Автореферат и диссертация по медицине (14.00.34) на тему:Физические факторы в лечении и реабилитации больных в раннем периоде церебрального атеросклероза

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КУРОРТОЛОГИИ (в г. Пятигорске)

На правах рукописи

ВЕЛИКАНОВ Иван Иванович

ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА

14.00.34. - Курортология и физиотерапия 14.00.13. - Нервные болезни

диссертация в виде научного доклада на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Пятигорск -1997

Работа выполнена в Государственном НИИ курортологии (в г. Пятигорске)

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор

академик Российской АМН Н.В.ВЕРЕЩАГИН

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель наук РФ, академик ЕА АМН В.Е.ГРЕЧКО

доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель наую РФ, академик ЕА АМН В.Д.ТРОШИН

доктор медицинских наук В.Н.АЙВАЗОВ

Ведущая организация: Российский научный центр реабилитации

и физической терапии (г. Москва)

Защита диссертации состоится "^^"июня 1997 г. в^лшсов на зас дании диссертационного совета Д 084.56.01 при Государственно НИИ курортологии (357501, г. Пятигорск, проспект Кирова, 30). С ди сертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного НУ курортологии.

Диссертация в виде научного доклада разослана" мая 1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, к.м.н. ----Г.Н.ТОЛМАЧЕВ

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) -шиболее часто встречающаяся форма патологии нервной системы (Ве-)ещагин Н.В., 1995). Смертность и инвалидизация от осложнений цереб-)ального атеросклероза занимают одно из ведущих мест среди всех форм :ердечно-сосудистой патологии (Шмидт Е.В. и соавт., 1985), а в Японии 1нсульты являются основной причиной смертности (Koijama S. et al., 1990). ЦВЗ в настоящее время имеют тенденцию к хронизации, прогреди-:нтному течению и поражению лиц молодого возраста (Бурцев Е.М., 1989, 1991; Шпрах В.В., 1992; Жулина Н.И., 1996). Усилия врачей на стадии ис-:одов болезни (инсульты) часто не приносят желаемых результатов Шмидт Е.В. и соавт., 1976, 1982; Гусев Е.И., Боголепов H.H., Бурд Г.С., I979,; Кадыков A.C. и соавт., 1989, 1990; Джибладзе Д.Н. и соавт., 1995). Этсюда - переориентация ученых на изучение ранних стадий болезни и ггоричной ее профилактики (Верещагин Н.В. и соавт., 1975, 1980, 1990; Санарейкин К.Ф. и соавт., 1978, 1979; Гусев Е.И., 1980; Трошин В.Д., Семе-юва Е.П., 1979, 1984; Михайленко A.A. и соавт., 1991; Sivenius J. et al., 991).

Важным аспектом изучения ЦВЗ следует признать профилактику и ле-юние начальных и преходящих нарушений мозгового кровообращения ПНМК). Последние являются риском и предвестниками развития инсульта Джибладзе Д.Н., 1983; Шмидт Е.В. .Смирнов В.Е., 1986; Sickert Р., 1984). В :вязи с единством факторов риска, патогенеза и увеличивающейся часто-ой сочетанных сосудистых поражений мозга и сердца (Трошин В.Д., Жу-шна Н.И., 1991; Верещагин Н.В. и соавт., 1993), изучение их следует счи-ать одной из актуальнейших проблем современной медицины. Важную юль в профилактике и лечении церебрального атеросклероза, являюще-ося наиболее частой причиной ЦВЗ, играют физические факторы (естест-1енные и преформированные) (Стрелкова Н.И., 1967; Канарейкин К. Ф. и юавт., 1975, 1979), которые имеют ряд преимуществ перед медикамен-озным лечением (Масловская С.Г., 1995; Образцова Р.Г. и соавт., 1995). 1а "кризис доверия" к лекарственной терапии осложненных форм ЦВЗ казывает Верещагин Н. В. (1995). В этом отношении уникальные сочета-1ия природных лечебных факторов на курорте Кисловодск (углекислые минеральные ванны, гористая местность, климат) занимают особое ме-то. Однако вопросы лечения физическими факторами больных атеро-:клерозом мозговых сосудов (AMC), особенно с учетом патогенетически начимой сопутствующей патологии, недостаточно разработаны как в на-ией стране, так и за рубежом, а в Кисловодске до наших исследований не »ешались вообще.

\ель работы - на основе изучения особенностей клиники и патогенеза синего периода AMC, в том числе при сочетании его с шейным, шейно-рудным остеохондрозом и ИБС, разработать научно обоснованные мето-

дики лечения больных на низко-, среднегорном бальнео-климатическс курорте Кисловодск с использованием природных и преформированм физических факторов, систему медицинских и организационных мер приятии, обеспечивающих стабилизацию и регредиентность патологич ского процесса и медико-социальную реабилитацию больных, а также п казания и противопоказания для направления и лечения больных на f рорте.

Для достижения поставленной цели были определены следующие з дачи:

- изучение клинических особенностей раннего периода AMC в уел виях пребывания больных на низко-среднегорном курорте;

- изучение патогенеза клинических проявлений AMC, в т.ч. при соч тании его с ИБС, ШОХ и ШГОХ: роль шейной симпатической иннервац (ШСИ) в церебро-кардиальных нарушениях; функциональное состоян гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), регуляц адаптогенеза, липидного, белкового и азотистого обмена, гемостаза; с стояние мозгового кровообращения, биоэлектрических процессов моз1 анализаторов (двигательного, зрительного, кожно-температурного);

- изучение механизма действия курортных факторов: углекислых w неральных ванн (УМВ), низко- и среднегорья Кисловодска (процес< адаптации), прогулок по маршрутам терренкура, прохладных воздушн! ванн, а также диадинамических и синусоидальных модулированных т ков (ДДТ и СМТ) воздействием на шейные симпатические узлы и сплет ния (ШСУиС); электрофореза новокаина, йода, введения лекозима; в тяжения шейного отдела позвоночника (ШОП) в кресле и УМВ;

- разработка диагностических устройств и тестов с целью получен новой научной информации при AMC и его сочетании с ШОХ и ШГОХ;

- разработка дифференцированных комплексов лечения физи1 скими факторами больных AMC 1-11 стадий: с НПНМК, ПНМК, малыми t сультами и инсультами с минимальными остаточными симптомами (I/ МОС), с поражением магистральных артерий головы (МАГ), в т. ч. в со1 тании с ИБС и ШГОХ;

- разработка показаний и противопоказаний к направлению и ле1 нию больных в раннем периоде AMC на курорте Кисловодск;

- определение терапевтической и экономической эффективности с наторно-курортного лечения больных в специализированном нейрокг диологическом отделении как по непосредственным, так и отдаленж результатам;

- обеспечение внедрения научных разработок по диагностике и ле* нию больных AMC в практику лечебных учреждений страны (санатор! бальнеолечебницы, МСЧ предприятий, реабилитационные центры, 6oj ницы).

Научная новизна.

Описан клинический неврологический синдром 1-11 ст. AMC.

Выяснены особенности патогенеза клинических проявлений ранн! периода AMC: впервые установлена роль дисфункции ШСИ, ШОХ и ШР

в нарушениях центральных механизмов регуляции церебральной гемодинамики и деятельности сердца, в активации атерогенеза, в утяжелении клинической симптоматики при сочетанной церебро-кардиальной сосудистой патологии.

Впервые выявлены особенности адаптации больных AMC в среднем и пожилом возрасте к низко- и среднегорным условиям Кисловодска и разработаны методики, повышающие резервы адаптивных реакций и предупреждающие их срывы (ДДТ, донасыщенные углекислотой УМВ нарзана, воздушные ванны).

Впервые предложены РЭГ-индексы распределения объемного кровенаполнения сосудов и их тонуса по бассейнам мозга и определено их значение в механизмах компенсации при нарушениях мозгового кровообращения.

На приоритетном уровне разработаны: аппарат для измерения височного артериального давления (A.C. СССР № 950311, 1982 г.), установка для подводного вытяжения ШОП (A.C. СССР № 587936, 1978 г.); способ лечения вертеброгенной недостаточности мозгового кровообращения (ВНМК) и устройство для его осуществления (патент № 1805945 от 25.03 1991 г.), дистракционно-фиксирующий воротник (A.C. - приоритетная справка ВНИИГПЭ №95117048 от 6.10.1995 г.).

Впервые установлены особенности действия УМВ ванн на различные биосистемы больных AMC (при однократном и(или) курсовом их применении: а) более выраженное и ранее наступающее положительное действие на кровообращение в вертебрально-базилярной системе (ВВС) по сравнению с каротидной; б) действие УМВ осуществляется через ГГНС и регуляторные механизмы ствола мозга [снижение глюкокортикоидной и повышение исходно сниженной андрогенной функции (омолаживающий эффект)]; г) курс УМВ улучшает показатели липидного, белкового и азотистого обмена, в т.ч. снижает активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) и повышает уровень холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) - фактора антириска атеросклероза.

Впервые предложена и разработана методика лечения больных AMC, в т.ч. при его сочетании с ИБС, ШОХ и ШГОХ, импульсными токами низкой частоты и слабой интенсивности: ДДТ и СМТ воздействием на ШСУиС.

Впервые совместно с НИИ неврологии РАМН разработана система этапного лечения больных AMC l-ll ст., в т.ч. перенесших ПНМК и инсульты различной степени тяжести по схеме: стационар-поликлиника-курорт-диспансер. Показана определяющая роль курортного звена в этапном лечении больных AMC, в т. ч. в ранние сроки после ПНМК (от 2-х недель до 3-х месяцев), а также более высокая эффективность лечения больных на курорте Кисловодск по сравнению с Сочи. Показана возможность стабилизации и регредиентного течения AMC у больных, перенесших ПНМК, малые инсульты и ИсМОС и с поражением МАГ, разработано новое научное направление: установлено значение ирритации ШСИ и нарушений функций афферентно-анализаторных систем в патогенезе раннего периода AMC и на этой основе решена проблема немедикаментозного лечения и

реабилитации больных с использованием физических факторов; научн обоснованы и практически реализованы: второй профиль Кисловодског кардиологического курорта (нейрососудистый) и выделение новых дисщ плин в курортологии - нейрокардиологии и нейрогериатрии; на основе пс ложительного сдвига в перекисном окислении липидов при AMC открыт перспектива для исследований по лечению и реабилитации больных, по/ вергшихся радиационному воздействию.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Теоретическая значимость работы состоит в том, что ирритаци ШСИ возникает вследствие сопутствующих ШОХ и ШГОХ, нередко яе ляющихся связующим звеном церебральных и кардиальных нарушент способствуя их взаимному отягощению и более активному течению ат« росклероза. Выявлены нарушения центральных и периферических мехг низмов регуляции афферентных систем на ранней стадии AMC: рас стройства афферентной сигнализации с рецепторов кожного, зрительног и двигательного анализаторов и функции восходящей активирующей сис темы мозга.

Сформулирована концепция афферентной терапии больных AMC основанная на изучении механизма действия физических факторов, зг ключающегося в модулировании потока афферентной сигнализации (сну жение патологической и усиление физиологической) в ЦНС, что обеспе чивает нормализацию функционального состояния регуляторных систе! мозга и улучшение клинического состояния больных.

Практическая значимость работы заключается в разработке: а) пс казаний и противопоказаний к направлению и лечению на низко-, средне горном курорте Кисловодск больных AMC 1-11 ст.; б) патогенетически обос нованных лечебных методик, обеспечивающих высокую эффективное^ в) воздействие импульсными токами на ШСУиС; г) электрофореза лекозь ма в зоны пораженных позвоночно-двигательных сегментов (ПДС) пр ШОХ; д) прохладнх воздушных ванн; е) УМВ с повышенной концентрацие СОг; ж) тракции ШОП в оптимизированном режиме в кресле и в УМВ, н основе чего разработаны дифференцированные комплексы лечени больных на курорте; з) в разработке аппаратов и устройств, повышающи диагностические возможности при ранней стадии AMC, а также пр ШОХ: (АС. №№ 950311, 1805945, аппарат для определения подвижност в ШОП).

Научно обосновано и практически реализовано второе направлени кардиологического курорта Кисловодск- нейрососудистое, обеспечивак щее улучшение диагностики и повышение эффективности лечения бол! ных с AMC, в т.ч. с сочетанной церебро-кардиальной патологией.

Реализация работы в практике осуществлялась путем использов; ния ее результатов более чем в 150-ти лечебных учреждениях России ближнего зарубежья (акты внедрения за период 1965-1997 гг.). Результат работы оформлены в виде 4 изобретений, 23 рационализаторских пре; ложений, 12 методических рекомендаций и информационных писем, отр;

жены в 140 научных публикациях, 5 научно - популярных книгах для практических врачей и больных за период 1963-1996 гг. Материалы диссертации используются в лекционных курсах и практических занятиях на кафедрах: курортологии и физиотерапии, психиатрии, психологии с курсом неврологии факультета последипломного обучения Ставропольской ГМА; кардиологии (г. Кисловодск), Московской ГМА; вошли в книгу "Мозг, сердце и атеросклероз", 1988.

В изданных методических документах и публикациях освещены материалы диссертации, ее выводы и основные положения, выносимые на защиту:

1. Дисфункция (ирритация) шейной симпатической иннервации (ШСИ) играет важную роль в патогенезе клинических проявлений AMC l-ll ст. в т.ч. при сочетании его с ШОХ, ШГОХ и ИБС, что выражается в развитии регионарной церебральной гипер-, гипотонии и дистонии, во взаимном отягощении церебральных и кардиальных расстройств, в нарушениях биоэлектрической активности мозга, липидного обмена, систем адаптации и гемостаза.

2. Нарушения в афферентной сигнализации с рецепторов анализаторов (кожно-температурного, зрительного, двигательного) в ЦНС и дисфункция центральных их звеньев играют важную, нередко определяющую роль в формировании патогенетических и клинических особенностей раннего периода AMC.

3. Лечение и реабилитация больных церебральным атеросклерозом 1-II стадий на низко-, среднегорном бальнеоклиматическом курорте Кисловодск возможно и эффективно.

4. Преформированные физические факторы, добавляемые к природным, повышают эффективность лечения и реабилитации больных.

5. Механизм лечебного действия факторов, изучавшихся на больных AMC l-ll стадий заключается в модулировании потока афферентной им-пульсации (патологической и физиологической) в ЦНС, на основе чего разработана концепция афферентной терапии.

6. Научно обоснован и реализован второй профиль Кисловодского кардиологического курорта - нейрососудистый, обоснованы научные направления в курортологии - нейрокардиологическое и нейрогериатриче-ское.

7. Разработана система медицинских и организационных мероприятий с использованием природных факторов и методов аппаратной физиотерапии, обеспечивающих стабилизацию и регредиентное течение заболевания и медико-социальную реабилитацию больных.

Основные положения работы доложены и обсуждены на: отчетных научных конференциях Пятигорского НИИ курортологии и физиотерапии (1963-1995 гг.); VI Всесоюзном и IV Всероссийском съездах невропатологов и психиатров (Москва, 1975; Уфа, 1980); II Всесоюзном биохимическом съезде (Ташкент, 1969); V, VII и VIII Всесоюзных съездах физиотерапевтов и курортологов (Баку, 1965; Ленинград, 1977; Сочи, 1983); Всероссийских съездах физиотерапевтов и курортологов III (Нальчик, 1975) и IV

(Свердловск, 1984); Всесоюзных конференциях: по проблемам биофи; ческой нейрофизиологии и общей биофизике (Ленинград, 1969), по 6v логической и медицинской кибернетике (Ленинград, 1974); по вопрос; сосудистых и инфекционных заболеваний ЦНС (Рига, 1967); по примеь нию электронно-вычисли- тельной техники в практике санаторн курортных учреждений (Кисловодск, 1973); по предупреждению, лечению прогнозу начальных и преходящих нарушений мозгового кровообращен (Баку, 1975); по санаторно-курортному лечению больных заболевания! сердечно-сосудистой системы (Юрмала, 1985); I и II межреспубликанск Конференциях курортологов Казахстана и Республик Средней Азии (А ма-Ата, 1965, 1970); научно-практических, в т.ч. межкурортных конф ренциях (Кисловодск, 1965, 1972, 1982, 1987; Пятигорск, 1987; Со<~ 1969; Новокузнецк, 1973; Белокуриха, 1990; Казань, 1992); международж Конгрессе вертеброневрологов (Казань, 1993); юбилейной конференц Гос.НИИ курортологии, посвященной 75-летию со дня его основания (Г тигорск, 1995).

Апробация работы проведена на заседании научных сотрудник кардиологического и кардио-неврологического отделений Кисловодск клиники и неврологического и психо-неврологического отделений Пятигс ского Гос. НИИ курортологии 14.05.1996 г. и пленуме Ученого Совета Гс НИИ курортологии (в г. Пятигорске) 30.05.1996 г.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ВВЕДЕНИЕ

Атеросклероз - неоднородное заболевание, причины и патогенез (■ торого продолжают интенсивно изучаться по настоящее время. Нача. развития AMC характеризуется неравномерным поражением артерий с дельных областей и зон головного мозга, а также включением компенс торных саногенетических механизмов. Как системное заболевание, атер склероз поражает артерии мозга, сердца, нижних конечностей и друг органов.

Развитие атеросклероза нередко совпадает с началом дистроф^ ских изменений в межпозвонковых дисках шейного отдела позвоночни! Значение ШОХ и его связи с атеросклеротическим поражением МАГ и н рушением мозгового кровообращения хорошо известно из работ Вереи, гина Н.В. (1961,1975,1980), Ратнера А.Ю. (1971), Антонова И.П, Гиткин Л.С. (1977) и др.

Вышеупомянутые факторы и их сочетания создают клинический и г тогенетический полиморфизм заболевания, обосновывающий компле! ный подход в решении поставленных задач. При этом нами учитывали наиболее значимые концепции и теории при разработке методик дианетики и лечения больных: инфильтрационно-холестериновая теор (Аничков H.H., Халатов С.С., 1913); нервно-метаболическая (Мясник А.Л., 1965); липопротеидная (Климов А.Н., 1977,1990; Small D.M., 197 нарушение ВНД - стресс-теория (Хомулло П.С., 1973, 1985); перекислен

липидов (Меерсон Ф.З., 1981; Belleville F., 1989); концепция гипокинезии (Тявокин В.В., 1965, 1975; КиричекЛ. Г., 1991); учитывались также факторы антириска атерогенеза: адаптация к гипоксии (Миррахимов М.М., 1964, 1971; Меерсон Ф. 3., 1973, 1992; Хитров Н. К., Пауков B.C., 1991), через гипоксию - адаптация к стрессам (Сауля А.И.,1985; Меерсон Ф.З., 1992).

Разработка вопросов лечения и реабилитации больных AMC на курорте Кисловодск осуществлялась впервые, несмотря на 150-летнюю его историю.

Климато-географические условия курорта Кисловодск с его умеренной гипобарической гипоксией низко- и среднегорья (Кисловодск расположен на высоте 800 - 1163 м над уровнем моря), чистым высокоионизирован-ным воздухом, прохладным летом, обилием солнечных дней и др. наряду с ангиотропным действием УМВ нарзана, создают редкое сочетание благоприятных природных факторов для лечения заболеваний нервной и сердечно-сосудистой систем, а курорт Кисловодск делают уникальным во всем мире.

Гипобарическая гипоксия низко- и среднегорья является мягким универсальным механизмом мобилизации компенсаторных возможностей, направленных на повышение биологических ресурсов организма, его неспецифической защиты (Меерсон Ф.З., 1981,1992; Айдаралиев A.A. и со-авт., 1982). Нами изучалось действие низко-, среднегорья Кисловодска и других факторов на адаптационные механизмы больных AMC.

Одним из разделов исследований явилось изучение вопросов о роли ШСИ в патогенезе и клинике AMC как одного, так и в его патогенетической связи с ШОХ и разработка методик лечебного воздействия импульсными токами на ШСУиС. Были созданы аппарат для измерения височного АД, устройство для тракции ШОП, проведены сопоставления данных ангиографии и УЗДГ с показателями РЭГ всех 3-х сосудистых бассейнов мозга и головы с целью выявления путей компенсаторного улучшения мозгового кровообращения при его дефиците на курортном этапе лечения. При ШОХ изучали действие протеолитических ферментов препарата лекозим. Большое внимание в работе уделено сочетанной церебро-кардиальной сосудистой патологии ввиду преобладания ее среди лечащихся на Кисловодском курорте (по нашим данным от 56,9 до 92,6% по различным выборкам).

Все перечисленные разделы объединены одной идеей изучения клиники и патогенеза раннего периода AMC во всем его полиморфизме, сочетании с поражением атеросклерозом артерий сердца и ШГОХ. В этой связи с лечебные подходы были разнообразными. Все это дало основание эбъединить все наши исследования и представить их в виде настоящего доклада, который представляет собой обобщение 30-летних исследований то церебральному атеросклерозу и разработке методов его диагностики, печения и реабилитации больных.

На 1-м этапе изучения AMC (1-е направление исследований в 19621987 гг.) нами выполнено 110 работ. Под наблюдением находилось 1144 зольных. Работа выполнялась в соответствии с планами комплексных

НИР Гос.НИИ курортологии (в г. Пятигорске) совместно с НИИ невролог РАМН с 1970 г., а с кафедрами нервных болезней Военно - медицине« академии (BMA) и Нижегородской медицинской академии - с 1986 г. и г настоящее время.

На 2-м этапе исследований в 1970-1995 гг. (2-е направление) нал выполнено 30 работ. Под наблюдением находилось 679 больных. Hau внимание было сосредоточено на разработке клиники, патогенеза и леч ния церебро-кардиальных нарушений при клинической триаде: церебр васкулярной и коронарной недостаточности, и ШОХ и ШГОХ. Кроме уп мянутых больных, лечившихся в Кисловодской клинике, в работу так» включены исследования, касающиеся более 2000 больных AMC, лечи шихся в других здравницах курорта и служивших материалом для научн практических работ, проводившихся под нашим руководством.

Исследования выполнены лично или в соавторстве и основаны i собственных наблюдениях в неврологическом (а позже - в карди неврологическом) отделении Кисловодской клиники Гос.НИИ курортол гии, а также на материалах совместных исследований с вышеупомянут! ми НИИ и кафедрами, в которых проводилось обследование больных, с бор их для направления на курорт и отдаленные наблюдения по возвр щении больных с курорта.

Автор выражает коллективам этих учреждений искреннюю призн тельность и благодарность.

I. МЕТОДЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО И КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА

Для диагностики церебрального атеросклероза нами использое лись следующие методики.

