Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Гемодинамические аспекты портальной гипертензии и пути повышения эффективности порто-кавальных анастомозов (экспериментальное исследование)



\ о

с 'Л

\\ на пРавах РУКОПИСИ

ПЕТРОВ Евгений Сергеевич

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОРТО-КАВАЛЬНЫХ

АНАСТОМОЗОВ

(экспериментальное исследование) 4

14..00.27 - хирургия 14.00.44 — сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Самара 1999 г.

Работа выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографиче

анатомии в Самарском государственном медицинском университете

|

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Иванова В.Д.

Научный консультант: кандидат медицинских наук,

Кошев В.И.

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор Ратнер Г.Л.

Доктор медицинских наук, профессор Мазоха В.А.

|

Ведущее учреждение: Саратовский государственный

медицинский университет, г. Саратов

Защита состоится /О ЬС'Ш^? 1999 года на заседании Диссертационного совета Д.084.27.01 при Самарском государствен!!! медицинском университете (г. Самара, Московское шоссе, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарского госуд ственного медицинского университета (ул. Арцыбушевская, 171)

Автореферат разослан [/-> мая 1999 года.

1*

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Иванова

РУ5}. %6 ЪЮ з о О

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Портальная гипертензия является одной из наиболее сложных медико-биологических проблем, которая продолжает привлекать пристальное внимание, как теоретиков, так и клиницистов потому, что нерешенными остаются многие вопросы, касающиеся этиологии, патогенеза и принципов лечения этой тяжелой патологии.

Основные достижения в этой области суммированы в ряде зарубежных (J.Auver, 1953; Leger 1Л955; Hant А.Н. 1958; Sheldon С. 1965; Литманн И. 1970, 1981; Золлингер Р. М. 1996) и отечественных монографий и публикаций (Кампельмахер Я.А..,1959; Шишкин В. П., Мазаев П. И.,1962; Углов Ф. Г. ,Корякина Т.О.,1964; Караванов Г. Г. ,Павловский М.П.,1966; Корякина Т.О., 1968; Пациора М.Д.,1974; Ратнер Г.Л., Мазоха В.А., 1974; Моргунов Г.А., и др., 1987; Петровский Б.В., и др., 1994,). Теоретическим аспектам данной проблемы посвящены фундаментальные функционально-морфологические и экспериментальные исследования В. А. Оппеля (1911); А. С. Вишневского и А. Н. Максименкова (1949); Б. А. Дол го-Сабурова (1956,1961);В. В. Ларина и Ф. 3. Меерсона (1965); Л. Л. Гугушвили (1972).

Заметное снижение количества публикаций по этой теме в последнее десятилетие связано с высокими достижениями современной "^клинической трансплантологии и эндоваскулярной хирургии, которые значительно продвинули рассматриваемую проблему к ее окончательному разрешению. Трансплантация печени в настоящее время является единственным радикальным методом лечения больных с такой тяжелой хирургической патологией, как внутрипеченочная портальная гипертензия (Jenius R.L. et al.,1985; Keating "et al.,1985; Esquivel С.О.'et al.,1987; Starzl Т.Е. et al.,1988; Jenkins R.K. et al„ 1989; Crass R.D., 1989; Цыбырнэ К. Д., Барган М.А.,1993).Однако для большинства нуждающихся это лечение является недоступным прежде всего из-за высокой стоимости самой операции и не менее дорогостоящего длительного периода реабилитации. Кроме финансовых трудностей широкому распространению трансплантации печени препятствуют такие непреодолимые барьеры, как недостаточное количество пригодных донорских органов и специализированных. технически хорошо оснащенных, трансплантационных центров с высококвалифицированным персоналом. Поэтому паллиативные операции, направленные на декомпрессию портальной системы путем создания порто - кавальных анастомозов, до сих пор является наиболее распространенным и достаточно эффективным способом хирургического лечения этой категории больных. Самые последние достижения в этом направлении обусловлены развитием и совершенствованием методов эндоваскулярной хирургии. Разработка компьютеризированной рентгсноангиографической аппаратуры и катетерной технологии постановки эндоваскулярных сосудистых протезов - стентов, позволила отказаться от длительных травматичных полосшых операций под управляемым эндотрахеальным наркозом для наложения традиционных порто -кавальных анастомозов и перейти к щадящему закрытому способу создания внч'фипечепочного порто - системного шунта путем формирования в паренхиме цпрротической печени порто - печеночной фистулы большого диаметра и трапекнулярнон установке в ней эндоваскулярного стопа, представляющею собой совершенное и дорогостоящее техническое устройство. н ¡гоювлешюе с применением высоких технологий. Эндоваскуляркын метод. получивший

аббревиатуру TiPSS (трансюгулярный порто - системный шунт), был полностью оснащен технически и с успехом апробирован в клинике в конце 80-х годов. Лучшие результаты были получены с применением фирменных эндоваскулярных вставок -балонно - расширяемого стента Palmas и саморасширяющегося стента Шнейдера (Wallstent) диаметром 8-12 мм.

Первое обсуждение результатов клинического испытания нового способа лечения геморрагической портальной гипертензии прошло на международной конференции в Вашингтоне (США) в 1992 году. Мнение участников дискуссии было единодушным: проблема хирургического лечения внутрипеченочной портальной гипертензии близка к окончательному разрешению. Возможности нового метода впечатляют. Во-первых, он не имеет ограничения по возрасту больного (Noeldge G. et al., 1992) и тяжести состояния. Во-вторых эффективен и безопасен на высоте пищеводно-желудочного кровотечения ( Ring E.J.,1992 ).Раскрытость шунта через 6 -9 месяцев была 100% (La Berge J.M.,1992; Lemol С.,1992).Портальное давление стойко снижалось до 10 -13 мм.рт.ст. ( Mejnar М.,1992; Katzen В.Т.,1992 ).Средний срок госпитализации составлял всего 6 дней. Летальность в сравнении с порто -кавальным шунтированием была низкой 12.5%. TiPSS-метод позволяет продлить жизнь самых тяжелых больных на время ожидания трансплантации печени (Мс. Conghan, 1994 ) и обеспечить эффективную декомпрессию портальной системы в период острого отторжения донорского органа ( Rabani J.M..et al.,1994 ).С накоплением клинического опыта и анализа более отдаленных результатов стало очевидным, что этот, на первый взгляд безупречный метод лечения, имеет свои недостатки. Через год после операции эффективность внутрипеченочного стентирования составляла уже только 80% ( Habbard G.S.,1994 ). Стали возникать рецидивы кровотечения, которые наблюдались в 22,7% и симптомы печеночной энцефалопатии в 17% случаев ( Galan R. Et al., 1994). После периода увлечения наступило время более критического отношения к новой панацее. Появились высказывания о том, что сама операция технически слишком сложна и сопровождается целым рядом осложнений, таких как, недостаточность внутрипеченочного шунта, тромбоз, стеноз печеночной вены, гиперплазия неоинтимы, смещение стента и его неадекватность. Однако, несмотря на свою уникальность и высокую стоимость, TiPSS-метод очень быстро получил самое широкое распространение во всем мире. Способ трансюгулярного внутрипеченочного порто - системного шунтирования был внедрен в работу .межрегионарного центра эндоваскулярной хирургии областной клинической больницы им. Калинина в г. Самара, (Половецки Л., Сухоруков В.В., Чернышов В.Н. и др., 1997). Высокая стоимость лечения позволяет оказывать квалифицированную помощь только ограниченному количеству больных. Основной массе нуждающихся такое лечение не доступно, поэтому сохраняют еще свое важное значение старые, хорошо отработанные способы лечения больных портальной гипертензии с помощью создания искусственных порто - кавальных анастомозов. Хорошо известно, что это тяжелые продолжительные и слишком травматичные оперативные вмешательства при которых не достигается уровень полной декомпрессии портальной системы, сохраняется высокий риск осложнений и рецидивных желудочно-пищеводных кровотечений. Поэтому наше исследование, посвященное разработке способов повышения эффективности уже известных порто-кавальных анастомозов и созданию новых видов шунтов, является своевременным и актуальным.

