Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Гемореологические нарушения при непролиферативной диабетической ретинопатии и применение плазмафереза для их коррекции

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЗЕРБАЙДЖАНСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ им. академика З.А.АЛИЕВОЙ

На правах рукописи

МАМЕДГАСАНОВА СААДАТ РАФИК КЫЗЫ

ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ И ПРИМЕНЕНИЕ ПЛАЗМАФЕРЕЗА ДЛЯ ИХ КОРРЕКЦИИ

14.00.08 - Глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

БАКУ - 2004

Работа выполнена в Азербайджанском НИИ глазных болезней им. академика З.А.'Алиевой и 4-ой клинической больнице им. Ф.А.Эфендиева

Научный руководитель:

Заслуженный деятель науки, доктор медицинских наук,

профессор • Г.М. НЕСРУЛЛАЕВА

Научный консультант:

Доктор медицинских наук А.А.КЕРИМОВ

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук,

профессор П.И.МУСАЕВ

Кандидат медицинских наук,

старший научный сотрудник Ч.Д.АСАДОВ

Ведущая организация: Азербайджанский Государственный Институт Усовершенствования врачей им. А.М.Алиева

Защита диссертации состоится 19 мая 2004 года в 14°° часов на заседании Специализированного Совета при

Азербайджанском НИИ глазных болезней им. академика ЗЛ.Алиевой.

Адрес: 370001, ул. Соныханым Валихан, 5.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Азербайджанского НИИ глазных болезней им. академика З.А.Алиевой.

Автореферат разослан 49. апреля 2004 года.

Ученый секретарь Специализированного Совета, кандидат медицинских наук

(щ

С.Н.СЕИДОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сахарный диабет (СД) в настоящее время, являясь самым широко распространенным эндокринным заболеванием, представляет серьезную угрозу для здоровья населения во всем мире. (Несруллаева Г.М., Алиева Ш.Н., 1992, Балаболкин М.И., 2000, Дедов И.И., 2000 ). По данным ВОЗ число вновь выявленных больных сахарным диабетом ежегодно увеличивается на 9% и количество больных СД во всем мире составляет около 150 млн. человек. Более того, экспертная оценка эпидемиологии СД позволяет считать, что к 2010 г в мире будет насчитываться более 230 млн. больных СД (Amos A.F. et al., 1997). Успешное лечение СД позволило увеличить продолжительность жизни больных СД, однако привело к росту количества больных с тяжелыми сосудистыми осложнениями СД (Мазовецкий А.Г. с соавт., 1987), в том числе и диабетической ретинопатией (ДР), которая в конечном итоге приводит к слепоте и инвалидности. ДР - одно из ранних микрососудистых осложнений сахарного диабета, занимающее первое место среди причин слепоты и инвалидности (Дедов И.И., 2000, Асадова С.О., 2000).

По эпидемиологическим данным Национального Глазного Института США, слепота в результате диабета составляет 10% от общего числа больных.

ДР представляет собой местное проявление общей диабетической микроангиопатии. Но следует отметить, что анатомические особенности и структура глаза позволяют рано выявить и наблюдать за динамикой сосудистых изменений, что недоступно в других органах без нарушения их целостности (Балаболкин М.И., 2000).

Следует отметить, что на сегодняшний день не существует единого мнения о патогенезе ДР и, следовательно, нет ее рациональной терапии.

В развитии диабетических ангиопатий и, в частности, ДР -большое значение придается гемореологическим, иммунологическим нарушениям, изменению липидного обмена и перекисного окисления липидов, гипоксии и другим факторам (Гаврилова H.A., 1992, Аметов A.C. с соавт., 1994, Балашова JI.M. с соавт., 1999, Балаболкин М.И., 2000, Дедов И.И., 2000). Общеизвестно, что при

СД нарушаются все виды обмена. В литературе зачастую придается большое значение отдельным параметрам нарушенного метаболизма в патогенезе ДР. Поэтому и для ее лечения предложено много разнообразных лекарственных средств, которые, к сожалению, не влияют на структурные изменения в сетчатой оболочке. Вместе с тем не разработаны критерии для назначения тех или иных медикаментозных средств. В связи с особенностями гемомикроциркуляции и метаболизма сетчатая оболочка является наиболее уязвимой тканью, очень рано реагирующей на нарушение обмена веществ и кровоснабжения. Поэтому ДР всегда является первым проявлением генерализованной микроангиопатии у больных СД.

Все вышеизложенное позволяет считать, что лечением ДР надо заняться на ранних стадиях ее развития, т.е. при непролифе-ративной ДР (НДР) для предотвращения дальнейшего ее прогрес-сирования.

Существующий на сегодняшний день арсенал современных хирургических методов лечения ДР (витроэктомия и лазерокоагу-ляция сетчатки) позволяет лишь частично решить проблему лечения этой тяжелой патологии. Более того, современные хирургические методы лечения не дают возможность полностью исключить осложнения. Поэтому проблема поиска новых эффективных методов лечения ДР, позволяющих остановить прогрессирование этого осложнения СД, остается актуальной. Считают, что недостаточная эффективность существующих на сегодняшний день методов лечения ДР объясняется тем, что эти методы лечения направлены лишь на ликвидацию следственных механизмов патологического процесса (Ефимов A.C., 1989, Балаболкин М.И., 2000, Дедов И.И., 2002), а способы компенсации СД недостаточно результативны. Поэтому проблема поиска новых эффективных методов лечения ДР остается актуальной.

Учитывая тот факт, что в основе патогенеза ДР лежат метаболические, гемореологические, аутоиммунные нарушения и нарушение гормональной регуляции, наше внимание привлекли экстракорпоральные методы лечения. Одним из основных экстракорпоральных методов лечения является лечебный плазмаферез (ПФ), который с большим успехом применяется при многих заболеваниях (Кузнецова О.П., 1988, Палеев Н.Р. с соавт., 1990,

Керимов A.A., 1993, Рахмани С.А., 1993, Дадашева Т.С., 1997, Султанов Г.А., 1997, Алиев М.Я., 2002). Имеются лишь единичные работы по применению данного метода при лечении ДР (Гаврилова Н.К., 1992, Савина Я.В. с соавт., 1991).

