на нестабильную гемодинамику и выраженную неустойчивость сосудистого тонуса.

Таким образом, при суточном мониторировании АД артериальная гипертензия была обнаружена у всех пациентов с ГЭ. В развитии тяжести процесса имел значение как уровень САД, так и ДАД, что достоверно превышали таковые у здоровых лиц контрольной группы. Кроме того, процентное содержание лиц с отсутствием падения АД в ночное время прогрессивно увеличивалось по мере нарастания степени выраженности ГЭ.

2. Допплерографические и биохимические методы исследования при гипертонической энцефалопатии

Проведенные исследования ультразвуковой допплерографии выявили снижение систолической линейной скорости кровотока (СЛСК) в ОСА при прогрессировании процесса, что, по всей видимости, может служить определенным маркером тяжести хронического заболевания головного мозга (р<0,01). СЛСК в НСА имела тенденцию к увеличению при начальных стадиях процесса (р<0,01), что связано с компенсаторными возможностями кровотока и особенностями коллатерального кровообращения в системе НСА. СЛСК в бассейне ВСА имела тенденцию к асимметрии межполушарных показателей, при нарастании клинических признаков ДЭ отмечалось ее снижение внутри исследуемой группы, что свидетельствовало о нарушении кровотока в системе ВСА (р<0,01). СЛСК в НБА при начальных стадиях процесса несколько увеличивалась(р<0,001), что характеризовало усиление коллатерального кровообращения и компенсаторных возможностях мозга; при прогрессировании заболевания данный показатель снижался, что может быть расценено, по нашему мнению, как нарушение коллатерального

церебрального кровотока. В бассейне ПА СЛСК имела тенденцию к снижению (р<0,01) с наличием асимметрии по исследуемым сторонам. По данным наших исследований СЛСК наиболее значимо при прогрес-сировании заболевания менялась в системе НБА (р<0,01) и ПА (р<0,01), что связано с особенностями кровотока мозга.

В бассейне ОСА диастолическая линейная скорость кровотока (ДЛСК) зависела от стадии сосудистого процесса и имела тенденцию к снижению (р<0,01), с признаками асимметрии. В НСА ДЛСК, как правило, повышалась по сравнению с контрольной группой (р<0,01), что связано, по всей видимости, с изменениями в сосудистой стенке НСА при артериальной гипертензии без выраженных стенотических признаков в ней. ДЛСК в бассейне ВСА имела тенденцию к увеличению по сравнению с контролем (р<0,01), но к снижению внутри исследуемых групп (р<0,05), что характеризовало определенную наклонность к стенотическому процессу при прогрессировании стадии заболевания. ДЛСК в НБА уменьшалась при ДЭ Ш стадии (р<0,01), с тенденцией к асимметрии кровотока, что свидетельствовало о нарушении процессов ауторегуляции и снижении коллатерального кровотока в пораженном полушарии головного мозга. ДЛСК в ПА имела тенденцию к снижению при развитии хронической ишемии мозга (р<0,01) с признаками асимметрии кровотока, что может служить, по нашему мнению, одним из прогностических признаков развития стеноза в исследуемых сосудах. ДЛСК уменьшалась при прогрессировании ДЭ в основном в НБА (р<0,01) и ПА (р<0,01) с признаками асимметрии кровотока, что, по всей видимости, может свидетельствовать о выраженном нарушении коллатерального кровотока в исследуемых бассейнах при гипертонической энцефалопатии.

Средняя линейная скорость кровотока (СрЛСК) по нашим данным - наиболее значимая величина, отражающая среднюю скорость в центральном канале сосуда. Анализируя полученные результаты, СрЛСК ОСА в сравнении с контрольной группой, практически, не изменялась (р<0,05), однако, наблюдалась тенденция к незначительному ее снижению и признаками асимметрии при ранних стадиях ГЭ. СрЛСК в НСА практически не отличалась от контрольной группы (р<0,01), однако отмечалось увеличение скорости при ГЭ I, что связано, по всей видимости, с усилением наружного внечерепного кровотока при начальных стадиях хронической мозговой недостаточности. Крово-

ток в ВСА преимущественно снижался при ГЭII стадии, что свидетельствовало, по всей видимости, о формировании стойких очаговых нарушений в мозге в данную стадию, косвенно обозначенных снижением СрЛСК (р<0,01). CpJICK в НБА имела тенденцию к увеличению при ГЭ II (р<0,01) и снижению при ГЭ III (р<0,01), что, по всей видимости, характеризовало срыв процессов ауторегуляции при прогрессировании хронической ишемии мозга. При локации ПА отмечалась асимметрия кровотока с тенденцией к снижению при ДЭ Ш стадии (р<0,001).

