Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему:Флавоноидные антиоксиданты в комплексном лечении больных с дистрофической отслойкой сетчатки
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.04
Оглавление диссертации Каражаева, Мадина Ибрагимовна :: 2005 :: Москва
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Перекисное окисление липидов. Основные формы активного кисло- 10 рода и молекулярные механизмы их образования в клетках человека.
1.2. Участие перекисного окисления липидов в патогенезе некоторых 12 заболеваний глаза.
1.3. Роль перекисного окисления в патогенезе периферических витрехорио-ретинальных дистрофий и отслойки сетчатки.
1.4. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пролиферативной витреоретинопатии.
1.5. Антиоксиданты.
1.6. Антиоксиданты в офтальмологии.
1.7. Антипролиферативный эффект антиоксидантов.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. План исследования.
2.2. Характеристика обследованных больных.
2.3. Проводимая медикаментозная терапия.
2.4. Клинические методы исследования.
2.5. Электрофизиологические методы.
2.6. Биохимические методы.
2.7. Экспериментальная модель пролиферативной витреоретинопатии
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Показатели антиоксидантной активности и перекисного окисления липидов в плазме крови и слезе при периферических витреохорио-ретинальных дистрофиях.
3.2.Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы и плазмы крови у больных с дистрофической неоперированной отслойкой сетчатки.
3.3. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы и плазмы крови у больных с оперированной отслойкой сетчатки. 59 3.4 Показатели зрительных функций у больных с оперированной отслойкой сетчатки после антиоксидантной терапии. 64 3.5. Исследование показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы и плазмы крови при экспериментальной пролиферативной витреоретинопатии. Исследование влияния флавоноидных антиоксидантов на формирование пролиферативной витреоретинопатии.
Глава 4,Обсуадение результатов
4.1. Обсуждение результатов, полученных при исследовании показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности в слезе, плазме крови у больных с периферическими витреохориорети-нальными дистрофиями.
4.2. Обсуждение результатов, полученных при исследовании показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы и плазмы крови у больных с дистрофической неоперирован-ной отслойкой сетчатки
4.3. Обсуждение результатов, полученных при исследовании показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы и плазмы крови у больных с оперированной отслойкой сетчатки.
4.4. Применение флавонодных антиоксидантов в профилактике развития пролиферативной витреоретинопатии.
Выводы
Введение диссертации по теме "Болезни уха, горла и носа", Каражаева, Мадина Ибрагимовна, автореферат
Актуальность темы:
В настоящее время установлен широкий круг заболеваний, развитие которых сопровождается активацией свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран (Ю.А. Владимиров, 1986г.).
Не являются исключением и заболевания глаза. Исследования последних лет свидетельствуют об активации процессов ПОЛ при таких заболеваниях, как открытоугольная глаукома (Tripathi R. 1972г.; Spector A. at oil 1981г.; А .Я. Бунин с соавт. 1985г.; Н.В. Макашова; И.В. Бабенкова, Ю.О. Тесёлкин, 1999г.), катаракта (Spector А. 1981г.), центральная инволюционная хориоретинальная дистрофия (Л.Н. Марченко 1986г.; Fenney-Burns et oil., 1990; Cottsch et oil., 1990; Bird et oil, 1992г.), увеиты (M.P. Гусева, Г.И. Клебанов 1983, 1992г.; И.В. Бабенкова 1996г.), диабетическая ретинопатия (Baynes J., 1991г. и др.).
ПОЛ клеточных мембран является универсальным механизмом повреждения клетки (Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков, 1972г.). Общеизвестно и то, что этот процесс является важным механизмом повреждения тканей при ишемии (Weiss, 1984г.) и воспалении (Г.Я. Дубур, А.Х. Велена,1981г.). Вместе с. тем, свободнорадикальное окисление биомолекул, в том числе ПОЛ, является неотъемлемой частью нормального метаболизма. Несмотря на то, что свободнорадикальное окисление непрерывно протекает во всех органах и тканях, оно не приводит к их повреждению, поскольку для каждой ткани характерно поддержание указанного процесса на определённом стационарном уровне. Эта стационарность достигается за счёт функционирования согласованной системы ингибирования свободнорадикального окисления антиоксидантами. Однако при многих патологических состояниях происходит нарушение этого равновесия за счёт активации свободнорадикального окисления и/или ослабления системы антиоксидантной защиты, что приводит в конечном итоге к повреждению тканей (124,27,10).
Патогенез периферических витреохориоретинальных дистрофий (ПВХРД) и регматогенной отслойки сетчатки до сих пор до конца не ясен. Однако известна роль наследственных, гемодинамических, биохимических, биомеханических факторов в их возникновении. Выявленные нарушения гемодинамики (JI.A. Кацнельсон, Е.О. Саксонова 1967г., 1970г., R. Kloti 1970г., K.Sato, 1972г., Е.Н. Малашенкова, 1973г. и др.) и патогистологические изменения в виде склероза сосудов (Byer N.E., 1979г.) указывают на очевидность ишемии и гипоксии при этой патологии. Учитывая это, мы» предположили, что при ПВХРД и отслойке сетчатки имеет место усиление свободнорадикальных реакций окисления биомолекул.
Важной проблемой офтальмологии является изучение патогенеза пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) и поиск методов профилактики этого процесса. Экспериментальные исследования многих авторов указывают на важную роль воспаления (И.П. Хорошилова-Маслова, 2000г.; М.М. Шишкин, 2000г.) и ишемии (Stefansson Е. et oil 1988г; Ohira A. et oil 1990г.; Knorr N. et oil, 1993г.; М.М. Шишкин, 2000г.) в формировании ПВР. Это позволяет полагать, что в патогенезе ПВР участвуют механизмы свободнорадикального повреждения тканей.
Всё вышеизложенное свидетельствует об актуальности изучения процессов ПОЛ и системы антиоксидантной защиты при ПВХРД, дистрофической отслойке сетчатки, пролиферативной витреоретинопатии. Однако эти вопросы мало изучены, что позволило нам сформулировать цель и задачи настоящего исследования.
Цель и задачи исследования.