Клинические: обследование больных по специально разработанн нами карте тематического больного, включавшей 242 признака с гра; циями, что давало возможность формализованного подхода к o6pa6oi информации с последующим ее вводом в ЭВМ. Карта состояла из раз; лов: 1) данных анамнеза; 2) обследования невропатологом, кардиологои офтальмологом; 3) инструментальных и 4) биохимических методик нее; дования. Инструментальные методики включали: элекгроэнцефапоп фию (ЭЭГ) с записью фоновой ЭЭГ и с проведением функциональн проб; исследование сверхмедленных потенциалов мозга (оме потенциала) с поверхности головы (vertex) с помощью прибора ПО 31 (Краснодар); адекватометрию зрительного анализатора по Макарову П. исследование кожно-температурного анализатора путем определен функциональной мобильности холодовых рецепторов (ФМХР) по Сняю П.Г. и Куриловой Л.М.; экспериментально-психологические исследован (проба Э.Крепелина, Р.Шульте и др.). Методики исследования сердеч! сосудистой системы и церебральной гемодинамики включали: ЭКГ, ре геноскопию и рентгенографию органов грудной клетки, тахоосциллог

фию по Савицкому H.H., определение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ), тетраполярную грудную реографию, реоэнцефалогра-фию (РЭГ) по Яруллину Х.Х. (1967, 1983) и Эниня Г.И. (1968, 1973) с проведением функциональных проб; определение роли вертеброгенного фактора в механизме недостаточности мозгового кровообращения (НМК) с помощью установки, разработанной нами (1991), определение АД в височных артериях с помощью аппарата нашей конструкции (1982); исследование сосудов глазного дна.

Кроме того, при оценке состояния магистральных артерий головы (МАГ) и состояния мозгового кровообращения нами использовались данные НИИ неврологии РАМН по ангиографии, УЗДГ, компьютерной томографии. Исследование ШОП проводили с помощью спондилографии в 3-х проекциях, с пробами на максимальное сгибание и разгибание головы с определением их амплитуды с помощью угломера и нашей установки (1986), позволяющей, кроме того, определять угол бокового наклона головы и величину вращательных ее движений.

Нарушения липидного обмена изучали по содержанию в сыворотке крови общего ХС по реакции Либерман-Бурхард методом Блюра, фракций ХС (свободного, рыхлосвязанного и прочносвязанного с белком) по Окуне-ву Н. В. и Никольской О.Н. (1962), фосфолипиды методом Блюра в модификации Покровского A.A.; ß-липопротеиды турбодиметрическим методом по Бурштей и Самай; ХС липопротеидов (ЛП) высокой плотности (ЛПВП) по осаждению ЛП низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) гепарином в присутствии ионов Мп, окрашивание по реакции Либерман-Бурхард; триглицериды по Carlson, Игнатовской; коэффициент атерогенности по Климову А.Н., Никульчевой Н.Г. (1980), разделение ЛП в полиакриламидном геле по Маграчевой Е.Л. (1973); состояние перекисно-го окисления липидов (ПОЛ) - по концентрации в крови малонового диаль-дегида.

О состоянии белкового и азотистого обмена судили по содержанию общего белка в сыворотке крови, определяемому биуретовым методом, фракций белка - методом электрофореза на полиакридной пленке. Содержание аммиака (преформированного) в сыворотке крови определяли методом Зелигсона в модификации Браун с соавт., глютамина - по Сила-ковой А.И. и глютаминовой кислоты - по Дозе.

Систему гемостаза изучали путем определения фибриногена весовым методом по Рутбергу, фибриногена "В" - по Commine H., Lions А. в модификации Балуды В.П.; времени рекальцификации плазмы - по Berkerdorph H.D., Roca L.; толерантности плазмы к гепарину - методом Sigg в модификации Балуды В.П.; тромботеста - по Fuente, Hita в модификации Котовщи-ковой; фибринолитической активности - методом Kowalski Е, Kopek M.

Состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечникбвой системы (ГГНС) изучали по показателям 17-ОКС в крови и нейтральных 17-КС и дегидроэпиандростерона (ДГА) в суточной моче. Резервные возможности коры надпочечников выявлялись путем введения 25 единиц АКТГ с определением 17-ОКС в крови и моче и 17-КС и ДГА - в суточной моче.

Методики лечения. Нами разработаны 9 лечебных комплексов включавшие как естественные (курортные), так и преформированные фи зические факторы, назначавшиеся дифференцированно в зависимости о особенностей клинического состояния больных: степени НМК, стадии i степени распространенности атеросклероза, а также заболеваний, патоге нетически связанных с основным (ШОХ, ШГОХ, ИБС).

1-й основной курортный комплекс включал: УМВ (нарзана) как с есте ственным содержанием углекислоты (0,8-1,1 г/л) при температуре 35-36°С так и донасыщенные (до 1,2-1,3 г/л) продолжительностью от 10 до 12 мин на курс 10-12 ванн; прогулки по маршрутам терренкура протяженностью о 1600 до 11600 м с углом подъема от 0 до 6 град. Все больные получал! диетпитание (стол 10), лечебную гимнастику. Часть больных (по показа ниям) - прохладные воздушные ванны - при эквивалентно-эффективно! температуре (ЭЭТ), равной 14-17°С.

Остальные комплексы состояли из основного с добавлением к нем^ йод-электрофореза по глазнично-затылочной методике (2-й комплекс); но вокаин-злектрофореза по методике общего воздействия (3-й); ДДТ по ме тодике слабого воздействия на ШСУиС (4-й). СМТ на те же точки, что i ДДТ (5-й). 6-й комплекс состоял из 4-го с добавлением тракции ШОП i кресле без оптимизации ее параметров и 7-й - тракции ШОП с оптимиза цией параметров. 8-й комплекс отличался от 7-го тем, что тракцию ШГО) проводили в УМВ. В 9-й комплекс включали введение лекозима подкожн' на уровне пораженных дисков шейно-грудного отдела позвоночника с пс следующей его гальванизацией и применением ДДТ и СМТ.

И. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА РАННЕГО ПЕРИОДА ЦЕРЕБРАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА

1. Общая клиническая характеристика больных

Ранний период церебрального атеросклероза охватывает I и II стади (по Боголепову Н.К., 1963, 1966, 1971).

I ст. - начальные клинические проявления (начальный церебральны атеросклероз) протекает в двух клинических вариантах (формах): 1) cy6t ективно бессимптомной, но с наличием рассеянных знаков поражени нервной системы и 2) с наличием как субъективных, так и объективны неврологических симптомов. II стадия, для которой характерны преходу щие и другие формы нарушения мозгового кровообращения, подразделу ется на две фазы: А - умеренно выраженные проявления атеросклероза фазу Б - более выраженные проявления AMC. На 1-м этапе исследовани под нашим наблюдением находилось 1144 больных AMC: с 1-й ст. - 555 со II - 589 (фаза А - 479 и фаза Б - 110 человек), из них 861 мужчин и 23 женщин (т.е. преобладающими независимо от стадии были мужчины), сс четанное поражение артерий мозга и сердца наблюдалось в 57,3%; мозг; сердца и нижних конечностей - в 17,5%. АД в плечевой артерии в 42,2 ü было нормальным, в 18,8% - повышенным (систолическая гипертензия), 15,7% - сниженным и в 23,2% - с тенденцией к гипотензии. Больные I с

AMC чаще жаловались на раздражительность (91,3 %), головную боль (85,4 %), бессонницу и др. Объективно отмечалось: ослабление реакции зрачков на свет (51,4%), парез лицевой мускулатуры по центральному типу (41,5%), ослабление конвергенции (60,5%) и др.

Рефлексы орального автоматизма наблюдались уже в I стадии AMC (67,9%), являясь одним из его ранних признаков: Маринеску-Радовичи (54,5%), хоботковый (38,3%), губно-подбородочный (31,2 %). Нарушения статической координации отмечены у 74,3 % больных и динамической - у 62,4 %, патологические кистевые рефлексы (Россолимо, Гофмана) - у 30,4 % и стопные (чаще редуцированные) - в 39,9 %.

В 95,3% случаев неврологические симптомы складывались в синдромы. Преобладали нейродинамические и вегетососудистые нарушения: неврастеноподобный синдром (64,0%), синдром регионарной церебральной ангиодистонии, гипертензии, гипотензии (54,6 %) с преобладанием гипертензии (33,7%). Для I er. AMC характерно поражение верхнего ствола (глазодвигательные и зрачковые расстройства - 71,6%), а также субкортикальные рефлексы (60,9 %), нарушения вестибулярных функций (60,2 %) и др.; умеренные изменения тонуса сосудов и снижение кровенаполнения их в ВВС. Так усредненный вертебрально-каротидный индекс (V/C) справа (d) колебался в пределах 0,65-0,72 и слева (s) 0,46-0,61 при норме 0,70 d и 0,84 s; наблюдались нарушение тонуса вен и признаки затруднения венозного оттока, особенно в ВВС, что связано в основном с ШОХ. Нарушения в липидном обмене отмечены у половины больных. ЭЭГ - или в пределах вариантов нормы или - некоторое снижение амплитуды биопотенциалов, нерегулярный альфа-ритм и изменение ЭЭГ-реактивности. НМК- начальная. Работоспособность полная или частично снижена. Степень компенсации - полная. Течение - хроническое, с длительными периодами полного здоровья. При профилактическом (особенно курортном) лечении часто наступает стабилизация патологического процесса и нередко - регредиент-ное течение.

Во II ст. нарастали частота и выраженность головной боли, головокружения, снижения памяти, работоспособности, шума в голове и ушах, слабодушия. Частота симптомов органического поражения ЦНС также увеличивалась: хоботковый рефлекс отмечен в 48,6%, чаще наблюдался рефлекс Маринеску-Радовичи с 2-х сторон. Патологические кистевые и стопные (выраженные) рефлексы выявлены в 38,3% и 24,5%. Из неврологических синдромов и симптомов чаще выявлялись: синдром верхнего ствола (68,2%), рефлексы орального автоматизма (77,6%), регионарная церебральная гипертензия (41,4%), вестибуло-мозжечковые нарушения (78,4%), пирамидная недостаточность (26,3%); ШОХ выявлен у 33,1% больных.

Во II ст. нарастали явления недостаточности пульсового притока крови к мозгу (по данным РЭГ), особенно по сосудам ВВС. На ЭЭГ преобладали: дизритмия, снижение амплитуды биопотенциалов, вплоть до "плоской" ЭЭГ, признаки дисфункции мезодиенцефальных структур мозга. Со-четанное поражение мозговых и венечных артерий сердца во II ст. наблю-

далось несколько чаще (80,4%), чем в I ст. (71,9%). II стадия может л рот« кать как с ПНМК, так и без них. Течение заболевания - стационарное, рс митирующее или медленно прогредиентное по типу ДЭ I-II стадий со chi жением интеллектуально-мнестических, когнитивных функций и работ« способности. Отмечается поражение атеросклерозом МАГ и сосудов ног.

С целью выявления наиболее информативных дифференциальнс диагностических критериев ранних стадий AMC и сходной с ними неврг стении, а также для скрининг-диагностики здоровых и больных (что важн при массовых профилактических осмотрах) нами был выполнен цикл рг бот (7 - за период 1973-1 988г.г.) с использованием линейной дискрим! нантной функции (ЛДФ) и ЭВМ. На основе ЛДФ во Всесоюзном НИИ м( дицинского приборостроения (Москва) была разработана система пр< грамм "Диагностика" (Енюков И.С., 1972; Лейбовский М.А., Булыгин В.П 1973). Обработано 269 историй болезни. В каждой истории болезни ci держалось 242 показателя с градациями. Набор наиболее информати! ных признаков, обеспечивающий 87,5% правильных ответов при класа фикации массива на 4 класса (здоровые, больные неврастенией и I-II с AMC), состоял из 6 признаков, относящихся к анамнезу (давность невр( логических жалоб, раздражительность, нарушение сна, снижение памят локализация болей в области сердца, курение), 7 РЭГ-признаков (а! реографический и дикротический индексы в каротидной и ВБС), ослабл< ние прямой реакции на свет и адиадохокинез. При дополнении набор еще двумя РЭГ-признаками вероятность правильной диагностики при coi ственном контроле увеличивалась до 91 %. Диагностическая ценное-большей части из этих признаков в последующем была подтверждена к; в клинических работах (Шмидт Е. В. и соавт., 1977), так и с использован ем ЭВМ (Трошин В.Д. и соавт, 1977, 1982; Трошин В.Д., 1992). Для диа ностики ранних проявлений AMC имеют значение описанные нами губн подбородочный рефлекс (1971), занимающий по частоте 3-е место (28, 31,4%) после рефлексов Маринеско-Радовичи (65,1%) и хоботкового (56 %), и в 9% случаев являющийся единственным признаком нарушения ко тико-нуклеарных связей, а также синдром атонии ретикулярной формац! (РФ) ствола мозга (1988,1991) при недостаточности кровообращения ВБС.

III. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА

В процессе многолетних исследований и наблюдений над больнып AMC нами определялись следующие ключевые патогенетические зв нья раннего периода AMC:

1) Клинические проявления НМК при AMC развиваются неравноме но. Раньше и чаще они наступают в ВБС, чем в бассейне внутренней сс ной артерии (ВСА), в связи с топографо-анатомическими особенности ложа позвоночных артерий, их иннервации и функционирования, а также связи с ранним развитием ШОХ (Максудов Г.А., 1959; Верещагин H.I

1961, 1962, 1974, 1980, 1991; Антонов И.П., Гиткина Л.С., 1977). Зона кровоснабжения мозга, обеспечиваемая ВБС, включает в себя ствол мозга с РФ, сосудодвигательный и дыхательный центры, гипоталамус, медио-базальные отделы височной доли и др. с расположенными в них высшими интегративными механизмами нейро-гуморальной регуляции всех витальных функций организма. Поэтому воздействие с цепью улучшения функции упомянутых механизмов должно быть направлено, прежде всего, на шейный отдел позвоночника и ВБС.

2) Шейная симпатическая иннервация (узлы и сплетения), обеспечивающая вазомоторный контроль мозга и сердца, оказывает многообразное влияние (прямое и рефлекторное) на тесно связанные с нею регуля-торные системы гипоталамуса и ствола мозга, на деятельность и трофику сердца, играет ведущую роль в развитии и реализации вертеброгенно обусловленных нервно-рефлекторных влияний и в формировании различных патологических синдромов; благодаря симпатической нервной системе замыкаются в единую патогенетическую цепь (кольцо)- звенья патологического комплекса: ШОХ, ШГОХ - церебральные и кардиальные нарушения, по которым (кольцам) циркулируют патологические импульсы, поддерживая их в состоянии ирритации. Подтверждением реальности вышеизложенного служит возможность лечебного влияния на ШСУиС с помощью ДДТ, СМТ, тракции ШОП и др. методов.

3) Вышеназванные особенности патогенеза лежат в основе формирования клинической триады: НМК, ШГОХ и патология сердца (ИБС, вертеб-рогенный кардиальный синдром и т.д.), являющейся самой частой формой патологии мозга на курорте (наши данные).

4) Дисфункция регуляторных систем мозга (гипоталамус, РФ) оказывает отрицательное влияние и на активность атеросклеротического процесса (усиление ГХС). Воздействие на ШСИ с помощью ДДТ, СМТ и тракции снижает уровень ГХС.

5) Одной из многих причин нарушения функций мозга при AMC является неравномерность афферентной нагрузки на анализаторы человека: избыточная - на зрительный и слуховой и недостаточная - на экстероцеп-торы кожи и проприоцепцию, что приводит к формированию в мозге как очагов патологической генерации возбуждения (детерминант), так и зон торможения ("зон молчания") в связи с парциальным "афферентным голодом". Поэтому одним из методов лечения последствий диспропорции в афферентных нагрузках на мозг является как уменьшение патологической афферентации (гашение детерминант), так и стимуляция недостаточной афферентации с помощью физических факторов с целью формирования антидедетерминантных саногенетических систем.

6) Нарушение обмена липидов (липопротеидов), лежащее в основе атерогенеза и холестериноза организма, имеет свои особенности в возрастном аспекте в I и II стадиях AMC, что необходимо учитывать при выработке лечебных подходов (тактических и стратегических).

7) Условия курорта: психоэмоциональная и социальная разгрузка (общая релаксация - Schipperge^ Н., 1989), приближенные к природе ус-

ловия обитания и связанное с этим снятие стрессов - все это повышает эффективность воздействия физическими факторами в лечении и реаби литации больных AMC.

1. Состояние мозгового кровообращения и механизмы компенсации его нарушений у больных AMC с поражением МАГ на курортном

этапе реабилитации

Известно, что при тех или иных нарушениях церебральной гемодина мики включаются компенсаторные механизмы, устраняющие или умень шающие дефицит мозгового кровотока (Ганнушкина И.В., 1974; Верещаги!-Н.В., 1974; Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987). Изучение этих меха низмов у больных AMC при окклюзирующих процессах МАГ, проводило^ на докурортном этапе в НИИ неврологии РАМН с помощью ангиографии УЗДГ {Брагина Л.К., Никитин Ю.М. и др.) и РЭГ, а на курортном этапе - < использованием РЭГ.

Неравномерность кровотока в различных бассейнах мозга при ЦВ; ранее оценивалась при анализе РЭГ по коэффициенту асимметрии пуль сового кровенаполнения сосудов (Яруллин Х.Х., 1967, 1983) и почти н£ уделялось внимания изучению ее а и тонуса в сосудистых системах одно» гемисферы мозга (по сагиттальной линии или оси - лоб-затылок).

С целью восполнения указанного пробела нами (1980) предложены i разработаны новые РЭГ-индексы. Сущность их заключается в соотнесе нии того или иного показателя РЭГ, записанной с ВВС и наружной cohhoi артерии (НСА), к таковому же показателю РЭГ бассейна ВСА той же сто роны. Каротидный бассейн выбран в качестве базисного, поскольку 2К объема крови поступает к мозгу через ВСА и клинические проявления HMI в них развиваются позже по сравнению с ВВС. Всего нами предложен* 12 индексов: вертебрально-каротидный (V/С), темпорально-каротидньи (Т/С) и др. При сопоставлении РЭГ-данных с показателями ангиографии i УЗДГ у 83 больных AMC с поражением МАГ выявлены сложные механиз мы компенсации мозгового кровообращения за счет изменения тонуса i кровенаполнения сосудов как гомо-, так и гетеролатеральной сторон раз личных бассейнов.

При закупорке (стенозе) одной сонной артерии (а.) компенсаторно! увеличение кровотока развивается по классическим путям: через перед нюю соединительную а., систему НСА (переток через глазничную a.) toi же стороны (Шмидт Е.В., 1963; Яруллин Х.Х., 1967,1983), а по нашим дан ным (1980) - по ПА чаще той же стороны, реже - противоположной и m системе НСА (с обеих сторон). При поражении обеих сонных а.а. усилена кровотока осуществляется по системе НСА и незначительно по ВБС. Пр стенозе или тромбозе левой ПА (в том числе в сочетании с закупорко подключичной а.) увеличение кровотока осуществляется по: 1/ коллатерг лям обеих ПА и за счет "здоровой" ПА и НСА ("здоровой" или "больной стороны). Наши данные подтверждают наблюдения Лунева Д.К. и соавт (1979), показавших, что при поражении одной ПА компенсирующую фуж цию кровеобеспечения мозга берет на себя вторая (интактная) ПА. Однг

ко по нашим данным зона компенсаторного увеличения кровотока была расширена за счет увеличения его по системам ВСА и НСА "здоровой" стороны, что связано, по нашему мнению, с добавлением избирательно направленного действия ДДТ и СМТ на ШСУиС, а также УМВ, способствовавших улучшению коллатерального кровообращения как по ранее сложившимся путям, так и открытию новых путей в процессе лечения больных на курорте.

2. Состояние афферентно-анапизаторных систем, биоэлектрических процессов в мозге и ВНД

Зрительный анализатор (ЗАн) является наиболее "кортиколизован-ным". Поэтому, исследуя его, можно судить о функциональном состоянии коры больших полушарий, ее нейродинамике. Макаров П.О. для исследования дифференцированной возбудимости биообъектов предложил измерять возбудимость [E(R)] с помощью адекватной оптической хронаксии (АОХ). Исследования ÄOX у больных AMC нами проведены впервые. Они осуществлялись с помощью электронного оптического адекватометра конструкции Макарова П.О. Измеряли адекватную оптическую реобазу, кривую "силы-длительности" и АОХ.

У больных AMC порог интенсивности в реобазах (rh) был более чем в два раза выше (0,185+0,0017 отн.ед.), чем у здоровых (0,076±0,0013) (Р< 0,01), более высоким был и адекватный порог времени (АПВ): при 1,3 rh соотв.: 245,2±37,71 мсек и 104,0±17,6 мсек (Р=0,05) и при 2 rh -84,8±6,68 мсек и 49,0±5,36 мсек (Р<0,02). При повторном предъявлении светового стимула часто наблюдается удлинение АПВ, свидетельствующее о повышенной истощаемости корковых клеток ЗАн. Снижение возбудимости корковых клеток ЗАн и повышенная их истощаемость может служить патофизиологической основой клинических проявлений у больных в раннем периоде AMC (снижение работоспособности, ослабление активного внимания и т.д). Исследование пропускной способности ЗАн с помощью корректурной пробы (по таблице Анфимова В.Я.) выявило снижение ее у больных AMC: в I стадии она равнялась 1,10+0,032 бит/сек, во !1й--1,02±0,04 бит/сек при 1,82±0,08 бит/секу здоровых лиц (Р<0,001). Таким образом было установлено не только снижение возбудимости ЗАн, но и подвижности нервных процессов в нем.

Кожный (кожно-температурный) анализатор (КАн) представляет собой типичную функциональную систему по Анохину П.К.(1935, 1975, 1980), полезным, приспособительным результатом действия которой является поддержание температурного гомеостазиса. Одним из нейрофизиологических методов изучения КАн является методика определения функциональной мобильности холодовых рецепторов (ФМХР), отражающей состояние общемозговой нейродинамики и участвующей в реакциях адаптации организма к меняющимся условиям внешней среды (Снякин П. Г., 1959, 1969; Курилова П. И., 1961, 1974). Исследование ФМХР проводили по методике Куриловой J1.M.(1963, 1971). Было установлено, что уровень мобильности холодовых рецепторов (МХР) у прибывших на курорт

больных AMC в 47,7% случаев был сниженным, в 37,2% - повышенным и е 15,1% нормальным. Рефлекторные реакции холодовых рецепторов ; больных чаще были неустойчивыми (46,6%), реже - парадоксальными (15,9%) и замедленными (10%). Более чем у 50% местных и у 75% приез жих больных выявилась асимметрия рефлекторных реакций Холодовы; рецепторов.

Установлены корреляции показателями ФМХР и ЭЭГ: между редукци ей и отсутствием альфа-ритма и сниженным исходным УМХР имеется по ложительная корреляции (г=+0,593). Иными словами, недостаточносп импульсации от холодовых рецепторов в какой-то мере определяет недос таточность синхронизации основного ритма биопотенциалов мозга. Асим метрия рефлекторных реакций холодовых рецепторов выявлялась чащ* (100%), чем межполушарная асимметрия на ЭЭГ (22,1%).

Под влиянием однократных прохладных воздушных ванн в зоне ЭЭ" 14-17 град, при возрастающей холодовой нагрузке с 2,5 до 20,0 ккал/м исходный УМХР достоверно повышался и в процессе повторных ван! удерживался на более высоком функциональном уровне. Показано значе ние приема прохладных воздушных ванн для больных со сниженным ис ходным уровнем ФХР в теплый период года с целью его повышения.