Стенотический индекс (STJ), характеризующий наличие стено-гических изменений ОСА показал увеличение показателя при ГЭ II (р<0,05) и ГЭ III (р<0,05), с наличием асимметрии показателей, что свидетельствовало о предрасполагающих факторах развития стенотическо-го процесса при прогрессировании болезни в исследуемом бассейне. При локации НСА STJ достоверно снижался при прогрессировании болезни (р<0,01). В бассейне ВСА отмечалось повышение STJ при ГЭ I (р<0,01) и его снижение при ГЭ III (р<0,01) стадии, что указывало на снижение модальной частоты и скорости при выраженной стадии ГЭ. В НБА STJ имел тенденцию к повышению при ГЭ III стадии (р<0,01), что указывало на вероятность развития стеноза при прогрессировании тяжести болезни. При локации ПА STJ умеренно снижался как по отношению к контролю (р<0,01), так и внутри групп (р<0,01), что свидетельствовало о повышении скоростных процессов в исследуемых сосудах и косвенно характеризовало наличие удовлетворительного коллатерального кровотока в системе позвоночных артерий в начальной стадии болезни.

RP в бассейне ОСА при прогрессировании стадии заболевания как внутри групп (р<0,01), так и по сравнению с контролем (р<0,01) увеличивался, что свидетельствовало о повышении сосудистого сопротивления в исследуемом бассейне. В бассейне НСА индекс Парселота увеличивался при прогрессировании тяжести заболевания (р<0,01), что свидетельствовало о наличии повышенного периферического сосудистого сопротивления дистальнее места исследования. При локации ВСА показатель периферического сосудистого сопротивления в исследуемых группах имел среднестатистические значения нормы и не менялся при прогрессировании болезни (р>0,1). В НБА при ГЭ II по сравнению с ГЭ I стадии наблюдалось увеличение индекса Парселота (р<0,01), что косвенно свидетельствовало о наличии препятствия току крови при про-

грессировании процесса, однако при сравнении с контролем индекс не изменялся (р>0,1). В бассейне ПА индекс Парселота незначительно повышался при прогрессировании заболевания (р<0,01), однако находился в границах нормы, что связано, по всей видимости, с наличием определенных предрасполагающих факторов, способствующих увеличению сосудистого сопротивления и формированию в дальнейшем стенотиче-ских или тромботических изменений.

Р1 в бассейне ОСА увеличивался при прогрессировании болезни (р<0,01). в бассейне НС А соответствовал возрастной группе и не имел специфических отличий при прогрессировании тяжести заболевания (р>0,1). При локации ВСА Р1 снижался как по сравнению с контрольной группой (р<0,01), так и при наличии артериальной гипертен-зии вне зависимости от стадии и степени прогрессирования ГЭ (р<0,01). Р1 в бассейне НБА умеренно снижался при прогрессировании заболевания (р<0,01), что, по всей видимости, влияло на параметры СЛСК и объясняло изменения коллатерального кровотока при артериальной гипертензии. При локации ПА исследуемый показатель был достоверно снижен по сравнению с контрольной группой (р<0,01), что обуславливало уменьшение амплитуды кривых и повышение периферического сосудистого сопротивления.

В бассейне ОСА разница между максимальной и средней скоростями потока не превышала допустимых значений нормы (р>0,1), однако при ГЭ Ш стадии отмечались признаки, указывающие на повышение индекса Арбелли (БВ), что свидетельствовало о частичных противопотоковых нарушениях (р<0,01). БВ в бассейне НСА имел тенденцию к повышению при ГЭ П (р<0,01), однако внутри групп различие незначимо (р>051). При локации ВСА БВ имел тенденцию к расширению при прогрессировании артериальной гипертензии (р<0,01), и не зависел от стадии и тяжести хронической ишемии мозга. В НБА индекс находился на границе допустимых значений и повышался в зависимости от стадии заболевания (р<0,001), что свидетельствовало о наличии турбулентности в данной артерии и, по нашему мнению, служило косвенным признаком сужения сосуда и уменьшения его диаметра. В бассейне ПА спектральное расширение соответствовало возрастной норме, однако ГЭ II сопровождалось увеличением спектра (р<0,01), что являлось, на наш взгляд, прогностически неблагоприятным признаком для оценки параметров церебрального кровотока.

