Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Функциональное состояние левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда, перенесших эндоваскулярное лечение
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.05
Оглавление диссертации Семитко, Сергей Петрович :: 2010 :: Москва
ГЛАВА
Обзор литературы
Современные представления о патогенезе постинфарктного ремо-делирования левого желудочка
История эволюции патогенетических методов реперфузии миокарда и критериев их эффективности у пациентов с острым инфарктом, протекающим с элевацией сегмента БТ
1.2.1 Тромболитическая терапия
1.2.2 Эндоваскулярное восстановление кровотока в инфаркт-ответственной коронарной артерии
1.2.3 Сравнительные результаты тромболитической терапии (ТЛТ) и эндоваскулярного лечения БТ-ОИМ
1.2.4 Перспективы и проблемы сочетания ТЛТ и эндоваскулярного лечения
Восстановление микроциркуляции в бассейне инфаркт-ответственной коронарной артерии — истинная цель реперфузи-онной терапии
1.3.1 Критерии оценки эффективности реперфузионной терапии
Влияние реперфузионной терапии на процесс постинфарктного ремоделирования левого желудочка
1.4.1 Влияние медикаментозной реперфузии миокарда на сократимость ЛЖ
1.4.2 Влияние эндоваскулярной реперфузии миокарда на сократимость ЛЖ в свете различных критериев эффективности
1.4.3 Влияние сроков реперфузии и ряда клинико-анамнестических данных на динамику функции миокарда ЛЖ в средне-отдаленные сроки наблюдения
Введение диссертации по теме "Кардиология", Семитко, Сергей Петрович, автореферат
В 60-х годах 20-го столетия экономически развитые мировые державы столкнулись с эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца (ИБС). В ответ на прогнозируемый драматический рост этих показателей были предприняты титанические усилия по изучению причин и механизмов развития этого заболевания, по поиску новых эффективных мер его профилактики и лечения. Результатом предпринятых масштабных мероприятий, проводимых в этих странах, стало постепенное снижение заболеваемости, смертности и частоты развития тяжелых инвалидизирующих осложнений (рисунок 1). Однако удовлетворение этим фактом омрачено отечественной статистикой. Так на территории Российской Федерации (как и на всем постсоветском пространстве) и в ряде стран Восточной Европы картина совершенно иная.
Рисунок №1
Динамика госпитальной летальности больных (в возрасте до 65 лет) острым инфарктом миокарда с 1975 по 1990 год в США. 12. ю-864201975 1978 1981 1984 1986 1988 1990 год
Study Year. Arch Intern Med. 1994;- 154:2202:2208) - ♦
Эпидемиологическую обстановку по ишемической болезни сердца можно с известной долей допущения сравнить с ситуацией 60-х годов в странах Западной Европы и Америки. Сравнительный анализ показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) трудоспособного 8 населения России с аналогичными данными ряда европейских стран показывает, что в течение второй половины 90-х годов смертность от ССЗ среди населения России была почти в 3,5 раза выше. При этом, если в европейских странах наблюдалась небольшая, но стабильная тенденция к снижению периинфарктной смертности, то в России кривая динамики смертности от ССЗ имеет U-образную форм)' и отчетливую тенденцию к дальнейшему росту (рисунок 2).
Рисунок №2
Динамика коэффициентов смертности (на 100.000 человек/год) от ИБС в Российской Федерации. Мужчины 25-64 лет.
420 400 380 360 340 320 300 280 260 240 220 200
Р. Г. Оганов и соавт., '2002)
Все вышесказанное побуждает к поиску новых и оптимизации существующих и доказавших свою эффективность методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ). Основой патогенетического лечения ОИМ является восстановление оптимального кровоснабжения в бассейне инфаркт-ответственной коронарной артерии в максимально короткие сроки от начала заболевания, что может обеспечить спасение жизнеспособного функционально сохранного миокарда. Осознание того, что причиной острого инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия венечной артерии (В.Образцов, Н.Стражеско 1910; .Шегпск 1912), развитие метода
О) О) О) СУ) ст> о о
31 О) О) (У) О) о о селективной коронароангиографии (M.Sones, 1957) способствовали поиску способов восстановления кровотока в инфаркт-ответственной артерии.
На сегодняшний день можно выделить три основных метода, позволяющие восстановить кровоток в пораженной артерии при ОИМ:
1. медикаментозное восстановление кровотока за счет растворения тромба, благодаря использованию тромболитических (фибринолитических) препаратов;
2. эндоваскулярное, транскатетерное механическое восстановление кровотока методом ангиопластики (стентирования);
3. хирургическая реваскуляризация путем аорто-коронарного шунтирования.
Идея и воплощение теории медикаментозного восстановления кровотока путем лекарственного растворения тромба принадлежит А. Fletcher 1958; Е.И. Чазову и соавт. 1976; K.P.Rentrop et al. 1979. Подчеркивая значение этого открытия, внедрение в клиническую практику системного тромболизиса определяется как начало «реперфузионной эры» в кардиологии. Тромболитическая терапия позволила снизить госпитальную смертность при остром инфаркте миокарда на 25% (Pantridge J.F. et al., 1974; Ryan T.J.et al., 1993), снизить риск летального исхода на 19% или дополнительно сохранить 41 жизнь на 1000 пациентов с ОИМ. В 80-х годах прошлого столетия проводилось более двадцати рандомизированных исследований по использованию различных тромболитических препаратов.и режимов их введения. Мета-анализ по результатам выполненных исследований показал, что тромболитическая терапия обеспечивает снижение ранней летальности от ОИМ на 18% (13-23%).
