Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Функциональное состояние проводящей системы сердца и контрактильная функция миокарда у больных острой алкогольной интоксикацией

На правах рукописи

ШЛЯХТИНА НАТАЛЬЯ ВИКТОРОВНА

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И КОНТРАКТИЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

□□3463683

НОВОСИБИРСК -2009

003463683

Работа выполнена в Новосибирском государственном медицинском университе. Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и в городско клинической больнице № 2 г. Новокузнецка

Научные руководители: доктор медицинских наук,

профессор Яхонтов Давыд Александрович

доктор медицинских наук,

член-корреспондент РАМН ¡Шабалин Алексей Васильевич]

Официальные оппоненты, доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Куимов Андрей Дмитриевич Мироненко Светлана Павловна

Ведущая организация: Кемеровская государственная медицинская академ! Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Защита диссертации состоится 20 марта 2009 г. в _ часов на заседай!

диссертационного совета Д 208.062.02 при Новосибирском государственнс медицинском университете Росздрава (630091, Новосибирск, Красный проспект, 5 тел. 266-06-08)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственно медицинского университета Росздрава

Автореферат разослан «_» февраля 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета: доктор медицинских наук, профессор

Дробышева В.]

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Большинство эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что чрезмерное употребление алкоголя причиняет значительный материальный ущерб современному обществу в связи с развитием заболеваемости, временной и стойкой утратой трудоспособности и повышенной смертностью от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний [Кошкин И.В, 2001]. По данным ВОЗ (2003) заболевания, связанные с употреблением алкоголя, имеют 5-10 % населения мира и ежегодно являются причиной приблизительно двух миллионов летальных исходов.

В последние годы в нашей стране в структуре острых интоксикаций отчетливо прослеживается тенденция к увеличению доли отравлении, связанных с употреблением алкоголя и его суррогатов [Оганов Р.Г., 2003]. Уровень потребления данного продукта (нередко кустарного изготовления) на душу населения в России более чем вдвое превышает аналогичные среднеевропейские показатели и составляет девять литров (в расчете на 100 % этанол) на человека в год [Немцов А.В, 2003]. Известно, что у 10 % больных, особенно молодого возраста, причиной внезапной смерти является алкогольное поражение сердца [Драпкина О., 2005; Говорив A.B. и соавт., 2008]. У этой категории больных, несмотря на отсутствие грубых структурных изменений в сердце, имеется высокий риск развития внезапной аритмической смерти, особенно связанной с острой алкогольной интоксикацией [Афанасьев В.В. и соавт., 2002].

Доказано, что при употреблении алкоголя происходит изменение биоэлектрической активности миокардиальных клеток, транспорта ионов натрия и калия, что способствует развитию нарушений ритма и проводимости: У больных с острой алкогольной интоксикацией регистрируют синусовую тахикардию, синусовую брадикардию, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии, мерцание предсердий и пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии [Лукошявичюте А.И. и соавт., 1989; Dimmer C.et al., 2003; Djousse L.et al., 2004].

Актуальной проблемой кардиологии остается своевременное прогнозирование электрической нестабильности миокарда у больных с острой интоксикацией этанолом, что является пусковым моментом в механизме развития нарушений ритма сердца.

Классическая алкогольная кардиомиопатия, проявляющаяся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, встречается .менее чем в 2 % случаев. Имеются разноречивые данные о процессах ремоделирования миокарда, нарушениях систолической и диастолической функции у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем [Сметнев A.C., 1989; Миллер О.Н., 2002; Zhang X., 2003]. Однако сведения о нарушениях контрактильной функции сердца при острой интоксикации алкоголем в литературе описаны в меньшей степени. Учитывая ограниченность информации по данной проблеме, представляется актуальным выявление взаимосвязи между степенью

3

t \

тяжести алкогольной интоксикации и выраженностью нарушений систолической и диастолической функции ЛЖ.

Цель исследования: оценить функциональное состояние проводящей системы сердца и контрактильную функцию миокарда у больных с острой алкогольной интоксикацией.

Задачи исследования:

1. Оценить электрофизиологические показатели синусового узла и атриовентрикулярного соединения при различной степени тяжести острой алкогольной интоксикации.

2. Изучить взаимосвязь между характером изменений дисперсии интервала QT и уровнем этанола в периферической крови при острой алкогольной интоксикации.

3. Оценить зависимость между показателями турбулентности сердечного ритма: Turbulence onset и Turbulence slope и степенью тяжести острой алкогольно; интоксикации.

4. Выявить взаимосвязь между изменениями параметров сократительно: способности миокарда левого желудочка и степенью тяжести остро алкогольной интоксикации.

Научная новизна. В исследовании впервые получены данные о взаимосвяз степени тяжести острой интоксикации этанолом и ускорением проводимости в АЕ соединении. Получены новые сведения о характере связи степени тяжести остро алкогольной интоксикации с систолической и диастолической функцией миокард левого желудочка: установлена обратная корреляционная связь между уровнем этанол в крови и показателями контрактильной функции миокарда (ударным объёмом фракцией выброса). Показано, что увеличение дисперсии интервала QT выше 60 к ассоциируется с повышением риска возникновения желудочковых аритмий и существенным увеличением дисперсии интервала QT по мере нарастания степей тяжести алкогольной интоксикации. Выявлена зависимость изменений показателе турбулентности сердечного ритма, а именно увеличения Turbulence onset и уменьшен* Turbulence slope, связанные со степенью тяжести острой алкогольной интоксикации.

Практическая значимость. Использование в клинической практике мето; чреспищеводного электрофизиологического исследования позволяет выявля-ускорение проводимости в АВ-соединении у лиц с острой алкогольной интоксикации как одного из критериев прогнозирования повышенного риска развита наджелудочковых аритмий и основания для назначения профилактическс антиаритмической терапии. Увеличение дисперсии интервала QT более 60 мс сочетании с патологическими изменениями показателей турбулентности сердечно! ритма у пациентов с острой алкогольной интоксикацией являются предикторами piici развития жизнеопасных желудочковых аритмий. Наличие данных отклонен!

позволяет своевременно прогнозировать риск развития желудочковых аритмий в зависимости от степени тяжести алкогольной интоксикации и дифференцировать показания для назначения профилактической антиаритмической терапии данной категории пациентов. Ультразвуковое исследование сердца у больных с острой алкогольной интоксикацией целесообразно использовать для выявления нарушений систолической и диастолической функции левого желудочка и своевременной оценки необходимости превентивной медикаментозной терапии, направленной на снижение риска развития жизнеопасных осложнений, прежде всего сердечной недостаточности.

Положения, выносимые на защиту:

1. Ускорение проводимости в АВ-соединении (уменьшение эффективного рефрактерного периода АВ-соединения до 255,5 ± 11,2 мс и увеличение значения точки Венкебаха для АВ-сосдинения до 199,6 ± 8,2 имп/мин) ассоциировано со степенью тяжести острой алкогольной интоксикации. Имеется обратная зависимость между продолжительностью эффективного рефрактерного периода для АВ-соединения и уровнем этанола в периферической крови.

2. Увеличение дисперсии интервала QT (60,5 ± 5,6 мс) ассоциировано со степенью тяжести острой алкогольной интоксикации и уровнем этанола в крови.