Анализируя результаты полученных данных при транскраниальной допплерографии (ТКДГ) наблюдалось снижение СрЛСК по сравнению с контрольной группой и уменьшение ее значений при прогрессиро-вании стадии хронической мозговой сосудистой недостаточности (р<0,01). По сравнению с контролем при ГЭ I отмечалось достоверное повышение ДЛСК (р<0,01), что может быть расценено как признак нарушения скорости кровотока на ранних стадиях ГЭ. В ПМА ДЛСК снижалась на ранних стадиях по сравнению с контролем (р<0,01) и нарастала при прогрессиро-вании мозговой сосудистой недостаточности (р<0,001).

Анализ полученных данных показал, что после проведения гипервентиляционной пробы (табл.2) во всех исследуемых группах характеризовались относительным снижением диастолической линейной скорости кровотока (р<0,01), значительным повышением уровня периферического сосудистого сопротивления (р<0,01), резким снижением реактивности на нагрузку (р<0,01) с явлениями выраженной вазоконст-рикции и нарушениями коллатерального кровотока.

Проба с блокатором Са-каналов (адалата) увеличивала линейные характеристики кровотока (р<0,01), преимущественно, за счет максимальной систолической скорости (р<0,01). Кроме того, влияла на уровень периферического сосудистого сопротивления: снижая значения коэффициента Стюарта (р<0,01) и увеличивая показатель PJ (р<0,01), что может быть, по нашему мнению, определенным прогностическим критерием состояния адекватности коллатерального кровотока церебральных сосудов, кроме того иметь определенную диагностическую ценность для определения цереброваскуляторной реактивности в исследуемых бассейнах (табл.3).

Таким образом, проведенные допплерографические исследования выявили изменения, преимущественно, СЛСК и СрЛСК, которые имели тенденцию к снижению при хронической ишемии мозга. Функциональные нагрузочные пробы определяли состояние коллатерального кровотока и оценивали реактивность сосудистой стенки на внешние и внутренние раздражители.

Используя комплекс информативных реакций по данным коагу-лограммы, мы исследовали все фазы свертывания крови: сосудисто-тромбоцитарной, плазменное звено, а также систему антикоакулянтов (табл.4).

Показатели функциональной пробы (гипервентиляция)

