Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Гемокоагуляция при тяжелой механической травме и реанимации (экспериментально-клиническое исследование)

П £ ' V..? о

ММШСТЕРСТЕО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСХТ СВЕРДЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО-ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ И1СТЛТУТ

На правах рукописи

СИВ0ГО1ЯС0В Александр' Тжо$эеЕИч

ГШОКОАГУЛЯЦИЯ ПРИ ТЯШОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРЛШЕ И РЕАН1ШЦШ

(экспериментально-клаяцческоб исследование) 14.00.37 - Анеотезяологля и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Свердловск - 1991

Работа шпсшшяа на кафздрз анестезиологии п реаниматологии (зав.кафедрой - доктор мед.наук, профессор Л.Ф.Косоногое) Воронежского государственного медицинского института им. Н.Н.Бурденко . (ректор - доктор-медицинских наук, профессор А.С.Фаустов).

Научный руководитель-- доктор медицинских наук,

профессор Л.Ф.Косоногов

Официальные оппонента - доктор медицинских наук • "И.Н.Ершова,

кандидат медицинских наук В.А.Суханов

Ведущее учреждение - 2-Й Московский ордена Ленина государственный медицинский институт'им. Н.И.Пирогова.

Защита состоится "_"_' 1991 г. в "_"

часов ка заседании специализированного ученого совета К.084.10.01 Свердловского государственного ордена Трудового Красного Знамени медицинского института (620028, г.Свердловск, ул.Репина 3).

' С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института .(Свердловск, ул.Ермакова, 17).

4

Автореферат разослан " "_■ 1991 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук,

профессор , Н.П.Макарова

■ i ОИЦАЯ ХЛГЛKT'.Tf СТИКА РАБОТЫ

;.' --ri' &KxffinbiiocTb исследования. В последние десяти ютяя мехеничо-окая тракла, наряду с онкологическими и сердечио-сосудистдаи заболеваниями , прекратилась в одну из ведущих проблем современной медицин« (И.И.Дерябин, О.С.Неюонмш, 1987).

Ь настоящее ярегя имеется значительное количество экспоримеи-тапыи'х и клиняческчх наблюдений по применению искусственного кро-вооСрсчдешя в реаниматологической практике (В.П.Радушкевич, 1968, 1974; С.И. Курбалгалеея, I9G9; Б. Д. Комаров и соавт. , 1270;. С.Т.Ура-тев, 1970; Л ¡Ulerees, 1973; В.И.Скорик и соавт., 1974; Л.С».Косоногое, 1976-1986; Ъ.И.Иумалои, В.Е.Толпекил, 1980; Н.В.Шаповалова, 1983, If30; Kulm- et al. f jt4-;0;' Se--! ioUi , jaß^ Dennis,

1964; L!?vin , 1980 и др.).

Метод лечения кислородом под пои.-пеннн.' давлением ретдяч/шх патологических состояний, патогенетически скя?ппнкх с гипоксией, Е последнее время получил широкое распространение (А.¡¡.Леонов, 1981, 11-84; Б.Е.Петровский, С.Н.ЕФупи, 1976; С.П.Кфуни, 1906; 1989; Ь.:1.Булн!шн и соавт., 1989; Г.Г.РогецкиИ, 1989; Hart, 1974; Hohl , 1981; Holraos , 1987;Vnrcuzlna , 1907;

«Vattoi, Million . 1908 И Др.

По «пеня» ряда исследователе;!, гемокоагуляционнке нарупения заяздамт одно из водуадх мест в патогенезе тяжелого травматического сока и оказывают гуляние на течение иска, восстановление функций, исход и выздоровление (Ь. Ф.Покерски;', 1972; В.II.Балуда, IS77; Е.С.Золотокршвшо, Г"87; Ь.Л.Неговский и соавт., 1987; С. А.Селезнев и соавг., 1987; Я.С.Баркягал, 1988; string ot al. , I97I; Daaun u 3alигсоп , 1972; Oehlor, Looch , 1987 И др.).

L последние два десятилетия характер этих нарушений, пкеших часто решающее значение в возникновении легочной, почечной, пече-

ночной недостаточности, а текно других осложнений травматической болезни, рассматривают с позиций развития диссемянироЕанного Енутрисосудистого свертывания (ДЬС) крои; (М.С.Иачабели, 1970; Т.Б.Труикина, 1972; Т.С.Лэврииопич и соапт., Е'76; Б.И.Кузник, I&79; Г.С.Худайберенов, И.С.Нодоспшиког., 1900; Р.С.Баркаган, 1988; Д.Д.Сербияо, Л.Л.Лукосенвч, 1989; Hardly , J965; Lasch 1977; Bergmann et al. , JS80; (iossmar . , 1983 И др.).

Многие вопросы коагулологии, особенно б постреанимационнсм пзриоде, не ясны (И .11. Ершова, 1986; Ь.А.НеговскиИ и соавт. , 1987).

Яо мнению Н.С.Немченко к соалт. (1687), наименее изучены особенности патогенеза, диагностики, профилактики и лечения ДЬС при травматической болезни; при этом, если патогенетической роли ДЬС в развитии травматического шока, его необратимых изменений посвящен ряд (¡•угашентальш« научшх работ, то его роля в возникновении ранних и погднпх иосттрашатических осложнений и исходах - единичные йсследоганяя.

Работ, касавдхся изучения системв гемостаза в динамике трсш-кглвческой болезни при включении в комплекс реанимационных мероприятий вспомогательного кровообращения и ГБ0,в доступной литературе ш не встретил!.

Поль исследования. Экспериментальное и клиническое изучение системы гемостаза при тяжелых механических повреждениях в дал шике травматической болезни в условиях лечения традиционным противоток овьл комплексом и с применением "вспомогательного кровообращения и ГБО. По степени изменений в системе гемостаза и окончательным результатам реанимации провести сравнение эффективности этих методов реанимации.