Было отмечено, что время начала реперфузионной терапии является основной доминантой, определяющей исход заболевания у больных острым инфарктом миокарда, сопровождающимся элевацией сегмента ST. На сегодняшний день сформулирован основной постулат лечения ОИМ — это концепция «золотого часа», когда реперфузия ИОА способна минимизировать драматические последствия заболевания. Исходя из полученных данных, было предложено начинать ТЛТ уже на догоспитальном этапе оказания помощи больным с ОИМ. Согласно концепции «золотого часа», наибольшее снижение летальности обеспечивает реперфузионная терапия, начатая не позднее 60-90 минут от возникновения клинической картины ОИМ.
Итак, восстановление кровотока в инфаркт-ответственной коронарной артерии в максимально короткие сроки от начала заболевания методом тромболитической терапии позволяет спасти ишемизированный но еще функционально полноценный миокард и сокращает потенциально опасный период электрофизиологической нестабильности.
Однако, при всех очевидных плюсах, тромболитическая терапия (ТЛТ) имеет ряд существенных недостатков. Так, к сожалению, эффективность ТЛТ в отношении восстановления адекватного кровотока в ИОА зависит от сроков ее применения и в целом — остается умеренной. На практике восстановить кровоток удается лишь в 29-79% случаев. При этом, в большинстве случаев, даже успешная ТЛТ не устраняет субстрат повторных коронарных событий. По данным различных исследователей ранняя постинфарктная стенокардия развивается у 17-35% больных острым инфарктом миокарда после проведения тромболитической терапии, а рецидив инфаркта миокарда является «ахиллесовой пятой» тромболитической терапии. Таким образом, резидуальная ишемия миокарда в бассейне инфаркт-ответственной коронарной артерии является одной из главных проблем успешной тромболитической терапии, которая ухудшает течение заболевания, увеличивает летальность и частоту возникновения сердечной недостаточности. Слабой стороной ТЛТ, помимо ограниченной эффективности, является непредсказуемость сроков наступления реперфузии. При этом даже при восстановлении кровотока в артерии у 8-24% пациентов кровообращение пострадавшей мышцы сердца остается серьезно нарушенной, что вероятно обусловлено дистальной эмболизацией коронарного русла фрагментами лизирующегося тромба и «блокадой» микроциркуляции миокарда. Кроме того TJIT, как наиболее распространенный и доказавший право на существование метод, имеет ряд противопоказаний и серьезных ограничений в своем использовании. Так по данным Grines С. et al., 1995 до 70% больным старше 70 лет проведение TJIT, на момент поступления в стационар, противопоказано. Интракраниальные геморрагии являются наиболее грозным осложнением тромболитической терапии. Таким образом, все вышесказанное позволяет рассматривать TJIT как первый этап помощи больному с ОИМ. При этом, проведение TJ1T должно осуществляться у пациентов не имеющих противопоказаний в максимально короткие сроки от начала заболевания.
Революционным шагом вперед в борьбе с ОИМ- можно считать использование эндоваскулярных транскатетерных методов восстановления кровотока в инфаркт-ответственной коронарной артерии. Пионерскими исследованиями в этом направлении можно считать работы J. Meyer et all. 1982, выполнившего первую отсроченную транслюминальную баллонную ангиопластику (ТЛБАП) при ОИМ после успешной тромболитической терапии, и Hartzler G. et all., 1983, предложившего выполнение ТЛБАП первично, без предшествовавшей TJIT. В нашей стране первая процедура стентирования инфаркт-ответственной коронарной артерии при ОИМ была выполнена в институте им. Бакулева профессором Д.Г. Иоселиани.
Первичное эндоваскулярное вмешательство лишено абсолютных противопоказаний, непосредственная эффективность последнего приближается к 100%. Восстановление геометрии просвета артерии (особенно в эру коронарного стентирования) способно обеспечить лучшие отдаленные результаты лечения, чем тромболитическая терапия. Однако, такая высокотехнологичная специализированная помощь как эндоваскулярная процедура при ОИМ может быть оказана далеко не во всех стационарах и, кроме того, потеря времени на транспортировку и подготовку больного к эндоваскулярному вмешательству не способствует улучшению результатов лечения. Учитывая вышеизложенные недостатки и достоинства различных методов реперфузионной терапии при ОИМ, наиболее актуальным является вопрос о поиске оптимальной стратегии и тактики комплексного поэтапного лечения, способного в наибольшей степени обеспечить решение главной задачи в лечении ОИМ: в сохранении жизнеспособного миокарда в бассейне инфарк-связанной артерии и в уменьшении последующего патологического постинфарктного ремоделирования. включающего возможности обеих методов.
Поиск оптимальной стратегии лечения ОИМ, направленный на спасение жизнеспособного миокарда, а значит - на снижение смертности и инвалидизации пациентов, на улучшение их качества жизни, был положен в основу настоящей работы, выполненной коллективом Научно-практического центра Интервенционной Кардиоангиологии города • Москвы, под руководством главного кардиолога департамента Здравоохранения и социального развития города, лауреата Государственной премии, профессора Д.Г. Иоселиани.