Таким образом, исследование КАн с помощью ФМХР у больных АМ< выявили многообразные его изменения, свидетельствующие: 1) о наруше ниях в афферентно-зфферентных его взаимоотношениях (холодовая ре цепция и центральная регуляция ее настройки); 2) о дефиците афферет ной импульсации со стороны холодовых рецепторов; 3) о нарушениях ре активности МХР (инертность, парадоксальность, ареактивность); 4) о рас стройстве реакций адаптации к различным сезонам года, то есть сезон ном дизадаптогенезе; 5) доказана возможность коррекции нарушений КАн у больных с помощью воздушных ванн в различных охлаждающих р« жимах и их роль в повышении терапевтического эффекта.

Двигательный анализатор. Время реакции (ВР), в том числе двигг тельной, является одним из показателей состояния нервных процессе (силы, подвижности, их динамики). Время двигательной реакции мы из; чали по методике, общепринятой для такого рода исследований (Небыл1 цын В.Н. и соавт., 1960, 1965; Бойко Е.И., 1964 и др.).

В исходном состоянии у больных AMC выявлены следующие откл< нения от нормы (контроля): увеличение фонового ВР (до 530 м/сек в cpej нем при 39 в контроле), замедление скорости образования положительн< го условного рефлекса (через 2,8 сочетаний у больных и 1,6 в среднем здоровых), а также затруднение выработки дифференцировки (через 6 сочетаний в среднем у больных и 2,7 у здоровых); большее число ошибс при выработке положительного условного рефлекса (в среднем 5) и дис ференцировочного торможения (в среднем 3,4) при соответствуют! ошибках у здоровых - 1 и 2; более медленная переделка стереотипа. Т ким образом, у больных AMC I - II ст. выявлены: уменьшение силы возб дительного процесса, снижение замыкательной функции коры мозга, о

лабление процесса внутреннего торможения и замедление подвижности нервных процессов.

3. Нейропсихологические исследования

Одним из ранних клинических проявлений AMC является расстройство мнестических функций (Боголепов Н.К., 1971; Акимов А.Г., 1984; Трошин В.Д., 1985,1992) вплоть до развития Корсаковского синдрома (Лунев Д.К. с соавт.), а также снижение умственной работоспособности. Для изучения указанных функций мы использовали следующие экспериментально-психологические методики: пробы Крепелина Э., Шульте Р. (в 2-х вариантах); методика Джекобса-Мучник-Смирнова; методика речевого стереотипа по Первову Л.Г. с нашей модификацией. С помощью упомянутых методик у больных AMC I стадии было выявлено: снижение темпа умственной деятельности, объема и переключения внимания (подвижности нервных процессов), непосредственной и оперативной памяти, ослабление замыкательной функции коры и дифференцировочного торможения. Во II стадии AMC эти нарушения были более выраженными.

4. Биоэлектрическая активность головного мозга

Изучение биоэлектрических процессов в головном мозге (ЭЭГ и сверхмедленные потенциалы мозга) проводилось с 1965 по 1991 гг. (8 работ).

Электроэнцефалография. По нашим данным у 54,2% больных в раннем периоде AMC частота a-ритма была у нижней границы нормы (8-9 кол/с), у остальных больных - 10-12 кол/с; в 36,1% случаев регулярность альфа-ритма была низкой (а-индекс) (25-50%), в 26,7% - средней (>50-75%) и у остальных (35,1%) - высокой (>75-100%). Амплитуда альфа-волн у 47,4% больных была низкой (до 35 мкв) и у 25,8% - средней (35-60 мкв). Бета-активность низкой и средней частоты наблюдалась преимущественно в передних отделах мозга и реже - диффузно. Медленные волны (0 и А) чаще были низкой амплитуды (до 30-40 мкв) в отдельных зонах или диффузно. При общей оценке ЭЭГ (по Жирмунской Е.А., 1963, 1968) 48,9 % отнесены к I типу, 35,1% - к III (десинхронный) и 7,4% - к IV (дезорганизованный); гиперсинхронный тип (II) отмечен лишь у 2,2% больных.

Учитывая большую частоту нарушений кровообращения в ВБС и роль мезодиенцефальных структур и РФ в электрогенезе корковых потенциалов в норме и патологии (Moruzzi G., 1949; Анохин П.К., 1956, 1968; Латаш Л.П., 1968; Чухрова В.А., 1973), нами проведен анализ ЭЭГ у 105 больных, в т.ч. перенесших ПНМК в ВБС за 2-4 недели - 7-9 месяцев до поступления на курортное лечение (II ст. AMC, 70 человек). У 1/3 больных ЭЭГ отнесена к I типу и у 2/3 больных она была патологической - в основном десинхронный и дезорганизованный типы. Выявлены электрографические корреляты поражения неспецифических структур мозга на мезо-диенцефально-стволовом уровне 2-х типов: у одних больных - асинхронные колебания, острые волны, спайки (диффузно или по отдельным областям мозга), парадоксальная ЭЭГ-реактивность на афферентные раз-

дражители, гипо- и ареактивность - на умственную нагрузку; у других больных - "плоская" ЭЭГ, полиритмия, медленная активность, билатерально синхронные вспышки активности. Эти особенности ЭЭГ могут свидетельствовать о 2-х видах влияния со стороны РФ на корковую активность - как о снижении, так и ее повышении а также о раннем вовлечении в патологический процесс "неспецифической" системы ствола мозга у больных AMC.

Сверхмедленные потенциалы мозга отражают функциональные возможности глубоких структур мозга (Илюхина В.А., 1977) и могут служить показателем для суждения о поддерживающей, резервной и оптимизирующей роли "неспецифических" систем в обеспечении деятельности "специфических" систем мозга (Бехтерева Н.П., 1971,1980; Илюхина В.А., 1977). Омега-потенциал (ОП) формирует системный ответ на раздражители и является показателем функционального состояния головного мозга, его интегративной деятельности по обеспечению процессов адаптации и поведения человека (ГибадулинТ.В., 1982; Илюхина В.А. и соавт.,1982).

Измерение ОП мы проводили с использованием неполяризующихся электродов и пасты фирмы Хелиге (ФРГ). Обследовано 86 больных с начальной и хронической НМК, преимущественно в ВБС I-II стадий, в сочета-. нии с ИБС. В исходном состоянии ОП у 34 больных (39,5 %) был низким (0-19 мВ), у 42 (48,8%)- средним (20-40 мВ), у 9 (10,5%)- переходным к высокому (т.е. в пределах 41-50 мВ) и у 1 больного (1,16%) - повышенным. Таким образом, у значительного числа больных (51,2%) выявилось снижение адаптивной саморегуляции функций.

5. Функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и вопросы адаптогенеза

Известна роль ГГНС в механизмах неспецифической защиты и адаптации человека к воздействиям факторов внешней и внутренней среды (Селье Г., Сойерс Г., Йнгл Д. и др.) в регуляции обмена белков, жиров и углеводов. Данные литературы о роли ГГНС у больных AMC до наших исследований были одиночными и противоречивыми, а в курортологии этот вопрос не изучался совсем. Горно-климатические условия курорта Кисловодск и УМВ являются мощными природными факторами, воздействующими на регуляторные, адаптивные механизмы человека.

Нами, совместно с Кушковым Ю.И. (1965, 1966, 1969, 1970) изучалось состояние ГГНС у 172 больных AMC и его изменения под влиянием однократных и курсовых УМВ (естественных и донасыщенных углекислотой) по показателям 17-ОКС в крови и нейтральных 17-КС в суточной моче, а также при введении 25 единиц АКТГ, а также в процессе адаптации в первые 11 дней по прибытии их на курорт (на 2, 5, 8 и 11 день) и в конце лечения. На другой группе больных (86 чел.) изучались взаимоотношения между функциональным состоянием коры надпочечников и липидным обменом.

Было установлено повышение глюкокортикоидной функции коры надпочечников (экскреция 17-ОКС составила 9,12±0,34 и 5,85±0,41 мг/сутки) и снижение андрогенной 17-КС - 8,61±0,3 и ДГА - и 0,5±0,28 мг/cyr) при кон-

троле соотв.: 12,55±1,05 и 1,34±0,26 мг/сут. Экскреция андрогенов снижена больше во II стадии. Наибольшие нарушения в функции коры надпочечников наблюдаются весной и осенью. В период адаптации экскреция 17-ОКС угнетается в течение недели, а 17-КС не изменяется. С 11 дня экскреция 17-КС начинает повышаться, достоверно увеличиваясь к концу лечения. Выявлено значительное снижение потенциальных возможностей надпочечников до лечения и их увеличение к концу лечения.

6. Липидный обмен

Повышение содержания в сыворотке крови общего холестерина (ХС), p-липопротеидов (Р-ЛП) (ЛП низкой плотности - ЛПНП), богатых ХС, и пре-р-ЛП или ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) (факторов риска), а также снижение ЛП высокой плотности (ЛПВП) - фактора антириска, способствует развитию атеросклероза (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1984; Miller G.J., Miller N.E., 1975; Small D. M„ 1977).

В патогенезе атеросклероза показана роль активности ПОЛ в повреждающем действии его на стенки артерий (перекисная концепция атероге-неза - Aoyama S. et al., 1964; Владимирский В.А., Арчаков А.И., 1972; Ме-ерсон Ф.З., 1979, 1981). Эти аспекты патогенеза и динамики показателей липидного обмена в процессе лечения больных отражены в наших 29 статьях за период 1963-1991 гг.

Прослеживается нарастание уровня ХС в сыворотке крови во всех возрастных группах - от I ко II стадии болезни, однако достоверное лишь в группе 50-59 лет (с 222,23+3,5 до 245,61±3,18 мг/дл, Р<0,001), причем уровень ХС в этой группе был выше чем у лиц 40-49 и 60-69 лет, в целом по всем группам уровень ХС во II стадии (242,98±2,39 мг/дл) был выше чем в I (228,51+2,49, Р<0,001);в I же стадии ХС был выше в возрасте 40-49 лет (234,61+3,77 мг/дл) по сравнению с больными 50-59 лет (222,23±3,6 мг/дл, Р<0,05). Более высокий уровень ГХС был в возрасте 40-49 лет I ст. (270,6±3,8 мг/дл) - в 48,7% случаев и 50-59 лет II ст. (271,7+ 3,1 мг/дл) в 60,8 %. В возрасте 60-69 лет уровень ГХС был несколько ниже (264,8+5,8 мг/дл). Таким образом, можно сказать, что активность атеросклеротиче-ского процесса выше в возрасте 40-49 лет I ст. и 50-59 лет ll-й ст. АМС. Однако, этот вывод нуждается в подтверждении при популяционных исследованиях. В целом по всему массиву (847 больных) ГХС выявлена у 480 человек (56,7 %), а уровень ее составил 267,3±1,73 мг/дл ("выраженная ГХС" - Федин А.И. и соавт., 1995).

На другой группе больных с сочетанной церебро-кардиальной патологией и LLIOX и ШГОХ (362) нами был изучен более широкий спектр нарушений липидного обмена, включая ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, коэффициент атерогенности и ПОЛ. Содержание атерогенных ЛП (59,6+0,84 усл.ед) и коэффициент атерогенности (3,97±0,11) были повышены; ПОЛ (16,34±0,44 мкмоль/л) было вдвое выше нормы (8,35+0,3 мкмоль/л).

7. Белковый и азотистый обмен обследован соответственно у 535 и 154 больных. Отклонения в белковом спектре в сыворотке крови боль-

ных не выходили за пределы нормы, но имели тенденцию к сдвигу в сторону нижней границы нормы, особенно во II стадии заболевания.

Азотистый обмен. В патогенезе атеросклероза важная роль принадлежит перенапряжению ВИД. Функция мозга связана с процессами освобождения и связывания аммиака (Правдич-Неминский и соавт.), а гипоксия сопровоадается усилением аммиакообразования в мозговой ткани (Rishter, Dawson; Перцева М.Ю.). Система аммиак-глютаминовая кислота реагирует также на возбуждение, торможение в мозге, отражением чего является изменение показателей ее в спинно-мозговой жидкости и крови (Байбуртян А.Г.).

Содержание аммиака в крови в нашей контрольной группе (20 человек) составило 0,11±0,005 мг/дл, глютамина - 1,47+0,11 мг/дл и глютами-новой кислоты - 8,1±0,23 мг/дл. У больных содержание аммиака было увеличено до 0,18±0,005 мг/дл (Р<0,001), глютамина - до 1,54+0,04 мг/дл и глютаминовой кислоты - до 8,3±0,24 мг/дл.

Установлено: у больных AMC И ст. с преобладанием процессов возбуждения содержание аммиака выше, чем у лиц уравновешенных (соотв.: 0,21 и 0,15 мг/дл). Изменений в содержании глютаминовой кислоты, как правило, не наблюдалось, что свидетельствует о наличии мощных регуля-торных систем, поддерживающих на постоянном уровне содержание в крови этой очень важной для метаболических процессов аминокислоты.

IV. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИЗУЧАВШИХСЯ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА БОЛЬНЫХ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ AMC

Нами изучался механизм действия на больных: углекислых минеральных ванн (УМВ), ДДТ, СМТ, электрофореза лекозима, прогулок по терренкуру, воздушных ванн, тракции ШОП и высоты. По данному разделу опубликовано 24 работы за период 1963-1993 гг.

1. УМВ (из гидрокарбонатно-сульфатной кальциево-магниевой воды) являются основным природным фактором курорта Кисловодск с широким спектром воздействия на функциональные системы организма больных. При приеме УМВ в состоянии покоя в организм поступает 30 мл СОг/мин, т.е. 1/8 от общего баланса углекислоты в организме (Hartman В. et al, 1987). Содержание ее в артериальной крови повышается (Оганесян Э.А., 1979). Это приводит к усилению афферентной импульсации со сторонь интерорецепторов сосудистого ложа, раздражению рецепторов бронхо-легочной системы, стимуляции дыхательного и вазомоторного центров, расположенных в РФ ствола мозга. Большая часть СО2 (до 80%), поступающей в организм, аккумулируется в коже, подкожной клетчатке, мышца> (Тарасенко А. Г., 1978, 1980, 1981). Однократная углекислая ванна вызы' вает достоверное повышение в крови активного ацетилхолина, гистамина серотонина (Balaz V. et al, 1970, Шуйская В.И. и соавт, 1973), что вызы вает раздражение рецепторов кожи и усиление потока афферентной им пульсации в ЦНС.

Поступившая в организм из ванны СОг вступает в различные обмен ные процессы, являясь активным метаболитом (Гулый А. Ф, Мельничук Д

А., 1974). Обмен СО2 неразрывно связан с одним из основных процессов метаболизма - циклом трикарбоновых кислот, что обеспечивает повышение биоэнергетики организма (Олефиренко В.Т., 1977).

Под воздействием УМВ увеличивается венечное кровообращение, энергообеспечение сердца, улучшается трофика и сократительная функция миокарда, уменьшается чувствительность венечных сосудов сердца к адреналину и повышается - к ацетилхолину (Оганесян Э.А., 1974), увеличивается энергообеспечение сердца, уменьшается потребление кислорода мышцей сердца, урежается сердечный ритм, снижается АД и экскреция катехоламинов (Horvatnt al., 1969) (парасимпатикотоническая направленность реакций), увеличивается кислородная емкость крови (Мкртчян Р.И., 1965,1973; Шумская В.И. и соавт., 1973; Олефиренко В.Т.,.1977; Balaz V. et а!., 1970,1971; Dicova М. et al., 1980). В результате - повышается толерантность к гиперкапнии и гипоксии, которая создает благоприятные условия для тренировки организма к выживанию (Хитров Н.К. и соавт., 1986; Коно-нец И.Е„ 1992).

УМВ улучшают мозговое кровообращение как через прямое воздействие на стенку артерии, так и рефлекторным путем. УМВ способны вмешиваться в процессы метаболизма в головном мозге: повышать содержание нейроактивных аминокислот, в т.ч. гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), особенно в гипоталамусе (Мирзоян С.А, и соавт., 1980). ГАМК, являясь медиатором торможения ЦНС (Curtis D.R., 1970; Закусов В.В., 1973), способна угнетать вазоконстрикторные эффекты норадреналина на мозговые сосуды (Мирзоян С.А., Сероян Э.С., 1969), ускорять синтез АТФ в митохондриях мозга (Lee L.W. et al., 1974), снижать содержание норадреналина в мезо-диенцефальных отделах мозга (Есаян Н.А., 1978) и в стенках мозговых сосудов (Акопян В.Н., 1977).

Нами (1983) установлена особенность действия УМВ на различные сосудистые системы мозга: сосуды ВВС более чувствительны к действию УМВ, уже первая ванна вызывает достоверное (р<0,01) увеличение притока крови. Лишь при последующих приемах ванн сосуды каротидной системы также отвечают четким увеличением кровенаполнения (р<0,05) (см. рис. 1Б), тогда как ванна из водопроводной воды приводит к уменьшению притока крови к мозгу (Рис. 1 А). УМВ обладают мягким действием - увеличение реографического индекса (РИ) РЭГ от однократной процедуры - небольшое- в пределах 4,9-34,1%, т.е. значительно меньше, чем, например, при тракции ШОП.

Другая особенность действия УМВ: однократная ванна оказывает более выраженное улучшение мозгового кровообращения по сравнению с курсовым их приемом. Если же к УМВ добавляется тракция ШОП или ДДТ (СМТ) воздействием на ШСУиС, и, следовательно - на регуляторные механизмы гипоталамо-стволового уровня, то тогда к концу курса приема ванн отмечается более выраженное увеличение пульсового кровенаполнения сосудов мозга (см. рис. 3).

Донасыщенная СОг УМВ обладает более выраженным действием на регуляторные механизмы мозга по сравнению с ванной с естественной концентрацией СОг, способствуя улучшению функции ГГНС и адаптации

N3 А

Ом« 0.17 ■

0.15 -

0.13 0.1-1

0.03"

0.07-

т

Т ^ X

а К

6 ом« 0.17

0.15 -0.15 -0.11 0.09 -0.07 -

2 X

2

И

3 ч.

г X

3 1

г ж

3 1

2

Ж

3 1

2

IV

34

РИС. 1

РИС.

1 а Изменений суммарного тмсоюго ¡яроьениюлнешя сосу-ЛОЬ мозги

Пол ьлиянйш 1-й увднсюй (х) и пресной (и) шн. По оси абсцисс-ы>ем» 5шси ?)Г: до шны(1),спустя 1(2) и 2(5)4. после

шны.^цо и на №с. во оси ощшм11-шичийа пум>союго мсжшошш сосухоь; а-2(СА+С5) ь Омах (тотидный рьссш); о-ЕО^-Л/б) ь Омкх (лтеюоеюилзтж &ассмн). леъарчкш« оюэнмим статистически js.ocvoM.miE. сддан: ж - р 0.05: «*-р о.о1

РИС.1Б ДшМНМ СУММАРНОГО ПУЛЬСОВОГО КРОЬШПОЛНЕПДО СОСУДОВ М05М

Под шздиш 1,3,6 и 12-и уткекислы* шн; по осп а&сцисс - м>ем* записи Р)\: на 1-й (1),5-н(зг),б-й(ш) и 12.-й (IV) шлах; 1-А.о ьшы; 2-спустя 1ч; г -спустя 2ч после ькннм.

>

>

I_У

больных к условиям Кисловодска. Тонус мозговых сосудов под влиянием УМ В снижался. Тропность действия на сосуды ВВС обеспечивает более выраженный клинический эффект у больных с НМК в ВВС.

На центральную гемодинамику (по данным тахоосциллографии) УМВ оказывают мягкое модулирующее действие: систолическое, диасто-лическое, среднее и боковое давление несколько повышаются при исходном сниженном АД и снижаются - при более высоком. Донасыщенная СОг ванна оказывает более выраженное положительное действие на гемодинамику по сравнению с ванной с природной концентрацией СОг.

Изучение особенностей действия УМВ (однократных и курса лечения) у 32 больных пожилого возраста (60-74 лет) выявило наибольшую "чувствительность" к действию УМВ сосудов ВВС по сравнению с сосдами каро-тидной системы (р<0,01) (384 исследования на 128 ваннах). Установлено 13 вариантов реакций. Частота положительных сдвигов в показателях РЭГ после УМВ колебалась от 61,7 до 70,3% наблюдений и ЭКГ (с признаками гипоксии миокарда) - в 30,5-40,6% случаев. Выявлено у части больных расхождение между показателями мозговой гемодинамики (улучшение) и показателями ЭКГ (ухудшение) после приема УМВ. В этих случаях, по -видимому, сохранялась функция ауторегуляции мозгового кровообращения, не зависящая от состояния сердечной деятельности (Ганнушкина И.В., 1973, 1995; Москаленко Ю.Е., 1984; Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987). При приеме УМВ увеличивается амплитуда и частота биопотенциалов мозга, уменьшается патологическая активность, улучшается ЭЭГ-реактивность.

Если принять во внимание, что биопотенциалы мозга отражают наряду с другими процессами в нейронах мозга и уровень метаболизма в них, то можно считать, что УМВ стимулируют этот метаболизм путем улучшения мозговой гемодинамики и активации РФ ствола мозга благодаря афферентным стимулам с рецепторов кожного анализатора, сосудистого ложа и органов дыхания. Это особенно демонстративно обнаруживалось в восстановлении альфа-ритма, если он до приема УМВ отсутствовал. Донасыщенная СОг ванна оказывала более выраженное синхронизирующее влияние на электрогенез коры мозга.

Механизм действия УМВ связан в основном с концентрацией СОг и опосредуется через ГГНС. Так, одна донасыщенная СОг ванна могла изменить экскреторную функцию надпочечников в адаптационный период, когда наблюдалось снижение уровня экскреции 17-ОКС и стабилизация экскреции 17-КС к 8-му дню адаптации. Под ее влиянием повышалась экскреция как 17-ОКС, так и 17-КС. Под воздействием курса донасыщенных СОг ванн повышение экскреции 17-КС и ДГА было более выраженным, чем у лиц, получавших натуральные ванны нарзана, а коэффициент 17 КС/ОКС увеличивался вдвое (Р<0,05) при умеренном повышении в контроле (Р>0,05).

Улучшение мозгового кровообращения, биоэлектрической активности и метаболизма в мозге, улучшение функционального состояния ГГНС под воздействием УМВ служило той физиологической основой, которая обес-

печивала четкие положительные изменения в нейродинамике мозга, ее резервов, деятельности анализаторных систем, ВНД, центральных механизмов регуляции вегетативных функций, обменных процессов и т.д.