Еадачи исследованпя. Для достижения цели бгли поставлены'следу ¡ода е задачи:

1. Изучить систему геьост&за ь эксперименте и клинике в динамике травматической бочезни на протяжении 30 суток при лечении традиционным, противошоковым комплексом н методом вспомогательного кровообращения с гипербарической оксигеиадией.

Уточнить особенности патогенеза нарушений различных звеньев системы гемостаза при тяжелом травматическом шоке.

3. Определить'взаимосвязь нарушений гемостаза с клиническими ослшнешш.ш.

4. Провести сраснительный анализ' влияния различных методов реанимации на систему гемостаза и исход механической трагмы.

Научная новизна. Вперы.е в эксперименте и клинике изучена система гемостаза при тяжелой механической травме, сопровождающейся острой массивной кровопотереи, тяжелим травматическим шоком, пре-агонией, е дина.шке травматической болезни на протяжении 30 суток по даннш огрегатограмл, тромбозластограмм я коагулограмм в зависимости от методов противошоковой терапии.

Проведен сравнительный анализ эффективности различных методов реанимации при тшселоы травматическом шоке-по данным гемостазиограчм

Впервые раскрыты закономерности положительного влияния вспомогательного кровообращения и 1'БО на систему гемостаза прп тяжелых механических повреждениях.

остановлена достаточно высокая ценность-и информативность применяьаихсл методов исследования системы гемостаза.

Нсгьтическое значение иьботи. Иап/чвннне результаты показали, что изменения системы гемостаза при тяжелом травматическом шоке слл:г.г.т ешшж подспорьем в определении тяжести состояния и наиболее рациональней терапии, а также для прогноза механической траьмк. Ьспог.огательное кровообращение и гипербарическая оксигенацпя в комплексе противошоковых мероприятий в период шока положительно

влияют на нарушения в системе гемостаза, способствуют менее грубому ее изменению в послешоковом периоде я более быстрой нормализации по сравнению с традиционной протиЕошоковой терапией, а также повышают клиническую эффективность реанимации и позволяют предотвратить развитие тякелых,осложнений травматической болезни. Все это способствует 'более благоприятному течению постреанимационного периода и снижает смертность от тяжелой механической траЕмы.

Основные'йоложения. вцносимые на защиту: .

1. Тяжелый трашатический шок вызывает значительные нарушения

е системе гемостаза, проявляющиеся острой форлоЯ общего ДВС-синдршн.

2. При лечении традиционным противошоковым комплексом явления ДЪС-синдрома прогрессируют,- а в послешоковом периоде возникает ¿«раженная гиперкоагуллция, каоавдался всех 3-х звеньев системы гемостаза и сохранявшаяся До 30-х суток восстановительного периода.

3. При включении в комплекс реанимационных мероприятий вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной оксигенацией крови прогрессироЕаяия ДБС-синдрома Не происходит.

4. Применение в комплексе реанимационных мероприятий ьспоыога-тельного кровообращения и ГБО способствуют стабилизация системы гемостаза с послешоковом периоде на уровне нормокоагуляции к 14-м суткам восстановительного периода.

Апробация диссертационного материала. Материалы диссертации доложены яа: .' .

1. пленуме правления всесоюзного научного медицинского общества анестезиологов и реаниматологов, Донецк, 1979.

2. Заседания Воронежского областного научного общества анестезиологов и реаниматологов, Воронеж, 1980.

3. Пленуме проблемной комиссии "Шок И коллапс" Минздрава РС4СР» Пермь, 1984.

4. 3 'симпозиума "Гипорбарическап оксигенация в хирургия и реаниматологии", Москва, 1905.

Ь. Расширенном пленуме проблемной комкссяп "Гипербарическая жсигенацяя", Воронеж, 1980.

6. Совместном заседании кафедр анестезиологи'и-рваниматологии

[ госпитальной хирургии Воронежского медицинского института, 1989.

7. Межобластной научно-практической конференции, Липецк, 1989.

Публикации. По теме диссертация опубликовано 0 работ.

Реализация рзботц. По теме диссертации оформлено 2 рацпопали-тторских предложения: •

1. "Способ гяпербзрической окспгенацни е сочетании с вспсглога-гельнь'м кровообращением в комплексной реанвиацпя у большее с тпг.е-102 механической травмой" (удостоверение на рацпредложение а 91

эт 29.06.81 г.). Соавтор«: А.Г.МегомедоЕ, Н.В.Еаповплова, А.Т-.Квр-:улог-.

2. "Способ определения агрегационной способности тромбоцитов

у больше с тяжел ой механической травкой" (удостоверение на рацпредложение к 157 от 1.12.02 г.). Соавторы: А.Г.Магомедов, А.А.Лаврентьев.

Принципы комплексно;» противошоковой терапии с использованием ¡спокогателыюго кровообращения и ГБО, а также результата прогеден-;ого сравнительного анализа влияния различных методов реанимации .а систему гемостача в динамике трзЕматпчссчоП болезни и методика :оррекцип геяокоагудщйопннх иару:.еш:Л в псотреанямацпоннсм перио-,е Еледрены в практику работы реанимационного, травматологического отделения гипербарлческой оксигенации Воронежской- областной кли-яческой больниц,', включены в программу преподавания на кафедре нестезиологии я реаниматология Воронежского государственного меди-инского института им. Н.Н.Бурденко.