Заключение диссертационного исследования на тему "Функциональное состояние левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда, перенесших эндоваскулярное лечение"
ВЫВОДЫ
1. У больных острым трансмуральным инфарктом миокарда, после успешного эндоваскулярного восстановления кровотока в инфаркт-ответственной коронарной артерии в первые часы заболевания (полная резолюция сегмента ST, MBG-3 и TIMI-3), отмечается достоверно лучшая чем у пациентов без реперфузии динамика основных показателей функционального состояния миокарда левого желудочка, заключающаяся в улучшении общей и сегментарной сократимости, в уменьшении частоты развития постинфарктной аневризмы ЛЖ и степени проявления патологического постинфарктного ремоделирования как в ближайшем госпитальном так и в отдаленном периоде.
2. Имеется достоверная зависимость между степенью улучшения основных показателей функционального состояния миокарда левого желудочка и сроками адекватного восстановления кровотока в области инфаркт-ответственной коронарной артерии: максимально ранняя успешная реперфузия (1-2 часа после начала заболевания) обеспечивает возможность наилучшего восстановления контрактильности жизнеспособного миокарда и уменьшает вероятность развития постинфарктной аневризмы и патологического постинфарктного ремоделирования.
3. Сочетание успешной тромболитической терапии (выполненной в сроки до 90 мин от начала развития заболевания) с последующим эндоваскулярным лечением (в сроки от 6 до 48 часов после успешной ТЛТ) обеспечивает максимальную эффективность в сохранении функциональной полноценности миокарда левого желудочка.
4. Полная реваскуляризация, выполненная на госпитальном этапе лечения заболевания позволяет максимально снизить частоту развития патологического постинфарктного ремоделирования сердца в отдаленные сроки заболевания.
5. Достоверными предикторами развития патологического постинфарктного ремоделирования ЛЖ при ОИМ являются: отсутствие или безуспешная попытка эндоваскулярной реперфузии в бассейне ИКА, многососудистый характер поражения коронарного русла (Коронарный Индекс >10); передняя локализация трансмурального ОИМ; левый тип коронарного кровообращения; перенесенный ранее инфаркт миокарда в анамнезе; позднее время поступления (>3 часов).
6. Достоверными предикторами развития фиброзной аневризмы ЛЖ является сочетание двух и более факторов: отсутствие динамики или усугубление степени элевации сегмента 8Т после ЭВП, МВО 0-1, передняя локализация ИМ, выполнение ЭВП на фоне ТЛТ выполненной в сроки позже 3 часов от начала заболевания; Индекс Сильвестра >12 баллов. 7. Успешное эндоваскулярное восстановление кровотока в ИКА и хороший отдаленный результат процедуры обеспечивает улучшение клинического течения заболевания в виде уменьшения частоты развития клинически выраженных проявлений недостаточности кровообращения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
С целью сохранения жизнеспособности и функциональной активности жизнеспособного миокарда в зоне инфаркта и периинфарктной области, а также уменьшения в последующем степени патологического постинфарктного ремоделирования рекомендуем:
1. всем больным в раннем периоде БТ-ОИМ (до. 2-х часов от начала заболевания) при отсутствии противопоказаний и невозможности выполнить первичную процедуру ЭВ реперфузии немедленно после поступления в стационар показано выполнение системной ТЛТ.
2. Всем больным, получившим системную ТЛТ на догоспитальном этапе лечения показано проведение диагностической КГ: в случае неэффективности ТЛТ показано выполнение немедленной спасительной ТЛАП; в случае эффективной ТЛТ в виде наличия антеградного кровотока Т1М1 2-3 и наличия гемодинамически значимого стеноза ИКА, показано выполнение отсроченной ТЛАП в сроки 6-24 часа после системной ТЛТ.
3. При оценке результатов выполненной ТЛАП помимо стандартного критерия оценки качества антеградного кровотока по шкале Т1М1, необходимо использование дополнительных критериев миокардиальной реперфузии: степени резолюции сегмента БТ и степени миокардиального контрастирования М1Ю что в сочетании с косвенными методами оценки размеров очага некроза и степени коронарного атеросклероза (степени ферментемии, количество баллов по методу Сильвестра, коронарный индекс) позволяет повысить достоверность прогнозирования риска развития прогрессирующего патологического постинфарктного ремоделирования ЛЖ -определяющего прогноз заболевания.
4. Пациентам с ОИМ при множественном поражении коронарных артерий с целью уменьшения риска развития патологического постинфарктного ремоделирования ЛЖ и улучшения прогноза заболевания необходимо стремиться проводить полную реваскуляризацию миокарда, однако учитывая вероятный риск процедуры на инфаркт-несвязанных коронарных артериях.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Семитко, Сергей Петрович
1. Бабунашвили A.M., Рабкин И.Х., Иванов В.А. // Коронарная ангиопластика. Москва, 1996 г.
2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и соавт. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология, 1996, №4, с. 1522.
3. Бураковский В.И., Иоселиани Д.Г., Работников B.C. // Острые расстройства коронарного кровообращения // Современные принципы диагностики и лечения, Тбилиси-1988.
4. Голиков А.П. Сравнительная оценка эффективности тромболитической терапии тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы у больных инфарктом миокарда. // Кардиология, 3, 2001: 10-12.
