Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Гипербарическая оксигенация в лечении паркинсонизма

УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ ИМЕНИ ПАТРИСА ЛУМУМБЫ

На правах рукописи

САФРОНОВА Ольга Геннадьевна

ШГЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ПАРКИНСОНИЗМА

(14.00.13 - нервные болезни )

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соисканяе ученей степени кандидата 'медицинских наук

МОСКВА - 1932

Работа выполнена в Московском областном ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательском клиническом институте имени М.Ф.. Владимирского

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор В.Я. Неретин

Официальные оппоненты:

кандидат медицинских наук, доцент Н.А; Шувахина

доктор медицинских наук, профессор И.Д. Стулин

Ведущее учреждение - Московская Медицинская Академия имени И.М. Сеченова

Защита состоится " " _________ 1932 I'. в ___ часов

нй заседании специализированного совета К 053.22.07 в ордена Дружбы народов Университете друябы народов имени Патриса Лумумбы по адресу: 117279, г.. Москва, ул. Вавилова, Д. 61.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке | Университета дружбы народов им. И. ^умумбы по адресу: !

117198, Гс Москва, УЛ. Миклухо-»»1аклая, д. 6. ;

I

Автореферат разослан "_"_^992 г. |

Ученый секретарь |

специализированного совета _ |

кандидат медицинских наук, доцент В.К. АлышдовскиЙ |

г]

4 'í

■cap 1ций

ОВЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБО'Ш

Актуальность теин. Паркинсонизм является распространен' ныы заболеваниэы нервной системы, которое приводит к неиз-беаной инвалидизации Сольных. Широкий интерес к этой нозологии объясняется рядом причин. Прежде всего это связано с увеличением заболеваемости в последние годы (Вейн A.M. и соавт., t 1967; К»sUbl^^f,

19bb и др.). Распространенность паркинсонизма в СССР среди лиц в возрасте оО лет и старще на I тысячу наев' ления составляет 7,1?. е после 60 лет по данным разных авторов - от 10 до ЬО (Столярова Л.Г. и соавт., 1979 и др.).

В последние годы наметилась четкая тенденция к развитию паркинсонизма, в гон числе и сосудистой формы, в более молодом возрасте, что связано с увеличением заболеваемости атеросклерозом и другими сосудистыми нарушениями.

В настоящее время имеется большой арсенал методов лечения паркинсонизма: лекарственная терапия препаратами раз личных фармакологических групп, физиотерапевтическое воздей-j ствие, хирургическое вмешательство (Максудов Г.А., 1938; | Аносоэ H.H., I960; Кандель Э.И., I9b5; Петелин Л.С., 1977; ' Неретин В.Я. и соавт., I97b; CbcLan&lUi*- /г 1987; ¡

í Vaiauk+iW V, 1968 и др.). j

Однако лечение паркинсонизма до сих пор представляет ¡ определенные трудности. Это связано с тем, что применение ; медикаментозной терапии предусматривает постоянное длиталь- | ное назначение холинолктических и ДОЗД-эамещаюимх средстЕ, ! к это приводит к нежелательному рапвитию тяжелых побочных ] реакций и постепенному снижению эффективности препаратов. j Кроме того, существует ряд противопоказаний к их назначении |

70; Воеводская И.Е»

и соавт., I97Ü; Йозолевская Ю.В. и саавт., 1976; ^/Ц

44 •1,198В н яр. Г. . i

Физиотерапевтическое воздействие хех самостоятельный j метод лечеция неэффективно и применяется только а хоыгивкгя ! мероприятий. Круг показаний к хирургическому вмешательству i ограничен. Кроме того, пролб4«=кия гипокинезии после йязрл- | 1ММ, как правило, не уменьшается, и больные вынуждены посто-j янно принимать лекарственнке препараты. J

Таким образом, поиск новкх средств лечения паркинсонизма представляет собой актуальную проблему современной неврологии ,

В последние годы широкое распространение по всех отраслях медицины получила гипербарическая оксигенашя (ГБО), которая с успехом применяется в качестве самостоятельного лечебного фактора или б сочетании с другими средства!® (Лукич В.Л., 1973, 1975, i960, 1987; Петровский Б.В., Ефуда С.И., Аксельрод-A.D. и соавт., 19*76, 1986; Исаков D.B*, Гусев Е.К. к соавт., IS90 и др.).