. Работа выполнялась в соответствии с осповпыми направлениями развития научных исследований в учреждениях Министерства здравоохранения СССР и РСФСР ка i976-1ЭШ гг. л па 1981-1985 гг. по проблеме "Научные основы реаниматологии", "Шок й коллапс", "Хирургические болезни и травматология" в части, касающейся общих и частных вопросов терапии пострадавших с тяжелыми механическими травмами и шоком и обоснования новых методов лечекпя.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций л указателя лиуературы, включащего 195 отечественных и 144 иностранных источ- • пиков. Работа излояека на № страницах машипописпого текста, ил-люстрировапа 12 таблицами и 28 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

.'■■атерпалы и объем гсслвяовакая. Бцполпвко 51 эксперимовтальное исследование па беспородных, наркотизированных (промодол В мг/кг) собаках обоего пола, находившихся в виварии ва обычном пищевом ре-v:s. ТякелпЯ травматический шок вызывали огнестрельными переломами дьух конечностей (бодро и предплечье), пз малокалиберной винтовки T03-I2, в сочетании с дозированной кровопотерей (20-25 % общего объема крови «квотного).

Для проведения аначнза результатов экспериментальных исследований били выделен^ следующие группы:

1-ая группа (8 собак) - отрабатывалась модель тяжелого травматического шока.

2-ая группа (2S собак) - изучалась система гемостаза при лечения традициопкым противошоковым комплексом (внутрпартеркалышо нагнетания, Еиутривенянв трансфузии, искусственная вентиляция легких» наркоз, гормональная терапия, сердечно-сосудистые средства и т.д.). .

э

3-я группа (14 собак) - изучалась система гемостаза пра лече- -или с применением вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной оксигенацией крови и ГБО. •

Ьо всех экспериментах использована единая модель тяжелой стадии травматического иока (АД систолическое 43,9 ±0,0 м-ч рт.ст.). *

Ь клинике обследован 7.1 пострадавший в возрасте от 18 до ЬО лет-с механическими повреждениями различной локализации, сопровождающимися острой массивной кровопотерей, травматическим поксм 1!! степени, преагонией.

Причиной травмы чаще всего являлись дорожно-троцспортнке про исиестЕПя - 74,6 реже имел место производственной - 6 % и битовой травматизм - 19,4 Среди пострадавших мужчины составляет п.о-давлягацве большинство - 81,7 ■ жеикпны - 18,3 %.

/ всех больных отмечалась вкраг.еннэл гипотония 1,3,6 4,6 мм рт.ст. (систолическое), а в некоторых случаях артериальное давление не определялось вообще. Тахикардия достигла 140 1,6 ударов в ми- • нуту. цЬд, кг к правило, б!;ло отрицательным или снижении.? (10,0 ± ¿,0 мм еод.ст. ). У большинства больнкх имела место одкг.т.с. дрхгите бкло поверхностна», аглтмячшз.', судорохнш и неадекватню.?. Сознание отс^тстеобсло или было затемнено. Поведение пострадавиях было пассивное, ориентация е окружающей обстановке нарушена. Имело место сж;епге либо полное отсутствие реекдаа на внекяпе раздражители. Кожш-е покровы резко бледные с землистгм оттенком. Рефлексы пли вообще не ввтывались, или были резко ослабленн. Диурез отсутствовал.

Ь зависимости ■ от объема ;:рот0воЕоко.г,чх мероприятий, больные бк.ли-ра.чделени на дге группы:

1-я группа (¡¿I больной) - реанимеционпке мероприятия проводились по традиционной методике, включающей в себя след уезде компоненте: восстановление перфузии тканей, восполнением кроЕопотеря внутри-

артериальными нагнетаниями крови и кровезаменителей, внутривенными трансфуэилмй; гормонотерапию; коррекцию нарушений дыхания и устранение гипоксии (ИВЛ с подачей кислорода); обезболивание (оксибути-рат натрия, иейролептанальгезия, закись азота, промедол, анальгин, новокаиновие блокада) .-коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния; коррекции водно-электролитные нарушения. Оперативные вмешательства выполнялись после стабилизации гемодинамики на удовлетворительных цифрах АД либо сразу с целью остановки продолжающегося кровотечения или устранения дыхательной недостаточности, сопровождающей торакальную трашу.

2-я группа (20 больных) - б традиционней комплекс противошоковых мероприятий включалось вспомогательное кровообращение с экстракорпоральной оксягенацией кроеи и ГБО.

Вспомогательное кровообращение (ЬК), нормотермяческое в эксперименте и клинике проводили аппаратами отечественного производства: ИСЛ-З, ИСЛ-4, объемной скоростью 40-50 мл/кг/мин. Ь эксперименте сразу после ЬК на 1,3-и и 7-е сутки восстановительного периода проводили сеансы ГБО с длительностью рабочего цикла 40 минут при давлении 3 ата.

В клинических условиях в постреанимационном периоде на 1-2 сутки после LK больным начинали проводить сеансы ГБО в одноместных барокамерах БЛКС-3-01 или Ока-ЫТ при давлении 2-3 ата в течение 60 мин. Сеансы ГБО проводились ежедневно в течение 10-12 дней.

О состоянии системы гемостаза судили по данным агрегатограмм, трсг.боэластограмм и коагулограмы.

Для определения агрегационной активности тромбоцитов нами использовался метод Б.А.Кюсова в соаЕт. (1976). Подсчет количества тромбоцитов производился в камере Горяева по И.И.Данилину и Крыжаяовскому ( 1967). Тромбоэластография выполнялась макреметодом

на тромбооластографе ГКГМ-4-02 отечественного производства. Для записи тра.'.боэластограш использовалась нестабилизированная Ееноз-ная кровь. При расшифровке тромбоэластогр&чм нами использое&лись следующие показатели: R - время реакции;. К - время образования сгустка; î.IA - максимальная амплитуда; Б - эластичность образования сгустка; Т - константа тотального свертывания крови; сС - угловая константа; I - индекс общей коагуляции;Ci - индекс гиперкоагуляции.

hoary лограг-ма включала в себя следуювдо показатели: силиконовое время плазмы без тромбоцитоЕ по Boiler и Graeff (1971); каолиновое время плазмы с тромбоцитами no P.Hatbersley 3.С.Баркагану (IS75); аутокоагуляционный тест (АКТ) ПО B.Bercarda (1965) в модификации Л.З.Баркагана (1972); протромбиновое время по Quick (1943) в модификации по Б.Н.Туголукову (1953); фибриноген в плазме гравиметрическим методом по Р.А.РутберГ (1961); фибриноген Б в плазме no Curamine u I^yona (1948); этаноло-

вкй тест по Godai u Abildpsard (1966) в модификация

Б.Г.Льчева (1975); протамянсульфатнкй тест по bipinoki и 'A'orowski ( IS68) в модификация В.Г.Лычега (1975); тромбяновое время плазмы по Biggs u Macïorlano (1962); флбряназу по

Ь.П.Балуде и соавт. (ISG5).