ДЭ I 32 ДЭ П 43 ДЭ Ш 83

До егг После егг До егг После егг До епг После егг

ПМА

слск Б 62.8 10.96 94.7 16.52 77.82 4.53 96.8 5.64 81.8 5.85 51.2 3.66

в 71.5 6.25 101.7 8.89 69.17 2.70 101.3 3.95 77.9 5.78 58.9 4.37

срлск Б 46.3 8.93 78.8 15.16 56.04 3.02 88.8 4.79 57.1 4.67 42.1 3.44

8 48.1 5.56 84.5 9.78 48.11 1.22 102.8 2.61 56.3 3.46 62.7 3.85

длск Б 28.3 5.73 18.7 3.79 44.5 6.11 18.8 2.58 38.7 4.19 32.3 3.50

8 28.8 2.35 18.9 1.55 32.78 1.42 17.1 0.74 39.8 3.12 33.8 2.64

1Ш В 2.2 0.13 6.7 0.39 2.14 0.06 7.4 0.22 2.32 0.06 4.3 0.12

Б 2.2 0.26 6.4 0.76 2.11 0.08 7.8 0.32 2.43 0.09 4.1 0.16

Р1 В 0.82 0.06 0.16 0.01 0.66 0.04 0.12 0.01 0.84 0.02 0.15 0.00

8 0.89 0.04 0.18 0.01 0.69 0.04 0.09 0.01 0.08 0.04 0.13 0.07

В.Р В 0.55 0.03 3.8 0.22 0.54 0.04 4.1 0.32 0.59 0.04 6.4 0.46

э 0.57 0.03 3.9 0.22 0.54 0.03 3.8 0.22 0.54 0.02 6.8 0.27

СМА

слск в 84.8 5.40 129.8 8.26 84.34 10.03 135.9 16.21 84.5 5.90 54.3 3.79

8 81.2 4.76 111.3 6.53 78.74 6.34 125.7 10.13 81.9 4.59 47.1 2.64

срлск В 57.8 4.47 41.7 3.22 63.97 5.75 52.1 4.68 57.6 4.22 43.2 3.17

э 56.6 4.08 51.2 3.69 56.52 5.06 41.7 3.74 57.5 3.01 34.8 1.82

длск в 35.4 2.84 17.8 1.43 41.75 3.92 19.5 1.83 36.8 2.98 31.8 2.58

в 37.8 3.49 16.8 1.55 39.2 3.95 21.3 2.15 38 2.16 30.5 1.71

ПИП в 2.43 0.15 6.1 0.37 2.05 0.08 7.3 0.03 2.39 0.07 3.7 0.12

8 2.11 0.18 5.9 0.50 1.95 0.12 7.6 0.46 2.19 0.04 3.1 0.06

Р1 В 0.8 0.06 0.14 0.01 0.68 0.06 0.11 0.01 0.83 0.01 0.16 0.001

Б 0.79 0.06 0.11 0.01 0.68 0.04 0.12 0.01 0.79 0.02 0.13 0.002

В 0.58 0.02 4.9 0.18 0.52 0.01 5.8 0.13 0.53 0.04 7.1 0.57

ЯР в 0.53 0.02 4.8 0.19 0.51 0.02 5.6 0.19 0.55 0.08 7.9 1.21

Таблица 3

Показатели функциональной пробы (сублингвально Юмгадалата)