3. Изменение показателей турбулентности сердечного ритма (увеличение значений Turbulence onset до 0,50 ± 0,08 % и уменьшение значений Turbulence slope до 1,50 ± 0,74 ms/RR) ассоциировано с повышением концентрации этанола в периферической крови при острой алкогольной интоксикации тяжелой степени

4. Степень тяжести острой алкогольной интоксикации, документированная уровнем этанола в периферической крови, имеет обратную корреляционную связь с такими показателями систолической функции левого желудочка как фракция выброса и ударный объём. Для показателей диастолической функции левого желудочка (скоростные показатели пика Е и А, время изоволюметрического расслабления левого желудочка IVRT) такой связи не выявлено.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику отделения токсико-наркологической реанимации МЛПУ ГКБ № 2 г. Новокузнецка и кардиологического отделения МУЗ ГКБ № 11 г. Новосибирска.

Апробация работы. Апробация диссертации проходила на заседании проблемной комиссии «Актуальные вопросы профилактики, диагностики и лечения внутренних болезней» Новосибирского государственного медицинского университета 19 декабря 2008г. Основные положения диссертации доложены на заседании школы-семинара молодых специалистов им. академика РАМН В.В.Пекарского (Томск, 2004), на Первом Съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005).

Публикации. Количество публикаций по теме диссертации - 7. Из них в рецензируемых журналах - 2.

Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 108 страни машинописного текста, состоит из введения, трех глав, обсуждения результате заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа содержит 14 таблиц и рисунков. Библиография включает работы 61 отечественного и 121 зарубежно) автора.

Личный вклад автора. Весь представленный материал получен, обработан проанализирован лично автором. Лично автором наблюдались 90 пациентов с остр< алкогольной интоксикаций тяжелой и среднетяжелой степени и 50 человек групг сравнения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование одобрено этическим комитетом МЛПУ ГКБ № 2 г. Новокузнецка. Дизайн исследования представлен на рисунке 1.

В настоящее исследование было включено 140 больных. В основную труп вошли 90 больных, поступавших в реанимационный блок отделения токсиколог муниципальной клинической больницы № 2 г. Новокузнецка с диагнозом: остр алкогольная интоксикация (АИ) среднетяжелой и тяжелой степеней. Все пациен' были сопоставимы между собой по возрасту и полу (мужчины). Средний возра пациентов в основной группе составил 39,0 ± 7,2 года. Группа сравнения состояла 50 мужчин в возрасте 42,0 ± 5,0 лет, не принимавших алкоголь в течен предшествующих полутора - двух месяцев и госпитализированных в МУКБ № 2 Новокузнецка с диагнозом остеохондроз шейного и/или грудного, и/или поясничнс отделов позвоночника в стадии обострения.

Пациенты основной группы были разделены на две подгруппы. В перв; подгруппу вошло 40 человек (44,4 %) с острой АИ тяжелой степени, во вторую -человек (55,6 %) с острой АИ средней степени тяжести. В первой подгруппе среди возраст больных составил 38,0 ± 8,0 лет; во второй подгруппе - 41,0 ± 6,7 л Статистически достоверных различий по возрасту и сопутствующей патологии пациентов основной группы и группы сравнения не выявлено.

Критерии включения в исследование пациентов основной группы:

1. Острая алкогольная интоксикация среднетяжелой или тяжелой степени.

2. Регистрация на ЭКГ в покое у пациента нарушений сердечного ритма проводимости.

3. Стаж приема алкоголя 5-9 лет, кратность приема - 1 раз в 4 - 6 неде длительность алкогольного эксцесса 2 - 2,5 суток.

Больные с острой алкогольной интоксикацией п = 90

ОАИ тяжелой степени п - 40

V

ОАИ средней степени тяжести п=50

Критерии включения: уровень этанола крови более 1,0 %о; регистрация на ЭКГ в покое нарушений сердечного ритма и проводимости; отсутствие признаков хронического алкоголизма (уровень ГГТП, СКОЭ) Критерии исключения: ИБС, АГ выше 2 степени, эндокринные заболевания, предшествующие нарушения ритма, пороки сердца, систематический прием алкоголя

12:

ЭКГ, ЭхоКГ, ЧПЭФИ, ТСР, биохимические показатели

[ этап, при поступлении

Интервалы

Р<2, ОТ,

С>тс, дтс!

КДРлж, КСРлж, УО, ФВ, ФУ, пики Е и А ЛУЯТ

ВВФСУ, КВВФСУ, ЭРП АВ-

соединения,

Уровень этанола крови, К

ТО и ТБ

II этап, через месяц

Интервалы РО, от, С>Тс, ОТ(1

ЭКГ, ЭхоКГ, ЧПЭФИ

КДРлж, КСРлж, УО, ФВ, ФУ, пики Е и А , 1УЛТ

"X

ВВФСУ, КВВФСУ, ЭРП АВ-соединения, т.

Рисунок 1. Дизайн исследования (когортное, открытое, с исследованием параллельных групп)

Критерии исключения:

1. Любые варианты течения ИБС, в том числе инфаркт миокарда в острой ил подострой стадиях, острый коронарный синдром.

2. Артериальная гипертензия выше 2 степени.

3. Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ.

3.Эндокринные заболевания (сахарный диабет, патология щитовидной железы и др.).

4.Наличие в анамнезе хронических нарушений сердечного ритма и проводимости.

5.Приобретённые и врождённые клапанные пороки сердца.

6. Предшествующий прием антиаритмических лекарственных средств.

7. Систематический прием алкоголя (несколько раз в неделю).

Степень тяжести АИ устанавливали на основе стандартизированной схем] представленной в «Методических указаниях о судебно-медицинской диагности! смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибка> Главного судебно-медицинского эксперта МЗ СССР. Критерием оценки степи тяжести алкогольной интоксикации служил уровень этанола в крови пациента. Урове! этанола у пациентов первой подгруппы при поступлении в стационар состави

3,08 ± 0,90 %о, что соответствует тяжелой степени алкогольной интоксикации, пациентов второй подгруппы - 1,50 ± 0,44 %>, что соответствует алкогольш интоксикации средней степени тяжести.

Комплекс исследований осуществляли в два этапа - при поступлении больно в стационар и через один месяц после выписки из стационара (в течение это времени исключался прием алкоголя). На первом этапе проводили опрос, осмот физикальное исследование и заполнение анкеты, содержащей сведения о часто употребления алкогольных напитков, а так же виде и дозе алкогольных напитке принятых накануне.

При поступлении больного в стационар записывали ЭКГ в 12 общепринят] отведениях, на которой оценивали исходные ритм, длительность интервалов PQ и Q ЧСС и нарушения сердечного ритма и проводимости. Одновремен хроматографическим методом определяли уровень этанола в крови. Кроме это! определяли уровень калия и натрия крови (с помощью ионоселективного анализатор биологические маркеры систематического употребления алкоголя - оценива активность гамма-глутамил-транспептидазы (ГГТП) и средний корпускулярный объ эритроцитов (СКОЭ). При значениях ГГТП более 50 ЕД/л и СКОЭ более 96 м пациента считали злоупотребляющим алкоголем и не включали в исследование.

