Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Функциональное состояние лимфатической системы в условиях повторной травмы при синдроме длительного сдавления

МИНИСТЕРСТВО ЗДАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ * ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Р Г 5 Н(ф#СИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

1 в т 1335

На правах рукописи

КАРПОВ АЛЕКСАНДР ВЛАДИМИРОВИЧ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ В УСЛОВИЯХ ПОВТОРНОЙ ТРАВМЫ ПРИ СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО

СДАВЛЕНИЯ.

14.00.16 - Патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

НОВОСИБИРСК -1995

,'S ft .f У .

.-с Jf eff .¡f } J

- [ /' л? J- ТУ a

Работа выполнена в Новосибирском медицинском институте, Инстит клинической и экспериментальной лимфологии €0 РАМН, Сибирском науч практическом центре медицины катастроф.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор А.В.Ефремов.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.Н. Ломиворотов, кандидат медицинских наук, доцент A.M. Власенко.

Ведущее учреждение:

Институт региональной патологии и патоморфологии СО РАМН

Защита диссертации состоится:

"31" октября 1995 г. в_часов на заседании диссертационного сов!

К 084.52.03 при Новосибирском медицинском институте (630091, Новосибирск Красный проспект, 52).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского медицинского института.

Автореферат разослан " 29" сентября1995 г.

Ученый секретарь диссертационного совета К 084.52.03

д.м.н., профессор

В.И.Шарапов

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Проблема углублённого теоретического сследования патогенеза синдрома длительного сдавления и патологических эстояний, связанных с ним, приобрела чрезвычайную важность и остроту в оследние годы. Природные стихийные действия, технологические катастрофы, ооруженные конфликты унесли десятки тысяч человеческих жизней. Эти события Арзамас, Башкирия, Свердловск, Армения, Япония, США, Сахалин) еще раз оказали, что медицинская помощь пострадавшим в катастрофах существенно тличается от традиционной (Ефремов A.B., 1992). На основании анализа ногочисленных данных у 40-98% наблюдаемых больных диагностируется индром длительного сдавления (СДС), у 93% в последующем развиваются сложнения разнообразного характера, от 30 до 70% этих осложнений находятся прямой зависимости от первичной медицинской помощи, качества ммобилизации и транспортировки пострадавших, а значит от повторного равмирования повреждённых тканей ( Васильев Н.В.,Вознюк Д.И., 1990; Осе-ян И.А., Айвазян В.П., Григорян A.C., Чарчян А.Г., 1990.).

Механизм повторной травмы конечности при синдроме длительного давления (ПТСДС) довольно разнообразен, но основными причинами являются:

1. плохая иммобилизация конечности, с сохранением ее подвижности,

2. позиционное сдавление сосудов пораженной конечности,

3. высокая температура окружающей среды в области декомпрессии,

4. травматизация при процедурных мероприятиях,

5. травматизация при диагностическом обследовании,

6. травматизация при транспортировке больного,

7. чрезмерные нагрузки на пораженную конечность.

Актуальность настоящего исследования обусловлена чрезвычайной важ-остью экспериментально-теоретического изучения повторной травмы синдрома лительного сдавления, как наиболее часто встречающейся патологии практической медицине катастроф. Учитывая полученные результаты ..В. Ефремова (1992-1995) и его учеников , в которых раскрыта важнейшая оль лимфатической системы в компенсаторном ответе на СДС, опираясь на мысль 1.Г. Привеса (1963) о том, что "при венозном застое ярко выявляется :помогательная роль лимфатической системы, большая ее пластичность и ысокие потенциальные возможности" и тезис Ю.И. Бородина (1986) о том, что наиболее полное представление о сочетанной дренажной деятельности имфатической и кровеносной систем можно получить, ставя одну из них в условия ранспортной перегрузки", мы сосредоточили своё внимание на изучении ункциональной реакции этой системы в условиях такой крайне тяжёлой

патологии, как повторная травма синдрома длительного сдавления.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучение функционального состояни лимфатической системы в условиях повторной травмы при синдроме длительног сдавления.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить закономерности изменения токсичности лимфы, сыворотк крови и мочи в различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмь

2. Изучить функциональное состояние регионального лимфатического и крс веносного русла поражённой конечности в различные периоды декомпрессии СД( и после повторной травмы.

3. Изучить особенности функциональных нарушений лимфатических узлов сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства, цистерны Хили грудного протока в различные периоды декомпрессии СДС и после повторно травмы.

4. Выявить закономерности функциональных нарушении мочеполовой систем] и региональной лимфатической системы.

5. По данным экскреторной урографии определить особенности изменени площади чашечно-лоханочной системы и ренально-кортикального индекса различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Для решения поставленных задач по данной патологии были разработан оригинальные методики электрорентгенографии мелких лабораторных животны с прямым увеличением изображения в прижизненном эксперименте в различнь периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы. Данные методик значительно расширяют возможности эксперимента в области комплексног исследования функциональных нарушений различных систем при патологическо воздействии.

Впервые на мелких лабораторных животных использован метод прижизненно ангиографии в различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травхи в динамике.

Впервые для оценки состояния лимфатической и кровеносных систем различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы использоваг методика одновременного контрастирования, в прижизненном эксперименте г мелких лабораторных животных.

Впервые методом тестикулографии проведено исследование грудного проток цистерны Хили, лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинног пространства в различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травм]

Впервые методом экскреторной урографии при электрорентгенографии

рямым увеличением изображения исследованы функциональные возможности очек в различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы у елких лабораторных животных в динамике.

Впервые для изучения закономерностей патологического процесса в различные ериоды декомпрессии СДС и после повторной травмы использованы клинико-абораторные данные маркёров эндотоксикоза.

Комплексная обработка полученных результатов электрорентгенографии и гатистический анализ клшшко-лабораторных данных проводился с привлече-ием современных компьютерных средств для создания программ под конкретное <спериментальное исследование.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Полученные данные позволяют заключить, что изменения и функциональные арушения в лимфатической системе играют огромную роль в патогенезе овторной травмы синдрома длительного сдавления.

Показана быстрая реакция лимфатической системы в ответ на повторную равму синдрома длительного сдавления, компенсаторные способности имфатической системы, даже при столь значительном нарушении лимфотока, казываются выше компенсаторных возможностей кровеносной системы.