5. Зербино Д.Д., Кияк Ю.Г. Роль микроциркуляторных изменений в сократительной недостаточности непораженных отделов миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. // Кардиология. 1977. - № 8. - С. 123-127.
6. Иоселиани Д.Г., Араблинский A.B. // Ближайшие и отдаленные результаты применения проволочного коронарного протеза "Кроссфлекс" в лечении больных с разными формами ишемической болезни сердца. // Вестник рентгенологии и радиологии, 2000; 4: 11-16.
7. Ю.Иоселиани Д.Г., Филатов A.A., X. Эль-Хатиб, Роган C.B., Беркинбаев С.Ф. // Транслюминальная баллонная ангиопластика у больных с острым инфарктом миокарда. Кардиология, 1995 ;6: 30-35.
8. Н.Кириченко A.A. Выживаемость больных ишемической болезнью сердца при терапевтическом лечении. // Кровообращение. 1986. - № 3. - С. 68.
9. Крыжановский В.А., Пауэре Э.Р. / Стенты при первичной ангиопластике у больных инфарктом миокарда. // Кардиология 7: 32-36, 1999.
10. Крыжановский В.А., Пауэрс Э.Р. // Вторичная ангиопластика у больных инфарктом миокарда. Часть 1 // Кардиология 2000; 5: 61-74.
11. Крыжановский В.А., Пауэре Э.Р. // Первичная ангиопластика у больных инфарктом миокарда.// Кардиология 1999; 6: 66-77.
12. Меерсон Ф.З. Адаптация к большой нагрузке и сердечная недостаточность. Москва, 1975.
13. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии и кровообращения. М., 1965.
14. Рябова Т.Р., Соколов А.А., Дудко В.А., Рябов В.В., Марков В.А. Динамика структурных и функциональных показателей левого желудочка у больных острым ИМ. Кардиология 2002; 9:30-34.
15. Сычева И.М., Виноградов Хроническая недостаточность кровообращения. М., 1977.
16. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., Гуреев С.И., Кормер А .Я. и соавт.// Восстановление функции жизнеспособного миокарда в течение 1-го года после его реваскуляризации у больных с ишемической кардиопатией.// Кардиология, 1999; 2: 21-26.
17. Abraham W. New neurohormonal antagonists and atrial natriuretic peptide in the treatment of congestive heart failure. Coron Artery Dis 1994; 5:127-36.
18. Anderson W.D., Wagner N.B., Lee K.L., White R.D. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. VI: identification of screening criteria for non-acute myocardial infarcts. Am J'Cardiol. 1988; 61:7 29-733.
19. Antoniucci D., Santoro G., Bolognese L., Valenti R et al. A clinical trial comparing primary stenting of the infarct-related artery with optimal primary angioplasty for acute myocardial infarction (FRESCO) J Am Coll Cardiol 1998; 31:1234-1239.
20. Anversa P., Beghi C., Kikkawa Y., et al. Myocardial infarction in rats: infarct size, myocite hypertrofy, and capillary growth. Circ Res 1986; 58:26-37.
21. Bairn D.S., Diver D.J., Feit F., et al. Coronary angioplasty performed within the thrombolysis in Myocardial Infarction II study // Circulation. 1992, 85:93-105.
22. Baks T., van Geuns R.J., Biagini E., Wielopolski P., Mollet N.R., Cademartiri F., Boersma E. Recovery of left ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2005; 26(11): 1070-7.32.Baks T., van
23. Geuns R.J., Biagini E., Wielopolski P., Mollet N.R., Cademartiri F., van der Giessen W.J., Krestin G.P., Serruys P.W., Duncker D.J., de Feyter P.J.
24. Effects of primary angioplasty for acute myocardial infarction on early and late infarct size and left ventricular wall characteristics. J Am Coll Cardiol. 2006; 47(l):40-44.
25. Becker R. C., Charlesworth A., Wilcox R. G. et al. / Cardiac rupture associated with thrombolytic therapy: Impact of time to treatment in the late assessment of thrombolytic efficacy (LATE) study. // J Am Coll Cardiol 25: 1063,1995.
26. Benedict C. Neurohormonal aspects of heart failure. Cardiol Clin 1994; 12:923.
27. Benjamin IJ, Jalil JE, Tan LB, et al. Isoproterenol-induced myocardial fibrosis in relation to myocyte necrosis. Circ Res 1989; 65:657-670.
28. Berger P.B., Gersh B,J. Ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial. infarction: correlates and caveats. Eur Heart J. 2001; 22(9):726-8.
29. Berger P.B., Gersh B.J. Ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction: correlates and caveats. Eur Heart J (England), May 2001, 22(9) p726-8.
30. Bolognese L., Neskovic A.N., Parodi G., Cerisano G., Buonamici P. Left Ventricular Remodeling After PTCA: Patterns of Left Ventricular Dilation and Long-Tern Prognostic Implications. Circulation 2002; 106:2351-2357.
31. Bonnefoy E., Lapostolle F., Leizorovicz A. at al. Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomized study. Lancet 2002; 360:825-9.
32. Bristow M, Hershberger R, Port J; et al. Adrenergic pathways in nonfailing and failing human ventricular myocardium. Circulation 1990; 82 (suppl 1): 12-25.
33. Bristow M. Pathophysiologic and pharmacologic rationales for clinical management of chronic heart failure with beta-blocking agents. Am J Cardiol 1993;71 (suppl): 12-22.