Целью настоящей работы явилось изучение эффективности флавоноидных антиоксидантов при периферических витреохориоретинальных дистрофиях, дистрофической отслойке сетчатки, пролиферативной витреоретинопатии на основе исследования активности процессов перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты.
В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:
1) Исследовать показатели: перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы, плазмы крови у больных с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями, дистрофической оперированной и не оперированной отслойкой сетчатки.
2) Исследовать показатели антиоксидантной активности слезы «парных глаз» у больных с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями, дистрофической оперированной и не оперированной отслойкой сетчатки.
3) Изучить влияние флавоноидных антиоксидантов на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы, плазмы крови у больных с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями, дистрофической отслойкой сетчатки.
4) Исследовать возможность стабилизации и повышения зрительных функций у больных с оперированной отслойкой сетчатки с помощью флавоноидных антиоксидантов.
5) Изучить динамику показателей перекисного окисления липидов, а так же антиоксидантной активности слезы и плазмы крови при формировании пролиферативной витреоретинопатии в условиях экспериментальной модели.
6) Оценить в эксперименте возможность профилактического применения флавоноидных антиоксидантов при пролиферативной витреоретинопатии.
Научная новизна.
Впервые на основании собственных исследований выявлено снижение антиоксидантной активности слезы у больных с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями и дистрофической отслойкой сетчатки, что свидетельствует об истощении локальной антиоксидантной системы защиты и местной активации процессов перекисного окисления липидов.
Важно отметить, что снижение антиоксидантной активности слезы наблюдается не только на глазах с патологией, но и на так называемых парных здоровых» глазах, что может быть следствием центральных окуло-окулярных рефлексов, либо предшествовать развитию дистрофических изменений на глазном дне.
Так же выявлено, что наиболее выраженное снижение локальной антиоксидантной активности при периферических витреохориоретинальных дистрофиях и дистрофической отслойке сетчатки наблюдается у больных с миопией высокой степени, что, вероятно, обусловлено более выраженными гемодинамическими нарушениями.
Впервые исследованы показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы, плазмы крови в различные стадии формирования пролиферативной витреоретинопатии и таким образом научно обосновано участие процессов перекисного окисления липидов в патогенезе пролиферативной витреоретинопатии.
Впервые оценены клинические эффекты применения флавоноидных антиоксидантов у больных с оперированной отслойкой сетчатки.
На защиту выносятся следующие положения:
1. У больных с дистрофическими заболеваниями глаза — периферическими витреохориоретинальными дистрофиями и дистрофической отслойкой сетчатки обнаружено снижение локальной антиоксидантной активности. Сопоставление показателей антиоксидантной активности плазмы крови и слезы у больных с данной патологией выявило снижение антиоксидантной активности только в слезе, что свидетельствует о местном характере метаболических нарушений. При этом важно отметить, что антиоксидантная активность слезы снижается не только на глазах с дистрофическими изменениями, но и на парных, так называемых парных «здоровых» глазах, что может являться следствием окуло-окулярных рефлексов, либо предшествует развитию дистрофических изменений на глазном дне.
2. Применение флавоноидных антиоксидантов - диквертина и гинкго билобы у больных, с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями и дистрофической отслойкой сетчатки показало повышение и стабилизацию зрительных функций, а так же улучшение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы, плазмы крови, что позволяет рекомендовать включение антиоксидантов в комплексную терапию указанных заболеваний. 3. Полученные нами клинико-патоморфологические данные свидетельствуют о том, что пролиферативная витреоретинопатия является результатом последовательных стадий воспаления в заднем отделе глаза. Обнаружена закономерная динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы, плазмы крови, связанная со стадиями воспаления: в острую фазу воспаления усиливаются процессы перекисного окисления липидов и компенсаторно увеличивается антиоксидантная активность слезы и плазмы крови, тогда как при затухании воспаления эти показатели снижаются. Изучение влияния диквертина и гинкго билобы в условиях экспериментальной модели пролиферативной витреоретинопатии выявило улучшение показателей перекисного окисления липидов, антиоксидантной активности слезы, плазмы крови и ингибирование пролиферативного процесса, что позволяет применять эти антиоксиданты с целью профилактики пролиферативной витреоретинопатии.
Практическая значимость работы.
Полученные нами данные позволяют рекомендовать включение флавоноидных антиоксидантов - диквертина и гинкго билобы в комплексную терапию таких дистрофических заболеваний глаза как периферические витреохориоретинальные дистрофии и отслойка сетчатки с целью стабилизации и улучшения зрительных функций, нейропротекции, а также профилактики развития пролиферативной витреоретинопатии.
Нами разработаны конкретные схемы приёма диквертина и гинкго билобы у больных с перечисленными дистрофическими заболеваниями глаза.
Заключение диссертационного исследования на тему "Флавоноидные антиоксиданты в комплексном лечении больных с дистрофической отслойкой сетчатки"
Выводы:
1. У больных с дистрофической отслойкой сетчатки и периферическими витреохориоретинальными дистрофиями показатели антиоксидантной активности слезы снижены в среднем на 30% по сравнению с нормой, тогда как в плазме крови антиоксидантная активность и уровень содержания продуктов перекисного окисления не изменяются. Это свидетельствует о локальном характере метаболических нарушений, а именно - нарушениях в системе антиоксидантной защиты глаза.
2. Наиболее низкие показатели антиоксидантной активности слезы при периферических витреохориоретинальных дистрофиях и отслойке сетчатки выявлены у больных с миопией высокой степени. Их показатели антиоксидантной активности слезы в среднем на 39% ниже, чем в других рефракционных группах.
3. Антиоксидантная активность слезы снижена не только на глазах с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями и дистрофической отслойкой сетчатки, но и на парных, т.н. «здоровых» глазах в среднем на 25-30 % по сравнению с нормой
4. Флавоноидные антиоксиданты - диквертин и гинкго билоба снижают уровень содержания продуктов перекисного окисления липидов, увеличивают антиоксидантную активность слезы и плазмы крови у больных с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями и отслойкой сетчатки, повышают зрительные функции у больных с оперированной отслойкой сетчатки. Это позволяет рекомендовать включение диквертина и гинкго билобы в комплексную терапию периферических витреохориоретинальных дистрофий и дистрофической отслойкой сетчатки с целью улучшения и стабилизации зрительных функций, нейропротекции.