J ЖИВОТНЫХ ГеМОСТОЗИОГр&'.'Л'.Ы выполнялись в исходном состоянии, через 15 ¡/лк. после травмы я кровопускания, после экспозиции ио-кового состояния, через 6 часов лечения, на 1,3,7,14.21-е я 30-е сутки £ОсстаноЕйтельного периода.

У больных гемостазиогремш выполнялась при поступлении, через С часов лечения, на 1,3,7,14,21-е и 30-е сутки восстановительного периоды.

, t.

Полученный цифровой материал был подвергнут статистической

обработке с использованием t -критерия Стьюдента (И.П.Шевченко и соавт., 1570; Е.А).Урбах, 1975).

РЕЗУЛЬТАТУ ЭКСПЕРШЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Уже через 15 минут после каяесекля огнестрельной травмы и кровопускания отмечалось резкое изменение показателей гемостагго-грааам в сторону гап'еркоагужяцай.. к на Тгг было укорочено кг 86,5 К - на 65,6 Л, Т - на 51,7 I был увеллчек ла 244,1 01 -ка 564,2 Изменения в мое показателей была ста?а?тяческь достоверней (Р<0,05). мл й Е от нормы достоверно не отличалась (Р>.0,05). В 22 наблюдениях на Т£Т сил зарегистрирован ос:ра2 вторичный ^вбряноллз.

Значительно повышалась агрегациоааая актлзность тромбоцитов (Р< 0,05). Глубина агрегации била больше ла 85,7 %, а глубина дезагрегации - меньше на 78,1 %. Время агрегаций было укорочено на 25,8 %, а Еремя дезагрегации удлинялось ла 90,3 %. Скорость агрегации составила 242,8.%, скорость дезагрегации - 11,4 %, Количество тромбоцитов бкло уменьшено ка 17,5 % (?<0,05). Каолиновое Еремя было укорочено на 31,2 %, силиконовое - ка 65,1% (Р< 0,05).

Показатели АКТ также свидетельствовали-о гасэркоагуляция. Максимальная амплитуда ('.'А) достигалась на 2-й минуте (на 4 мин раньше, чем в норме) и была на 12 % Еыше исходной (Р<0,05). Индекс инактивации тромбоплатина (ИИ) увеличивался на 23,8 % (Р< 0,05), что характеризовало активацию фибринолиза.

ПротрембиноЕый индекс (ИИ) и концентрация фибриногена били снижены (Р<0,05) соответственно на 16,8 % и 29

Уровень фибриногена Б повышался на 65,1 % (Р< 0,05) и составил 68,8 %. В 25 % наблюдений был полокителен этаноловий тест, и в 25 % — протамднеульфатний, что подтверждало наличие в плазме продуктов перакоагуляции. Тромбиновое гремя било укорочено на

<'2,3 а г.хпвность Лабракдг:.-; росгавл;:а 7У.4 % (Р<0,05).

ляс.т&рул собак, в»г.ол,чея;И{в через 15 минут

после йй-чесенля оглоогрзлмоЯ г'рзвк» и крогсг.уснлкил, можно отмети Тл ярко гыр&жекяуь г.б ркоагдоца». Везете с о там, онляеяие ко-¿ьчества• уронбаакгеа, увзличвяле WIT, скгкеяае ПТИ, концентрация фгбрявсгенй; резкое ловьаекке уровня фибряногвяа 3, положительные , apoTeSARясульфатакй тестк я спикекке актквкоети фибри-с2йДбгальст20Ёалк о зачаядоцелся яоаг'улояамл потребления, ^даацйи. фабрияоллза л г.с-ягленг.й в плазме продуктов каракоагуляции. Оплса:;:;::е ъше нсмекеняя гекостазяогржп- соответствуют 1-Й стадии Д2С-сладроме - тршботйческса (гййеркоагуляийонйо-трсмбоцятопатя-

■■■ЦСЛОл'! .

После зкойогацил гзоксвого состояния (41 ±1,1 мин) гемостазй-сграмм;. по ¿сек показателям достоверно (?< 0,05) отличались от ясходг»:« сблйчан, Исклзэченяв составили лииь время агрегации и скорость згрзгецак тршбоцатоэ» которые от исходных показателей достоверно не отличались (?>0,05). .

5'зменещш в система гемостаза после экспозиции шокового, состояния носила разо; и .правленный характер.

R но тромбсзлаетограммах было изменено в сторону гиперкоагуляции, а остальные показатели ТЭГ были изменены в сторону гипокоа-гуляцяи (Р<0,05).

Агрегационная активность тромбоцитов такг.е достоверно (Р <0,05) била повышенной. Каолиновое Ерэмя составило 66,1 %, силиконовое -84,9 %, что отражало гиперкоагуляциошше изменения.

Максимальная амплитуда АКТ была меньше на 5,5 %, хотя достигалась на Z минуты раньше,' чем в норме. Свертывающая активность на минуте бкла на 13,1 % выше исходной. Эти данные АКР свидетель-ствовати о наклонности к гиперкоагуляциа (Р<0,05). Свертывающая

активность на 6-й минуте была меньше исходной на 20,9 %, на 8-й минуте на 31,7 %, на 10-й минуте - на 31,5 % и на 60-й минуте -на 23,1 %. ИИТ била больше исходного на 71,4 %. Эти данные АКТ . свидетельствовали о гипокоагуляционной направленности и об активации фибринолиза (Р<0,05).