34. Cairns J.A., Collins R., Fuster V., Passamani E/R/ Coronary thrombolysis. Chest 1989; 95: 73S-87S.
35. Carter-Grinstead W, Yong JB. The myocardial renin-angiotensin system: existence, impotence, and clinical implications. Am Heart J 1992; 123: 10391045.
36. CheitlinM.D. The aggressive war on acute myocardial infarction: is the blitzkrieg strategy changing? JAMA 1988; 260: 2894-2896.
37. Clemmensen P., Ohman E.M., Sevilla D.C. et al. Changes in standard electrocardiographic ST segment elevation predictive of successful reperfusion in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 66: 1407-11.
38. Corbalan R., Larrain G., Nazzal C. at al. Association of noninvasive markers of coronary artery after reperfusion to assess microvascular obstruction in patients with acute myocardial infarction primary angioplasty. Am J. Cardiol 2001; 88:342-346.
39. Danchin N. et al. Impact of prehospital thrombolysis for Acute Myocardial Infarction on 1-year outcome. Results from the French Nautionwide USIC 2000 Registry // Circulation 110:1909-1915, 2004.
40. Duber C., Jungbluth A., Rumpelt H.J., Erbel R., Meyer J., Thoenes W. Morphology of the coronary arteries after combined thrombolysis and percutaneous transluminal coronary angioplasty for acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 1986, 58:698-703.
41. Dzavik V., Buller C.E, Lamas G.A. Randomized Trial of Percutaneous Coronary Intervention for Subacute Infarct-Related Artery Occlusion to Achieve Long-Term Patency and Improve Ventricular Function. The Total
42. Occlusion Stady of Canada (TOSCA)-2 Trial. Circulation. Dec. 5, 2006;114.
43. Ellis S. G., da Silva E. R., Heyndrickx G. et al. / Randomized comparison of rescue angioplasty with conservative management of patients with early failure of thrombolysis for acute anterior myocardial infarction. // Circulation 90: 2280,1994.
44. Ellis S.G., Topol E.J., Callison L., Grines C.L., Langburd A.B., Bates E.R., Walton J.A. Jr., O'Neill W.W. Predictors of success for coronary angioplasty performed for acute myocardial infarction. JACC 1988; 12: 1407-1351.
45. Essen R., Merx W., Effert S. Spontaneous course of ST segment elevation in acute anterior myocardial infarction. Circulation 1979; 59: 105-12.
46. Fye W.B. A history of the origin, evolution, and impact of eiectrocardiography. Am J Cardiol 1994; 73: 937-49.
47. Garot J., Scherrer-Crosbie M., Monin J.L., Dupouy P., Bourachot M.L., Teiger E. Effect of delayed percutaneous transluminal coronary angioplasty of occluded coronary arteries after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996; 77:915-921.68.Gaszewska
48. Zurek E., Paradowska M., Malankiewicz K., Gruszka A., Tendera M. Left ventricular systolic function in myocardial infarction survivors treated withprimary angioplasty, thrombolysis of angioplasty preceded by thrombolysis. Kardiol Pol. 2003; 59(7):27-37.
49. Gaudron P., Eilles C., Kugler I., et al. / Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction. // Circulation 87: 755,1993.
50. Gibson C.M. et al. Association of duration of symptoms at presentation with angiographic and clinical outcomes after fibrinolytic therapy in patients with ST-segment elevation myocardial infarction // JACC Vol.44, No 5, 2004.
51. Gibson C.M., Cannon C.P., Murphy S.A., et al. Relationship of TIMI myocardial perfusion grade to mortality after administration of thrombolytic drugs. Circulation 2000; 101:125-30.
52. Granger C.B., Califf R.M., Topol E.J. Thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. A review // Drugs. 1992. Vol. 44, № 3. P. 293-325.
53. Grines C., Brodie B., Griffin J. et al. Which primary PTCA patients may benefit from new technologies // Circulation. 1995: Vol. 92. P. 1-146.
54. Grines C.L., Browne K.F., Marco J. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for AMI. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med, 1993; 328:673-679.
55. Grines C.L., Cox D.A., Stone G.W. et al. Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary
56. Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 1999; 341:1949-56.
57. Grines C., Stone G., O'Neill W. PTCA in Unstable ischemic syndromes // The manual of Interventio Cardiology / Eds M. Freed, C. Grines, R.D. Safian. Birmingham: Physicians Press, MI, 1997, P. 107-152.
58. Grines C.L., Westrhausen D., Grines L.L., at al. A randomized trial of transfer for primary angioplasty versus on-site thrombolysis in patients with high-risk myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1713-9.
59. Hahn R., Wond S. C., Brown E., et al./ Early benefits of late coronary reperfusion on reducing myocardial infarct expansion: Echo findings and ultrastructural basis. // J Am Coll Cardiol 21: 301A, 1993.
60. Halkin A., Singh M., Nikolsky E., Grines C.L. et all. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score. J Am Coll Cardiol. 2005; 45(9):1397-405.
61. HalkinA., Stone G.W., Dixon S.R., Grines C.L. et all. Impact and determinants of left ventricular function in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2005; 96(3):325-31.
62. Halvorsen S., Miiller C., Bendz B., Eritsland J., Brekke M., Mangschau A. Left ventricular function and infarction size after primary angioplasty for acute myocardial infarction. Tidsskr Nor Laegeforen. 2002; 122(24):2350-4.
