Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Функция щитовидной железы у больных атеросклерозом

АВТОРЕФЕРАТ
Функция щитовидной железы у больных атеросклерозом - тема автореферата по медицине
Каргина, Любовь Валентиновна Саратов 1997 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Функция щитовидной железы у больных атеросклерозом

о:;

- 8 ДЕЛ Ю97

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ, САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

Каргина Любовь Валентиновна

УДК: 614.441 - 06: 616.13 - 004.6 (04)

ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саратов 1997

Работа выполнена в Саратовском государственном медицинском университете

Научный руководитель:

действительный член Академии медико-технических наук Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор Н.А.Ардаматский.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор В.С.Волков

доктор медицинских наук профессор М.А.Осадчук

Ведущее учреждение: Волгоградская медицинская Академия.

Защита состоится /У 1997 г. в часов

на заседании Диссертационного совета Д - 084.37.01 Саратовского государственного медицинского университета по адресу: г. Саратов, Театральная пл., 5.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Саратовского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан _

1997 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор Л.С.Юданова.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Частота атеросклероза, о которой можно судить по результатам эпидемиологических исследований, в последние годы возрастает. Это имеет отношение и к наиболее тяжелой форме атеросклероза -ишемической болезни сердца. Хроническое и острое нарушение коронарного кровообращения - основная причина потери трудоспособности, иувалидизации и смерти в популяции. Происходит увеличение числа летальных исходов этого заболевания [Вихерт A.M. с соавт., 1969, 1980; Волков B.C., Поздняков Ю.М., 1995; Герасимов Г.А., 1996; Mandel S., Brent G., Larsen P., 1993].

Выявление все большего числа факторов риска ИБС и контингента лиц, подверженных заболеванию, не привело к разработке эффективной системы профилактики неблагоприятных исходов и тяжелых вариантов течения болезни [Чазов Е.И., 1992; Королев, 1989; Богмат Л.Ф., 1993]. Вышесказанное свидетельствует о недостаточной изученности патологического процесса.

В литературе представлены данные об особенностях функции щитовидной железы при атеросклерозе, возможно, влияющих на развитие атеросклероза [ Munro I., Ferd M.S., 1982 ; И.В. Терещенко, B.B. Цепелев, 1992, 1.995 ]. Этс требует дополнительного и целенаправленного изучения. При рассмотрении этого вопроса необходим анализ двух вариантов взаимодействия щитовидной железы и атеро-склеротического процесса. Во-первых, не исключена возможность, что нарушение функциональной активности щитовидной железы, развивающееся под действием разных причин, может привести к изменениям тех или иных звеньев холестеринового обмена и к развитию атеро-скперотического процесса. О такой возможности свидетельствуют экспериментальные данные и клинические наблюдения [Солун М.Н., Юданова U.C., 1964,1965; Jones R.I. et al., 1995].

Во-вторых, не исключена вероятность влияния патогенных факторов, действующих при атеросклерозе, на функциональную активность щитовидной железы. Эти вторично развившиеся нарушения ее функции могут инициировать или интенсифицировать атеросклеро-тический процесс. В литературе недостаточно освещены варианты взаимодействия щитовидной железы и атеросклеротического процесса.

Исследования биохимиков [Северин В.В., 1988; Гайнутди-нов М.Х. с сотр., 1993; Dyke С.М., Ding М., 1993] и клинические наблюдения с несомненностью свидетельствуют о влиянии нарушений деятельности щитовидной железы на образование и использование энергии.

Не исключена возможность, что патология сердца и других органов связана не только с нарушениями их кровоснабжения, но и не зависящими от них изменениями энергообеспечения. Энергообразование - тиреоидзависимый процесс и, следовательно, вышеперечисленные нарушения могут быть обусловлены изменением тиреоидного обеспечения организма.

Исследованиями многих авторов показано, что при атеросклерозе нарушены процессы свободнорадикапьного окисления [Дудаев В.А. с сотр., 1987; Николаева A.A., Аслаян H.A., 1992; Gey K.F., Puska P., 1989, 1991]. До последнего времени условия действия этого, несомненно, патогенного фактора не уточнены. Имеются некоторые указания о возможной роли щитовидной железы в переокислении липидов [Божко А.П. с сотр., 1990; Балашова В.А., Фомин В.Н., 1994; Строев Е.А. с сотр., 1992]. Все это обосновывает необходимость проведения исследования показателей функции щитовидной железы, свободнорадикального окисления, энергетического обеспечения у больных атеросклерозом и сопоставления результатов однотипного обследования больных атеросклерозом, гипо- и гипертиреозом.