В результате проведённых исследований разработаны и внедрены в кспериментальную практику оригинальные методы рентгенологического сследования мелких лабораторных животных в различные периоды декомпрессии ДС и после повторной травмы.

Полученные данные серийной лимфо- и ангиографии позволяют определить сновные фазы контрастирования в различные периоды декомпрессии СДС и осле повторной травмы, провести структурный анализ состояния данных систем различные периоды, развитие функциональных нарушений, определить шономерности и различия архитектоники лимфатической и кровеносной систем.

Показаны основные этапы контрастирования грудного протока, структурные зменения лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы.

Интерпретация данных экскреторной урографии в различные периоды екомпрессии СДС и после повторной травмы в различные периоды декомпресии озволила наиболее точно определить особенности функционально-структурных арушений в мочеполовой системе.

Полученные показатели экспресс-диагностики в динамике в различные ериоды декомпрессии СДС и после повторной травмы определяют высокую и родолжительную токсичносгь лимфы, характерные закономерности токсичности з1воротки крови и мочи.

Использование программируемых табличных редакторов в среде Windows 3.1 тчительно улучшают и ускоряют статистический анализ данных.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Представленные методы исследования оформлении в виде рационализа-

торских предложений в Новосибирском медицинском институте:

1. Метод рентгенодиагностики морфофункционального состояни лимфатической системы при экспериментальном синдроме СДС. // Удостоверен« на рационализаторское предложение N 949 от 13 апреля 1992 г. , выданно Новосибирским медицинским институтом.

2. Экскреторная ( прижизненая) урография при синдроме длительног сдавления при повторной травме СДС у мелких лабораторных животных Удостоверение на рационализаторское предложение N 997 от 9 июня 1995 г. выданное Новосибирским медицинским институтом.

3. Метод статистической обработки экспериментальных данных при повторно травме СДС с помощию праграммируемого табличного процессора Excel-5,0 операционной среде Windows II Удостоверение на рационализаторско предложение N 998 от 9 июня 1995 г. , выданное Новосибирским медицински институтом.

4. Метод ангиографии сосудов тазовой конечности у мелких лабораторны животных при синдроме СДС и повторной травме. // Удостоверение н рационализаторское предложение N 999 от 9 июня 1995 г. , выданно Новосибирским медицинским институтом.

5. Метод лимфографии лимфатических узлов, сосудов брюшной полости забрюшинного пространства, цистерны Хили и грудного протока у мелки лабораторных животных при синдроме длительного сдавления и повторно травме. И Удостоверение на рационализаторское предложение N 1000 от 9 июн 1995 г.,выданное Новосибирским медицинским институтом.

Результаты работы, касающиеся патогенеза функциональных нарушени лимфатической, кровеносной и мочеполовой систем на сдавление мягкихткане и повторное травмирование, используются в преподавании на кафедра Новосибирского медицинского института.

Разработанные методы рентгенологического исследования у мелки лабораторных животных широко применяются в экспериментальной практш на кафедрах военной и экстремальной меддицины, патофизиологи Новосибирского медицинского института, в лаборатории токсикологии НП1 " Гигиены и профпатологии".

Разработанные компьютерные программы статистического анализа даннь используются в исследовательской работе кафедр информатики, патофизиологи Новосибирского медицинского института и в Государственном медицинско информационно-аналитическом центре.

Полученные автором данные были представлены и внедрены в практт окружного военного госпиталя N 333.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Нарушения региональной лимфатической циркуляции, вызваннь сдавлением мягких тканей конечности, значительно усугубляются при повторнс травме, функционально-структурные изменения и перестройка происходящая

имфатических сосудах и узлах свидетельствуют о существенном влиянии имфатической системы на патологические процессы в организме и активном частии в патогенезе повторной травмы синдрома длительного сдавления.

2. Высокая токсичность лимфы на протяжении всего восстановительного ериода, в различные периоды декомпрессии СДС и, особенно, после повторной равмы, является ведущей причиной роста уровня интоксикации организма, рисоединения множественных осложнений и высокого процента летальности .

3. Контрастное исследование грудного протока, цистерны Хили, лимфатичес-их узлов брюшной полости и забрюшинного пространства в различные периоды екомпрессии СДС и после повторной травмы у экспериментальных животных, оказывает стабильное увеличение просвета диаметра грудного протока и его ктивные сокращения в динамике исследования, за счет значительного овышения давления дренируемой лимфы.

4. Лимфо-венозные нарушения, вызванные повторной травмой на фоне яндрома длительного сдавления в значительной мере усугубляют развитие эсудистой недостаточности, венозного застоя и, как следствие этого, тяжёлых гёков.

5. Патологические нарушения мочевой системы, развитие почечной едостаточносги обуславливают активное участие в патологическом процессе егиональной лимфатической системы, определяя увеличение дренажа лимфы от очки и забрюшинного пространства, развитие дополнительных коллатералей, величение размеров и структурно-функциональную перестройку лимфатического ?ла.

АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ.

Основные результаты были обсуждены и доложены на:

1. Проблемной комисии " Функциональные основы гомеостаза" 28 июля 1995 года, протокол N6.

ПУБЛИКАЦИИ: опубликовано 4 печатных работы, из них по теме диссертации 3, оформленно 5 рационализаторских предложений.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 173 страницах машинописного текста (собственно жст 106 страниц), состоит из введения, 5-ти глав, включая обзор литературы, бщего заключения, выводов, рекомендаций по внедрению результатов сследования в практику, указателя литературы, а также приложения.

Обсуждение результатов изложено непосредственно по ходу описания эбственных данных. Работа иллюстрирована 17 черно-белыми электрорентгеног-аммами, 11 графиками и 11 таблицами. Весь материал, представленный в иссертации, получен, обработан и проанализирован автором лично. Данная абота является частью комплексного исследования, проводимого на кафедре атофизиологии Новосибирского медицинского института, в лабораториях

патофизиологии Института клинической и экспериментальной лимфологии С РАМН по проблеме: "Изучение роли и места лимфатической системы в патогенез патологий при различного рода экологических воздействиях".