63. Halvorsen S., Miiller C., Bendz B., Eritsland J., Brekke M., Mangschau A. Left ventricular function and infarct size 20 months after primary angioplasty for acute myocardial infarction. Scand Cardiovasc J: 2001; 35(6):379-84.
64. Hartzler G.O., Rutherford B.D., McConahay D.R. Repercutaneous transluminal coronary angioplasty: application for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1984; 53:117C-121C.
65. Henriques J.P., Zijlstra F., Ottervanger J.P. Incidence and clinical significance of distal embolization during primary angioplasty for AMI. Eur Heart J 2002; 23:1112-1117.
66. Herrich. J.B. Thrombosis of the coronary arteries. J Am Med Assoc 1999; 72: 387.
67. Hindman N.B., Schocken D.D., et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. V. Specificity and method application of the complete system. Am J Cardiol. 1985; 55: 1485-1490.
68. Hirose K., Reed J. E., Rumberger J. A. / Serial changes in regional right ventricular free wall and left ventricular septal wall lengths during the first 4 to 5 years after index anterior wall myocardial infarction // J Am Coll Cardiol 26: 394,1995.
69. Hochman J.S., Sleeper L.A., White H.D. et al. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA 2001; 285:190-2.
70. Hochman J.S., Lamas G.A., Buller C.E. Coronary Intervention for Persistent Occlusion after MI. N Engl J Med. 2006; 7:355-361.
71. Honan M. B., Harrell F. E., Reimer K. A. et al. / Cardiac rupture, mortality and the timing of thrombolytic therapy: A meta-analysis. // J Am Coll Cardiol 16: 359,1990.
72. Holland K.J., O'Neill W.W., Bates E.R., Pitt B., Topol EJ. Emergency percutaneous transluminal coronary angioplasty during acute myocardial infarction for patients more then 70 years of age. Am J Cardiol 1989; 63: 399-403.
73. Iqbal M.P., Kazmi K.A., Mehboobali N., Ruhbar A. Myoglobin a marker of reperfusion and a prognostic indicator in patients with acute myocardial infarction. Clin Cardiol 2004; 27: 144-50.
74. Iglesias-Garriz I., Fernández-Vázquez F., Perez A., Jimenez
75. Bonilla J., Garrote C., Uriarte P. Delafuente C Preinfarction angina limits myocardial infarction size in nondiabetic patients treated with primary coronary angioplasty. Chest. 2005; 127(4):1116-21.
76. Keeley E.C., Boura J.A., Grines C.L. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trial. Lancet 2003; 361: 13-20.
77. Kondo H., Suzuki T., Fukutomi T., Suzuki S., Hayase M., Ito S., Ojio S., E hara M.,
78. Takeda Y. Effects of percutaneous coronary arterial thrombectomy during acute myocardial infarction on left ventricular remodeling. Am J Cardiol. 2004; 93(5):527-31.
79. Klootwijk P., Cobbaert C., Fioretti P., Kint P.P., Simoons M.L. Noninvasive assessment of reperfusion and reocclusion after thrombolysis in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 72: 75G-84G.
80. Lange R.A., Hillis L.D., Grines C.L. / Should thrombolysis or primary angioplasty be the treatment of choice for acute myocardial infarction? // N Engl J Med 1996; 335:1311-6.
81. Lee L., Bates E.R., Pitt B., Walton J.AJr, Laufer N., o'Nell W.W. Percutaneous transluminal coronary angioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation 1988; 78: 1345-1351.
82. Lemos P.A., Saia F., Hofma S.H., et al. Short- and long-term clinical benefit of sirolimuseluting srents compared to conventional bare stents for patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 7048.
83. Le May M., Wells G., Labinaz M. et al. Combined Angioplasty and Pharmacological Intervention Versus Thrombolysis Alone in Acute Myocardial Infarction (CAPITAL AMI Study).// JACC 2005;46:417-24.
84. Luca G, Ernst N, ZiJestra F, Arnold W. Preprocedural TIMI Flow and mortality in patients with AMI treated by Primary Angioplasty.// J Am Coll Cardiol 2004 №8, Apr. 21, 1363-7.
85. Lutz N. Do we need pre-hospital thrombolysis in an urban area? // Modern treatment strategies to enhance early reperfusion benefits/ Room Ankara. 2005. P. 10-12.
86. Machdi N., Lopez J., Leon M., Pathan A., Harrel L et al.- Comparison of primary coronary stenting to primary ballon angioplasty with stent bailout for the treatment of patients with acute myocardial infarction.- Am J Cardiol 1998; 81:957-963.
87. Manari et al. / Angioplasty in acute myocardial infarction after low-dose Alteplase and Abciximab in transferred patients. A comparison with Primary Angioplasty on site. // Ital Heart J Vol. 4, May 2003: 311-317.
88. Mann D.L., Mechanisms and models in heart failure. A combinatorial approach. Circulation 1999; 100:999-1008.
89. Mark D.B. Hlatky M.A., O'Connor C.M., Pryor D.B., Wall T.C., Honnan M.B., Phillips H.R.III, Callif R.M. Administration thrombolytic therapy in the community hospital: established principles and unresolved issues. JACC 1988; 12: 32A-43A.