ПТИ в период шока был снижен на 30 %, концентрация фибрииоге- . на - на 51,6 %. Уровень фибригонега В был Еыше исходного на 93,2 ЭтанолоЕЫЙ тест росташл 80 %, а проталинсульфатный - 70 %. Тром-биноЕое время было удлинена на 67,7 %, а активность фибриназы била меньше на 31,4 %. Эти показатели гемостазиограмм также достоверно (Р<0,05) характеризовали гипокоагуляцию и активацию фибринолиза.

На осноеэяии изложенного Еыше можно констатировать, что изменения показателей гемостазиограмм после экспозиции шокового состояния носили гипер-гяпокоагуляционнык характер. Коагулопатия потребления прогрессировала, фибринолиз активировался, в крови нарастали, концентрации фибриногена Б и продуктов паракоагуляции.

Таким образом, можно сделать вывод, что это соответствует 2-й стадии ЛВС-синдрома - переходной ( гипер-гипокоагуляционной).

Гемостазиограммы меотных, выполненные е период агонии, дали картину выршенцой гипокоагуляции и достоверно (Р<0,05) отличались от исходна величин. На ТЕГ е этот период регистрировалась прямая линия - полная несгертываемость крови е к;:вете тромбоэлас-тографа. Агрегационная активность тромбоцитов отсутствовала. Количество тромбоцитов было меньше исходного га 8Ь,6 Каолиновое время было удлинено на 228,8 силиконовое время - на 234,1 .Т. Максимальная амплитуда АКТ достигалась на 10-й минуте (на 4 минута позке, чем е порте) и была сштена па 101,2 Л. Свертывавшая активность на 60-Л минуте была меиь:::е на : 2,3 ;J, ПЭТ бь'л больше исходного на 74,6 /о. Фибриноген ЕесоЕкм методом не определялся, уровень

фибриногена В состаЕил 100 ,Зтаноловый тест был отрицательным,, а протачинсульфатннй тест ео Есех наблюдениях был положительным -100 Г». ТромбиноЕое время не определялось. Активность фдбриназн была снижена на 70,7 %.

Характер показателей гемостазиограмм животных в период агонии соответствует 3-й стадии ДВС-синдрома - стадии развернутой тяжелой поликомпонентной гемостазиопатии (глубокой гипокоагуллцип).

На осноЕалии проведенных исследований можно сделать заключение, что огнестрельные переломы двух конечностей и кровопотеря 20-25 % общего количества крови у собак приводят к развитию тяжелого травматического шока, сопровождающегося острой формой общего ДВС-синдрома.

Изменения в системе гемостаза, развивающиеся в постреанимационном периоде, зэеисят от характера лечебных мероприятий, проводимых при выведении из тока.

Через В часоЕ лечения изменения в системе гемостаза у животных 2-й группы носили гипокоагуляционнкй характер с гипоагрегацией тромбоцитов и по Есем показателям гемостазиограмм достоверно (Р< О,Cf.) отличались от исходных величин. Исключение составило лишь время дезагрегации тромбоцитов (Р> 0,0!;). н на ТсГ было удлинено на 50,8 К - на 123,1 %. МА была меньше на 52,5 %, Е - на 74,4 /<'. 'Г состаЕ-чла 252,2 I - 37,2 %, a Ci - 26,9 %. Количество тромбоцитов снижалось нп 65,6 Каолиновое время было удлинено на 03,8 .'■>, си ли Кононов время - на Я,5 По данным АКТ- максимальная свертыЕаюшал активность (МА) была на IO-Й минуте (на 4 минуты позже, чем е норме) и была меньше исходной на 41,8 (Р<0,05). СвврткЕаюг-.ал активность на SO-й минуте была сипглена на 29 % (Р< 0,00. И!ГГ бкл больяе исходного на 28,6 .*', а ПТИ - меньше на 49,8 Фибриноген составил 32,3 /1, а фибриноген Б - 190,7 %.

ПолоигавлышК втаяоловый тест составит 88,8^, а протамак-

оульфаткы£ - 44,4 ?рог<бЕаозой врал* б^о уданекс ка ЮГ а штехзаоб'.'! фкдршааы ома м»ньшз аа 52,4 %.

Йзшквямя в сжстекс гакоетагь у кыкл'яых 3-2 ?русяк (ЬХ & ГБЭ) через 6 часоа лвчелйА г&яжб аооглг гкпскс&гуляцхоккый характер, ао 4;саг& варашшай, чем во 2-Л группе, а .тжъ ¡то стд^.гавым яоказатйшг гедюстазгограш достоверко (Р < 0,05) облачалась с-г .исходи® Евлзчья.. кг. ТЭГ сша. осннакг. 33,7 Е - на 57,4 %. Т еоотавкла 203 %, 1 - 75,8 а 01 - 67,2 й. Глубииа агрегации тро?«бодз2оз была шкье» кг 41 £ъ.%. глубгяа дезагрегации кг

23.1 %. Скорость агрвтациг. 6ш:а кййьый 42,8 Количество тсом-боцатсв было мбкьш» 54 %. Каолгнозсо зрэмй состазгдс 103,2 $5. Свертывающая актазаость АКТ га 4-й мдку?е била больае па 15,5 %.

а на Ь-й и 10-й майу2-ах - «аяшв осотвзтзтаеяяс на Ю,Ь % 14,5 %. !.1А достигалось 'аа 6-й ¡«нуте. ШТ составил 138,1 %, а. 1ГГИ - 73,1 Смбриаоген В составил 181,3 %, положительны*! зтаиоловый тест -66,7 %, в проташксульфатпкй - 33,3 %. Трсмбиковос время было удкх-кепо па 70,8. а активкость фибриказы была мепьае на 32,6 %. Приведенные выше показатели гемоотазногр&мм достоверно (Р < 0,05) отличались от есходеых.