В настоящее время доказана ведущая роль церебральной сосудистой недостаточности, сопровождающейся гипоксией головного мозга, в возникновении сосудистого паркинсонизма (Олей-ннк Ji.H., 1970; Маньковский П.Б. к соавт., 1977; Пантелое-г,а Г.П., 1978; "jfiklt^ij-tjL. 1578; «рольккс В.В. и соавт., 1988 и др.). Методом, позволяющим устранить илк уиеньвшть всо виды гипоксии к обеспечить достаточное насыщение тяанзй кислородом, является гипербарическая окскгенация.

Среди множества литературных источников, посвященных применению ГБО при заболеваниях нервной системы, материалов по использованию тапербарической окскгенаши при паркинсонизме, основанных на большом клиническом исследовании, ты не астретилось.

Паль к задачи исследования. Целью работы явилась разработка нопых методов лечения паркинсонизма и оценка применения гипербарической оксигенаиии -пр>; данной заболевают. Б связи с зтии были поставлены следующие задачи:

1. Подбор оптимальных лечебных режимов, зпспозкпкй, продолжительности и частоты проведения курсов ГЕО.

2. Определение показаний и противопоказаний к -назначении ГБО при паркинсонизме.

3.' Изучение иеханизмоз сакогеяеза гипер^атаческой оксигг-? нации при паркинсонизмае

4. Сравнительная оценка ¡эффективности ГБО н медикаментозной терапии.

Научная новизна. Впервые доказана еффектавность применения гипербарической оксигенадаи п^и паркинсонизме, подобраны оптимальные параметры ГБО, выявлены закономерности динамики восстановления нарушенных функций, разработаны показания к j назначению гипербарической оксигенадаи. !

И________,_____—D

Впервые после проведет;! курса ГБО гнявлено увеличение экскреции дофамина с иочо,Ч п средней з 3-4 раза, получет данные о нормализующем действии гипербарического кислорода на деятельность етшатако-адреналовой системы. Изучено влияние ГБО на пзрекнсное окисление липидоа, пролактин, глвкокортнко-иднуя функцию надпочечников у больных паркинсонизмом.

Установлено, что гипербарическая одсигенацил оказывает положительное воздействие на биоактивность головного мозга, обнаружено улучшение показателей церебральной и системной гемодинамики у набладаемнх больньпс. До начала и по окончании проведения курса ГБО изучен треиор с помощью ^еханогранмы и проводилось электроыиографическое исследование, при которых выявлена положительная динамика, что полностью подтверждалось клиническими результатами.

Практическая ценность. Установлено, что применение гипер--барической окснгенации значительно расширяет возможности патогенетической терапии паркинсонизма и позволяет добиться не \только стабилизации процесса, но и стойкого регресса неврологических нарушений, а такие сократить сроки лечения и улучшить прогноз. Определены параметры ГБО для больных. Проведение поддерживавших курсов гипербарической окснгенации через 4-6 месяцев позволяет значительно отсрочить назначение Д05А-замещающяй терапии, а в случае уде начатого лечения - уменьшить дозу лекарственного препарата.

У больных паркинсонизмом, развившемся на фоне длительно | протекающей гипертонической болезни, проведение ГБО улучшает . изребральнуы гемодинамику, вызывает регресс неврологической , симптоматики, а также нормализацию щфр артериального давления, сохранявшуюся в течение последующих 2-3 лет.

Внедрение в практику,. Полученные результаты, сформулированные з диссертации, использовались а практике Московского областного ордена Трудового Красного Знамени научно-исслодо-аательекого клинического института им.М.§,Владшд!рского, залечены з программу лекций иа кефедре невропатологии ®УВ 210ИМКИ км. 15.5. Владимирского. а такае внедрены в практику ряда иРБ а ЦП> Московской области {гг.Коломна, .Орзжозо-Зуово» Зу-новсенй, Балашиха и др.).

Основные положения работа доломаны на езиинарз "Теория а практика в применении гапербермческой оксигенацдо" для спо-

П.________________________________________________®

пианистов по ГБО (г.Руза Московской области, 1989 г.), на заседании Московского областного научного общества невропатологов и психиатров (г.Москва, 1989 г.), на научных конференциях невропатологов Московской области "Сосудистые заболевания нервной системы" (г.Жуковский,' 1989 г.; г.Загорск, 1990 г.), на 1У симпозиуме "Гипербарическая оксигенашя. Новое в практике и теории ГБО" с участием иностранных специалистов (г.Москва, 1909 г.), на конференции молодых ученых г, специалистов здравоохранения Московской области (г.Москва, 1989 г.), на пленуме Правления Всероссийского общества невропатологов ".Концептуальные подходы в современной неврологии" (г.Благовещенск, 1990 г.), на У1 Всероссийском съезде невропатологов (г.Иваново, 1990 г.), на заседании Московского областного научного общества физиотерапевтов (г.Москва, 1991 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 работ.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на совместной межклинической научно-практической конференции кафедры неврологии ФУВ и клиники неврологии МОНИКИ им.U.5.Владимирского, отделения 1Б0, отделения функциональной диагностики и биохимической лаборатории, а также на научно-практической конференции кафедры нервных болезней и нейрохирургии Университета дружбы народов им.Патриса Лумуыба и врачей городской клинической больницы & о4 г.Москвы.