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

В главе "Обзор литературы" дано систематизированное изложение материала освещающего вопросы проблем повторного травмирования при синдром длительного сдавления, особенности физиологических условий гемо- и лимфе динамики, поражении МПС при СДС. Рассмотрены общие вопросы особенносте! лимфатической системы при СДС в условиях ишемии и токсемии. В отдельно! разделе приводятся литературные данные об основных принципа рентгенодиагностики функциональных нарушении в лимфатической кровеносной системе при СДС у людей и мелких лабораторных животных. Оценк литературных данных носит, в основном, дискуссионный характер.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Наиболее удобным объектом для экспериментальных исследований являютс крысы линии "Вистар", массой тела 180-200г., в возрасте 5-6 месяцев. (Зедгенидз и соав., 1976.). Существенным преимуществом является возможност использования большого количества животных в эксперименте. Выбор животны крыс-самцов диктовался необходимостью получения стабильны результатов,исключая влияние циклических изменений, характерных дл организма самок ( Сахаров П.П. с соавт.,1852; Rogers P.A., Gannon В.J.,1981.).

Забой крыс осуществляли декапитацией под эфирным наркозом (Гиммельфар Г.Н.,1884.). Патогенез травматического шока имеет определённы закономерности, позволяющие рассматривать шок как типовой патологически процесс. Поэтому для изучения ранних реакций организма на травму част используют экспериментальную модель травматического шока, возникающег при сдавлении мягких тканей. Данная модель позволяет довольно точн дозировать интенсивность травмы. В связи с этим моделью описываемых ни» исследований является синдром длительного сдавливания, который вызывали крыс наложением металлических тисков площадью сдавливающих поверхносте около 5 см. Тиски накладывались сроком на 4 часа на левую тазовую конечное! параллельно пупартовой связке. Закручивание тисков производилось до упора последующим подкручиванием в течение 15-20 минут (Кулагин В.К 1956;1961; 1965; 1978; Криворучко Е.И.,1964; Барышников Н.Т.,1970; Выренкс Ю.Е.и др.,1976. Ефремов A.B.1992). Приняв во внимание данные М.И.Кузин (1959),Е.Б.Закржевского,А.А.Дыскина (1964), И.И.Сорокиной с соавт.(1986 И.И.Шиманко,(1989, 1993) о том, что примерно 80% в экстремальных условия сдавливанию подвергаются нижние конечности, именно их подвергал воздействию. Силу и время сдавления подобрали в эксперименте таким образо? что в результате возникла клиническая картина синдрома длительног

давливания средней степени тяжести. Это позволяет стандартизировать условия роведения исследований и проследить процессы поражения и восстановления, [звестно, что, в период компрессии мягких тканей полностью отключается давленная конечность из кровообращения (Лысый Л.Т.,1889). Однако елостность крупных сосудов не нарушается, поэтому в период декомпрессии остепенно восстанавливается гемо- и лимфоциркуляция ( Оксман Т.М.,1971; ерток Л., Орбан И., Регеш Я., 1978; Кричевский А.Л., 1978; Гуревич М.И. с оавт.,1982).

Наибольшие изменения в организме при СДС наступают впериод екомпрессии лимфатической системы (Ефремов A.B.1992). Повторная травма аиболее часто встречается в первые часы, в более отдаленные периоды, с третьих о седьмые сутки. Поскольку механизм повторной травмы по своей сути редставляет собой разновидность синдрома сдавления, модель заболевания редложена в следующем виде;

- на первом этапе создается модель СДС,

- на втором этапе в различные сроки декомпресии СДС, в первый час, на третьи на седьмые сутки, наносится повторная травма путем наложения тисков на ораженную конечность.

Выбранные сроки исследования в клинической картине поражения оответствуют определенным периодам развития СДС (Стоматин С.И.,1971, 1ечаев Э.А., Савицкий Г.Г.,1989;Ефремов А.В.,1992;) и позволяют.сравнить линические и функциональные изменения в лимфатической и кровеносной истемах в различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы ТТСДС).

Таким образом исследования разделены на ранний ПТСДС-1 (1-3 сутки), ромежуточный ПТСДС-3 (3-7 сутки) и поздний ПТСДС-7 (7-14 сутки) периоды линической картины.

Учитывая биологические ритмы изменения лимфоидных органов в течение ода и суток (Летягин Л.Ю.,1984; Бородин В.И., Летягин А.Ю.,1989;. Radosevic -tasik В е.а.,1986), опыты проводились в осенне-зимний период, в дневное время, 10 до 14 часов.

Преимущества рентгеновских снимков с увеличением для прижизненного нализа функциональных нарушений, изменений структуры и микрорент-гнографии хорошо известны. Однако современные аппараты с острофокусными рубками позволяют получать только полутора - двукратное увеличение зображения при допустимой (0,3 мм ) геометрической нерезкости (Драгун Г.Н. др. 1984). В экспериментальных условиях, на мелких лабораторных животных, рименение такой аппаратуры не имеет успеха, так как множество деталей не ыявляется вообще. Возможности портативного рентгенодиагностического ппарата РЕИС-Д ( рентгеновский излучатель Светлана), предназначенного для сследования тканей тела в условиях значительного (до 15 раз ) прямого величения изображения достаточно полно описаны ( Рохлин Г.Д. и др. 1978., лшковскийА.Н. и др. 1979., Драгун Г.Н. и др., 1987., Карпов A.B. 1989). Аппарат ЕИС-Д, снабженный микрофокусом, позволяет производить снимки с прямым

увеличением объектов толщиной от 50 мкм до 10 см при следующих технически условиях: напряжение 20-40 кВ, сила тока 50 мкА, выдержка 1-16 с. В наши условиях мы применили комплекс аппаратов РЕИС-Д и Эрга-02 ( аппарат дл получения снимков на селеновой пластине). Этот комплекс аппаратов позволяе полностью исключить экранную нерезкость, получать рентгеновские снимки н бумаге, что значительно сокращает время получения снимка (от 2 до 3 минут) экономить дефицитные серебро содержащие фотоматериалы. Кроме тог электрорентгенография обладает так называемым " краевым эффектом", что дае возможность получить четкие контрастные снимки.

Прижизненная непрямая электрорентгенография лимфатической системы мелких лабораторных животных с прямым увеличением изображения.