Тестирование функции щитовидной железы в клинической практике осуществляется по ряду показателей, однако их взаимосвязь освещена в литературе недостаточно. В связи с этим необходимы

использование системного подхода и оценка клинических показателей функции щитовидной железы б рамках функциональной системы ти-реоидного обеспечения.

Цель работы

Исследовать особенности функционального состояния щитовидной железы у больных атеросклерозом с использованием принципов системного подхода, системного анализа и разработать критерии оценки тиреоидного статуса при атеросклерозе.

Задачи исследования

1. Разработать методику оценки функционального состояния щитовидной железы на основе использования принципов системного подхода.

2. Выявить у больных атеросклерозом особенности функционального состояния щитовидной железы.

3. Сопоставить и выявить особенности тиреоидного статуса у больных атеросклерозом различных локализаций: преимущественно коронарной и преимущественно мозговой.

4. Протестировать методику на примере изменения тиреоидного статуса у больных гипер-, гило-, эутиреозом.

5. Изучить взаимосвязь между состоянием функциональной системы тиреоидного обеспечения и другими функциональными системами жизнеобеспечения.

6. Разработать и апробировать критерии оценки функциональной системы тиреоидного обеспечения у больных атеросклерозом.

7. Выявить особенности свободнорадикального окисления у больных атеросклерозом, гипер-, гипо-, эутиреозом.

Научная новизна работы

1. Разработана методика оценки состояния функциональной системы тиреоидного обеспечения организма, послужившая основой специально составленной компьютерной программы.

2. Проведено сопоставление состояния звеньев деятельности функциональной системы тиреоидного обеспечения, в результате чего выделены три варианта ее нарушений.

3. Установлено, что деятельность функциональной системы тиреоидного обеспечения неодинакова у больных с разной локализацией атеросклероза, что подтверждено результатами статистической обработки. Не исключено, что особенности тиреоидного обеспечения создают предпосылки для локализации атеросклеротического процесса.

4. При сопоставлении состояния функциональной системы тиреоидного обеспечения у больных атеросклерозом и тиреоидной патологией констатировано, что для атеросклеротического процесса характерно развитие "Тз low syndrom", причем периферического его варианта, а для тиреоидной патологии - нарушения деятельности органного звена.

Практическая значимость работы

Настоящая работа является продолжением разработанных и апробированных в клинической практике положений теории функциональных систем организма П.К.Анохина [Анохин П.К.; 1975, 1980; Судаков К.В, 1983, 1984, 1987], ранее выполненных исследований [Абакумова Ю.В., 1993; Ребров А.П., 1995; Вдовина Е.Ю, 1995; Корсу-нова E.H., 1994].

Методологическую основу работы составили современные научные труды [Ардаматский H.A., 1990, 1991] по использованию и применению системного подхода и системного анализа в клинической практике.

Определены объем и характер информации, необходимой для обоснования заключений о состоянии функциональной системы тиреоидного обеспечения организма, построения ее модели, оценки поврежденных и компенсирующих звеньев у больных с различными патологическими процессами.

Практическую ценность имеет методика анализа уровней повреждения функциональной системы тиреоидного обеспечения, что позволяет проводить индивидуальную оценку состояния больных и планировать индивидуальную тактику лечения. Преимущество заключается в том, что оценка нарушения тиреоидного обеспечения проводится с учетом разработанных и внедренных в практику критериев степеней тяжести.

Установлена и математически доказана взаимосвязь нарушений тиреоидного и энергетического обеспечения организма. Выявлено общее и особенное в характере повреждения и деятельности функциональных систем тиреоидного, кислородного, гемодинамического, энергетического обеспечения организма у больных атеросклерозом. Разработана модель ФСТО при атеросклерозе мозговой и коронарной локализации, гипотиреозе, гипертиреозе.

Установлено и статистически обосновано различие в тиреоид-ном обеспечении больных атеросклерозом: преимущественно мозговой и преимущественно коронарной локализации. Доказано нарушение обратной связи гипоталамус-щитовидная железа у больных атеросклерозом преимущественно мозговой локализации.

Оценено действие такого патогенного фактора, как свободно-радикальное окисление липидов, установлена его связь с со звеньями функциональной системы тиреоидного обеспечения.

