Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Этиопатогенетические подходы к хирургическому лечению острого панкреатита

На правах рукописи

СЛАНОВ Алан Вячеславович

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

14.00.27-хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Нальчик -2004

Работа выполнена в Северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Кульчиев АхсарбекАгубеевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Рыбаков Граф Сергеевич

доктор медицинских наук, профессор Канцалиев Леон Борисович

Ведущая организация: Российский центр функциональной

хирургической гастроэнтерологии МЗ РФ

Защита состоится "50" Ц_£>е£ 2004г. в часов на заседании

диссертационного совета К. / 212.076.02 в Кабардино-Балкарском государственном университете (360004, г. Нальчик, ул. Чернышевского, 173).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке медицинского факультета Кабардино-Балкарского государственного университета (360051, г. Нальчик, ул. И. Арманд, 1.)

Автореферат разослан « с2б> » С^/лЛ^лр 2004г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Иванова М.Р.

2005-4 2№1

Общая харакгеристика'работы

Актуальность проблемы: Острый панкреатит является наиболее тяжелым заболеванием органов брюшной полости и занимает ведущее место в неотложной абдоминальной хирургии, а в хирургических стационарах третье место по частоте после острого аппендицита и острого холецистита. Актуальность проблемы острого панкреатита обусловлена высоким уровнем послеоперационной летальности (от 12% до 87%), отсутствием удовлетворяющей всех классификации и тактики лечения больных, особенно с острым деструктивным панкреатитом (ЮАНестеренко, 1998г; В.С.Савельев, 2000r, Imiie C.W. 1995г). Постоянно возрастающая тенденция к увеличению числа больных панкреонекрозом в последние десятилетия двадцатого столетия обусловила существенные перемены в диагностике и лечении острого панкреатита. Однако нет единого мнения в оценке значимости для повседневной работы как малоинвазивных, так и традиционных методов лечения (В.И. Мамич, 1998г.; B.C. Савельев, 2000г.; О.Е. Бобров, 2001г.). Разработка новых направлений, безусловно, должна способствовать дифференцированному подходу к ведению пациентов панкреонекрозом.

Цель работы: улучшить результаты лечения больных острым панкреатитом и его осложнений путем усовершенствования классификации и тактики лечения.

Задачи исследования:

1. Разработать и обосновать новую классификацию острого панкреатита и его осложнений на основе современных представлений об этиопатогенезе заболевания.

2. Разработать и обосновать алгоритм диагностических средств, позволяющий наиболее адекватно и своевременно уточнить диагноз острого панкреатита и его осложнений.

3. Разработать и обосновать тактику поэтапного лечения деструктивных форм острого панкреатита, в зависимости от тяжести течения заболевания и возможностей современных эндоскопических технологий и малоинвазивных вмешательств.

4. Выявить закономерность изменений размеров эритроцитов у больных с различными формами острого панкреатита по методике Ненашева, с целью прогнозирования течения заболевания и коррекции терапии.

Работа проводилась в соответствии с комплексным планом НИР СОГМА Министерства здравоохранения РФ по программе «Университеты России», раздел II «Медицина». Тема «Этиопатогенетические подходы к хирургическому лечению острого панкреатита», зарегистрирована в ВНТИ-центре, государственная регистрация № 01.200.209034.

Научная новизна: Впервые разработана этиопатогенетическая классификация острого панкреатита, учитывающая основные причины развития заболевания, клинику и патоморфологические аспекты воспалительного процесса в поджелудочной железе. Предложенная классификация способствует выработке патогенетических методов лечения острого панкреатита с первых часов заболевания. Впервые предложен алгоритм патогенетических этапов лечения острого панкреатита. Впервые использовано исследование эритроцитов кондуктометрическим методом по Ненашеву для прогнозирования течения различных форм острого панкреатита.

Практическая ценность: Значимость работы определяется комплексным подходом к решению вопросов, направленных на улучшение результатов лечения острого панкреатита. Даны рекомендации по внедрению и применению разработанной унифицированной классификации, методов диагностирования различных форм, стадий течения, осложнений и определение степени тяжести острого панкреатита. Наряду с введением классификации, предложены этиопатогенетические этапы лечения острого панкреатита, начиная с первых часов развития заболевания. Представлены четко разработанные схемы и методики консервативной терапии и определены показания к тому или иному хирургическому пособию в зависимости от стадии развития и (или) осложнений острого панкреатита. Полученные данные изменения соотношения эритроцитов разного размера кондуктометрическим методом по Ненашеву представляют научный интерес и могут быть использованы в практической медицине, для прогнозирования развития различных форм и течения острого панкреатита.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Использование разработанной нами этиопатогенетической классификации острого панкреатита и его осложнений способствует выбору правильной, патогенетически обоснованной лечебной тактики.