Лимфатическое русло задней конечности животных было изучено методо: непрямой прижизненной лимфографии по методу А.С.Золотухина (1934) М.Г.Привеса (1936). В межпальцевые промежутки задней конечност экспериментального животного вводили подогретый до 38 С 40 % раство колларгола дробно в количестве 0,2-0,4 мл. Параллельно с введение контрастного вещества проводили массаж конечности и пассивные движения суставах, то есть моделировали действие факторов лимфотока. Последующу] лимфографию проводили через 5,15, 30,60 минут. Использовали аппарат РЕЙС Д, напряжение на трубке 42 кВт, сила тока 80 мкА, экспозиция 16-20 секуэд Получали электрорентгенограммы с увеличением в 8 раз (Драгун Г.Н. и др., 198< Ефремов A.B. 1990-1994). При анализе лимфорентгенограмм сравнивал рентгенологические показатели характера лимфооттока, сроки появления исчезновения признаков нарушения лимфодинамики и застоя. Изучались таи признаки нарушения лимфооттока (Дроздова A.B., 1956), как расширенг основных коллекторов, повышение их контрастности, усиленный клапанны аппарат с короткими интервалами между клапанами, заполнение периваск; лярных сплетений и сосудов, увеличение сети коллатералей, медленная опороя няемость сосудов и повышенная проницаемость их стенки, снижение контра тирования подколенного лимфоузла, слабое заполнение выносящих лимфат] ческих сосудов или их полное отсутствие.

Метод лимфографии лимфатических узлов, сосудов брюшной полости забртошинного пространства, цистерны Хили и грудного протока.

Предлагаемый метод достаточно прост в техническом исполнении и основа на коллекторном характере подвздошных, параортальных и параковальнь лимфатических узлов. После наркотизации животного эфиром и закрепления ь рамке и обработки мошонки спиртом, производится рассечение кожи и подкожнс клетчатки и оболочек яичка. Затем производится пункция и введение под капсуг яичка 0,5-0,8 ml 40% раствора колларгола. Для улучшения прохождения контраст допускается массаж и согревание яичка теплым физиологическим растворо!

анное исследование можно проводить не вскрывая брюшную полость. В >езультате данного эксперимента можно проследить следующие фазы онтрастирования:

1. заполнение отводящих лимфатических сосудов яичка,

2. контрастирование подвздошных и паховых лимфатических узлов, [риводящих и отводящих сосудов,

3. контрастирование параортальных и параковальных лимфатических узлов, ¡егионарных почкам, приводящих и отводящих сосудов.

При продолжении введения контраста, через 13-18 минут происходит:

4. контрастирование цистерны Хили и начального отдела грудного протока,

5. полное контрастирование грудного протока, его сужения и изгибы.

Данный метод, являясь острым экспериментом, в тоже время позволяет

[рижизненно, быстро и эффективно производить исследования при различных [атологических состояниях, в том числе и в различные периоды декомпрессии ЩС и после повторной травмы. Хорошее контрастное изображение позволяет (роводить качественный и количественный анализ электрорентгенограмм.

Применяя методику тестислимфографию мы впервые получили возможности [роведения рентгенологического исследования регионарных почечных узлов, в роническом и остром эксперименте на мелких лабораторных животных. Это дало озможность определения сроков возникновения лимфостаза в региональных имфатических узлах почки в различные периоды декомпрессии СДС и после ювторной травмы.

Ангиографические методы исследования в экспериментальной практике анимают ведущую роль в визуальном конгроле поражения кровеносных сосудов. )собенно показательно значение ангиографии при экспериментальном синдроме ;дс и ПТСДС. Однако как правило данные исследования проводились с спользованием средних лабораторных животных, что объясняется граниченностью клинической рентгеновской аппаратуры. Применение омплекса аппаратов РЕИС-Д и Эрга-02 благодаря своим техническим собенносгям решают эти проблемы.

Наркотизированное, тиопенталом, животное закрепляется на рамке, на спине. 1роизводится вскрытие сосудистого пучка на бедре и выделение артерии и вен. 'амка с животным помещается на специальный, подвижный рентгенологический голик. Инъекция контрастного вещества производится в артерии бедра, иглой иаметром 0,3 мм. в количестве 1:5 мл. Серийная рентгенография производилась разу же после начала введения контраста и далее с интервалом в 20-23 секунды в ечении 2,5-3,5 минут. Частота снимков зависела то фазы кровотока.

В результате данного исследования определяются все фазы кровотока -ртериальная, капиллярная и венозная, а так же изменения и деформации

поражённых сосудов.

Данная методика позволяет проводить визуально-статистический анали: электрорентгенограмм в различные периоды декомпрессии СДС и nocni повторной травмы.

Экскреторная урография мелких лабораторных животных с прямьв увеличением изображения.

Экскреторная ( внутривенная) урография введена в медицинскую практику ] 1929 г. Binz, Roseno, Swick и Lichteberg. Она основана на способности поче] выделять контрастное вещество, введенное внутривенно, и на возможност] получать тем самым изображение почек и мочевых путей с помощьн рентгеновских снимков. Помимо определения функционального состояния почек лоханки и мочеточников, позволяет получить представление и о морфологическое их состоянии и в случае динамического наблюдения проследить пути развита; патологических процессов (Игнотова М.С., Вельтищев Ю.Е. 1973).

Средняя доза контрастного вещества для экскреторной урографш рассчитывается из соотношения - 100 мг на 1 кг веса. В качестве контраст; использован Верографин. Оптимальная концентрация раствора 35 % ( Пытел А.Я., Пытель Ю.А., 1966). Наркотизированное, тиопенталом, животно закрепляется на рамке. Иньекция контрастного вещества производится в вень хвоста, или вены бедра, иглой диаметра 0,7 мм. Рамка с животным помещаете на рентгенологический столик. Время производства урограмм после введени: контрастного вещества зависит от функциональной способности почек Экспериментальным путем нами определены оптимальные сроки проведени: снимков у мелких лабораторных животных ( белых крыс). Урограммь производились через -1 мин., 3 мин., 5 мин., 7мин., 10 мин., 15 мин., 20 мин. и 1 1,5 часа после введения контрастного вещества. Более поздние снимки, npi отсутствии заполнения верхних мочевых путей, производились через 2-3,5часа Экскреторная урография, являясь физиологическим методом исследования отображает функциональное и морфологическое состояние почек и мочевых путе] во всех фазах патологического процесса.

В результате данного исследования определяются все стадии прохождени контраста:

- паренхиматозная,

- полостная,

- фаза выведения контраста.

