Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Факторы риска развития и прогрессирования субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.13
Оглавление диссертации Кулов, Болот Бейшеналиевич :: 2005 :: Москва
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. История изучения субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
1.2. Этиология субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
1.3. Морфологическая характеристика субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
1.4. Эпидемиология субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
1.5. Клинические проявления заболевания.
1.6. Патогенез субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
1.7. Факторы риска развития субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
1.8. Суточная вариабельность артериального давления.
1.9. Нейровизуализационные исследования при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
1.10. Лакунарный инфаркт и субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия.
Глава 2. Объем и методы исследования.
Глава 3. Клинические проявления субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
Глава 4. Факторы риска развития субкортикальной артериосклероти-ческой энцефалопатии.
4. 1. Артериальная гипертония.
4. 2. Параметры суточного мониторирования артериального давления у больных с субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией и изолированными лакунарными инфарктами.
4. 3. Другие факторы риска развития субкортикальной артериосклеротической энцеф алопатии.
4. 4. Лакунарный инфаркт - как фактор риска развития субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
4.5. Асимптомный лейкоареоз как фактор риска развития субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии.
Глава 5. Морфологические основы субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии: связь с основным фактором риска - артериальной гипертонией.
Глава 6. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Кулов, Болот Бейшеналиевич, автореферат
Актуальность проблемы.
Сосудистые заболевания головного мозга из-за значительной распространенности и крайне тяжелых последствий (высокая летальность, потеря трудоспособности, деменция) представляют, как в нашей стране, так и в большинстве экономически развитых стран мира, важнейшую медицинскую и социальную проблему [Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 1996; Верещагин Н.В. и соавт., 2002; Смирнов В.Е., Манвелов Л.С., 2001; Hebert R., et al., 1995; Orgogozo J.et al., 1999; Roman G., 2000].
Демографические изменения в структуре населения всех развитых стран, привели к значительному увеличению удельного веса болезней пожилого и старческого возраста и, прежде всего хронических прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Это выдвигает проблему хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии.
В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), экономические и медицинские последствия хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения, точно не установлены. Есть все основания полагать, что они весьма значительны. Так, при существующей ныне тенденции к середине нынешнего столетия половина населения Европы будет старше 60 лет. Поскольку в этой возрастной категории распространенность деменции составляет в среднем около 6%, и каждые 5 лет этот процент удваивается, то деменцией будут страдать 3-4% населения.
Актуальность проблемы обусловлена также и социальными последствиями. Неврологические расстройства и нарушения высших корковых функций при хронических прогрессирующих нарушениях мозгового кровообращения могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных, требующей значительных финансовых затрат на содержание таких пациентов как со стороны родственников больного, так и государства. В результате расширения методических возможностей по изучению хронических прогрессирующих сосудистых заболеваниях головного мозга возникла потенциальная возможность предотвращения или замедления прогрессирования когнитивных нарушений (КН), включая деменцию, при условии ранней диагностики и своевременного патогенетического лечения [Chui Н., 2000; Bowler J., 2002].
В настоящее время за рубежом среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения отдельно выделяют прогрессирующую сосудистую лейкоэнцефалопатию (болезнь Бинсвангера), обозначаемую также как субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ). В отечественной литературе САЭ рассматривается как один из вариантов дисциркуляторной энцефалопатии на фоне артериальной гипертонии (АГ) [Шмидт Е.В., Максудов Г.А., 1975; Шмидт Е.В. 1985; Калашникова JI.A и соавт., 1998; Шпрах В.В., 1994; Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 1999].
Основным клиническим проявлением САЭ являются КН, вплоть до деменции (Д), сочетающиеся обычно с разнообразной неврологической симптоматикой (нарушение походки, псевдобульбарный синдром, двухсторонние пирамидные симптомы, тазовые расстройства) [ Верещагин Н.В. и соавт., 1995; Калашникова JI.A и соавт., 1998; Bennett D. et al., 1990; Ramos-Estebanez С., 2000].
Прогрессирующий характер заболевания с тяжелой инвалидизацией больных определяют важность выявления факторов риска (ФР) его развития. До настоящего времени специального комплексного их изучения не проводилось. Обычно исследуются ФР сосудистой Д. К ним относят артериальную гипертонию (АГ), сердечно-сосудистые заболевания, гиперлипидемию, курение, сахарный диабет, а также возраст, перенесенный инсульт, предшествующее снижение интеллекта, мужской пол [Варакин Ю.Я. и соавт., 1999; Barba R. et al., 2001; McCullagh С. et al. 2001].
Ведущим фактором риска САЭ считается АГ, которая выявляется практически у 100% больных. Однако явная диссоциация между высокой распространенностью АГ, достигающей 15-30% в популяции [Гогин Е.Е., 1997] и относительной редкостью САЭ, позволяет предполагать патогенетические особенности АГ в этих случаях, исключительно важные для поражения небольших артерий и артериол БВ полушарий головного мозга - морфологической основы САЭ. Несоответствие между длительностью и тяжестью АГ и развитием САЭ, также заставляет искать патофизиологические особенности АГ, патогенетически значимые для развития диффузного церебрального артериолосклероза лежащего в основе САЭ.
Значение в развитии САЭ таких ФР развития сосудистых заболеваний как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет, курение, гиперлипидемия и др. не изучена. Их исследование в рамках сосудистой деменции в целом дает противоречивые результаты [Doston Р. et. al., 1999; Barba R. et. al., 2000; Hebert R. et. al., 2000; Inzitari D. et. al., 2000]. В значительной степени это связано с гетерогенностью сосудистой Д и тем, что САЭ является лишь одной из ее причин [Erkinjuntti Т. et al., 2000].
В последние десятилетия значительно расширились возможности прижизненной диагностики САЭ благодаря внедрению в клиническую практику методов нейровизуализации, в первую очередь, рентгеновской компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) [Верещагин Н.В. и соавт.,1986; Okada К. et al., 1999; Jones D. et al., 1999].
Однако не всегда изменения мозга (по данным КТ и МРТ) соответствуют степени КН. Наряду с исследованиями, зарегистрировавшими при динамическом наблюдении положительные корреляции между ними [Fazekas F. et al., 2000], опубликованы другие [Shintani S. et al., 1998], не отметившие такой связи. В последних снижение плотности БВ полушарий мозга протекало асимптомно.
Характерным клиническим элементом САЭ служит лакунарный инфаркт (ЛИ), который может быть ранним проявлением и предвестником САЭ и следовательно, ФР его развития [Калашникова Л.А. и соавт., 2003; Loeb С. et. al., 1992]. С другой стороны, далеко не всегда ЛИ с течением времени дополняются клиническими проявлениями САЭ [Калашникова Л.А., 1988]. В связи с этим необходимо уточнение: в каких случаях ЛИ является ФР развития САЭ. Как в отечественной так и зарубежной литературе этот вопрос не исследован.
Патогномоничным нейровизуализационным признаком САЭ является диффузное перивентрикулярное снижение плотности (лейкоареоз) (ЛА), отражающее поражение белого вещества (БВ) полушарий головного мозга [Верещагин Н.В. и соавт., 1997; Калашникова Л.А. и соавт., 1998; Fisher С., 1989; Bennett D. et. al., 1990]. ЛА часто обнаруживается у больных с АГ, однако он не всегда ассоциируется с клиническими проявлениями САЭ и может быть клинически асимптомным. Особенности ЛА, являющегося прогностическим признаком САЭ, не уточнены.
В отечественной литературе освещены отдельные стороны проблемы САЭ: клинико - морфологические проявления, особенности КН, электрофизиологические характеристики [Левина Г.Я., Гулевская Т.С., 1985; Гулевская Т.С., Людковская И.Г., 1992; Верещагин Н.В. и соавт., 1995; Калашникова Л.А. и соавт., 1996; Ревенок Е.В., 1999].
Весьма важным является изучение морфологических основ САЭ, что может подтвердить значимость в его развитии таких ФР как АГ, атеросклероз, сахарный диабет.
Неизученность факторов риска САЭ определило цели и задачи нашего исследования.
Цель исследования:
Изучение факторов риска развития и прогрессирования САЭ и прогностически неблагоприятных вариантов течения заболевания.
Задачи исследования:
1. Изучение особенностей АГ - основного фактора риска развития САЭ (в том числе по данным суточного мониторирования артериального давления).
2. Исследование роли других сосудистых ФР (ИБС, мерцательная аритмия, сахарный диабет, курение и др.) в развитии САЭ.
3. Изучение отличительных особенностей ЛИ являющихся фактором риска развития САЭ.
4. Оценка прогностического значения асимптомного ЛА как фактора риска развития САЭ.
5. Оценка прогностического значения различных вариантов течения САЭ.
6. Изучение морфологических изменений мозга, подтверждающих роль факторов риска САЭ.
Научная новизна
С помощью суточного мониторирования АД установлено, что АГ при САЭ имеет гемодинамические особенности, которые определяют ее роль как патогенетически значимого ФР развития и прогрессирования данного заболевания. Клинико-морфологическое исследование подтвердило, что АГ является основным ФР риска развития САЭ. Другие ФР сосудистых заболеваний встречаются при САЭ реже и не являются основными и специфичными для САЭ. На основе клинико-нейровизуализационного анализа, проведенного в динамике выявлены особенности асимптомного JIA и изолированных ЛИ, являющихся ФР развития САЭ.
Показано, что неблагоприятным прогностическим фактором является первичное прогредиентное течение САЭ.
На основании клинико-КТ-морфологических сопоставлений выявлены ведущие патогенетические механизмы поражения БВ больших полушарий головного мозга при САЭ.
Практическая значимость
Установлено значение основных и дополнительных ФР развития и прогрессирования САЭ. Их коррекция и устранение - основа профилактики этого заболевания. Выявлены гемодинамические особенности АГ при САЭ, которые необходимо учитывать при назначении гипотензивных препаратов.
Дано описание клинических вариантов течения САЭ, что имеет значение при определении прогноза и дифференцированном подходе к лечению. Разработана методика комплексной оценки нейровизуализационных изменений при САЭ, включающая анализ интенсивности сигнала от различных зон мозга; локализации распространенности и объема диффузного поражения БВ и лакунарных очагов. Определены клинические и нейровизуализационные отличительные особенности ЛИ, являющегося предвестником развития САЭ от лакунарных инфарктов, которые с течением времени не осложняются развитием САЭ. Показана роль асимптомного ЛА в развитии и прогрессировании патологического процесса. В результате морфологического исследования получены данные, подтверждающие ведущую роль АГ в генезе САЭ.