5. Изучение клинико-патоморфологических особенностей развития пролиферативной витреоретинопатии в условиях экспериментальной модели указывает на то, что пролиферативная витреоретинопатия является следствием последовательных стадий воспаления в заднем отделе глаза. При этом стадии воспаления связаны с динамикой показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слезы, плазмы крови: в острую фазу воспаления перекисное окисление липидов усиливается (повышается содержание ТБК-активных продуктов в среднем на 26%) и компенсаторно увеличивается антиоксидантная активность слезы и плазмы крови соответственно на 17% и 25%, тогда как при стихании воспалительного процесса эти показатели снижаются.
6. В условия экпериментальной модели пролиферативной витреоретинопатии диквертин и гинкго билоба снижают уровень содержания продуктов перекисного окисления липидов, повышают антиоксидантную активность слезы и плазмы крови, ингибируют развитие пролиферативного процесса, что оправдывает применение этих антиоксидантов с целью профилактики развития и прогрессирования пролиферативной витреоретинопатии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Каражаева, Мадина Ибрагимовна
1. Аветисов Э.С. Кн. Близорукость, М., "Медицина", 2000г.
2. Акопян Г.Х. Роль перекисного окисления липидов в функционировании фоторецепторов изолированной сетчатки.//Автореф. дисс.канд. биол. наук., Баку, 1985г.,16С.
3. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Усачёв В.В. Лечение первичной открытоугольной глаукомы комбинированными препаратами.//Матер. Всерос. конфер. "Глаукома", М., 1999, стр. 145-147.
4. Антелава. Д.Н., Пивоваров Н.Н., Сафоян А.А. Кн. Первичная отслойка сетчатки. //Изд. "Сабчата Сакартвело". Тбилиси, 1986г., стр.9-25.
5. Афанасьев Ю.И., Юдина Ю.А. и др. Кн. Гистология. М., "Медицина", 1982г., стр. 345-347.
6. Бабенкова И.В. // Роль функциональной активности полиформноядерных лейкоцитов крови и перекисного окисления липидов в патогенезе увеита. //Автореф.дисс. канд. биол. наук. М., 1991.,24С.
7. Бархатова В.П., Суслина З.А. Основные направления нейропротекции при ишемии мозга.//Неврологический журнал, №4,2001г., стр. 46-47.
8. Бунин А.Я., Бабижаев М.А., Супрун А.В. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза при открытоугольной глаукоме. //Вестник офтальмологии, 1985г.,№2, стр. 1316.
9. Бунин А.Я. О роли метаболических факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы.//Патофизиология и биохимия глаза. Сб. науч. работ МНИИ им. Гельмгольца.- 1986г., стр.6-9.
10. Ю.Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологоческих мембранах. М. Наука, 1972.252 стр.
11. П.Владимиров Ю.А., Потапенко А.Я. "Физико-химические основы фотобиологоческих процессов", Москва, "Высшая школа", 1989г., 199С., стр.145-156.
12. Волков В.В. Глаукома псевдонормального давления, М.,2001г.,стр.181-188, 301-302.
13. Гулидова О.Б., Любицкий О.Б., Клебанов Г.И. Изменение антиокислительной активности слёзной жидкости при экспериментальной ожоговой болезни глаз. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1999г., Т. 128, № 11.
14. Н.Гусева М.Р. Диагностика и патогенетическая терапия увеитов у детей.// Дисс. докт. мед наук- в форме доклада, М, 1996г., стр.36-44, стр. 48-53.
15. Гусева М.Р., Бабенкова И.В., Клебанов Г.И., Комаров О.С. Изменение функциональной активности нейтрофилов крови при увейте у детей. //Клиническая лабораторная диагностика. М., Медицина, 1992г., № 7, стр.21-25.
16. Дубур Г.Я., Велена А.Х. Влияние физиологически активных соединений на систему перекисного окисления липидов в биологических мембранах. //Биомембраны: Структура. Функции. Медицинские аспекты. Рига: «винатне», 1981г., стр.257-277.
17. Дудникова Л.К. Резервы восстановления зрения при диабете.//Материалы Всерос. юбилейной науч.-практ. конф., МНИИ им. Гельмгольца, М.,2000г., стр.65-67.
18. Егоров А.Е., Обруч Б.В., Касимов Э.М. Применение мексидола у больных с оптическими нейропатиями.//Клиническая офтальмология 2002г.,Т-3; № 2, стр.81-84.
19. Катаргина Л.А., Сидорова Т.В., Чеснокова И.Б., Кузнецова Т.П. Клиническое значение антиокислительной активности сыворотки крови и слезной жидкости при эндогенных увеитах у детей. //Вестник офтальмологии, Т-119 №2,2003г., стр.20-21.
20. Кацнельсон Л.А., Саксонова Е.О. Реоциклография при отслойке сетчатки. //Тез. докл. республиканской конф. офтальм. Украинской ССР (Актуальные вопросы офтальмологии). Киев, 1967г., стр.77.
21. Клебанов Г.И. Антиоксиданты. Антиоксидантная активность. Методы исследования.//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии, 2001г., Т. XI, №4, стр. 109-118.
22. Козлов С.А., Хышиктуев Б.С. и др. Влияние комплексной терапии с эмоксипином на течение диабетической ретинопатии.//Вестник офтальмологии, 2003, Т.119,№2, стр.28-31.
23. Козлов Ю.П., Данилов B.C., Каган В.Е., Ситковский Н.В.// В кн. "Свободно-радикальное окисление в биологических мембранах ". Изд. МГУ, 1972г. стр. 176-189.
24. Курышева Н.И., И.Р.Деева, А.И.Деев., В.П.Еричев. Сравнительное изучение антирадикального действия некоторых антиглаукоматозных препаратов. //Вестник офтальмологии, 1998г. Т-114,№ 2, стр.6-8.