Однако, достаточно полных и объективных сведений об эффективности плазмафереза при ДР и различных ее формах нет. Метод плазмафереза не адаптирован к условиям СД и ДР, не разработаны рациональные режимы и оптимальная схема его проведения. Лечебный плазмаферез - универсальный метод коррекции различного рода изменений функционального состава крови (Ализаде И.Г., 1990, Гаврилова Н.К., 1992, Аллахвердиев А.Р., 1993, Мамедова Н.С., 1996, Керимов A.A., 2002).

Исходя из вышеизложенного, были определены цели и задачи исследования.

Цель исследования: изучить роль нарушения общего и местного гемостаза в развитии диабетической ретинопатии, а также эффективность коррекции выявленных нарушений применением плазмафереза в комплексе лечебных мероприятий.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности нарушений общего и местного гемостаза при различных стадиях развития непролиферативной диабетической ретинопатии с I и II типами сахарного диабета в стадии декомпенсации углеводного обмена.

2. Изучить влияние гемореолгических нарушений на развитие микроциркуляторных изменений переднего отдела глазного яблока у больных СД.

3. Изучить влияние плазмафереза в сочетании с комплексной терапией и влияние комплексной терапии в отдельности на показатели системы гемостаза у больных с НДР.

4. Провести сравнительную оценку эффективности плазмафереза на клиническое течение ДР при обоих типах СД и определить его место в комплексном лечении.

5. Изучить отдаленные результаты применения плазмафереза.

Научная новизна:

- определены особенности нарушений системы гемостаза (включая ее тромбоцитарное, эритроцитарное и прокоагулянтное звенья) у больных с ДР в зависимости от типа диабета;

- определены особенности нарушения системы гемостаза

при различных стадиях развития ДР;

- установлена роль гемореологических нарушений в развитии ДР;

- определены особенности нарушений гемостаза при различных степенях развития МЦИ переднего отдела глаза;

- впервые у нас в республике проведено параллельное комплексное изучение показателей системы гемостаза в крови и слезной жидкости до и после лечения плазмаферезом у больных с ДР;

- впервые у нас в республике при лечении ДР наряду с комплексной терапией был применен лечебный плазмаферез;

- установлено преимущество комплексного лечения с применением плазмафереза перед отдельным применением комплексного лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных СД как при I, так и при II типах заболевания с НДР выявлены гиперкоагуляционные изменения как в общем, так и в местном гемостазе, которые корректировали применением лечебного плазмафереза в комплексном лечении ДР.

2. Применение лечебного плазмафереза в сочетании с комплексной терапией у больных с ДР лучше нормализует гиперкоагуляционные нарушения, чем отдельное применение комплексной терапии.

3. Применение плазмафереза в комплексной терапии ДР, нормализуя гемокоагуляционные нарушения, улучшает клиническое течение ДР и предотвращает прогрессирование ДР.

Практическая значимость работы. Разработан комплексный метод выявления гемореологических нарушений крови и слезной жидкости у больных СД, который необходим для диагностики диабетических изменений глаза и применяется для длительного офтальмологического наблюдения и контроля за проводимым лечением. Для коррекции гемореологических нарушений крови и слезной жидкости при СД предложен метод лечения плазмаферезом+комплексная терапия. Выработана схема для проведения плазмафереза, заключающаяся в проведении 3-х сеансов - по одному через день.

Реализация результатов исследования. Результаты работы внедрены и используются в клинической практике в городской клинической больнице №4 им. Ф.А.Эфендиева.

Апробация диссертации. Основные положения диссертационной работы обсуждены на заседаниях научных конференций НИИ глазных болезней им. акад. З.А.Алиевой и в городской клинической больнице №4 им. Ф.Эфендиева.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 научные работы (из них 7 - журнальные статьи), разработано и внедрено 1 рационализаторское предложение.

Объем и структура дисертации. Работа изложена на 131 странице, иллюстрирована 19 таблицами, 19 диаграммами и 11 фотографиями, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Список литературы включает 227 источников, из них 134 -отечественных и из стран ближнего зарубежья, а 93 - из стран дальнего зарубежья.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования: Под нашим клиническим наблюдением находились 120 больных СД I и II типа в возрасте от 20 до 65 лет. Из них женщин было 79 (65,83%), а мужчин - 41 (34,17%) человек. Из общего числа больных у 17 (14,17%) не было проявлений НДР. У 103 больных (206 глаз) с I (51 человек) и II (52 человека) типами СД была выявлена НДР. Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц аналогичного возраста.

Обследования проводились в АзНИИ глазных болезней им. академика З.А.Алиевой, в НИИ гематологии им.Б.А.Эйвазова, в лабораториях биохимии НИИ Клинической медицины им. академика М.А.Топчибашева и 4-ой клинической больницы им. Ф.А.Эфендиева.

Из общего числа больных 57,5% (69 чел.) составляли лица, возраст которых был до 50 лет, и 42,5% (51 чел.) лица в возрасте от 51 до 65 лет. Более того, 18 человек (15%) были в возрасте от 51 до 55 лет, то есть из общего числа обследованных нами больных 72,5% (87 чел.) составляли лица до 55 лет, а 27,5% (33 чел.) от 56 до 65 лет; при этом небольшое число 14,2% (17 чел.) были в возрасте от 61 до 65 лет. Следовательно, основной контингент наших больных был в сравнительно молодом возрасте, ибо в пожилом возрасте естественное развитие общего атеросклероза

может нарушить интерпретацию полученных данных.

Диабет средней тяжести был установлен у 62 чел. (51,67%), при этом женщин было 50 человек (41,67%), а мужчин - 12 человек (10%) (см. рис.1). Тяжелой формой заболевания страдали 58 человек (48,33%). Из них женщин было 29 человек (24,17%), мужчин - 29 человек (24,17%). Для коррекции углеводного обмена больные с I типом диабета лечились диетой и инсулином, а больные со II типом лечились бигуанидами, сульфаниламидами, либо их комбинациями.

Из 120 больных у 17 (14,17%) (10 человек со П типом и 7 человек с I типом диабета) с длительностью диабета от 1 до 5 лет не было проявлений НДР и за ними в течение 5 лет мы установили наблюдение и следили за развитием НДР. Следует отметить, что в среднем через 5 лет после манифестации явного диабета, отмечались явления НДР.

Для оценки стадий ДР была использована классификация KohnerE.et Porta М. (1991).