Изменения в системе гомостаза у 'гивотинх 2-й группы па 7-е сутки восстановительного периода имели резко вираяетшй гипоркоа-гуляциоьиий характер с угнетением фибриполитической активности.

к са ТЭГ было укорочеко на 73,8 %, К - на 65,6 %. МА была больно на 30,6 %, Е - ва 173,9 %. Т составила 50,7 %, I - 275,3 %, Сх - 567,2'$. Глубина агрегации тромбоцитов была больше на

51.2 %, глубика дезагрегации - меньше на 6В,8 %. Время агрегации составило 69,3 %, время дезагрогацпи - 180,1 %. Скорость агрегации была больше на 122,1 %, а скорость дезагрегации - меньшо г.а

82/3 %. Каолиновое время было укорочено но 39,6 %, силиконовое -за ?2.G По дан»!?/! ЛХТ "А достигалась ка 4-Я минуте ? бнла С'охьпе лсходвой на II Сверткгатешя активность аз 60-Я макута быт больле на 29 йй? Онл меньше на 33,3 а ПТИ - бояьие на 13,1 Концентрация $йбрйасгена составила 264,5 %. Фибриногена Ъ било болкю на 96,3 %. Положкт5лы:>>й зталопойаЙ тест составил 66,7 a apo-iаг/лнсульфатнаЯ - 100 %. Тромбиновое время было укорочено ка 36,5 Л, а активность ?ябраназы бкла больше на 37,2 Г'. Пркгеденные -гыае яохазатед» гемостазиограмм достоверно (Р< 0,.05) отличались от исходных.

Изменения в системе гемостаза у животных 3-й группы яа ?-е сутки восстановительного периода яоснла менее выраяеяяиЯ гяперко-агуляцкокики характер, чем у киготш'х 2-й группы, а на ГЭГ бнло укорочено на 32,6 %, К - 36 25,1 ¡"Á была больна на 15,7 %, :1 - на 57 т. - яа 43 %, ci - на 79,1 %. Глубина агрегация тромбоцитов била больше па 14 %, глубина дезагрегации - меньше на 25 Скорость дезагрегации била меньше на 23,1 %. Каолиновое время било укорочено на 5,7 %, силиконовое - на 22,3 По данннл АКТ, МА достигалась на 4-П минуте и была больше на 40,3 %. Концентрация фибриногена составила 158,1 %. Приведенные гнше показатели гемостазиограмг.: достоверно (Р<0,05) отличались от исходных.

У кпеотных 2-й группы к 30-м суткам ЕосстаноЕательного периода происходит нормализация (Р> 0,05) показателей ТЭГ. Полной нормализации показателей агрегатогра™ и АКТ не происходит. Количество тромбоцитов нормализуется на 7-е сутки, а каолиновое и силиконовое время - к 30-м суткам восстановительного периода (Р> 0,05). Фибриноген Б, этанологьй и протаминсульфатный. тесты на 30-е сутки достоверно (Р<0,05) отличаются от исходных величин. ПТИ а тром-биновое время нормализуется к 21-м суткам, а концентрация фибрано- •

гена и активность фибриназы - к 30-м восстановителыгого периода (Р> 0,05).

При лечении животных с применением БК и ГБО к 14-м суткам восстановительного периода происходила нормализация (Р> 0,05) всех показателей гемостазиограмм.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ .

Б период шока изменения в системе гемостаза пострадавших имели разнонаправленный характер, хотя все показатели гемостазиограмм достоверно (Р<0,05) отличались от величин исходных показателей. Исключение составила лишь скорость агрегация, которая от исходной достоверно не отличалась (Р> 0,05). н на ТЭГ было изменено в сторону гиперкоагуляции, а остальные показатели ТЭГ были изменены ь сторону гипокоагуляция.

Агрегадаоньая активность тромбоцитов была повышенной. Количество тромбоцитов уменьшалось на 41,3 % и составило 166-109//д> ¡{3 одинокое время было укорочено на 30,7 %, силиконовое - на 15,3 %, что свидетельствовало о гиперкоагуляции.

Показателя АКТ демонтирогата гиперкоагуляцию. Максимальная амплитуда достигалась на 8-й минуте (на 2 минуты раньше, чем е норме), ко от величины исходной достоверно не отличалась (Р>0,05). Свертывавшая активность на 60-й минуте была на 18,5 % меньше исходной. КИТ был больше исходного на 76,2 %. Изменения этих показателей АКТ свидетельствовали об актягации фабринолиза. ПТИ и концентрация фибриногена уменьшались соответственно на 21,1 % я 52,9 %, что отражало гвпокоагуляцию. вровень фибриногена Б повышался и составил 96,4 %. ЭтаноловыЛ тест составил 85,7 %, а протамин-сульфатний - 71,4 %, что являлось свидетельством наличия в плазме продуктов перакоагуляции. Тромбиноьое ьремя было удлинено на £2,2 а активность фибриназы - снижена на 30,1 %, что характер;;-

зовало гипокоагуляционныг изменения.

На основании изложенного внес мояно заключить, что изменения показателей гемостазиограмм в период иска имели гипер-гипокоагуля-цвошшй характер и соответствовал! 2-й стадия ДВС-синдромд - переходной ( гнпер-гипокоагуляционной).

Исследования системы гемостаза, выполненные у пострадавших в перлсд агонии, развиаешейся в результате неэффективности традиционного противошокового комплекса лечебных мероприятий, вклеили картину полной насвертываемости крови с отсутствием агрегационной активности тромбоцитов. Изменения показателей гемостазиограмм в период агонии соответствуют 3-й стадии ДВС-синдрома - стадии развернутой тяжелой поликомпонентной гемостазиопатил.