Внедрение результатов исследования в практику
Основные положения диссертационного исследования внедрены и используются в лечебной и диагностической работе сосудистых отделений и отделении лучевой диагностики НИИ неврологии РАМН.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Основным фактором риска развития САЭ является АГ, имеющая определённые гемодинамические характеристики, которые патогенетически значимы для развития характерного для САЭ распространенного артериолосклероза и диффузного перивентрикулярного поражения БВ полушарий головного мозга. Другие сосудистые факторы риска (ИБС, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, гемореологические нарушения) не являются определяющими для развития.
2. Лакунарные инфаркты, развивающиеся при САЭ, имеют клинические и нейровизуализационные особенности, отличающие их от ЛИ, не осложняющихся со временем развитием диффузного поражения вещества мозга. Прогностическое значение для оценки течения заболевания после перенесенного ЛИ имеют сроки появления КН.
3. Наиболее важную роль в формировании клинических проявлений САЭ играет поражение БВ полушарий головного мозга, выявляемое нейровизуализационно как ЛА. На выраженность клинической симптоматики влияют общая и региональная распространенность ЛА.
15
Заключение диссертационного исследования на тему "Факторы риска развития и прогрессирования субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии"
174 ВЫВОДЫ
1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ) -хроническое прогрессирующее сосудистое заболевание центральной нервной системы, развивающееся в результате распространенного артериолосклероза сосудов белого вещества полушарий головного мозга и имеющее очерченную клиническую, нейровизуализационную и морфологическую картины. Структурной основой САЭ в большей степени является диффузно-очаговое ишемическое поражение белого вещества полушарий головного мозга, чем лакунарные инфаркты.
2. Ведущим фактором риска развития САЭ является АГ, которая была обнаружена у 100% больных. Патогенетическое значение для развития САЭ имеет АГ, характеризующаяся рядом гемодинамических особенностей. К ним относятся: повышение диастолического АД, повышенная вариабельность систолического АД, извращение циркадного ритма АД с отсутствием нормального физиологического снижения АД в ночное время, его повышением. Эти особенности приводят к повышенной гемодинамической нагрузке на микроциркуляторное церебральное русло и способствуют развитию характерного для САЭ артериолосклероза. Чрезмерное падение АД в ночное время в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий по механизму сосудистой мозговой недостаточности вызывает диффузную ишемию в глубоких отделах белого вещества полушарий мозга (патогномоничный признак САЭ), являющихся зоной смежного кровообращения.
3. Чрезмерное падение АД в ночные часы чаще выявляется при тяжелом течении САЭ (первично-прогрессирующее течение), что свидетельствует о его важном патогенетическом значении в развитии поражения белого вещества полушарий головного мозга и прогрессировании заболевания.
4. Другие общеизвестные сосудистые ФР не имеют существенного и определяющего значения для развития САЭ: ИБС имелась у 38,8% больных, мерцательная аритмия - у 8,9%, сахарный диабет - у 4,4%, курение - у 26,9%, повышение агрегации тромбоцитов - у 31,3%. Частота этих ФР не превышает таковую при изолированных ЛИ, также патогенетически связанных с АГ, и не отличается среди больных с разной тяжестью течения САЭ.
5. Лакунарные инсульты (ЛИ), являющиеся клиническим дебютом САЭ и служащие ФР ее развития, имеют ряд клинических и нейровизуализационных отличий от изолированных ЛИ, не влекущих за собой прогредиентное течение заболевания. К ним относятся: редкость развития в остром периоде инсульта типичных клинических лакунарных синдромов (легкость двигательных нарушений), небольшой размер лакун, выявляемых методами нейровизуализации (ср.-0,24±0,18 см3), неправильная форма очагов поражения, сочетание с асимптомным лейкоареозом и асимптомными лакунарными инфарктами. Симптомы САЭ после перенесенного ЛИ обычно появляются в течение последующих 2,5±1,5 лет, в связи с чем этот временной интервал является фактором риска развития САЭ
6. Асимптомный ЛА является фактором риска развития САЭ, когда он сочетается с асимптомными ЛИ и с течением времени нарастает.
7. Выделены два основных типа течения САЭ: 1) первично-прогрессирующее и 2) сочетание постепенного прогрессирования с нарушениями мозгового кровообращения по типу лакунарных инфарктов. Первично-прогрессирующее течение - фактор риска более тяжелого и быстрого течения САЭ.
8. Морфологическое исследование головного мозга в секционных случаях САЭ выявило характерные для этой формы сосудистой патологии головного мозга изменения в виде преимущественного поражения белого вещества полушарий большого мозга мелкоочагового и диффузного характера. Очаговые изменения были представлены лакунарными инфарктами, очагами неполного некроза и периваскулярного энцефалолизиса, криблюрами. Диффузные изменения характеризовались прогрессирующей деструкцией миелиновых волокон, персистирующим отеком белого вещества, формированием спонгиоформной структуры его. Все изменения белого вещества развивались на фоне гипертонической ангиопатии сосудов в виде гиалиноза и склероза стенок корково-медуллярных артерий, тяжелого артериолосклероза, капиллярофиброза с резким сужением или облитерацией просвета микрососудов, что приводило к тяжелой циркуляторной гипоксии, очаговой и диффузной ишемии белого вещества. Всё это подтверждает ведущую роль АГ в генезе САЭ.
9. Коррекция выявленных факторов риска развития САЭ в первую очередь АГ, с учетом ее гемодинамических особенностей, основа профилактики и замедления прогрессирования этого тяжелого заболевания.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Всем больным с АГ, перенесшим ЛИ или имеющим асимптомный ЛА необходимо регулярное обследование, обязательно включающее нейропсихологическое тестирование и нейровизуализационное исследование, что может оказать существенную помощь при планировании лечения и разработке мероприятий по предотвращению дальнейшего прогрессирования этого заболевания.
2. С целью замедления прогрессирования САЭ необходимо своевременное выявление и адекватная коррекция сосудистых факторов риска, ведущее и основное место среди которых занимает АГ.
3. Больные с выявленными нарушениями циркадного ритма АД на стадии отсутствия у них неврологических нарушений заслуживают пристального врачебного внимания, поскольку представляют собой группу риска для развития тяжелого неврологического заболевания - САЭ.
4. Больные с САЭ нуждаются в раннем начале и регулярном приеме гипотензивных препаратов. Прием гипотензивных препаратов необходимо проводить с учетом суточного профиля АД.
5. Учитывая выявляемые при морфологическом исследовании значительное сужение просвета мелких артерий, не рекомендовано снижать АД ниже рабочих цифр, т.к. это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга и углублению неврологической симптоматики и
КН. В связи с этим особое внимание при лечении необходимо обращать на поддержание АД на уровне «рабочих» цифр и назначение терапии, улучшающей микроциркуляцию в сосудах мозга.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кулов, Болот Бейшеналиевич
1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я. и др. Диагностика илечение артериальной гипертонии: Методические рекомендации. Москва. 1997.
2. Арабидзе Г.Г., Фагард Р. Петров В.В., Стассен Я. Изолированнаясистолическая гипертония у пожилых. Терапевтический архив. 1996;11:77-82.
3. Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга. М.:1. Медицина, 1979. 288 с.
4. Белоусов Ю.Б. Поражение органов мишеней при артериальнойгипертонии. Международный симпозиум "Современные взгляды на гипертоническую болезнь" Москва. 1996.
5. Борьба с артериальной гипертонией. Доклад Комитета экспертов1. ВОЗ. Москва. 1997.
6. Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., Арабидзе Г.Г., Суслина З.А.
7. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Краткое руководство для врачей. Москва. 1999.
8. Верещагин Н.В. Практические аспекты современнойангионеврологии. Клиническая медицина. 1982;10:8-10.
9. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков.
10. Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1996;1:11-13.
11. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я.
12. Компьютерная томография мозга. М.: Медицина. 1986. 251 с.
13. Верещагин Н.В., Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Миловидов
14. Ю.К. Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1995;1:98-103.
15. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Калашникова Л.А., Гулевская Т.С.
16. Лакунарный инфаркт особая форма очаговой сосудистой патологии головного мозга при артериальной гипертонии. Журн. невропат, и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1983;7:1015-1021.
17. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патологияголовного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина. 1997. 288 с.
18. Власюк В.В., Туманов В.П. Патоморфология перивентрикулярнойлейкомаляции. Новосибирск: Наука, 1985. 96 с.
19. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия.
20. М.: Медицина. 1987. 224 с.
21. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь Москва. 1997. 399 с.
22. Гогин Е.Е. Еще раз о гипертонической болезни и сложных вопросахдиагноза. Терапевтический архив. 1994;4:4-8.
23. Гулевская Т.С. Патология белого вещества полушарий головногомозга при артериальной гипертонии с нарушениями мозгового кровообращения. Дисс. доктора мед. наук. М., 1994.
24. Гулевская Т.С. Лейкоэнцефалопатия при артериальной гипертониикак структурный субстрат подкорковой сосудистой деменции. VII Всероссийский съезд неврологов. Тезисы докладов. Нижний Новгород, 1995.211 с.
25. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Особенности изменений сосудовкоры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1985;7:979-985.
26. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Патоморфологиялейкоэнцефалопатии при артериальной гипертонии. В сб.: Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. Санкт-Петербург. 1991:147-157.
27. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Артериальная гипертония ипатология белого вещества головного мозга. Архив патологии. 1992;2:53-59.
28. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Ясаманова А.Н. и др. Этиологическиефакторы и факторы риска хронической сосудистой мозговойнедостаточности и ишемического инсульта. Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. Инсульт (приложение к журналу). 2001;1:41-45.
29. Давиденкова Е.Ф. Наследственные факторы в развитиицеребральных инсультов. Л., "Медицина", 1976, 152 с.
30. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом истарческом возрасте. Автореферат дисс. доктора мед. наук. 1997.
31. Дамулин И.В. Сосудистая деменция. Неврологический журнал.1999;3:4-11.
32. Де Фритас Г., Богусславский Дж. Первичная профилактика инсульта.
33. Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. Инсульт (приложение к журналу). 2001; 1: 7-20.
34. Заславская P.M., Халберг Ф., Ахметов К.Ж. Хронотерапияартериальной гипертонии. М. 1996. 256 с.
35. Зенкевич Г.С. Патоморфология и патогенез хроническойпрогрессирующей подкорковой энцефалопатии Бинсвангера. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1972;2:94-97.
36. Калашникова Л.А. Лакунарные инфаркты. Журн. невропатол. ипсихиатр, им. С.С. Корсакова. 1988;1:131-140.
37. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В.
38. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клинико-морфологическое исследование). Неврологический журнал. 1998;2:7-13.
39. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кашина Е.М. Нарушение высшихпсихических функций при локализации одиночных инфарктов взрительном бугре и в области таламофронтальных путей. Журн. невропат, и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1998;6:8-14.