2. Импульсные токи низкой частоты

Диадинамические токи (ДДТ) обладают быстро наступающим обезболивающим, сосудорасширяющим и трофотропным эффектом. Двухфазный фиксированный ток (с частотой колебаний 100 гц), применявшийся нами для воздействия на симпатическую нервную систему при ее ирритации при AMC, ШОХ и ШГОХ, обладает блокирующим, тормозным действием на симпатическую иннервацию. Раздражение последней на шейном уровне способно вызывать вазодистонии и спазмы вплоть до полного закрытия просвета артерий (Мчедлишвили Г.И. и соавт. 1963; Ормоцадзе Л.Г., 1970). Атеросклеротически измененные сосуды мозга подвержены более частым и выраженным гиперконстрикторным реакциям (Бурцев Е.М, 1995; Молоков Д.Д, Молокова О.Л., 1995). Открытие Мчедлишвили Г.И. (1968, 1977, 1986) регулирующей роли МАГ в кровоснабжении мозга и возможности их функционального спазма увеличило арсенал лечебных воздействий при сосудистых заболеваниях мозга. Одним из таких новых методов явилась диадинамическая терапия.

Изучение влияния ДДТ на верхний шейный симпатический узел (ВШСУ) и звездчатые узлы мы стали проводить с 1962 г. под контролем РЭГ, ЭЭГ, ОП, АД в плечевых и височных артериях, липидного обмена и системы гемостаза. Вскоре было обнаружено, что применение значительной силы тока у лиц пожилого возраста приводило к отрицательным реакциям. В связи с этим мы уменьшили силу и время воздействия ДДТ. Таким образом нами была разработана методика слабого воздействия ДДТ на ШСУиС (1963, 1965, 1972). Идея минимизации воздействия физическими факторами на больных с лечебной целью в последующем нашла отражение и развитие в работах других авторов (Гавриков H.A., Диженина И.И, 1974, 1985; Обросов А.Н., 1983; Ясногородский В.Г., 1983; Улащик В. С, 1992).

Было установлено: через 15-20' после процедуры ДДТ на ВШСУ у больных AMC наблюдалось большее снижение АД в височных артериях (на 10-30 мм.рт.ст, в среднем на 10 мм.рт.ст.(Р<0,01) чем в плечевых (на 5-20 мм.рт.ст, в среднем на 5,25 мм.рт.ст.(Р<0,01), урежение ЧСС на 6,3 удара в мин. (Р<0,001), увеличение РИ в бассейне ВСА на 0,19 (Р<0,02), снижение тонуса крупного и среднего калибра (по данным схЯ).Через 1 час после ДДТ отмечено урежение и уменьшение амплитуды частых низко- и высокоамплитудных биопотенциалов мозга. При однократном воздействии ДДТ на проекцию ПА наступали положительные сдвиги в РЭГ, однако более выраженные - под влиянием курса ДДТ. Так РИ РЭГ к концу лечения в бассейне ВСА увеличился на 24,4% d (Р<0,01) и 26,1% s (Р<0,001); в ВБС -соотв.:на 44,8% (Р<0,001) и на 43,8% (Р<0,02) и в бассейне НСА - на 41,0 % d (Р<0,001) и 42,1% s (Р<0,001). Тонус сосудов (сс/Т) к концу лечения снизился в обеих сторонах всех бассейнов на 17,2-29,3 %, достоверно е

каротидном (Р<0,02 и Р<0,001) и в ВБС (Р<0,01 и 0,1>Р>0,05). Наши данные о механизме и клиническом эффекте действия ДДТ при отпуске процедур на ШСУиС были подтверждены в эксперименте Скударновой ЗА, Клименок И. И. (1981).

Исследование влияния однократного воздействия ДДТ и СМТ на проекцию ПА (по 2 мин) на динамику ОП выявило снижение напряженности механизмов регуляции адаптивных функций при умственной нагрузке и уменьшение избыточной реакции ОП в ответ на пробу с гипервентиляцией, что может служить показателем влияния указанных процедур на РФ ствола мозга через механизм снижения ее возбудимости.

Так, уже вскоре после процедуры уменьшалась головная боль, голова "светлела", наступало ощущение покоя и даже сонливость, улучшался ночной сон и т.д., уменьшились боли в области сердца, приступы стенокардии.

Под влиянием курса ДДТ и СМТ наступали выраженные положительные сдвиги в липидном, азотистом обмене, в системе гемостаза. Так, у больных, получавших ДДТ, к концу лечения снижалось содержание фибриногена в крови (на 27 мг%, Р<0,001), уменьшался коэффициент атеро-генности (КА) с 4,3±0,25 до 3,3±0,19 (на 23,4 %, Р<0,001) и у больных, получавших СМТ - с 4,1 ±0,47 до 2,51±0,21, т.е. на 39,06% (Р<0,01), в то время как в контроле (без ДДТ и СМТ) КА снизился с 3,7±0,36 до 3,0+0,35, т.е. на 18,0% (Р>0,1). Аналогичная закономерность наблюдалась и в отношении ХС а-липопротеидов, содержание его повысилось у больных, получавших ДДТ на 14,7% (Р<0,01) и СМТ - на 13,7% (Р<0,05). Более выраженное снижение активности ПОЛ наблюдалось лишь в группе больных, получавших ДДТ (Р<0,01), в т.ч. в сочетании стракцией ШОП (Р<0,01). Подобная динамика прослежена и в отношении прочно- и рыхлосвязанного холестерина, а также содержания аммиака.

Таким образом, механизм действия ДДТ, отпускаемого по методике слабого воздействия на ШСУиС, заключается в функциональной блокаде последних, уменьшении ирритации их и патологической импульсации в вышележащие отделы головного мозга (РФ, гипоталамус, кора). Одной из важных сторон действия ДДТ является его свойство улучшать регуляцию адаптивных процессов у больных, прибывающих на курорт из контрастных климатогеографических зон страны (Норильск, Сибирь и др.), в т.ч. и в неблагоприятный весенний сезон года.

3. Введение лекозима с помощью гальванического тока, ДДТ и СМТ

Лекозим (фирма LEK, Югославия) - содержит 3 протеолитических фермента (папаин, химопапаин, протеиназа) и муколитический фермент -лизоцим, обладает выраженной хондролитической активностью, что важно при остеохондрозе позвоночника. Это способствует изменению структурных соотношений между элементами ПДС, нервами и сосудами, уменьшению клинических проявлений болезни. Раствор лекозима вводится под кожу паравертебрально на уровне пораженного сегмента и "разгоняется" с помощью гальванического тока вдоль позвоночника.

Так как ДДТ и СМТ оказывает анальгезирующее, спазмолитическое и трофотропное действие на пораженные ткани, мы объединили лечебное действие лекозима и импульсных токов в одной процедуре, т.е. "разгоняли" лекозим, введенный под кожу, с помощью ДДТ и СМТ.

На 37 больных AMC нами было изучено влияние на мозговое кровообращение, ЭЭГ и ЭКГ 3-х способов "разгонки" лекозима: с помощью гальванического тока, ДДТ и СМТ. Было установлено более благоприятное действие "разгонки" лекозима с помощью ДДТ на кровообращение в ин-тракраниальном отделе ВБС (Р<0,05), по сравнению с СМТ (Р>0,1) и гальванического тока (Р>0,1). На ЭЭГ все 3 вида токов оказывали положительное действие: увеличивали амплитуду (Р<0,05) и частоту (Р<0,05) альфа-волн и альфа-индекс (0,1>Р>0,05). Однократная процедура введения лекозима приводила к урежению ритма сердечной деятельности (Р<0,05) и улучшению у большинства больных процессов реполяризации, нарушенных в исходном состоянии (по данным ЭКГ)-

4. Воздушные ванны

Воздушные ванны в прохладном режиме (+14, 17 град. ЭЭТ) имели целью тренировки КАн, функция которого была нарушена в исходном состоянии у большинства больных (по данным ФМХР). Под воздействием однократных и курсовых воздушных ванн УМХР повышался, патологические реакции нормализовывались. Усиление афферентной импульсации в ЦНС, в ее сенсорные коллекторы (РФ ствола мозга, гипоталамус, таламус и др.) приводило к изменению функционального состояния всей ЦНС, (пс данным ЭЭГ): появлению а-ритма при его отсутствии в 30%, увеличении его частоты в 30%, в исчезновении тэта-ритма, также в улучшении ЭЭГ-реактивности в 28,3 - 36,7% случаев. Под влиянием курса воздушных ванн нормализовывались рефлекторные реакции холодовых рецепторов, исчезала парадоксальная сезонная настройка их (Р<0,02), расцениваемая Kai проявление сезонного дизадаптогенеза. Положительные сдвиги в показа' телях ФМХР и ЭЭГ под влиянием воздушных ванн находили отражение е более четком улучшении клинического состояния больных.

5.Терренкур

Гипокинезия (гиподинамия) - один из важных факторов риска развита атеросклероза (Reinis L., 1962; Тявокин В.В., 1965, 1975; Ньюмен Э.В. 1975). Физическая активность, благодаря проприоцептивной афферента ции, поступающей в различные уровни ЦНС (РФ ствола мозга, таламус оказывает многоплановое воздействие на физиологические системы орга низма посредством механизма моторно-висцеральных, моторно сосудистых рефлексов (Могендович М.Р., 1957), способствуя, в том числе улучшению коронарного кровообращения (Мкртчян Р.И., 1970, Верес A.A. 1995; Амиянц В. Ю., 1996), стимулированию функции желез внутренне! секреции, замедлению процессов старения и атеросклероза (Тявокин В.В. 1975). Утрата или ограничение возможности физической активности у по жилых людей является фактором риска развития у них инсульт.

(Colantonio A. et.al, 1992). Прогулки по маршрутам терренкура а живописном лесопарке - наиболее популярная форма физической активности среди отдыхающих в Кисловодске. Они оказывают благоприятное влияние на эмоциональное состояние больных, умиротворяя их и вызывая необъяснимую радость (психоэмоциональная разгрузка).

Влияние прогулок по терренкуру на мозговое кровообращение изучено с помощью РЭГ и биопотенциалов мозга у 32 больных AMC l-ll ст. В 1-ю неделю прогулки совершались по 1-му маршруту (протяженность 1700 м, угол наклона до 3-4 градусов); во 2-ю - по 2-му маршруту до 20 станции (протяженность в оба конца 4000 м.) и в 3-ю - до 34 станции (протяженность - 6800 м.); угол наклона - от 3-4 до 5-6 градусов. У каждого больного в течение курсовых восхождений записывались 21 ЭЭГ и 21 РЭГ с бассейна ВСА. Прогулки приводили к отчетливым сдвигам в показателях ЭЭГ: увеличивались альфа-индекс (Р<0,05), амплитуда биопотенциалов (Р<0,05), исчезали билатерально синхронные вспышки аномальной активности, латентный период на раздражители уменьшался от прогулки к прогулке.

Таким образом, наступавшие под влиянием прогулок изменения в ЭЭГ отражали улучшение функционального состояния структур, ответственных за элеюрогенез корковых биопотенциалов (неспецифическая система ствола, таламо-кортикальная система), благодаря ритмическому действию проприоцептивной афферентации во время ходьбы. Если учесть, что недостаток афферентации при гипокинезии служит одной из причин снижения возбудимости РФ ствола мозга при AMC и ее активирующего влияния на кору мозга, то можно считать, что ходьба с восхождениями является методом патогенетической терапии больных AMC. Прогулки приводили к небольшому увеличению пульсового притока крови к мозгу - в пределах от 2,6 до 13,1 %.

6. Высота, как лечебный фактор

Курорт Кисловодск расположен на высоте 800-1163 м над уровнем моря (Олимпийский комплекс и Малое Седло - 1325 м и Большое Седло -1409 м), т.е. его можно относить к низко- и среднегорному курорту с умеренной гипобарической гипоксией (с весовым содержанием кислорода в пределах 263-257 г/мз), высокой ионизацией воздуха (коэффициент унипо-лярности легких ионов составляет 0,84-0,97-1,1),что характеризует воздух как очень чистый с большим энергетическим потенциалом кислорода и высокими лечебными свойствами (Поволоцкая Н.П., 1990). Пребывания в условиях низко-среднегорья способствует мобилизации резервных реакций организма с целью приспособления к условиям с пониженным содержанием кислорода в воздухе (Мельничук С.П., 1965; Слоним А.Д, 1981; Меерсон Ф.З, 1984). До наших исследований вопрос о включении ГГНС в процесс адаптации у больных прибывающих на курорт Кисловодск оставался открытым.

По нашему предложению научным сотрудником Кушковым Ю.И. (1965, 1970) на 85 больных AMC I-II ст. была изучена динамика кортикостерои-

дов: на 1-2-й день пребывания на курорте; на 5-й, 8-й и 11-й день и в конце лечения. Исследования показали, что уровень 17-ОКС, повышенный в исходном состоянии (9,58±0,44 мг/сут), уже через 2 дня снижался до 7,29±0,47 мг/сут. (Р<0,01), а на 8-й день - до 7,02±0,41 мг/сут. (Р<0,01), а к 11-му дню начинал повышаться, но к концу лечения не доходил до исходного уровня. В период адаптации у части больных состояние ухудшалось, что можно было предотвратить или смягчить с помощью ДДТ или дона-сыщенных углекислотой ваннами. Андрогенная функция надпочечниковой железы в процессе лечения улучшалась (Р<0,01).

7. Вытяжение шейного отдела позвоночника при вертеброгенной недостаточности мозгового кровообращения (ВНМК)

Вытяжение ШОП-до наших исследований (1991) в основном применялось при компрессионных и рефлекторных синдромах ШОХ. Коган О. Г. и соавт. (1983) и Подрушняк Е.П.(1987) относят его к основным патогенетическим методам лечения этой патологии. Что же касается ЦВЗ, связанных с ШОХ, то данные литературы по этому вопросу немногочисленны, Николаев М.К. и соавт. (1985) вообще запрещают проводить вытяжение ШОП в условиях курорта. Подрушняк Е.П.(1987) призывает к осторожному его применению больным пожилого возраста с синдромом ПА. Исследований же по изучению влияния тракции ШОП с изменяемым вектором тяги на мозговое кровообращение вообще не проводилось.

Нами (1991) разработаны "Способ лечения ВНМК и устройство для его осуществления", сущность которого заключается в оптимизации индивидуально для каждого больного параметров тракции по вектору и силе тяги, проводимые под РЭГ- и ЭКГ-мониторингом во время вытяжения.

Исследования проведены на 110 больных AMC l-ll стадий, в т.ч. перенесших ПНМК и малые инсульты. РЭГ регистрировались: в F-M, О-М, Т-Т и шейном отведениях. Вектор тяги изменяли в сагиттальной плоскости. Было доказано, что оптимизация вектора тяги определяет наибольший прирост кровенаполнения сосудов интракраниального отдела ВБС. Так, при силе тяги в 2 кг и нулевом векторе прирост РИ составил 27,8% d (Р<0,05) и 10,2% s (Р>0,1), при изменении вектора на 15 градусов вперед и при той же силе тяги прирост РИ увеличился до 56,2% d (Р<0,05) и 49,4% s (Р<0,05). Аналогичную направленность имели сдвиги РИ и в экстракраниальном отделе ВБС. Наиболее часто и наибольший прирост РИ наблюдается при векторах 10-20 град, вперед и силе тяги 1,5-2,0 кг. Средние значения прироста РИ при оптимальных параметрах тракции ШОП по сосудам интракраниального отдела ВБС составляют 48,6-79,2 % и в экстракраниальном - 52,0-86,0 % и по сосудам ВСА - на 10-11%. Доказан рефлекторный и декомпрессионный механизм действия тракции ШОП. Во время и после тракции ШОП у больных улучшалось зрение, уменьшались головная боль, шум в ушах. Запись ЭКГ во время тракции не выявила ее ухудшения ни в одном случае.

С целью изучения состояния нервных механизмов регуляции адаптивных реакций, уровня биоэнергетических процессов в головном мозге во

время тракции ШОП, было проведено изучение интегративного их показателя - омега-потенциала (ОП) в "остром" клиническом опыте - в процессе однократной тракции у 21 больного AMC Ml ст. Тракция ШОП уже при силе тяги 0,1 кг вызывает изменение ОП различной степени (рефлекторный механизм действия) как в сторону его увеличения, так и уменьшения, зависящее от исходного уровня: чаще и на большие величины ОП повышался у больных со сниженными и нормальными его значениями.

С целью пролонгирования и повышения эффекта тракции разработано носимое устройство (дистракционно-фиксирующий воротник-ДФВ), накладываемый на шею больного по окончании вытяжения ШОП в кресле. ДФВ используется также и самостоятельно - при нестабильности ПДС.

Таким образом, разработанный нами способ лечения ВНМК, в том числе с использованием ДФВ, обеспечивает: 1) улучшение мозгового кровообращения, более выраженное по сравнению с УМВ (Р<0,01), ДДТ (Р<0,05) и CMT (Р<0,05) в основном за счет сосудов ВВС и значительно меньшее - ВСА; 2) улучшение функций гипоталамо-ретикуло-стволовых механизмов, ответственных за регуляцию адаптивных реакций и уровень биоэнергетических процессов в головном мозге; 3) безопасность лечения вытяжением больных с ВНМК (не вызывает осложнений), в том числе при сочетании с AMC, ИБС и у лиц пожилого возраста.

Основной механизм действия тракции состоит в уменьшении патологической аффсрентации со стороны ШОП и ирритативной симпатической иннервации и уменьшении компрессии ПА структурами ПДС.

V. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СОЧЕТАННЫХ ЦЕРЕБРО-КАРДИАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ И ШЕЙНО-ГРУДНЫМ ОСТЕОХОНДРОЗОМ

Сочетанное поражение атеросклерозом сосудов мозга и сердца, нередко в патогенетической связи с ШОХ и ШГОХ - обычное явление, с которым повседневно сталкивается практический врач (Верещагин Н.В., 1962, 1975, 1980; Трошин В.Д., 1974,1992). Взаимоотягощающее влияние ЦВЗ и ИБС показано как в морфологических исследованиях (Долгов A.M., 1995; Конкина Е.А., Нечаева О.Н., 1995), так и клинико-функциональных (Жулина Н.И., 1995,1996; Бурцев Е.М., 1995). Однако данной проблеме уделяется незаслуженно мало внимания (Боголепов Н.К., Великанов И.И., 1974; Неретин В.Я., Николаев М.К., 1986). Вместе с тем, сочетанные це-ребро-кардиальные нарушения среди больных на курорте Кисловодск наблюдаются от 56,9 до 92,6% (наши данные). Этой проблеме посвящено 30 работ за период 1970-1995 гг.

За 30 лет работы в Кисловодской клинике нами наблюдались многие тысячи больных как в самой клинике, так и в санаториях курорта. На основе анализа общего массива в 3220 наблюдений сочетанные церебро-кардиальные нарушения нами выявлены у 2007 больных (62,33%). Сочетание AMC, ИБС, ШОХ и ШГОХ увеличивало этот процент до 92,6, что обосновывает необходимость изучения этой патологии и развития второ-

го профиля Кисловодского курорта - нейро-сосудистого. При изучении данной проблемы первенство следует отдавать неврогенному фактору, т.е. рассматривать патогенез и клинику сочетанных поражений с позиций нейрокардиологии. Установлен однозначный характер симпатических (сосудосуживающих) влияний на мозговые и коронарные сосуды (Alanisetal., 1962; ТепловС.И., 1967, 1980; Sandoretal., 1976).

В наших исследованиях (1970, 1974, 1986, 1988, 1991) показано значение сочетанной патологии в утяжелении состояния больных, определена роль шейной симпатической иннервации (ШСИ) в патогенезе и клинике церебро-кардиальных расстройств при атеросклерозе и возможность успешной коррекции их с помощью локального воздействия импульсными токами на различные звенья ШСИ и др. способами. Эти разработки нашли подтверждение в исследованиях последних лет (Бурцев Е.М., 1995; Троими В.Д., Семенова Е.П., 1995; Жулина Н.И., 1996). Сочетание ИБС даже с НПНМК существенно влияет на степень нарушений липидного обмена, гемостаза, снижает адаптационные возможности организма по сравнению с больными, имеющими только ИБС.

Совершенно особую главу в изучении церебро-кардиальных взаимоотношений при сосудистой патологии мозга и сердца представляет шейный остеохондроз (Brain W. et а!., 1952; Верещагин Н.В., 1962, 1975, 1980; Гордон И.Б., 1966).

ШОХ нередко объединяет в единое патологическое состояние церебральные и кардиальные нарушения при атеросклерозе, внося в них значительные изменения и осложнения (наши данные, 1970, 1974, 1988, 1991). Одним из наиболее частых клинических проявлений сочетанной сосудистой патологии является синдром регионарно-церебральной вегетативной дисфункции: артериальной гипер-, гипо- и дистонии. Так, измерение височного артериального давления (ВАД) у 742 таких больных (1980) выявило в 61,4% его повышение, в 34,2% - снижение и у остальных (4,29) - в пределах нормы (60-80 мм.рт.ст.). У 62,4 % отмечена асимметрия ВАД, превышающая 10 мм.рт.ст. Подобную направленность имели сосуды глазного дна: сужение артерий одно или в сочетании с расширением или извитостью вен наблюдалось у 410 человек (55,3%).

Вторым синдромом, играющим ведущую роль в церебро-кардиальных нарушениях при атеросклерозе, был синдром НМК в ВБС, наблюдавшийся от 21,5% до 57,0%. Расстройство кровоснабжения и ирритация структур мозга на гипоталамо-стволовом уровне и ШСУиС проявлялось в патогенных влияниях как на сердце, так и на мозг. Так, выраженный дефицит кро-веобеспечения мозга (по данным РЭГ) чаще отмечен у больных с сочетанной сосудистой патологией (100 %), чем у лиц, страдавших только ИБС (63,9%). Патологические изменения на ЭКГ у больных с клинической триадой (поражение мозга, сердца; ШГОХ) наблюдались более чем в 2 раза чаще (78,7%) по сравнению с больными, имевшими только ИБС (35,6 %), дизадаптационный синдром у них был также чаще. Эти данные о взаимо-отягощающем влиянии НМК и ИБС нашли убедительное подтверждение и развитие в докторской диссертации Жулиной Н. И. (1996), которая счита-

ет таких больных с группой повышенного риска в отношении прогреди-ентного развития заболевания.

Одним из клинических синдромов НМК в ВВС в связи с AMC и ШОХ является описанные нами (1988) синдром атонии РФ, а также нарушения мышечного тонуса, лилидного обмена и системы гемостаза. ХНМК на фоне ШГОХ и в связи с ним нередко сочетается с атипичной формой стенокардии. Анализ церебро-кардиальных расстройств, проведенный нами у 419 больных (1977), показал, что стенокардия наблюдалась у 53,9% больных, атипичная ее форма - у 25,0% и кардиалгия - у 19,4%. Расстройство сердечного ритма (тахи-, брадикардия, зкстрасистолия, мерцательная аритмия) отмечены у 44,4% больных. У лиц пожилого возраста эти нарушения имеют свои особенности. Так, из 911 больных в возрасте 60-74 лет в основном I стадии AMC (76,0%), жалобы на боли в области сердца предъявляли 84,1%, в 45,2% случаев они носили характер атипичной стенокардии. Нарушение сердечного ритма было чаще во II стадии AMC (26,7%), чем в I (16,7%). 145 больных (15,9%) не предъявляли жалоб на боли в области сердца, хотя патологически изменения на ЭКГ наблюдались у 60% из них.