Через б часов лечения изменения в системе гемостаза у больных 1-й группы носили гипокоагуляционный характер с гипоагрегацией тромбоцитов и по Есем показателям гемостазиограмм достоверно (Р< 0,05) отличались от исходных. r на ТЭГ было удлинено на 19,0 %, К - на 133,3 ¡.LA была кеньге на.54,G %, Е - на 70,5 %. Т составила 199 i - 53,7 a ci - 28,S

Количество тромбоцитов снижалось на 54,1 %. Каолиногое время было удлинено на 76,3 силиконогое - на 26,3 %. По данным АКТ MA достигаюсь на 10-й минуте, но была меньше на 34,8 %. Свертывающая активность на 60-й минуте была меньше на 26,3 %. ИЙТ был больше исходного на 52,4 а ПТИ - меньше г< 46,9 %. Фибриноген был снижен до 26,5 %. Фибриноген Б составил Л%, положительный этанб-лоеый тест - 92 а протминсульфатный - 96 %. Тромбиновое время было удлинено на 129,1 %, а активность ф."бряназы была меньве на 39,2

Изменение в системе гемостаза у бо.тчых 2-Й группы через 6

, *

часов лечеш!я также носили гппокоагуляцп нный характер с гапоагре-

. гацией тромбоцитов, но менее выраженный, чем у больных 1-й группы, • и лишь по отдельным показателям гем'остазиограчм достоверно (Р<0,0 отличались от исходных величин. МА на ТЭГ была меньше на 36,3 %,. Е - на 52,7% Т составила 169,6 %, I - 70,5 %, Ci - 63,2 %. Каолиновое время составило.106,8 !/1А достигалась на 10—ii минуте и от величинк «сходной достоверно не отличалась (Р >0,05). Сьерты ваыщая активность на GO-Й минуте была меньше на 15,8 %, а ИИТ -больше на 47,6 /Ь..ПТИ был меньше на 20,9 %. Фибриноген В составил 7£'., I пологятелъяыИ этаяоловый тест - 62,5 %, протаминсульфатный - 37,5 %. Тромбиыовое Ерекя было удлинено на 71,6 í», а активность фибриназы была меньше на 26 %, Вышеприведенные показатели гемостазяограмм достоверно (Р < 0,05) отличались от исходных.

В постреслимационном периоде у больных развивалась гяперкоагу ллция с пиком ее Па 7-е сутки восстановительного периода..

Изменения в системе гемостаза у больных 1-й группы на 7-е сутки носили резко выраженный гиперкоагуляционный характер с гипер агрегацией тромбоцитов и по всем показателям гемостазиограмм досто верно (Р <0,05) отличались от исходных. R на ТЭГ было укорочено на 75,6 К - 68,9 МА была больше на 35 Е - на 114,1 %. Т составила 49,8 %, 1 - 364,S %, ci ' - 552,6 %. Количество тромбоцитов составило 150,2 Каолиновое время было укорочено на 47,1 %, силиконовое - на 71 & По данным АКТ МА достигалась на 2-й минуте (на 8 минут раньше, чем в норме) и была больше исходной на 13,2 Свертывающая активность на бОй минуте была больше на 31,2 ИИТ был меньше на 33,3 ¿V а ПТИ - больше на 25 .1 Концентрация фибриногена составила 250 Фибриноген В составил ICO /¿ Положительный зтанолоЕый тест составил 48 %, а протамянсульфатный 96 /«. Тромбиновое время было укорочено на 36,9 ;';*, а активность фибриназы была больше на 45,5 Z,

21 -

Изменения в системе гемостаза у больных 2-й группы на 7-е сутки носили менее выраженный гиперкоагулядионный характер, чем у больных 1-й группы и не по всем показателям гемостазиограмм достоверно (Р<0,05) отличались от величин походных показателей. н на ТйГ бкло укорочено на 10,5 %. МА была больше па 15,7 %, Е - на 36,4 %. I был больше на 40,4 %. Силиконовое время составило 90,7 %. По данным АКТ МА достигалась на 8-Й минуте (на 2. минуты • раньие, чем в норме) п била-больше исходной" на 7,8 %. Концентрация фибриногена составила, 132,4 %. Фибриноген 33 составил 7,81 %. Приведенные вше показатели гемостазиограмм достоверно (В<О,(ГО отличались от исходных.

У больных 1-й группы нормализация (Р>0,05) показателей ТЗГ, силиконового времени, ПТИ, концентрации фибриногена, трсмбинбвого времени происходит к 30-м суткам Еосстзловптельного периода и не Происходит нормализации гсех показателей АКТ. Показатели агрзтгци-онной ектиеяости тромбоцитов и их количество, каолиновое время, фибриноген В, зтанолоЕыП и проташисульфатннй тесты, а также активность йлбриназы на 30-е сутки достоверно (Р<0,05) отличаются от исходах показателей и характеризуют повышенную коагуляциоинуп способность крови.

При лечении пострадавших с применением БК и КО к 14-м суткам ЕОсстеноЕИтельного периода происходила нормализация (Р>0,05) всех показателей гемостазиограмм.

Таким образ ai, исследования показалг; что тяжелые механические повреждения сопровождаются грубыми- нарунениями в системе гемостаза, проявляющиеся острой формой общего ДВС-синдрома. В клинических, исследованиях так же, как и в эксперимента, степень выявленных керупений находилась е прямой зависимости от комплекса лечебш;х меропсяятий, применяемых при выведёния из шока. •

Вспомогательное кровообращение л ГБО в комплексе противошоковых мероприятий повышапт"их эффективность, положительно влияют-на нарушения в системе гемостаза, способствуют менее грубому еа . изменению в послёшоковом периода и более быстрой нормализации по сравнении с традиционной противошоковой терапией, Поломтельное влияние ВК, по-видимому, связано с гепаринизацией, быстрым восполнение;! кросопотери й дефицита ОцК, что способствует увеличению Сердечного выброса.я тканевой Перфузии, улучшает условия микроцир-кулпцни, устраняет гипоксию тканей и ацидоз, предотвращает некроз клеток и функциональную недостаточность органов. НеМалоЕажнш фактором является еозмоеность выполнения ранних радикальных оперативный вмешательств, что приводит г: прекращению поступления тканевого тропбспластина в кровяное русло.