40. Калашникова JI.A., Кадыков А.С., Гулевская Т.С. и др. Когнитивныенарушения и деменция при субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте. Клиническая геронтология. 1996;1:22-26.
41. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснованиевыбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Автореф. дисс. доктора мед. наукМ. 1997.
42. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин A.JI. Суточноемониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. 1997. 32 с.
43. Колтовер А.Н. Артерии головного мозга. Сосудистые заболеваниянервной системы. М.: Медицина, 1975:33-63.
44. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Гулевская Т.С. и др.
45. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патологоанатомическом аспекте. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1984;7:1016-1020.
46. Колтовер А.Н., Моргунов В.А., Людковская И.Г. и др.
47. Гипертоническая ангиопатия головного мозга. Архив патологии. 1986;11:34-39.
48. Комаров Ф.И. Ольбинская Л.И. Хапаев Б.А. Влияние курения иупотребления кофе на показатели артериального давления при суточном мониторировании. Клиническая медицина. 1995;73:46-48.
49. Левина Г. Я., Гулевская Т.С. Прогрессирующая субкортикальнаяартериосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Архив патологии. 1985;8:70-73.
50. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б., Семенчук Г.А. и др. Анализпоказателей амбулаторного суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией. Терапевтический архив. 1997;1:35-38.
51. Людковская И. Г., Гулевская Т. С. К морфологии и патогенезуизменений белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1988;7:25-32.
52. Людковская И.Г., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Деструктивныеизменения средней оболочки интрацеребральных артерий при артериальной гипертензии. Архив патологии. 1982;9:66-72.
53. Мазур Е.С., Калязина В.В. О клиническом значении вариабельностиартериального давления при гипертонической болезни. Терапевтический архив. 1999;1:С.22-25.
54. Манвелов Л.С., Варакин Ю.Я., Смирнов В.Е., Горностаева Г.В.
55. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Клиническая геронтология. 2002;6:29-34.
56. Медведев А.В., Корсакова Н.К., Савватеева Н.Ю. О деменции приэнцефалопатии Бинсвангера. Клиническая геронтология. 1996;2:27-32.
57. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные инфарктыголовного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики). Архив патологии. 1994;2:33-38.
58. Овчаров В.К., Тарасова Г.В., Королькова Т.А., Токуров М.В.
59. Региональные особенности сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (по материалам факторного анализа и причин смерти). Пробл. соц. гигиены и истории мед. 1998;6:7-18.
60. Оганов Р.Г. Проблемы контроля артериальной гипертонии срединаселения. Кардиология. 1994;10:4-7.
61. Ольбинская Л.И. Лечение артериальной гипертензии и профилактикаинсульта. Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. Инсульт (приложение к журналу). 2001;2:45-47.
62. Ольбинская Л.И., Хапаев Б.А. Суточное мониторированиеартериального давления в диагностике и лечении артериальных гипертензий. (Руководство для врачей). Москва. 1997.
63. Ощепкова Е.В. "Мягкая" артериальная гипертония и патологиямагистральных артерий головы. Автореф. дисс. доктора мед. наук. М. 1995.
64. Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. Артериальная гипертония ипрофилактика инсульта. Пособие для врачей. Под редакцией Г.Г. Арабидзе, Н.В. Верещагина. Москва. 1996.
65. Ощепкова Е.В., Рогоза А.Н., Варакин Ю.Я. и др. Вариабельностьартериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии. Терапевтический архив. 1994;8:70-73.
66. Ревенок Е.В. Когнитивные нарушения коркового и подкорковоготипов при сосудистых заболеваниях головного мозга (нейропсихологическое и электрофизиологическое исследование). Автореф. дисс. кандидата мед. наук. 1999.
67. Рогоза А.Н. Суточный профиль артериального давления ибарорефлекторная регуляция у больных гипертонической болезнью. Автореф. дисс. доктора биол. наук. М., 1996.
68. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточноемониторирование артериального давления (Методические вопросы). Под редакцией Г. Г. Арабидзе и О. Ю. Атькова М., 1997.
69. Смирнов В.Е., Манвелов JI.C. Распространенность факторов риска исмертность от инсульта в разных географических регионах. Журнал неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. Инсульт. Приложение к журналу. 2001;2:19-25.
70. Столярова Л.Г., Кадыков А.С., Ткачева Г.Р. Система оценоксостояния двигательных функций у больных с постинсультными парезами. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1982;9:1295-1298.
71. Шляхто Е.В., Конради А.О., Усачев Н.И. и др. К вопросу о ролисуточного мониторирования артериального давления вобследовании больных гипертонической болезнью. Артериальная гипертония. 1998;1:56-62.
72. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга. Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1985;9:1281-1288.
73. Шпрах В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротическогои гипертонического генеза: (факторы риска, варианты клинического течения, дифференцированное лечение и профилактика). Автореферат дисс. доктора мед. наук. М., 1992.
74. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Главныйредактор Б.В. Петровский. М.: Советская энциклопедия, - Т.З. 512 с.
75. Яхно Н.Н., Лаврентьева М.А. Клинико-гемодинамическиеособенности атеросклеротической дисциркуляторнойэнцефалопатии. Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1994;1:С.З-5.
76. Abe К., Murakami Т., Matsubara Е. et al. Clinical features of CADASIL.
77. Ann. N Y. Acad. Sci. 2002;977:266-272.
78. Aguero-Torres H., Winblad B. Alzheimer's disease and vasculardementia. Some points of confluence. Ann. N Y. Acad. Sci. 2000;903:547-552
79. Almkvist O., Wahlund L-O., Andersson-Lundman G. et al. White-matterhyperintensity and neuropsychological functions in dementia and healthy aging. Arch. Neurol. 1992;49:626-632.
80. Alzheimer A. Die Seelenstorungen auf arteriosclerotischer Grundlage.
81. Allg. Z. Psychiatr. Psychisch. (Ger. Med.). 1902;59:695-701.
82. Amar K., McGowan S., Wilcock G. et al. Are genetic factors important inthe aetiology of leukoaraiosis? Results from a memory clinic population. Int. J. Geriat. Psychiat. 1998;13:585-590.
83. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual ofmental disorders. 4th Edition. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
84. Antunes I. Lesions de la substance blanche dans l'arteriosclerosecerebrale. In: Proceedings of the First International Congress of Neuropathology. 1952:3:199-205
85. Arboix A., Marti-Vilalta J., Garcia J. Clinical study of 227 patients withlacunar infarcts. Stroke. 1990;21:842-847.
86. Awad I., Spetzler R., Hodak J. et al. Incidental subcortical lesionsidentified on magnetic resonance imaging in the elderly. I. Correlations with age and cerebrovascular risk factors. Stroke. 1986;17:1084-1089.
87. Babikian V., Ropper A. Binswanger's Disease A Review. Stroke. 1987;18(1): 2-12.
88. Ballard C, O'Brien J, Morris C. et al. The progression of cognitiveimpairment in dementia with Lewy bodies, vascular dementia and Alzheimer's disease. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2001;16:499-503.
89. Barba R., Castro M., del Mar Morin M. et al. Prestroke dementia.
90. Cerebrovasc. Dis. 2001;11:216-224.
91. Barba R, Martinez-Espinosa S, Rodriguez-Garcia E. et al. Poststrokedementia: clinical features and risk factors. Stroke. 2000;31:1494-1501.
92. Barber R., Scheltens P., Gholkar A. et al. White matter lesions onmagnetic resonance imaging in dementia with Lewy bodies, Alzheimer's disease, vascular dementia, and normal aging. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999;67:66-72.
93. Bateman G. Pulse-wave encephalopathy: a comparative study of thehydrodynamics of leukoaraiosis and normal-pressure hydrocephalus. Neuroradiology. 2002;44:740-748.
94. Bennett D. Public health importance of vascular dementia and
95. Alzheimer's disease with cerebrovascular disease. Int. J. Clin. Pract. Suppl 2001;(120):41-48.
96. Bennett D., Wilson R., Gilley D., Fox J. Clinical diagnosis of
97. Binswanger's disease. J. Neurol. Neurosurg. Rsychiatry. 1990;53:961-965.
98. Behrens S., Ney G., Fisher S. et al. Effects of amiodarone on the circadianpattern of sudden cardiac death (Department of Veterans Affairs Congestive Heart Failure-Survival Trial of Antiarhythmic Therapy).
99. Bianchi S., Bigazzi R., Baldari G. et al. Diurnal variations of bloodpressure and microalbuminuria in essential hypertension. Am. J. Hypertens. 1994;7:23-29.
100. Biemond A. On Binswanger's subcortical arteriosclerotic encephalopathyand the possibility of its clinical recognition. Psychiatr. Neurol. Neurochir. 1970;73:413-417.
101. Binswanger 0. Die Abgrenzung der algemeinen progressiven Paralyse.
102. Berl. Klin. Wochenschr. 1894;31:1102-1105,1137-1139,1180-1186.
103. Birkenhager W., Forette F., Seux M.et al. Blood pressure, cognitivefunctions, and prevention of dementias in older patients with hypertension. Arch. Intern. Med. 2001;161:152-156.
104. Blass J., Hoyer S., Nitsch R. A translation of Otto Binswanger article,
105. The delineation of the generalized progressive paralyses." Arch. Neurol. 1991;48:961-972.
106. Bogousslavsky J. Binswanger's disease: Does it exist? Cerebrovasc. Dis.1996;6:255-263.
107. Bogousslavsky J., Regly F., Uske A. Leucoencephalopathy in patientswith ishemic stroke. Stroke. 1987;18:896-899.
108. Bogousslavsky J. Binswanger's disease. In: Stroke. Pathophysiology,diagnosis, and treatment.2-nd ed. Ed. by H.J.M. Barnett et.al. New York, 1992;896-899.
109. Boiten J., Lodder J., Kessels F. Two clinically distinct lacunar infarctentities? A hypothesis. Stroke. 1993;24:652-656.
110. Boone В., Miller В., Lesser I. et al. Neuropsychological correlates ofwhite-matter lesions in healthy elderly subjects: a threshold effect. Arch. Neurol. 1992;49:549-554.
111. Bordignon K., Arruda W. CT scan findings in mild head trauma: a seriesof 2,000 patients. Arq. Neuropsiquiatr. 2002;60(2-A):204-210
112. Boston P., Dennis M., Jagger C. Factors associated with vasculardementia in an elderly community population. Int. J. Geriatr. Psychiatry 1999;14:761-766.
113. Bowler J. The concept of vascular cognitive impairment. J. Neurol. Sci.2002; 15;203-204(C): 11-15.
114. Bradley W., Waluch V., Brandt-Zawadzki M. et al. Patchy, periventricular white matter lesions in the elderly: a common observation during NMR imaging. Noninv. Med. Imag. 1984;1:35-41.