Цель и задачи исследования. Установить причины функциональной недостаточности избыточно развитых при портальной гипертензии преформированных порто-кавальных и порто-портальных анастомозов и низкой эффективности искусственно созданных соустий для декомпрессии портальной системы. На основе этого определить пути повышения эффективности известных порто-кавальных анастомозов и разработать новые способы стойкого снижения портального давления, а также обосновать возможность острого выключения оттока крови по воротной вене и основным её • притокам при перевязке их на безопасном уровне с учетом функциональных возможностей порто-портальных анастомозов.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1.Изучить анатомию воротной вены и её притоков, внутрисистемных коллатералей и порто-кавальных анастомозов у кошек.

2.Установить причину быстрой гибели экспериментальных животных при перевязке воротной вены в проксимальном отделе.

3. Исследовать патогенетические механизмы развития тотального венозного инфаркта тонкой кишки при легировании общего ствола брыжеечных вен.

4. Изучить функциональную адаптацию и определить сроки морфологического преобразования путей окольного кровотока при острой окклюзии воротной, селезеночной и краниальной брыжеечной вены на безопасном уровне. '•>

5. Провести гидродинамические исследования потока крови через панкреато-дуоденальный шунт и коронарную вену желудка, прямой порто-канальный, сплено-ренальный и мезентерико-кавальный анастомозы при различных вариантах их наложения и сочетания..

6. Исследовать причины развития портальной гипертензии при наложении прямрго порто-кавального анастомоза у здоровых кошек.

7. Получить и исследовать в модельных экспериментах на гидродинамическом стенде автоколебательный режим течения жидкости в коллапсирующих трубках.

8. Создать концептуальную и математическую теорию гидродинамического флаттера.

Научная новизна исследования. Новым является подход к изучению проблемы. Впервые портальная гипертензия рассматривается с позиций гидродинамики кровообращения. Никто ранее не исследовал гидродинамические характеристики потока крови через естественные и искусственные порто-кавальные и порто-портальные анастомозы. Изучение с помощью специальной аппаратуры высокочастотных флуктуаций давления в венах портальной системы при высоком градиенте давления показало, что все порго-кавальные и порто-портальные анастомозы работают в режиме резистора Стерлинга, т.е. гидродинамического сопротивления, включенного между камерами высокого (портальная система) и низкого (кавальная система) давления, в котором генерируется автоколебательный ноток крови. Гидродинамический флатгер обуславливает высокое гидравлическое сопротивление анастомозов, в несколько раз превышающее расчетную, относительно их диаметра величину. Ощущаемые пальпаторно вибрации анастомоза не являются показателем их хорошей проходимости, а напротив, они свидетельствуют о низкой проводимости соустья и его функциональной недостаточности.

Таким образом, впервые была установлена истинная причина избыточного развития при одновременной, функциональной нелосшючмости путей окольного кровотока при портальной гипертензии и низкой эффективности способов

декомпрессии портальной системы с помощью создания искусственных порто-кавальных анастомозов.

Экспериментально определен критический уровень градиента давления в 20 мм. рт. ст. выше которого происходит переход ламинарного течения крови через анастомоз в автоколебательный режим. Впервые экспериментально определены пути повышения эффективности порто-кавальных анастомозов и научно доказано, что добиться стабильной гидродинамики в зоне соустья можно только при условии приведения в соответствие трех гемодинамических параметров: диа,метра, расхода и градиента давления. .Принцип снижения гидродинамических нагрузок на порто-кавальный анастомоз может быть реализован 5-ю способами: 1).сочетанием из 2 - 3 анастомозов. 2).раздельным дренированием портального русла верхнего и нижнего этажа брюшной полости, 3).стабилизацией градиента давления через анастомоз на безопасном уровне в 20 мм. рт. ст., 4).интрапеченочным расположением порто-системного шунта, 5).стентированием порто-кавальных анастомозов эндоваскулярными протезами.

Научно-практическая значимость исследования. Важное теоретическое значение полученных результатов определяется тем, что было найдено окончательное решение для самой загадочной из проблем в учении об окольном кровообращении. связанной с установлением причин функциональной недостаточности анатомически хорошо развитых коллатсралей при флебогипертензип. Не менее важны эти результаты и для клинической медицины, поскольку они объясняют причины низкой эффективности большинства искусственных порто-кавальных анастомозов, применяемых для лечения больных с портальной гипертензией. С учетом обнаруженных особенностей гидродинамики порто-кавальных анастомозов, разработан эффективный способ декомпрессии портальной системы путем создания, гидродинамически стабилизированного, прямого порто-кавального анастомоза максимального диаметра, основанного на принципе раздельного дренирования верхних и нижних отделов портального русла, с сохранением притока мезентериальной крови к печени. Конструкция анастомоза не нарушает кровоснабжения печени и предотвращает возникновение гепатофугального тока в воротной вене и сброс артериальной и мезентериальной крови через шунт. Впервые разработаны в эксперименте неизвестные для практических хирургов способы управления гидродинамикой течения крови через порто-кавальные анастомозы в момент их включения в работу и на протяжении раннего послеоперационного периода (2 —3 суток), необходимого для функциональной адаптации преформированных и оперативно созданных соустьей.

На основе изучения гидродинамики порто-портальных анастомозов удалось четко определить допустимые и запретные уровни острого выключения кровотока по воротной вене и её основным притокам, что имеет большое практическое значение при повреждении крупных вен брюшной полости.

Внедрение в практику результатов исследования. Основные положения диссертации внедрены в учебный процесс кафедр оперативной хирургии и топографической анатомии и клинической хирургии, в работу хирургических отделений больницы им. Баныкина г. Тольятти, хирургического отделения № 7 городской ордена "Знак Почета" больницы № I г. Самара.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на X Всесоюзном съезде АГЭ (г. Винница, 1986), на международной конференции по биомеханике (г.

Рига, 1986), на II Всероссийском съезде АГЭ (г. Ленинграде, 1988), на XI Всероссийском съезде АГЭ (г. Полтава, 1992), на 1-ой Всероссийской конференции-ярморке по биомеханике (г. Нижний Новгород, 1992), на итоговых научных конференциях ЦНИЛ Самарского медицинского государственного университета (1988, 1991). Диссертация апробирована на совместном заседании кафедр оперативной хирургии и топографической анатомии и клинической хирургии СамГМУ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 27 печатных работ.

Объем и структура работы. Диссертация написана на русском языке, состоит из оглавления, введения, обзора литературы, 6 глав изложения собственных наблюдений, заключения, выводов, указателя литературы. Текстовая часть составляет 147 страниц машинописи. Работа иллюстрирована 7 таблицами, 46 рисунками. Библиография содержит 255 источников, из них 121 работа отечественных авторов и 134 - иностранных.

Положения, выносимые на защиту.