Клиническое обследование больных проводили следующим образом: подробно собирали анамнез, в котором выяснили начало заболевания диабетом и клинические симптомы, предшествующие выявлению заболевания (потеря веса, жажда, зуд, ухудшение зрения, сосудистые поражения других локализаций); обращали внимание на длительность диабета, степень его компенсации, методы лечения СД, четкость выполнения предписаний эндокринолога.

Тип СД и его тяжесть устанавливали на основании заключения эндокринолога. Всем больным проверяли остроту зрения по таблице Сивцева, поле зрения - на компьютерной периметрии (компания Medmont - Австралия). Проводили биомикроскопию переднего отдела глазного яблока, особое внимание обратили на коньюктивальные сосуды и лимбальную капиллярную сеть по методике Н.Б.Шульпиной (1974), затем проверяли суточную тонометрию 10,0 грузом тонометра Н.Н.Маклакова. Проводили офтальмоскопию в прямом виде с широким зрачком, который расширяли инстилляциями 1% раствором мидриацила (офтальмоскоп фирмы "Heine".

Исследование микроциркуляторного русла (МЦР) проводили в зоне лимба и окололимбальной области в нижнем наружном квадранте глазного яблока с помощью фотощелевой лампы фирмы

Тип диабета

Форма заболевания

1 тип

II тип

Средняя

Тяжелая

15.0%

3.3%

и.3%

15, ОТ.

.10.8^

из;

7,5»/.

о,&% из

Лол больных

.1..1Ч 0,8%

7.514

II тип

Средняя

Лол больных

(0,00%

41.67%

1-1,17«,;

Тяжелая л,т.

Возраст: □ -20-30 лет □ -31-40 лет □-41-50 лет ЕЭ-51-60 лет 61-65 лет

Пол: □ - Мужчины I 1 - Женщины Рис. 1. Распределение больных по возрасту и полу относительно форме заболевания и типу диабета

"Карл Цейс" (Германия). При биомикроскопическом изучении МЦР глаза особое внимание обращали на внутрисосудистые изменения (агрегация крови в МЦР). Проводили также фоторегистрацию микроциркуляторных изменений (МЦИ) переднего отдела глазного яблока. Кроме того, проводили флюоресцентную ангиографию капилляров лимба и радужной оболочки для выявления ранних нарушений МЦР, а также проводили флюоресцентную ангиографию глазного дна (Fundus camera KOWA RC-XV 3, Япония).

Для суждения о состоянии системы гемостаза были определены следующие показатели: время аденозиндифосфат- (АДФ-) и адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов в богатой и бедной тромбоцитами плазме, агрегацию эритроцитов, а также их деформацию, тромбиновое время (ТВ), протромбиновый индекс (ПИ), фибриноген, фактор Виллебранда (ФВ), фибринолитическая активность (ФА), антитромбин-III (AT-III), продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ). Параллельно этим исследованиям в слезной жидкости у этих же больных определяли коагуляцион-ную, а также фибринолитическую активность (метод Е.Е.Самова и В.В.Бржеского, 1992).

В работе была использована методика прерывистого плазма-фереза, предложенная В.М.Городецким и соавт. (1994). Плазмафе-рез (ПА) проводили по прерывистой (пакетной) методике с использованием пластиковых контейнеров, таких как "Гемакон 500", "Гемакон 500/300" на рефрижераторной центрифуге РС-6, при центрифугировании крови в течении 15 мин со скоростью 2000 об/мин (Воробьев А.И. и др., 1994). Процедура плазмафереза включала в себя взятие крови и возврат аутоэритроцитов. Больной за курс получал 3 сеанса плазмафереза - по одному сеансу через день. Однократно удаляли до 310 мл плазмы, в среднем за курс 890±21,0 мл плазмы. Процедуру плазмафереза больные переносили хорошо, осложнений не отмечалось. Иногда возникали головокружения, реакций на трансфузию кровозаменителей не было.

Полученные цифровые данные подверглись статистической обработке методами медицинской статистики с учетом современных требований. Вычислены средние значения полученных выборок (М), их среднеквадратические отклонения (о), стандартные ошибки (ш), минимальные (min) и максимальные (max) значения рядов.

Для предварительной оценки разницы между вариационными рядами, использовался параметрический критерий ЬСтьюдента, средняя разность между выборками, попарно связанными вариантами и оценка разности между долями. Далее для проверки и уточнения полученных результатов использованы непараметрические критерии - и-критерий Уилкоксона (Манна-Уитни), парный Т-критерий Уилкоксона.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Из 120 больных находившихся под нашим наблюдением у 85 больных (у 41 больного с I типом и у 44 со II типом) с НДР кроме специальных офтальмологических исследований из показателей системы гемостаза до и после лечения изучали АДФ и адреналин-индуцированную агрегацию тромбоцитов в богатой и бедной тромбоцитами плазме, агрегацию эритроцитов, индекс деформации последних, тромбиновое время, протромбиновый индекс, антитромбин-Ш, фибринолитическую активность, продукты деградации фибриногена и фибрина, фибриноген, фактор Виллебранда и наряду с этими в слезной жидкости изучали коагу-ляционную и фибринолитическую активность (у 34 больных с I и 38 больных со II типом диабета). По нашим данным, в стадии декомпенсации углеводного обмена до лечения при обоих типах СД с НДР было отмечено статистически достоверное уменьшение времени АДФ- и адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов как в богатой, так и бедной тромбоцитами плазме крови (см. рис.2). Более того, у этих же больных при обоих типах диабета было обнаружено достоверное увеличение агрегации эритроцитов с уменьшением (Р<0,001) их деформационной способности.