25. Леонов А.А., Пивоваров Н.Н., Елисеева Э.Г. Гемодинамика и гидродинамика глаза после операций динамического циркляжа.// Вестник офтальмологии, 1978г., №3, стр. 28-30.
26. Любицкий О.Б. Определение антиоксидантной активности биологических жидкостей хемилюминесцентным методом.// Дисс. канд. биол. наук, М., 1999г.,134С.
27. Макашова Н.В., Бабенкова И.В., Тесёлкин Ю.Б. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных с первичной открытоугольной глаукомой. //Вестник офтальмологии, 1999г.; №5, стр. 3-4.
28. Малашенкова Е.Н. Некоторые особенности кровоснабжения глаза при отслойке сетчатки. //Дисс.канд. мед наук, М., 1973г.
29. Марченко J1.H. Обоснование применения антиоксидантов при центральных хориоретинодистрофиях.// Автореф. канд. дисс., Москва, МНИИ им. Гельмгольца-1986г.- 20стр.
30. Марченко Л.Н., Федулов А.С. Перекисное окисление липидов в сетчатке при экспериментальных интра- и субретинальных кровоизлияниях.//115 -ая конференция офтальмологов БССР (Минск; 1986г.).Тез. докл., Горки, 1986г.,стр. 174-175.
31. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. /Очерки о нейтрофиле и макрофаге. //"Наука", Новосибирск, 1983г.
32. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление.//М., Медицина, 1991г.,271 стр.
33. Мизгирёва А.П. Особенности регионарного кровообращения в условиях высокой близорукости.//Патология сосудистой и сетчатой оболочек. Тез. докл. Н-ой научно практ. конф. офтальмол., Кишинёв, 1981г. стр. 88-89.
34. Недосугова Л.В., Волкова А.К., Рудко И.А. и др. Сравнительная характеристика биофлавоноидов диквертина и танакана в терапии сахарного диабета И-ого типа.//Клиническая фармакология и терапия,2000г., Т.9, №4. Стр. 176-178.
35. Пальцев М.А., Иванов А.Б. Кн. Межклеточные взаимодействия. М., Медицина, 1995г., стр. 39-42.
36. Савицкая Н.Ф., Николаева Т.Э. Сравнительное изучение сосудов хориоидеи и сетчатки при эмметропии и миопии различной степени. //Вести, офтальмол.- 1982.- N3.- С.44-47.
37. Саксонова Е.О., Кацнельсон Л.А. Реоофтальмографические исследования "парных глаз" у больных с отслойкой сетчатки. // Мат-лы конф. Всерос. научно-мед-го общ-ва офт-гов.-Орджоникидзе, 1970г., Стр.94-95.
38. Саксонова Е.О., Малашенкова Е.Н. Гемодинамика "парного" глаза у больных с односторонней отслойкой сетчатки. //Мат-лы IV съезда офт-гов СССР.- М., 1973г.- С.203-205.
39. Саксонова Е.О., Малашенкова Е.Н. Некоторые вопросы патогенеза отслойки сетчатки. // Отслойка сетчатой оболочки. М., 1975г., стр. 10-14.
40. Тальдаева А.Х. Результаты калиброметрических исследований сосудов сетчатки и миопического конуса у больных с высокой близорукостью //Казан, мед. журн,- 1975,- Т.56, N1.-C.65-66.
41. Тесёлкин О.Б., Жамбалова Б.Н., Клебанов Г.И., Тюкавкина Н.А. Антиоксидантные свойства дигидрокверцетина.// Биофизика, 1996г., Т.41, вып.З, стр.620-623.
42. Толстых П.И., Клебанов Г.И., Шехтер А.Б., Толстых М.П., Тепляшин А.С. Кн. Антиоксиданты и лазерное излучение в терапии ран и трофических язв.// Изд. Дом "Эко", М. 2002г., стр. 14-21.
43. Тюкавкина Н.А. Биофлавоноиды (химия, пища, лекарства, здоровье). //Актовая речь; Московская Медицинская Академия им. И.М. Сеченова, М.,2002г., 56 С.
44. Уханева Г.Л. Сосудистые изменения у больных с некоторыми формами отслойки сетчатки//Тез. докл. конф. молодых ученых МОНИКИ.- 1972г., стр.69-71.
45. Фетисов А.А. Регионарная гемодинамика глаза при осевой миопии.// всесоюзный съезд офталмол., 5-й , М.,1979г., Т. 1,стр.158-161.
46. Хорошилова-Маслова И.П., Саксонова Е.О., Илатовская JLB., Каражаева М.И. Применение антиоксидантов в профилактике развития пролиферативной витреоретинопатии. //Тез. И-ой международной научно-практической конференции, М., 2002г., стр. 7-9.
47. Шведова А.А. Модификация полиеновых липидов фоторецепторов молекулярным кислородом и роль её в функционировании сетчатки. //Дисс.канд. биол. наук, М. 1975г.
48. Шведова А.А. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур сетчатки и использование антиоксидантов как средств химической профилактики и лечения глаз.// Автореф. дис. докт. биол. наук. Томск, 1986г., - 50 С.
49. Шершевская С.Ф., Уздин Н.И. К характеристике некоторых экваториальных и параоральных дистрофий сетчатой оболочки при её отслойке.//Офтальмол. Ж.,1972г.,№3, стр. 175-178.
50. Шишкин М.М.// Передняя пролиферативная витреоретинопатия: патогенез, лечение, профилактика. Дисс.докт.мед.наук,Санкт-Петербург,2002г.,378С.
51. Шмулей В.П. О некоторых гемодинамических показателях миопического глаза и их патогенетическое значение// Автореф. дисс. канд. мед. наук.- М., 1970.
52. Эфендиев И.М., Джафаров А.И., Заргалин И.А., Нейман-Заде Н.К. Коррекция перекисного окисления в стекловидном теле при кровоизлияниях. // Вестник офтальмологии.,Т -104,№5,1988г., стр.67-69.
53. Algvere P.fhd Kock Е.: Experimental fibroplasia in rabbit vitreous: retinal detachment induced by autologous fibroblasts.// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1976, V. 199,P.215-222.