На основании нейроморфологических исследований (Castro F, 1918; Abraham, 1951; Милохин A.A., 1967; Булыгин И.А, 1976; Колосов Н.Г, Хабарова А.Я, 1978) и наших клинических наблюдений (1972, 1974, 1991) обоснована возможность циркуляции патологической импульсации по замкнутым кольцевым связям вследствие ирритации соматической ШСИ на шейно-грудном уровне при остеохондрозе, AMC и ИБС. Источником этой импульсации может стать любой участок кольцевой связи и ее блокирование, ("обрыв") возможно путем адекватного воздействия на любое звено этой цепи. Это подтверждается нашими наблюдениями с использованием ДДТ, СМТ на ШСУиС, тракции ШОП и введения лекозима.

По нашим данным (1965,1970,1980,1988,1991) ДДТ при отпуске процедуры на ВШСУ оказывают четкий симпатолитический эффект: снижается АД в плечевых и височных артериях, урежается сердечный ритм и частота биопотенциалов мозга. Однократное воздействие ДДТ на проекцию ПА приводило к увеличению РИ РЭГ в ВВС и некоторому снижению тонуса сосудов. При курсовом же применении ДДТ тонус сосудов достоверно снижался на 17,2-29,3%, а пульсовой приток крови также увеличивался: в ВВС (Р<0,001), в ВСА (Р<0,001) и в системе НСА (Р<0,001 ). СМТ (I и IV род работы) оказывали примерно такое же действие на церебральную гемодинамику, как и ДДТ. При стенокардии напряжения, атипичной ее форме и вертеброгенно- кардиальном синдроме ДДТ воздействовали на звездчатые узлы и сегментарные зоны ШГОП, что приводило к уменьшению болей в области сердца и улучшению процессов реполяризации в миокарде.

Курсовое применение ДДТ и СМТ обеспечивало улучшение липидного обмена, в том числе и ПОЛ. Одним из возможных путей снижения патологической афферентации в направлении к мозгу и сердцу со стороны измененных ПДС при ШГОХ является воздействие на ПДС с помощью

протео- и хондролитических энзимов (лекозим), что и было успешно применено нами (см. раздел IV).

Важнейшим патогенетическим подходом в лечении физическими факторами патологии сердечно-сосудистой системы является усиление физиологической аффереитации как с экстеро-, так и интерорецепторов (прохладные воздушные ванны и УМВ, см. раздел IV). СОг обладает уникальной способностью воздействовать на сосуды, регулируя мозговое кровообращение (Kety S.S., 1950; Sokoloff L., 1959). Выявленная нами (1991) тропность действия УМВ на сосуды ВВС можно объяснить более высокой чувствительностью сосудов ВВС к действию СО2 вследствие особенностей их иннервации (Kreindler А. и соавт., 1957) и более ранним развитием дис-циркуляции в ВБС (Верещагин Н.В., 1961, 1962, 1980; Боголепов Н.К., 1963, 1971).

На основании как данных литературы (Мельницкая З.С., 1972; Ветрова А.П., 1974 и др.), так и, в особенности, исследований, проведенных в Кисловодской клинике - экспериментальных (Невский H.A., 1945, Шуйская В.И. и соавт., 1973) и клинических (Незлин В.Е., 1959; Великанов И.И. и соавт., 1966, 1968, 1982, 1983, 1984; Мкртчян Р.И., 1970; Манучарова H.A., 1987; Амиянц В.Ю., 1990, 1995, 1996; Джатдоева Л.М., 1996) можно прийти к заключению, что УМВ вызывают в одних случаях седативный, тормозной холинергический эффект (особенно в отношении сердечно-сосудистой системы), в других - тонизирующий с усилением активирующего влияния на тонус всей ЦНС (повышение уровня бодрствования, работоспособности и т.д.). Учитывая тесную функциональную взаимосвязь между РФ и симпатической нервной системой, можно полагать, что стимулирующее действие УМВ на ЦНС осуществляется через адренергические механизмы РФ и гипоталамуса. Модулирующее влияние УМВ проявлялось также в отношении ГГНС (повышение уровня 17-КС и ДГА при их снижении и снижение уровня 17-ОКС при их повышении).

В заключение следует отметить, что механизм действия физических факторов, применявшихся нами при церебро-кардиальной патологии в сочетании с ШОХ и ШГОХ в обобщенном виде можно охарактеризовать как модулирующее воздействие на афферентные системы, направленное на снижение патологической импульсации с помощью ДДТ, СМТ, а также путем вытяжения ШОП и ШГОП при их остеохондрозе и введения лекозима или же на усиление физиологической афферентации с помощью УМВ, прохладных воздушных ванн, массажа, кинезотерапии и т.д. (см. рис. 2). На основании вышеизложенного разработанные нами методы лечения больных физическими факторами можно считать методами афферентной терапии.

Реализация сложного диагностического и лечебного процесса у больных с сочетанной патологией возможна только в условиях специализированных нейрокардиологических отделений и санаториев, научное обоснование которых разработано нами (1970, 1988,1990).

прнмечинне:

НМВ - УГЛЕКИСЛЫЕ МККЕРЯШМЕ БЯВД [ИШМШ); ЛЕК-ЭЛЕКТРОФОРЕЗ ЯК85И-

м«; ддт - дййдйиямич£Скн€ и сыш -сшсондплкше мсдтгатыЕ токи: шрйк, - давдия; Мб - мешшм; цнс - ipsp,нервная сйсвемй; вне -бегешяишя «ерввйя снсгаш«; Фйз. икш - фиьнческвя шшшод»;возд.в.-шдйшные вяниы; дс-я-ддаяьшш сердця.

СХЕМА МЕХАНИЗМА АЕНСТШ ФШЮШ/ВТОМ ЧИСЛЕ ПРИ-РОДКМХ МРОРТА КИСЮЮЛСИ/ фШОЮ& НШАШ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С СОШНОЙ ЩРШО&АОШЮй Н ЮРОШНОН »ЦСШОЧИОСТМО Н ШЕЙКО-ГРУДММ ОСТЕОЮЩОЮМ

VI. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ПЕЧЕНИЯ

1. Динамика клинических симптомов

Результаты лечения приведены г.о 9 комплексам, разнящимся между собой по тому или иному физическому фактору, добавляемому к основному курортному комплексу, при этом первые 4 комплекса применялись больным AMC без выраженной патологии ШГОП (1144 больных, см. табл. 1) и последующие 5 - больным с клинической триадой (438 человек, см. табл. 2). Оценка результатов лечения проводилась по разработанным нами клиническим критериям, а также показателям инструментальных и биохимических методик исследования.

К концу курортного лечения жалобы у больных I ст. AMC в большинстве случаев (от 54 до 100%) или исчезали, или уменьшались, наиболее динамичными (исчезновение в 43,1-59,4 %) были жалобы на головную боль, головокружение, неустойчивость при ходьбе, шум и звон в голове и ушах, объективных неврологических симптомов наиболее динамичными были рефлексы орального автоматизма (положительные сдвиги в 51,764,7%) (Р<0,01) и нарушения координации (в 50,9-100%) (Р<0,01). У больных II ст. AMC положительная динамика жалоб отмечена в 65,4-97,0% случаев (Р<0,001). Чаще исчезали такие симптомы, как головокружение несистемное (58,8 %) и системное (55,0%), головная боль (53,9%), неустойчивость при ходьбе (50,5%), шум и звон в голове (44,0%). Уменьшалась в выраженности или исчезали рефлексы орального автоматизма - у 36,876,0 % (Р<0,01), дискоординация - у 64,8%-80,6% (Р<0,001), в т.ч. адиадо-хокинез - у 52,9 %, неустойчивость в позе Ромберга с головокружением - у 41,0%. Таким образом, как субъективные симптомы, так и наиболее характерный для AMC неврологический дефицит к концу лечения претерпевали выраженные положительные сдвиги.

2. Динамика реоэнцефалографических показателей

Под влиянием 1-го (основного) комплекса наступало незначительное снижение РИ РЭГ в обоих бассейнах. 2-й (с включением йод-электрофореза) вызывал небольшое снижение РИ в системе ВСА и повышение на 16,3% в ВВС. 3-й (с новокаин-электрофорезом) обеспечивал небольшое увеличение РИ обеих сторон обоих бассейнов, достоверное в BBC s (Р<0,01). 4-й (с включением ДДТ) приводил к небольшому увеличению притока крови по сосудам системы ВСА и к высоко достоверному (Р<0,001) - по ВВС (на 31,9 %).

На рис. 3 отражена динамика суммарного кровенаполнения сосудов обеих сторон [РИ (d+-s)] системы ВСА и ВВС под влиянием лечения у больных с сочетанной патологией мозга и сердца и ШОХ и ШГОХ. 4А -комплекс (с включением ДДТ на ШСУиС) обеспечивал достоверное увеличение РИ в обоих бассейнах: ВСА- на 18,1% (Р<0,05) и в ВВС- на 37,1% (Р<0,01). Комплекс V-й с добавлением СМТ на проекцию ПА вызывал снижение РИ в ВСА и увеличение его на 15,1%- в ВВС (Р>0,1). Тракция ШОП

í*5

175. . 170 . . 165. . 160. . tss. . 1W. . 1<i5. . НО.. 1ь5 .. 150 ..

ias.. -we., T15.. 110 . . 105. . 103 . . 55 . , 30 . . 85 . .

РИС. 3

1ЭТ.1

v-6

i m

115,1

106,7

ш

V-Ä

-"4,8

10S.1

Wmv'b

•38.8

лечебные

4 a s

п.-54 п.-33

о - мндоширошные, (гаппы волонмх

с - клротидшй БВССЕЙН у-л-ьквшялмш-шилярнбш 5яссеии - различие дасвовеска «ри p<a.os

ä* - --- при р<0,(и

**4- ---- ПРИ Р< £1.001

е V

ri-22° п.-22°

МШ£ ШШШГ.

3*

чазл

Ü

V-6

93,4

е> э

a-as а-31

Ц А - юноши КЯГОРВИШИ + ДАТ НВ шсвис

5 -0Ш>Ш)и*-СМТ дояейояшием ня проекцию ПА

6 - осиовиои* лит* вряхция шоп íes ояяимизоди пнрнмешв V- ва «£,чяа и б ко а алвдмимщкш RRpbmeupbq прякции

у СИЯЯ ВЩН акт и БЕ sn.np -«"tutítl / 8 - основной* ШРвниия ШГШ1 S УМК 9- отавной «аяекшхрор» леко&има &пьляши

поряиенных дисков шгоп

Динамик* суммарного кювенаполшш сосщэь м>отшои сиопемы riph-c(dU-s)]

fl 5БС t¿PH-V-6(ci+5)3 ПОД, БШНИЕМ &УРСА ЛЕЧЕНИЯ ЮШМХАТМ С СОЧЕШАИЮн ЩРЕБРО-

&аскулярной -н коюнарной «Блостлточностью шох н игох различными

КОМПЛЕКСАМИ/8% К исходной» ЗРОВНШ/ Цт19>

без оптимизации параметров (6-й комплекс) несколько увеличивала РИ по системе ВСА (на 6,7%) и существенно - на 27,8%- по ВБС (Р<0,05). Оптимизация параметров тракции (7-й комплекс) значительно повышала эффект процедуры: РИ увеличивался в системе ВСА на 40,0% Р<0,05 и в ВБС на 73,9%, Р<0,05, (в 6-м и 7-м комплексах представлены рандомизированные группы больных). 8-й комплекс включал тракцию ШОП и 111ГОП в углекислой ванне. Это был наиболее тяжелый контингент больных, прирост РИ был сравнительно небольшим и недостоверным. И, наконец, 9-й комплекс (введение лекозима), приводил к небольшому уменьшению РИ в системе ВСА и значительному его увеличению в ВБС (на 29,4%, Р<0,05).

3. Динамика липидного обмена в процессе курортного лечения

Анализ показателей липидного обмена, проведенный на материале 847 больных AMC 1-11 ст. с использованием ЭВМ ЕС-1022 и разбиением массива на 91 группу с учетом клинических факторов (стадия, возраст), а также многих лечебных факторов показал следующее.

В целом по всему массиву больных отмечено небольшое, но достоверное (Р<0,05) снижение ХС в группе больных, не получавших электролечение, и более выраженное у лиц, получавших новокаин-электрофорез (Р<0,05) и ДДТ - на 14,52 мг/дл.(Р<0,001). Большее снижение ХС отмечено у лиц более молодого возраста I ст. (1-й комплекс) (40-49 лет) (-15,03±5,05 мг/дл, Р<0,01), а во II стадии AMC - в возрасте 50-59 лет - на 17,1±5,62 мг/дл, Р<0,01 и в возрасте 60-69 лет - на 23,0+8,94 мг/дл, Р<0,05. Методом дисперсионного анализа удалось выявить, что среди больных I стадии 5059 лет (получавших йод-электрофорез) уровень ХС к концу лечения достоверно повышался (F=4,65, Р<0,05) по сравнению с лицами, его не получавшими. Уровень липопротеидов, белковый спектр крови и азотистый обмен к концу лечения имели тенденцию к нормализации. Так, уровень аммиака снизился с 0,19 до 0,16 мг/дл у лиц, получавших ДДТ (Р<0,02).

На другой группе больных (п-362) с клинической триадой изучали влияние на липидный обмен лечебных комплексов: основного курортного (1-й), с добавлением к нему ДДТ (2-й), СМТ (3-й), тракции ШОП в кресле (4-й) и в ванне (5-й) и лекозима (6-й). Снижение общего ХС наблюдалось во всех группах, но достоверно только в 6-й (лекозим, Р<0,01). ХС а-липопротеидов повышался во всех лечебных группах, однако достоверно только в 1-й и 4-й. Коэффициент атерогенности снижался во всех группах, но достоверно - во 2-й, 3-й, 5-й и 6-й группах. ПОЛ снижалось у больных всех лечебных групп, однако достоверно лишь в 6-й. ЛПНП снижались к концу лечения во 2-й, 3-й, 4-й группах, однако достоверно только во 2-й (ДДТ), (Р<0,05) и в 6-й, Р<0,01. Триглицериды снижались незначительно (на 3,1% во 2-й и 8,8% - в 4-й группах).

4. Динамика биоэлектрических процессов

Электроэнцефалография. К концу лечения отмечались небольшие сдвиги в показателях основного ритма биопотенциалов - а-ритма, в виде увеличения его частоты, амплитуды и альфа-индекса, уменьшались в вы-

раженности билатеральные вспышки аномальной активности, дельта- и тета-волн в отдельных областях мозга. Последнее мы расценивали как проявление временной ишемии мозга (вследствие спазма МАГ или их внутримозговых ветвей). Улучшались и другие показатели ЭЭГ: уменьшался латентный период реакции на открывание глаз с 0,87±0,1 до 0,67+0,2 сек. и на закрывание глаз - с 1,23±0,24 до 1,0±0,14 сек.; и на умственную нагрузку - с 1,1+0,8 до 0,95±0,18 сек. Альфа-индекс к концу пребывания больных на курорте несколько увеличивался - с 45,3±3,3% до 48,8±3,3%. Курсовое лечение способствовало исчезновению парадоксальной ЭЭГ-реакции на умственную нагрузку у большинства больных.

Сверхмедленные потенциалы мозга (омега-потенциал). В исходном состоянии у 51,2 % больных выявлялось снижение адаптивной саморегуляции функций организма. В процессе лечения низкий уровень ОП повысился у 38,5% человек, нормализовался у 11,5%. Средний уровень ОП или не изменялся в процессе лечения (40%), или повышался от нижней границы нормы к верхней (28,6 %), или снижался (31,4 %). Таким образом, под влиянием лечения у 53,7% больных отмечено улучшение центральной нейрорегуляции процессов адаптации.

Воздействия ДДТ и СМТ на проекцию ПА приводили к снижению избыточной реакции ОП в ответ на умственную нагрузку, уменьшению инертного возбуждения мозга в последействии и реакции ОП на гипервентиляцию (адресованную к дыхательному центру и РФ в целом), что может служить показателем влияния указанных процедур на РФ ствола мозга через механизм снижения ее возбудимости.

5. Динамика функционального состояния анализаторов

Зрительный анализатор. К концу лечения показатели адекватомет-рии зрительной системы улучшались: снижался порог возбудимости, уменьшалась величина реобаз (Р<0,05 и Р<0,01), уменьшалась истощае-мость корковых клеток. Все это свидетельствовало об улучшении функционального состояния зрительной системы и, следовательно, всей ЦНС.

Двигательный анализатор. Под влиянием курса курортного лечения: укорачивалось время реакции, ускорялась выработка как положительного условного рефлекса на световые и звуковые раздражители, так и дифференцировочного с уменьшением ошибок, при этом ускорялась переделка стереотипа (Р<0,05). Под влиянием лечения увеличивалась сила возбудительного процесса, улучшалась замыкательная функция коры и подвижность нервных процессов, усиливался процесс внутреннего торможения.

Кожно-температурный анализатор. С целью выяснения влияния курса воздушных ванн на динамику уровня ФХР все больные были разбиты на 3 группы: приезжие, получавшие воздушные ванны (30 чел), не получавшие их (55 чел.) и местные - без воздушных ванн (16 чел.). Установлено, что сниженный исходный уровень МХР у всех приезжих больных в процессе лечения повышался (Р<0,001), особенно у лиц, получавших курс воздушных ванн. У местных больных такая тенденция была менее выра-

жена. Если больные в теплый период года не получали воздушных ванн, то у них уровень не изменялся; если же принимали - он повышался (Р<0,001). Таким образом, воздушные ванны в прохладном режиме оказались эффективными при часто встречающемся сниженном уровне МХР, особенно в теплый период года. Они нормализуют уровень реагирования холодовых рецепторов.

6. Динамика функционального состояния гипоталамо--гипофизарно-надпочечниковой системы

К концу лечения отмечена нормализация функции коры надпочечников: повышение андрогенной (17-КС и ДГА) и снижение глюкокортикоидной (17-ОКС) с повышением коэффициента 17-КС/17-ОКС - почти в 2 раза -достоверно у мужчин-(Р<0,01). Андрогены обладают анаболическим эффектом, вызывают снижение в крови связанного с белками йода и увеличение концентрации свободного йода (Albright). Лечебное действие последнего хорошо известно. Снижение к концу лечения высокого уровня 17-ОКС с их отрицательным действием на обмен белков (катаболический эффект) и уровня кальция должно способствовать улучшению этого обмена, что нашло отражение в снижении содержания рыхлосвязанного ХС и повышении альбумино-глобулинового индекса. Под влиянием курортного лечения взаимоотношения между андрогенной и глюкокортикоидной функциями коры надпочечников как бы возвращаются к состоянию, характерному для более молодого возраста.

7. Динамика показателей нейро-психологических исследований.

К концу лечения улучшение функционального состояния основных нервных процессов и ВНД у больных нашло отражение: в увеличении пропускной способности зрительного анализатора; в улучшении показателей непосредственной и оперативной памяти, а также индекса кратковременной памяти (метод Джекобс-Мучник-Смирнова) у больных AMC 1-й (Р<0,05] и 11-й (0,1>Р>0,05) стадий; в улучшении темпа умственной деятельности уменьшении степени утомляемости (по данным пробы Крепелина Э.); е улучшении объема и переключения внимания (пробы Шульте P. I и II Р<0,05).

8. Непосредственные результаты лечения

В таблице 1 отражены результаты лечения больных I-II ст. AMC, по лучавших первые 4 комплекса (1144 чел). Они были выше у больных как е 1-й, так и 11-й ст. AMC, в лечебный комплекс которых входили новокаин электрофорез и ДДТ. Разница между 1-м и 2-м комплексами была недос товерной, между 1-м и 3-м - достоверной - в I ст. (X -6,95, Р<0,05), и недос товерной во Н-й (X -2,08, Р>0,1), между 1-м и 4-м - достоверной как в 1-й ст (X -18,0, Р<0,01), так и во IIA (X -24,35, Р<0,001). Также высоко достовер ными были различия между 1-м и 2-м комплексами с одной стороны и 4-i с другой у больных во НА и НБ ст. AMC. Результаты лечения больных 4-м

Таблица 1

Непосредственные результаты санаторно-курортного лечения больных церебральным атеросклерозом _ и их зависимость от лечебных комплексов (п-1144)_

Лечебные комплексы Зтадии фазы Кол-во (П) больных Результаты лечения

Значительное улучшение Улучшение Незначительное улучшение Без перемен Ухудшение

п % п % п % п % п %

Осн. КУР.+ 1. Основной курортный 15 205 40 19,5 131 63,9 18 8,8 16* 7,8* - -

НА 87 15 17,2 55 63,2 10 11,2 ' 6 6,9* 1 1,2

2. Йод-электрофорез 1Б 121 24 19,9 86 71,1 5 4,1 5 4,1 1 0,8

НА 124 21 17,0 77 62,1 21 16,9 4 3,2 1 0,8

3. Новокаин-электрофорез 16 88 23 17,0 77 62,1 21 16,9 4 3,2 1 0,8

НА 79 15 19,0 55 69,6 5 6,3 4 5,1 - -

4. Диадинамические токи (ДДТ) 1Б 141 50 35,5 84 59,6 5 3,5 2 1,4 - -

НА 218 86 39,4 120 55,0 10 4,6 1 0,5 1 0,5

НБ 81 35 43,2 37 45,7 6 9,9 1 1,2 - -

Всего по 4-м комплексам I ст. 555 137 24,7 361 65,0 29 5,2 25* 4,5" 5 0,5

Ист. 589 172 29,2 344 58,4 54 9,2 16 2,7 3 0,5

I и II стадии объединены

Осн. кур.+ 1. Основной курортный 292* 55 18,8 186 63,7 23 9,6 22 7,5 1 0,3

2. Йод-злектрофорез ' 245 45 18,4 163 66,5 26 10,6 9 3,7 2 0,8

3. Новокаин-электрофорез 167 38 22,7 115 68,9 6 3,6 6 3,6 2 0,8

4. Диадинамические токи (ДДТ) 440 171 38,9 241 54,8 23 5,2 4 0,9 1 0,2

Всего по 4-м комплексам 1144 309 27,0 705 61,6 83 7,3 41 3,6 6 0,52

* 11 больных имели субъективно бессимптомную форму церебрального атеросклероза.

РИС.Ч

м

ДНИ

80 50 .. «10 .. 30

зо 410

зв.1

г

10.5

»3.7 рягя

<18.9

И.5.