Структура диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст иллюстрирован 12 рисункам}!, содержит II таблиц. Список литературы включает 205 работ отечественных и 121 работу зарубежных авторов. Объем диссертации -152 стр. машинописного текста.

|

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ'

Материал и методы исследования. В основу работы положены материалы наблюдения 171 больного паркинсонизмом, каходи-шихся на стационарном лечении в неврологическом отделении КОШКИ им.Ы.Ф.Владимирского. Из них 15 человек - лица сравни-j тельной группы, получавшие лечение традиционными средствами (лекарственные препараты и физиотерапевтическое воздействие).| Основные исследования в динамике лечения проводились 155 боль-

41 ______-___—D

НЬЕЫ.

Этиологический« факторами развития паркинсонизма являлись атеросклероз сосудов головного мозга у III больных, гипертоническая болезнь у 5 пациентов, сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии - у: 10, ревматизм - у I. Как следствие энцефалита перкинсониЗй развился у 13 пациентов, в результате черепно-мозговой травмы - у 4. Болезнь Паркинсона диагностирована у 12 исследуемых.'

У большинства больных наблюдалась смешанная форма клинических проявлений заболевания. Продолжительность паркинсонизма к моменту наблюдения составила от 2 месяцев до 20 лет, и у большинства больных была от I года до 5 лет. i

В динамике лечения йзучёны: деятельность симпатико-адре-наловой системы, показатели экскреции дофамина с мочой, пере-кисное окисление лигадов/ глюкокортикоидная функция надпочечников и пролактин. Одновременно проводилось изучение состояния церебральной и системной" Гемодинамики, биоэлектрической активности головного мозга, осуществлялись электромиографическое исследование и треморография до начала и по окончании ! курса ГБО. Неврологический статус оценивался в динамике: при поступлении, в процессе и'после;проведения курсе лечения, а также в различные сроки отдаленного периода.

Гипербарическая Ьксиг.енаиия"' применилась в лечении 156 больных паркинсонизмом. ОднЬкрйтно курс ГБО проведен ПО пациентам. У 47 больных осуществлены повторные курсы с интерва- I лом о 3-12 месяцев. У 35 и^ловек лечение включало 2 курса, у , 6-3 курса, 4, 5, 6, 7 курсов получили по I больному. ;

55 пациентам впервые оказана медицинская помощь» Из них ; у 10 больных гиперберическая оксигенацияявилась единственным методом лечения. У остальных ГБО сочеталась с медикаментозной j терапией, вклвчающей средства,•■ улучшающие центральную и пери- ! ферическуи гемодинамику, ноотропнне препараты, витамины группы В, физиотерапевтическое воздействие. В тех случаях, когда ГЕО ] назначалась на фоне холинолмтаческой или ДОФА-замеиавшей тера-j пия, дозы принимаемое лекарственных средств не менялись. ;

Пшербарнчеёкай оксйгенаиия осуществлялась а отечествен- j ных одноаесгных 'барохамерах "Ска-ИТ", "БИ-ОЗ". Г^пербарическая среда - чистый кислород. Сеансы ГБО проводились ежедневно с j _кндипидуальк51м для каждого больного подбором рэжима нзопрес-j ■

сии а пределах 1,3-2,0 ата. Экспозиция 40-50 ыинут, всего^на курс 8-12 процедур.

При анализе клинических результатов выявлена определенная закономерность восстановления нарушенных функций в процессе курса ГБО. Улучшение общего самочувствия, уменьшение или исчезновение упорных головных болей, улучшение настроения, нормализация сна наступали после 1-2 сеансов.

Регресс неврологической симптоматики отмечался, как правило, к середине курса (4-0 сеансы). В первую очередь снижался экстрапирамидный тонус до е^о нормализации к концу лечения. Постепенно оживлялась мимика, расширялся двигательный режим, улучшалась походка, устранялись сопутствующие вегетативные нарушения, одновременно уменьшался дрожательный гиперкинез, однако его регресс происходил более медленно.