Через 10 - 14 часов после поступления выполняли чреспищеводг электрофизиологическое исследование сердца (ЧП ЭФИ), ультразвуке! исследование (УЗИ) сердца, изучали характер изменений показателей турбулентное сердечного ритма (TCP). Перед проведением чреспищеводного ЭФИ у всех пациент

8

брали письменное информированное согласие на проведение исследования (форма информированного согласия была рассмотрена и одобрена этическим комитетом больницы, протокол № 12 от 21.11. 2002 г.).

Для исключения возможной гипертрофии ЛЖ при проведении ЭхоКГ рассчитывали массу миокарда ЛЖ. В основной группе этот показатель составил 204,8 ± 12,2 г и достоверно не отличался от значений в группе сравнения - 198 ± 11,3 г. В подгруппе с больных АИ тяжелой, степени ММЛЖ составила 188,2 ± 16,6 г, в подгруппе больных с АИ средней степени тяжести - 205,0 ±10,2 г (р = 0,4).

Чреспищеводное: электрофизиологическое исследование выполняли с использованием электрокардиостимулятора ЭКСД-01Л (Россия, 1995). Регистрацию полученных данных осуществляли на электрокардиографическом комплексе «БИОТОК - 150К» (Россия, 1995). Определяли время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), эффективный рефрактерный период для атриовентрикулярного соединения (ЭРП АВ-соединения), точку Венкебаха. Проводили тест на ИБС: с помощью чреспищеводной стимуляции навязывали субмаксимальную ЧСС и оценивали степень смещения сегмента ST. Диагностическим смещением считали депрессию сегмента ST до 1 мм от исходного уровня или элевацию до 2 мм от исходного уровня. Пациентов с положительным тестом в исследование не включали.

Эхокардиографию осуществляли с использованием эхокардиографа RT 6800 с цветным допплером фирмы General Electric (США, 1990) в одномерном, двухмерном, импульсно-волновом допплеровском режимах из апикальной четырехкамерной, парастернальной по длинной оси позициях при частоте сканирования 3,5-4 МГц. В М-режиме оценивали следующие параметры: конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ); конечный систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ); размеры левого и правого предсердий, аорты; толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка; конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО). Фракции выброса и укорочения рассчитывали по формуле Тейхольца; ударный объём (УО) оценивали как разницу между КДО и КСО.

При проведении допплерографии измеряли следующие параметры: максимальную скорость раннего диастолического наполнения (Е); максимальную скорость предсердной систолы (А); отношение E/A. Время изоволюметрического расслабления (IVRT) рассчитывали как интервал от клика закрытия аортального систолического потока до начала трансмитрального потока.

Длительность интервала QT измеряли при записи стандартной ЭКГ. Корригированную величину интервала QT (QTc) рассчитывали по формуле Базетта где: RR - расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.; QTc = ОТ измеренное, сек/ V R-R, сек

Удлинение интервала QT диагностировали при длительности QTc более 0,44

сек.

Дисперсию интервала QT определяли как разницу между наибольшим и наименьшим значением интервала QTb 12 стандартных отведениях.

Суточное мониторирование ЭКГ осуществляли с использованием системы суточного мониторирования ЭКГ Siemens (ФРГ, 1990). Проводили стандартный анали аритмий по классификационным признакам; стандартный анализ изменений уровня наклона сегмента ST по двум каналам.

Турбулентность сердечного ритма рассчитывалась при анализе суточног мониторирования ЭКГ на аппарате Siemens (производства ФРГ). Показатель ТО (Turbulence onset) - начало турбуленции рассчитывался следующи образом:

ТО = [(RR1' + RR2') - (RR-2 + RR-1)] / (RR-2 + RR-1) х 100,

где: RR-2 и RR-1 - два последних синусовых интервала перед желудочково экстрасистолой, RR1' и RR2' - два первых синусовых интервала, следующие • желудочковой экстрасистолой. Нормальным значена i? считали ТО < 0 %.

Для определения TS (Turbulence slope) рассчитывали наклон измерений R интервалов с помощью прямых линий регрессии для каждых пяти RR интервалов из 2 следующих за компенсаторной паузой (RR[1]~RR[5], RR[2]~RR[6]...RR[16]~RR[20] За значение TS принимали максимальный положительный регрессионный накло Нормальными считали значения показателя больше 2,5 mc/RR.

На втором этапе (через один месяц после выписки из стационара после остро] алкогольного эксцесса) повторно регистрировали ЭКГ, проводили ЧпЭФИ осуществляли эхокардиографию.

Статистическую обработку результатов проводили на персональном компьюте! IBM «Pentium» с использованием пакета программ «SPSS» Версия 9.0, в соответств] с правилами вариационной статистики с использованием статистически значим! ошибки (М ± т). Для характеристики совокупностей изучаемых параметр рассчитывали среднее значение и стандартное отклонение. Сравнение независим] выборок осуществляли на основании критерия Стьюдента. Различия счита. значимыми при р < 0,05.

Для оценки наличия и силы взаимосвязей между изучаемыми показателя! применяли корреляционный и регрессионный анализ с расчетом коэффициен корреляции Пирсона. Отрицательное значение коэффициента корреляции трактова как обратную связь, положительное значение отражало прямую корреляционно зависимость. Статистически значимыми различиями считали р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Среди включенных в исследование больных у 56 (62,2 %) пациентов в основной группе на исходной ЭКГ отмечались нарушения сердечного ритма в виде синусовой тахикардии. В первой подгруппе (АИ тяжелой степени) синусовая тахикардия регистрировалась у 34 (85,0 %) человек, во второй подгруппе (АИ средней степени тяжести) - у 22 (44,0 %). Синусовая брадикардия регистрировалась у семи (7,7 %) обследованных в основной группе. В первой подгруппе ЧСС меньше 60 в 1 минуту отмечалась у" двух (5,0 %) больных, во второй подгруппе - у пяти (10,0 %). Многие авторы также описывают появление синусовой тахикардии при острой алкогольной интоксикации [Афанасьев А.А. и соавт., 2002; Горбунов В.В. и соавт., 2003]. У пациентов с острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени при поступлении достоверно чаще, чем при алкогольной интоксикации средней степени тяжести и чем в группе сравнения, регистрировалась предсердная экстрасистолия - у семи (17,5 %) пациентов; и желудочковая экстрасистолия - у 19 (47,5 %) человек. У обследованных с АИ средней степени тяжести предсердная экстрасистолия регистрировалась у двух

(4,0 %), желудочковая экстрасистолия - у двух (4,0 %) больных. В группе сравнения желудочковая экстрасистолия была у трех (6,0 %) пациентов. Во второй подгруппе достоверных различий в частоте встречаемости предсердной и желудочковой экстрасистолии по отношению к группе сравнения не выявлено. У одного (3,0 %) больного с АИ тяжелой степени при поступлении был выявлен пароксизм фибрилляции предсердий. Т. Май е1 а1. (1998) исследовали частоту развития фибрилляции предсердий при острой АИ (уровень этанола > 1,5 %о). По мнению авторов, потребление алкоголя в больших дозах индуцировало повышение концентрации норадреналина в плазме крови и являлось предпосылкой для возникновения нарушений ритма сердца у больных с острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени.