115. Breteler M., van Swieten J., Bots M., et al. Cerebral white matter lesions, vascular risk factors, and cognitive function in a population based study: the Rotterdam Study. Neurology. 1994: 1246 - 1252.
116. Broadhurst P., Kelleher C., Hughes L. et al. Fibrinogen, factor VII clotting activity, and coronary artery disease severity. Atherosclerosis. 1990;85:169-173.
117. Brown W., Moody D., Challa V. et al. Venous collagenosis and arteriolar tortuosity in leukoaraiosis. J. Neurol. Sci. 2002;203-204(C): 159-163.
118. Brun A., Fredriksson K, Gustafson L. Pure subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease): a clinicopathologic study. Part 2: pathologic features. Cerebrovascular Dis. 1992;2:87-92.
119. Burger P., Burch J., Kunze U. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease): a vascular etiology of dementia. Stroke. 1976;7:626-631.
120. Burt V., Welton P., Roculla E. et al. Prevalence of hypertension in the US adult p opulation: r esult from the third n ational health and nutition examination survey 1988-1991. Hypertension. 1995;25:305-313.
121. Cairns V., Keil U., Kleinbaum U. Alcohol consumption as a risk factor for high blood pressure. Munich Blood pressure study. Hypertension. 1984;6:124-131.
122. Capizzano A., Schuff N., Amend D. et al. Subcortical Ischemic Vascular Dementia: Assessment with Quantitative MR Imaging and lH MR Spectroscopy. Am. J. Neuroradiol. 2000;21:621-630.
123. Caplan L. Clinical features of subcortical arteriosclerotic encephalopathy. Neurology. 1974;24:374.
124. Caplan L., SchoeneW. Clinical features of subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger disease). Neurology (NY). 1978;28:1206-1215.
125. Carmona J., Vasconcelos N., Amado P. et al. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients. Abstracts of the VII the European meeting on hypertension. 1992:33.
126. Chabriat H., Joutel A., Vahedi K. et al., CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy): clinical features and neuroimaging. Bull. Acad. Natl. Med. 2000;184:1523-1531.
127. Chamontin B, Poggi L, Lang T, et al. Prevalence, treatment, and control of hypertension in the French p opulation: data from a survey on high blood pressure in general practice. Am. J. Hypertens. 1998; 11:759-762.
128. Chamorro A., Pujol J., Saiz A. et al. Periventricular white matter lucencies in patients with lacunar stroke. A marker of too high or too low blood pressure? Arch. Neurol. 1997;54:1284-1288.
129. Chawluk J., Alavi A. Neuroimaging of normal brain aging and dementia. In: Neuroimaging: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology. Ed. J.O.Greenberg. New York: McGraw-Hill, Inc. 1995:253282.
130. Chui H. Dementia due to subcortical ischemic vascular disease. Clin. Cornerstone. 2001;3:40-51.
131. Chui H. Vascular dementia, a new beginning: shifting focus from clinical phenotype to ischemic brain injury. Neurol. Clin. 2000; 18:951978.
132. Chui H.C., Victoroff J., Margolin D. et. al. Criteria for the diagnosis of the ischemic vascular dementia proposed by the state of Californic Alzheimer's disease diagnostic and treatment centers. Neurology 1992; 42: 473-480.
133. Clavier I., Hommel M., Besson G. Long-term prognosis of symptomatic lacunar infarcts. A hospital-based study. Stroke. 1994;25:2005-2009.
134. Clement D., De Pue N. et al. Adrenergic and vagal influences on blood pressure variability. Clin, and exper. theory and practice. 1985;A7:159-166.
135. Colosimo A, Guarini G, Menghetti E, Tilia R. Individual arterial pressure variability in infants, adults and the elderly. Clin.Ter. 1995;146:149-151.
136. Corea F., Henon H., Pasquier F., Leys D. Silent infarcts in stroke patients: patient characteristics and effect on 2-year outcome. J. Neurol. 2001;248:271-278.
137. Cunha R., Benetos A., Laurent S., Safar N. Distension capasity of the carotid artery and ambulatory blood pressure monitoring. Am. J. Hypertens. 1995;8:342-352.
138. Davison C. Progressive subcortical encephalopathy (Binswanger's disease). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1942;1:42-48.
139. Davous P. CADASIL: a review with proposed diagnostic criteria. Eur. J. Neurol. 1998;5:219-233.
140. De Leeuw F., de Groot J., Oudkerk M. et al. Atrial fibrillation and the risk of cerebral white matter lesions. Neurology. 2000; 54: 1795-1801.
141. De Leeuw F., de Groot J., Oudkerk M. et al. Aortic atherosclerosis at middle age predicts cerebral white matter lesions in the elderly. Stroke. 2000;31:425-429.
142. De Leeuw F., de Groot J., Oudkerk M. et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study. Brain. 2002; 125:765772.
143. De Reuck J, Decoo D, Hasenbroekx M. Acetazolamide vasoreactivity in vascular dementia: a positron emission tomographic study. Eur Neurol. 1999;41:31-36.
144. De Reuck J. The human periventricular arteria blood supply and anatomy of cerebral infarctions. Eur. Neurol. 1971;5:321-334.
145. De Reuck J., Crevits L., De Coster W. et al. Pathogenesis of Binswanger chronic progressive subcortical encephalopathy. Neurology. 1980;30:920-928.
146. De Reuck J., Decoo D., Hasenbroek M. et al., Acetazolamide vasoreactivity in vascular dementia: a positron emission tomographic study. Eur. Neurol. 1999;41:31-36.
147. De Reuck J., Decoo D., Marchau M., et al. Positron emission tomography in vascular dementia. J. Neurol. Sci. 1998;154:55-61.
148. Del Ser Quijano Т., Bernejo F., Portera A. et al. Vascular dementia: a clinicopathological study. J.Neurol. Sci. 1990;96:1-17.
149. Derek К., David L., Mark A. et al. Characterization of white matter damage in ischemic leukoaraiosis with diffusion tensor MRI. Stroke. 1999;30:393-397.
150. Derouesne C., Poirier J. Cerbral lacunae: still under debate. Rev. Neurol. (Paris). 1999;155:823-831.
151. Di Pette D, Townsend R. Ambulatory blood pressure monitoring and hypertensive target organ damage. Am. J. Med. Sci. 1996;312:221-224.
152. Dimitri V., Aranovich J. Sobre los aspectos leucoencefalosicos de la arteriosclerosis cerebral. Rev. Neurol. Buenos Aires. 1945; 10:290.
153. Doston P., Dennis M., Jagger C. Factors associated with vascular dementia in an elderly population. Int. J. Geriatr. Psychiatry 1999; 14: 761-766.
154. Dubas F., Gray F., Roullet E., Escourolle R. Leucoencephalopathies arteriopathiques. Rev. Neurol (Paris). 1985;141:93-108.
155. Dyer A., Cutter G., Liu K. Alcohol intake and blood pressure in young adults: the CARDIA study. J. Clin. Epidemiol. 1990;43:1-13.
156. Elliott W. Circadian variation in blood pressure: implications for the elderly patient. Am. J. Hypertens. 1999;12(2 Pt 2):43S-49S.
157. Erkinjuntti Т., Gao F., Lee D. et al. Lack of difference in brain hyperintensities between patients with early Alzheimer's disease and control subjects. Arch. Neurol. 1994;51:260-268.
158. Erkinjuntti Т., Inzitari D., Pantoni L. et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials. J. Neural. Transm. Suppl 2000;59:23-30.
159. Erkinjuntti Т., Inzitari D., Pantoni L. et al. Limitations of clinical criteria for the diagnosis of vascular dementia in clinical trials. Is a focus on subcortical vascular dementia a solution? Ann. N Y. Acad. Sci. 2000;903:262-272.
160. Erkinjuntti Т., Ketonen L., Sulkava R. et al. Do white matter changes on MRI and CT differentiate vascular dementia from Alzheimer's disease? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1987;50:37-42.
161. Fagard R., Staessen J., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure. Hypertension. 1997;29:22-29.
162. Farnell F., Globus J. Chronic progressive vascular subcortical encephalopathy. Arch. Neurol. Psych. 1932;27:593-604.
163. Fazekas F. Magnetic resonanse signal abnormalities in asymptomatic individuals: their incidence and functional correlates. Eur. Neurol. 1989;29:164-168.
164. Fazekas F., Chawluk J., Alavi A. et al. MR signal abnormalities at 1.5 T in Alzheimer's dementia and normal aging. Am. J. Neuroradiol. 1987;8:421-426.
165. Fazekas F., Fazekas G., Schmidt R. et al. Magnetic resonance imaging correlates of transient cerebral ischemic attacks. Stroke. 1996;27:607-611.
166. Fazekas F., Kleinert R., Offenbacher H. et al. Pathologic correlates of J incidental MRI white matter signal hyperintensities. Neurology. 1993;43:1683-1689.
167. Fazekas F., Niederkorn K., Schmidt R. et al. White matter signal abnormalities in normal individuals: correlation with carotid ultrasonography, cerebral blood flow measurements, and cerebrovascular risk factors. Stroke. 1988;19:1285-1288.
168. Fazekas F., Ropele S., Bammer R. et al. Novel imaging technologies in the assessment of cerebral ageing and vascular dementia. J. Neural. Transm. Suppl 2000;59:45-52
169. Feigin I., Budzilovich G., Weinberg S., Ogata J. Degeneration of white matter in hypoxia, acidosis and edema. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1973;32:125-143.
170. Feigin I., Popoff N. Neuropathological changes late in cerebral edema: the relationship of trauma, hyperintensive disease and Binswanger's encephalopathy. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1963;22:500-511.
171. Fisher C. Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology. 1982;32:871-876.
172. Fisher C. Lacunes: small, deep cerebral infarcts. Neurology. 1965;15:774-784.
173. Fisher C. Binswanger's encephalopathy: a review. J. Neurol. 1989;236:65-79.
174. Fisher C., Cole M. Homolateral ataxia and crural paresis: A vascular syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1965;28:45-55.
175. Fisher C., Curry H. Pure motor hemiplegia of vascular origin. Arch. Neurol. 1965;13:30-44.
176. Fisher C. Lacunar infarcts a review. Cerebrovasc. Dis. 1991;1:311-320.
177. Floras J., Hassan M. et al. Factors influencing blood pressure and heart rate variability in hypertensive humans. Hypertension. 1988; 1: 273-281.
178. Folstein M., Folstein S., McHugh P. "Mini-mental state": a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J. Psychiatr. Res. 1975;12:189-198.