1.При межсистемном градиенте давления свыше 20 мм. рт. ст. в любом порто-кавальном анастомозе, в результате проявления эффекта Бернулли, происходит переход вязкого ламинарного течения крови в автоколебательный hjjh флаттерный режим. Следствием гидродинамической неустойчивости является повышение гидравлического сопротивления осциллирующих вен в несколько раз в сравнении с исходным уровнем. В этом заключается основная причина функциональной недостаточности преформированных порто-кавальных анастомозов при портальной гипертензии.

2. Различные варианты порто-кавальных анастомозов, применяемых в хирургическом лечении портальной гипертензии, функционируют наряду с естественными коллатералями в режиме резистора Старлинга, т.е. гидродинамического сопротивления с флаттерным потоком крови. Этим объясняется недостаточная эффективность всех известных способов декомпрессии портальной системы, где всегда сохраняется избыточное давление, превышающее норму в 2 - 2,5 раза.

3. Гидродинамическая стабилизация потока крови - это основной путь повышения эффективности порто-кавальных анастомозов. Для этого необходимо привести в соответствие с диаметром соустья объемный кровоток так, чтобы межсистемный градиент давления не превышал критический уровень (20 мм. рт. ст.) перехода к автоколебательному режиму течения крови.

4.Безопасные уровни острого выключения оттока портальной крови находятся в проксимальном отделе воротной вены, дистальном отделе селезеночной вены и ни уровне основного ствола краниальной брыжеечной вены.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Для достижения поставленной цели и решения конкретных задач и неожиданно возникших вопросов было проведено 10 серий экспериментов на 142 кошках (таблица № 1). Это экспериментальное животное выбрано не случайно. Анатомия пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы и гемодинамические параметры у кошки близки к таковым у человека. Диаметр, длина, топография

и доступность артерий и вен, необходимых для изучения порто-брыжеечного кровообращения, полностью соответствуют техническим возможностям для катетеризации и регистрации динамики давления и объемного кровотока, что делает этот объект исследования незаменимым. Кроме того, кошки являются наилучшим экспериментальным животным для изучения нарушений системной гемодинамики и регионарного кровообращения, потому что у них менее выражены породные и весовые различия, менее отягощен бактериальный статус и легко воспроизводятся различные виды шока (С.А. Селезнев, С.М. Вашетина, Т.С. Мазуркевич, 1976).Незначительный разброс величин различных показателей облегчает проведение статистической обработки и повышает достоверность количественных методов исследования. Кошки лучше, чем другие животные, переносят длительный наркоз и легко из него выходят. Они быстрее восстанавливаются и реабилитируются в послеоперационном периоде, что облегчает их содержание и обследование в условиях хронического эксперимента. Органы пищеварительного тракта кошки являются наиболее адекватным объектом для функционально-морфологических исследований микрогемоциркуляции путем биомикроскопии и прижизненной импрегнации хроматом серебра по Кошеву-Добрынину (В.И. Кошев, E.H. Васина, Е.С. Петров 1978).

Все эксперименты проводили под внутривенным наркозом без миорелаксантов, интубации и управляемого дыхания. Для премедикации вводили в/м: аминазин - 5 мг/кг, пипольфен - 2,5 мг/кг, атропин - 0,006мг/кг, гексенал 30 мг/кг. Индукция в анестезию - дробные дозы дроперидола в сумме 250 мкг/кг внутривенно. Вводный наркоз — 1% раствор гексенала из расчета 10 мг/кг. Анестезию поддерживали введением кетамина дробно в дозе 2 мг/кг. Эвтаназию животных осуществляли передозировкой гексенала.

Перечень основных экспериментов Таблица № 1

№ серии опыта Название серии эксперимента Количество животных

1 Изучение анатомии воротной вены и её притоков, топографии порто-портальных коллатералей и порто-кавальных анастомозов у кошек. 38

2 Установление причины быстрой гибели животных при перевязке воротной вены в дистальном и проксимальном отделах с лигированием одной из порто-портальных коллатералей. 5

3 Исследование патогенетических механизмов развития венозного инфаркта тонкой кишки при острой окклюзии общего ствола брыжеечных вен. 32

4 Экспериментальное изучение возможности функциональной адаптации и морфологического преобразования коллатералей при перевязке 23

воротной, селезеночной и краниальной брыжеечной вен на безопасном уровне.

5 Исследование гемо- и гидродинамики в панкреато-дуоденальном анастомозе при дозированном стенозировании общего ствола брыжеечных вен и в коронарной вене желудка при хронической портальной гипертензии. . 12

6 Исследование гидродинамического флаттера в проксимальном сплено-ренальном анастомозе 4

7 Установление причин развития портальной гипертензии при создании прямого термино-латерального анастомоза у здоровых кошек. 12

8 Изучение функционального взаимодействия прямого порто-кавального и дистального сплено-ренального анастомозов. 4

9 Исследование декомпрессии портальной системы при сочетании мезентерико-кавального анастомоза с порто-кавальным и проксимальным сплено-ренальным шунтами. > 6

10 Разработка гидродинамически стабилизированного прямого порто-кавального анастомоза с сохранением притока мезентериальной крови к печени. ч 6 ,

11 Изучение автоколебательного режима течения жидкости в различных коллапсирующих трубках и сосудистых фрагментах на гидродинамическом стенде.

Всего 142

Общая характеристика серий экспериментов

Изучение воротной вены и её притоков, внутрисистемных коллатералей и порто-кавальных анастомозов проведено на 38 кошках. Для развития преформированных порто-кавальных анастомозов у 5 и них моделировали хроническую портальную гипертензию путем постепенного стенозирования воротной вены в течение 7-10 дней до полного подпеченочного блока. Через 2 месяца у этих животных исследовали гидродинамику в коронарной вене желудка.

Функционально-морфологическое обоснование допустимых и запретных уровней острого выключения оттока крови по воротной вене и её притокам было получено по результатам трех серий острых экспериментов на 60 кошках. Гидродинамику потока крови через преформированные порто-портальные и искусственно созданные порто-кавальные анастомозы изучали в

6 сериях экспериментов на 44 животных. В большинстве экспериментов проводилось комплексное исследование с применением как физиологических, так и функционально-морфологических методов. Часть материалов по анатомии портальной системы кошки получена с помощью классических методов макро- микроанатомии: препаровки инъецированных сосудов, рентгеноангиографии и приготовления коррозионных препаратов. Рентгенопортоангиографию производили после ретроградного заполнения портальной системы жидким раствором свинцовых или цинковых белил на хлороформе через катетер, введенный в междолевую ветвь воротной вены до уровня её основного ствола. Все это выполняли на изолированном препарате всех органов брюшной полости извлеченном из организма эвтаназированного животного после перевязки и отсечения пищевода, прямой кишки и ветвей брюшной аорты. Приготовленный таким образом препарат укладывали на кассете с рентгеновской пленкой так, чтобы спроецировать на плоскость все структурные элементы портального русла без наложения и пересечения друг с другом. Портографию производили рентгеновским аппаратом УРД — 105К4 при фокусном расстоянии 70 см, напряжении 41-49 киловольт, силе тока 90 миллиампер и экспозиции 0,1 - 0,25 сек, т.е. мягкими рентгеновскими лучами с минимальной выдержкой.

При изготовлении коррозионных препаратов портальное русло также ретроградно заполняли еще жидкой акриловой массой. После полимеризации и затвердения пластмассы препарат целиком помещали в емкость с концентрированной серной кислотой на 4 - 5 дней. Этого времени достаточно для полного растворения окружающих слепки сосудов органических тканей. После отмывания коррозионного препарата в проточной воде он пригоден для исследования, фотографирования и морфометрии.