Лечебный эффект оценивался по клиническим критериям. При этом учитывалась степень восстановления акта ходьбы, ригидности мышц, дрожательного гиперкинеза, олиго- и брадикикезии, | гипомимии. Результату лечения у наблюдаемых больных были различны, причем выявлялась четкая зависимость от давности процесса, степени выраженности патологических проявлений и возраста больного.

Функционально значимое восстановление нарушенных функций достигнуто у 128 больных. При этом 47 пациентов в этой группе\ специфическое а к ти па ркк н с они ч е ся оо лечение не получали. У 4 ! из них зарегистрировали клиническое выздоровление. Это позво-| лило больным сохранить или восстановить трудоспособность, воз«-можность к выполнению хозяйственно-бытовой работы. |

Более выраженные положительные результаты от курса ГБО получены в группе больных с сосудистой и наследственной формами паркинсонизма в возрасте до ь5 лет и проведенные в максимально ранние сроки от момента -развития заболевания.

В группе больных, которые до лечения ранее не принимали ! специфической антипаркинсонической терапии, зффект от проведенного курса прослеживался более стойкий и выраженный. Именно в этой группе он сохранялся дольше, а повторные поддерживающие курсы по 6-7 сеансов позволяли добиться стабильного состояния в течение 2-3 лет без последующего назначения специфической терапии. В тех случаях, когда приходилось прибе- { гать к назначению холинолитиков, положительный эффект насту^

пал от назначения минимальной дозы циклодола или его аналогов-0,002-0,004 г в сутки.

В случаях, когда симптоиы паркинсонизма развивались на фоне гипертонической болезни, проведение курсов гипербарической окснгенации вызывало не только регресс неврологической сиыптоматики, но и нормализацию цифр артериального давления. Лица, страдающие гипертонической болезнью в течение 5-10 лет, после лечения в барокамере прекращали прием гипотензивных пре^ паратов из-за отсутствия гипертонических кризов в последующие 2-3 года. •

В группе исследуемых с болезнью Паркинсона прослеживался 100$ положительный эффект от проведения курса гипербарической окснгенации. Регресс неврологической симптоматики начинался с уменьшения дрожания после 1-2 сеансов, тогда как в обшей группе тремор исчезал более медленно, и как правило, в последняя очередь.

Поддерживающие курсы с интервалом в 4-бывсяцев у всех больных способствовали стабилизации лечебного эффекта, давали возможность отсрочить назначение специфической антипаркинсони-ческой терапии на 1-2 года, добиться социальной и трудовой адаптации и улучшить прогноз для глзни больного.

Результаты биохишческих и электрофизиологических исследо{-ваний,проведенных до начала и по окончании курса гипербарической окснгенации, соответствовали клиническим данным. Увеличение суточной экскреции дофамина с мочой в среднем в 3-4 раза после лечения является подтверждением положительного действия гипербарического кислорода на дофаыинергические структуры головного мозга.

Проведение исследований дофамина, адреналина, нор&дреналп}-на до начала курса гнпербарической окснгенации позволяет прогнозировать выраженность и стойкость клинического эффекта у больных паркинсонизмом.

В тех клинических наблюдениях, где исходный уровень экскреции дофзнина с мочой приближался к нормальный цифраы, после проведения ГБО выявлялось его увеличение в средне« а 2 раза. В этой группе обнаружен более игсокнй и стойкий клинический эффект, которнй сохранялся в течение 9-12 месяцев. При этом больные самостоятельно отменяли или резко уменьяали дозу при» пинаемых лекарств, однако ухудшения самочувствия не наступало, 2_____________:_________________

f --

¡B этих случаях более целесообразно назначение средств, улучшающих метаболические потребности головного мозга и нормализующих гемодинамику. Повторные курсы гипербарической оксигенации рекомендуется назначать через 6-7 месяцев и при стабильности клинического состояния проводить в виде поддерживающей терапии по 5-7 сеансов в режиме изопрессми 1,4 ата, экспозиция 40 минут.

В клинических наблюдениях, где экскреция дофакжа с ыочоЯ была крайне низкой или равнялась 0, после проведения курса ГЕО было обнаружено увеличение выделения нейроыедиатора до нормальных значений. Но в этой группе лечебный эффект сохранялся менее длительно и в среднем занимал от 3 до 6 месяцев. Поэтому выявление крайне низких цифр экскреции дофамина, приближающихся к 0, обуславливает необходимость назначения небольших доз дофазамещающнх или холинолитических препаратов сразу после проведения гипербарической оксигенадаи. Повторные курсы рекомендуется включать в лечение в виде поддерживашей терапии по 6-7 сеансов в режиме иЭопрессии 1,4 ата при экспозиции 40 минут.