ДЭ1 ДЭП ДЭШ

До После До После До После

ПМА N 32 егг егг 41 егг егг 83 егг егг

слск Б 62.82 10.96 131.8 23 77.82 4.533 143.7 8.368 81.77 5.854 109.6 7.84

в 71.54 6.254 130.9 11.44 69.17 2.701 142.7 5.572 77.9 5.78 109.4 8.12

срлск Б 46.32 8.931 75.9 14.63 56.04 3.019 76.9 4.142 57.14 4.675 67.6 5.53

Я 48.08 5.564 75.4 8.722 48.11 1.218 77.1 1.949 56.3 3.464 67.5 4.15

ДЛСК Б 28.3 5.731 37.8 7.655 44.5 6.112 46.9 6.44 38.68 4.19 45.1 4.89

Б 28.8 2.353 37.1 3.033 32.78 1.419 45.8 1.981 39.8 3.116 45.8 3.59

гшп О 2.2 0.125 1.7 0.094 2.14 0.064 1.6 0.042 2.32 0.063 1.8 0.05

Б 2.2 0.261 1.6 0.188 2.11 0.085 1.5 0.064 2.43 0.095 1.8 0.07

Р1 Б 0.82 0.063 3.4 0.261 0.66 0.042 2.2 0.138 0.84 0.021 2.1 0.05

Б 0.89 0.042 3.2 0.146 0.69 0.042 2.1 0.127 0.83 0.042 2.4 0.23

КР V 0.55 0.031 0.32 0.021 0.54 0.042 0.51 0.042 0.59 0.042 0.54 0.04

Б 0.55 0.031 0.32 0.021 0.54 0.032 0.52 0.032 0.54 0.021 0.58 0.02

СМ А

СЛСК Ъ 84.78 5.396 102.7 6.536 84.34 10.03 114.3 13.59 84.5 5.896 88.7 6.191

Б 81.16 4.759 102.4 6.003 78.74 6.345 113.9 9.173 81.9 4.59 88.6 4.969

срлск О 57.8 4.466 80.3 6.202 63.97 5.752 81.8 7.351 57.57 4.222 64.2 4.706

8 56.6 4.079 80.9 5.825 56.52 5.063 80.7 7.224 57.52 3.011 64.1 3.359

ДЛСК О 35.4 2.845 41.8 3.357 41.75 3.919 45.7 4.29 36.76 2.979 44.3 3.59

э 37.8 3.493 41.9 3.87 39.2 3.951 46.1 4.65 38.56 2.158 44.1 2.464

тт Б 2.43 0.146 1.1 0.063 2.05 0.085 1.4 0.053 2.39 0.074 1.7 0.053

Б 2.11 0.178 1.1 0.094 1.95 0.117 1.4 0.085 2.19 0.042 1.7 0.032

РI Б 0.8 0.063 2.7 0.209 0.68 0.064 1.7 0.159 0.83 0.011 1.9 0.021

Б 0.79 0.063 2.5 0.199 0.68 0.042 1.9 0.117 0.79 0.021 1.8 0.053

ЯР Б 0.58 0.021 0.54 0.021 0.52 0.012 0.48 0.011 0.53 0.042 0.51 0.042

Б 0.53 0.021 0.53 0.021 0.51 0.017 0.47 0.011 0.55 0.084 0.52 0.084

Таблица 4

Характеристика показателей гемостаза в обследуемой группе

Показатели ДЭ1 ДЭ II ДЭ III

N 32 егг 41 егг 83 егг

г 6,22 0,470621 7,23 0,338951 6,57 0,30113

АЧТВ 33,37 0,575204 35,42 0,519019 35,48 0,473205

АКТ 10,16 0,627495 9,9 0,296582 9,54 0,247357

пти 99 7,383525 98,8 1,249882 99,44 1,462633

ф 3,81 0,355581 4,78 0,180068 4,49 0,139811

о-Ф 4,5 0,167332 5,03 0,296582 4,72 0,247357

СФт 5,62 0,606579 5,32 0,614349 5,63 0,247357

РС 73,7 0,752994 126,73 1,355804 97,13 1,634708

ТВ 16,29 0,125499 15,87 0,169476 16,55 0,215093

АТ-Ш 83,6 2,970143 50 0,466058 51,75 0,473205

ТПГ 25,33 1,338656 8,62 0,85797 11,56 0,752826

Я к 313,85 20,83283 254,67 19,8816 214,44 12,2388

240 21,79499 280,87 30,52678 231,92 14,13162

г2_к 390,83 20,95833 439 20,37943 384,81 17,93877

366 19,00264 498,26 32,66641 486,54 25,18741

13к 480 37,02221 492 20,1464 580 36,97451

13_п 525 18,75164 629,17 37,12573 618 29,23116

сф_к 15,28 0,930784 7,75 1,090999 15,13 1,591689

сф_п 18,6 1,087658 19,2 1,376989 20,02 1,183012

А_тах_к 61,08 1,934776 57,2 1,249882 66,6 1,505652

Атахп 85,92 1,819736 85,8 1,302843 82,89 1,376596

А1_тт_к 3,77 0,512454 1,8 0,169476 4,95 0,656034

А1_тт_п 2,55 0,554287 2,4 0,487242 10,93 1,376596

А10_к 11,25 1,903402 4,42 0,603757 9,19 1,010938

А10_п 2,93 0,617037 2,5 0,519019 15,34 1,645463

В исследуемых группах наблюдалось незначительное ускорением времени свертывания (р<0,01), повышение АКТ при начальных стадиях болезни (р<0,01), и укорочением АЧТВ при прогрессировании стадии заболевания (р<0,01), что свидетельствовало о повышении коа-гуляционной активности крови при наличии сочетанной артериальной гипертензии и хронической мозговой сосудистой недостаточности. Наиболее статистически значимым параметром для характеристики гипо-коагуляционного синдрома, по нашим исследованиям, являлся АКТ.

Образование тромбина оценивалось по величине протромбиново-го индекса Анализ между группами выявил тенденцию к повышению значения при ДЭ I (р<0,001), и снижение при прогрессировании заболевания (р<0,001), т.е. образование тромбина характеризовалось некоторым повышением показателя в начальных стадиях процесса, что указывало на синдром преобладания гиперкоагуляции и снижение в дальнейшем - наличие косвенных признаков гилокоагуляции. Базисные коагуляционные тесты АЧТВ, ПТИ, АКТ позволили диагностировать признаки гиперкоагуляции и определить, в каком из звеньев она более выражена.

О процессе образования фибрина судили по определению концентрации фибриногена, О-фенантролиновому тесту, этаноловому и протамин-сульфатному тестам (ПСТ), ПДФ. При сравнении между группами количество фибриногена увеличивалось в зависимости от степени тяжести процесса (р<0,01), что свидетельствовало о повышении концентрации фибриногена при наличии хронической мозговой недостаточности и резком снижении концентрации при ДЭ III (р<0,001). При сравнении между группами О-фенантролиновый тест, определяющий уровень РКФМ, увеличивался при прогрессировании болезни, с более выраженным преимуществом при ГЭП стадии (р<0,001). Отмечалось значительное повышение продуктов паракоагу-ляции при прогрессировании стадии заболевания, что указывало на выраженные нарушения в коагуляционном звене гемостаза.

Состояние антикоагулянтной системы определялось по тромби-новому времени (ТВ), антитромбину III (AT-III). При сравнении значений максимальное укорочение выявлялось при ГЭ II (р<0,01), что зави-сило, по всей видимости, от накопления продуктов фибринолиза и повышении концентрации гепарина в начальных стадиях процесса, связанного с высоким уровнем АД. Повышение AT-III при ДЭ I (р<0,01)

расценивалось как парадоксальный вариант при общем удлинении тромбинового времени, связанного в этой фазе, по всей видимости, с изокоагуляцией. Снижение уровня АТ П1 при нарастании хронической ишемии мозга (р<0,01) происходило вследствии инактивации тромбина, образующегося внутри сосудов.