54. Ambrosio C., Greco G.M/, Arienzo G., Aurilia P.: Di Pietro le in dagini electrofisiologiche nella prognosi fur zionale del distucco retinico.// Boll. Ocul./1984, № 9-10, p.1035-1043.
55. Anand-Apte B.et all: Inhibition of angio genesis by tissue in inhibitor of metalloproteinase.//Invest. Ophthalmol., Vis. Sci,1997,V.38.P.817.
56. Andersen d.H., Stern W.H., Fisher S.K. and Ericson P.A.: The onset of pigment epithelial proliferation after retinal detachment.// Invest. Ophthalmol., Vis. Sci,1981, V. 21, P. 10-16.
57. Andersen R.E., Houde H.R., Feldman C.J.: Lipids of ocular tiesues.// Biochem. Biophis. Acta, 1969, V.187, P.345-348.
58. Andersen R.E., Bendken R.U. et oil: Poly unsaturated fatty acids of photoreceptors membranes. // Exp. Eye Res., 1974, V.18, P.205-213.
59. Andersen R.E., Houde H.R.: Phospholipids of bovine rod outer segments.// Biochemistry, 1970, V.18,№9, P.3624-3628.
60. Andersen R.E., Houde H.R.: Lipids of ocular tissues. The effect of essential Fatty acid deficiency of tht phospholipids of the photoreceptors membranes of rat retina.//Arch. Biochem. Biophis., 1972, V. 151, P. 270-274.
61. Aveldaro U.I., Baza H.C.: Fatty acid composition and level diacylglycerides and phosphoglycerides in brain and retina.// Biochem. Biophis. Acta, 1973, V.296, P.l-10.
62. Balazs T.A., Delinger J.L.: Acing changes in the vitreous.// in Sekuller R., Kline D., Dismukes K.(eds), Aging and human visual function- New York., 1982, P. 45.
63. Baudouin С., Ettaiche H., Imbert F.: Inhibition of preretinal proliferation by free radical scavengers in an experimental model of fractional retinal detachment.// Exp. Eye Res.,1994, V.59(6), P.697-706.
64. Baudouin C., Fredj-Reygrobellet D. et oil: Growth Factors in vitreous and subretinal fluid cells from patients with proliferative vitreoretinopathy.// Ophthalmic. Res., 1993, V. 25(1), P.52-59.
65. Baynes J: Perspectives in diabetes Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. //Diabetes, 1991, V.40, P.405-412.
66. Benolken L.H., Andersen R.E., Whiller T.C., et all: Fatty acid associated with the eluthical response in visual.// Sciens,1973, 4118 V. 182, P. 1253-1254.
67. Berman E.R., Michaelson J.C.: The chemical composition of the human vitreous body as related to age and myopia.// Exp. Eye Res., 1964,V. 3, P.9-15.
68. Berman ER, in " Biochemistry of the Eye ", Plenum Press, New York, 1991,p. 210-308.
69. Bird AC Pathophysiologi of age-related macular degeneration. In " Age-related macular degeneration: Principles and Practice" (Hampton C.R. and Nelsen P. Eds.), 1992, P.63-84.Raven Press, New York.
70. Bird AC, Bressler NH, Bressler SB et oil: An international classification and grading system for age-related maculophathy and age-related macular degeneration. //Surv. Ophthalmol., 1995, V. 39, P. 367-374.
71. Boulton M., Mckechnie H.M., Breda J, Bayly M. and Marshall J.: The formation of auto fluorescent granules in cultured human retinal pigment epithelium.// Invest. Ophthalmol., Vis. Sci,1989,V.30, P.82-89.
72. Bone R.A. and Landrum J.T.: Macular pigment in Henle fiber membranes: A model for Haidinger's brushes. //Vis. Res., 1984, V.24, PI03-108.
73. Bone R.A. and Landrum J.T.: Distribution of the macular pigments components: zeaantin and lutein in human retina.// In "" Methods in enzymology"", Academia Press, San Diego,1992, V.213, P.360-366.
74. Broda E.E.: The role of the phospholipid in visual purple solution. //J. Biochem.,1941, V 35, P.960-971.
75. Bryan J.A., Campochiaro P.A.// A retinal pigment epithelial cell- Derived Growth Factor (s).// Arch.Ophthalmol.,1986, V.104(3), P.422-425.
76. Buttke T.M., Sandstrom P.A.: Oxidative stress as a mediator of apoptosis.// Immunol. Today, 1994, V.15, P.7-10.
77. Byer N.E.: Changes in and prognosis of lattice degeneration on the retina.// Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol., 1974,V.23, P. 114-428.
78. Byer N.E.: Lattice degeneration of the retina. //Surv. Ophthalmol., 1979,V. 23 .P.213-248.
79. Byer N.E.: Changes in prognosis of lattice degeneration of the retina./ATrans. Am.Acad.Ophthalmol. Otolaryngol., 1979,V.23, P.213-247.
80. Campochiaro P.A., Bryan A.J., Conway B.P. and Jaccoma S.A.: Intravitreal chemotactic and mitogenic activity: implication of blood-retinal barrier breakdown.// Arch.Ophthalmol.,1986, V.104, P. 1685-1687.
81. Campochiaro P.A., Hackett S.F. and Vinores S.A.: Growth Factors in the retina and retinal pigmented epithelium. //Prog. Ret. Eye Res., 1996, V. 15, P. 547-567.
82. Campochiaro P.A., Ian H., Kaden H.: Cryotherapy enhances intravitreal dispersion of viable retinal pigment epithelial cells.// Arch.Ophthalmol.,1985, V.103,P. 434-436.
83. Campochiaro P.A. and Claser B.M.: Platelet-derived Growth Factor is chemotactic for human retinal pigment epithelial cells. // Arch.Ophthalmol.,1985, V.103, P. 576-579.
84. Carner M.H., Spektor A.: Selective oxidation of cysteine and methionine in normal and senil cataractous lenses.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA-1980., V. 77, P. 1274-1277.