Все это свидетельствует об усилении агрегационной функции тромбоцитов и готовности их к образованию больших тромбо-цитарных агрегатов в сосудистом русле. Более того, параллельно этим изменениям было отмечено увеличение агрегации эритроцитов с уменьшением их деформации, т.е. увеличение жесткости эритроцитарных мембран, в результате чего увеличивается образование эритроцитарных столбиков, т.е. образуется "сладж-феномен". Образование сладж-феномена и увеличение жесткости эритроци-

яо-

70-

60

Адрсналип-индуцироваипая агрегация тромбоцитов (сек)

АДФ-нндуцнрованная агрегация тромбоцитов (сек)

ю

В богатой тромб, пжгсме

В бедной тромб, п.'киме

В богатой тромб, плазме

В бедной тромб, плазме

Агрегация

эритроцитов (%)

Щ -Контрольная группа

Тип диабета: О -1 тип

Индекс деформируемости ■эритроцитов (ЕД)

- II тип

Глюкоза в

крови (ммольл) (натощак)

Рис. 2. Тромбоцитарное и эритроцитарное звенья системы гемостаза у больных непролиферативной диабетической ретинопатией

тарных мембран наряду с увеличением тромбоцитарных агрегатов приводит к тромбированию просвета микрососудов глаза. Увеличение количества фибриногена (фибриновые нити) и фактора Виллебранда (внутреннего клея) еще больше усиливают процесс тромбообразования. Все это замедляет и нарушает микроциркуляцию и способствует в дальнейшем облитерации капилляров и венул.

Наряду с этими, у этих же больных было установлено достоверное уменьшение тромбинового времени, антитромбина-Ш, фибринолитической активности с одновременным увеличением протромбинового индекса, фибриногена, фактора Виллебранда. У 12,2% больных с I и у 18,2% больных со П типом заболевания было выявлено наличие продуктов деградации фибриногена и фибрина. Вместе с тем, у этих же больных была исследована коагуляционная и фибринолитическая активность слезной жидкости и параллельно этим изменениям было установлено достоверное уменьшение фибринолитической и увеличение коагуляционной активности.

Следовательно, проведенные нами исследования свидетельствуют о нарушении гемореологии у больных с НДР при обоих типах диабета. Параллельно этим изменениям уменьшение фибринолитической и увеличение коагуляционной активности было отмечено и в слезной жидкости. Все эти изменения свидетельствуют о гиперкоагуляции крови в организме этих больных и перманентно существующей готовности к тромбоопасности в сосудистом русле в целом, а также в сосудах глазного дна. Постоянно существующие уменьшение фибринолиза и наличие гиперкоагуляции крови, в конечном итоге, приводят к микротромбозу в сосудистом русле, что наблюдается при биомикроскопическом исследовании МЦР переднего отдела глазного яблока и при ФАГД исследовании переднего отдела глазного яблока и глазного дна. И эти нарушения приводят к развитию диабетических ретинопатий. К этим изменениям относятся расширение коньюкти-вальных сосудов, сладж-феномен, агрегация элементов крови в просвете сосудов коньюктивы, облитерация капилляров лимбальной сосудистой сети, появление кровоизлияний различных размеров и формы, отечных фокусов в ткани коньюктивы. Со стороны глазного дна у этих больных были отмечены васкулярные, экссудативные изменения и имели место точечные геморрагии и микроаневризмы. Эти изменения нарастают в зависимости от гемореологических свойств крови. Острота зрения у этих же больных с I типом СД

составляла 0,39±0,08, а у больных со П типом СД - 0,42±0,09. Из 85 больных с НДР у 24 больных (у 10 с I типом и у 14 со II типом диабета) была установлена сопутствующая гипертоническая болезнь (I и II ст.). При обоих типах диабета с НДР и сопутствующей гипертонической болезнью были выявлены нарушения со стороны тромбоцитарного, эритроцитарного, коагу-ляционного и фибриноли-тического звеньев системы гемостаза, а также нарушения со стороны коагуляционной и фибринолитической активности слезной жидкости.

Выявленные нарушения, можно сказать, что почти по всем параметрам были более выраженными при обоих типах диабета у больных с сопутствующей гипертонической болезнью, чем у больных с НДР без гипертонической болезни.

Сравнение полученных данных по среднеарифметическому показателю выявило достоверное различие при обоих типах диабета по времени АДФ- и адреналин индуцированной агрегации тромбоцитов, по ТВ, ПИ, а также наряду с этим достоверное различие было выявлено по АТ-Ш, ФА и ФВ у больных с I типом заболевания.

Для выявления роли гемокоагуляционных нарушений в развитии диабетической ретинопатии, мы условно разделили случаи непролиферативной диабетической ретинопатии на три фазы:

а) фаза васкулярная, когда еще не успели развиться органические изменения на глазном дне. При этом наблюдалось расширение сосудов сетчатки, их извитость, неравномерность, имеются единичные микроаневризмы; б) фаза экссудативная -появились мелкие желтые очаги + изменения наблюдаемые в а)-фазе; в) фаза геморрагическая - на глазном дне появляются мелкие единичные кровоизлияния, желтые экссудаты, отечные фокусы.

Полученные данные во всех трех фазах характеризовались гиперкоагуляцией и эти нарушения усугублялись при переходе от одной фазы к другой (см. табл.1). Однако, сравнительный анализ между фазами выявил существенную разницу (Р<0,01) лишь между фазами а) и в). Следовательно, по мере увеличения тяжести поражения глазного дна гемореологические нарушения нарастают. При этом происходят также МЦИ в переднем отделе глаза -кровоток становится прерывистым, лимбальные капиллярные сосуды облитерируются. Лимб расширяется в зону роговицы из-за нарушения кровообращения. Все это свидетельствует о том, что что гемореологические нарушения играют важную роль в развитии диабетической ретинопатии.

Таблица 1

Гемореологические нарушения у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией в зависимости от поражения глазного

дна

Показатели а) фаза (васкуляр-ная) (п=25) б) фаза (экссудатив-ная) (п=34) в) фаза (геморрагическая) (п=26) Контрольная группа (п=25)

Адреналин-инду-циров. агрегация тромб, (сек): (в богат, тромб, плазме) 42,18±1,8 Р<0,001 39,32±2,0 Р<0,001; Р,>0,05 33,3±2,4 Р<0,001; Р,<0,01 53,56±2,15

Агрегация эритроцитов, (%) 66,4±2,1 Р<0,01 68,7±2,3 Р<0,01; Р,>0,05 71,30±2,5 Р<0,001; Р,>0,05 58,28±2,04

Тромбиновое время, (сек) 18,92=Ы,0 Р<0,01 17,3±1,2 Р<0,001; Р|>0,05 14,26±1,4 Р<0,001; Р,<0,02 22,76±0,69

Фибриноген (г/л) 3,9±0,14 Р<0,05 4,1±0,16 Р<0,01; Р,>0,05 4,58±0,18 Р<0,001; Р,<0,01 3,52±0,12