Подтверждена универсальность применения принципов системного подхода и системного анализа, положений теории функциональных систем при оценке патологического процесса при различных условиях.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных атеросклерозом наблюдается многозвеньевое нарушение тиреоидного обеспечения организма - центральное и периферическое.

2. Тиреоидное обеспечение неоднозначно у больных с преимущественно коронарной и преимущественно мозговой локализацией атеросклеротического процесса.

3. Изменения состояния функциональной системы тиреоидного обеспечения оказывают отрицательное влияние на энергообеспечение организма.

4. Между показателями тиреоидного обеспечения организма и характером нарушения свободнорадикального окисления существует корреляционная зависимость.

5. Между показателями тиреоидного обеспечения организма и характером нарушения свободнорадикального окисления установлена корреляционная зависимость.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования и компьютерная программа оценки тиреоидного обеспечения используются в работе терапевтического и кардиологического отделений, радиоизотопной лаборатории 3-й клинической больницы СГМУ, кафедры профпатологии и гематологии СГМУ, реабилитационного Центра участников ликвидации аварии на Чернобыльской атомной станции, терапевтического и кардиологического отделений Центральной районной Вольской больницы. В целом по материалам исследования оформлено два акта внедрения результатов работы в практику.

Апробация работы

Результаты обсуаодены на межкафедральном заседании кафедры факультетской терапии лечебного факультета, госпитальной терапии лечебного факультета, профпатол5гии и гематологии СГМУ. Основные лоложения исследования доложены и обсуждены на заседании симпозиума Международного конгресса студентов, аспирантов и молодых ученых "YSTM'96 - Молодежь и наука - третье тысячелетие", состоявшегося в г. Москве (01.96-02.96).

Разработанная по материалам работы в соавторстве с профессором H.A. Ардаматским, аспирантом СГМУ О.В. Червяковой компьютерная программа "Оценка функциональной системы тиреоидного обеспечения организма" демонстрировалась в , программно-компьютерном салоне конгресса и была удостоена Диплома II степени.

Структура диссертации

Диссертация изложена на -fßO страницах машинописного текста; состоит из введения, 9- глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована ЗУ таблицами,¿^"рисунками. Библиографический указатель включает 192 отечественных и ^/зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клиническая характеристика больных

Проведено обследование 191 больного; из них больных с атеросклерозом, преимущественно коронарной локализацией • 93, атеросклерозом, преимущественно мозговой локализацией -16; пациентов с тиреоидной патологией - 82, из них с гипофункцией щитовидной железы (гипотиреозом) - 40, гиперфункцией щитовидной железы (гипертиреозом) - 24, эутиреоидным зобом (эутиреоз) - 18. Больные находились на обследовании и лечении в клинике факультетской терапии лечебного факультета СГМУ, эндокринологическом отделении 9-й горбольницы; ряд больных был обследован амбулаторно. Данные представлены в табл. 1.

Таблица 1

Возраст и пол обследованных больных

Патологическое состояние Мужчины (п = 85 ) Женщины (п = 90) Всего

Кол-во Возраст Кол-во Возраст

Атеросклероз, преимущественно коронарной локализации 55 59.4±1.2 38 60.8±1.9 93

Атеросклероз, преимущественно мозговой локализации 9 54.4±2.8 7 53.5±2.3 16

Гипотиреоз 22 58.5±5.5 18 50.7±2.3 40

Гипертиреоз 8 41.3±4.4 16 39.25±3.2 24

Эутиреоз 0 - 18 39.8±4.0 18

Контрольную группу составили здоровые лица • 35 человек, не имеющих патологии щитовидной железы, признаков атеросклеротиче-ского процесса. Данные представлены в таблице 2.

Таблица 2

Характеристика группы здоровых по полу и возрасту

Группы Количество Возраст

Общая группа (мужчины + женщины) 35 37.6±2.4

Мужчины 16 38.5±3.7

Женщины 19 36.9±3.3

Клинический диагноз ставился на основании развития заболевания, данных физикального обследования, дающих представление о профиле пораженных органов, изменения размеров и консистенций железы, наличия или отсутствия пальпаторно определяемых узлов в ней..Для подтверждения диагноза использовались методы инструментальной и лабораторной диагностики.

Обследование больных осуществляли по мере их госпитализации, что исключает явления преднамеренного отбора.