Стабилизация фибрина и ретракция сгустка оценивалась по показателям спонтанного фибринолиза и ретракции. По данным сравнительного анализа между группами наблюдалось усиление фибринолиза в начальных стадиях артериальной гипертензии. При прогрессировании процесса значения сохранялись низкими, без достоверной разницы (р<0,1). Ретракция кровяного сгустка, обуславливающая заключительную фазу свертывания крови, при ГЭ I - 73,7±0,72 (р<0,001), ГЭ II -126,73+1,28 (р<0,001), ГЭ III- 97,12+1,52 (р<0,001), по сравнению с контрольной группой наблюдалась усиленная ретракция кровяного сгустка. При сравнении между показателями наибольшее значение соответствовали ГЭ И. Усиление ретракции соответствовало увеличению фибрин-стабилизирующего фактора, влияющего на плотность и консистенцию сгустка.

Наиболее полную характеристику состояния системы гемостаза, по нашим данным, можно получить, сопоставляя биохимические показатели свертывания крови с параметрами электрокоагулограммы (ЭК). ЭК включала в себя определение 6 параметров, коррелирующих с коа-хулографическими тестами.

В начале процессов свертывания по данным биохимии отмечалась тенденция к ускорению времени свертывания, при прогрессировании заболевания - к его снижению; по данным ЭК - выявлялось увеличение показателей Ть В фазу свертывания определялось повышение фибриногена в крови и наличие резко положительной реакции по РКФМ и ПДФ; по результатам ЭК при Т2 выявлялось укорочение времени, что свидетельствовало о наличии как гипер-, так и гипокоагуля-ции, связанных с нарушениями образования фибрина. В посткоагуля-ционную фазу гемостаза наблюдалось снижение показателей спотанно-го фибринолиза и усиление ретракции кровяного сгустка. При определении Тз и Аю, СФ по данным ЭК наблюдалось замедление фибриноли-тической активности, удлинение времени фибринолиза и ретракции сгустка. Следовательно, ЭК является ориентировочным исследованием

и необходим для подтверждения уточнения показатели коагулограммы, что необходимо при определении нарушений, связанных с системой гемостаза при проведении скрининг-исследований.

Таким образом, по нашим исследования ДЭ на фоне артериальной гипертензии сопровождалась определенными отклонениями в системе гемостаза, влияя на сосудисто-тромбоцитарное, плазменное звено, систему ангикоагулянтов и фибринолиза. Следовательно, по полученным данным в обследуемой группе гемокоагуляционный фон был неблагоприятным: наблюдалась высокая тромбоопасносгь, риск развития ДВС синдрома, структурная гиперкоагуляция крови. Выраженная тромбоопасность зависела от тяжести, обширности, локализации повреждения.

При построении реабилитационных программ мы ориентировались на комплексную оценку пациента по изучению стадии и тяжести ГЭ, темпа прогрессирования, синдромно-патологической характеристики, что явилось основой для индивидуального подхода к реабилитации конкретного больного (рис.2).

Было разработано 3 вида лечебно-реабилитационных программ (ЛРП) с учетом степени тяжести ГЭ.

Первый вид представлял собой индивидуальную фармакологическую коррекцию: уровень АД, преимущественно пероральный прием препаратов а и р-адреноблокаторы при наличии выраженных эмоционально-вегетативных нарушениях; ингибиторы АПФ при высоких концентрациях АПФ и КПК в крови; блокаторы Са-каналов при кризовом течении ГБ; мочегонные препараты - как дополнительные средства гипотензивной терапии при отсутствии эффекта от вышеперечисленных средств. Для снижения уровня тревоги применялись в малых терапевтических дозах бензодиазепины или антидепрессанты, преимущественно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): леривон, прозак. Нетрадиционная фармакотерапия включала в себя применение биологических активных добавок (БАД), в основном, содержащих аминокислоты, разгрузочные диеты, ЛФК, БЛОК (по показаниям), методы биологически обратной связи (БОС), физиотерапевтические процедуры: массаж (вакуумный, сегментарный), ИРТ с цзю-терапией.