Нами получена прямая корреляционная зависимость между уровнем этанола и частотой сердечных сокращений (г = 0,15, р < 0,05).

Показатели электрофизиологического исследования, диагностируемые при острой

алкогольной интоксикации

Показатели, характеризующие функциональное состояние синусового узла в группе с алкогольной интоксикацией средней степени тяжести, достоверно не отличались от показателей, полученных в группе сравнения. При алкогольной интоксикации тяжелой степени показатель ВВФСУ был 968,00 ± 182,20 мс, а КВВФСУ 282,00 ± 83,72 мс, что недостоверно меньше, чем при алкогольной интоксикации средней степени тяжести и чем в группе сравнения (р > 0,05). Таким образом,

11

отсутствие достоверных различий значений показателей ВВФСУ и КВВФСУ у пациентов с различной степенью тяжести АИ и группы сравнения позволяет судить о том, что степень тяжести острой АИ не оказывает принципиального воздействия на функциональное состояние синусового узла.

Ускорение проводимости в АВ-соединении выявилось у 85,0 % пациентов с острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени. У больных с алкогольной интоксикацией средней степени тяжести показатели АВ-проводимости достоверно не отличались от данных, полученных в группе сравнения. Обращает на себя внимание, что ЭРП АВ-соединения оказался наименьшим в группе пациентов с тяжелой степенью алкогольной интоксикации в сравнении с группой больных с алкогольной интоксикацией средней степени тяжести. Показатели, характеризующие функцию проводимости для АВ-соединения, у пациентов с алкогольной интоксикацией тяжелой степени достоверно отличались от результатов, полученных в группе сравнения. ЭРП АВ-соединения при алкогольной интоксикации тяжелей степени составил 255,5 ± 11,2 мс, что достоверно меньше, чем в группе сравнения (318,40 ± 12,6 мс), р < 0,05. БЛ. КЬаШ (1999) установлено, что вследствие внутриклеточного дефицита магния, который возникает при острой алкогольной интоксикации, укорачивается время АВ-проведения и снижается абсолютная рефрактерность клеток АВ-узла. Данные, характеризующие эффективный рефрактерный период для АВ-соединения в группах с АИ тяжелой, среднетяжелой степени и в группе сравнения представлены в таблице 1.

Таблица 1. Показатели, характеризующие состояние проводящей функции сердца у пациентов с алкогольной интоксикацией различной степени тяжести (М ± т)

Показатель АИ тяжелой степени, I, п = 40 АИ средней степени тяжести, II, п = 50 Группа сравнения 5 III, п = 50 pl-ll р I-III р И-Ш

R-R,mc 554,5 ± 44,8 661,4 ±49,2 780,0 ± 56,7 >0,05 >0,05 >0,1

ЭРП АВ-соединения, мс 255,5 ± 11,2 322,2 ± 15,8 318,4 ± 12,6 <0,05 <0,05 >0,1

Т. Венкебаха, имп/мин 199,6 ±8,2 155,2 ±6,8 160,4 ± 10,5 <0,05 <0,05 >0,1

Выявлена обратная корреляционная связь между временем проведения импульса в АВ-соединении и уровнем этанола, измеренного в периферической крови (г = -0,72, р <0,01).

Сравнительная характеристика систолической и диастолической функции ЛЖ в

исследуемых группах

Систолическая дисфункция миокарда развивается вследствие ряда причин -ишемии, длительной артериальной гипертонии, диабета, интоксикаций (включая алкогольную), инфекций, поражения клапанного аппарата сердца. Это состояние характеризуется увеличенным диастолическим объемом и сниженной фракцией выброса ЛЖ. В проводимом исследовании изучалось воздействие этанола на сократительную функцию левого желудочка путем оценки фракции выброса и фракции укорочения ЛЖ. Ультразвуковое исследование сердца выполнялось пациентам в течение первых 10 - 14 часов после поступления в стационар. Исследование проводили на фоне атропиновой пробы - внутривенно струйно вводился 0,1 % раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела. В таблице 2 приведены данные исследования систолической функции ЛЖ у больных с различной степенью тяжести АИ.

Таблица 2. Показатели центральной гемодинамики при АИ различной степени

тяжести

АИ тяжелой степени, п =40 М±т АИ ср.ст.тяжести, п = 50, М ± т Группа сравнения, п = 50, М ± т

До введения атропина После введения атропина До введения атропина После введения атропина До введения атропина После введения атропина

чсс (ударов в мин) 100,0 ± 14,0 110,0 ± 12,0 82,0 ± 9,0 98,0 ± 11,0 74,0 ± 9,0 97.0 ± 12,0

кдР(см) 4,9 ±0,3 4,9 ± 0,3 5,1 ±0,4 5,1 ±0,4 5,1 ±0,3 5,1 ±0,3

КСР (см) 3,4 ±0,3 3,1 ±0,2 3,5 ± 0,3 3,3 ± 0,4 3,2 ± 0,2 3,2 ± 0,2

КДО (мл) 134,3 ±5,1 132,3 ±4,8 137,3 ±4,2 135,2 ±5,1 133,1 ±3,5 133,9 ±3,8

КСО (мл) 56,7 ± 3,9 52,2 ±3,1 50,3 ± 3,4 48,3 ± 4,2 49,3 ±4,1 48,1 ± 5,2

ФВ (%) 59,5 ±4,6 58,2 ±5,9 61,4 ±5,6 61,0 ±5,3 60,1 ±5,2 61,3 ±5,7

ФУ (%) 30,2 ± 2,9 30,0 ±2,1 32,0 ± ,4 32,0 ± 1,2 33,0 ±2,2 33,1 ±2,8

УО (мл) 66,6 ±5,1* 65,6 ±5,8* 78,5 ± 5,7 79,1 ±6,4 78.3 ± 6,8 79,7 ± 7,2

ЛИ (см) 3,6 ± 0.5 3,6 ± 0.5 3,6 ± 0,4 3,6 ± 0,4 3,5 ± 0,3 3,5 ± 0,3

Примечание : * - статистически значимые отличия показателей в подгруппе АИ тяжелой степени с показателями в подгруппе с АИ средней степени тяжести и группе сравнения (р < 0,05)

В исследовании J. Child (1989) авторами было выявлено снижение контрактильной функции сердца у лиц с уровнем этанола в крови более 1,5 %о. Нами не отмечалось достоверного снижения ФВ у пациентов с АИ тяжелой и среднетяжелой степени в сравнении с показателями группы сравнения, но при этом выявлено статистически достоверное уменьшение ударного объёма у больных с алкогольной интоксикацией тяжелой степени по отношению к пациентам с АИ средней степени тяжести и группой сравнения, р < 0,05.

Данные корреляционного анализа между конечным диастолическим размером левого желудочка, конечным систолическим размером ЛЖ, фракцией выброса, фракцией укорочения ЛЖ, ударным объемом и уровнем этанола в крови у вошедших в исследование пациентов представлены в таблице 3.