Динамика развития острого флебостаза при перевязке воротной вены и венозного инфаркта тонкой кишки при острой окклюзии общего ствола брыжеечных вен изучена с помощью методов, способных фиксировать функциональное состояние путей трансорганной гемоциркуляции. Как основной способ биомикроскопии использован метод трансиллюминации стенки желудка и кишечника с помощью световода из прозрачного метаметилметакрилата, введенного в просвет полого органа. В качестве осветителя использован диапроектор "Горизонт" с набором светофильтров и ультрафиолетовый источник света, значительно повышающий контрастность изображения и глубину резкости. На установку в целом получено удостоверение как на рационализаторское предложение за № 998, принятое к использованию 23.02.78 года. При изучении глубоко расположенных сосудистых конструкций подслизистой основы, не доступных для биомикроскопии, применен метод прижизненной тотальной импрегнации гемоциркуляторного русла хромовокислым магнием и азотнокислым серебром по Кошеву-Добрынину (1977), который позволяет на любом этапе эксперимента зафиксировать функциональное состояние всех звеньев интраорганного кровеносного русла. Результаты окраски полностью

ю

соответствуют прижизненному состоянию кровеносных сосудов (E.H. Васина, Е.С. Петров, В.И. Кошев 1978).

Системную гемодинамику, регионарное кровообращение и лимфообразование исследовали физиологическими методами манометриии флоуметрии с помощью комплекса диагностической аппаратуры, состоящей из нескольких блоков. Манометрическая аппаратура представлена тремя двухканальными индикаторами давления (ИД-2И) и малогабаритными индуктивными датчиками давления ДМИ-0,1; ДМИ-0,2; ДМИ-03. Частотные характеристики цепи датчик-катетер позволяют регистрировать без искажений не только величину и колебания уровня, но и высокочастотные флюктуации давления в пределах до 500 герц. Давление измеряли прямым способом, вводя полиэтиленовые катетеры диаметром 1,0 — 1,5 мм с гепариновым замком в соответствующие условиям эксперимента периферические артерии и вены. Блок измерения расхода крови включает два электромагнитных расходомера РКЭ-1 и РКЭ-2 позволяющих регистрировать мгновенное значение объемной скорости кровотока по воротной вене и краниальной брыжеечной артерии, датчиками с диаметром канала 3-4 мм. Блок регистрации представлен 12-и канальным шлейфовым осциллографом H-I15 и видеоконтрольным устройством. Запись параметров производили на фотобумаге с большими скоростями протяжки (250 мм/сек) для более точного определения частоты автоколебаний.

Интенсивность лимфообразования в тонкой кишке определяли прямым способом, путем подсчета капель лимфы, истекающей из катетера введенного в кишечный лимфатический ствол за 1 минуту. Зная количество капель в 1 мл, можно оценить объемную скорость лимфотока в традиционных единицах мл/мин. Собранная в стерильную пробирку лимфа возвращалась в общую циркуляцию. При определении общего объема оттекающей от кишечника лимфы в течение всего времени эксперимента потеря лимфы возмещалась равноценным объемом полиглюкина.

В экспериментах с наложением различных видов порто-кавальных анастомозов использовали технику бесшовного соединения сосудов "конец в конец" и "конец в бок" с помощью полиэтиленовых канюль и тройников соответствующего диаметра и лигатурной фиксацией на них вен. Для предотвращения тромбообразования предварительно внутривенно вводили гепарин из расчета 100 ед. на 1 кг веса животного. Такая "быстрая" техника создания соустьев снижала до минимума время острой окклюзии воротной и каудальной полой вен, что позволяло сохранять системную гемодинамику на нормальном уровне. Внутрисосудистое расположение кашоль и тройников не вносило существенных изменений в функционирование анастомозов и не нарушало гидродинамику потока крови через них.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При анатомическом исследовании портальной системы у кошек установлено, что существует три варианта образования воротной вены при

слиянии трех корневых сосудов. Первый, наиболее распространенный вариант, когда воротная вена образуется от слияния общего ствола брыжеечных вен с селезеночной веной, встречается в 80% случаев. Второй вариант наблюдается у 12 % экспериментальных животных, воротная вена которых возникает при одновременном слиянии всех трех основных притоков: селезеночной и обеих брыжеечных вен. У 8% исследованных кошек воротная вена образуется при соединении краниальной брыжеечной вены с общим стволом селезеночной и каудальной брыжеечной вены.

В норме и эксперименте, после функциональной адаптации и морфологического преобразования порто-портальных анастомозов, обнаружены три основные внутрисистемные коллатерали, способные обеспечить окольное кровообращение: панкреато-дуоденальный анастомоз, коронарная вена желудка и желудочно-сальниковые вены. Перераспределение кровотока между брыжеечными венами определяет подвздошно-толстокишечная вена.

Полученные нами данные о топографии преформированных порто-кавальных анастомозов у экспериментальных животных с портальной гипертензией свидетельствует о том, что их расположение во многом сходно с таковыми у человека. По областям локализации все порто-кавальные анастомозы у кошек подразделяются на 3 основные группы:гастроэзофагеальные,' соединяющие портальную систему с краниальной полой веной через непарные и полунепарные вены; параумбиликальные, связывающие воротную вену с венами передней брюшной стенки; геморроидальные, возникающие в венозном сплетении прямой кишки и соединяющие притоки каудальной брыжеечной и подчревных вен. Дополнительная группа второстепенных порто-кавальных анастомозов забрюшинного пространства располагается в корне брыжеек тонкой и толстой кишки.

В отличие от человека желудочно-пищеводные порто-кавальные анастомозы у кошки развиваются не на основе подслизистого венозного сплетения этих органов, а за счет трансформации вен периэзофагеального сплетения.

Для функционально-морфологического обоснования допустимых и запретных уровней острого выключения кровотока по воротной вене и её притокам проведены эксперименты по изучению системной гемодинамики и регионарного кровообращения, микрогемоциркуляции и лимфообразования в органах брюшной полости при острой окклюзии воротной вены, основных её притоков и коллатералей на различных уровнях.

Установлено, что причиной 100%-ой гибели животных при перевязке воротной вены в дистальном отделе является быстрое развитие глубоких и необратимых нарушений в работе всей сердечно-сосудистой системы. В связи с депонированием большой массы крови в портальной системе и уменьшением объема циркулирующей крови, уже через 1 минуту происходит резкое падение системного артериального давления до 75 мм.рт.ст. и снижение расхода по

краниальной брыжеечной артерии на одну треть. Несмотря на огромный резервный объем портального русла, давление в нем мгновенно повышается до 45 мм.рт.ст. Это резко стимулирует лимфообразование в тонкой кишке и увеличивает отток лимфы из кишечного протока в несколько десятков раз. Через 5 минут системное артериальное давление падает до критического уровня, равного 60 мм.рт.ст., а объемный кровоток по краниальной брыжеечной артерии сокращается вдвое. Несмотря на это, портальное давление продолжает расти, а^димфообразование увеличиваться. В последующие 40 минут на фоне стойкой артериальной гипотонии происходит прогрессивное снижение расхода по краниальной брыжеечной артерии до 30%и интенсивности лимфообразования в тонкой кишке, несмотря на максимальное повышение портального давления, которое достигает 50 мм.рт.ст. На протяжении оставшихся 45 минут наблюдается постепенное угнетение функций сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается дальнейшим падением артериального давления и началом снижения портального давления, прекращением кровотока по краниальной брыжеечной артерии и лимфообразования. Через 1,5 часа происходит выравнивание, системного артериального давления с портальным давлением и стабилизация его на уровне 20 мм.рт.ст., после чего наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. Аналогичная картина наблюдается при острой1 окклюзии воротной вены в проксимальном отделе при условии выключения одной из коллатералей: панкреато-дуоденального анастомоза или коронарной вены желудка.