Второй вид представлял собой индивидуальную фармакологическую коррекцию: уровень АД (преимущественно ИАПФ, блока-торы ангиотензина II, Са-каналов, мочегонные) - пероральный прием под контролем АД (АД поддерживать на уровне 130 и 90 мм рт. ст у больных с исходно высокой АГ>220 и 120 мм рт. ст.).Назначение противотревожных и антидепрессивных средств для купирования синдрома тревоги и выраженной депрессии, преимущественно СИОЗС. Под контролем гемостаза - микроциркулянты, антиагреган-ты (в профилактических и лечебных дозах).

С учетом степени выраженности нарушений когнитивных функций применялись ноотропы и антиоксиданты (глицин, семакс, ноотропил, энербол, когитум, витамин Е, мексидол).

Дополнительно назначались БАД, обладающие антиокси-дантными, мембраностабилизирующими и ноотропными свойствами. Дополнительными методами восстановительной терапии являлись: разгрузочные диеты, ЛФК, ВЛОК (по показаниям), фотогемотерапия (по показаниям), БОС, ПИР (по показаниям), рефлексотерапия, преимущественно ИРТ, цзю-терапия, игольчатый молоточек на шейно-воротниковую зону, гирудотерапия.

Третий вид включал в себя индивидуальную фармакокоррек-цию: уровень АД- ИАПФ, блокаторы АН, мочегонные средства. Назначение мягких антидепрессантов из группы СИОЗС, анксиолити-ков (коаксил) и дневных транквилизаторов (грандаксин, рудотель) в комбинации с фитотерапией и БАД, обладающих ноотропным и се-дативным действием: биоиммун, биостресс, биоэнергия, биостимулянт, солянка холмовая, лецитин.

Под контролем гемостаза - микроциркулянты, антиагреганты (плавекс-клопидогрель, тиклид-тиклопедин в сочетании с куранти-лом- дипиридамолом);непрямые антикоагулянты (фраксипарин, дуа-эф). С учетом степени выраженности когнитивных функций применялись парентерально ноотропы: ноотропил, церебролизин, эмокси-пин, глиатшшн,.мексидол.

Кроме того, в комплексную реабилитационную программу входили: разгрузочная диета, ЛФК, физиотерапия (электросон, сегментарный массаж шейно-воротниковой зоны и волосистой части головы), БОС, цзю-терапия по БАТ (седативная методика).

Клинико-инструментальный контроль включал в себя диагностический алгоритм обследования при ГЭ. При обнаружении отклонений исследования проводились в динамике. Курс лечения составлял 10-14 дней.

При анализе субъективного опросника результатов ЛРП наиболее стойкие сдвиги наблюдались при ранних стадиях ГЭ: отсутствие субъективных жалоб во время лечения определялась в 67,9%. Устойчивость положительных сдвигов, оцененных как положительные через 2 недели - в 55,8%, через 2 месяца - 28,1%, через 6 месяцев - 8,49%, через 12 месяцев - 15,5% случаев.

По данным АМАД на ранних стадиях ГЭ наблюдалось снижение как САД, так и ДАД, преимущественно за счет уровня максимального АД (р<0,05).

Как показали допплерографические исследования под действием ЛРП преимущественно улучшались показатели систолической и диастолической скоростей кровотока (р <0,05).

При проведении ЛРП наблюдалось снижение агрегации тромбоцитов (р<0,05), увеличение активности АЧТВ (р<0,05), снижение концентрации фибриногена (р<0,05). повышалась активность AT II] (р<0,001). Однако более позитивные сдвиги выявлялись при ранни?! стадиях ГЭ.

Катамнестическое 10-летнее исследование показало необходимость проведения курсов 4 раза в год. У пациентов, систематически проходивших повторные курсы ЛРП в течение 2 лет, отмечалось полное исчезновение симптомов ранних стадий ГЭ (69,5%). В группе больных получавших периодически ЛРП, стабилизация процесса наблюда лась значительно реже (27,15%), при поздних стадиях заболеванш симптомы ГЭ несколько сглаживались (43,7%), но сохранялись, име; чёткую клиническую очерченность.

Таким образом, преобладание положительных сдвигов в тече нии ГЭ с учетом комплексного подхода к структуре и реорганизацш этапов реабилитации свидетельствует об адекватности разработанны> индивидуальных программ.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС

Зчаговая симптоматика

Микроочаговая симптоматика

| Сообщения о необходимости обследовании в случае проявления симптома |

выводы

1. Определены клинические критерии диагностики ранних стадий гипертонической энцефалопатии: основные синдромы и сопутствующие проявления стадии и степени прогрессирования заболевания.