В норме у здорового животного на 1-й минуте начинает выявлятьс изображение паренхимы почек, насыщенной рентгенконтрастным вещество!; Экскреция контраста и изображение чашечек, лоханки и мочеточнико определяется на 3-7 минуте. На 7-15 минуте, в норме, выявляется отчетлива картина полостной системы почек и мочевого пузыря. Через 20 минут с начал эксперимента происходит снижение интенсивности тени. На протяжении 1 -2 часо контраст может определятся в мочевом пузыре. Данная методика также позволяе

производить серийное обследование почек и мочевыводящих путей у мелких лабораторных животных в динамике, при проведении различных манипуляции у одного и того же животного( хронический эксперимент).

Для получения более четкого изображения почек возможно усложнение метода введением воздуха в паранефральную клетчатку. При этом усиливается структурное изображение как почки, так и лоханки и верхнего отдела мочеточника.

При правильном подходе к данному методу летальность составляла от 2 доб%.

Интерпретация экскреторных урограмм осуществляется способом визуальной оценки с учетом анатомо-физиологических особенностей мочевых путей. Обращают внимание на интенсивность тени и структуру паренхимы почек, а также на величину, форму, и положение. Учитывается время заполнения и концентрация контрастного вещества в чашечно-лоханочной системе. Выявляются аномалии и наличие морфологических изменении в мочевых путях, состояние их тонуса и время опорожнения. Время контрастирования мочевого пузыря. Для точного определения степени поражения паренхимы почек и функционального состояния чашечно-лоханочных систем в целом производилось измерение площади чашечно-лоханочных систем и вычисление ренально-кортикального индекса. Данные вычисления при заболеваниях, протекающих с нарушением пассажа мочи, позволяют выявлять дилятацию чашечно-лоханочных систем в 80% случаев, даже при отсутствии визуальных признаков расширения собирательных полостей почек.

Для определения площади чашечно-лоханочной системы у мелких лабораторных животных с условием прямого увеличения изображения в 8 раз пользуются следующей формулой:

площадь чашечно-лоханочной системы =

АВ х ВС х КМ 1/2(АВ+ВС)х83

где АВ - длина чашечно-лоханочной системы,

ВС - ее ширина,

КМ - высота собственно лоханки.

Увеличение чашечно-лоханочных систем происходит за счет деструкции фор-никального аппарата, уменьшение площади чашечно-лоханочной системы параллельно с рентгенологическими симптомами, указывающими на ее деструкцию свидетельствуют о сморщивании чашечно-лоханочной системы вместе с почкой.

Методом точного определения степени поражения паренхимы почки является вычисление показателя ренально-кортикального индекса (РКИ), отражающего отношение площади чашечно-лоханочной системы к площади всей почки. Площадь почки вычисляется по формуле (М.С.Игнатова, Ю.Е.Вельтищев, 1973):

3,14 х 1/2 длины почки х 1/2 ширины почки.

При любом заболевании мочевыводящего тракта, сопровождающемся

11

паренхиматозными изменениями и нарушениями нормальной структуры чашечно-лоханочной полости почки, происходит увеличение или уменьшение РКИ. Увеличение РКИ отмечается при воспалительных процессах почек, а уменьшение чаще всего при диффузных нарушениях непосредственно в структуре почек.

Исследование токсичности лимфы, сыворотки крови и мочи.

В современной лабораторной практике нет единого маркера эндогоксикоза, который бы отвечал всем требованиям (Огай В.Ч., 1987; Совцов С.А., 1990). В нашем исследовании использовались методы определения токсичности плазмы крови как на простейших, так и по уровню молекул средней массы (Габризлян Н.И. и др., 1981). Одним из достоинств биологического метода является то, что токсические вещества не только воздействуют на простейших снаружи, но и активно поглощаются ими. В эксперименте использовалась стандартная культура реснитчатой инфузории Paramecium caudatum. Исследования проводили по следующей методике (Пафомов Г.Л. и др., 1980): на предметное стекло помещали 0,01 мл плазмы крови и равный объем питательной среды, содержащий от 8 до 10 парамеций. Обе капли тщательно смешивали, включали секундомер. Стекло помещали под микроскоп (увеличение х 70), регистрировали момент потери подвижности парамеций. С каждой пробой плазмы идентичные исследования повторяли трижды, высчитывая средний результат.

Уровень молекул средней массы определяли следующим образом. 0,25 мл плазмы крови смешивали с 0,12 мл 10% ТХУ и центрифугировали при 3000 об/ мин в течение 30 минут. 0,12 мл супернатанта смешивали с 1,12 мл дистиллированной воды. На спектрофотометре СФ-46 при длине волны 254 нм определяли уровень молекул средней массы ( Габриэлян Н.И. и др.1981-1983., Гудимов В.И.1983., Владыка А.С.1987).

Определение лейкоцитарного индекса интоксикации.Степень интоксикации определяют с помощью лейкоцитарного индекса интоксикации ( ЛИИ),( Я.Кальф-Кальф, 1941) по формуле:

ЛИИ-С~ + 2п- + 3ю Гммел-^ х (пл.+1) (мон. + лимф.) - (э. + 1)

где: с. - сегментоядерные, п. - палочкоядерные, ю. - юные,пл. - плазматические клетки, мон. - моноциты, лимф. - лимфоциты, э. - эозинофилы.

В норме ЛИИ равен 1 - 1,5.

Массометрия.

Во всех опытах производили определение массы животных, а после забора материала массометрию лимфатических узлов. Массометрии подвергались: левые подколенные лимфатические узлы. Измерение производили на торсионных весах с точностью до 1 мг. Полученные данные пересчитывались по отношению к массе

12

ела животного. Полученные дробные числа для удобства пользования округляли ю получения целых чисел. В таблицу заносились относительные показатели в условных единицах.