85. Cassidy L. Barry P.et oil: Platelet-derived Growth Factor and Fibroblasts Growth Factor basic levels in vitreous of patients with vitreoretinal disoders.//Brit. J. Ophthalmol., 1998, V.82, P.181-185.
86. Castelnovol, Caudric A., Sahel S., Hicks D.: Human platelet suspensin stimulates porcine retinal glial proliferation and migraition.// Invest. Ophthalmol., Vis. Sci„2000,V.41 (2), P.601-609.
87. Ciebman P.A., Entine C.: Visual pigment of Frog and tadpole.//Vision Res, 1968,V.7,8, P. 761-775.
88. Clostre F.: Ginkgo biloba extract (EGB761) state of knowledge in the dawn of the year 2000.// Ann. Pharm. Fr., 1999.V.57(7), P.158-188.
89. Cone R.A.: Potation diffusion of rhodopsin in the visual receptor membranes. //Nature new biol., 1972,V.236, P.35-38.
90. Cottsch JD, Pou S, Bunoa L.A. and Rosen: Hematogenous photosensitization. A mechanism for development of age-related macular degeneration. //Invest. Ophthalmol., Vis. Sci, 1990, V. 31, P. 1674-1672.
91. Curzio O.M., Esterbauer H., Poli C. Et all: Possible role aldehydic lipid peroxidation products as chemoattractans.// Int. J. Tissue Realt.-1987, V.6.P.295-306.
92. Curzio O.M.: Interaction between neutrophils and 4-hydroxyalkenals and consequences on neutrophil motility. //Free radical Res.Commun.-1988, V.5, P.55-56.
93. Bakunowicz-Lazarczyka, Sulkowski S., Moniuszko : Comparative studies of morphological changes and interleukin concentration in subretinal fluid of patients.// Switzerland, Ophthalmologic^ 1999 V.213(l), P.25-29.
94. Del Priore L.V., Hornbeck R., Kaplan H.J., Jones Z. et all: Debridement of the pigment epithelium in vitro.// Arch.Ophthalmol.,1995, V.l 13, P.939-944.
95. Dianzani C, Parri M, Ferrara C., Fantozzi R.: Effect of 4-hydroxynonenal on superoxide anion production from primed human neutrophilis.//Cell Biochem. And Fanction, 1996, V. 14, P.193-200.
96. Dorey C.K., Eberstein D., Card A. and Weiter J.J.: Cell loss in aging retina: relationship to lipofuscin accumulation and macular degeneration. //Invest. Ophthalmol., Vis. Sci,1989,V.30, P.1691-1699.
97. Eishner C., Zur: Anatomic des claskorpers. //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.,1975, V.193, P.33-56.
98. Eishner C., Zur: Spalt lamper microscopic ora serrata und pars plana corporis cliaris.//Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1969, V.178, №3, p.211-299.
99. Eye Disorders Case-Control Study Group. Antioxidant status and neovascular age-related macular degeneration.// Arch.Ophthalmol.,1993, V.ll, P. 104,109.
100. Feeney-Burns L., Eldrod C.E.: The fate of phagosome: conversion to age pigment an impact in human retinal pigment epithelium.// Trans. Ophthalmol. Soc.UK, 1983, V. 1103, P. 416-421.
101. Feeney-Burns L., Berman E.R., Rothman H.: Lipofuscin of the human retinal pigment epithelium. // Am. J. Ophthalmol., 1980,V.90,P.783-391.
102. Feeney-Burns 1., Burns R.P., and Cao C.: Age-related macular changes in humans over 90 years old. //Am.J. Ophthalmol., V.109, P.265-278; 19 SO.
103. Feeney-Burns L., Hilderbrand E.S. and Eldridge S.: Aging human retinal pigment epithelium: morphometric analysis of macular, equatorial and peripheral cells.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci, 1984, V. 26, P. 195-200.
104. Fenton H. J.: Oxidation of tartaric acid in the presence of iron.// J. Chem. Soc., 1984, V. 65, P.899-910.
105. Forrest V.J., Kang Y.H., Mc Clain D.E. et oil: Oxidative stress-induced apoptosis prevented by Trolox.// Free Radic. Biol. Med., 1994, V. 16, № 6, P.675-684.
106. Futterman S., Downers S., Hedricson A.: Effect of essential fatty acid deficiency on the fatty acid composition, morphology and electroretinographic response of retina.//Invest. Ophthalmol., 1971,V.19,P. 151-156.
107. Gaudric A., Glacet B.A., Glement G. et oil: Transforming Growth Factor beta in the vitreous of patients with epiretinal proliferation.// Ophthalmologic, 1990,№4, P.51-52.
108. Girard D., Himouan C., Karpouzas I. et oil: Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy after retinal reattachment surgery.// Retina, 1994, P.417-424.
109. Goldberg J., Flowerdew J. Et oil: Factor associated with age-related macular degeneration: an analysis of data from the fist national health and nutrition examination survey.// Am.J. Epidemiol., 1998, V.128, P.700-710.
110. Granger D, Hollwarth H., et oil: Ischemia reperfusion injury: role of oxygen-derivated free radicals. //Acta Physiol. Scand., 1986.,Suppl. 548, P. 4763.
111. Green W.R.: Retina //in Spencer W.H. (eds): Ophthalmic pathology/ An atlas and text book-Ph; 1985, V.13, P.25.
112. Haber F., Weiss J.: The catalytic decomposition of hydrogen peroxide by iron salts. //Proc. Royal. Soc., London,1934, V.147, P.332-351.
113. Hadsen J.R.: Development of prophylactic treatment retinal sugery.// Brit. J. Ophthalmol., 1974,V.58, Р.423-426/
114. Haegerstrom-Pornoy C.: Short-wavelength-cone-sensitivity loss with aging: Protective role for macular pigment ?// J. Opt. Am.{A}, V.5, P.2140-2144.
115. Halliwell B. and Cutteridge S.U.: Free Radicals in biology and medicine. Oxford: Clarendon press, 1986,P. 346.
116. Ham W.T., Muller H.A., Ruffolo J.J., Millen J.E.et oil: Basic mechanism underlying the production of photochemical lesions in the mammalian retina.//Curr. Eye Res., 1994, V.3, P.165-174.