Методологическое обеспечение работы

Развитие в настоящее время учения П.К. Анохина-Богданова-К.В. Судакова о функциональных системах организма и апробирование его в клинической практике создали предпосылки для рассмотрения тиреоидного обеспечения организма в рамках функциональной системы.

Функциональная система тиреоидного обеспечения (ФСТО), как любая функциональная система, состоит из системообразующего элемента, рабочих звеньев системы и центрального регуляторного звена.

Системообразующий элемент - тот элемент системы, на постоянство которого (в условных пределах) "работают" все остальные звенья системы. Он определяет полезный, приспособительный результат деятельности всей ФСТО. По литературным данным, из гормонов щитовидной железы таковым, очевидно, является трийодтиро-нин (Тз). Тз выбран в качестве системообразующего элемента ФСТО. Уровень Тз в крови устанавливается, в первую очередь, нормальным функционированием щитовидной железы, которая также синтезирует и Т*, поэтому органным звеном ФСТО решено считать сумму двух гормонов. На уровень Тз и Т« в крови оказывает влияние и процесс их периферической трансформации, процесс взаимопревращения, идущий в тканях, прежде всего в скелетной мускулатуре, поэтому выделе-

но еще звено ФСТО - периферическое. Оно отражает процесс превращения Тз в Т4, характеризующий активность дейодиназы. Координационным звеном является центральное, отражением деятельности которого служит уровень тиреотропного гормона.

Методы исследования

1. Общеклиническое обследование: общий анализ крови, мочи, определение уровня сиаловых кислот, С-реактивного белка, протеинов, билирубина, мочевины сыворотки крови, рентгенологическое исследование, ЭКГ, измерение температуры тела.

2. Уровни три-, тетрайодтиронинов, тиреотропного гормона в сыворотке крови определяли радиоизотопным методом с помощью стандартных коммерческих наборов.

3. Определяли время ахиллова рефлекса, которое, по данным литературы, косвенно отражает функцию щитовидной железы.

4. Состояние функциональной системы жизнеобеспечения устанавливали по разработанному ранее H.A. Ардаматским, Ю.В. Абакумовой, А.П. Ребровым методу.

5. Проводили тестирование параметров свободнорадикально-го окисления в эритроцитах, лейкоцитах по уровню малонового диаль-дегида (МДА), активности супероксиддисмутазы (СОД) (Журкин А.Т., Суплотов С.Н.), соотношения СОД и МДА.

6. Результаты, полученные в ходе исследования, подвергали статистической обработке с использованием пакета прикладных программ статистического анализа STATGRAPH1CS. Для обоснования выводов, сделанных при решении поставленных задач и достижении целей работы, применяли параметрические методы статистики: простую описательную статистику, дисперсионный и корреляционный анализ.

Результаты собственных исследований

Моделирование функциональной системы тиреоидного обеспечения у больных атеросклерозом, преимущественно коронарной локализации. У больных с преимущественно коронарной локализацией атеросклеротического процесса имеет место снижение уровня системообразующего элемента - трийодтиронина, который составляет 102 % (116,235 ммоль/л), что не отклоняется от уровня T« у здоровых. Ранее в литературе [ Munro I., Ferd M.S., 1982 ; И.В. Терещенко, .В. Цепелев, 1992, 1995 ] таксе изменение тиреоидных гормонов опи-

сывали под термином "Тэ - low syndrome". В ответ на это звено гипота-ламо-гипофизарной регуляции гиперфункционирует - ТТГ составляет 183 % (2,997±0, 257 мкЕ/л). Снижение уровня Тз происходит не за счет органного повреждения (Тз+Т4=101 % (118±3,09)), а за счет замедления процессов периферической трансформации тиреогормонов (Т4 / Тз= 89,557 ± 4,853).

Таким образом, модель ФСТО у больных атеросклерозом, преимущественно коронарной локализации, подтверждает наличие у больных атеросклерозом "Тз - low syndrome" й позволяет выделить его периферический вариант.

Моделирование ФСТО у больных атеросклерозом, преимущественно мозговой локализации

Моделирование ФСТО у больных атеросклерозом, преимущественно мозговой локализации позволяет сделать вывод о наличии периферического варианта "Тз - low syndrome", так как Тз составляет (1,312±0,15 ммоль/л) от уровня здоровых, Т4 (121,552±6,46) равен таковому у здоровых, а периферическая трансформация гормонов замедлена Т4/Т3 (103,294±9,703).