Таблица 3. Взаимосвязь основных параметров, характеризующих сократительную функцию ЛЖ со степенью тяжести АИ

АИ тяжелой степени АИ средней степени тяжести

чсс г = 0,29 г =0,25

р < 0,05 р < 0,05

КДРлж г = 0,04 г = 0,03

р > 0,05 р > 0,05

КСРлж г = 0,06 г = 0,04

р > 0,05 р > 0,05

КДО лж г = 0,07 г = 0,05

р > 0,05 р > 0,05

КСО лж г = 0,03 г = 0,02

р > 0,05 р > 0,05

ФВ г = -0,25 г = -0,2

р < 0,05 р<0,05

ФУ г = -0,18 г = -0.14

р > 0,05 р > 0,05

УО г = -0,23 г = -0,2

р < 0,05 р < 0,05

Примечание: р - значимость для г

Корреляционный анализ продемонстрировал наличие значимой обратной связи между степенью тяжести алкогольной интоксикации и показателями, характеризующими систолическую функцию левого желудочка (ФВ, УО): г = -0,27; р < 0,01; г = -0,27; р < 0,01 с фракцией выброса; г = -0,20; р < 0,05 с ударным объемом.

Через один месяц после выписки из стационара вновь оценивались показатели ЭхоКГ. В течение этого времени пациенты не принимали алкоголь. Как и раньше, определение показателей проводилось до и после введения атропина. На этом фоне у пациентов в сравниваемых группах не выявлено достоверных различий показателей, характеризующих сократимость миокарда (ФВ, УО), р > 0,05.

У всех пациентов изучалось состояние диастолической функции левого желудочка путем исследования трансмитрального кровотока в импульсном доплеровском режиме.

Таблица 4. Показатели диастолической функции ЛЖ у больных с алкогольной интоксикацией тяжелой и среднетяжелой степени

АИ тяжелой степени п = 40 АИ ср.ст.тяжести п = 50 Группа сравнения п = 50

Е (м/с) 0,53 ±0,05* 0,51 ±0,03* 0,60 ± 0,04

А (м/с) 0,49 ±0,04* 0,54 ± 0,07* 0,37 ± 0,04

E/A 1,08 ±0,03* 0,92 ±0,02* 1,62 ±0,05

IVRT (мс) 110,32 ± 2,40** 108,12 ±4,00** 60,68 ± 5,40

Примечание: * - статистически значимые отличия показателей в исследуемых группах и группе сравнения (р < 0,05).

** - статистически значимые отличия показателей в исследуемых группах и группе сравнения (р <0,01).

Как видно из таблицы 4, в обеих подгруппах пациентов отмечалось нарушение диастолической функции ЛЖ по 1 типу (так называемому типу «замедленной релаксации»). Исследование трансмитрального кровотока показало достоверное снижение скоростных показателей пика Е и увеличение скоростных показателей пика А (р < 0,05) у больных основной группы по отношению к показателям группы сравнения. Отношение E/A уменьшалось до 1,08 и ниже. Одновременно определялось достоверное увеличение времени изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT) до величины более 100 мс в сравнении с 60,68 ± 5,45 мс в группе сравнения (р < 0,05). Достоверных отличий показателей диастолической функции миокарда у пациентов с острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени и пациентов с алкогольной интоксикацией средней степени тяжести обнаружено не было.

При повторном ЭхоКГ - исследовании в динамике, проведенном через один месяц, у больных основной группы сохранялось нарушение диастолической функции ЛЖ по первому типу, а также увеличение IVRT. Таким образом, состояние диастолической функции ЛЖ у больных с острой алкогольной интоксикацией характеризовалось нарушением процесса активного расслабления желудочка и перераспределением пассивного диастолического наполнения в сторону систолы

15

предсердий, что отражает изменение как активных, так и пассивных диастолических свойств сердечной мышцы. •

Изменение длительности и дисперсии интервала QT у пациентов с алкогольной интоксикацией тяжелой и среднетяжелой степепи

В последние годы пристальное внимание уделяется этиологии удлинения интервала QT, что является фактором риска возникновения фатальных желудочковых аритмий, в том числе, «torsade de pointes» [Шилов A.M., 2001; Hohnloser SH et al.,I994; Viskin S., 1999]. Одной из причин приобретенного удлинения интервала ОТ является прием алкоголя. По литературным данным [Rossinen et al., 1999], при концентрации этанола в крови боле 1,2 ± 0,2 %о интервал QT увеличивается на 13-23 мс. Нами была выявлена большая продолжительность интервала QTc при острой алкогольной интоксикации в сравнении с показателями у пациентов группы сравнения и с условно нормальными величинами, рассчитанными по таблице HerzFrequenz, с учетом зависимости длительности интервала QT от частоты сердечных сокращений. В подгруппе лиц с АИ тяжелой степени процент увеличения QT составил 149 ± 13,6 %, в подгруппе с АИ средней степени тяжести - 140 ± 12,7 %; в группе сравнения - 110,0 ± 15,2 % (р < 0,05 в обоих случаях по отношению к данным, полученным в группе сравнения). Достоверных различий между значениями QTc в исследуемых подгруппах не выявлено, р = 0,3.

В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) интервала QT, как маркера негомогенности процессов реполяризации. Под дисперсией интервала QT понимается разница между максимальными и минимальными значениями интервала QT, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ [Malik M., 2000]. Дисперсия интервала QT напрямую связана с гетерогенностью фазы реполяризаци потенциала действия кардиомиоцитов [Tutar H., 1998]. Увеличение дисперсии интервала QT является предиктором ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную аритмическую смерть [Макарычева О.В., 1999; Шилов A.M., 2001; Malik M. et al., 2000].

Показатель QTd определялся при записи ЭКГ в 12 стандартных отведениях, выполненной в течение первого часа после поступления больного в стационар. При сравнении QTd у пациентов с алкогольной интоксикацией тяжелой и среднетяжелой степени и пациентов группы сравнения выявлено достоверное увеличение значений данного показателя как при АИ тяжелой степени, так и при АИ средней степени тяжести (р < 0,01). Данные представлены в таблице 5. В исследованиях других авторов [Горбунов В.В., 2003] максимальные значения QTd также регистрировались у пациентов с острой алкогольной интоксикацией, имеющих желудочковые нарушения ритма. У лиц с острой алкогольной интоксикацией с суправентрикулярными нарушениями ритма, у пациентов без аритмий и в группе сравнения автором не

выявлено достоверных отличий со стороны значений дисперсии интервала ОТ между группами. ,

На фоне проведения детоксикационной терапии, включающей насыщение ионами калия и магния, этот показатель нормализовался к концу первых - вторых суток.

Была выявлена прямая корреляционная зависимость показателя (^ТсЗ от уровня этанола в периферической крови, г = 0,42; р < 0,05.