117. Hariot W.J. and Machemer R.: Pigment epithelian repair.// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1992, V.230, P.91-100.
118. Heinzen H.: Die prophylactische Bchandlung der Netzhautablcosen.// Stuttgart, 1960, P.6.
119. Hirasek, Ikeda Т., Sotozonok et oil: Transforming Growth Factor beta in vitreous in proliferative diabetic retinopathy.// Arch. Ophthalmol., 1998, V. 116(6), P.738-341.
120. Hogan M.J.: Role of the retinal pigment epithelium in macular deseas.// Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol.,1972,V.76,P.64-80.
121. Hui Y.N., Sorgente N. and Ryan S.J. Posterior vitreous separation and retinal detachment induced by macrophags.// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1997, V. 225, P. 471-478.
122. Ishimoto S, Wu C.C. Free radical tissue damages in the anterior segment of the eye.// Invest. Ophthalmol., Vis. Sci.,1996,V. 37, №4, P.630-636.
123. Katz M.L.: Incomplete proteolysis may contribute to lipofiiscin accumulation in the retinal pigment epithelium. //Adv. Exp. Med. Biol.,1989, V.266, P.109-116.
124. Kayats P., Heimann K.: Ultrastrukturelle lokalization jf light-induced lipid peroxides in the rat retina. // Invest. Ophthalmol., Vis. Sci, 1999, №10, P.2314-2321.
125. Kerr J.F.: A histochemical stady of hypertrophy and ischemic injure of rat liver with special reference to changes in lysosomes.// J. Pathol. Bacriol., 1965, V.90, Р.419/
126. Kilbride P.E., Hutman L. P., Fishman H. And Read J.S.: Foveal cone pigment density difference in the aging human eye.// Vision res, 1986, V.26,P.321-325.
127. Kirchof B, Sorgebte N.: Pathogenesis of proliferative vitreoretinopathy. Modulation of retinal pigment epithelial cells function by vitreous and macrophages.//Dev. Ophthalmol., 1989, V. 16, P.l-53.
128. KlOti R.: Die Bedeutung vitreoretinaler Beziechungen fun phatogenese und Thepie der Amotio retinae. В кн.: Amotio retinae.//Stuttgart, 1970, P.76-93.
129. Knorr H.C, Libde-Berringer,Cjssler B. tt all: Human retinal pigment epithelium in vitro: influense of low oxygen tension, glucosen and insulin. //Ophthalmic. Res.,1993,V.25, №4, P.226-234.
130. Krisky N.I.: The lipoprotein nature of rhodopsin.// Arch.Ophthalmol.,1958, V.60, P. 688-694.
131. Landrum J.T., Bone R.A., Vidal I., Menendes E. et oil: Macular pigment stereomers in individual eyes: A comparison between normals and those whith age-related macular degeneration.// Invest. Ophthalmol., Vis. Sci, 1995, V.36, (Suppl), P. 892.
132. Laqua H. and Machemer R.: Glial cell proliferation in retinal detachment (massive periretinal proliferation).// Am. J. Ophthalmol., 1975, V.80, P.602-618.
133. Larsson L., Osterlins S.: Posterior vitreous detachment. A combined clinical and phisicocemical study.// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1985, V. 223, P.92-95.
134. Lee S.C., Kwon O.W., Seong C.J. et oil: Epitheliomesenchymal transdifferentaition of cultured retinal pigment epithelial cells.// Ophthalmic Res. Switzerland, 2001, V. 33 (2), P.80-86.
135. Leschey K.H., Hackett S.F., Singer J.H.and Campochiaro P.A.: Growth Factor responsiveness of human retinal pigment epithelial cells.// Invest. Ophthalmol., Vis. Sci,1990, V.31, P.839-846.
136. Levin L. et all: Retinal ganglion cells differ from other retinal neurons in their susceptibility to reactive oxygen species.// 2-rd Intern. Glaucoma symposium-Jerusalem, 1998. P.95.
137. Lewis H., Thomas T.M.: Anterior proliferative vitreoretiopathy.// Americ. J. Ophthalmol., 1988, V.105, P.277-284.
138. Limb C.A., Cittle B.C., Heager A. et oil: Cytokines in proliferative vitreoretinopathy.//Eye, 1991, V.5 (Pt 6), P. 686-693.
139. Lowley H., Conwey B.P., Campochiaro P.A. et oil: Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy.// Arch.Ophthalmol.,1989, V.107,P.l 147-1151.
140. Machemer R. and Laqua H.: Logical approach to the treatment of massive periretinal proliferation.// Ophthalmology, 1978,V.85, P.584-593.
141. Machemer R. and Laqua H.: Pigment epithelial proliferation in retinal detachment (massive periretinal proliferation).// Am. J. Ophthalmol., 1975, V.89, P. 1-23.
142. Machemer R.: The impotance of fluid absorbtion ,traction, intraocular currents and chorioretinal scarsin the therapy of the regmatogenous retina detachment.//Am.J. Ophthalmol., 1984, V.98, P.6816-6893.
143. Mainster M.A. Light and macular degeneration: a biophisical and clinical perspective.//Eye, 1987, V.l, P.304-310.
144. Mares-Perlman J., Willian E. et oil: Serum Antioxidants and age-related macular degeneration in population -Based Case-Control Study.// Arch.Ophthalmol., 1995 (12), V.l 13, P.1518-1522.
145. Newson D.A., Swartz M. et oil: oral Zinc in macular degeneration.// Arch.Ophthalmol., 1988 , V.106, P.102-198.
146. O" Malley P.F.: The pattern of vitreous syneresis. A study of 800 autopsy eyes.// in Irvine A.R., O" Malley P.F. с (eds): Advances in vitreous surgery. Spring field, III, 1976, P.17.
147. Ohira, Stefansson E et oil: Retinal ischemia and and cell proliferation in the retina: the role of soluble mitogens.//Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1990,V.228, P. 195-199.