Таким образом, смерть всех экспериментальных животных в этих двух сериях через 90-120 минут наступает вследствие критического снижения объема циркулирующей крови, основная масса которой секвестрируется в портальной системе. Стойкое повышение портального давления свидетельствует о морфо-функциональной недостаточности

преформированных порто-кавальных и порто-портальных анастомозов. За столь короткий промежуток времени не успевает произойти функциональная адаптация путей окольного кровотока. Подключение к декомпрессии одиночных порто-портальных анастомозов, панкреато-дуоденального или коронарной вены желудка, положение не исправляет. Они также остаются функционально недостаточными.

Патогенетические механизмы развития тотального венозного инфаркта тонкой кишки при перевязке общего ствола брыжеечных вен исследованы на 32 кошках. У всех экспериментальных животных развился геморрагический инфаркт тонкой кишки, что привело к летальному исходу через 3,5-10 часов. Панкреато-дуоденальный анастомоз является у кошки единственной, крупной порто-портальной коллатералью, соединяющей краниальную брыжеечную и воротную вены, через которую возможно развитие окольного кровообращения при одномоментной перевязке общего ствола брыжеечных вен. Однако этого не происходит в связи с возникновением механизмов, препятствующих функциональной адаптации одиночного анастомоза, который остается

недостаточным в течение всего срока наблюдения. Давление в мезентериальных венах возрастает сразу после наложения лигатуры и достигает максимального уровня в 63 мм.рт.ст. Наряду с повышением системного артериального давления происходит снижение объемного кровотока по краниальной брыжеечной артерии на 30%, как следствие проявления рефлекторной фазы вено-артериальной прессорной реакции в бассейне брыжеечных сосудов. С этого момента начинается постепенное падение системного артериального давления, что связано с перераспределением крови в портальную систему. Потеря объема циркулирующей крови протекает менее форсированно, чем в предыдущих экспериментах и период развития артериальной гипотонии удлиняется до 1 часа, по истечении которого системное артериальное давление стабилизируется на критическом уровне в 58,2 мм.рт.ст. Снижение мезентериального давления происходит не так значительно,, всего на 15 мм.рт.ст., с 63 до 46 мм.рт.ст. Объемный кровоток по краниальной брыжеечной артерии уменьшается вдвое, что еще обеспечивает интенсивное лимфообразование. На 105 минуте системное артериальное давление достигает уровня критического закрытия резистивных микрососудов (48,6 мм.рт.ст.), что блокирует капиллярный кровоток. В течение последующих 30 минут полностью прекращается приток артериальной крови в тонкую кишку и лимфообразование. Системное артериальное давление выравнивается с мезентериальным давлением и стабилизируется на уровне 40 мм.рт.ст. Еще через 30 минут оно падает ниже уровня давления в брыжеечных венах. 3-3,5 часа острого флебостаза является, в большинстве случаев, предельным сроком для жизни. Летальный исход наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Начиная с 15 минуты вено-артериальная прессорная реакция утрачивает свой системный характер. Это свидетельствует о том, что нейрорефлекторная фаза её уступает место локальным регуляторным механизмам миотонической природы в ответ на резкое замедление кровотока в артериальном русле. Таким образом, полученные при комплексном исследовании последствий острого включения оттока крови по общему стволу брыжеечных вен результаты свидетельствуют о том, что данный уровень острой окклюзии соответствует критической точке портального русла, наложение лигатуры, на уровне которого невозможно. Окольный кровоток при этом не обеспечен ни функционально, ни морфологически. Панкреато-дуоденальный анастомоз -единственная крупная коллатераль, соединяющая воротную и брыжеечные вены не способен к эффективной декомпрессии бассейна брыжеечных вен.

Возможность функциональной адаптации и морфологического преобразования путей окольного кровотока была исследована в экспериментах по острой окклюзии воротной, селезеночной и краниальной брыжеечной вен на безопасном уровне. Одномоментная перевязка воротной вены в проксимальном отделе, т.е. до уровня впадения основных коллатералсй, не вызывает гибели экспериментальных животных, благодаря том)', что воротно-

брыжеечное кровообращение полностью восстанавливается по преформированным путям окольного кровотока, таким как панкреато-дуоденальный анастомоз, коронарная вена желудка и желудочно-сальниковые вены. Не эффективные по одиночке, из-за своего малого диаметра, в совокупности они оказались способными к быстрой (в течение 3 часов) функциональной адаптации и выраженному морфологическому преобразованию за 2-е суток. Приток портальной крови к печени после наложения лигатуры на проксимальный отдел воротной вены резко уменьшается в 10 раз и составляет всего 4,25 мл/мин. Это тот суммарный объемный кровоток который поступает в дистальный отдел воротной вены по 3-м коллатералям, эффективность которых на протяжении первых 15 минут остается очень низкой. Они сохраняют высокое гидравлическое сопротивление несмотря на значительное расширение под воздействием возросшего до 50 мм.рт.ст. портального давления. Установлено, что портальная гипертензия становится причиной возникновения в коллатералях автоколебательного режима течения крови, что многократно повышает их сопротивление и во столько же раз снижает функциональные возможности по декомпрессии портальной системы. В дальнейшем, на протяжении 3 часов, устанавливается четкий режим со строгой периодичностью в 30 минут поочередного опорожнения через три анастомоза одновременно либо мезентериального, либо желудочно-селезеночного бассейнов портальной системы. Сброс мезентериальной крови происходит на высоте портальной гипертензии, что сопровождается снижением портального давления почти до нормальных величин в течение 15 минут. После чего восстанавливается отток крови от селезенки, но уже через спавшиеся и уменьшенные в диаметре, до исходного уровня, коллатерапи. Вновь начинает расти портальное давление. При достижении критического уровня в 24 мм.рт.ст. в анастомозе возникает гидродинамический флаттер, что и становится причиной развития очередного гипертонического криза. В течение 2 часов дренажная система портального русла, состоящая из порто-портальных и порто-кавальных анастомозов, 4 раза подвергается форсированному воздействию высокого портального давления, под влиянием которого происходит раскрытие и расширение шунтирующих путей и их функциональная адаптация к новым гемодинамическим параметрам порто-печеночного кровообращения. Распределение эффективности дренажной функции между тремя порто-портальными и многочисленными порто-кавальными анастомозами происходит в пользу первых, на суммарную долю которых приходится в итоге 89% общего шунтового кровотока.

Методами изготовления коррозионных препаратов и рентгеноангиографии установлено, что через 48 часов происходит морфологическое преобразование всех трех порто-портальных коллатералей. Наибольшей степени развития достигает панкреато-дуоденальный анастомоз, диаметр которого становится в 2 раза больше, чем диаметр коронарной вены желудка и желудочно-сальниковой вены. Суммарная площадь поперечного

сечения всех трех анастомозов превосходит таковую основного ствола воротной вены.

Острая окклюзия дистального отдела селезеночной вены не приводит к опасным нарушениям системной гемодинамики и регионарного кровообращения. Через 2 суток происходит не только функциональная адаптация, но и полное морфологическое преобразование таких коллатералей как коронарная вена желудка и желудочно-сальниковая вена. К этому времени они трансформируются в крупные венозные магистрали, суммарное поперечное сечение которых равняется таковому в устье селезеночной вены..