Таблица 5. Показатель <ЗТс1 у лиц с алкогольной интоксикацией тяжелой и среднетяжелой степени

АИ тяжелой степени, п =40 АИ средней степени тяжести, п = 50 Группа сравнения п = 50

С^Тс, мс 440,0 ± 10,0 444,0 ± 20,0 410,0 ±30,0

М±т

ОТс1, мс 60,5 ± 5,6* 49,0 ± 8,0* 26,8 ± 6,4

М ± т

11-11, мс 554,5 ± 84,8 661,4 ±78,9 780,0 ± 56,7

М±т

ЧСС, 108.0 ± 12,0* 91,0 ±11,0 77,0 ± 12,0

уд/мин М±т

Примечание : * - статистически значимые отличия показателей в подгруппе АИ тяжелой степени с показателями в подгруппе с АИ средней степени тяжести и группе сравнения (р < 0,05)

Всем пациентам с желудочковой экстрасистолией, зарегистрированной при поступлении, среди которых было 19 человек с алкогольной интоксикацией тяжелой степени и двое с алкогольной интоксикацимей средней степени тяжести, на вторые сутки проводилось суточное мониторирование ЭКГ. Пароксизмы желудочковой тахикардии выявились у шести (15,0 %) пациентов с алкогольной интоксикацией тяжелой степени. Была прослежена прямая корреляционная зависимость между значением С)Тс1 и частотой развития желудочковых аритмий (г = 0,53; р < 0,05), что подтверждает целесообразность проведения оценки дисперсии интервала ОТ для прогнозирования вероятности развития жизнеопасных желудочковых нарушений ритма.

Данные корреляционного анализа между степенью увеличения интервала ОТс, величиной дисперсии интервала С>Т и уровнем этанола в крови у обследованных пациентов представлены в таблице 6.

Таблица 6. Взаимосвязь показателей QTc и QTd со степенью тяжести АИ

АИ тяжелой степени АИ средней степени тяжести

Увеличение QTc г = 0,44 г = 0,41

р <0,05 Р < 0,05

Процент удлинения г = 0,43 г = 0,27

интервала QTc от Р < 0,05 р< 0,05

должного

Увеличение QTd г = 0,42 г = 0,38

р < 0,05 р < 0,05

Примечание: р - значимость для г

Оценка турбулентности сердечного ритма у пациентов с алкогольной интоксикацией тяжелой и среднетяжелой степени

Турбулентность сердечного ритма (кратковременное учащение синусового ритма с последующим его урежением) считается физиологическим ответом на желудочковую экстрасистолу. В исследованиях European Myocardial Infarction Amiodarone Trial (EMIAT) и Multicentre Post Infarction Program (MPIP) показано наличие комбинации патологических значений ТО и TS у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда и других заболеваний, что явилось наиболее значимым фактором риска летальности [Barthel P. et al., 2001].

По литературным данным патологические изменения ТО и TS регистрируются при застойной сердечной недостаточности, дилатационной кардиомиопатии [Grimm W. et al, 2002] и гипертрофической кардиомиопатии [Kawasaki T. et al., 1999]. Наличие патологически измененных ТО и TS являлось значительным фактором риска в отношении сердечной смертности.

При поступлении желудочковая экстрасистолия регистрировалась у 19

(47,5 %) пациентов в подгруппе с острой АИ тяжелой степени, у двух (4,0 %) - с АИ среднетяжелой степени и у трех (6,0 %) - в группе сравнения. R. Parel (1991) в экспериментах показал, что алкоголь значительно снижает порог фибрилляции желудочков сердца. Безопасная для здорового человека желудочковая экстрасистола при острой алкогольной интоксикации может привести к фатальной фибрилляции

желудочков. Всем пациентам с зарегистрированной желудочковой экстрасистолией на вторые сутки после поступления проводилось суточное мониторирование ЭКГ. У шести (15,0 %) пациентов, поступивших в стационар с ЛИ тяжелой степени в течение 1 - 2 суток (вторые сутки после купирования симптомов алкогольной интоксикации) регистрировались пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии. Полученные данные представлены на рисунке 2.

3,5 3 2,5 2 1,5 1

0,5 0

-0,5

I - АИ тяжелой степени; (I - АИ средней степени тяжести; Iii - группа сравнения Рисунок 2. Взаимосвязь показателей TCP с уровнем этанола

Средние значения показателей ТО и TS у пациентов с острой АИ тяжелой степени достоверно отклонялись от полученных в группе сравнения и от условной нормы и составили: ТО - 0,5 ± 0,08 % при тяжелой степенью алкогольной интоксикации (норма - <0%), TS - 1,5 ± 0,06 ms/RR (нормальное значение - > 2,5 мс/RR). При АИ среднетяжелой степени эти значения достоверно не отличались от значений, полученных в группе сравнения и составили: ТО —0,20 ± 0,02 %, TS - 3,20 ± 0,04 ms/RR. В группе сравнения значения ТО составили -0,30 ± 0,04 %, TS - 3,30 ± 0,03 ms/RR.

При проведении корреляционного анализа нами выявлена прямая взаимосвязь между концентрацией этанола в крови и величиной ТО у пациентов основной группы (г = 0,32; р < 0,05). Для показателя TS определена обратная корреляционная зависимость от уровня этанола в крови , г = -0,26; р < 0,05.

Учитывая вышесказанное, целесообразно использовать определение показателей ТО и TS в качестве предикторов развития желудочковых аритмий, в том числе фатальных, у лиц с острой алкогольной интоксикацией.

ЕЗ ТО % ЕШЗ TS (ms/RR)

Концентрация

этанола (%>)

выводы

1. У лиц с алкогольной интоксикацией тяжелой степени "имеется достоверное ускорение проводимости в атриовентрикулярном соединении (уменьшение эффективного рефрактерного периода АВ-соединения до 255,5 ±11,2 мс и увеличение значения точки Венкебаха до 199,6 ±8,2 имп/мин) по сравнению с лицами с алкогольной интоксикацией средней степени тяжести, при которой эффективный рефрактерный периода АВ-соединения составляет 322,2 ± 15,8 мс, значение точки Венкебаха - 160,4 ± 10,5 имп/мин, в тоже время степень тяжести острой алкогольной интоксикации не оказывает существенного влияния на время восстановления и корригированное время восстановления функции синусового узла при алкогольной интоксикацией тяжелой и среднетяжелой степени.

2. Острая алкогольная интоксикация, документированная соответствующим уровнем этанола в крови, характеризуется достоверным увеличением дисперсии интервала QT до 60,5 ± 5,6 мс при тяжелой степени и до 49,0± 8,0 мс при средней степени тяжести.

3. Концентрация этанола в периферической крови у больных острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени достоверно коррелирует с увеличением показателя Turbulence onset (г = 0,32; р < 0,05) и снижением показателя Turbulence slope (г = -0,26; р < 0,05) турбулентности ритма сердца.

4. При острой алкогольной интоксикации выявлена обратная корреляционная связь между уровнем этанола в крови и снижением показателей контрактильной функции миокарда: г = -0,27; р < 0,01 с фракцией выброса; г = -0,20; р < 0,05 с ударным объемом.

5. У лиц с острой алкогольной интоксикацией различной степени тяжести имеет место нарушение диастолической функции левого желудочка 1 типа, проявляющееся снижением скоростных показателей пика Е и увеличением скоростных показателей пика А, а также увеличением времени изоволюметрического расслабления левого желудочка более 100 мс, не связанных со степенью тяжести алкогольной интоксикации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью диагностики ускорения проводимости в АВ-соединении и стратификации риска развития наджелудочковых аритмий рекомендовано проведение чреспищеводного электрофизиологического исследования пациентам с алкогольной интоксикацией, имеющих при поступлении суправентрикулярную экстрасистолию по данным ЭКГ.