90. McClelland et al. / Percutaneous coronary intervention and one year survival in patients treated with fibrinolytic therapy for acute ST-elevation myocardial infarction. // Euro Heart J, Febr 15, 2005: 214-20.
91. Melgares R., Prieto J.A., Azpirate J. Significant coronary restenosis limits the recovery of reginal left myocardial dysfunction achieved after successful coronary abngioplasty.- European Heart Journal, 1993; 14, 866-875.
92. Michels K.B., Yusuf S. Dose PTCA in acute anterior myocardial infarction affect mortality and reinfarction rates? A quantitative overview (metaanalysis) of the randomized clinical trials. Circulation 1995; 91: 476-85.
93. Miketic S, Carlsson J Improvement of global and regional left ventricular function by PTCA after myocardial infarction. // J Am Coll. Cardiol. 1995; 24(4): 843-7.
94. Montalescot G., Burragan P., Wittenberg O. et al. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2001; 344:1895-903.
95. Ottervanger J.P., Van't Hof A.W., Reiffers S. et al. Long-term recovery of left ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction.
96. Eur Heart J (England), May 2001, 22(9) p785-90.
97. Petronio A.S., Rovai D., Musumeci G. et al. Effects of abciximab on microvascular integrity and left ventricular functional recovery in patients with acute infarction treated by primary coronary angioplasty. Eur Heart J 2003; 24:67-76.
98. Pfeffer M. A. / Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction Abstract. // Ann Rev Med 46: 455,1995.
99. Popovic A.D., Nescovic A.N., Babic R. Independent impact of thrombolytic therapy and vessel patency on left ventricular dilatation after MI. Serial echocardiographic follow-up. Circulation 1994; 90:800-807.
100. Prasad A., Stone G.W., Aymong E. et al. Impact of ST-segment resolution after primary angioplasty on outcomes after myocardial infarction in elderly patients: an analysis from the CADILLAC trial. Am Heart J 2004; 147: 669675. ,t
101. Preffer M.A., Brounwald E. Ventricular remodeling after MI. Experimental observations and clinical implications. Circulation 1990; 81:1161-1172.
102. Ravles J. Halving of mortality at 1 year by domiciliary thrombolysis in the Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT). J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1-5.
103. Reimer K.A., Lowe J.E., Rasmussen M.M., Jennings R.B. The wavefront phenomenon of ischemic cell death, 1: myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs // Circulation. 1977; 56: 786-794.
104. Rentrop K. P. / Restoration of anterograde flow in acute myocardial infarction: The first 15 years // J Am Coll Cardiol 25: IS, 1995.
105. Rezkalla S.H., Kloner R.A. No-reflow phenomenon. Circulation 2002; 105: 656-62.
106. Ribichini F. et al. Reperfusion treatment of ST-elevation Acute Myocardial Infarction Summary of Review // Progress in Cardiovascular Diseases Vol. 47, No.2 (Sept/Oct): 131-157, 2004.
107. Rodrigues A., Bernardi V., Fernandez M., Mauvecin C., Ayala F et al.- Inhospital and late results of coronary stents versus conventional balloon angioplasty in acute myocardial infarction (GRAMI trial).- Am J Cardiol 1998; 81:1286-1291.
108. Rothbaum D.A., Linnemeier T.J., Landin R.J., Steinmetz E.F., Hillis J.S., Hallam C.C., Noble R.J., See M.R. Emergency percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute myocardial infarction: a 3 year experience. JACC 1987; 10: 264-272.
109. Ryan T.J. Angioplasty in acute myocardial infarction: is the ballon leaking? N Engl J Med 1987; 317: 624-626.
110. Schroeder R., Dissmann R., Bruggemann T., et al. Extent of early ST segment elevation resolution: a simpl but strong predictorof outcome in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 38491.
111. Schroeder K., Wegscheider K., Zeymer U., et al. Extent of ST segment deviation in a single electrocardiogram lead 90 min after thrombolysis as a predictor of medium-tern mortality in myocardial infarction. Lancet 2001; 358: 1479-86: s
112. Scheller B., Hennen B., Hammer B., Walle J., Hofer C., Hilpert V., Winter H., Nickenig G., Bohm M. Beneficial Effects of Immediate After Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol, 2003; 42:634-641.
113. Scsheller B, Wennen B, Hammer B. Benefical Effect of Immediate Stenting After Trombolisis in AMI.// JACC 2003;42: 634-41.
114. Selvester R.H., Wagner G.S., Hindman N.B. The Selvester QRS scoring system for estimating,myocardial infarct size. Arch Intern Med. 1985; 145: 1877-1881.
115. Serruys P.W., Simoons M.L., Suriapranata H. Preservación of global and regional left ventricular function after early thrombolysis in AMI. The Working Group on Thrombolytic Therapy in Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1986; 7:729-742.
116. Sheiban I., Fragasso G., Rosano G.M., et al. Time course and determinants of left ventricular function recovery after primary angioplasty in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol (United States), Aug 2001, 38(2) p464-71.
117. Simoons M. L., Arnold A. E. R., Betriu A. et al. / Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction: No additional benefit from immediate percutaneous coronary angioplasty. // Lancet 1:197,1988.
118. Solomon S.D., Glynn R.J., Greaves S., et all. Recovery of ventricular function after myocardial infarction in the reperfusion era: the healing and early afterload reducing therapy study. Ann Intern Med 2001; 134:451-458.