179. Forette F, Boiler F. Hypertension and the risk of dementia in the elderly. Am. J. Med. 1991;90 (3A):14S-19S.
180. Fratolla A, Parati G, Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability. J. Hypertens. 1993;11:1133-1137.
181. Fredriksson K., Brun A., Gustafson L. Pure subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease): a clinicopathologic study. Part 1: clinical features. Cerebrovasc. Dis. 1992;2:82-86.
182. Fujishima M, Tsuchihashi T. Hypertension and dementia. Clin. Exp. Hypertens. 1999;21:927-935.
183. Fujita S, Kawaguchi T. Association of platelet hyper-aggregability with leukoaraiosis. Acta Neurol. Scand. 2002;105:445-449.
184. Fukuda H., Kitani M. Cigarette smoking is correlated with the periventricular hyperintensity grade on brain magnetic resonance imaging. Stroke. 1996;27:645-649.
185. Fukuda H., Kobayashi S, Okada K., Tsunematsu T. Frontal white matter lesions and dementia in lacunar infarction. Stroke. 1990;21:1143-1149.
186. Fumo M., Teeger S., Lang R. et al. Diurnal blood pressure variation and cardiac mass in American blacks and whites and South African blacks. Am. J. Hypertens. 1992;5:111-116.
187. Furuta A., Ishii N., Nishihara Y., Horie A. Medullary arteries in aging and dementia. Stroke 1991;22:442-446.
188. Garcin R., Lapresle J., Lyon G. Encephalopathie sous-corticale chronique de Binswanger: etude anatomo-clinique de 3 observations. Rev. Neurol. 1960;102:423-440.
189. George A., De Leon M., Genters C. et al. Leucoencephalopathie in normal and pathologic aging: 1. CT of brain lucencies. Am. J. Neuroradiol. 1986;7:561-566.
190. George G. Chronic communicating hydrocephalus and periventricular white matter disease: a debate with regard to cause and effect. Am J. Neuroradiol. 1991;12:42-44.
191. Gerard G., Weisberg L. MRI periventricular lesions in adults. Neurology. 1986;36:998-1001.
192. Goldberg R., Brady P., Muller J. et al. Time of onset of symptoms of acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1990;66:140-144.
193. Goldstein L., Adams R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from the stroke council of the American heart association. Stroke 2001;32:280-299.
194. Gorelick P. Status of risk factors for dementia associated with stroke. Stroke. 1997;28:459-463.
195. Goto K, Ishii N, Fukasawa H. Diffuse white matter disease in the geriatric population: a clinical, neuropathological and CT study. Radiology. 1981;141:678-695.
196. Gretller D., Fumo M., Nelson K., Murphy M. Ethic differences in circadian hemodynamic profile. Am. J. Hypertens. 1994;7:7-14.
197. Gropelli A., Giorgi D., Omboni S. et al. Persistent blood preassure increase induced by heavy smoking. J. Hypertension. 1999;10:495-499.
198. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization -InternationalSociety of Hypertension guidelines for management of hypertension. J. Hypertension. 1999;17:151-183.
199. Hachinski V. Binswanger's disease: neither Binswanger's nor a disease. J.Neur. Sci. 1991;103:1.
200. Hachinski V., Potter P., Merskey H. Leuko-araiosis. Arch. Neurol. (Chic.). 1987;44:21-23.
201. Haapaniemi H., Hilbom M., Juvela S. Lifestyle-associated risk factors for acute brain infarction among persons of working age. Stroke. 1997;28:26-30.
202. Hassan A., Lansbury A., Catto A. et al. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion genotype is associated with leukoaraiosis in lacunar syndromes. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002;72:343-346.
203. Hebert R., Brayne C. Epidemiology of vascular dementia. Neuroepidemiology. 1995;14:240-257.
204. Hebert R., Lindsay J., Verreault R. et al. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke. 2000;31:1487-1493.
205. Henon H., Godefroy O., Lucas C. et al. Risk factors and leukoaraiosis in stroke patients. Acta Neurol. Scand. 1996;94:137-144.
206. Hijdra A., Verbeeten В., Verhulst J. Relation of leukoaraiosis to lesion type in stroke patients. Stroke. 1990;21:890-894.
207. Hirono N., Yasuda M., Tanimukai S. et al. Effect of the apolipoprotein E epsilon4 allele on white matter hyperintensities in dementia. Stroke. 2000;31:1263-1268.
208. Hunt A., Orrison W., Yeo R. et al. Clinical significance of MRI white matter lesions in the elderly. Neurology. 1989;39:1470-1474.
209. Ikeda M., Hokoishi K., Maki N. et al. Increased prevalence of vascular dementia in Japan. A community-based epidemiological study. Neurology. 2001;57:839-844.
210. Imai Y, Abe K, Munakata M. et al. Circadian blood pressure variations under different pathophysiological conditions. J. Hypertens. 1990;8 (Suppl.7):S125-132.
211. Imai Y., Abe K., Miura Y. et al. Hypertensive episodes and circadian fluctuations of blood pressure in patients with phaeochromocytoma: studies by long-term blood pressure. J. Hypertens. 1988;6:9-15.
212. Inzitari D, Erkinjuntti T, Wallin A, et al. Subcortical vascular dementia as a specific target for clinical trials. Ann. N Y. Acad. Sci. 2000;903:510-521.
213. Inzitari D., Di Carlo A. S., Mascalchi M. et al. The cardiovascular outcome of patient with motor impairment and extensive leukoaraiosis. Arch. Neurol. 1995;52:687-691.
214. Ishii N., Nishihara Y., Imamura T. Why do frontal lobe symptoms predominate in vascular dementia with lacunes? Neurology. 1986;36:340-345.
215. Janota I. Dementia, deep white matter damage and hypertension: "Binswanger's disease". Psychol. Med. 1987;11:39-48.
216. JNC-V. Joint National Commitee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure. Arch. Intern. Med. 1993:153:154-183.
217. Johansson B. Hypertension mechanisms causing stroke. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999;26:563-565.
218. Jorgensen H., Nakayama H., Raaschou H. et al. Leukoaraiosis in stroke patients. The Copenhagen Stroke Study. Stroke. 1995;26:588-592.
219. Joutel A., Francois A., Chabriat H. et al. CADASIL: genetics and physiopathology. Bull. Acad. Natl. Med. 2000;184:1535-1542.
220. Junque C., Pusol J., Vendrell P., Bruna O. et al. Leuko-araiosis on magnetic resonance imaging and speed of mental processing. Arch. Neurol. 1990;47:151-15.
221. Kalman J., Juhasz A., Csaszar A. et al. Increased apolipoprotein E4 allele frequency is associated with vascular dementia in the Hungarian population. Acta Neurol. Scand. 1998;98:166-168.
222. Kapiotis S., Jilma В., Quchenberger P. et al. Morning hypercoagulability and hypofibrinolysis: diurnal variations in circulating activated factor
223. VII, prothrombin fragment Fl+2, and plasmin-plasmin inhibitor complex. Circulation. 1997;96:19-21.
224. Kario K, Matsuo T, Kobayashi H. et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients. Hypertension. 1996; 27: 130-135.
225. Kario K., Shimada K. Differential effects of amlodipine on ambulatory blood pressure in elderly hypertensive patients with different nocturnal reductions in blood pressure. Am. J. Hypertens. 1997;10:261-268.
226. Kawabata K., Tachibana H., Sugita M., Fukuchi M. A comparative 1-123 IMP SPECT study in Binswanger's disease and Alzheimer's disease. Clin. Nucl. Med. 1993;18:329-336.
227. Kawamura J., Meyer J., Terayama Y., Weathers S. Leukoaraiosis correlates with cerebral hypoperfusion in vascular dementia. Stroke. 1991;22:609-614.
228. Kawano H. Epidemiologic and clinico-pathologic study on senile dementia in a J apanese с ommunity, H isayama. F ukuoka I gaku Z asshi. 1993;84:311-321.
229. Kertesz A., Black S., Tokar G. et al. Periventricular and subcortical hyperintensities on magnetic resonance imaging. "Rims, caps, unindetified bright objects". Arch. Neurol. 1988;45:404-408.
230. Kertesz A., Polk M., Carr T. Cognition and white matter changes on magnetic resonance imaging in dementia. Arch. Neurol. 1990;47:387-391.
231. Kinkel W., Jacobs L., Polachini I., Bates V. et al. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease): computeredtomographic, nuclear magnetic resonance, and clinical correlations. Arch. Neurol. 1985;42:951-959.
232. Kinkel W., Jacobs L., Polachini I., Bates V. et al. Binswanger's disease. Arch. Neurol. 1986;43:641-642.
233. Kobari M., Meyer J., Ichijo M., Oravez W. Leukoaraiosis: correlation of MR and СT findings with blood flow, atrophy, and cognition. Am. J. Neuroradiol. 1990;11:273-281.
234. Kobayashi S. The relation of hypertension to vascular dementia. In: Dementia: presentation, differential diagnosis and nosology. Ed. by V. Olga B. Emergy and Th.E.Oxman. Baltimore, The Johns Hopkins University Press, 1994:195-207.
235. Kobayashi S., Okada K., Koide H. et al. Subcortical silent brain infarction as a risk factor for clinical stroke. Stroke. 1997;28:1932-1939.
236. Kobrin I., Oigman W., Kumar A. et al. Diurinal variation of blood pressure in eldery patients with essential hypertension. J. Am. Geriatr. Soc. 1984; 32:896-899.
237. Koening W., Sund M., Ernst E. et al. Is increased plasma viscosity a risk factor for high blood pressure? Angiology. 1989;40:3:153-163.
238. Kozachuk W., DeCarli C., Schapiro M. et al. White matter hyperintensities in dementia of Alzheimer's type and healthy subjects without cerebrovascular risk factors. A magnetic resonance imaging study. Arch. Neurol. 1990;47:1306-1310.
239. Kudo Т., Takeda M., Tanimukai S. et al. Neuropathologic changes in the gerbil brain after chronic hypoperfusion. Stroke. 1993;24:259-265.
240. Kurumatani T, Kudo T, Ikura Y, Takeda M. White matter changes in the gerbil brain under chronic cerebral hypoperfusion. Stroke. 1998;29:1058-1062.
241. Kuwajima I., Suzuki Y., Shimosawa T. et al. Diminished nocturnal decline in blood pressure in elderly hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Am. Heart J. 1992;67:1307-1311.
242. Lacourciere Y. The role of ambulatory blood pressure monitoring in evaluating hypertensive patients and their treatment. Can. J. Cardiol. 1993;9:73-79.
243. Lang Т., de Gaudemaris R., Chatellier G. et al. Prevalence and Therapeutic Control of Hypertension in 30 000 Subjects in the Workplace. Hypertension. 2001;38:449-454.