2. Проведение при поступлении больных эндоскопических и УЗИ позволяет определить этиологическую форму панкреатита.

3. Предлагаемая классификация и этапы лечебной тактики позволяют практически отказаться от широких лапаротомий в первые 2-7 суток заболевания и уменьшить количество инфицированных постнекротических осложнений, снизить летальность при деструктивных формах до 11,5%.

4. Полученные результаты исследования крови больных острым панкреатитом кондуктометрическим методом по Ненашеву могут быть использованы в качестве нового прогностического критерия.

Внедрение результатов работы в практику. Предложенные в диссертационной работе этиопатогенетическая классификация и этапы хирургического лечения острого панкреатита, а также исследование крови больных с острым панкреатитом методом кондукционной цитометрии внедрены в работу хирургических отделений Узловой больницы ст. Владикавказ и Центральной Районной больницы г. Беслан.Отдельные положения диссертации включены в лекции и рабочие программы для обучения студентов, курсантов

постдипломного образования, а также методические рекомендации .Полученные данные кондуктометрии, проводимые совместно с Кабардино-Балкарским Государственным Университетом, включены в диссертационные работы по биофизике.

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 9 научных работ.

Апробация диссертационного материала: Основные положения диссертации доложены на БС Всероссийском съезде хирургов (г. Волгоград, 2000), Третьем конгрессе ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова (г. Москва, 2001), Всероссийской конференции хирургов (г. Беслан,2002), заседании хирургического общества РСО-Алании, научно-практической конференции, посвященной 80 -летаю республиканской физиотерапевтической больницы (г. Владикавказ, 2003), третей научно-практической конференции молодых ученых СОГМА (г.Владикавказ, 2004).

Диссертация апробирована на совместной научной конференции кафедр хирургии ФПДО, общей, факультетской и госпитальной хирургии (г. Владикавказ, январь 2004г.).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 18 таблицами и схемами, 21 рисунком, и 7 краткими выписками из историй болезни. Библиографический указатель включает 334 источников, из которых 181 отечественных и 153 иностранных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинико-лабораторная характеристика больных. С целью решения поставленных целей и задач проанализированы результаты обследования и лечения 218 больных с острым панкреатитом (с отечной формой 166 случаев и деструктивные формы 52; билиарной этиологии - 94, автономный - 124) в период с 1999 по 2003 год - основная группа. Для оценки эффективности применения разработанной классификации, диагностического алгоритма и хирургических этапов лечения, построенных на этиопатогенетических позициях, мы провели ретроспективный анализ историй болезни 140 больных с острым панкреатитом, находившихся на излечении на клинических базах кафедры, до применения предлагаемых подходов в период с 1994 по 1998 год (отечная форма - 98, панкреонекроз -42). В обеих группах наблюдений превалировала старшая возрастная группа, причем практически 2/3 составили мужчины. В группе больных с гнойными осложнениями также преобладали больные в возрасте до 60 лет - 10 (76,9%). По этиологическому признаку, согласно разработанной нами классификации, мы наблюдали больных с билиарным панкреонекрозом в 24 случаях, автономный острый деструктивный панкреатит нами выставлялся у 28 пациентов, причем в подавляющем большинстве он обуславливался

алиментарной и алкогольной этиологией. Наиболее тяжело протекающие варианты острого деструктивного панкреатита определялись максимальными патоморфологическими изменениями в поджелудочной железе -крупноочаговый (субтотальный, тотальный) некроз железы отмечался у 22 больных. Более благоприятный вариант - мелкоочаговый (сегментарный, мелкоочаговый) мы регистрировали у 30 больных. Инфицирование очагов некроза установлено у 32 пациентов с острым деструктивным панкреатитом.