Таким образом, исследование дофамина позволяет решить ¡ вопрос о целесообразности назначения дофазаыещашей терапии и сроков проведения повторных курсов ГБО.

При изучении деятельности симпатико-адреналовой системы в динамике лечения было обнаружено, что гипербарлческая окск- j генация оказывает нормализующее действие на функциональное i состояние симпатического и медиаторного звеньев больных пар- 1 кинсонизмом. Наличие резхих колебаний уровня выделения биоген-j ных аминов в процессе лечения свидетельствует об истощении ■ симпатико-адреналовой системы. И именно это, скорее всего, ¡ обуславливало менее выраженный клинический эффект. j

При изучении экскреции адреналина и норадреналика с мочой в группе больных паркинсонизмом с хорошим клиническич эффектом резких колебаний, выделения биогенных аминов после лечения не зарегистрировано.

В группе исследуемых с незначительным эффектом или его отсутствием обнаружено исходное увеличение экскреции адреналина, которое после проведения лечения резко снижалось, но допу-i стимых значений, не достигало. При исследовании норадреналина , в данной группе больных выявлено его резкое исходное увеличе- ■

в]______________ п

ние, особенно г.ри дрожательной форме паркинсонизма. В этих случаях после курса гипербарической оксигенадаи происходило | дальнейшее возрастание величины выделения нейромедиатора. Па-1, раллельно было зарегистрировано увеличение экскреции адреналЯ-| на с мочой. 1Сак правило, эти изменения были характерны для | больных с выраженными, проявлениями паркинсонизма (11Б и Ш ста-| дии заболевания). Эти явления свидетельствуют об истощения симпатико-адреналовой системы и обуславливают слабый клинический эффект при применении гипербарической оксигенапии.

Таким сбразом, изучение экскреики адреналина и норадре-налина с мочой позволяет прогнозировать степень выраженности лечебного действия гипербарической огссигенации. В случаях рез4 кой разбалансировки деятельности биогенных аминов или резкого] увеличения исходных величин экскреции норадерналина эффект | от проведения курса ГБО будет минимален или полностью отсут- | ствовать.

В результате проведенного курса гипербарической оксигена4 ции улучшалось функциональное состояние структур головного | нозга. Это выражалось в нормализации показателей электроактив! ности головного мозга: прежде всего альфа-активности в виде ; увеличения индекса альфа-ритма, нормализации его регионарного] распределения и возрастании амплитуды. При этом альфа-ритм ' , становился более модулированным, исчезала заостренность вер- ' шин альфа-волн, стабилизировалась его частота. Одновременно происходила нормализация в диапазоне бета-активности, которзя; проявлялась в уменьшении индекса и амплитуда волн бета-диапа-: зона. Разряды пвроксизмальноЯ активности после лечения уиень-; шались или исчезали вообще. Существенным моментом явилось : уменьшение количества и амплитуды тета-, дельте-активности и ; острых волн. Положительные сдвиги на ЭЭГ происходили почти у ! всех больных и независимо от степени выраженности патологиче-, ских изменений на исходной электроэнцефалограмме. |

Как известно, альфа-активность обусловлена влиянием преи| мушествзнно со стороны коры больших полушарий и зрительного ^ бугра (Жирмунская Е.А., 1991). Частота альфа-ритма регулярна ; при сбалансированном воздействии на кору системы регуляции, | составляющих лимбикс-ретикулярный комплекс: Как усиле!ие, так; и ослабление этих импульсов вызывает нерегулярность альфа-_ритма. Изменение частоты и формы волн, рост амплитуда и нару=.|

шение пространственного распределения возникает при поражениях зрительного бугра. Редукция альфа-ритма обычно сопутствует диффузным поражениям коры или негрубкы изменениям различных уровней ствола мозга.

Наличие бета-активности обусловлено влиянием ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, таламуса и хвостатого ядра. В наших исследованиях было выявлено усиление бета-ритма, который доминировал во всех областях мозга.

Присутствие пароксиэмальной активности характерно для поражения диэнцефальиой и мезенцефальной областей, главным образом, гипоталамуса, ствола мозга, ыозкечка, и почти всегда указывает на гипоксию этих отделов.

Появление тета-активности в основном свидетельствует о поражении коры, а локализация в передне-центральных областях более характерна для патологических влияний со стороны лимби-ческих структур.