Статистическая обработка полученных данных включала подсчет среднеарифметических ( М ) значений и их ошибок (гп), а также относительных величин ( X ) и их ошибок ( Sx ). Статистическая обработка производилась методами вариационной статистики (Плохинский Н.А.,1970; Лакин Г.Ф.,1980) и исследованием критерия Стыодента ( Урбах В.Ю., 1975) с учетом изменчивых признаков в пределах организма и вариабельности первичных изменяемых объектов и индивидуальной изменчивостисогластно рекомендаций Катинаса Г.С. с соавторами ( 1969), Потаповой И.Г., Катинаса Г.С. и Стефанова С.Б. (1983). Расчет производился на компьютере класса IBM 486 DX2-66, в операционной среде Windows 3.1 с применением пакета электронных таблиц EXCEL 5.0. Различия между средними величинами считали достоверными при Р«0,05, используя критерий Стьюдента (Плохинский Н.А.,1970).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Проведенные исследования показали, что модель повторной травмы синдрома длительного сдавления и методологическая работа с ней имеет не только существенное практическое значение для клинической медицины, но и вносит большой вклад в экспериментальную работу с мелкими лабораторными животными, мы получили классическую модель, сочетающей в себе не только предельную нагрузку на сосудистые системы, но и выраженный эндотоксикоз, что позволило нам рассмотреть функциональные возможности лимфатической системы в компенсаторном ответе на повторную травму синдрома длительного сдавления.

Анализируя полученные данные необходимо отметить, что принципиальное значение имеют следующие результаты, лимфатическая система при повторной травме синдрома длительного сдавления претерпевает значительные, сложные преобразования, отражая происходящие в организме изменения. Активная функционально-структурная перестройка региональных лимфатических узлов и сосудов в ответ на повторное травмирование конечности, на фоне такой тяжёлой патологии как СДС, указывает на большие компенсаторные возможности лимфатической системы, таким образом, определяя зависимость в развитие осложнений и исходов повторной травмы СДС.

Изучение рентгенографической семиотики регионарной лимфатической системы и центральных органов лимфатической системы в эксперименте позволили установить общие закономерности функциональных нарушений, структурных изменений и лабораторных показаний при повторной травме синдрома длительного сдавления в зависимости от стадий процесса. Они заключаются в проявлении недостаточности лимфообращения при ПТСДС и постепенном восстановлении структурной и функциональной организации

регионального лимфатического русла, лимфатического дренажа тканей пр восстановительном процессе, что сочетается с учением A.B. Ефремова (1992) о закономерностях восстановительного процесса при СДС, но имеет свои черты. Данные литературы по этому вопросу отсутствуют. В ранний период ПТСДС изменения регионарного лимфообращения характеризовались полной его недостаточностью органического характера с проявлениями локального лимфостаза и блокадой регионарного лимфатического узла. Данный процесс обусловлен как тромбозом лимфатических сосудов, так и функциональным спазмом афферентных лимфатических путей, что объясняется массивностью воздействия: блокированы пути оттока лимфы, компенсаторно-приспособительные реакции ещё не сформированы. Мы присоединяемся к мнению высказанной Baez ( 1957), что речь идёт о шоковом состоянии периферической лимфатической системы в ответ на обширное нарушение лимфоциркуляции. Высказанная A.B. Ефремовым (1992) и Ю.И. Бородиным (1994) мысль о том, что первоначальной реакцией лимфатической системы на патологическое воздействие является стаз, подтверждается в нашем исследовании. Повторная травма на фоне СДС с декомпресией 72 часа подрывает компенсаторный ответ организма на первоначальный синдром длительного сдавления. Особенно страдает при повторной травме широко развитая в ответ на СДС коллатеральная лимфатическая сеть. Превалируют органические изменения лимфатических сосудов, местное прекращение транспорта контрастного вещества. Через 24 часа диаметр сосудов коллатеральной сети увеличивается в 2-4 раза, чётко проявляются элементы " ампутации" сосудов, обратный ток проявляется обратным продвижением колларгола и обратным наполнением лимфатических коллатералей. Данная реакция лимфатических сосудов во многом схожа с реакцией сосудов на ампутацию регионального узла описанного П. Малек (1963), отчётливо проявляется функциональная сегментарность согласно учениям Ю.И. Бородина и П.М. Трясучёва ( 1975). Нарушения транспорта колларгола через лимфатический узел при ПТСДС-3 также разнообразны и имеют несколько характерных симптомокомплексов, обусловленых прежде всего нарушением оттока лимфы и, соответственно, развитием органических нарушении структуры лимфатического узла. Наиболее часто в первые сутки ПТСДС-3 рентгенологически определяется частичное наполнение лимфатического узла в краевых синусах со стороны приносящих сосудов, без наполнения воротной части лимфатического узла и выносящих сосудов. Подобные лимфограммы описаны как " цветок на стебле" ( Малек П., 1964, Трясучёв П.М., Бородин Ю.И., 1973). В тоже время развившееся коллатеральное лимфообращение при СДС вносит в рентгенологический рисунок многообразную картину. В последующие сутки на лимфограммах характерной для узла картиной является симптом "разрозненного контраста". Тень узла неоднародная, небольшие неправильной формы контрастные островки чередуются с менее контрастными, или с полным отсутствием контраста. Лишь в 50% случаев определяется отток из регионарного лимфатического узла.

Большие изменения на рентгенографической картине лимфатических сосудов

оражённой конечности. Наиболее характерные черты этих изменении: большая пвитость, " симптом застоя", большая проницаемость сосудов, вторичная соллатеральнаясеть. Извитость лимфатических сосудов объясняется, преждевсего юследствием повторной травмы - вторичным лимфостазом. Широко развитая в результате СДС коллатеральная сеть в ответ на повторную травму, в значительной мере увеличивает просвет сосудов. Их направления имеют хаотичный характер, много "ампутированных" и анастамозирующих между собой сосудов." Симптом застоя" проявляется прежде всего быстрым распространением контраста по юузловой лимфатической системе. Переход тени на соседние учаски ограничен, граница контраста на периферии резко выражена, края тени относительно острые. При весьма выраженном застое и присоединении осложнении, собственная тень сосуда исчезает и остаётся оболочка вокруг сосуда, в этом случае можно говорить об лимфатическом оттёке поражённой конечности. Большая проницаемость определяется быстрой диффузией контрастного вещества из лимфатических сосудов в окружающие ткани и объясняется повышенной проницаемостью сосудистой стенки, атрофией и снижением компенсаторных сил организма. Для рентгенологической картины повторной травмы в значительной мере характерна медленная положительная динамика процесса. Восстановление основных лимфатических магистралей происходит в течение длительного времени, в некоторых случаях наблюдается полное переключение основного лимфотока на 2-5 коллатеральных сосудов с полным отсутствием магистральных.