Острая окклюзия краниальной брыжеечной вены не приводит к развитию венозного инфаркта тонкой кишки. Окольный кровоток в данном случае осуществляется по панкреато-дуоденальному анастомозу и подвздошно-толстокишечной вене. За 3 часа происходит функциональная адаптация коллатералей, а через 2 суток их морфологическое преобразование. Диаметр панкреато-дуоденального анастомоза увеличивается в 2,5-3 раза.

Развитие коллатерального кровообращения в портальной системе у животных происходит по тем же путям, что и у человека. Это дает основание оценить проведенное экспериментальное исследование с хирургической точки зрения и выделить опасные уровни острого выключения кровотока в воротной системе у человека: дистапьный отдел воротной вены, проксимальный отдел селезеночной вены и общий ствол брыжеечных вен.

Допустимыми уровнями являются проксимальная часть воротной вены, дистапьный отдел селезеночной вены и верхняя брыжеечная вена.

Для выяснения причины функциональной недостаточности одиночных крупных внутрисистемных коллатералей в бассейне воротной вены при остром флебостазе были проведены эксперименты по изучению гидродинамики течения крови в панкреато-дуоденапьном анастомозе в условиях дозированного стенозирования общего ствола брыжеечных вен. Было установлено, что при постепенном повышении давления на входе в анастомоз возрастающая линейная скорость потока крови достигает при градиенте давления 20 мм.рт.ст. критического перехода вязкого ламинарного течения в автоколебательное, при котором гидравлическое сопротивление флаттирующей вены увеличивается в несколько раз. Этим и объясняется резкое падение объемного кровотока через панкреато-дуоденальный анастмоз, несмотря на продолжающееся повышение градиента давления.

На экспериментальной модели подпеченочной портальной гипертензии изучали гидродинамику в коронарной вене желудка, которая через 2 недели трансформируется в тонкостенный сосуд с неравномерным просветом и диаметром до 2,5 мм. Она является самой крупной магистралью в составе пищеводно-желудочных порто-кавальных анастомозов, доступных для катетеризации. Осциллографическая запись динамики давления показала, что в этом сосуде имеет место устойчивое автоколебательное течение крови с частотой 10-12,5 гц и амплитудой 6-7 мм.рт.ст. Уровень портального давления при этом составлял 32-35 мм.рт.ст. На кривой давления в коронарной вене

желудка кроме синусоидальных автоколебаний отчетливо проявляются пульсовые и дыхательные волны.

Таким образом, нами впервые экспериментально установлено, что естественные порто-кавальные анастомозы при портальной гипертензии функционируют в режиме резистора Старлинга, т.е. гидродинамического сопротивления, препятствующего быстрому сбросу портальной крови в кавальную систему, и имеют эффективное сопротивление, превышающее расчетную, относительно их диаметра, величину в 5,6 раза. Установленный нами критический уровень градиента давления в 20 мм.рт.ст. показывает, что для оптимального функционирования порто-верхнекавальных анастомозов портальное давление не должно превышать 17-20 мм.рт.ст., а для порто-нижнекавальных - 22-24 мм.рт.ст.

Гидродинамику в искусственно созданных порто-кавальных анастомозах исследовали на примере проксимального сплено-ренального анастомоза. Экспериментально было установлено, что ощущаемые пальпаторно вибрации в зоне действующих порто-кавальных анастомозов являются отражением не турбулентности или вихревого поуока крови, а свидетельствует о возникновении автоколебательного режима ламинарного течения или гидродинамического флаттера. Осциллирующий анастомоз имеет гидравлическое сопротивление, превышающее расчетную относительно его диаметра величину, в несколько раз. На основе проведенного исследования можно утверждать, что все преформированные и искусственно созданные порто-кавальные анастомозы, как коллапсирующие трубки, работают в режиме гидродинамического сопротивления и не выполняют в полной мере своей дренажной функции как устройства для декомпрессии портального русла.

Экспериментальные исследования Л.Л.Гугушвили (1965,1972) впервые показали, что наложение прямого порто-кавального анастомоза у здоровых собак приводит к развитию портальной гипертензии. Однако ни сам автор, ни другие интерпретаторы его результатов не смогли дать удовлетворительного объяснения причин повышения портального давления без наличия механического препятствия оттоку крови из воротной системы. С нашей точки зрения Л.Л.Гугушвили создал самую оригинальную экспериментальную модель гидродинамической портальной гипертензии, которая развивается при полной декомпрессии воротной системы без над-, внурти- или подпеченочного блока, т.е. без видимых причин. Создание прямого термино-латерального порто-кавального анастомоза у кошек показало, что за время необходимое для наложения соустья портальное давление возрастает до 50 мм.рт.ст., а давление в каудальной полой вене падает до 2 мм.рт.ст. Таким образом, в зоне анастомоза возникает градиент давления в 48 мм.рт.ст., в 2,4 раза превышающий критический уровень перехода вязкого ламинарного течения крови в автоколебательный режим. При включении анастомоза портальное давление быстро падает, но только до 25 мм.рт.ст. несмотря на активно работающий анастомоз. Пальпаторно в зоне соустья ощущаются интенсивные вибрации, а инструментально регистрируется флаттерный режим течения

крови с частотой 12,5-16 гц. И амплитудой 6 мм.рт.ст., т.е. уже с момента включения порто-кавальный анастомоз начинает работать в режиме резистора Старлинга, гидравлическое сопротивление которого в несколько раз превышает сопротивление той же воротной вены при нормальных условиях порто-печеночного кровообращения. Это и является основной причиной развития гидродинамической портальной гипертензии.

Новые принципы необходимые для разработки гидродинамически стабилизированных порто-системных анастомозов были сформулированы на основе результатов предыдущих исследований и обоснованы экспериментально при изучении функционального взаимодействия различных непрямых порто-кавальных соустьев с основным прямым порто-кавальным анастомозом. Ранее было показано, что один даже самый крупный анастомоз не может обеспечить необходимый уровень декомпрессии портальной системы из-за слишком высокого гидравлического сопротивления обусловленного флатгерным режимом течения крови. Существует два пути для стабилизации гидродинамики в анастомозе максимально возможного диаметра: это уменьшение объемного кровотока через него и снижение градиента давления. Первый путь реализуется при сочетании прямого порто-кавального анастомоза со сплено-ренальным или мезентерико-кавальным соустьем; дистального сплено-ренального и мезентерико-кавального анастомозов. При создании системы анастомозов необходимо придерживаться ещё и принципа раздельного дренирования портального русла органов верхнего и нижнего этажей брюшной полости. Это позволяет более равномерно распределять гидродинамические нагрузки между анастомозами и повысить эффективность декомпрессии мезентериального бассейна, что было доказано в экспериментах по сочетанию мезентерико-кавального анастомоза с прямым порто-кавальным или дистальным сплено-ренальным соустьями. Второй путь заключается в умении управлять порто-системным градиентом давления. Изучение функционального взаимодействия двух анастомозов показало, что если они включаются в работу одновременно при высоком градиенте давления, то в них устанавливается автоколебательный режим течения крови, несмотря на уменьшенный в два раза объемный кровоток. Гидродинамику в порто-кавальных анастомозах можно контролировать способом целенаправленного изменения величины порто-системного градиента давления либо за счет повышения давления в каудальной полой вене, либо путем понижения портального давления. Включать в работу порто-кавальные шунты можно только после предварительного уменьшения градиента давления до 20 мм.рт.ст.