Наличие дельта-аативнссти является показателем нарушений функционального состояния головного мозга, основными факторами чего признаются гипоксия, нарушение метаболизма я дисцир-куляторные расстройства в системе ликворо- и кровообращения.

Выявлены типичные изменения электроэнцефалографических показателей ■'при различных патологических состояниях. При поражении коры - это диффузное или локальное нарушение альфа-ритма и появление тета- или дельта-активности. При патологии з стрио-паллмдарной системе появляется усиление бета-активности. Весьма характерным для этой локализаций считается наличие острых волн и вспышек тета- и дельта-активности преимущественно в передних отделах, а также десинхронизация ритмов

ээг.

В настоящее время на электроэнцефалографачзскую картину влияют несколько факторов: местный, микроструктурный и регу-ляторный. Наибольшую роль оказывают регуляторные механизмы. При этом все патологические изменения, обнаруживаемые при исследования рассматриваются как "болезни регуляции". Существенный моментои кх развитая "считают: степень коыпенса^и дефекта или степень использования резервных возможностей н выраженность дистантных влияний на кору со стороны многозвеньевой системы диыбико-ратахуляркого комплекса.

ж__:_;__с

Следовательно, то положительные изменения, которые зарегистрированы у исследуемых больных паркинсонизмом после проведения курса гипербар!ческой оксигеняпии (в оставшейся чйсти показатели ЗЭГ находились з предела:', возрастной нормы)"" были связаны с нормализацией в деятельности различных систем головного мозга. В первую очередь это.Еызвано улучшением процессов регуляции функционирования структур: коры больших полушарий, зрительного бугра, гипоталамуса, различных отделов ствола мозга (главным образом ретикулярной формации), хвостатого ядра, мозжечка. Безусловно, произошло возрастание компенсаторных явлений с раскрытием ноеых резервных возможностей организма, а также нормализация деятельности лимбико-ретику лярного комплекса и его влияний на кору. Эти изменения связаны с ликвидацией гипоксии, улучшением метаболизма и значитель ньи уменьшением длсциркуляторных расстройств 8 системе хрово-и ликворообращения.

В улучшении процессов рзгуляцчи значительная роль, несомненно, принадлежит нормализации деятельности нейромедиато ров. В большей степени ото относится к увеличении уровня дофамина, обнаруженного после проведения курса гипзрбарической . окснгенации у больных паркинсонизмом. Безусловно, определенную роль при этом играют положительные изменения, выявленные при исследовании экскреции адреналина и корадреналина.

В результате проведения курса ГБО у больных паркинсонизмом улучшались показатели центральной и периферической гемодинамики . Отмечалось достоверное увеличение показателей сердечного выброса и снижение общего периферического сопротивления. При реоэниефалографическоы исследовании обнаружено умснь^ яение проявлений атеросклероза сосудов головного мозга: верти нн реоволн приобретали заостренный характер, увеличивалась их частота, улучаался кровоток в зоне перифер5чеекого отдела церебральной гемодинамики.

При наличии признаков гипертонической болезни после лечения выявлялась нормализация показателей РЭГ, которая характеризовалась снижением дикротического зубца, сглаживанием выпуклой части реоволны и исчезновением венозной волны. Эти изменения-в гемодинамике вызывали положительную) динамику у больных сосудистым паркинсонизмом. Однако у исследуемых с Ш стадией атеросклерртического паркинсонизма при наличии грубьЬс 1 ■ Й

органических изменений сосудистой стенки церебральных сосудов клинический эффект был минимален, что подтвердилось отсутстви ем каких-либо улучшений при проведении реознцефалографическкх исследований после курса гипербарической оксигенации.

При проведении электромиографического исследования отмечено улучшение показателей ЭМГ. В случае преобладания ригидного синдрома происходило 'увеличение амплитуда фоновой активности при максимальном произвольном сокращении в 3-4 раза. Высо--коамплитудные разряды становились менее ритмичными и возникали реже. В группе больных с преимущественно дрожательной формой паркинсонизма патологические залпы интерференционной кривой значительно уменьшались, а чаще исчезали. | Для регистрации дрожания в .динамике лечения использовали ! запись тремора с помощью механограммы. После проведения курса | гипербарической оксигенации выявлено снижение амплитуды и ча-I стоты дрожательного гиперкинеза.

Изучение глюкокоргикоидной функции надпочечников у больных паркинсонизмом в динамике лечения показало, что деятельность кортизола, АКТГ, 17-КС, 17-ОКС в целом не изменялись в находились в пределах возрастной нормы.

При исследовании уровня пролактина в крови существенных изменений м каких-либо закономерностей в процессе лечения выявить не удалось. Его колебания находились в пределах возрастной нормы.