Рентгенолимфоархитектоника при ПТСДС-7 определяет все стадии характерные для повторной травмы: развитие повторного лимфостаза, значительные органические изменения в рентгенологической картине узла и сосудов, повышенную проницаемость сосудов, медленное восстановление нормального лимфотока, большое количество аномальных факторов структуры лимфатической системы усугубляющих развитие осложнений и способствующих лимфатическому отёку конечности.

Однако следует заметить, что рентгенологическая картина при ПТСДС-7 менее выражена в сравнении с ПТСДС-3, что объясняется способностью организма к компенсаторно-приспособительным реакциям.

Ценным в диагностическом аспекте исследованием состояния организма при ПТСДС оказался метод контрастирования грудного протока. Выявление изменений в центральных лимфатических органах во многом дополняет общую картину патологического процесса. Наиболее показательными в этом плане сроки ПТСДС-1 и ПТСДС-3. В эти сроки рентгенологически чаще определяются органические изменения в лимфатических сосудах и узлах брюшной полости и забрюшинного пространства, что сказываются на сроках заполнения, величине, диаметре и форме цистерны Хили и грудного протока. Чаще всего органические изменения в лимфатической системе объясняются присоединением осложнений при ПТСДС, основном это патология:

почек - развитие пиелонефритов, гидронефрозов и других структурных изменений МПС;

ЖКТ - нарушение пассажа пищи, метиоризм, диспептические явления, перито-

нит, диффузные поражения печени и селезёнки; дыхательной системы - апноэ, легочные абцессы, пневмоний и плевриты; | остеомиелиты и др.

У всех исследуемых животных в различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы на лимфограммах определяется сглаживание контуров лимфатических сосудов, что в основном происходит за счет резкого увеличения лимфоттока от органов брюшной полости и забрюшинного пространства. При ПТСДС довольно часто наблюдается извитость и разветвленность лимфатических сосудов. Кроме этого, наблюдается увеличение лимфатических узлов, однако если при СДС увеличение происходит в 1,2-1,5 раза, то при ПТСДС в 2-5 раз. Наиболее показательны в этом плане лимфорентгенограммы повторной травмы с осложнением на почки: значительно ( в 4-5 раз) увеличен регионарный почкам узел, большие структурные изменения, такие как - симптом " разрозненного контраста", а в более поздний период - атрофическо-дегенеративные изменения, вплодь до полной деструкции, сморщивании и распада узла, лимфатические сосуды увеличены в диаметре, определяется большая извитость и ветвистость лимфатической сети, контуры сглажены, увеличивается количество впадающих в цистерну Хили сосудов, до 5-7 и более(обычно 2-3), часто определяется обратный ток лимфы, и из цистерны Хили в том числе, цистерна Хили, при объективной оценке, не изменяется, но необходимо отметить некоторое увеличение объема, что обуславливается повышенным лимфооттоком.

Сочетая лимфографию с экскреторной урографией ( одновременно на одних и тех же животных), определяется взаимосвязь между лимфатической системой и МПС в нормальных условиях и при повторной травме, особенно при наличии осложнений. Кроме этого, данные экскреторной урографии,в различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы на мелких лабораторных животных, позволяют в динамике наблюдать развитие патологического процесса по функциональной способности почек, а так же определять развитие осложнений и компенсаторно-приспособительный ответ организма.

Наиболее интересны данные полученные при ПТСДС-3. В этот период часто встречаются осложнения МПС, показательны функциональные изменения, такие как, снижение экскреции и коцентрационной способности, в отличии от нормы, в 3-6 и более раз.

Необходимо так же отметить что результаты определения площади чашечно-лоханочной системы подчеркивают усугубление состояния МПС при повторной травме, с пиковыми значениями при ПТСДС-3. Полученные данные ренально-кортикального индекса так же подчёркивают отличительные особенности повторной травмы в сравнении с СДС. Повторная травма является толчком для развития многочисленных нарушений.

Большой интересе представляют результаты рентгенологическогс исследования грудного протока с помощью серийных рентгенограмм с анализом общего состояния организма. Четкое увеличение диаметра протока (в 2-4 раза" при СДС и особенно при повторной травме ( В 3-5 раз), быстрое наполнение V.

вобождение от контраста, изменение формы в динамическом исследовании, ндетельствует об активном участии грудного лимфатического протока в гологическом процессе. В сравнении с данными клинических исследовании, льную лимфорею при дренировании грудного протока при СДС и повышенное вление в протоке, можно объяснить не только увеличением жидкостной фазы мфы, но и активными движениями и сокращениями грудного протока. Полученные данные клинических, биохимических и биологических следований подтверждают фазы развития патологического процесса в зличные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы, особенно дчеркивая осложненные формы повторной травмы. Тяжесть последствий иных патологий обусловлена тем, что при восстановлении лимфо- и овообращения в травмированных тканях возникают тяжёлые и часто ертельные осложнения (НечаевЭ.А., 1989; Ефремов A.B., 1992; Шиманко И.И., 93.). Однако среди большого количества различных методик определения ксичности невозможно найти единый маркёр интоксикации. Мы использовали •аботе комплекс методов экспресс-диагностики в различных средах организма, шные методы, определение средних молекул, парамециновый тест, определение йкоцитарного индекса интоксикации и определение миоглобина в моче, иболее показательны в диагностическом плане. Прежде всего обращает на себя имание высокая токсичность центральной лимфы при повторной травме, вышающая аналогичные измерения в крови и в моче на 5 -15%. Это очень жный момент учитывая тот факт, что лимфатическая система, и особенно мфатические узлы, представляют механический и биологический фильтр, торый может задерживать часть токсинов и микробов ( Бородин Ю.И., 1994; иманко И.И., 1990; Левин Ю.М., 1994.). Многочисленные данные литературы общают о мощной задерживающей способности лимфатической системы, нако в тот момент, когда узлы тяжело поражены токсическим процессом, зникает опасность образования нового, дальнейшего источника спространения токсинов с развитием тяжёлого эндолимфотоксикоза. Как мечают многие авторы ( Габриэлян Н.И., и др. 1983; Шиманко И.И., 1990; •янов В.Н., Алексеев A.A., 1990) при наличии осложнений, особенно гнойно-птических, лимфатическая система реагирует соответствующим образом, жсичность лимфы достигает максимальных значении и, складывается ечатление о возникновении " порочного круга" ( Ефремов A.B., 1992.), после еменного снижения, уровнь токсичности вновь повышается ухудшая и гальные показатели.