Фактор Виллебранда, (%) 128,6±3,5 Р<0,01 133,8±3,8 Р<0,001; Р,>0,05 138,2±4,1 Р<0,001; Р,>0,05 115,12±3,23

Фибринолит. активн., (%) 48,28±1,3 Р>0,05 44,1±1,6 Р<0,01; Р!<0,05 43,78±1,4 Р<0,01; Р]<0,05 52,48±1,87

Антитромбин-Ш (г/л) 0,29±0,01 Р<0,001 0,25±0,01 Р<0,001; Р|<0,02 0,24±0,01 Р<0,001; Р,<0,01 0,35±0,01

Фибринолит. активн. слезн. жидк. (мин) 167,44±2,7 Р<0,02 (п=20) 164,8±3,2 Р<0,01; Р,>0,05 (п=30) 156,78±3,4 Р<0,001; Р,<0,05 (п=22) 185,28±6,16

Коагул. активн. слезн. жидк. (сек) 4б,25±1,5 Р<0,02 49,8±1,б Р<0,01; Р,>0,05 51,39±1,8 Р<0,001; Р,<0,05 37,54±2,85

Примечание: Р - степень достоверности по сравнению с контрольной группой;

Р(- степень достоверности при сравнении форм а) с формой б) и в).

Наличие сопутствующей гипертонической болезни у больных с НДР усугубляет нарушения в системе гемостаза и способствует усилению гиперкоагуляции у этих больных, а также микро-циркуляторные нарушения. Все это способствует микротромбозу и нарушению микроциркуляции в целом в организме и, в частности, на глазном дне. Следовательно, очень сложно корригировать выявленные нарушения в различных звеньях метаболизма, гемо-реологии лишь применением отдельных лекарственных препаратов. В связи с этим мы попытались провести коррекцию выявленных нарушений посредством эфферентного метода - лечение плазмаферезом. Для изучения эффективности плазмафереза в комплексном лечении больных с непролифератавной диабетической ретинопатией больных как с 1, так и со II типом разделили на 2 подгруппы:

При I типе СД 1 -ая подгруппа с I типом диабета включала 20 человек, которые лечились комплексной терапией+плазмаферезом, а 2-ая подгруппа включала 21 человек, лечившихся только комплексной терапией.

При II типе СД 1-ая подгруппа включала 24 человека, также лечившихся комплексной терапией+плазмаферезом, а 2-ая подгруппа была составлена из 20 человек, которые лечились лишь комплексной терапией. Комплексное лечение включало в себя противодиабетическое лечение (инсулин или сульфаниламидные и бигуанидные препараты - в зависимости от типа диабета), трентал, либо никотиновую кислоту, стекловидное тело - в инъекциях, эмоксипин 1% - 0,5 мл п/б (№15), витамины группы В и витамин С, также в инъекциях, доксиум в таблетках - per os.

И как было установлено до лечения у всех больных как с I, так и со П типом СД, в обеих подгруппах время АДФ- и адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов как в богатой, так и бедной тромбоцитами плазме было достоверно уменьшено по сравнению с таковыми в контрольной группе, что свидетельствует об увеличении агрегационной способности тромбоцитов. Одновременно с этим было отмечено достоверное увеличение агрегации эритроцитов с уменьшением их способности к деформации, что является очень серьезным явлением, способствующем закупорке капилляров. Уместно здесь же отметить, что гистологическими и электронно-микроскопическими исследованиями

(Спесивцева В.Г. с соавт., 1982) установлено преобладание округлых форм эритроцитов в периферической крови у больных СД, что свидетельствует о снижении их способности к деформации. Последнее подтверждается и полученными нами данными о снижении деформационной способности эритроцитов у больных СД с непролиферативной ДР. Аналогичные данные о снижении деформационной способности эритроцитов у больных СД, получены и другими авторами (Davidson R.J., 1981).

Все выявленные нарушения приводят к микротромбозу в капиллярной сети организма и, в частности, глазного дна. Гистологическими исследованиями микрососудов у больных СД Б.Б. Салтыков (1981) обнаружил эритроцитарные и тромбоцитарные агрегаты и облитерацию микрососудов.

Тромбиновое время у этих же больных при обоих типах СД, как в I, так и 2-ой подгруппах • было достоверно понижено (за исключением больных I типа 2-ой подгруппы) по сравнению с нормой. У больных 2-ой подгруппы I типа из-за большого же разброса данных (от 10 до 27 сек) этот показатель оказался недостоверным. Однако, как отмечают Мазовецкий А.Г. с соавт., (1987) - современная сахароснижающая терапия (либо инсулином, либо сульфанильамидами) не оказывает коррегирующего влияния на имеющиеся нарушения в тромбоцитарном и прокоагулянтном звеньях гемостаза и не устраняют имеющиеся у этих больных хроническое внутрисосудистое микросвертывание крови. Полученные нами данные по всем изучаемым нами параметрам гемостаза согласуются с утверждениями этих авторов. Наблюдаемые нами больные все время с момента манифестации СД регулярно лечились либо инсулином (I тип), либо сульфанильамидами (II тип). Несмотря на сахароснижающую терапию у всех подгрупп больных как с I, так и со II типом СД с НДР были выявлены достоверные, по сравнению с нормой, нарушения со стороны гемостаза (включая все его звенья).

У больных обеих подгрупп как с I, так и со II типами диабета до лечения уровень протромбинового индекса, фактора Виллебранда, содержание фибриногена были достоверно повышены по сравнению с таковыми в контрольной группе. Вместе с этими изменениями было так же обнаружено достоверное понижение по сравнению с нормой содержания AT-III и фибринолитической

активности крови. Все выявленные нарушения в системе гемостаза сопровождались достоверным увеличением по сравнению с нормой коагуляционной и уменьшением фибринолитической активности слезной жидкости. Аналогичные данные о слезной жидкости получены и другими авторами (Балашова Л.М. с соавт., 2000). Все выявленные нарушения в совокупности свидетельствуют о наличии гиперкоагуляции и тромбоопасности у больных СД с НДР.