Соблюдая, по возможности, все вышеперечисленные принципы мы разработали и аппробировали в эксперименте гидродинамически стабилизированный прямой порто-кавальный анастомоз с сохранением притока мезентериальной крови к печени, защищенный патентом № 2012234 с приоритетом от 21.04.91г.

сохранением притока мезентериальной крови к печени.

Кроме физиологических экспериментов автоколебательный режим течения жидкости изучали в различных коллапсирующих^ трубках на гидродинамическом стенде при постоянном и пульсирующем потеке вязкой жидкости. В качестве объекта исследования использовали равные по длине и диаметру фрагменты тонкостенной резиновой трубки, аорты и каудальной полой вены, а также пуповинную вену новорожденного с оболочками. Результаты модельных экспериментов показали, что провоцирующими факторами для возникновения гидродинамического флаттера являются: пульсирующий характер потока жидкости, высокий градиент давления и большое ускорение, а также превышение внешнего давления в камере над уровнем давления на выходе. Наиболее эффективно стабилизирует поток жидкости в коллапсирующих трубках высокое трансмуральное жавление, которое можно увеличить за счет трёх основных факторов: повышения сопротивления на выходе, увеличения расхода жидкости и снижение наружного давления. На основе результатов физиологических и модельных экспериментов была разработана концептуальная и математическая теория гидродинамического флаттера.

ВЫВОДЫ

1. Вены воротной системы представляют собой тонкостенные коллапсирующие трубки, в которых при определенных гидродинамических условиях легко возникает осциллирующий поток крови. При градиенте давления свыше 20 мм.рт.ст. в любом порто-кавальном анастомозе в результате проявления эффекта Бернулли происходит переход вязкого ламинарного течения крови в автоколебательный режим, т.е. развивается неустойчивость типа "поток-стенка" или гидродинамический флаттер.

2. Гидродинамическое сопротивление флаттирующей вены в несколько раз превышает сопротивление жесткой трубки того же диаметра (в 5,6 раза согласно теоретическим расчетам). В этом заключается основная причина функциональной недостаточности, и избыточного развития, естественных порто-кавальных анастомозов при портальной гипертензии. Множественные, широкие коллатерали из-за низкой гидравлической проводимости не способны обеспечить эффективную декомпрессию воротной системы.'

3. Динамический стеноз всегда локализуется в устье анастомоза, где возникают напряжения, действующие преимущественно на схлопывание сосуда и препятствующие расширению анастомоза на этом уровне. Остальная часть соустья находится под воздействием высокого флюктуирующего портального давления, что постепенно приводит к неравномерной дилатации и варикозной трансформации анастомоза. Следствием этого является многократное превышение суммарной площади поперечного сечения всех порто-кавальных анастомозов, измеренной в самой широкой их части, над площадью поперечного сечения ствола расширенной воротной вены.

4. Прямые порто-кавальные, сплено-ренальные и мезентерико-кавальные анастомозы, применяемые для хирургического лечения портальной гипертензии, функционируют наряду с естественными коллатералями в режиме резистора Старлинга, т.е. динамического сопротивления с флаттерным потоком крови. Этим объясняется недостаточная эффективность всех известных способов декомпрессии воротной системы, где всегда сохраняется избыточное портальное давление, превышающее норму минимум в два раза и пониженная тромборезистентность анастомоза.

5. Основной путь повышения эффективности порто-кавальных анастомозов -это гидродинамическая стабилизация потока крови. Для этого необходимо привести в соответствие с диаметром соустья объемный кровоток, так, чтобы градиент давления не превысил критический уровень (20 мм.рт.ст.) перехода к автоколебательному режиму течения крови.

6. Принцип снижения гидродинамических нагрузок на порто-кавальные анастомозы может быть реализован тремя способами: а), путем сочетания из 2-3 различных анастомозов, в), раздельным дренированием портального русла от органов верхнего и нижнего этажа брюшной полости с сохранением притока мезентериальной крови к печени, г).способами стабилизации порто-системного градиента давления на уровне 20 мм.рт.ст.

7. Безопасным уровнем острой окклюзии воротной, селезеночной и краниальной брыжеечной вены является тот, при котором окольный кровоток обеспечивается как минимум двумя преформированными

коллатералями. Только в этом случае в течение 3 часов наступает их функциональная адаптация, а через 2-3 суток и анатомическое преобразование. Для воротной вены таковым является проксимальный её отдел, для селезеночной вены - дистальный отдел и для краниальной брыжеечной вены - основной её ствол.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Повысить^, эффективность порто-кавальных анастомозов при хирургическом лечении портальной гипертензии можно, если соблюдать ряд важных принципов, получивших экспериментальное и теоретическое обоснование в наших исследованиях.

1.Стабильная гидродинамика, обеспечивающая устойчивое вязкое ламинарное течение крови через анастомоз, должна быть непременным условием функционирования всех порто-системных коммуникаций. Для этого одиночный порто-кавальный анастомоз должен поддерживать давление в воротной вене не выше 24 мм. рт. ст. и иметь при минимальной длине максимальный диаметр. ^

2. Если портальное давление не падает ниже критического значения, то необходимо наложение еще одного соустья на уровне основных притоков воротной вены, согласно принципу функционального взаимодействия анастомозов при различном их сочетании.

3. При создании системы порто-кавальных шунтов нужно следовать принципу раздельного дренирования верхнего и нижнего отделов портального русла, что позволяет на 50% уменьшить объемный кровоток через каждое соустье и значительно снизить гидродинамическую нагрузку на них.

4. Декомпрессия портальной системы не должна нарушать кровоснабжение печени, поэтому в конструкцию анастомоза необходимо внести изменения, направленные на предотвращение возникновения гепатофугального тока крови в воротной вене и сброса артериальной и мезентериальной крови через соустье.

5. Принцип сохранения портального кровоснабжения печени диктует необходимость в обеспечении притока мезентериальной крови к печени после шунтирования для дополнительного кровоснабжения ее, и профилактики гепатогенной энцефалопатии.

Соблюдая, по возможности, все выше перечисленные принципы мы разработали и исследовали в эксперименте гидродинамически стабилизированный прямой порто-кавальный анастомоз с сохранением притока мезентериальной крови к печени, защищенный патентом № 2012234 15 мая 1994 г. который и предлагаем, для клинической апробации. Принцип стабилизации межсистемного градиента давления ниже критического уровня в 20 мм. рт. ст. сформулирован на основе разработанных в эксперименте и не известных для практической хирургии способов управления гидродинамикой

течения крови через порто-кавальные анастомозы в момент их включения в работу и в период (2 — 3 суток) функциональной адаптации всей дренажной системы к низкому уровню портального давления. После усовершенствования, приспособления к условиям клиники и апробации эти способы могут быть рекомендованы к внедрению в практическую хирургию портальной гипертензии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1.Состояние микроциркуляции и лимфообращения в органах желудочно-кишечного тракта при острой гипоксии печени // Материалы областной конференции ВОИР мед. работников. Куйбышев.1979.- с. (В соавт. Ю.Ю. Журавлев).

2.Кровоток и морфология функциональных состояний микроциркуляторного русла органов желудочно-кишечного тракта при острой гипоксии печени. // Тезисы докладов I Украинского съезда АГЭ, Винница, 1980, с. 71 (В соавт. В.Д. Иванова, В.И. Кошев)

3.Механизмы регуляции капиллярного кровотока. // Тезисы докладов обл. конфер. ВОИР мед. работников. Куйбышев.1980.-С.140-141 (В соавт. В.И. Кошев, С.А. Добрынин).

4. Патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции лимфообразования и гемодинамики в бассейне воротной вены при моделировании ситуаций ИК. // Тезисы докл. обл. конфер. ВОИР мед. работников. Куйбышев. 1980,- с.112-113.(В соавт. В.Д. Иванова, В.И. Кошев, E.H. Васина).

5.Механизмы регуляции микрогемо- и лимфоциркуляции в органах), системы воротной вены в филогенетическом аспекте. // Тезисы докл. Всесоюзного съезда АГЭ. Минск. 1981,- с. 167. (В соавт. В.Д. Иванова, В.И. Кошев, Е.Н.Васина, В.П.Пирогов).

6.Синдром острой портальной гипертензии в эксперименте. // Тезисы докл. обл. конференции ВОИР мед. работников. Куйбышев. 1981,- с.154-155.(В соавт. В.И.Кошев, Е.Н.Васина, В.П.Пирогов).

7.Гемодинамика, мнкроциркуляция и лимфообразование в органах желудочно-кишечного тракта при артериальной ишемии и остром флебостазе. // Тезисы докл. зональной -шучно-практичческой конференции. Казань. 1982.- с. 126 ( В соавт. В.И. Кошев, В.Д. Иванова, E.H. Васина).

8.Адаптация системы микроциркуляции в органах бассейна воротной вены к /словиям острой ишемии и её последствиям. Тезисы научно- практической конференции юсвященные 100-летию академика A.A. Богомольца. Куйбышев. 1982,- с.84 (В соавт. В.Д. Иванова, В.И. Кошев, В.П.Пирогов, E.H. Васина).

9.Гемодинамическая функция сосудистого русла н норме и эксперименте. // В сб: " Системная гемодинамика и микроциркуляция". Куйбышев. 1983,- с.31-34.(В соавт. В.Д. Иванова, В.И. Кошев, В.П. Пирогов, А.Н. Волобуев).

Ю.О двух режимах ламинарного течения в эластичных трубках. // Материалы международной конференции "Достижения биомеханики в медицине и хирургии". Рига. т. L-с.ЗО 1-306. (В.И. Кошев, В.П. Пирогов, А.Н. Волобуев).

11-Допустимые и запретные уровни острого выключения кровотока по воротной iene и её притокам. // Тезисы докл. на X съезде АГЭ. Полтава. 1986.- с. 168. (В соавт. В.Д. Иванова)

12.Биомеханические и функционально-морфологические аспекты изучения истемной гемодинамики к микроциркуляции. // Тезисы докл. обл. научно-практич. онференции. Куйбышен. 1987.-с.18-19. (В соавт. В.Д. Иашюка. В.И. Кошев, В.П. Пирогов. О.С.Кузьмин).

13.Биомеханические и структурные основы гидродинамики и микроциркуляции в норме и эксперименте. // Куйбышевский мед. ин-т. 1986.- Юс. Отчет по НИР деп. в ВИНИТИ 23.12. 86 г. № 0286007 3582 (В соавт. В.Д.Иванова, В.И. Кошев, В.П. Пирогов. Н.М. Исаев, Р.Р.Юнусов, А.Н.Волобуев).

М.Математические методы расчета течения крови в кровеносных сосудах мышечно-эластического типа. // В сб: Информативность количественных методов в морфологии. Куйбышев,-1987,- с.111-114. Деп. вВИНИТИ 20.02.87 г. № 1187-В87. (В соавт. В.Д. Иванова, А.Н. Волобуев, В.П. Пирогов, В.И. Кошев).

15.Возникновение флаттера на пульсовой волне. И Биофизика. 1988,- № 4.-C.56-61. (В соавт. А.Н.Волобуев. В.П.Пирогов, В.И.Кошев).

16.Функциональная недостаточность вено-венозных анастомозов при портальной гипертензии и возможные пути её устранения. // Тезисы докладов II Всероссийского съезда АГЭ. Л., 1988.- с. 48-49. (В соавт. В.Д. Иванова, В.И. Кошев, В.П. Пирогов, Н.М. Исаев).

17.Функциональная система антифлаттерной стабилизации потока крови в крупных артериях и венах. // В сб: Биомеханические и функционально-морфологические аспекты системной гемодинамики и микроциркуляции. Куйбышев.- 1989.- с. 17-35 (В соавт. В.И. Кошев, В.П. Пирогов, В.Д. Иванова).

18.Гидродинамические аспекты портальной гипертензии. // Тезисы докладов XI съезда АГЭ, Полтава. 1992.- с. 124 (В соавт. В.И. Кошев, В.П. Пирогов, А.Н. Волобуев).

19.Гидродинамический флаттер как основная причина функциональной недостаточности венозных коллатералей и венных анастомозов Йри портальной гипертензии. // Тезисы докл. 1-ой Всероссийской конференции-ярмарки по биомеханике. Н. Новгород. 1992,- с. 128-130 (В соавт.В.П.Пирогов, В.И. Кошев, А.Н. Волобуев, В.Д. Иванова).

20.Расходная характеристика кровеносного сосуда.// Тезисы докл. Конференция по биомеханике. Иркутск. 1993.- с. (В.И. Кошев, В.П. Пирогов, А.Н. Волобуев, В.Д.Иванова).

21.Принципы функционального взаимодействия механизмов регуляции системной гемодинамики и микроциркуляции в обеспечении циркуляторного гомеостаза. // Тезисы докл. III Всероссийского съезда АГЭ. Тюмень, 1994.- с.65. (В соавт. В.Д. Иванова, В.И. Кошев, В.П. Пирогов).

22.Некоторые особенности нелинейного моделирования пульсовой волны. // Биофизика. 1995. т.52,- № 4.-C.456-463 (В соавт. А.Н. Волобуев, В.И. Кошев, В.П. Пирогов).

23.Расходная характеристика кровеносного сосуда. // Тезисы докл. международного семинара "Дифференциальные уравнения и их приложения". Самара. 1996.-Ч. 3.- с.32 (А.Н. Волобуев, В.П. Пирогов, В.И. Кошев, В.Д. Иванова)

24.The onset of flutter on the cetacean body surface.// Biophysics, 1997, vol. 42, Xa 3, pp.687-694. Pergamon press. Great Britan. (A.N. Volobuyev, Ye.L. Ovchirmikov, V.l. Kochev, V.P. Pirogov.).

25.Моделирование гидродинамического флаттера и механизмов антифлаттерной стабилизации на гидродинамическом стенде. // В сб: Моделирование и прогнозирование заболеваний, процессов и объектов. Самара, 1998.- с.41-44 (В соавт. В.И. Кошев, В.Д. Иванова, А.Н. Волобуев).

Изобретения и рационализаторские предложения

26.Патент на изобретение №2012234. Способ создания прямого порто-кавального анастомоза в эксперименте по Е.С. Петрову. // Зарегистрировано 15.05.94. (В соавт. В.И. Кошев, В.П. Пирогов).

27.Рационализаторское предложение № 998.Устройство для биомикроскопии в проходящем ультрафиолетовом свете. Дата подачи 22.02.78 г (В соавт.Ю.Ю. Журавлев).

Подписано в печать 23.04.99г. Формат 60 х 84 1/16 Бумага Writing Paper. Печать оперативная. Гарнитура «Тайме» Усл. печ. лист 1,25. Тираж 100 экз. Заказ 332

Отпечатано с готовых оригинал макетов в типографии ООО «Спектр-М»