Анализируя динамику функциональных нарушений происходящих в организме /ровень токсичности лимфы необходимо отметить, что при повторной травме ижения интоксикации, не смотря на развитие лимфостаза и снижение мфоттока, не происходит, а за частую наблюдается ее рост. Учитывая, что шторная травма происходит на фоне синдрома длительного сдавления, ксичность лимфы повышается в третий раз, при этом имеет самое высокое ачение. Исследования токсичности в сыворотке крови определяют более паженный характер роста и снижения в сравнении с лимфой. Аналогичные

результаты исследовании получены при определении времени гибели парамеци в моче.

Характерно, что картина токсичности при повторной травме, в различнь периоды, имеет общую динамику развития. Это обстоятельство подтверждаете различными методами исследования. В этом отношении показательны знамени средних молекул в крови. Простота сбора и исследования мочи обуславливав важное значение экспрес-диагностики содержания миоглобина на ранних этапа декомпрессии СДС и повторной травмы, увеличение концентрации миоглобин в 1,2-1,5 раза. Сопоставляя результаты всех методов исследования позволяе представить повторную травму на фоне синдрома длительного сдавления, ка симптомокомплекс с определенным патогенетическим развитием патологическог процесса свойственным самостоя-тельному заболеванию.

Интерес представляют данные статистического анализа повторной травмь Довольно высокий процент осложнений ( до 75%) и летальности животных (д 30%), в сравнении с клиническими данными, определяет схожие значения клиническим данными СДСЭ.А. Нечаева, А.К. Ревского, Г.Г. Савицкого (1993. Это дает нам право предположить, что повторная травма в клинической практш встречается достаточно часто, однако не всегда диагностируете! симптомокомплекс повторной травмы в этом случае списывается на сче присоединившихся осложнении, хотя, как показывает данный эксперимен' большинство осложнении являются следствием повторной травмы. В данно случае лечение направляется на следствие, а не на причину. Таким образок проведенное экспериментальное исследование повторной травмы синдром длительного сдавления убедительно доказывает насколько важным моментом патогенезе синдрома длительного сдавления является повторное травмирована поврежденных тканей. Патологическое воздействие на фоне СДС способн подорвать компенсаторно-приспособительные силы организма, усугубляя течет заболевания, способствуя развитию многочисленных осложнении и достаточн часто приводит к летальному исходу.

Активную роль в течении и исходе воспалительного процесса повторно травмы на фоне синдрома длительного сдавления играет лимфатическая систем Это доказывается на основании того, как механический и биологический филы в момент тяжелого поражения токсическим процессом превращается патологический очаг с очень тяжелыми последствиями для организма.

ВЫВОДЫ

1. Состояние регионарного лимфооттока в зоне лимфосбора, при повторнс травме на фоне синдрома длительного сдавления, характеризуется недост: точностью лимфообращения с проявлениями вторичного локально: лимфостаза, тяжёлой блокадой регионарного лимфатического узла формированием вторичной коллатеральной сети. Восстановлен! лимфоциркуляции проявляется в постадийной нормализации лимфодинамт по основному лимфатическому пути соответственно срокам наступления ф;

осстановительного процесса.

2. Методом контрастной тестикулографии в различные периоды ^компрессии СДС и после повторной травмы выявлены значительные нарушения имфодинамики грудного протока и цистерны Хили, что способствует шогократному увеличению объёма дренируемой лимфы.

3. Результатом поражения почек в различные периоды декомпрессии СДС I, особенно, после повторной травмы является структурная перестройка >егионарного лимфатического узла, формирование коллатерального шмфооттока и значительное усиление дренажной функции лимфатической :истемы из забрюшинного пространства.

4. После повторной травмы на фоне СДС в течение первых суток тблюдается снижение токсичности лимфы, сыворотки крови и мочи и ;начительное, в последующем, усиление интоксикации. Характерным для ювторной травмы является пик токсичности к концу третьих суток, на фоне 1ктивного формирования коллатерального лимфотока. Уровень токсичности >стается высоким на всём протяжении восстановительного периода.

5. При повторной травме на фоне синдрома длительного сдавления выявлены ¡начительный рост осложнений и увеличение летальности у экспериментальных кивотных в зависимости от наличия и степени выраженности функциональных трушений в лимфатической системе и уровня токсичности лимфы.

6. Ангиографические исследования показали, что функциональные нарушения сровеносной системы в области компресии, в различные периоды декомпрессии -ДС и после повторной травмы отражаются на функциональном состоянии фугих отделов сосудистой цепи, интоксикации организма и на развитии )сложнений. При окклюзии магистральной артерии определялись нарушения фовообращения нижележащего сегмента конечности, замедление кровотока, удлинение сосудистых фаз. Одновременно с этим наличие окклюзий в венозной :истеме приводит к развитию венозного застоя и значительным нарушениям в сапиллярной фазе микроциркуляции, что приводит к местному нарушению омеостаза и развитию недостаточности кровообращения.

7. Выраженные функциональные нарушения и патологические изменения в ючках, в различные периоды декомпрессии СДС и после повторной травмы, фоисходят уже спустя 30-60 минут после устранения компресии и возобновления тмфо-кровотока. Повторная травма является определяющим моментом в )азвитии ОПН. Следствием поражения почек является значительные функционально-структурные изменения региональной лимфатической системы, увеличение лимфотока и резкий рост токсичности, в первую очередь лимфы.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Карпов A.B. Оптимизация методов рентгеноконтрастного исследовани желчевыводящих путей в эксперименте//Актуальные проблемы теоритической клинической медицины: Тезисы докладов 50-й итоговой научной конференци: студентов и молодых ученых. - Новосибирск, 1989. - С. 30.

2. Ефремов A.B., Карпов A.B. Изменения лимфатической системы при синдром« длительного сдавления.//Военно-медицинский журнал. - 1992.- N9,- С. 10-11

3. Карпов A.B., Карпова М.Ю., Пупышева Т.Л. Методы сорбционно1 коррекции при экспериментальном остром пиелонефрите, осложненно(1 гидронефрозом// Труды клинической и экспериментальной лимфологии Том I. - Новосибирск, 1992. - С. 82-84.

Заказ N 33 Тир. 100 экз., Объем - 1 п.л. подписанно в печать 25. 09.1995 г. Типография МИАЦУЗО.