После лечения наступила определенная нормализация со стороны изучаемых нами показателей системы гемостаза при обоих типах диабета, как у больных 1-ой, так и 2-ой подгруппы. Однако, большая нормализация (в большой степени достоверная) была отмечена при обоих типах диабета у больных 1-ой подгруппы, которые наряду с комплексной терапией лечились и плазмаферезом. Так, после лечения показатель времени АДФ- и адреналин индуцированной агрегации тромбоцитов оказался недостоверным как в богатой, так и бедной тромбоцитами плазме во 2-ой подгруппе при обоих типах диабета, которые получали только комплексную терапию.

Показатель агрегации эритроцитов после лечения при обоих типах диабета оказался несущественным также во 2-ой подгруппе больных. Такие же изменения были отмечены со стороны показателей индекса деформируемости эритроцитов. Аналогичное наблюдалось со стороны тромбинового времени, фактора Виллебранда, содержания фибриногена; протромбиновый индекс несущественно снижался у 2-ой подгруппы больных со II типом диабета. Повышение уровня фибринолитической активности и антитромбина-Ш были несущественными у 2-ой подгруппы больных с I типом заболевания. При этом, фибринолитическая и коагуляционная активность слезной жидкости имели несущественные сдвиги к норме также у больных 2-ой подгруппы как с I, так и со II типами заболевания, которые лечились только комплексной терапией.

Следует отметить, что если острота зрения у больных с I типом СД до лечения в 1-ой подгруппе составляла 0,37±0,08, то после лечения плазмаферезом и комплексной терапией она поднялась и составила 0,72±0,09. У больных 2-ой подгруппы с I типом диабета острота зрения до лечения составив 0,42±0,04, поднялась до 0,55±0,06 после комплексной терапии.

У больных же со II типом СД в 1-ой подгруппе острота

зрения до лечения составила 0,4±0,04, а после лечения плазмафе-резом и комплексной терапией она составила 0,8±0,07. У больных 2-ой подгруппы со II типом СД острота зрения до лечения составила 0,44±0,05, а после лечения она поднялась и составила 0,58±0,08.

Уместно отметить, что при распределении больных с НДР по фазам до лечения во всех трех фазах острота зрения больных была достоверно уменьшена по сравнению с нормой. После лечения у всех больных, которые лечились как комплексной терапией, так и комплексной терапией+плазмаферез, острота зрения улучшилась, при чем наиболее хорошие результаты были получены у тех больных, которые лечились комплексной терагшей+плазмаферезом (см. табл.2).

Таким образом, анализ и сравнение результатов, как контрольной группы, так и всех подгрупп до и после лечения по всем изучаемым нами показателям системы гемостаза, а также коагуля-ционной и фибринолитической активности слезной жидкости показали, что у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией в стадии декомпенсации углеводного обмена при обоих типах заболевания были установлены гемокоагуляционные нарушения, характеризующиеся гиперкоагуляцией и готовностью к микротромбозу в сосудах микроциркуляторного русла, в том числе и в капиллярах глазного дна. С целью нормализации всех выявленных нарушений мы у 44 больных наряду с традиционной комплексной терапией применяли 3 сеанса лечебного плазмафереза.

Наибольшая нормализация по всем изучаемым параметрам была достигнута при сочетании комплексной терапии с плазма-ферезом, нежели применение лишь комплексной терапии. Хотя полной нормализации во всех случаях нам добиться не удалось. После применения плазмафереза наряду с улучшением изучаемых биохимических показателей было отмечено улучшение клинического течения ДР. Наблюдалось уменьшение точечных геморрагий и уменьшение отеков, и в конечном итоге, улучшение зрения. Так, после лечения плазмаферезом и комплексной терапией у больных с I типом СД с НДР улучшение гемореологических показателей с улучшением зрения было отмечено у 60% больных, а у больных без применения плазмафереза аналогичное явление наблюдалось у 34%. У больных со II типом СД с НДР аналогичное явление наблюдали соответственно у 71% и 35% больных.

Таблица 2

Влияние плазмафереза + комплексной терапии на остроту зрения у больных с непролиферативной

диабетической ретинопатией

Стадии развития НДР

а-фаза п=25 б-фаза п=34 в-фаза п=26 Контр, группа п=25

Плазмаферез + комплексное лечение п=10 1 Комплексное лечение п=15 2 Плазмаферез + комплексное лечение п=18 1 Комплексное лечение п=16 2 Плазм + комп. леч< п= аферез пексное ;ние 16 Комплексное лечение п=10 2 -

До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения -

0,44+0,05 Р<0,001 0,8±0,05 Р,<0,001 0,46+0,05 Р<0,001 0,58+0,08 Р,>0,05 0,4±0,04 Р<0,001 0,76±0,05 Р,<0,001 0,42±0,04 Р<0,001 0,57±0,06 Р,>0,05 0,39+0,05 Р<0,001 0,72+0,08 Р,<0,01 0,37+0,08 Р<0,001 0,5+0,07 Р|>0,05 1,0+0,05

Примечание: Р - степень достоверности по сравнению с нормой;

Р1 - степень достоверности по сравнению до лечения и после лечения.

Следовательно, лечением диабетических ретинопатии нужно заняться на ранних стадиях ДР. Желательно с момента манифестации СД ежегодно проводить офтальмологические исследования и при наличии начальных изменений со стороны глазного дна необходимо заняться их лечением.

Следует отметить, что у 20 больных, которые лечились плазмаферезом+ комплексная терапия через 6 месяцев повторно исследовали состояние системы гемостаза; при этом были установлены нарушения в системе гемостаза этих больных. Следовательно, плазмаферез в комплексном лечении у больных с непролифера-тивной диабетической ретинопатией нужно применять через каждые 5-6 месяцев.

Учитывая все вышеизложенное, мы считаем целесообразным и необходимым применение плазмафереза в комплексной терапии непролиферативной диабетической ретинопатии.

ВЫВОДЫ

1. У больных с непролиферативной диабетической ретинопатией как при I, так и при П типе диабета в 80-85% случаев установлены гемореологические нарушения, свидетельствующие о гиперкоагуляции крови и депрессии фибринолиза, которые сопровождались уменьшением времени коагуляционной и фибриноли-тической активности слезной жидкости, что говорит о генерализованной общей патологии и готовности крови к тромбоопасности и микротромбозу. По мере нарастания гемореологических нарушений крови усугубляются диабетические изменения на глазном дне и так же в переднем отрезке глазного яблока.