При изучении сопряженности процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной зашиты у больных паркинсонизмом выявлено значительное снижение показателя недостаточности«£-токоферола. Обнаруженная после ГБО нормализация индексов потребности, обеспеченности и недостаточности -токоферола свидетельствует об улучшении обеспеченности с£- -токоферолом про-цессоа антиоксидантной защиты на тканевом уровне.

Анализ катамнеза 67 больных паркинсонизмом показал, что эффект сохранялся в сроки до 1,5 лет. В среднем и чаще этот | период равнялся 6 месяцам. В течение последующих 2-3 лет уда-| юалось наблюдать достаточно "доброкачественное" течение пато-| логичгского гроцесса»

| В сравнительной.группе у большинства больных обнарухива-| лось ухудшение сашчуэствая и единственным эффективным иетодоь леченая я&алось увеличение дозы холинолнтических или ДОФА-замэ-^ммх средств.

Таким образом, проведенные исследования позволяют еде- | лать выгод, что гипербарическая окспгенаиия является эффек- 1 тивным методом лечения больных паркинсонизмом. Обнаружено. > что гипербаричеекмй кислород сказывает полозительное мияние-| на дофаминергическиэ струхтуры головного мозга, обладает ! нормализующим действием на деятельность симпатико-адреналозо? системы, улучшает центральную и периферическую гемодинамику, значительно зосстанавливает нарупеннуи биоэлектрическую активность головного мозга. Новый катод лечения паркинсонизма расширяет возможности патогенетической терапии и'гтриводкт я выраженному стойкому регрессу неврологических нарушений.

вывода

1. Применение гипербаряческой сксигеняпим у больных паркинсонизмом вызывает устранение дефицита дофамина, что подтверждается увеличением экскреции нейромедиатора з среднем

г. 2-3 раза, способствует улучшения регуляторнет механизмов со стороны лимбико-ретякулярного комплекса и его влияний на кору больших полушарий вследствие ликвидации гипоксии, улуч-нския метаболических потребностей структур головного мозга и значительного восстановления диецнркуляторннх нарушений в системе ликзоро- и кровообращения.

2. Полола!тельный клинический эффект отмечен болынинс.'т-т больных (8055), но в большей степени з группе больных с сосудистой и наследственной формами паркинсонизма, получавших лечение в ранние сро?си от начала развития заболев?.'ия.

Анализ катакнеетаческих данных показывает, что эффект сохраняется в сроки от 3 мееяцеэ до 1,5 лет. У большинства больных етот период составляет 6 месяцев.

3. Максимальный клинический эффект от применения гнпзр-баричеекой окспгенации получен в группе больных паркинсонизмом, ранее не принимавших холкнолитичесгак и дофазамещаюших препаратов;

4. У больных паркинсонизмом, развиваемся на фоне длительно протекающей гипертонической болезни, проведение ГБО улутаэи ет церебральную гемодинамику, вызывяет регресс неврологической симптоматики и нормализацию цифр артериального дрвлзния, сохраняющуюся в течение последующих 2-3 лет.

5. Исследования экскреции дофамина с мочой до начала курса ГБО позволяет прогнозировать выраженность и длитель-^_

ность клинического эффекта. При исходных, приближенных к О, показателях иейроиедиатора, клинический эффект менее длителен и равняется 2-5 месяцам. В клинических наблюдениях, где исходный уровень экскреции дофамина бдязон к допустимым значениям, положительная динамика в неврологическом статусе сохраняется более длительно, б среднем 9-12 месяцев.

6. Изучение выделения адреналина и норадреналина с мочой до начала и по скончании проведения гипербарической оксигена-пш выявило определенные закономерности. При наличии резкого исходного увеличения медиаторов, в большей степени норадреналина, клинический аффект, как правило, минимален. Это связано С ЯСМйением деятельности сиыпатико-адреналовой системы и явилось причиной слабого и менее длительного эффекта. В подобных случаях проведение гипербарпческой оксигенации менее эффективно.

7. В результате проведенных исследований разработаны оп-шиальные лечебные режимы гиперб а ри ч е ск ой окснхенации для больных паркинсонизмом: изопрессйд 1,4-1,6 ата при ригидных формах, 1,8-2,0 ата при дрожательных. Экспозиция 40-60 минут, на курс 10-12 сеансов. Лечебные курсы рекомендуется повторять через 4-6 месяцев.