в з.ч я рмп

62.5

а

«л

5 5.2

РЯ5Я

I его. п-гов

до лечения коске лечения

ЗЕ сш. а-21ч I сга. (с пнмк) а- т

(во данным ин-тя

неврологии рпми канагейщ] к.ф.и с0в8я1.1975)

Катамнез ЮШЫХ церебральным Атеросклерозом 1-1 ст ПОСЛЕ

куюршого лечеш: потеря дшю ьремеж>и ирудоспособ-ноот

Таблица 2

Непосредственные результаты санаторно-курортного лечения больных церебральным атеросклерозом

и их зависимость от лечебных комплексов (п-1144)

Кол-во (п) больных Результаты лечения

Лечебные Значительное улучшение Улучшение Незначительное улучшение Без перемен Ухудшение

комплексы п % п % п % п % п %

4а. Основной курортный + ДДТ 166 30 18,1 133 80,1 2 1,2 1 0,6 - -

5. СМТ 22 4 18,2 17 77,3 1 4,5 - - - -

Осн. 6. Тракция ШОП в кресле (без оптимизации) 52 22 42,3 29 55,8 1 1,9 - - - -

кур.+ ДДТ+ 7. Тракция ШОП в кресле (с оптимизацией) 85 36 42,4 49 57,6 - - - - - -

8. Тракция ШОП и ШГОП в ванне 55 25 45,5 29 52,7 1 1.8 - - - -

9. Лекозим-электрофорез 58 31 53,5 26 44,8 1 1,7 - - - -

Всего по 6-ти комплексам 438 148 33,8 233 64,6 6 1,4 1 0,2 - -

Различия между комплексами

4а и 5 - Х-0,8; Р>0.1 4а и 9 - X - 27,53; Р < 0,001 7 и 8 -X- 1,75; Р> 0,1

4а и 6 -Х-12,98; Р<0.01 6 и 7 - X - 1.63; Р> 0,1 7 и 9 -X- 3.46; Р> 0,1

4а и 7 - Х-30,5; Р<0.001 6а и 8-Х - 0.12; Р> 0,1 8 и 9 -X- 0.86; Р> 0,1

4а и 8 - Х-16,42; Р<0.01 6 и 9 - X - 1.4; Р > 0,1

комплексом (с включением ДДТ) были достоверно выше таковых у больных, получавших 3 комплекс как в пределах НА ст. (X -11,85, Р<0,01),так и между НА и НБ ст. - X -11,48, Р<0,01.

В таблице 2 представлены данные о результатах лечения больных с сочетанной патологией (AMC, ИБС, ШОХ и ШГОХ). Разработанные нами в последние годы методики лечения способствовали тому, что несмотря на утяжеление контингента больных, эффективность лечения была высокой. За базисный комплекс (4а) был принят основной курортный с добавлением к нему ДДТ воздействием на ШСУиС. По отношению к нему сравнивалась эффективность других комплексов. Лечебный эффект 4а (ДДТ) и 5-го (СМТ) комплексов был примерно одинаковым. Остальные комплексы обеспечивали более высокие результаты. Это особенно хорошо видно по увеличению процента-значительного улучшения (от 42,3 до 53,5%). Разница в эффективности между 4а и остальными комплексами (6-9м) высоко достоверна (Р<0,01, Р<0,001, Р<0,01 и Р<0,001), а между 5 и 6,7 и 9 достоверна (Р<0,05 и Р<0,05), между 5 и 8 - приближалась к достоверности (0,1>Р>0,05). Из 2-х групп больных, которым проводили тракцию ШОП с оптимизацией параметров и без нее были подобраны рандомизированные группы больных по полу, возрасту, степени НМК и исходным показателем РЭГ. Оптимизация параметров повышала процент значительного улучшения состояния больных по сравнению с контролем (Х=7,38, Р<0,01). Особо высокими были результаты лечения больных, получавших лекозим в сочетании с тракцией ШОП и ШГОП, в том числе в УМВ - значительное улучшение отмечено в 53,5% наблюдений. Таким образом, комплексы с включением тракции с оптимизацией параметров и введения лекозима значительно повышали эффективность лечения больных с сочетанной патологией (AMC, ИБС, ШОХ и ШГОХ). ,

9. Эффективность лечения больных церебральным атеросклерозом, перенесших ПНМК (по непосредственным наблюдениям)

Первое сообщение об успешном лечении в Кисловодске больных AMC, перенесших ПНМК, было опубликовано нами в 1968 г. В дальнейшем была выполнена комплексная научная работа под эгидой НИИ неврологии РАМН по сравнительной оценке результатов лечения больных AMC II-III ст., перенесших ПНМК на курортах Кисловодск (108 чел.) и Сочи (46 чел). Лечение на курорте Сочи включало сульфидные ванны с концентрацией сероводорода 50-150 мг/л, воздушные ванны, купание в море. Е процессе курортного лечения положительные сдвиги в субъективном состоянии и в показателях РЭГ и ЭЭГ были примерно одинаковыми на обои> курортах. Динамика липидного обмена имела различия. Так, у больных лечившихся в Кисловодске, ХС снизился с 242+4,8 мг/дл до 230±4,1 мг/дх (0,1>Р>0,05), в то время как у больных, получавших лечение в Сочи уро вень ХС не изменился. Непосредственные результаты лечения больны) были следующими (в %): в Кисловодске - значительное улучшение- 34,0 улучшение - 56,0, незначительное улучшение - 7,0, без перемен - 1,0 i ухудшение - 2,0; в Сочи соответственно: 25,0, 59,7, 13,0, 2,3 и ухудшена

не было. Ухудшение в Кисловодске наблюдалось у двух больных с ИБС и поражением 3-х МАГ и в связи с грубым нарушением двигательного режима. Однако отдаленные результаты были более лучшими у лиц, лечившихся в Кисловодске (см. главу VII).

10. Эффективность лечения больных с поражением магистральных артерий головы (по непосредственным наблюдениям)

В процессе курортного лечения большинство больных (79 из 83), получало УМВ, ДДТ и СМТ на ШСУиС, и некоторые больные - вытяжение ШОП. К концу лечения головная боль, головокружение, шум в ушах и др. исчезли у 40,8% и уменьшились-у 40,8%; кардиальные - исчезли у 53,2% и у 33,3% регрессировали; улучшение функции черепно-мозговых нервов наступило у 32,6% больных; стато-динамической координации у 76,5 %; патологические стопные и кистевые рефлексы у 51,8% больных исчезли и у 24,7% регрессировали. К концу лечения улучшилось мозговое кровообращение (по данным РЭГ). Более выраженное увеличение РИ РЭГ наблюдалось при поражении одной сонной или одной ПА или двух ПА: увеличение РИ в бассейнах ВСА составило 32,0%, в ВВС - 48% и в системе НСА -119%, т.е. компенсирующее увеличение кровоснабжения мозга осуществлялось преимущественно через ветви НСА. Результаты лечения были высокими: со значительным улучшением выписалось 27,7% больных, с улучшением- 59,0%, с незначительным улучшением-10,9% и без перемен-2,4%.

VII. ЗНАЧЕНИЕ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВО ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ И РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ

(по данным катамнеза и повторных курсов лечения у 760 больных)

Санаторно-курортное лечение имеет четкую профилактическую направленность. Повторные курсы его закрепляют достигнутые результаты 1-го курса. У больных II ст. AMC потеря дней по временной нетрудоспособности сокращалась после лечения на курорте в 1,4-3,7 раз. Уменьшалось также число больных, вынужденных принимать медикаменты: в I ст. -15,4% и во II- 22,4% больных. На рис. 4 представлен график потери дней по временной нетрудоспособности у больных I-II ст. AMC в течение года до и после курортного лечения (п-422) и для сравнения - данные катамнеза (108 больных II ст. с ПНМК), полученные сотрудниками НИИ неврологии РАМН у наших больных. Сокращение потери дней у больных I ст. AMC было в 3,74 раза и во II - в 3,4 раза и по данным НИИ неврологии РАМН -в 5,2 раз.

В таблице 3 отражены данные катамнеза у больных AMC с ПНМК и динамика последних через 1-2, 3-5 и 6-10 лет. Из 283 больных (катамнез в течение 1-2 лет), ПНМК в анамнезе имели 119 человек (42,0%); у 24,4% ПНМК исчезли, а у 41,1% больных они стали более редкими и менее тя-

желыми (положительная динамика - в 65,5 % случаев). В течение 3-5 лет катамнез прослежен у 65 больных, 25 из которых имели ПНМК, у 10 больных ПНМК не наблюдались, у 7 - стали реже и более легкими. Через 6-10 лет у половины больных ПНМК стали более легкими или исчезли. В целом (153 чел.-катамнез до 10 лет), ПНМК исчезли у 27,4% больных, у 37,3% они стали более редкими и менее тяжелыми (регредиентное в течение 64,7%). У 22,9% болезнь прогрессировала. В изучении отдаленных результатов курортной терапии наибольшую ценность представляют наблюдения незаинтересованных учреждений. Так, сотрудники НИИ неврологии РАМН, проведя наблюдения за больными после лечения в Кисловодске (п-108) и в Сочи (п-42), отметил лучшие результаты лечения в Кисловодске: через 1 год приступы ПНМК возобновились лишь у 9,3 % больных, а после Сочи - у 52,6% (Х- 32,39, Р<0,001) и через 2 года соотв.: у 24,1% и 50,9% (Х- 5,37, Р<0,05). Потеря дней по временной нетрудоспособности сократилась в течение года после лечения в Кисловодске с 62,5 до 12,1 дней (в 5,2 раза), а после Сочи - с 28,0 до 15,1 дней (в 1,9 раз), оплата больничных листов уменьшилась соответ.: в 4,6 и 1,8 раз. Катамнез, проведенный НИИ неврологии РАМН (К.Ф.Канарейкин и соавт., 1975) на большем числе больных AMC, перенесших ПНМК (185), показал, что приступы ПНМК через 1 год после лечения в Кисловодске наблюдались у 8,6% больных, а через 2 года - у 24,1%, т.е. у 3/4 больных имело место регредиентное течение сосудисто-мозговой недостаточности с прекращением срывов ее компенсации; 70,0% больных не нуждались в систематическом приеме медикаментов, а 87,0% - работали с полной нагрузкой.

Таблица 3

Катамнез больных AMC, в том числе перенесших ПНМК и получавших санаторно-курортное лечение (п -371)_

Динамика Общее Кол-во Преходящие нарушения мозгового кровообращения

ПМНК число больных с Исчез- Стали Менее Без Стали Более Появ

Время на- больных ПНМК ли реже тяже- перем. чаще тяже- впер-

блюдения (п) лыми лые вые

Через 1-2 283 119 29 33 16 16 6 5 14

года % 100 24,4 27,7 13,4 13,4 5,0 4,2 11,8

Через 3-5 лет 65 25 10 3 4 2 - 4 2

Через 6-10 23 9 4 1 - - 1 - 3

лет

Всего 371 153 42 37 20 18 7 9 19

% 100 27,4 24,2 13,1 11,8 4,6 5,9 12,4

Отдаленные наблюдения за результатами лечения в Кисловодске больных с сочетанной патологией (AMC Hl ст., в том числе перенесших ПНМК, инсульты, с поражением МАГ, с ИБС, ШОХ и ШГОХ) были прове-

дены нами у 204 больных (см. табл. 4). Лечебный эффект сохранялся от 7,7 до 8,1 месяцев, а число дней по нетрудоспособности в течение года после лечения сократилось в 3,4-4,8 раза. Экономия средств по социальному страхованию составила от 202 руб. 60 коп. до 420 руб. 28 коп. в год в расчете на 1 больного. Не нуждались в систематическом приеме медикаментов от 69,7% до 85,2% больных. Высокую эффективность курортного лечения в Кисловодске больных с сочетанной патологией мозга и сердца подтверждают и отдаленные наблюдения Михайленко A.A. и соавт. 1991) (кафедра нервных болезней BMA (Санкт-Петербург): у 74% больных полностью купировались боли в области сердца, у 32% - регрессировала неврологическая симптоматика, показатели ЭЭГ улучшились в 42% случаев, РЭГ - в 64%, ЭКГ - в 52%. 67% больных после лечения в Кисловодске за медицинской помощью не обращались, 42 % больных не лечилось в течение года, в 80% - уменьшили прием медикаментов.

Таблица 4

Медико-социальная эффективность этапной терапии больных с сочетанной патологией (AMC, ШОХ и ШГОХ) и ее зависимость от лечебных комплексов

(по данным отдаленных наблюдений: п -204)

Показатели Эффективности К-во больных (п) Длительность сохранения терапевтического эффекта Потеря дней по вр. нетрудосп. в течение года (в расчете на 1-го больного) Отношение А: Б Экономия средств по соц. страхованию (в расчете на 1 больного в год) в руб.*

Лечебные комплексы До лечения, А После лечения, Б

Осн. кур.+ +ДДТ, смт 96 8,1 40,8 12,0 3,4 227р 62 к

+ тракция кресле 63 7,9 41,9 8,6 4,8 202р 60к

+ тракция в ванне 27 7,8 62,8 14,3 4,4 420р 28к

+ легозим 18 7,7 49,1 10,2 4,8 368р 36 к

итого 204 7,9 44,6 11,1 4,0 257р 84к

* в ценах 1990-1991 гг.

По данным Жулиной H.H. (1988, кафедра нервных болезней Нижегородской ГМА) после лечения в Кисловодске число больных, пользовавшихся больничным листом, сократилось в 9 раз, а экономия средств по социальному страхованию составила 208 р. 81 коп. в год на 1 больного (в ценах 1988 г.), у 32,4% нормализовались или улучшились показатели ЭКГ. Катамнез (до 5 лет) прослеженный за больными с поражением МАГ (п-59), НИИ неврологии РАМН и нами (Канарейкин К.Ф., Великанов И.И., Суслина З.А., 1987) выявил: после курортного лечения стабилизация клинического состояния наступила у 15 больных, уменьшилась частота и выраженность ПНМК - у 20, интермитгирующий тип течения болезни отмечен у 5 и про-

градиентный - у 5 человек, из них 2 переведены на инвалидность. Потеря дней по временной нетрудоспособности в течение года после 1-го курса лечения сократилась при поражении сонных а.а. в 6,4 раза и позвоночных - в 7,9 раз. Экономия средств по социальному страхованию у больных с патологией сонных а.а. после 1-го курса лечения составила на 1 больного в год 440 р. и после повторных курсов- 306 р. Повторные курсы курортного лечения больных с патологией МАГ увеличивали длительность сохранения терапевтического эффекта (см. табл. 5) и оказывали положительное влияние на липидный обмен (см. табл. 6).

Таблица 5

Длительность сохранения терапевтического эффекта у больных AMC с поражением МАГ после 1-го и повторного курсов сан-курортного лечения

Время наблюдений Эффекта не было Длительность терапевтического эффекта (м-цы, годы)

До 3-х м-цев >3-6 >6-9 >9-12 > 1-2 года >2-5 лет >5 лет Всего

После 1-го 11* 2 9 7 15 4 1 1 50

После 2-4-го 3 2 1 1 1 8 5 9 30

* у одного больного было ухудшение

Таблица С

Динамика биохимических показателей крови у больных с поражением МАГ под виянием 1-го (п=83) и 2-го (п=32) курсов лечения

Показатели крови Время обследования Холестерин (мг/дл) ЛПНП Протромбиновый индекс

До 1-го курса 275,2±В,89 725,0±0,85 87,0%

После 1-го курса 256,6±15,2 647,0±55,6 83,0%

Динамика в % 93,2 89,2 94,5

Р <0,05 >0,1 <0,001

До 2-го курса 269,0±9,21 688,7±45,8 87,8±1,87

В конце 2-го курса 251,0±6,68 556,7±56,1 83,43*2,14

Динамика в % 93,3 93,3 95,0

Р 0,1>Р>0,05 >0,1 <0,01

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Атеросклероз мозговых сосудов - грозная патология многофакторногс генеза и очень частая причина смертности и инвалидизации населения Естественно, что эта проблема не только медицинская, но и социальных.

Курорты являются воплощением наиболее рациональных социальны: решений медицинской помощи больным на дальних подступах к выражен ной и нередко необратимой патологии. Общепризнана профилактическа:

направленность курортной терапии, а ее рентабельность подтверждена в исследованиях как отечественных ученых (Боголюбов В.М., 1970, 1989; Мкртчян Р.И., 1970, 1985; Горбунов Ф.Е., 1987, 1992; Кривобоков Н.Г., 1988, 1992; Стрелкова Н.И. и соавт., 1995), так и зарубежных ( Schuh А., 1986; Gehrke А., 1988; Senn Е., 1989).

Мультифакгорный генез атеросклероза, системный его характер (поражение мозговых, коронарных и др. артерий), с включением в патогенетическую цепь ШОХ и ШГОХ, предполагают выделение наиболее важных, ведущих звеньев патогенеза и клиники ранней стадии AMC, с целью воздействия на них лечебными факторами. На нашем материале этими ключевыми звеньями являются:

1. Нарушение функции нейро-гуморальных систем регуляции гипота-ламо-стволового уровня вследствие: а) недостаточности кровоснабжения мозга; б) избыточной патологической афферентации со стороны LUCH и структур ШОП при его остеохондрозе; в) недостаточности физиологической афферентации со стороны кожного и двигательного анализаторов при избыточности социально значимой информации, поступающей через слуховой и зрительный анализаторы, что ведет к развитию напряжения в системах регуляции.

2. Расстройство нейрорегуляторных систем гипоталамуса и ствола мозга вызывает нарушение: а) мозгового кровообращения; б) деятельности сердца, его метаболизма; в) липидного обмена (в т.ч. ПОЛ) и азотистого обмена; г) гемостаза; д) процессов адаптогенеза; е) деятельности анализаторных систем; ж) ВНД.

3. Сочетанная церебро-кардиальная патология - реальная, часто встречающаяся клиническая форма со своим патогенезом и с ведущим неврогенным фактором, нуждающаяся в усиленном изучении.

4. ШОХ и ШГОХ - это патогенетический мост, нередко объединяющий церебральную и кардиальную патологию в единое целое, со своим патогенезом и клиникой.

Разработанные нами методики лечения физическими факторами были направлены на перечисленные основные звенья патогенеза: ДДТ, CMT и тракция ШГОП обеспечивали уменьшение или снятие патологической афферентации со стороны ирритативных ШСУиС, измененных структур ПДС при ШОХ и ШГОХ, что приводило к стиханию или обрыву циркуляции патологической импульсации. Это способствовало улучшению мозгового и коронарного кровообращения, ВНД, регуляции адаптивных процессов, улучшению клинического состояния больных. Дефицит афферентации со стороны кожного и проприоцептивного анализаторов уменьшался с помощью УМВ, прохладных воздушных ванн, дозированных физических нагрузок во время прогулок по маршрутам терренкура.

УМВ оказывают многоплановое действие на сердечно-сосудистую систему, улучшая мозговое и коронарное кровообращение, функции регу-ляторных систем ЦНС, вегетативного ее отдела, трофические процессы в мозге и сердце и т.д.

Прохладные воздушные ванны, повышая функциональную активность холодовых рецепторов, исходно сниженную у больных AMC, обеспечивают усиление афферентации с рецепторов кожи в ЦНС, способствуя улучшению ее функции как в целом, так и по отношению к КАн: выравниванию процессов адаптации, улучшению настройки ФМХР по сезонам года).

Дозированные прогулки по маршрутам терренкура обладают многообразным действием-на функциональные системы организма: вызывают усиление деятельности сердца, улучшение мозгового кровообращения и потенциалов мозга (наши ЭЭГ- и РЭГ данные). Кроме того, они являются действенным способом снятия информационных перегрузок (Картвешвили Р.Г., Сукнидзе Ц.Г., 1983).

Важным фактором, способствующим мобилизации компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на повышение толерантности к гипоксии является пребывание в горах. Последнее обеспечивает повышение неспецифической резистентности организма (Меерсон Ф. 3. 1973, 1975,1981; Агаджанян H.A., Епфимов А.И., 1986), улучшение кисло род- транспортной функции крови и тканевого обмена, более экономное использование кислорода (Мельничук С.П., 1964, 1965; Мкртчян Р.И. 1970), увеличение мощности систем энергообеспечения деятельности сердца (Меерсон Ф.З., 1975,1981). Исследования сотрудников Кисловод ской кардиологической клиники (Мкртчян Р.И., 1970; Великанов И.И., 1970 1985, 1991; Лоза В.И., 1982; Амиянц В.Ю., 1985, 1990) показали, что у при езжих больных ИБС и AMC при курортном лечении наступает более выра женная мобилизация компенсаторных механизмов по сравнению с мест ными больными.

Регуляция потока патологической и физиологической афферентаци! в ЦНС с помощью физических факторов служат тем первичным пусковыг механизмом, который приводит в действие компенсаторные и саногенети ческие процессы у больных, обеспечивающие повышение уровня их здс ровья (см. рис. 2). Эффективность лечения больных с AMC в значитель ной мере зависит от степени НМК. Так, НПНМК являются идеальной клу нической формой для начала курортного лечения. При повторном лечени наступает стойкое клиническое улучшение и сохранение трудоспособнс сти. При ПНМК регуляции церебральной гемодинамики неустойчива, с пе риодическими срывами компенсации. Нами впервые было показано, чт больных AMC, перенесших ПНМК, можно успешно лечить на курорте Ki словодск: после лечения приступы ПНМК или прекращаются или урежаю-

ся и становятся более легкими, в 3,6-5,2 раза сокращаются потери дней по временной нетрудоспособности (см. рис. 4). В ранние сроки после ПНМК (через 2 недели и до 3 месяцев) лечение более эффективно, чем в поздние сроки (через 3-6-10 месяцев), т.е. состояние мобилизации компенсаторных возможностей, наступающее после приступа ПНМК, наиболее оптимально для их активизации, на что указывают и другие авторы (Стрелкова Н.И., 1980, 1995; Верещагин Н.В., 1982; Senn Е.,1989).

Впервые была показана возможность и эффективность лечения на курорте Кисловодск больных AMC, перенесших малые инсульты, ИсМОС и с патологией МАГ, причем чем выраженней НМК, тем необходимей повторные курсы курортного лечения, обрывающие прогредиентное течение болезни. Наряду с улучшением клинического состояния наступала положительная динамика в липидном обмене (ЛПНП, ЛПОНП), в том числе ПОЛ, азотистом обмене - как по непосредственным, так и отдаленным наблюдениям. Степень нормализации липидного обмена определяется разработанными нами методами аппаратной физиотерапии. Сдвиги в системе гемостаза в процессе лечения также были положительными. Изучение ка-тамнеза, проведенное НИИ неврологии РАМН (Канарейкин К.Ф. и соавт., 1975, 1978, 1985, 1987) и нами (1975, 1985, 1991), показало, что длительность лечебного эффекта зависит от непосредственных результатов и что при выраженных формах НМК (ПНМК, малые инсульты, ИсМОС, патология МАГ) необходимы повторные курсы лечения, которые мы и проводили до 5-6 раз в течение 5-10 и более лет. Сравнение эффективности курортного и медикаментозного лечения показывает преимущество первого.

Чем объяснить столь высокие результаты лечения? Прежде всего тем, что все методы физической терапии были направлены на узловые звенья патогенеза заболевания на фоне благоприятных условий курорта.

1. Условия курорта дают возможность больному отключиться от обычной социальной и микросоциальной среды (психо-эмоциональная разгрузка - "общая релаксация" по Schipperges H., 1989), что оказывает благотворное влияние на функциональное состояние ЦНС, ее регулятор-ные механизмы.