244. Langdon C., Packard R. Doxazosin in hypertension: Results of a general practice study in 4809 patients. Br. J. Clin. Pract. 1994; 48: 293-298.
245. Lee D., Lu Z., De Quattro V. Neural mechanisms in primary hypertension. Amer.J.Hypertens. 1996;9:47-53.
246. Lechner H., Schmidt R, Bertha G. et al. Nuclear magnetic resonance image white matter lesions and risk factors for stroke in normal individuals. Stroke. 1988;19:263-265.
247. Leifer D., Buonanno F., Richardson E. Clinicopathologic correlations of cranial MRI of periventricular white matter. Neurology. 1990;40:911-918.
248. Leys D, Pasquier F, Parnetti L. Epidemiology of vascular dementia. Haemostasis. 1998;28:134-150.
249. Leys D., Englund E., Del Ser T. et al. White matter changes in stroke patients. Relationship with stroke subtype and outcome. Eur. Neurol. 1999;42:67-75.
250. Leys D., Pasquier F., Lucas C., Pruvo J. Magnetic resonance imaging in vascular dementia. J. Mai. Vase. 1995;20:194-202.
251. Leys D., Scheltens P., Vermersch P., Pruvo J. Morphological imaging in the diagnosis of dementia. Il.Vascular dementia. Rev. Med. Interne. 1995;16:195-200.
252. Liao D., Cooper L., Cai J. et al. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC Study. Stroke. 1996;27: 2262-2270.
253. Littler W., West M., Honour A. et al. The variability of arterial pressure. Am. Heart J. 1978;95:180-186.
254. Liu C., Miller В., Cummings J. et al. A quantitative MRI study of vascular dementia. Neurology. 1992;42:138-143.
255. Loeb C. Dementia due to lacunar infarctions: a misnomer or a clinical entity? Eur. Neurol. 1995;35:187-192.
256. Loeb C. Binswanger's disease is not a single entity. Neurol. Sci. 2000;21:343-348.
257. Loeb C., Gandolfo C., Croce R., Conti M. Dementia associated with lacunar infarction. Stroke. 1992;23:1225-1229.
258. Loizou L., Jefferson J., Smith W. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's type) and cortical infarcts in young normotensive p atients. J. N eurol. N eurosurg. Rsychiatry. 1982;45:409-417.
259. Loizou L., Kendall В., Marshall J. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy: a clinical and radiologic investigation. J. Neurol. Neurosurg. Rsychiatry. 1981;44:294-304.
260. Longstreth W., Manolio Т., Arnold A. et al. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people. The cardiovascular health study. Stroke. 1996;26:1274-1282.
261. McCullagh C., Craig D., Mcllroy S., Passmore A. Risk factors for dementia. Advances in Psychiatric Treatment 2001;7:24-31.
262. Makino Y., Kawano Y., Minami J. et al. Risk of stroke in relation to the level of blood pressure and other risk factors in treated hypertensive patients. Stroke. 2000;31:48-52.
263. Mallion J-M., Baguet J-P., Siche J-P. et al. Clinical value of ambulatory blood pressure monitoring. J. Hypertens. 1999;17:585-595.
264. Manchia G., Bertinieri G. Mechanisms of blood pressure measurements variability in man. Clin. Exp. Theor. Pract. 1985;A7:167-178.
265. Manchia G. Blood pressure variability: mechanisms and clinical significance. J.Cardiovasc.Pharmacol. 1990;8:1-13.
266. Manchia G. Clinical use of ambulatory blood pressure. Am. J. Hypert. 1989;2:505-545.
267. Manchia G, Ferrari A, Gregorini L, et al. Blood pressure and heart rate variabilities in normotensive and hypertensive human beings. Girculat. Res. 1983;53:96-104.
268. Manchia G., Sega R., Bravi C. et al. Ambulatory blood pressure normality: results from the PAMELA study. J Hypertens. 1995; 13:13771390.
269. Mann S., James G., Wang R. et al. Elevation of ambulatory systolic blood pressure in hypertensive smokers: a case-control study. JAMA. 1991;265:2226-2228.
270. Manolio Т., Kronmal R, Burke G. et al. Magnetic resonance abnormalities and cardiovascular disease in older adults: the Cardiovascular Health Study. Stroke. 1994;25: 318-327.
271. Markus H., Lythgoe D., Ostegaard L. et al. Reduced cerebral blood flow in white matter in ischaemic leukoaraiosis demonstrated using quantitative exogenous contrast based perfusion MRI. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000;69:48-53.
272. Markus H., Martin R., Simpson M. et al. Diagnostic strategies in CADASIL. Neurology. 2002;59:1134-1138.
273. Marler J., Price Т., Clack G. et al. Morning increase in onset of ischemic stroke. Stroke. 1989;20:473-476.
274. Marti-Fabregas J., Valencia C., Lopez-Contreras J. Blood pressure variability in Binswanger's disease and isolated lacunar infarction. Cerebrovasc. Dis. 2001;11:230-234.
275. Marti-Fabregas J., Valencia C., Pujol J. et al. Fibrinogen and the amount of leukoaraiosis in patients with symptomatic small-vessel disease. Eur. Neurol. 2002;48:185-190.
276. Mast H., Thompson J., Lee S. et al. Hypertension and diabetes mellitus as determinants of multiple lacunar infarcts. Stroke. 1995;26:30-33.
277. Mayer P., Kier E. T he с ontroversy о f t he p eriventricular w hite m atter circulation: a review of the anatomic literature. Am. J. Neuroradiol. 1991;12:223-228.
278. Mellies J., Baumer Т., Muller J. et al. SPECT study of a German CADASIL family: a phenotype with migraine and progressive dementia only. Neurology. 1998;50:1715-1721.
279. Mellies J., Calabrese P., Roth H., Gehlen W. CADASIL. Clinical aspects, neuroradiology, genetics and diagnosis. Fortschr. Neurol. Psychiatr. 1999;67:426-433.
280. Meyer J., Rauch G., Rauch R., Haque A. Risk factors for cerebral hypoperfusion, mild cognitive impairment, and dementia. Neurobiol. Aging. 2000;21:161-169.
281. Mielke R, Heiss W. Positron emission tomography for diagnosis of Alzheimer's disease and vascular dementia. J. Neural. Transm. Suppl. 1998;53:237-50.
282. Mielke R., Pietrzyk U., Jacobs A., et al. HMPAO SPET and FDG PET in Alzheimer's disease and vascular dementia: comparison of perfusion and metabolic pattern. Eur. J. Nucl. Med. 1994;21:1052-1060.
283. Miller V. Lacunar stroke. A reassessment. Arch. Neurol. 1983;40:129-34.
284. Mirsen Т., Lee D., Wong C. et al. Clinical correlates of white matter changes on MRI scans ofthe brain. Arch. Neurol. 1991;48:1015-1021.
285. Miyao S., Takano A., Teramoto J., Takahashi A. Leukoaraiosis in relation to prognosis for patients with lacunar infarction. Stroke. 1992;23:1434-1438.
286. Mohr J. Lacunes. In: Stroke. Pathophysiology, diagnosis and menagement. Second edition. Ed. By Barnett H., Mohr J., Stein В., Yatsu F. 1992:539-560.
287. Mohr J.P. Lacunes. Stroke. 1982;13:3-11.
288. Moody D., Bell M., Challa V. Features of the cerebral vascular pattern that predict vulnerability to perfusion or oxygenation deficiency: an anatomic study. Am. J. Neuroradiol. 1990;11:431-439.
289. Moody D. M., Brown W. R., Challa V. R. et al. Periventricular venous collagenosis: association with leukoaraiosis. Radiology. 1995; 194:469476.
290. Mori E. Impact of Subcortical Ischemic Lesions on Behavior and Cognition. Ann. NY. Acad. Sci. 2002;977:141-148.
291. Muller J., Ludmer P., Willich S. et al. Circadian variatation in frequency of sudden death. Circulation. 1987;75:131-138.
292. Multicenter trial оf hemodilution in ischemic stroke background and study protocol. Scandinavian Stroke Study Group. Stroke. 1985; 16:885890.
293. Mungas D., Jagust W., Reed B. et al. MRI predictors of cognition in subcortical ischemic vascular disease and Alzheimer's disease. Neurology. 2001;57:2229-2235.
294. Nag S. Cerebral changes in chronic hypertension: combined permeability and immunohistochemical studies. Acta Neuropathoi. (Berl.). 1984;62:178-184.
295. Nelson J., Gonsales-Gomez I., Gilles F. The search for human telencephalic ventriculofugal arteries. Am. J. Neuroradiol. 1991;12:215-222.
296. Nichols F., Mohr J. Binswanger's subacute arteriosclerotic encephalopathy. Stroke: pathophysiology, diagnosis and management. Eds. Barnett H. et al. 1986;2:875-885.
297. O'Brien E., Sheridan J., O'Malley K. Dippers and non-dippers. Lancet. 1988;2:397.
298. Ohkubo Т., Imai Y., Tsuji I. et al. Relation between nocturnal decline in blood pressure and mortality: the Ohasama study. Am. J. Hypertens. 1997;10:1201-1207.
299. Oishi M., Mochizuki Y. Regional cerebral blood flow and cerebrospinal fluid glutamate in leukoaraiosis. J. Neurol. 1998;245:777-780.
300. Oishi M., Mochizuki Y. Takasu T. Blood flow differences between leuko-araiosis with and without lacunar infarction. Can. J. Neurol. Sci. 1998;25:70-75.
301. Okada K., Wu L-H., Kobayashi S. Diffusion-Weighted MRI in Severe Leukoaraiosis. Stroke. 1999;30:478-479.
302. Okeda R. Correlative morphometry studies of cerebral arteries in Binswanger's encephalopathy and hypertensive encephalopathy. Acta Neuropathol. (Berl). 1973;26:23-43.
303. Olichney J., Hansen L., Hofstetter C. et al. Cerebral infarction in Alzheimer's disease is associated with severe amyloid angiopathy and hypertension. Arch. Neurol. 1995;52:702-708.
304. Olsen Т., Jorgensen H., Nakayama N. et al. Leuko-araiosis in stroke patients. The Copenhagen stroke study. Cerebrovasc. Dis. 1995;5:232.
305. Olszewski J. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy: review of the literature on the so-called Binswanger's disease and presentation of two cases. World. Neurol. 1962;3:359-375.
306. Omboni S., Ravogli A., Mancia G. Ambulatory blood pressure monitoring and antihypertensive treatment. J.of Hum.Hypertens. 1992;6:9-13.
307. Orgogozo J., Abadie E. Vascular dementia: European perspectives. Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 1999;13 Suppl. 3:S192-200.