2. Пациентам e алкогольной интоксикацией различной степени тяжести необходимо оценивать показатель дисперсии интервала QT для оценки риска развития жизнеопасных желудочковых нарушений ритма.

3. Пациентам с острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени с целью оценки вероятности развития жизнеопасных желудочковых аритмий и определения необходимости антиаритмической терапии рекомендовано проводить измерение показателей турбулентности сердечного ритма.

4. Использование ультразвукового исследования сердца у больных с острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени позволяет документировать нарушения систолической и диастолической функций ЛЖ с целью проведения необходимых профилактических и/или лечебных мероприятий.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Влияние алкоголя на изменение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы / Н.В.Шляхтина [и др.] // Медицинская стратегия в новом веке: материалы Кузбасской научно-практической конференции. - Новосибирск, 2004. - С. 75-76.

2. Шляхтина Н.В. Токсическое влияние алкоголя на проводимость в АВ-соединении / Н.В.Шляхтина, [A.B. Шабалин,! И.А.Гусева // Современные методы интервенционной кардиологии: материалы школы. - Томск, 2004. - С. 402 - 403.

3. Шляхтина Н.В. Нарушения сердечного ритма и проводимости в АВ-соединении при остром отравлении этанолом и метанолом / Н.В. Шляхтина, И.А. Гусева, Н.А.Шацких // Сборник тезисов докладов I Съезда терапевтов Сибири и Дальнего Востока. -Новосибирск, 2005. - С. 807 - 808.

4. Применение стимуляционных технологий в профилактике внезапной сердечной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью / С.О.Шляхов, С.А.Зенин, Б.В.Казека, О.В.Кононенко, О.В.Пятаева, Н.В.Шляхтина //Тихоокеанский медицинский журнал. - 2006. - 1.-С. 66-71.

5. Потребление алкоголя и сердечно-сосудистая система: клинико-функциональный статус и коррекция нарушений ритма сердца / [A.B. Шабалин |, И.А.Гусева, Н.В.Шляхтина, Е.В.Близневская, Э.Н.Ермакова, Н.А.Шацких // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2006. - №4. - С. 88 - 91.

6. Электрофизиологические особенности синусового узла и атриовентрикулярного соединения при различной степени тяжести острого отравления этанолом и метанолом / |А.В. Шабалин [, Н.В.Шляхтина, И.А.Гусева, Е.В. Близневская, Э.Н.Ермакова , М.Л. Сытин //Актуальные вопросы современной аритмологии: материалы съезда кардиологов и терапевтов центра России. - Москва - Рязань, 2006. - С. 156- 159.

7. В печати: Шляхтина Н.В. Увеличение дисперсии интервала ОТ и изменение показателей турбулентности сердечного ритма при острой алкогольной интоксикации/ Н.В. Шляхтина, [А.В.Шабалин], Д.Л.Яхонтов // Медицина и образование в Сибири. -2009. - 1

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ-узел - атриовентрикулярный узел

АИ - алкогольная интоксикация

ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла

ГГТП - гаммаглутаминтранспептидаза

ГКМГ7 - гипертрофическая кардиомиопатия

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КВВФСУ - корригированное время восстаноч ления функции синусового узла

КДО лж - конечный диастолический объем левого желудочка

КДР лж - конечный диастолический размер левого желудочка

КСО лж - конечный систолический объем левого желудочка

КСР лж - конечный систолический размер левого желудочка

ЛЖ - левый желудочек

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

Пик А - максимальная скорость позднего диастолического наполнения

Пик Е - максимальная скорость раннего диастолического наполнения

СКОЭ - средний корпускулярный объем эртроцитов

ТВ - точка Венкебаха

УО - ударный объём

ФВ - фракция выброса

ФУ - фракция укорочения

ЧП ЭКС - чреспищеводная электрокардиостимуляция

ЧСС - число сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭРП - эффективный рефрактерный период

ЭФ И - электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ - эхокардиография

1УЯТ - время изоволюмического расслабления левого желудочка

ОТ с - корригированный интервал ОТ

ОТ с! - дисперсия интервала ОТ

22

Подписано к печати 11.02.2009 формат - 60x84 1/16, Усл. печ. л. 1,5

Бумага: офсетная Печать: трафаретная Тираж: 100 экз. Номер заказа № 162 Типография ООО "ЮГУС-ПРИНТ", ИНН 5402467637, г. Новосибирск, ул. Залесского, 4

Актуальность темы

Большинство эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что чрезмерное употребление алкоголя причиняет значительный материальный ущерб современному обществу в связи с развитием заболеваемости, временной и стойкой утратой трудоспособности и повышенной смертностью от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний [20,40,93]. По данным ВОЗ (2003) заболевания, связанные с употреблением алкоголя, поражают 5-10 % населения мира и ежегодно являются причиной приблизительно двух миллионов летальных исходов (5 % от общего количества смертей).

В последние годы в нашей стране в структуре острых интоксикаций отчетливо прослеживается тенденция к увеличению доли отравлений, связанных с употреблением алкоголя и его суррогатов [8,34]. Уровень потребления данного продукта на душу населения в России более чем вдвое превышает аналогичные среднеевропейские показатели и составляет девять литров (в расчете на 100 % этанол) на человека в год, нередко кустарного изготовления [32]. Эти обстоятельства вносят особенности в распространение патологии, связанной с приемом спиртосодержащих напитков [32,51].

Известно, что у 10 % больных, особенно молодого возраста, причиной внезапной смерти является алкогольное поражение сердца [9,14,33]. У этой категории больных, несмотря на отсутствие грубых структурных изменений в сердце, имеется высокий риск развития внезапной аритмической смерти, особенно связанной с острой алкогольной интоксикацией [3,12,37].

Доказано, что при употреблении алкоголя происходит изменение биоэлектрической активности миокардиальных клеток, транспорта ионов натрия и калия, что способствует развитию нарушений сердечного ритма и проводимости [11,13,32,97]. У больных с острой алкогольной интоксикацией регистрируют синусовую тахикардию, синусовую брадикардию, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии, фибрилляцию предсердий и пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии [26,31,42,82].

Актуальной задачей кардиологии остается своевременное прогнозирование электрической нестабильности миокарда у больных с острой алкогольной интоксикацией, что является пусковым моментом в механизме развития нарушений ритма сердца. По этой причине важна их своевременная диагностика. Проведение чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ), анализ дисперсии интервала С)Т, а так же регистрация изменений показателей турбулентности сердечного ритма являются относительно простыми и легко воспроизводимыми методами, позволяющими прогнозировать потенциально опасные аритмии, в том числе и у пациентов с острой алкогольной интоксикацией.

Классическая алкогольная кардиомиопатия, проявляющаяся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, встречается менее, чем в 2 % случаев [12,14,15]. Имеются разноречивые данные о процессах ремоделирования миокарда, нарушениях систолической и диастолической функции у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем [14,55,89]. Однако сведения о нарушениях контрактильной функции сердца при острой интоксикации алкоголем в литературе описаны в меньшей степени. Учитывая ограниченность информации по данной проблеме, представляется актуальным выявление взаимосвязи между степенью тяжести алкогольной интоксикации и выраженностью нарушений систолической и диастолической функции левого желудочка.