ГБО предупреждает функцаопально-метаболическое истощение органов, оказывая положительное влияние на нормализацию функциональных изменений печени, что, несомненно, положительно влияет на выработку прокоагуллнтов.

ВЫВОДЫ

1. Тяжелая механическая травма, сопровождающаяся в эксперименте и клинике острой массивной кровопотерей, тяжелым травматическим поком, преагонйей, вызывает грубые изменения в системе гемостаза, проявляющиеся'острой формой общего ДБС-сицдрома.

2. При лечении по традиционной противошоковой методике явления ДЬС-синдрома в течение первых 6 часоЕ лечения прогрессируют. При включении в комплекс реанимационных мероприятий вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной оксигенацией крош прогрес-сирования явлений ДЕС-сивдрома не происходит.

3. В пострешшмацаонном периоде, в ответ на механическую травму Л перенесенный иок, развиваются явления гиперкоагуляции.

23 ■ •

Степень выраженности гиперкоагугяцпи зависят от применявшегося метода лечения.

4. Гиперкоагуляция, возникающая после традиционной противошоковой терапии, характеризуется нарушениям во всех трех звеньях системы гемостаза и может приводить к тромботическим осложнениям.

5. Вспомогательное кровообращение с экстракорпоральной оксиге-нр^дпел крови и ГБО в комплексе реанимационных мероприятий при тяжелой механической травме повышают их эффективность и оказывают положительное- влияние на нормализацию системы гемостаза при шоке и 'в послешокоЕом периоде.

6. При использовании вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной окспгенацией крови и ГБО явления гиперкОагулянли Еыра-жекы незначительно, касаются отдельных звеньев системы гемостаза

и не сопровождаются тромботическями осложнениями.

7. Полученные результате показали, что изменения систем« гемостаза в динамике-травматической болезни служит важным подспорьем в определении тяжести состояния и выборе наиболее рациональной терапии, а также для прогноза механической травмы.

С. Развитие полной несвертЫЕаемостй крови при шоке является прогностически неблагоприятним признаком.

9. Проведенные экспериментальные и клинические исследования наглядно демонстрируют достаточно высокую ценность применявшихся методов исследования для выявления нарушений в системе гемостаза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКС ЛЕНДАЦ5

1. Вспомогательное кровообращение с ркстракориоральной окспгенацией крови, проводимое на фоне гепаришзации организма пострадавшего, показано при изолированной скелетной травме (отрывах и разрушениях конечностей), сопровождающейся тяжел™-травматическим шоком.

2. Для оценки глубины нарушений в системе гемостаза, прогноза-

ровааия и проведения рациональной терапии' больным с тнкалой механической травмой необходимо исследование всех звеньев системы гемоста-оа в динамике травматической болезни.

3, При лечении пострадавших традиционным противошоковым комплексом с конца 2-х % качала 3-х суток для предепреждення тромботичоских осложнений необходимо применять гепарин по.20,000-30.ООО 15д. в■сутки я двзагрвганты под контролем геыостазиограмм.

.' 4, При развитии в постреаиимациокном периоде многозвеньевой ги-■ пвркоагуляции и тромботическнх осложнений в комплексе интенсивной . *враш№ целесообразно предусмотреть использование фибршюлитических вредств.

список работ, .опушшмььих по тше досерташш

1. Некоторые показатели свертывающей и антнсвертйвающвй системц крови при'лечении тяжелого травматического шока вспомогательным кровообращением и гипврбарцчоской окс-игеиацией // Тез.докл.У! пленума . правления всесоюзного иаучно-меднцинского общества аиестезиологов

и .реаниматологов. - Донецк, 1979. - С.65-66 ( соавт. Л.Ф.Косоиогов, И,В,Шаповалова, Л.А.Лаврентьев, Г.И.Еьлаиов ).

2. Гемокоагуляция при тяжелой механической травыо // Травматический'шок': Респ. сб. науч. трудов/ Ленныгр.НШ скорой помощи им. проф. И.И.Дяшнвлидзе. - Л.,19Ш..- С.43-47 ( соавт. А.Г.Магомедов,

. А,А.Лаврентьев. ).

3. Вспомогательное кровообращение и гипербарическая оксигена-ция в комплексной реанимации при тяжелом травматическом шока // Травматический'шок: Респ.со.науч.трудов / Ленннгр.ШШ скорой помощи им. проф. И,И,джанелвдзв. - Л., 1»и2. - С.Ь6-у1 ( соавт. Л.13.Шаповалова,' Л.4.Косоиогов, В.Ь.Родионов, А.Г.Магомедов, В.А.Юдонков ).

4. Система гемостаза при тяжелой механической травме и различ-

них методах реанимации //■. Травматический шок: Респ.сб.научн.трудов / Ленингр.НШ скорой помоки им.проф. И.К.Джанелидзе. - Л. ,1983. С.27-33 (соавт. ■ Л. Ф.Косоногая, А.Г.Магомедов, В. М. Родионов).

5. Использование вспомогательного.кровообращения и ГБО при лечении тяжелого травматического рока // Гипербарическая оксигена-ция (в хирургии и реаниматологии). - М.,1985. - С.36-37 (соавт.

Л.О.Косоногое, II,В.Шаповалова, В.А.Юденков).

6. Система гемостаза при травматической болезни и реанимации // Механизмп глпербарической оксигенвцяи : Сб.няучн.трудов.-Воронеж, 1986. - С. 47-53.

ЛЕ 12142 от 29.05.SU г., заказ 434, тираж 100 экз. Объем I п.л. Формат 60x90 1/16. Офоетнпл ляб. ВГУ.