148. Poo H., Cone R.A.: Cateral diffusion of rhodopsin in neeturus rod.// Exp. Eye Res, 1973, V.17, P.503-507.
149. Rao N.A. Wu G.S.: Free Radical mediated photoreceptor damage in uveitis. // Prog. Retin. Res., 2000, №1, P.41-68.
150. Richyards D., Dean R.T, Jessup W.: Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis.// Biochem. Et biophys. Acta, 1988. V.946, P.281-288.
151. Saks S.H., Saks J.P. and Killingsworth M.C.: Evolution of soft drusen in age-related macular degeneration. // Eye,1994, V 8, P.269-283.
152. Saks S.H., Saks J.P.: Age-related macular degeneration: Atrophic form. In "Retina", Mosby, St. Louis, 1994, V.2, P.1071-1102.
153. Sampson H.A., Kriss Т., Muller H.D.: Retinal abnormalities in experimental Vitamin E deficiency. // Free radic. Bol. Med.,1998, V.25 (4-5), P.457-462.
154. Sarra Т.: Properties and functions of the ocular melanin- a photobiophysical view.//J. Photobiol. B, 1992, P.215-258.
155. Sato K.: Shunt formation in lattire degeneration and retinal detachmtnt. A fluorescein angiographic stady. //Mod. Probl. Ophthal., 1972, V. 10,P.133-134.
156. Schraermeyer U., Kayats P., Heimann K.: Ultrastrukturelle lokalization von lihid peroxiden im Auge. Vorstellubg einer neuer Methode.//Geman, Ophthalmologe, 1998,№ 5, P.291-295.
157. Sen U.A., Robertson T.J., Conway B.P. and Jaccoma S.A.: The role of breakdown blood-retinal barrier in cell- injection models of proliferative vitreoretinopathy.// Arch.Ophthalmol., 1988, V. 106, P. 1685-1687.
158. Spaide R. F., Ho- Spaide W.C., Browner R.W., Armstrong D.: Characterization of peroxidized lipids in Bruch's membrane.//"Retina", 1999.V. 19, №2, P.141-147.
159. Spektor A., Carner W.H. //Exp. Eye Res, 1981, V.33, P.673-681.
160. Spenser L., Foos R.: Paravascular vitreoretinal attacyment: role in retinal tears.//Acta Cone Ophthalmol., Mexico, 1971,P. 15-26.
161. Streeten B.W: The sudanophilic granules of the human retinal pigment epithelium.// Arch.Ophthalmol., 1961, V. 66, P.391-398.
162. Taylor A, Davies K.J.: Protein oxidation and loss of protease activity may lead to cataract formation in the aged lens. //Free Rad. Biol. Med., 1987, V.3, P.371-377.
163. The Eye Decease Case-control Study Group: Risk factor for neovascular age-related macular degeneration.// Arch.Ophthalmol.,1992 , V.l 10, P. 1701-1708.
164. Toussain В.: vascular density coefficients in normal human retina and relation to distance from dick. //Arch.0phthalmol.,1970, V.83,P.281-285.
165. Tripathi R.C. Aqueous outflow pathway in normal and glaucomatous eyes.
166. Brit. J. Ophthalmol., 1972, V.56 (3), P.157-164.
167. Urrets-Zavalia A.: Le decollement de la retina. // Paris,1968.
168. Varma S.D., Srivastava V.R.and Richards R.: Photoperoxydation in lens cataract formation preventive role of superoxide dismutase, catalase and vitamin CM Ophthalmic. Res., 1982,V.l4, P. 167.
169. Verdjo C., Marco P., Duran P.: Lipid peroxydation in proliferative vitreoretinopathies.// Eye, 1999, V.13 (4), Pt (2), P. 183-188.
170. Vinores S.A., Derevjani K.N., Hackett S.F.et oil: Class III beta tubulin in human retinal pigment epithelial cellls in culture and epiretinal membranes.// Exp. Eye Res.,1993, V.60, P.385-400.
171. Vladimirov Y.A.// Free Radical, Aging and degenerative Disease. New York., Alan R. Liss Inc., 1986, P. 141.
172. Weiter J.J., Delori F.C., Wing C.L. and Fitch K.A.: Retinal pigment epithelial lipofuscin and choroidal melanin in human eyes.// Invest. Ophthalmol., Vis. Sci.,1986,V. 27, P.145-152.
173. West S. et oil: Are Antioxidants or supplements protective for age-related macular degeneration.// Arch.Ophthalmol.,1994 (2), V.l 12, P.222-226.
174. Wing C.L., Blanchand C.C, and Weiter J.J.: The topography and age relationship of lipofuscin concentration in the retinal pigment epithelium. //Invest. Ophthalmol., Vis. Sci,1978,V.17, P.601-607.
175. Wiss J.: Oxygen, ischemia and inflammatiomo.// Acta Physiol. Scand., 1984-Suppl. 548, P. 9-37.
176. Wolff E.: The anatomy of eye and orbit.//London, 1961, P.214.
177. Yang C.Y., Cousin S.W. et oil: Quantitative assessment of growth stimulating activity of vitreous during proliferative vitreoretinopathy.// Invest. Ophthalmol., Vis. Sci,1992.V.33 (7), P.2436-2442.
178. Yeo J.H., Sadeghi S., Campochiaro P.A. et oil: Intravitreous fibronectin and platelet-derived Growth Factor (new model for traction retinal detachment).// Arch.Ophthalmol., 1986, V. 104, P.417-421.
179. Yew D.N., Yi X., Chan W.Y. et oil: A rabbit model of proliferative vitreoretinopathy induced by injection of astrocytic cultures.//Cell Mod. Neurobiol.,1999, V.19 (6), P.759-773.
180. Young R.W.: Solor radiation and age-related macular degeneration.//Surv. Ophthalmol., 1988,V. 32, P 252-269.
181. Young R.W.: Phathophysiology of age-related macular degeneration.// Surv. Ophthalmol., 1987,V. 31, P 291-306.
182. Bosch-Morell F, Sanz A, Diaz-Llopish, Romero: Lipid peroxidaition products in human subretinal fiuid.//Free Radic. Biol. Med. 1996, V.20 (7), P.899-903.