Имеются существенные различия в реакции на эти нарушения центрального регуляторного звена ФСТО, в ответ на большее снижение Тз у больных атеросклерозом преимущественно мозговой локализации, не происходит повышения уровня ТТГ (внутрисистемная компенсация), как у больных атеросклерозом, преимущественно коронарной локализации. Таким образом, у больных с преимущественно мозговой локализацией патологического процесса отмечается нарушение обратной связи щитовидная железа-гипоталамус. Это, возможно, связано с хроническим нарушением кровообращения в диэнцефальной зоне мозга.

Данное различие моделей ФСТО представлено на рис.1.

Моделирование ФСТО у больных с гипо- и гипертиреозом

Составление моделей данных патологических состояний позволяет говорить об универсальности использования предлагаемой методики оценки тиреоидного обеспечения для различных патологических процессов. Сравнение гипотиреоза и гипертиреоза свидетельствует об аналогичных поврежденных и компенсирующих звеньях системы, но разнонаправленного характера.

Совершенно особенный вариант функционирования системы тиреоидного обеспечения имеется у больных атеросклерозом (см. рис.2).

норме

~ - мозговая локализация атеросклероза • • коронарная локализация атеросклероза

Рис. 1. Различив моделей ФСТО преимущественно мозговой и коронарной локализации атеросклеротического процесса

V. к

'гипотиреоз "атеросклероз » гипертиреоз

Рис. 2. Различие моделей ФСТО атеросклероза, гипотиреоза и гипертиреоза

Таким образом, поврежденным звеном при атеросклерозе является нарушение периферической трансформации гормонов, ведущее за собой снижение уровня Т3 в крови. Сама щитовидная железа не повреждена, а следовательно, должна участвовать в реакциях компенсации. Атеросклероз является длительно протекающим патологическим процессом, лрогрессирование которого с годами должно вести к "истощению" компенсаторных возможностей железы.

На основании этого возникло, а затем было подтверждено представление о неоднородности по степени тяжести нарушений ФСТО у больных атеросклерозом. Критерием выделения явилась сумма гормонов.

Наиболее легкий вариант нарушений - первая степень тяжести, функция железы - органное звено - соответствует уровню здоровых. Отмечается замедление превращения Т» в Тз, меньшее по сравнению со второй степенью, и наименьшая реакция со стороны тирео-тропного гормона.

Вторая степень - большее замедление периферического превращения и невозможность дейодизироватъ больший уровень Т4, синтезируемого железой, - органное звено больше нормы. В ответ на это еще большая центральная стимуляция со стороны гипоталамуса.

Третья степень - самый неблагоприятный вариант - истощение компенсаторных возможностей железы, несмотря на максимальное увеличение ТТГ. Превращение Т4 в Тз меньше нормы, так как уровень синтезируемого железой Та очень мал. (см. рис.3).

При сопоставлении клинического течения атеросклероза и степеней тяжести нарушения ФСТО было выявлено, что у больных с третьей степенью, в анамнезе большее количество инфарктов, инсультов и более длительное течение атеросклероза, чем у больных первой и второй степени тяжести.

Данные литературы и клинические исследования свидетельствуют о наличии у больных атеросклерозом признаков энергетической недостаточности (Абакумова Ю.В., 1993 г.).

, Взаимосвязи атэжду состоянием функциональной системы тиреоидного обеспечения и другими функциональными системами жизнеобеспечения

Изучалось влияние на энергообеспечение функциональных систем кислородного, гемодинамического и тиреоидного обеспечения у больных атеросклерозом, гипо-, гипертиреозом. У всех форм патоло-

гий поврежденные звенья, участвующие в компенсации (внутри- и межсистемной), аналогичны друг другу. Отличной является только ФСТО; следовательно, она оказывает наибольшее влияние на снижение энергообразования [Ленинджер А., 1966].

Данный вывод находит подтверждение и при градации больных атеросклерозом на три степени тяжести. Максимальное образование энергии наблюдается у больных с I степенью тяжести нарушений' ФСТО, минимальное - с 111 степенью (см. рис.4).

Свободнорадикальное окисление

При изучении особенностей свободнорадикального окисления у больных атеросклерозом, гипер-, гипо-, эутиреозом выявлено достоверное отличие групп по функциональному показателю и констатированы корреляционные зависимости между параметрами перекисного окисления липидов и звеньями функциональной системы тиреоидного обеспечения.