2. Восстановление ослабленных биологических связей человека с Природой (Нестеров А. И.), близость к ней в сочетании с прогулками по терренкуру - все это вызывает чувство необъяснимой радости, оживляет глубинные механизмы единства человека с Природой - источником биологической силы и здоровья. К этому добавляется повышающее экскрецию андрогенов действие УМВ (омолаживающий эффект - наши данные). Известно задерживающее влияние положительных эмоций на атерогенез (Хомуло П. С., 1985; Соколов Е.И., 1987). Кроме того, воздух в лесопарке чистый, с большим энергетическим потенциалом кислорода (Поволоцкая Н.П., 1993). Все это способствует повышению биоэнергетики организма.

3. Условия низко-среднегорья с его умеренной гипоксией активизируют механизмы адаптации к гипоксии повышают функциональные резервы (Меерсон Ф.З., 1981). Кроме того, по мнению Владимирова Ю.А., Арчакова А.К. (1972) умеренное снижение содержания кислорода в воздухе может способствовать замедлению скорости ПОЛ. На нашем материале видно, что активность ПОЛ к концу лечения снижается во всех группах больных. ДДТ, СМТ, тракция, усиливают эффект замедления ПОЛ. Известно, что перекисление липидов играет немаловажную роль в патогенезе атеросклероза (Воскресенский О.Н., 1970, 1975; Меерсон Ф.З., 1979, 1981; Bellerille F., 1989). Кроме того, курортное лечение способствует повышению уровня ХС ЛПВП - защитного фактора развития атеросклероза (Климов А.Н., 1983, 1987).-

4. Усиление с помощью прохладных воздушных ванн исходно сниженной у больных AMC ФМХР, способствует уменьшению дисбаланса поступающей в ЦНС афферентной информации и улучшению деятельности нейро-гуморальных механизмов регуляции, в том числе и адаптогенеза. УМВ также усиливают афферентную стимуляцию ЦНС.

5. Особенностью курортных факторов Кисловодска является системность их действия. Так, УМВ приводят в действие функциональную систему (по Анохину П.К., 1935, 1975, 1980) постоянства газового состава крови с конечным полезным результатом - повышением толерантности организма к гипоксии и гиперкапнии. УМВ воздействуют на все звенья сердечнососудистой системы с помощью углекислоты, являющейся естественным метаболитом в организме. Адаптация к высотной гипоксии, к холоду (прохладные воздушные ванны) и физическим нагрузкам (терренкур) повышают резистентность организма и к другим неблагоприятным факторам, например, к стрессам, играющим важную роль в патогенезе атеросклероза (многофакторная адаптация) через механизм повышения мощности анти-оксидантных систем (Меерсон Ф.З., 1981). Наши данные о снижении активности ПОЛ у больных AMC под влиянием лечения в Кисловодске дают основание предположить о возможном благоприятном его влиянии и на больных, подвергшихся ионизирующей радиации. Это научное направление в курортологии ждет своих исследователей.

6. Механизм действия изученных физических факторов в обобщенном виде можно характеризовать как модулирование потока патологической и физиологической афферентной импульсации в ЦНС, на основе чего сформулирована концепция афферентной терапии. Благодаря дисбалансу поступающей в мозг информации с различных афферентных систем в современных условиях (избыточной - социально значимой и недостаточной - биологически значимой), а также в связи с усилением патологической афферентации при ШОХ и ШГОХ, в ЦНС больных AMC формируются очаги патологически устойчивого возбуждения: доминанта по Ухтом-

скому A.A., устойчивое патологическое состояние по Бехтеревой Н. П., детерминанта по Крыжановскому Г.Н. Регулирование с помощью физических факторов потока афферентной информации в аналитико-интегративные системы мозга способствует снижению активности очагов генерации возбуждения, усилению физиологических антисистем и нормализации деятельности ЦНС. Концепция патогенеза и лечения больных AMC с точки зрения афферентной информации, как составной части информационной теории патогенеза болезни, основана не только на наших клинических, но и нейрофизиологических исследованиях (изучение пропускной способности количества информации в бит/с. зрительного анализатора, количества функционирующих холодовых рецепторов и их реактивности и др.).

7. Природные лечебные факторы Кисловодска оказываются эффективными лишь при легкой и средней тяжести AMC, не отягощенного ПНМК, инсультами, ШОХ и ШГОХ, ИБС. Для достижения лечебного эффекта при отягощенном AMC необходимо подключение методов аппаратной физиотерапии.

8. Повторные курсы курортной терапии больных AMC (наблюдения до 10 лет) обеспечивают закрепление результатов лечения от предшествующих курсов, стабилизацию (в 6,0-25,4% случаев) и даже регредиентное течение заболевания (в 34,0-64,6%), прекращение или уменьшение частоты и выраженности ПНМК, уменьшение приема медикаментов, снижение потерь по временной нетрудоспособности, улучшение липидного обмена. Для сравнения следует привести данные Джибладзе Д.Н. и соавт. (1995), наблюдавших в среднем 5 лет больных с атеросклеротическим поражением ПА (ХНМК, ПНМК, негрубые остаточные явления после инсульта): ухудшилось состояние у 44% больных, умерло 8%, без перемен - 35% и у 12% самочувствие улучшилось.

Определены границы между показаниями и противопоказаниями для направления больных AMC на курортный этап лечения и реабилитации, в том числе с патологией МАГ (см. "Показания и противопоказания"). Известно, что как выраженный стеноз сонных артерий, так и бессимптомное его течение составляют группу высокого риска в отношении инсультов (Jundguist G. etal., 1990; Пантелеева P.A., 1995).

Изученные нами особенности функционального поведения различных физиологических систем (сердечно-сосудистой, адаптогенеза и др.) при действии курортных факторов, высоты на больных пожилого и старческого возраста, позволили нам сформулировать основные положения курортной нейрогериатрии, а изучение сочетанной сосудистой патологии мозга и сердца и особенностей ее лечения физическими, курортными факторами определили новое научное направление - курортную нейрокардиоло-гию.

Таким образом из изложенного видно, что применявшиеся нами физические факторы являются межсистемными модуляторами различных физиологических процессов, оказывающими нормализующее действие на основные звенья атерогенеза (липидный, белковоазотистый обмен, систему гемостаза), церебральное и коронарное кровообращение и обеспечивающими улучшение функционального состояния ЦНС, ее нейро-гормонально-гуморальных механизмов регуляции всех физиологических систем, в самой ЦНС, ВНД, анализаторной деятельности, сердечнососудистой системы, метаболизма в мозге и в сердечной мышце и т.д. В результате этого снижается активность атеросклеротического процесса, наступает его стабилизация, а при повторном лечении - даже регредиент-ное его течение, восстанавливается работоспособность, уменьшается выраженность НМК, наступает медицинская и социальная реабилитация.

В заключение следует отметить, что высокие результаты лечения больных с AMC, особенно в сочетании с ИБС и ШОХ и ШГОХ, могут быть достигнуты только в условиях специализированных нейрососудистых или кардионеврологических отделений, организованных в Кисловодске на основе наших научных разработок, оснащенных специальными аппаратами и установками. За интеграцию медицинских наук с целью повышения эффективности лечения выступают многие ученые (Неретин В.Я., Николаев М.К., 1986; Бредишс Ю.Ю., 1988; Трошин В.Д., 1992 и др.), а на целесообразность лечения больных с сосудисто-мозговыми нарушениями в кардионеврологических отделениях указывает Гилеб М.С. (1995).

Разработанные нами методы диагностики и лечения больных церебральным атеросклерозом и с сопутствующей патогенетически связанной с ним патологией прошли длительный путь испытаний и проверок и успешнс применяются вот уже в течение 30 лет более чем в 150 лечебных учреж дениях России и ближнего Зарубежья (см. рис. 5).

ВЫВОДЫ

1. В патогенезе клинических проявлений AMC в раннем его период) определяющее значение имеют следующие факторы: а) нарушения функ ции симпатической нервной системы на шейном уровне преимущественн< в виде ее ирритации; б) нарушения в деятельности гипоталамс гипофизарно-надпочечниковой системы с расстройством механизмо адаптивной саморегуляции функций и других регуляторных систем; в) не рушения в нейродинамике и биоэлектрических процессах головного мозгг в т.ч., активирующих влияний со стороны неспецифической системы мезс диенцефало-стволового уровня и расстройство ВНД: ослабление замыкг тельной функции коры, дифференцировочного торможения, ухудшени подвижности нервных процессов, снижение непосредственной и оперг

тивной памяти, темпа умственной деятельности (повышенная утомляемость); г) расстройство афферентно-анализаторной деятельности мозга в связи с дефицитом физиологической импульсации со стороны холодовых рецепторов кожи и снижением функциональных возможностей зрительного и двигательного анализаторов; д) нарушения в липидном обмене; е) сочетание церебро-кардиальной сосудистой патологии с шейным (шейно-грудным) остеохондрозом с их взаимоотягощающим влиянием.

2. В механизме действия УМВ определяющее значение имеет специфическое действие углекислоты - естественного метаболита на различные функциональные системы, приводящие к нормализации потока физиологической афферентации с обширных экстеро- и интероцептивных полей организма в ЦНС, к улучшению мозгового кровообращения, особенно в ВБС, биопотенциалов мозга, показателей системной гемодинамики и функции ГГНС: а) действие УМВ на церебральную гемодинамику зависит не полностью от деятельности сердца - она улучшается и в тех случаях, когда показатели ЭКГ не изменяются или даже ухудшаются (за счет механизмов автономной саморегуляции); б) донасыщенные углекислотой УМВ оказывают на центральную и церебральную гемодинамику, экскрецию гормонов надпочечников, адаптивные функции и ЭЭГ более выраженное положительное действие по сравнению с натуральными ваннами нарзана.

3. При воздействии ДДТ, СМТ на ШСУиС, а также тракции ШОП в оптимизированном режиме, уменьшается поток патологической сомато-вегетативной афферентации со стороны ШОП и ШСУиС (функциональная ее блокада), снижают патогенное ее влияние на гипоталамо-стволовые структуры мозга, а также сердце, что способствует проявлению эффекта суммации действия однократных УМВ на церебральную гемодинамику при курсовом их применении, улучшению мозгового и коронарного кровообращения, функции регупяторных систем мозга и клинического состояния больных.

4. Электрофорез лекозима с помощью ДДТ и СМТ по эффекту положительного действия на показатели РЭГ, ЭЭГ и клиническое состояние больных AMC в сочетании с ШОХ и ШГОХ превосходит введение препарата с помощью гальванического тока.

5. Имеется синергизм действия (полный или частичный) УМВ и ДДТ-, СМТ-, новокаин- и лекозим-электрофореза, а также тракции ШОП и антагонизм действия йод-электрофореза.

6. Прохладные воздушные ванны способствуют усилению физиологической афферентации с кожных полей в ЦНС, нормализации функции кожно-температурного анализатора, биопотенциалов мозга.

7. Выявляется положительное влияние прогулок по маршрутам терренкура на биопотенциалы мозга и церебральную гемодинамику больных AMC, в основе чего лежит усиление физиологической проприоцептивной

афферентации, тренирующее действие дозированных физических нагрузок и др.

8. Разработаны дифференцированные методы лечения на курорте Кисловодск больных AMC с различной степенью НМК (НПНМК, ПНМК, ХНМК, малые инсульты, ИсМОС и с поражением МАГ), в том числе в сочетании с ИБС и ШОХ, включаемые в систему этапной терапии по схеме: стационар-поликлиника-курорт-диспансер, которые обеспечивают высокую эффективность лечения, реабилитации и вторичной профилактики осложнений у больных AMC. Положительные результаты лечения достигаются в 88,6 - 98,4 % случаев. Лечение больных, перенесших ПНМК, эффективнее в ранние сроки - от 2-х недель и до 3-х месяцев после ПНМК), по сравнению с более поздними сроками.

9. Отдаленные наблюдения за результатами лечения показали, что терапевтический эффект сохранялся от 7,6 до 11,5 месяцев, уменьшались частота и выраженность сосудисто-мозговых расстройств, посещаемость больными врачей и прием медикаментов; регрессировала неврологическая и кардиальная симптоматика, улучшались липидный обмен и работоспособность - потери дней по временной нетрудоспособности сокращались в 1,4-7,9 раз. Эффективность лечения больных AMC l-ll ст. на курорте Кисловодск выше, чем на курорте Сочи (по данным катамнеза).

10. Повторные курсы санаторно-курортного лечения больных AMC l-ll ст. способствуют снижению активности атеросклеротического процесса, стабилизации и даже регредиентному течению заболевания, более эффективной медико-социальной реабилитации больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Больным атеросклерозом сосудов головного мозга I-II ст. рекомендуются следующие лечебные комплексы физической терапии:

1-й комплекс - основной, назначается больным I ст. AMC с НПНМК без сопутствующей патологии, отягощающей течение заболевания (ИБС, ШОХ, ШГОХ, последствия кранио-цервикальных травм и др.).

2-й (с включением йод-электрофореза по глазнично-затылочной методике) рекомендуется больным с l-ll ст. AMC с преобладанием процесса торможения, пониженным или нормальным системным и регионарно-церебральным АД, без приступов ПНМК, без наклонности к церебральным ангиоспазмам и без нарушений липидного обмена.

3-й (с включением новокаин-электрофореза по методике общего воздействия) показан больным с I-II ст. AMC с повышенной нервной возбудимостью, артериальной гипертензией, нарушением сна и липидного обмена.

4-й (с включением ДДТ воздействием на ШСУиС) назначается больным с 1-11 ст. AMC с системной и (или) РЦАГ, сопутствующими ИБС, ШОХ и ШГОХ, наклонностью к церебральным ангиоспазмам, перенесшим нарушения мозгового кровообращения различной степени выраженности, в ранние сроки после ПНМК, с повышенной степенью возбудимости и нарушением сна.

5-й (с включением СМТ на ШСУиС) рекомендуется больным с 1-11 ст. AMC с пониженным или нормальным системным и (или) регионарным АД на фоне ШОХ или ШГОХ, астенического и астено-ипохондрического синдромов.

6-й (с включением тракции ШОП в кресле без оптимизации параметров ее) назначается больным с ВНМК при невозможности определения оптимальных параметров; в этих случаях тракция проводится в диапазоне чаще встречающихся параметров, установленным нами: 15-20 град, вперед и до 1,5-2 кг в течение 10 мин. при хорошей переносимости тракции (по клинической оценке).

7-й (с включением тракции ШОП в кресле в оптимизированном режиме ее) показан больным с ВНМК в связи с ШОХ в сочетании с AMC, в т.ч. в ранние сроки после ПНМК, при условии положительных сдвигов РЭГ ВБС при пробной тракции ШОП и хорошей ее переносимости. Дистракци-онно-фиксирующий воротник накладывается с целью пролонгирования эффекта тракции, а также при нестабильности ПДС ШОП.

8-й (с включением тракции шейно-грудного отдела позвоночника в УМВ) назначается больным, которым показан 7-й комплекс, а также с ШГОХ, с вертеброгенным кардиальным синдромом в сочетании с ИБС.

9-й комплекс (с включением тракции ШОП в кресле, УМВ и электрофореза лекозима) показан больным с выраженными проявлениями ШОХ и ШГОХ (болевой синдром), кардиальным синдромом с прогредиентным течением и значительными отклонениями в липидном обмене.

Результаты лечения больных были выше при добавлении к основному курортному комплексу электропроцедур и тракции. Так больные, получавшие 1-й комплекс выписаны со значительным улучшением 18,8%, с улучшением 63,7%, с незначительным улучшением 9,6%, без перемен 7,5% и с ухудшением 0,3%. Больные, получавшие электропроцедуры (кроме йод-элекгрофореза) и тракцию ШОП и ШГОП, выписаны со значительным улучшением от 18,2% до 53,5%, с улучшением - от 44,8 до 80,1%; с незначительным улучшением - от 1,7 до 5,2% , без перемен - от 0 до 3,6% и с ухудшением- 0,2 и 0,8% (только при лечении 3-м и 4-м комплексами), у больных же, получавших 5-9 комплексы ухудшения не наблюдалось.

Эффективность лечения больных разработанными нами комплексами была достоверно выше по сравнению с основным (Р в пределах от <0,05

до <0,001). Исключение составляет комплекс с добавлением йод-электрофореза, который по эффективности не отличался от основного.

2. Показанными для лечения на курорте Кисловодск являются:

I. В условиях санаториев кардиологического профиля - больные с НПНМК (I ст. AMC);

II. В условиях специализированных нейрососудистых или смешанных нейрокардиологических (кардионеврологических) отделений:

1) Больные с ПНМК в сроки - не ранее 2-х недель после легкого приступа ПНМК и не ранее 3-х месяцев после криза средней тяжести и тяжелого, после малого инсульта и ИсМОС (II ст. фазы А и Б AMC)- при наличии функционально незначимого неврологического дефицита.

2) Больные по п.-1, в сочетании с патологией МАГ- одной сонной а. или 1-2 ПА, или 1-2 ПА и 1 сонной а.

3) Больные AMC l-ll ст. в сочетании: а) с дисфункцией гипоталамусе атеросклеротического и другого генеза с вегето-висцерально-сосудистыму и др. нарушениями; б) с патологией сердца: ИБС со стенокардией напря жения, стабильного течения I-II ФК; стенокардией атипичного течения вертеброгенным кардиальным синдромом (кардиалгия, симпаталгия, на рушения ритма); в) с неврологическими проявлениями ШОХ и ШГО) (рефлекторно-сосуднстые, ирритативные, компрессионно-сосудисто корешковые и др.) синдромы в фазе ремиссии или затихания обострения г) с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (I-II ст сосудистой недостаточности). Разработанные нами показания к санатор но-курортному лечению больных AMC с НПНМК и ПНМК на курорте Кисло водск включены в официальные "Показания" (1973,1986, 1989).

Противопоказанными для лечения на курорте Кисловодск являют

ся:

I. В условиях санаториев кардиологического профиля - больные АМ< по п. II, которые показаны для лечения в условиях специализированны нейрососудистых и смешанных отделений.

H. В условиях специализированных нейрососудистых и нейрокардис логических (кардионеврологических) отделений:

I. Больные AMC, перенесшие большие мозговые инсульты с фун: ционально значимым неврологическим дефицитом, затрудняющим во: можность самообслуживания и адаптации к новой среде.

2. Больные AMC с частыми приступами ПНМК средней тяжести иг тяжелыми (3 и более в год) или повторяющимися малыми инсультами ИсМОС.

3. Больные с НМК в сочетании: с гипертонической болезнью II-III ст. кризовым течением; ИБС со стенокардией напряжения III-IV ФК, нест; бильной стенокардией; с частыми нарушениями сердечного ритма (экс

расистолия, мерцательная аритмия); с НК II и более ст.; с неврологическими проявлениями ШОХ и ШГОХ в фазе выраженного обострения.

4. Больные с патологией МАГ - двух сонных а.а.; двух ПА а.а. и одной сонной а.; или 4-х артерий с признаками суб- и декомпенсации мозгового кровообращения (кризы или прогредиентное течение).

5. Больные с общими противопоказаниями для санаторно-курортного лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Великанов И.И. Методика и некоторые результаты лечения диади-намическими токами (токами Бернара) больных атеросклерозом мозговых сосудов и гипертонической болезнью с синдромом регионарной церебральной гипертонии// Сердечно-сосудистые заболевания и лечения их на Кисловодском курорте. - Ставрополь, 1965. - Т.З - С.283-291.

2. Великанов И.И.,Лоза В.И.,Почуй Т.И.,Любчик В.Е.,Поландова Э.Г. Диагностика и лечение на Кисловодском курорте больных церебральным атеросклерозом без острых нарушений мозгового кровообращения. Шатер. Всесоюзн. съезда физиотер. и курортол. - Баку, 1965. - С.334-335.

3. Великанов И.И., Кушковой Ю.И. Экскреция с мочой 17-оксикорти-костероидов у больных церебральным атеросклерозом и ее динамика в процессе курортного лечения в Кисловодске.// Матер. 1-й Межреспубл. конфер. курортол. Казахстана и респ. Средней Азии.- Алма-Ата, 1965. -С.429-431.

4. Великанов И.И. Влияние однократных нарзанных ванн с различной концентрацией углекислоты на электрическую активность мозга больных с ранними клиническими проявлениями церебрального атеросклероза. II Актуальные вопросы курортол. и физиотер. - Пятигорск, 1966. - С.300-303.

5. Великанов И.И. Методики дифференцированной физиобальнеоте-рапии больных в ранней стадии атеросклероза сосудов головного мозга.// Матер. Всесоюзн. конфер. по вопр. сосуд, и инфекц. забол. ЦНС, клиника и лечение физическими, курортными факторами,- М., 1967,- С. 20-22.

6. Великанов И.И., Кушковой Ю.И. Функциональное состояние коры надпочечников у больных в раннем периоде церебрального атеросклероза и его изменение под влиянием курортного лечения в Кисловодске. // Сов. мед.-1968,-№4.-С. 53-58.

7. Великанов И.И. О механизме действия диадинамических токов на больных церебральным атеросклерозом при отпуске процедур на верхние шейные симпатические узлы. //Физиотерапия и физиопрофилакгика сердечно-сосудистых и нервных заболеваний. - Киев, 1969. - С. 23-25.

8. Великанов И.И. Лечение больных церебральным атеросклерозом с преходящими расстройствами мозгового кровообращения на Кисловодском курорте. // Нарушения мозгового кровообращения. Тр. кафедры нервных болезней II МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова. - М., 1969 вып. 2-й. - С. 223-230.

9. Макаров П.О., Великанов И .И. Адекватометрия зрительной системы у больных атеросклерозом сосудов головного мозга. //Применение, математических методов в биологии. С6.4-Й. Изд. Ленинград, ун-та,- 1969,-С.48-54.

10. Великанов И.И., Ситель А.Б. Время двигательной реакции у больных в раннем периоде церебрального атеросклероза и его динамика в процессе курортного лечения.//Вопросы курортологии,- Пятигорск, 1970,-С. 137-139.

11. Великанов И. И., Малмкова Т.А., Лоза В.И., Редин А.И. Патология сердца у больных в раннем периоде церебрального атеросклероза и ее изменения под влиянием курортного лечения в Кисловодске. // Матер. 2-й Межреспубл. конфер. курортол. Казахстана и республ. Средней Азии. -Алма-Ата, 1970. - С. 70-75.

12. Великанов И.П., Сапельникова Л.И. Лечение больных церебральным атеросклерозом пожилого и старческого возраста на Кисловодском курорте (К вопросу о курортной нейрогериатрии).// Актуальные вопросы курортного лечения больных в Кисловодске. - Кисловодск, 1970. - С. 103106.

13. Великанов И.И. Курортное лечение больных ранними стадиями церебрального атеросклероза. // Диагностика, лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения. - М., 1971. - С. 186-189.

14. Великанов И.И. Губно-подбородочный рефлекс (Методика вызывания, регистрации и результаты исследования у 600 больных ранними стадиями церебрального атеросклероза.//Нарушения мозгового кровообращения. Тр. кафедры нервн. бол. П-го МОЛГМИ им.Н.И. Пирогова,-М.,1971. вып.3-й - С. 49-52.