8. Гипербарическая оксигенация является эффективным методом лечения паркинсонизма и может быть использована как самостоятельно, так ы е комплексе лечебных мероприятий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕК014ЕВДМШ

1. Пшербарическая оксигенация является эффективным методом лечения больных йаркинсонизмоа при всех формах и на всех стадиях заболевания, может использоваться как самостоятельно, так и в комплексе лечебных мероприятий.

2. Разработаны оптимальные лечебные режимы ГБ0 для больных паркинсонизмом: изопресскя 1,4-1,6 ата при ригидных формах, 1,8-2,0 ата при дроаателькък, Экспозиция 40-50 минут, на ауре 10-12 сеансов. Лачебныа курсы необходимо повторять через 4-6 месяцев»

3. Гкпербармчесиак ояекгенацвд является методом выбора РАЯ лвчгшя большее с наследственной и сосудистой фортим пар-кгшеонйзш, особенно на р&ккых стадиях заболеваний.

4с В тез случаях, когда паркинсонизм развился на фоне да*

_____;______________

тельно протекающей гипертонической болезни, проведение ГБО вызывает не только рзгресс неврологической симптоматики, но и нормализация цифр артериального давления, сохраняющуюся в течение 2-3 лет.

С1МС0К РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО TEfiE даССЕРТЩй!

1. Гипеоб?рическвя оксигечация: как корректор гекодииа-• кйческих нарушений. //Морфологические критерии адаптации и

дисадаптапии. - M., 1969. -C.84-Ö7. (В соавт. с Лобовым U.A., Кетовым C.B., Молчановой Г.С.).

2. Гиперборическая оксигенация а комплексном лечении пзркинсогазма. // Журк.невропатол. я психиатр. - 1989. -МО. -С.38-41. (В сояыт. с Неретикым В.Я., Лобовкм U.A., Котозым C.B,, Ческидовой Г.8., Молчанозой Г.С.).

3. Применение гипербарической окоигенацик в корраюз^и акинето-ригидного синдрома. // Тезиса 1У сикпозиука по ГБО с участие» иностранных специалистов. - М., 1989. -С.84-85. (В ссаст. с Неретинкы Е.Я., Киселевым С.О., Лобовы« .4.А,, Котовым C.B.),

4. Гипербарпескал оксигенация в лечении заболеваний нервной системы. / Информационное гксьчс для невропатологов-и специалистов по ГЕО Косковсяой области. - И., 1989. -

II с, (В соавт. с Неретинам З.Я., Киселевым С.О., Лобовым М.А.)

5. Профессионально- должностные требования к Ерачу-гапер^ сари с г/ по разделу "Заболевания нервной euerem" •/ Методические рекомендации ЦОЛйУВ' СССР. - Ы., 1989. - 52с. (В соавт.

с Керетиним В.fi,, Б#уни С.И., Бобрьиевой В.С»,' Аясельродсм А.Ю., Котовым C.B.).

6. Гнлербарическая окспгслсгйя - новый метод лечения паркинсонизма. // Повышение эффективности использования достижений науки в практике здравоохранения. - М., 1969« -С.44-45.

7. Пшербаркческая оксигенация в комплексном лечении больных паркинсонизмом. // Тезисы докладов У1 Всероссийского съезда невропатологов. -M., 1990. -Т.Н. -С.27-29. {В соавт. с Лобовым H.A., Молчановой Г.С., Коломззр Э.К.).

6. Влияние гнпербарической оксигенации. на состояние сим-патико-ядреналовой системы. // Вопросы эндокринологии. -М., 1990. -С.52-56. (Б соавт. с Молчановой Г.С.). '2___________1____________■ ÎÏ5

9. К вопросу о лечении сосудистого паркинсонизма. // Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания мозга. -Пермь., 1990. -С.330-332. (В соавт. с Лобовым М.А., Молчановой Г.С.)

10. Применение ГБО в неврологии. // Концептуальные подхода в современной неврологии. ~ Благовещенск, 1990. -С,79» (В соавт. с Неретиным В.Я., Лобовым М.А.).

11. Лечение предннэолонзависимой формы рассеянного склероза. // Сов.мед. - 1991, » М. -С.64-65. (В соавт, с Нерети-кым В.Я., Лобовым U.A., Котовым C.B.).

12. Изменение уровня экскреции дофамина у больных паркинсонизмом в динамике лечения методом гкпербарической оксигена-ции. Ц Повышение эффективности использования науки в практике здравоохранения. -M., -1991, -С.53.

13. Оптимизация лечения паркинсонизма. // Повышение эффективности профилактики, диагностики и лечения заболеваний нервной системы. - П., -1991. -C.II3-II9.

Ü