Цель исследования: оценить функциональное состояние проводящей системы сердца и контрактильную функцию миокарда у больных с острой алкогольной интоксикацией различной степени тяжести.

Задачи исследования:

1. Оценить электрофизиологические показатели синусового узла и атриовентрикулярного соединения при различной степени тяжести острой алкогольной интоксикации.

2. Изучить взаимосвязь между характером изменений дисперсии интервала QT и уровнем этанола в периферической крови при острой алкогольной интоксикации.

3. Оценить зависимость между показателями турбулентности сердечного ритма: Turbulence onset и Turbulence slope и степенью тяжести острой алкогольной интоксикации.

4. Выявить взаимосвязь между изменениями параметров сократительной способности миокарда левого желудочка и степенью тяжести острой алкогольной интоксикации.

Научная новизна

В исследовании впервые получены данные о взаимосвязи между степенью тяжести острой интоксикации этанолом и ускорении проводимости в АВ-соединении.

Констатированы новые сведения о характере связи степени тяжести острой алкогольной интоксикации с систолической и диастолической функцией миокарда левого желудочка: установлена обратная корреляционная связь между уровнем этанола в крови и показателями контрактильной функции миокарда (ударным объёмом и фракцией выброса).

Показано, что увеличение дисперсии интервала QT выше 60 мс ассоциируется с повышением риска возникновения желудочковых аритмий, с существенным увеличением дисперсии интервала QT по мере нарастания степени тяжести алкогольной интоксикации.

Изучена статистически значимая зависимость изменений показателей турбулентности сердечного ритма, а именно увеличение Turbulence onset и уменьшение Turbulence slope, связанные со степенью тяжести острой алкогольной интоксикации.

Практическая значимость

Использование в клинической практике метода чреспищеводного электрофизиологического исследования позволяет выявлять ускорение проводимости в АВ-соединении у лиц с острой алкогольной интоксикацией как одного из критериев прогнозирования повышенного риска развития наджелудочковых аритмий и основания для назначения профилактической антиаритмической терапии.

Увеличение дисперсии интервала (^Т более 60 мс в сочетании с патологическими изменениями показателей турбулентности сердечного ритма у пациентов с острой алкогольной интоксикацией являются предикторами риска развития жизнеопасных желудочковых аритмий. Наличие данных отклонений позволяет своевременно прогнозировать риск развития желудочковых аритмий в зависимости от степени тяжести алкогольной интоксикации и дифференцировать показания для назначения профилактической антиаритмической терапии данной категории пациентов.

Проведение ультразвукового исследования сердца у больных с острой алкогольной интоксикацией целесообразно использовать для выявления нарушений систолической и диастолической функции левого желудочка и своевременной оценки необходимости превентивной медикаментозной терапии, направленной на снижение риска развития жизнеопасных осложнений, прежде всего сердечной недостаточности.

Положения, выносимые на защиту:

1.Ускорение проводимости в АВ-соединении (уменьшение эффективного рефрактерного периода АВ-соединения до 255,5 ± 11,2 мс и увеличение значения точки Венкебаха для АВ соединения до 199,6 ± 8,2 имп/мин) ассоциировано со степенью тяжести острой алкогольной интоксикации. Имеется обратная зависимость между продолжительностью эффективного рефрактерного периода для АВ-соединения и уровнем этанола в периферической крови.

2. Увеличение дисперсии интервала QT (60,5 ±5,6 мс) ассоциировано со степенью тяжести острой алкогольной интоксикации и уровнем этанола в крови.

3. Изменение показателей турбулентности сердечного ритма (увеличение значений Turbulence onset до 0,50 ± 0,08 % и уменьшение значений Turbulence slope до 1,50 ± 0,74 ms/RR) ассоциировано с повышением концентрации этанола в периферической крови при острой алкогольной интоксикации тяжелой степени.

4.Степень тяжести острой алкогольной интоксикации, документированная уровнем этанола в периферической крови, имеет обратную корреляционную связь с такими показателями систолической функции левого желудочка как фракция выброса и ударный объём. Для показателей диастолической функции левого желудочка (скоростные показатели пика Е и А, время изоволюметрического расслабления левого желудочка IVRT) такой связи не выявлено.

ВЫВОДЫ

1. У лиц с алкогольной интоксикацией тяжелой степени имеется достоверное ускорение проводимости в атриовентрикулярном соединении (уменьшение эффективного рефрактерного периода АВ-соединения до 255,5 ± 11,2 мс и увеличение значения точки Венкебаха до 199,6 ± 8,2 имп/мин) по сравнению с лицами с алкогольной интоксикацией средней степени тяжести, при которой эффективный рефрактерный периода АВ-соединения составляет 322,2 ± 15,8 мс, значение точки Венкебаха - 155,2 ± 6,8 имп/мин, в тоже время степень тяжести острой алкогольной интоксикации не оказывает существенного влияния на время восстановления и корригированное время восстановления функции синусового узла при алкогольной интоксикацией тяжелой и среднетяжелой степени.

2. Острая алкогольная интоксикация, документированная соответствующим уровнем этанола в крови, характеризуется достоверным увеличением дисперсии интервала QT до 60,5 ± 5,6 мс при тяжелой степени и до 49,0 ± 8,0 мс при средней степени тяжести.

3. Концентрация этанола в периферической крови у больных острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени достоверно коррелирует с увеличением показателя Turbulence onset (г = 0,32; р 0,05) и снижением показателя Turbulence slope (г = -0,26; р < 0,05) турбулентности ритма сердца.

4. При острой алкогольной интоксикации выявлена обратная корреляционная связь между уровнем этанола в крови и снижением показателей контрактильной функции миокарда: г = -0,27; р < 0,01 с фракцией выброса; г = -0,20; р < 0,05 с ударным объемом.

5. У лиц с острой алкогольной интоксикацией различной степени тяжести имеет место нарушение диастолической функции левого желудочка 1 типа, проявляющееся снижением скоростных показателей пика Е и увеличением скоростных показателей пика А, а также увеличением времени изоволюметрического расслабления левого желудочка более 100 мс, не связанных со степенью тяжести алкогольной интоксикации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью диагностики ускорения проводимости в АВ-соединении и стратификации риска развития наджелудочковых аритмий рекомендовано проведение чреспищеводного электрофизиологического исследования пациентам с алкогольной интоксикацией, имеющих при поступлении суправентрикулярную экстрасистолию по ЭКГ.

2. Пациентам с алкогольной интоксикацией различной степени тяжести необходимо оценивать показатель дисперсии интервала ОТ для оценки риска развития жизнеопасных желудочковых нарушений ритма.

3. Пациентам с острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени для выявления больных с высоким риском развития жизнеопасных желудочковых аритмий и определения необходимости антиаритмической терапии рекомендовано проводить измерение показателей турбулентности сердечного ритма.

4. Использование ультразвукового исследования сердца у больных с острой алкогольной интоксикацией тяжелой степени позволяет документировать нарушения систолической и диастолической функций ЛЖ с целью проведения профилактических и/или лечебных мероприятий, направленных на снижение риска их прогрессирования.