2. В большинстве случаев у обследованных больных наряду с развитием НДР наблюдаются также микроциркуляторные изменения переднего отдела глазного яблока. Степень развития этих изменений зависит от степени нарушения гемореологических свойств крови.

3. На ранних стадиях ДР комплексная терапия без плазмафереза даже при компенсации углеводного обмена лишь в 34-35% (соответственно при I и II типах СД) случаев приводит к нормализации выявленных гемореологических нарушений. Применение 3 сеансов лечебного плазмафереза в комплексной терапии НДР,

способствуя нормализации выявленных гемореологических нарушений в 60-71% (соответственно при I и II типах СД) случаев приводит к клиническому улучшению со стороны глазного дна, зрения в целом и общего состояния больных.

4. Нами установлено, что при проведении комплексной терапии с плазмаферезом на глазном дне получаются лучшие офтальмологические показатели, чем без плазмафереза. У больных с I типом СД в первой подгруппе острота зрения улучшилась у 60%, а во второй подгруппе - у 34% больных. У больных со II типом СД аналогичные явления наблюдались соответственно у 71% и 35% больных.

5. При исследовании через 6 месяцев больных, которые лечились плазмаферезом+комплексная терапия, наблюдались нарушения в системе гемостаза. Следовательно, для предупреждения развития ДР необходимо повторять курс лечения плазмаферезом+комплексная терапия через 6 месяцев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для профилактики диабетической пролиферативной ретинопатии, приводящей больных к слепоте, необходимо на ранних стадиях их развития (при непролиферативной стадии) заняться коррекцией гемореологических и иммунологических нарушений, которые в подавляющем большинстве случаев имеют место у этих больных.

2. Эффективности после применения 3 сеансов плазмафереза хватает на 6 месяцев. Поэтому его применение надо повторять через каждые 5-6 месяцев, учитывая состояние системы гемостаза не только в крови, но и в слезной жидкости.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Нарушение в системе гемостаза у больных с диабетической ретинопатией с сопутствующей гипертонической болезнью. Тезисы докладов научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика Мустафабека Топчибашева, 1995, Баку, с.304 (соавторы: Рахмани С.А., Фаталиева Г.Р.).

2. Состояние некоторых показателей системы гемостаза у больных с диабетической ретинопатией. Тезисы докладов научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика Мустафабека Топчибашева, 1995, Баку, с.311 (соавторы: Фаталиева Г.Р., Рахмани С.А.).

3. О деформабельности и агрегации эритроцитов у больных с диабетической ретинопатией. Журнал "Здоровье", №4, 1995, с.63 (соавторы: Фаталиева Г.Р., Рахмани С.А.).

4. Содержание фибриногена и фибринектина в крови у больных диабетической ретинопатией. Материалы научной конференции Азербайджанского Медицинского Университета им. Н.Нариманова за 1995 г, Баку, 1996, с.51 (соавторы: Фаталиева Г.Р., Рахмани С.А.).

5. Применение плазмафер.еза у больных с диабетической ретинопатией. Журнал "Здоровье", 1997, №3, с.9-10.

6. Нарушения реологических свойств в крови у больных с диабетическими ретинопатиями. M.M.Ofondiyevin 100 illik yubi-leyina hssr olunmuç elmi-praktik konfransin materiallari, 1997, s.148-149.

7. ïmmunoloji pozulmalarla miiçahicb olunan bir sira pato-loji voziyystbr zamani plazmaferezin tatbiqi. Azsrbaycan Tibb Jurnah, 1997, s.10-11 (hsmmüallif-6.M. Qulicv).

8. Diabetik retinopatiyasi olan xsstslorin müalicosindo plazmaferezin tatbiqi. Akademik Zsrifo Qliyevanin anadan olmasmm 75 illiyinahssr olunmu? konfransin materiallari, Baki, 1998, s.292-293.

9. Diabetik retinopayanm erkan marhabbrindo qanm laxta-lanma sistemindo rast gotan dayiçikliklar. N.Narimanov adina Azarbaycan Tibb Universiteti 1997-ci ilin yekun elmi konfransinm materiallari, Baki, 1998, s.76.

10. Плазмаферез в лечении непролиферативной диабетической ретинопатии. I международная конференция офтальмологов в Киеве. "Современные аспекты сосудисто-эндокринных заболеваний органов зрения", 2000, с.99, (соавтор - Несруллаева Г.М.)

11. Эффективность применения плазмафереза у больных с диабетической ретинопатией. В Международном журнале "Реабилитация и иммунореабилитация в медицине", Израиль, 1999, №12, с. 114.

12. Изменение некоторых гемокоагуляционных показателей в крови и слезной жидкости у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией. Материалы VII международного

конгресса по иммунореабилитации., Нью-Йорк, 2001, с. 153 (соавтор - Несруллаева Г.М.).

13. Изменение тромбоцитарного и эритроцитарного звеньев системы гемостаза у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией при лечении плазмаферезом. Журнал "Здоровье", 2002, №7, с. 17-20.

14. Гемокоагуляционные нарушения в организме и слезной жидкости на ранних стадиях непролиферативной диабетической ретинопатии. Материалы УШ Российского национального конгресса "Человек и закон", Москва, 2001, с.349 (соавтор - Несруллаева Г.М.).

15. Коррекция гемореологических нарушений у больных непролиферативной диабетической ретинопатией при применении плазмафереза. Там же, с.349, (соавторы: Несруллаева Г.М., Керимов A.A.).

16. Плазмаферез - эффективный метод в лечении непролиферативной диабетической ретинопатии. Материалы VIII Международного конгресса по иммунореабилитации, Франция, Канны, 2002, с. 170.

17. Патогенетическая терапия непролиферативной диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом I и II типов с применением плазмафереза. Материалы IX Международного конгресса по иммунореабилитации, Сингапур, 2002, том 4, №2, с.317 (соавторы: Несруллаева Г.М., Керимов A.A.).

18. Изучение лечебной эффективности препарата сулодек-сид у больных с диабетической ретинопатией. Журнал "Здоровье", 2002, №3, с.13-18 (соавторы: Керимов К.Т., Шахмалиева A.M.).

19. К вопросу лечения непролиферативной диабетической ретинопатии. Журнал "Здоровье", 2003, №4, с.44-46.

20. Изменения в системе гемостаза у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией и их коррекция применением плазмафе реза. Тезисы IX Международного конгресса: Проблемы иммунореабилитации: физиология и патология иммунной системы, Москва, 2003, т.5, №1, с.89.