119. Simoons M.L., Arnold A.E., Betriu A., de Bono DIP., Col J., Dougherty F.C., von Essen R., Lambertz H., Lubsen J., Meier B. Thrombolysis with rt-PA in acute myocardial infarction: no beneficial effects immediate PTCA. Lancet 1988; 1:197-203.
120. Smith F.H. The ligation of coronary arteries with electrocardiographic study. Arch Intern Med 1918; 22: 8-15.
121. Sriram R., Mullen G.M., Foschi A., Biccof J.P. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute myocardial infarction without prior thrombolytic therapy. Am J Cardiol 1988; 55: 842-843.
122. Stone GW, Cox DA, Grines CL Outcomes of optimal or "Stent-like" balloon angioplasty in AMI: The CADDILAC trial.// J Am Coll Cardiol 2003;42: 971-7.
123. Stone G.W., Grines C.L., Cox D.A. at al. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002; 346:957-66.
124. Stone G.W., Peterson M.A., Lansky A.J. et al. Impact of normalized myocardial perfusion after successful angioplasty in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39:591-597.
125. Stringer K.A. TIMI grade flow, mortality, and the GUSTO-III trial // Pharmacotherapy. 1998. Vol. 18, № 4. - P. 699-705.
126. SWIFT (Should We Intervence Following Thrombolysis?) Trial Study Group / SWIFT trial of delayed elective intervention v. conservative treatment after thrombolysis with anistreplase in acute myocardial infarction. //BMJ 302: 555,1991.
127. The Danish Multicentre Randomised Trial on Thrombolytic Therapy versus Acute Coronary Angioplasty in Acute Myocardial Infarction (DANAMI-2). Presented at the American College of Cardiology 51st Annual Scientific Session. 3-20-2002.
128. The European Myocardial Inafarcion Project Group. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 383-9.
129. The GUSTO Angiographic. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 673-82.
130. The GUSTO Angiographic Investigators. The effect of tissue plasminogen activator, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 1615-22.
131. The GUSTO Investigators. An interventional randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 673-82:
132. The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk stratification and survival after myocardial infarction N Engl J Med 1983; 309:331-336.
133. The TIMI Study Group. Comparison of invasive and1 conservative atrategies after treatment with intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1989; 320:618-627.
134. TIMI Study Group. The thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial. Phase I finding. N Engl J Med 1985; 312: 932-6.
135. Topol E.J., Califf R.M., George B.S., Kereiakes D.J., Lee K.L. Insights derived from the thrombolysis and angioplasty in myocardial infarction (TAMI) trials. JACC 1988; 12: 24A-31A.
136. Topol E.J. Coronary angioplasty for acute myocardial infarction. Ann Intern Med 1988; 109: 970-980.
137. Van't Hof A.W., Liem A., de Boer M.J. et al. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction. Myocardial blush grade. Circulation 1998; 97: 23022306.
138. Van't Hof A.W., Liem A., de Boer M.J. et al. Clinical value of 12-lead electrocardiogram after successful reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Lancet 1997; 350: 1479-86.
139. Vincent G.M., Abildskov J.A., Burgess M.J. Mechanisms of ischemic ST segment displacement. Evaluation by direct current tecordings. Circulation 1977; 56: 559-66.
140. Wagner G.S. Marriott's Practical Electrocardiography, Ninth Edition. Williams & Wilkins. 1994. p. 165.
141. Waters et al. Current perspectives on reperfusion therapy for Acute ST-segment elevation Myocardial Infarction: Integrating Pharmacological and Mechanical Reperfusion Strategies // American Heart J., 2003 Dec; Vol.146, No 6: 958-967.
142. Weaver W.D., Cerqueira M., Hallstrom A.P. at al. Prehospital-intiated vs hospital-intiated thrombolytic therapy. The Mocardial Ifarction Triage and Intervention Trial. JAMA 1993; 270: 1211-16.
143. Weaver W.D., Simes R.J., Betriu A. et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a guantitative review. JAMA 1997; 278:2093-8.
144. White H., Norris R., Brown M., Brandt P et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery of myocardial infarction. Circulation, 1987; 76:44-51.
145. Widimsky PI, Budesinsky T., Voruc D. et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final result of the randomized national multicentre trial-PRAGUE-2. Eur Heart J. 2003; 24:94-104.
146. Yamamuro A., Akasaka T., Tamita K., Yamabe K., Katayama M., Takagi T., Morioka S. Coronary Flow Velocity Pattern Immediately After PCI as a Predictor of Complications and In-Hospital Survival After AMI Circulation 2002;106:3051-3056.
147. Zhu M.M., Feit A., Chadow H., Alam M., Kwan T., Clark L.T. Primary stent implantation compared with primary balloon angioplasty for acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Cardiol 2001; 88: 297-301.
148. Zijlstra F. Angioplasty vs thrombolysis for acute myocardial infarction: a quantitative overview of the effects of interhospital transportation. Eur heart J 2003; 24: 21-3.
149. Zijlstra F., de Boer M.J., Hoorntje J.C. A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenous streptokinase in AMI. N Engl J Med 1993; 328:680-684.
150. Zijlstra F., Hoorntje J.C. de Boer M.J. et al. Long-term benefit of primary angioplasty as compared with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med 1999;341:1413-19.