Таким образом, в диссертации показана универсальность применения методологического подхода с использованием положений теории функциональных систем организма при моделировании и оценке тиреоидного обеспечения организма. Показана специфичность тиреоидного обеспечения у больных атеросклерозом. Подтверждено и доказано влияние на снижение процессов энергообразования у больных атеросклерозом ФСТО, предложены критерии для оценки степеней тяжести нарушений ФСТО. Продемонстрированы практические возможности анализа и оценки нарушений тиреоидного обеспечения в рамках функциональной системы.

Рис. 3. Степени тяжести нарушений ФСТО у больных атеросклерозом

Рис. 4. Образование энергии у больных атеросклерозом

Выводы

1. У больных атеросклерозом выявлено многозвеньевое нарушение тиреоидного обеспечения организма - центральное и периферическое.

2. Подтверждено наличие умеренно выраженной недостаточности трийодтирЪнина, то есть наличие "Тз - low syndrome", у .больных ^ атеросклерозом.

3. Впервые у больных атеросклерозом выявлен периферический вариант недостаточности трийодтиронина, обусловленный замедленной периферической трансформацией гормонов.

4. Установлены различия в тиреоидном обеспечении больных с разной локализацией атеросклероза: преимущественно коронарной и преимущественно мозговой.

5. Констатировано нарушение обратной связи гипоталамус-щитовидная железа у больных атеросклерозом преимущественно мозговой локализации.

6. Разработаны критерии оценки степени тяжести нарушения тиреоидного обеспечения у больных атеросклерозом.

7. Подтверждено наличие нарушений энергообразования у больных атеросклерозом.

8. Выявлена корреляционная зависимость между параметрами перекисного окисления липидов и звеньями функциональной системы тиреоидного обеспечения.

Практические рекомендации

1. В комплекс обследования больных атеросклерозом следует включить динамическое исследование уровней трийодтиронина, тет-райодтиронина, тиреотропного гормона.

2. Анализ состояния тиреоидного статуса для индивидуального подхода к диагностике нарушений и выбору тактики лечения следует проводить, используя разработанную методику оценки функционального состояния щитовидной железы.

3. Оценку нарушений тиреоидного обеспечения организма предлагается проводить с использованием разработанных критериев тяжести нарушений.

Список работ по теме диссертации

1. Данные о функции щитовидной железы у больных атеросклерозом. //Современные проблемы медицинской науки: Материалы научно-практической конференции по законченным научным исследованиям. Часть I. - Саратов, -1994. - С. 119-121.

2. Значение прибора рефлексографа "Ахилл-001" в оценке состояния функциональной системы тиреоидного обеспечения у больных атеросклерозом. // Инструментальные методы исследования во врачебной практике: сборник научных работ. - Саратов, - 1996. -С. 208-210.

3. К вопросу о патогенезе атеросклероза //Медико-биологический вестник им. Я.Д. Витебского. - Курган-Тюмень. - 1996. -№ 2(6).- С. 55-56. (Соавт. Абакумова Ю.В., Ардаматский H.A.).

4. Компьютерная программа оценки деятельности функциональной системы тиреоидного обеспечения / Врачевание и его методология: учебно-методическое руководство/ Под ред. Акад. АМТН РФ проф. H.A. Ардаматского - Саратов. - 1996. - С. 30-31. (Соавт. Абакумова Ю.В., Ардаматский H.A., Червякова О.В.).

5. Системный подход, системный анализ, мышление - основа оценки состояния организма человека //YSTM' - 96 : Призы международного конгресса "Молодежь и наука - третье тысячелетие'. М., МДТИ 1997 (серия профессионалов).- Т. 1. - С. 14. (Соавт. Ардаматский H.A., Абакумова Ю.В., Корсунова E.H.)

Список сокращений

МДА - малоновый деальдегид

ОЭ- образование энергии

СГМУ- Саратовский государственный медицинский университет

сод- супероксидисмутаэа

Тз. трийодтиронин

т4. тетрайодтиронин

ттг- тиреотропный гормон

ФСТО- функциональная система тиреоидного обеспечения

Подписано к печати 3.11:1997 г.. Формат 60x90 1/-|б Усл. печ. л. 1.25. Тираж 100. Заказ 380

Типография АО НИТИ-Тесар