21. Лечение диабетической ретинопатии применением плазмафереза. Тезис принят к печати, Бангког, 2004 (соавтор -Несруллаева Г.М.).

22. Место плазмафереза в лечении непролиферативной диабетической ретинопатии. Статья принята к печати, Индия, 2004 (соавтор - Несруллаева Г.М.).

Mommodhosonova Soadot Rafiq qizi

DIABETIK RETiNOPATiYA (QEYRi-PROLIFERATiV) ZAMANI HEMOREOLOJi POZGUNLUQLAR V8 ONLARIN PLAZMAFEREZ TQTBtQ ETMGKL8 NIZAMLANMASI

XULAS8

$okorli diabct xostolorindo diabetik retinopatiya (DR) xostolorin korlu-guna vo olilliyino sobob olan an qorxulu fosadlardan biridir. Todqiqat I vo II tip $okorli diabeti olan 20-65 ya$ arasinda 120 xostonin miiayino vo mii§ahidosino osaslanmi§dir ki, bunlardan 79-u (65,83%) qadm, 41-i (34,17%) ki§i cinsino monsub oltnusdur. 120 xostodon 17-do (14,17%) diabetin davam etmo muddoti az oldugundan DR olamotlori olmami$dir. 103 xostodo iso qeyri-proliferativ diabetik retinopatiya (QPDR) a$kar edilmijdir. Xostolordo kliniki, laborator, biokimyovi, oftalmoloji vo digor muayinobr apanlmi§dir.

DR-nm patogenczindo hemoreoloji pozgunluqlarm osas rol oynadigini nozoro alaraq QPDR-si olan 103 xostodon 85-do dinamikada qanin laxtalanma vo okslaxtalanma sistemindoki osas gostoricilor, goz ya§inda koaqulyasiya vo fibrinolitik aktivlik eyni zamanda parallel olaraq 6yronilmi$dir. Bu xostolordo qanin hiperkoaqulyasiya voziyyoti, fibrinolitik aktivliyin azalmasi (goz ya§in-da da homginin) a§kar edilmi§dir. Xostolorin gormo qabiliyyoti azalmi§dir. Goz dibindo iso QPDR-ya xas olan doyi$ikliklor a§kar olunmu§dur. Yuxanda gostorilon doyijikliklori qaydaya salmaq iiijun xostolorin miialicosindo ononovi kompleks miialico ib yana$i 3 seans (glinajin) plazmaferez do totbiq olunmu§-dur. Miialicodon asih olaraq xostolor (I vo II tip) 2 qrupa bolunmii.^dur:

1-ci qrupa ononovi kompleks miialico ilo yana?i plazmaferezb miialico olunmu? xostolor daxil cdilmi$dir.

2-ci qrupa iso ononovi kompleks miialico alan xostolor daxil edilmijdir.

Plazmaferez totbiq cdilmij hor iki qrup xostolordo a§kar edilmi? hemoreoloji pozgunluqlar daha yaxji normala§mi?, eyni zamanda xostolorin goz dibindo vo gormo qabiliyyotindo do ajkar nozoro ?arpacaq yax§da§ma qeyd olunmu§dur.

Plazmaferez totbiq olunmayan, ancaq kompleks miialico alan xostolordo iso xostolorin goz dibindo a§kar olunan doyi§ikliklor, xostolorin gormo qabiliy-yoti, eyni zamanda a§kar olunmu? hemoreoloji pozgunluqlar az miqdar yax§i-la§mi5dir. Belo ki, plazmaferez totbiq olunmu§ xostolordo gormo qabiliyyotinin yax$ila$masi 60-70% (uygun olaraq I vo II tip diabetdo) oldugu halda, plazmaferez totbiq olunmayan xostolordo bu gostorici uygun olaraq 34-35% to§kil etmi§dir.

Allium? noticoloro osaslanaraq muollif QPDR-mn proqressiv-b§mosinin qar§isini almaq moqsodilo QPDR-mn miialicosindo hor 5-6 aydan bir (dinamik mu$ahidoyo osaslanaraq) kompleks miialico ib yana$i 3 seans plazmaferez totbiq etmoyi moslohot goriir.

DR olamotlori olmayan bir qrup $okorli diabet xostolorinin iizorindo apanlan uzunmiiddotli kliniki vo oftalmoloji muayinobr gostormijdir ki, DR-nm ilkin olamotlori §okorli diabetin ba§lan-masmdan toxminon 5-6 ildon sonra ba§ verir.

Mamcdhasanova S.R.

DETERIORATION OF HEMORHEOLOGY IN NON-PROLIFERATING DIABETIC RETINOPATHY AND ITS TREATMENT WITH PLASMAPHERESIS

SUMMARY

Diabetic retinopathy (DR) is one of the dangerous complications of diabetes which may bring to blindness and disability. 120 patients between 20 to 65 years of age with Type I and Type II diabetes were investigated. 79 (65.83%) of them were males and 41 (34.17%) - were females. 103 of them had non-proliferating diabetic retinopathy (NPDR).

Clinical, laboratory, biochemical, ophtalmological and other methods were used. Basic blood coagulation indices, lacrimal coagula-tive and fibrinolitic activity were studied in 85 of 103 patients. Hyper-coagulation, decrease of blood and lacrimal fibrinolitic activity were revealed in these patients. Vision was reduced and characteristic of NPDR changes in the eyeground were found. Plasmapheresis (3 sessions every other day) in combination with traditional complex therapy was performed to improve the situation.

The patients were divided into 2 groups depending on the mode of the therapy: those in the first group received complex therapy plus plasmapheresis, in the second group - complex therapy. Afterwards, analyses were repeated. The treatment improved the situation with hemorheology vision reduction, changes in the retina in both groups, though in the first group this improvement was more expressed (6070% vs 34-35%). The variation in the groups were influenced by the type of diabetes. Patients with the Type II diabetes demonstrated better response.

Thus, the results support the view that it is rational to administer 3 sessions of plasmapheresis in complex therapy of patients with non-proliferating diabetic retinopathy every 5-6 months on the grounds of dynamic control to prevent further progressing of the process.

The long - term observation of the diabetic patients showed that DR symptoms appeared 5-6 years after the onset of the disease.