15. Великанов И.И. Основные итоги 10-летней деятельности неврологического отделения по изучению атеросклероза мозговых сосудов и патологии диэнцефальной (гипоталамической) области. II Вопросы курортного лечения б-ных заболев, органов кровообращения. - Пятигорск, 1972.-С.9-17.

16. Великанов И.И., Редин А.И. Электроэнцефалографические исследования больных церебральным атеросклерозом с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в вертебро-базилярном бассейне в процессе курортного лечения.//Там же,- Пятигорск, 1972.-С. 19-21.

17. Шуйская В.И., Великанов И.И., Михеев Ю.П. Система аммиак-глютаминовая кислота - глютамин и фракции холестерина у больных в раннем периоде церебрального атеросклероза и их изменения под влиянием комплексного курортного лечения в Кисловодске. // Вопр. курортол.-1972.-№ 2. С. 137-140.

18. Великанов И.И., Сушкова О.П., Лейбовский М.А. Опыт разработки алгоритмов диагностики атеросклероза мозговых сосудов. Л Медицинская системотехника. Матер. Всесоюзного симпозиума - М.,1973.- С.78-80.

19. Боголепов Н.К., Великанов И.И. Церебрально-кардиальные расстройства у больных в ранней стадии церебрального атеросклероза. // Тр 2-го МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова,- М., 1974.-t.XXVI (серия "Нервные болезни"), вып.1. - С. 67-77.

20. Великанов И.И. Об эффективности комплексного курортного лечения больных атеросклерозом мозговых сосудов на курорте Кисловодск.// Сов.мед. -1974. -№ 8. - С. 68-73.

21. Великанов И.И., Шнепс-Шнеппе М.А., Сушкова О.П. Информативность признаков в дифференциальной диагностике неврастении и начального церебрального атеросклероза на основе дискриминантного анализа. II Биологическая и медицинская кибернетика. - М., 1974. - С. 75-81.

22. Великанов И.И., Лоза В.И. Функциональная мобильность холодовых рецепторов у больных церебральным атеросклерозом I-II стадий и ее значение в определении показанное™ воздушных ванн в комплексном бапьнеоклиматолечении на Кисловодском курорте// Вопросы медицинской климатологии и климатотерапии больных на курортах. Пятигорск, 1975.-С.79-86.

23. Сушкова О.П., Великанов И.И. Разработка скрининг-системы для выявления ранних стадий церебрального атеросклероза. // Новости медицинской техники (научные труды), вып. 3-й - М., 1975. - С. 80-90.

24. Великанов И.И., Канарейкин К.Ф., Максудов Г.А., Романов В.И., Редин А.И., Лоза В.И., Гончаров В.И., Клочкова Л.С., Сафонова Е.А., Кузьмина C.B. Эффективность курортного лечения в Кисловодске и Сочи больных церебральным атеросклерозом, перенесших преходящие расстройства мозгового кровообращения. II Вопр. курортологии и физиотерапии. - Пятигорск, 1975.-С. 120-121.

25. Канарейкин К.Ф., Максудов Г.А., Великанов И.И., Бабенкова C.B., Лунев Д.К., Лебедева Н.В., Сидоровская М.Д.,Сучкова И.А., Кутчак E.H., Лоза В.И., Редин А.И. Обоснованность показаний и эффективность лечения на Кисловодском курорте больных атеросклерозом мозговых сосудов, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения. //Всесоюзн. съезд невропатол. и психиатр. 6-й: Тез. докл. - М., 1975. -Т.2. С. 60-62.

26. Бабенкова C.B., Великанов И.И., Еремеев Ю.Н. Патогенетические основы лечения и профилактики преходящих нарушений мозгового кровообращения (обзор).//Журн. невропатол. и психиатр,- 1976.- № 8,- С. 12321246.

27. Канарейкин К.Ф., Максудов Г.А., Великанов И.И., Бабенкова C.B., Лунев Д.К., Лебедева Н.В., Сидоровская М.Д., Сучкова И.А., Кутчак E.H., Лоза В.И., Редин А.И., Еремеев Ю.Н. Эффективность санаторно-курортного лечения больных атеросклерозом мозговых сосудов, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения. // Проблемы современной невропатологии (под ред. проф. К.Ф.Канарейкина). - М., 1976. -С. 108-115.

28. Боголепов Н.К., Великанов И.И., Сапельникова Л.И. Влияние курортного лечения в Кисловодске на кардио-церебральные расстройства у больных атеросклерозом в пожилом и старческом возрасте. // Врач, дело. 1976.-№ 9.-С. 35-38.

29. Боголепов Н.К., Великанов И.И., Лоза В.И., Редин А.И., Маликова Т.А. Кардиоцеребральные расстройства у больных атеросклерозом сосудов головного мозга I-II степени и их динамика под влиянием санаторно-

курортного лечения в Кисловодске. IIЖурн. Кровообращение АН Арм.ССР - 1977.-№ 1,-С. 29-36.

30. Великанов И.И. Комплексное курортное лечение с применени ем электролечебных процедур в Кисловодске как метод вторичной профи ластики церебрального атеросклероза и его сложнений. //Всесоюзны! съезд физиотерап. и курортол. 7-й:Тезисы докладов,- М.,1977.- С. 192-194

31. Великанов И.И., Никулов С.А. Электрографические корреляты пс ражения мезодиэнцефальных структур мозга в раннем периоде цереб рального атеросклероза и их динамика в процессе курортного лечения. < Физические факторы в комплексной терапии и профилактике сердечнс сосудистых заболеваний Сочи, 1978,- С. 101-103.

32. Шнепс-Шнеппе М.А., Сушкова О.П., Великанов И.И. Разработк алгоритма автоматизированного устройства для формирования групп пс вышенного риска по церебральному атеросклерозу при массовых неврс логических обследованиях.//Применение математических методов и вь числительной техники в курортологии.-Пятигорск, 1978. - С. 18-27.

33. Великанов И.И., Беридзе Л.Ф. Анализ первичной медицинской иь формации с использованием ЭВМ при церебральном атеросклерозе процессе курортного лечения и применения многих лечебных фактаро! Там же.-С. 8-18.

34. Великанов И.И. Методики лечения больных атеросклерозом сос; дов головного мозга 1-Н стадий. II Основные принципы лечения больны на Кисловодском курорте. - Кисловодск, 1978. - С. 65-75.

35. Великанов И.И. Нарушение венозного оттока у больных в ранне периоде. церебрального атеросклероза и его динамика в ходе курортног лечения в Кисловодске (Клинико-реоэнцефалографические корреляции /У Венозная патология головного и спинного мозга. Всеросс. научно-прак конфер,: Тез. докл. Краснодар, 1979.-С. 249-251.

36. Канарейкин К.Ф., Великанов И.И., Сидоровская М.Д., Лунев Д.Н Бабенкова С.В., Князева Г.Р., Сучкова И.А., Редин А.И., Лоза В.И. Дифф< ренцированные методы лечения на Кисловодском курорте больных атер< склерозом в ранние сроки после преходящих нарушений мозгового кров< обращения. //Журн. невропатол. и психиатр.-1979. - № 8 - С. 1025-1030.

37. Великанов И.И. Неврологические синдромы в раннем периоде ц< ребрального атеросклероза и некоторые вопросы индивидуальной тер: пии. II Всеросс. съезд невропатол. и психиатр. 4-й: Тез. докл.- М., 1980. Т.З-С. 50-52.

38. Великанов И.И. О механизме компенсации кровообращения пр хроническом его дефиците у больных церебральным атеросклерозом процессе курортного лечения.//Адаптационные и компенсаторные проце сы при воздействии физических факторов. - Пятигорск, 1980 (вып. 1981' С. 109-118.

39. Великанов И.И., Сухонюк Н.Д., Погосян А.И., Решетова О.П., Куч кова Ф.И. Вопросы специализированной неврологической помощи на ка диологических курортах. II Вопр. курортол., 1980. - №4,- С. 26-29.

40. Великанов И.И. Реоэнцелографические индексы распределен! объема, скорости кровотока и тонуса по сосудистым бассейнам и их зн чение в исследовании механизмов компенсации при нарушении мозгово

кровообращения. // Этапная реабилитация рабочих промыш- ленных предприятий при хронических заболеваниях,- Пятигорск, 1980 (вып.1981). -С. 134-141.

41. Великанов И. И. Установка для подводного вытяжения шейного отдела позвоночника с плавающим подголовником.// Изобретательство и рационализация в медицине: Республ. сб. научн. тр. - М.,1981. - С. 78-80.

42. Великанов И.И., Мкртчян Р.И., Лоза В.И., Тамбиева В.В., Почуй Т.И., Герштейн Б.Б., Редин А.И., Арабей И.Л., Попандопуло Е.И. Особенности клинического течения и санаторно-курортного лечения больных ишемической болезнью сердца и мозга при наличии остеохондроза шейного и шейно-грудного отделов позвоночника. // Курортное лечение распространенных заболеваний нервной системы: Республ. сб. научн.тр. -Пятигорск, 1982 - С. 36-41.

43. Великанов И.И., Сапельникова Л.И. Влияние углекислых ванн на гемодинамику в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах мозга у больных церебральным атеросклерозом (по данным реоэнцефалогра-фии).// Вопр. курортол. - 1983 - № 5, - С. 22-25.

44. Великанов И.И., Канарейкин К.Ф., Лунев Д.К., Лебедева Н.В., Лоза В.И., Бабенкова С.В., Сидоровская М.Д., Сучкова И.А., Князева Г.Р., Кут-чак E.H. Церебральная гемодинамика у больных с поражением магистральных артерий головы и ее изменение под влиянием лечения на низкогорном курорте. II Физические факторы в предупреждении и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы: Республ. сб. научн. тр. - Пятигорск, 1983-С. 47-55.

45. Великанов И.И. Дифференцированное лечение больных церебральным атеросклерозом на Кисловодском курорте. // Всесоюзный съезд физиотер. и куротол. 8-й: Тез. докл.- Сочи, 1983. - С. 302-303.

46. Великанов И.И.,Торопов O.A. Височный тензио-метр.//Изобретатель- ство и рационализация в медицине: Республ. сб. научн. тр. - М., 1985. - С. 86-88.

47. Великанов И.И. Адаптогенное действие диадинамического тока в процессе акклиматизации к условиям низкогорного курорта больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сосудисто-мозговой недостаточностью. II Санаторно-курортное лечение больных заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Всесоюзн. научно-пракг. конфер.: Тез.докл.- Рига, 1985. - С. 18-20.

48. Великанов И.И., Лоза В.И., Амиянц В.Ю., Санкина Т.В., Чараева Р.Л. Процесс акклиматизации и эффективность лечения ишемической болезни сердца в сочетании с недостаточностью кровоснабжения мозга у больных, приезжающих на курорт из различных климато-географических зон.// Современные аспекты физической и восстановительной терапии: Тр. института. Центр. НИИ курортол. и физиотер. М., 1986.-С. 98-100.

49. Великанов И. И., Кривобоков Н.Г. Специализированные нейрокар-диологические отделения и санатории - новая форма организации лечения больных.// Вопр. курортол. - 1988. - № 4 - С. 48-51.

50. Великанов И.И. Особенности клинических форм начального церебрального атеросклероза их динамика в процессе лечения на курорте

Кисловодск.//Роль сосудистого фактора в генезе нервных и психически: заболеваний./Сб. научн.тр. Харьков, 1988. - С. 14-17.

51. Мозг, сердце и атеросклероз. - Ставропольское книжное изд-во 1988.-206 с.

52. Великанов И.И. Импульсные токи, углекислые ванны, тракци! шей- ного отдела позвоночника в лечении и реабилитации больных це реброваскулярной недостаточностью в сочетании с шейным остеохондрс зом и ишемической болезнью сердца. // Всесоюзный съезд физиотер. I курортол. 9-й: Тез. докл. - М., 1989. - С. 35-36.

53. Великанов И.И. Динамика реоэнцефалографических показате лей у больных с сочетанной цереброваскулярной и коронарной недоста точностью и шейным остеохондрозом под влиянием углекислых ванн, им пульсных токов и вытяжения шейного отдела позвоночнике //Вопр.курортол. -1991,- N 3. - С. 15-18.

54. Великанов И.И. Изменения сверхмедленных потенциалов мозга ЭКГ при курортном лечении больных с сочетанной цереброваскулярной коронарной недостаточностью и шейным остеохондрозом.//Там же. 1991.- № 4.-С. 8-12.

55. Великанов И.И. Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лече ния физическими факторами сочетанных церебро-кардиальных наруше ний у больных атеросклерозом и шейно-грудным остеохондрозом (в аспе| те нейрокард пологи и). //Сочетанная сосудистая патология мозга и сердц и ее лечение физическими факторами: Республ. сб. научн. тр.- Пят1 горек, 1991. -С. 8-44.

56. Тихонова Е.В., Великанов И.И., Игнатьев И.Г., Игнатьева Т.£ Электроэнцефалографические и электрокардиографические показатели больных сосудисто-мозговой недостаточностью в сочетании с ишемич« ской болезнью сердца и шейным остеохондрозом в ходе курортного леч< ния с использованием тракции. // Там же - С. 90-97.

57. Великанов И.И., Игнатьев И.Г., Гиричева Е.Г., Тихонова Е.В., И натьева Т.В. Электрофорез лекозима и тракция позвоночника в комплею ном курортном лечении больных с сочетанной цереброваскулярной и к< ронарной недостаточностью и шейно-грудным остеохондрозом. // Вопрос санаторно-курортного лечения больных с заболеваниями нервной сист< мы./ Росс, республ. научно-пракг. конфер.: Матер. - Казань,1992,- С. 3-4.

58. Великанов И.И. Тракция шейно-грудного отдела позвоночника к; метод патогенетической терапии вертеброгенных церебро-кардиальнь нарушений.//3-й междунар. конгресс вертеброневрологов. - Казань, 1993. С.90-91.

56. Великанов И.И. Концепция афферентной терапии физическил факторами больным церебральным атеросклерозом. // Современнь проблемы неврологии/Сб. научн.тр. Под ред.проф. Дубовской Н.Г.- Дне ропетровск, 1994. - С. 15-17.

60. Великанов И.И., Игнатьев И.Г. Тракция шейного отдела позвоно ника в оптимизированном режиме - патогенетический метод лечения I курортном этапе реабилитации больных с вертеброгенной недостаточн стью мозгового кровообращения. // Матер. Первого Междунар. науч.конг

"Традиционная медицина и питание: теорет. и пракгич. аспекты". Сб. тез. докл. - М., 1994. - С. 101-102.

61. Великанов И.И. Концепция афферентной терапии физическими факторами больных с сочетанной церебро-кардиальной патологией и шейно-грудным остеохондрозом.//Значение курортологии в обеспечении здоровья населения России./ Матер. Росс, научно-пракг. конфер. Пятигорск, 1995.- С. 139-141.

62. Великанов И.И., Игнатьев И.Г., Великанов Д.И. Вытяжение и дист-ракционно-фиксирующий воротник в комплексном санаторно-курортном лечении больных церебральным атеросклерозом в сочетании с шейным остеохондрозом.//Эффекгивность сан.-курорт. профилактики, лечения и реабилитации б-ных в системе охраны здоровья населения. /Материалы Росс, научно-пракг. конфер. - Пятигорск, 1996.-С. 172-174.

63. Великанов И.И. Значение афферентно-анализаторных систем и ретикулярной формации ствола мозга в нарушениях центральных механизмов регуляции и клинических проявлениях раннего периода церебрального атеросклероза и в саногенезе. //Там же. - 1996. - С. 169-172.

63. Великанов И.И. Отдаленные результаты этапной терапии больных церебральным атеросклерозом с включением курортного звена. // Актуальные проблемы неврологии./ Сб.научн.тр,- Днепропетровск, 1996. -С.10-12.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ИНФОРМАЦИОННЫЕ ПИСЬМА

1. Великанов И.И. Диадинамическая терапия больных атеросклерозом сосудов головного мозга 1-И стадии: Методические рекомендации. -Пятигорск, 1972.- 30 с.

2. Великанов И.И., Канарейкин К.Ф., Романов В.И. Этапное лечение больных церебральным атеросклерозом с преходящими нарушениями мозгового кровообращения с использованием курортного лечения в Кисловодске и Сочи: Методические рекомендации.- Пятигорск, 1975.-31 с.

3. Редин А.И., Великанов И.И. Санаторно-курортное лечение в Кисловодске (как звено этапной терапии) больных церебральным атеросклерозом в ранние сроки после преходящих нарушений мозгового кровообращения: Методические рекомендации. - Пятигорск, 1980. -15 с.

4. Великанов И.И. Методика лечения больных атеросклерозом мозговых сосудов // Курортное лечение в Кисловодске больных атеросклерозом: Методические указания. - Пятигорск, 1962. - С. 13-16.

5. Великанов И.И., Мкртчян Р.И., Лоза В.И. и др. Комплексное санаторно-курортное лечение в Кисловодске больных с ишемической болезнью сердца и мозга (в сочетании): Методические указания. - Кисловодск, 1980,- 5 с.

6. Великанов И.И., Мкртчян Р.И. Санаторно-курортное лечение больных с ишемической болезнью мозга и сердца в сочетании с шейным и шейно-грудным остеохондрозом: Методические указания,- Кисловодск, 1983.- 9с.

7. Великанов И.И. Методика лечения диадинамическими токами больных атеросклерозом мозговых сосудов и гипертонической болезнью с синдромом регионарной церебральной артериальной гилертензии: Методическое письмо. - Кисловодск, 1966. - 8 с.

8. Шумская В.И., Великанов И.И., Михеев Ю.В. Методическое письмо по определению уровней аммиака, глютамина и глютаминовой кислоты у больных атеросклерозом в диагностических целях и в оценке эффективности лечения на курорте. - Кисловодск, 1968. - 7 с.

9. Великанов И.И., Торопов O.A. Аппарат для измерения височного артериального давления - височный тензиометр (ВТ-6). Паспорт, описание и инструкция по эксплуатации: Информационное письмо.- Пятигорск, 1990.-7С.

10. Великанов И.И., Игнатьев И.Г. Лечение и реабилитация больных с сосудисто-мозговой недостаточностью, церебральным атеросклерозом и шейно-грудным остеохондрозом в сочетании с ИБС с использованием углекислых минеральных ванн, импульсных токов, лекозима и тракции позвоночника: Информационное письмо. Пятигорск, 1993. -14 с.

11. Игнатьев И.Г., Великанов И.И. Физические факторы в лечении дисциркуляторной энцефалопатии: Информационное письмо,- Пятигорск, 1994.-17 с.

12. Великанов И.И., Игнатьев И.Г. Способ фиксации шейного отдела позвоночника после тракции устройством новой конструкции: Информационное письмо. - Пятигорск, 1994,- 9 с.

ИЗОБРЕТЕНИЯ И РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Авторское свидетельство № 587936 от 28.09 1976 г. "Установка для подводного вытяжения шейного отдела позвоночника" (Великанов И.И.).

2. Авторское свидетельство № 950311 от 05.12 1980 г. "Устройстве для . измерения височного артериального давления" (Великанов И.И. Торопов O.A.).

3. Патент № 1805945 от 25.03 1991 г. на "Способ лечения вертебро-генной недостаточности мозгового кровообращения и устройство для ere осуществления" (авторы изобр. Великанов И.И. и Игнатьев И.Г.).

4. Авторское свидетельство (Приоритетная справка ВНИИГПЭ № 95117048 от 13.10.95 г.) "Дистракционно-фиксирующий воротник" (Великанов И.И., Игнатьев И.Г.).

Рационализаторские предложения - 23.

Список сокращений

AMC - атеросклероз мозговых сосудов ВАД - височное артериальное давление ВДС - вертебрально-бизилярная система ВНД - высшая нервная деятельность

ВНМК - вертеброгенная недостаточность мозгового кровообращения

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВСД - вегето-сосудистая дистония

ВШСУ - верхний шейный симпатический узел

ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

ГХС - гиперхолестеринемия

ДГА - дегидроэпиандростерон

ДЦТ - диадинамический ток

Д Э - дисциркуляторная энцефалопатия

ЗАн - зрительный анализатор

ИсМОС - инсульт с минимальными остаточными симптомами

КАн - кожный (кожно-температурный) анализатор

ЯП- липопротеиды

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности

МАГ - магистральные артерии головы

НМК - недостаточность мозгового кровообращения

НСА - наружная сонная артерия

НПНМК - начальные проявления недостаточности мозгового

кровообращения

О П - омега-потенциал

ОПТ - оптимальные параметры тракции

ПА - позвоночная артерия

ПДС - позвоночно-двигательный сегмент

ПНМК - преходящие нарушения мозгового кровообращения

ПОЛ - перекисное окисление липидов

Р И - реографический индекс

РЦАГ - регионарная церебральная артериальная гипертензия

РФ - ретикулярная формация

РЭГ - реоэнцефапография (...грамма)

СМТ - синусоидальные модулированные токи

Ст - стадия

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УМВ - углекислые минеральные ванны

УМХР - уровень мобилизации холодовых рецепторов

ФМХР - функциональная мобильность холодовых рецепторов

ХС - холестерин

ХНМК - хроническая недостаточность мозгового кровообращения ЦВЗ - церебро-васкулярные заболевания ЦНС - центральная нервная система ШОП - шейный отдел позвоночника ШГОП - шейно-грудной отдел позвоночника ШОХ - шейный остеохондроз ШГОХ - шейно-грудной остеохондроз ШСИ - шейная симпатическая иннервация ШСУиС - шейные симпатические узлы и сплетения ЭЭГ - электроэнцефалография (...грамма) а/Т - показатель РЭГ, отажающий тонус и эластичность артерий крупного и среднего калибра

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр.

Содержание диссертации 3

Общая характеристика работы 3

Актуальность проблемы 3

Цель и задачи работы 3

Научная новизна 4

Теоретическая и практическая значимость работы 6

Реализация работы в практике 6

Содержание работы 8

Введение - 8

I. Методы инструментального и клинического исследования 10

больных в раннем периоде церебрального атеросклероза

II. Клиника и диагностика раннего периода церебрального 12 атеросклероза

III. Особенности патогенеза и лечения больных в раннем пе- 14 риоде церебрального атеросклероза

IV. Механизм действия изучавшихся физических (в том числе 22 курортных) факторов на больных в раннем периоде церебрального атеросклероза

V. Особенности патогенеза, клиники и лечения сочетай- 31 ных церебро-кардиальных нарушений у больных атеросклерозом и шейно-грудным остеохондрозом

VI. Непосредственные результаты комплексного Сана- 36 торно-курортного лечения

VII. Значение санаторно-курортного лечения во вторичной 45 профилактике и реабилитации больных (поданным катам-

неза и повторных курсов лечения

Заключение 48

Выводы 54

Практические рекомендации 56

Список работ, опубликованных по теме диссертации 59

Методические рекомендации и информационные письма 65

Изобретения и рационализаторские предложения 66

Список сокращений 67

Оглавление 68