2. Выявлены закономерности вегетативного статуса при хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипертензии: на раннеь стадии отмечалось преобладание симпатикотонии (45,7%), в позднш стадии - парасимпатикотонии (51,1%).

3. Уточнены показатели амбулаторного суточного мониториро-вания в зависимости от степени тяжести гипертонической энцефалопатии: отмечалось превалирование дневного систолического артериального давления (198,31+_11,2) над ночным (179,58_+9,4).

4. По данным ультразвуковой допплерографии наиболее значимыми показателями для определения частоты и степени выраженности нарушений мозгового кровотока являлись: максимальная и средняя линейные скорости кровотока, индекс сосудистого сопротивления.

5. Применение нагрузочных проб на ранних стадиях заболевания характеризовалось относительным снижением диастолической линейной скорости кровотока, повышением уровня периферического сосудистого сопротивления, резким снижением реактивности на нагрузку с явлениями выраженной вазоконстрикции и нарушениями коллатерального кровотока.

6. Дисфункция гемостаза зависела от степени и тяжести гипер тонической энцефалопатии, что проявлялось активацией внутренне! сосудистой коагуляцией и депрессией фибринолиза; обуславлива) тромбофилическую ситуацию с исходом в гипотромбинемию и резкил нарушением активности тромбоцитов.

7. Разработанные и адаптированные лечебно-реабилитационньк программы наиболее эффективны при начальных стадиях процесса устойчивость положительных сдвигов, оцененных как положительны« через 2 недели определялись в 50,98%, через 2 месяца - 28, 1%, через ( месяцев - 8,49%, через 12 месяцев - 16,34% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Углублённая оценка неврологического статуса определяет актику и прогноз течения при гипертонической энцефалопатии.

2. Применение диагностического алгоритма необходимо для тссовых скрининговых обследований в амбулаторно-поликлинической фактике.

3. Наиболее адаптированными и полноценными нагрузочными фобами для определения нарушений церебрального кровотока являют-:я гипервентиляционная и приём блокаторов кальциевых каналов.

4. Для купирования нарушений гемостаза необходимо диффе-генцированно применять гемостатические препараты: I-II стадии -шкродозы тромболитических средств, III стадия- микроциркулянты.

5. Наиболее эффективным методом коррекции гемостаза при I-II :тадиях заболевания является гирудотерапия, которая выполняется по ¡иологически активным точкам, через день, на курс 10-15 процедур под ;онтролем гемостазиограммы.

6. В правила рациональной фармакотерапии должно входить: очная диагностика стадии и степени гипертонической энцефалопатии; (ыделение основного клинического и неврологического симптомов; гачало терапии малыми дозами лекарственного средства, с постепен-1ым подъёмом по мере необходимости; периодической переоценкой :имптомов - как мерой успешности в лечении.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Реабилитация больных, перенесших острое нарушение мозге вого кровообращения (Шматкова Т.И., Казакова Т.В.) - // Актуальны проблемы медицинской реабилитации в клинике и санаторнс курортных учреждениях. Воронеж; 2001, - с. 258-261.

2. Некоторые аспекты постинсультной реабилитации (Каза кова Т.В., Пегарьков B.C., Беахмельницина И.А., Протасов И.С.) //1 Межрегион, конф., . Воронеж; 2001, - с. 88 - 89.

3. Особенности организации медицинской реабилитации боль ных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (Маркин С.П Калмыков В.Г.) - // Актуальные вопросы медицинской реабилитаци: больных и инвалидов, Москва, 2001, - с. 200-203.

4. Восстановительное обучение при афазиях (Болтнева B.JL, Ке закова Т.В.) .) - //1 Межрегион, конф., Воронеж; 2001, - с. 30-32.

5. Производственнообусловленные вертеброневрологически заболевания у работников ВАСО (Пегарьков B.C., Казакова Т.В.) .) //1 Межрегион, конф., Воронеж; 2001, - с. 112-114.

6. Оптимизация лечения паркинсонизма у работающих и не работающих больных (Казакова Т.В., Нескоромный Д.Б., Беахмель ницина И.А., Протасов И.С.) // Неврология-иммунология. Сапка Петербург, 2001, - с. 170-171.

7. Применение низкоэнергетического лазерного излучения комплексном лечении больных с вертеброгенными заболеваниям: нервной системы (Черенкова Г.А.) // VIII Научно-прак. конф.,» Клини ческие аспекты лазерной медицины». Воронеж; 2001, - с. 66-67.