308. O'Sullivan M., Lythgoe D., Pereira A.et al. Patterns of cerebral blood flow reduction in patients with ischemic leukoaraiosis. Neurology. 2002;13;59:321-326.
309. Otsuka K., Cornelissen G., Halberg F., Oehlerts G. Excessive circadian amplitude of blood pressure increases risk of ischemic stroke and nephropathy Med. Eng. Technol. 1997;21:P.23-30.
310. Pantoni L., Garcia J. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswangers's report. A Review. Stroke. 1995;26:1293-1301.
311. Pantoni L., Garcia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. Stroke. 1997; 28:652-659.
312. Pantoni L., Inzitari D., Pracucci G. et al. Cerebrospinal fluid proteins in patients with leukoaraiosis: possible abnormalities in blood-brain barrier function. J. Neurol. Sci. 1993;115:125-131.
313. Pantoni L., Leys D., Fazekas F. et al. Role of white matter lesions in cognitive impairment of vascular origin. Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 1999;13 Suppl. 3:S49-54.
314. Pantoni L., Palumbo V., Sarti C. Pathological lesions in vascular dementia. Ann. N Y. Acad. Sci. 2002;977:279-291.
315. Parati G., Pompidossi 0., Albini E. et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension. J. Hypertens. 1987;5:93-98.
316. Parati G., Ulian L., Santucciu C. et al. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment. Hypertens. 1995;3:Suppl.4.:527-534.
317. Parnetti L. Pathophysiology of vascular dementia and white matter change. Rev. Neurol. (Paris). 1999;155:754-758.
318. Pearce J. Binswanger's "encephalitis subcorticalis chronica progressiva". J. Neurol. Neurosurg Psychiatry 1997;63:308.
319. Pickering T. The influence of daily activity on ambulatory blood pressure. Am. Heart J. 1988;116:1143.
320. Pickering T. The clinical significance of diurnal blood pressure variations: dippers and non-dippers. Circulation. 1990;81:700.
321. Pickering T. 24-ambulatory blood pressure monitoring clinical aspects. Canad. J. of Cardiology. 1995;11:5-3.
322. Pickering Т., Harshfield G., Blank S. et al. Behavioral determinants of 24 hour blood pressure patterns in borderline hypertension. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1986; 8 (Suppl. 5):589-92.
323. Pickering Т., James G. Determinants and consequences of the diurnal rhythm of blood pressure. Amer. J. Hypertens. 1993;6:1665-1695.
324. Pickering Т., James G. Ambulatory blood pressure and prognosis. J Hypertens. 1994;12 (suppl 8):S29-S33.
325. Pilleri G., Risso M. Das klinische Bild und die pathologischen Veranderungen eines Falles von schwerem subkortikalem Markabbau auf arterio-sklerotischer Grundlage (Encephalopathia subkorticalis chronica, Binswanger). Psychiatr. Neurol. 1959; 131:209.
326. Pohjasvaara Т., Mantyla R., Aronen H. et al. Clinical and radiological determinants of prestroke cognitive decline in a stroke cohort. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999;67:742-748.
327. Ramos-Estebanez C., Rebollo Alvarez-Amandi M. Binswanger disease: a common type of vascular dementia. Rev. Neurol. 2000;31:53-58.
328. Rao S., Mittenberg W., Bernardin L. Neuropsychological test findings in subjects with leucoaraiosis. Arch. Neurol. 1989;46:40-44.
329. Rascol A., Clanet M., Manelfe C. et al. Pure motor hemiplegia: CT study of 30 cases. Stroke 1982;13:11-17.
330. Redon J., Campos C., Narciso M. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in refractory hypertension: a prospective study. Hypertension. 1998;31:712-718.
331. Redon J., Liao Y., Lozano J. et al. Ambulatory blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension: role of circadian variability. J. Hypertens. 1994;12:947-953.
332. Richter R., Brust J., Bruun B. et al. Frequency and course of pure motor hemiparesis: a clinical study. Stroke 1977;8:58-60.
333. Rigaud A., Hanon O., Seux M., Forette F. Hypertension and dementia. Curr. Hypertens. Rep. 2001;3:454-457.
334. Rizzoni D., Muiesan M., Montani G. et al. Relationship between initial cardiovascular structural changes and daytime and nighttime blood pressure monitoring. Am. J. Hypertens. 1992;5:180-186.
335. Roman G. Binswanger Disease: The History of a Silent Epidemic. Ann. N Y Acad. Sci. 2000;903:19-23.
336. Roman G. From UBOs to Binswanger's disease. Impact of magnetic resonance imaging on vascular dementia research. Stroke. 1996;27:1269-1273.
337. Roman G. Lacunar dementia. In: Senile dementia of the Alzheimer's type. Hutton J., Kenny A. (eds). Alan Liss: New York, 1985:131-151.
338. Roman G. On the histoiy of lacunes, etat crible, and the white matter lesions of vascular dementia. Cerebrovasc. Dis. 2002; 13 Suppl 2:1-6.
339. Roman G. Senile dementia of the Binswanger type. A vascular form of dementia in the elderly. JAMA. 1987;258:1782-1788.
340. Roman G., Tatemichi Т., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: Diagnostic criteria for research studies report of the NINDS-AIREN international workshop. Neurology. 1993;43:250-260.
341. Roman G. Vascular dementia revisited: diagnosis, pathogenesis, treatment, and prevention. Med. Clin. North Am. 2002;86:477-499.
342. Roman G. Vascular dementia today. Rev. Neurol. (Paris). 1999; 155 Suppl. 4 S64-72.
343. Roman G. White matter lesions and normal-pressure hydrocephalus: Binswanger's disease or Hakim syndrome? Am. J. Neuroradiol. 1991;12:40-41.
344. Rosenberg G., Kornfeld M., Stovring J., Bicknell J. Subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger): computerized tomography. Neurology. 1979;29:1102-1106.
345. Sabri 0., Hellwig D., Schreckenberger M. et al. Correlation of neuropsychological, morphological and functional (regional cerebral blood flow and glucose utilization) findings in cerebral microangiopathy. J. Nucl. Med. 1998;39:147-154.
346. Sabri 0., Schneider R., Buell U. Comparison of PET, SPET, neuropsychological and morphological findings in vascular dementia. Eur. J. Nucl. Med. 1997;24:348-349.
347. Sakai F. Leuko-araiosis regional cerebral hemodynamics. Rinsho Shinkeigaku. 1990;30:1342-1344.
348. Salgado A., Ferro J., Gouveia-Oliveira A. Long-term prognosis of first-ever lacunar strokes. A hospital-based study. Stroke. 1996;27:661-666.
349. Sarpel G., Chaudry F., Hindo W. Magnetic resonance imaging periventricular hyperintensity in a veterans administration hospital population. Arch. Neurol. 1987;44:725-728.
350. Schabitz W., Li F., Fisher M. The N-methyl-D-aspartate antagonist CNS 1102 protects cerebral gray and white matter from ischemic injury following temporary focal ischemia in rats. Stroke. 2000;31:1709-1714.
351. Schillaci G., Verdecchia P., Benemio G., Porcellati C. Blood pressure rise and ischemic stroke. Lancet. 1995;346:1366-1367.
352. Shimada K., Kawamoto A., Matsubayashi K. et al. Diurnal blood pressure variations and silent cerebrovascular damage in elderly patients with hypertension. J. Hypertens. 1992;10:875-878.
353. Schmidt R, Lechner H. The importance of vascular risk factors in normal aging. In: 7th IPA Congress. Sydney, Australia. 1995. Abstracts. P.61.
354. Schmidt R. Comparison of magnetic resonance imaging in Alzheimer's disease, vascular dementia and normal aging. Eur. Neurol. 1992;32:164-169.
355. Schmidt R., Fazekas F., Kleinert G. et al. Magnetic resonance imaging signal hyperintensities in the deep and subcortical white matter. A comparative study between stroke patients and normal volunteers. Arch. Neurol. 1992;49:825-827.
356. Schmidt R., Fazekas F., Koch M. et al. Magnetic resonance imaging cerebral abnormalities and neuropsychologic test performance in elderly hypertensive subjects. A case-control study. Arch. Neurol. 1995;52:P.905-910.
357. Schmidt R., Fazekas F., Offenbacher H. et al. Neuropsychologic correlates of MRI white matter hyperintensities: A study of 150 normal volunteers. Neurology. 1993;43:2490-2494.
358. Schmidt R., Schmidt H., Fazekas F. Vascular risk factors in dementia. J. Neurol. 2000;247:81-87.
359. Schmieder R., Rockstroh J., Apfelbacher F. et al. Gender-specific cardiovascular adaptation due to circadian blood pressure variations in essential hypertension. Am. J. Hypertens. 1995;8:1160-1166.
360. Schneider R., Wieczorek V. Otto Binswanger (1852-1929). J. Neurol. Sci. 1991;103:61-64.
361. Schorer C. Alzheimer and Kraeplin describe Binswanger's disease. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1992;4:55-58.
362. Shimada К., Kawamoto A., Matsubayashi K. et al. Diurnal blood pressure variations and silent cerebrovascular damage in elderly patients with hypertension. J. Hypertens. 1992;10:875-878.
363. Shimada K., Kawamoto A., Matsubayashi K., Ozawa T. Silent cerebrovascular disease in the elderly. Correlation with ambulatory pressure. Hypertension. 1990;16:692-699.
364. Shyu W., Lin J., Shen C., et al. Vascular dementia of Binswanger's type: clinical, neuroradiological and 99m Тс HMPAO SPET study. Eur. J. Nucl. Med. 1996;23:1338-1344.
365. Simons L., McCallum J., Friedlander Y., Simons J. Risk factors for ischemic stroke. Dubbo study of the elderly. Stroke. 1998;29:1341-1346.
366. Skoog I. Status of risk factors for vascular dementia. Neuroepidemiology. 1998;17:2-9.
367. Staesaen J., Bieniaszewski I., O'Brien E. et al. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database. Hypertension. 1997;29:30-39.
368. Staessen J., Celis H., et al. Ambulatory blood pressure decreases on long-term placebo treatment in older patients with isolated systolic hypertension. J.Hypertension. 1994; 12:1035-1039.
369. Staaf G., Lindgren A., Norrving B. Pure motor stroke from presumed lacunar infarct. Long-term prognosis for survival and risk of recurrent stroke. Stroke. 2001;32:2592.
370. Steingart A., Hachinski V., Lau C. et al. Cognitive and neurologic findings in subjects with diffuse white matter lucencies on computed tomographic scan (leucoaraiosis). Arch. Neurol. 1987;44:32-35.
371. Stewart P., Magliocco M., Hayakawa K. et al. A quantitative analysis of blood-brain barrier ultrastructure in the aging human. Microvasc. Res. 1987;33:270-282.
372. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in Hypertensive patients. The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, drug-induced hypotension. Circulation. 1976;53:720-727.
373. Strandgaard S., Paulson O.B. Regulation of cerebral blood flow in health and disease. J Cardiovasc. Pharmacol. 1992;19:(Suppl):S89-93.
374. Strandgaard S., Paulson O.B. Cerebral blood flow in untreated and treated hypertension. Neth. J. Med. 1995;47:180-184.
375. Streifler J., Eliasziw M., Benavente O. et al. Lack of relationship between leukoaraiosis and с arotid artery disease. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Arch. Neurol. 1995;52:21-24.
376. Streifler J., Eliasziw M., Benavente O. et al. Prognostic importance of leukoaraiosis in patients with symptomatic internal carotid artery stenosis. Stroke. 2002;33:1651-1655.
377. Szabo K., Kern R., Gass A. et al. Acute stroke patterns in patients with internal carotid artery disease. A diffusion-weighted magnetic resonance imaging study. Stroke. 2001;32:1323-1329.
378. Szolnoki Z., Somogyvari F., Kondacs A. et al. Evaluation of the roles of common genetic mutations in leukoaraiosis. Acta Neurol. Scand. 2001;104:281-287.
379. Takahashi N., Nishihara M., Odano I. et al. Regional cerebral blood flow measured with 1-123 IMP SPECT in a case of subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease). Clin. Nucl. Med. 1992; 17:882884.
380. Takahashi S., Abe Т., Tohgi H. Problems in vascular dementia. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1996;33:158-163.
381. Talbot P., Lloyd J., Snowden J. et al. A clinical role for 99m Tc -HMPAO SPECT in the investigation of dementia? J. Neurol. Neurosurg. Rsychiatry 1998;64:306-313.
382. Tanoi Y, Okeda R, Budka H. Binswanger's encephalopathy: serial sections and morphometry of the cerebral arteries. Acta Neuropathol. (Berl.) 2000;100:347-355.
383. Tatemichi Т., Desmond D., Paik M. et al. Clinical determinants of dementia related to stroke. Ann. Neurol. 1993;33:568-575.
384. Tatemichi Т., Desmond D., Prohovnik I. et al. Confusion and memory loss from capsular genu infarction: a thalamocortical disconnection syndrome? Neurology. 1992;42:1966-1979.
385. Terry J., Howard G., Mercuri M. et al. Apolipoprotein E polymorphism is associated with segment-specific extracranial carotid artery intima-media thickening. Stroke. 1996;27:1755-1759.
386. Thijs LD abrowska EСlement D. D iurnal blood pressure profile in older patients with isolated systolic hypertension. The SYST-EUR Investigators. J. Hum. Hypertens. 1995;9:917-924.
387. Thomas N., Morris C., Scaravilli F. et al. Hereditary vascular dementia linked to notch 3 mutations. CADASIL in British families. Ann. N Y Acad. Sci. 2000;903:293-298.
388. Timio M., Venanzi S., Lolli S. et al. Night-time blood pressure and progression of renal insufficiency. High Blood Press. Cardiovasc. Prev. 1994;3:39-44.
389. Tofler G.H., Brezinski D., Schafer A. et al. Concurrent morning increase in platelet aggregability and risk of myocardial in&rction and sudden cardiac death. N. Engl. J. Med. 1987;316:1514-1518.
390. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Twenty-four-hour variation of blood pressure in vascular dementia of the Binswanger type. Stroke. 1991;22:603-608.
391. Tohgi H., Chiba K., Sasaki K. et al. Cerebral perfusion patterns in vascular dementia of Binswanger type compared with senile dementia of Alzheimer type: a SPECT study. J. Neurol. 1991;238:365-370.
392. Tomimoto H., Akiguchi I., Ohtani R. et al. The coagulation-fibrinolysis system in patients with leukoaraiosis and Binswanger disease. Arch. Neurol. 2001;58:1620-1625.
393. Tomlison В., Biassed G., Roth M. Observations on the brains of demented old people. J. Neurol. Sci. 1970; 11:205-242.
394. Tomohide A., Makoto Т., Haruhiki H. Effect of extracranial carotid artery stenosis and other risk factors for stroke on periventricular hyperintensity. Stroke. 1997;28:2174-2179.
395. Tomonaga M., Yamanouchi H., Tohgi H., Kameyama M. Clinicopathologic study of progressive subcortical vascularencephalopathy (Binswanger type) in the elderly. J. Am. Geriatr. Soc. 1982;30:524-529.
396. Tsementzis S., Gill J., Hitchcock E. et al. Diurnal variation of and activity during onset of stroke. Neurosurgery. 1985;17:901-904.
397. Udaka F., Sawada H., Kameyama M. White matter lesions and dementia MRI-pathological correlation. Ann. N Y. Acad. Sci. 2002;977:411-415.
398. Ueda K., Kawano H., Hasuo Y. et al. Argl33Cys mutation of Notch3 in two unrelated Japanese families with CADASIL. Intern. Med. 2000;39:732-737.
399. Uyama E., Tokunaga M., Suenaga A. et al. Argl33Cys mutation of Notch3 in two unrelated Japanese families with CADASIL. Intern. Med. 2000;39:732-737.
400. Van Bogaert L. Encephalopathie sous-corticale (Binswanger) a evolution rapide chez deux soeurs. Greek. Med. 1955;24:3.
401. Van den Bergh R. Centrifugal elements in the vascular pattern of the deep intracerebral blood suply. Angiologica. 1969;20:88-98.
402. Van den Bergh R., van der Eecken H. Anatomy and embryology of cerebral circulation. Prog. Brain Res. 1968;30:1-26.
403. Van Gijn J. Leukoaraiosis and vascular dementia. Neurology. 1998;51(Suppl 3):S3-8.
404. Van Swieten J., van den Hout J., van Ketel. H. et al. Periventricular lesions in the white matter on MRI in the elderly. Brain. 1991 ;114:761-774.
405. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertension 1994;24:793-801.
406. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C. et al. Adverse prognostic value of a blunted circadian rhythm of heart rate in essential hypertension. J. Hypertens. 1998;16:1335-1343.
407. Verdecchia P., Schillaci G., Gatteschi C. et al. Blunted nocturnal fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events. Circulation. 1993;88:986-992.
408. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrieri M. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation. 1990;81:528-536.
409. Viitanen M., Kalimo H. CADASIL: hereditary arteriopathy leading to multiple brain infarcts and dementia. Ann. N Y Acad. Sci. 2000;903:273-284.
410. Wahlund L-O. Brain imaging and vascular dementia. In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. Basel etc.: S.Karger, 1994. P.65-68.
411. Wakita H., Tomimoto H., Akiguchi I. et al. Glial activation and white matter changes in the rat brain induced by chronic cerebral hypoperfusion: an immunohistochemical study. Acta. Neuropathol. (Berl). 1994;87:484-492.
412. Wallin A., Blennow K., Uhlemann C. et al. White matter low attenuation on computed tomography in Alzheimer's disease and vascular dementia:diagnostic and pathogenetic aspects. Acta Neurol. Scand. 1989;80:518-523.
413. Watanabe M., Imai Y., Nagai K., et al. Noctural blood pressure and silent cerebrovascular lesions in elderly Japanese. Stroke 1996;27:1319-1327.
414. Wehinger C., Stollberger C., Langer Th. Evaluation of risk factors for stroke/embolism and of complications due to anticoagulant therapy in atrial fibrillation. Stroke. 2001 ;32:2246.
415. Willich S., Lowel H. Lewis M. et al. Association of wake time and onset of myocardial infarction: triggers and mechanisms of myocardial infarction (TRIMM) pilot study. Circulation. 1991;84:62-67.
416. Wiszniewska M., Devuyst G., Bogousslavsky J.et al. What is the significance of leukoaraiosis in patients with acute ischemic stroke? Arch. Neurol. 2000;57:967-973.
417. Wolf P., D'Agostino R., Kannel W. et al. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study. JAMA. 1988;259:1025-1029.
418. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J. Hypertens. 1999;17:151-183.
419. Yamanouchi H. A clinicopathologic study of progressive subcortical vascular encephalopathy of the Binswanger type (PSVE). Rinsho Shinkeigaku 1999 39:54-55.
420. Yamauchi H., Fukuyama H., Nagahama Y. et al. Brain arteriolosclerosis and hemodynamic disturbance may induce leukoaraiosis. Neurology. 1999;53:1833-1838.
421. Yamomoto Y., Akiguchi I. Ambulatory blood pressure in lacunar infarct patients. Stroke. 1998;29:1741.
422. Yamomoto Y., Akiguchi I., Oiwa K. et al. Adverse effect of nighttime blood pressure on the outcome of lacunar infarct patients. Stroke. 1998; 29:570-576.
423. Yamomoto Y., Akiguchi I., Oiwa K. et al. Twenty-four-hour blood pressure changes in the course of lacunar disease. Cerebrovasc. Dis. 2001;11:100-106.
424. Yanagihara T. Vascular dementia. Rinsho Shinkeigaku. 1 999;39:1197-1199.
425. Yanagihara T. Vascular dementia in Japan. Ann. N Y Acad. Sci. 2002;977:24-28.
426. Yao H., Sadoshima S., Ibayashi S. et al. Leukoaraiosis and dementia in hypertensive patients. Stroke. 1992;23:1673-1677.
427. Ylikoski A., Erkinjuntti Т., Raininko R. et al. White matter hyperintensities on MRI in the neurologically nondiseased elderly: analysis of cohorts of consecutive subjects aged 55 to 85 years living at home. Stroke. 1995;26:1171-1177.
428. Ylikoski R, Ylikoski A., Erkinjuntti T. et al. White matter changes in healthy elderly persons correlate with attention and speed of mental processing. Arch. Neurol. 1993;50:818-824.
429. Yoshitake Т., Kiyohara Y., Kato I., et al. Incidence and risk factors of vascular dementia and Alzheimer's disease in a defined elderly Japanese population: The Hisayama Study. Neurology. 1995;45:1161-1168.
430. You R., McNeil J., O'Malley H. et al. Risk factors for lacunar infarction syndromes. Neurology. 1995;45:1483-1487.
431. Young I., Randell C., Kaplan P. et al. Nuclear magnetic resonance (NMR) imaging in white matter disease of the brain using spin-echo sequences. J. Comput. Assist. Tomogr. 1983;7:290-294.
432. Zanchetti A., Bond M., Henning M. et al. Risk factors associated with alterations in carotid intima-media thickness in hypertension: baseline data from the European lacidipine Study on Atherosclerosis. J. Hypertens. 1998;16:949-961.