Наша лечебно-диагностическая тактика строилась, исходя из этиологии заболевания, патоморфологических изменений, но немаловажную роль играло прогнозирование течения заболевания и оценка степени тяжести. Степень тяжести состояния больных с острым панкреатитом оценивалась с использованием общепринятой прогностической шкалы ЯАЫЗОМ, синдром развивающейся полиорганной недостаточности (ПОН) у больных с деструктивным панкреатитом определялся по шкале оценки полиорганной дисфункции. Больные с деструктивными формами острого панкреатита в обеих группах, преимущественно протекали в средней степени и тяжелой формой (основная группа п=52 больных - средняя степень тяжести - 32 (61,5%), тяжелая - 17 (32,7%), контрольная группа п=42 - средняя степень тяжести - 21 (50%), тяжелая - 14 (33,3%)). Инфицирование очагов некроза железы и парапанкреатической клетчатки наблюдалось у 32 (61,5%) больных в основной группе, верифицировано результатами бактериологического исследования пунктата из очага и отделяемого из дренажных трубок. Факт инфицирования в контрольной группе - 29 (69%) больных устанавливался клинически и при бактериологическом исследовании отделяемого санированных гнойных очагов. При инфицированных формах панкреонекроза возбудителем являлась кишечная палочка, idebsiella spp, золотистый стафилококк и кандидозная суперинфекция, при этом чаще всего отмечалось сочетание двух или нескольких видов бактерий.

На основании данных инструментальных исследований и операционных находок нами установлен диагноз: отграниченный гнойник (одиночный или множественный) различной локализации (сальниковая сумка, подпеченочное пространство и т.д.) в 12 случаях, инфицирование некротизированой ткани поджелудочной железы парапанкреатической забрюшинной клетчатки с формированием флегмоны у 8 пациентов.

В различном объёме были прооперированны 44 больных основной группы. Нами выполнены: лапаротомия с некрсеквестрэктомией, дренированием брюшной полости и сальниковой сумки у 10 больных, лапароскопическая санация и дренирование сальниковой сумки и брюшной полости - 24, микрохолецистостомии - 9, санация и дренирование гнойников в брюшной полости и в забрюшинном пространстве миниинвазивными доступами - 16, пункция и дренирование под контролем УЗИ у 34 больных. В работе применялись различные диагностические методы и пособия (лабораторные и инструментальные). При обследовании пациентов использованы специфичные исследования. Лабораторные показатели помогали в оценке функциональной способности поджелудочной железы как органа внешней и внутренней секреции,

а также в определении характера и выраженности воспалительного процесса в ней. В работе фигурируют традиционные тесты.

Для диагностики заболевания и динамического контроля за течением патологического процесса использовался комплекс лабораторных методов исследования. Диагностику панкреонекроза по фазам процесса проводили с применением различных инструментальных методов. Все используемые исследования можно разделить на неинвазивные, малоинвазивные и весьма травматичные методики, применение которых сопряжено с развитием осложнений, в той или иной степени влияющих на течение заболевания у различного контингента больных. Главное место в диагностике, а в последующем и в лечении заняло ультразвуковое контактное сканирование, проводимое на эхотомографе, работающем в режиме реального времени и серой шкалы А1ока 2000 (Япония). Прибор снабжен секторальными, конвексными и линейными датчиками от 2 до 5 Мгц. Диагностика заболеваний основывалась на ранее разработанной эхосемиотике заболеваний. Дренирующие чрескожные манипуляции проводились при помощи специального пункционного линейного датчика (пункционный датчик UST - 5037р - 3.5 (3.5 MHz)), который снабжен направляющим фиксирующимся устройством, позволяющим изменить траекторию проведения инструмента от 0 до 20 градусов по отношению к брюшной стенке. Первичные лечебные манипуляции, проводимые при помощи УЗИ, осуществлялись иглами Хиба (d-16,0-18, d-20, d-22).

Рентгенологические исследования применялись согласно традиционно сложившимся принципам и схемам ведения больных и проводились на аппаратах с электронно - оптическими преобразователями фирмы "Siemens". Для контрастирования использовались водорастворимые иодосодержащие контрастные вещества (верографин, уротраст) и бариевая взвесь. Компьютерная томография (КТ) производилась на аппарате SHIMADZU «INTELECT» X-RAY SCT (Япония) с пероральным контрастированием желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эндоскопические методы обследования (Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ), лапароскопия) использованы согласно разработанным техническим приемам. Для осмотра верхнего отдела желудочно-кишечной трубки (ЭГДС) применяли аппараты "PENTAX", дуоденоскоп "Olympus" JF1T10, с папиллотомом "Olympus" KD - 28Q - 1 (Япония). Лапароскопия проводилась с помощью комплекта инструментов фирмы "KARL STORZ" (Германия).

Впервые для выявления закономерности изменения размеров эритроцитов и увеличения количества макроцитов при остром панкреатите был использован кондуктометрический метод с помощью счетчика Labroscale (Psi -1), Analisator fPsa -1) по разработанной на кафедре нормальной и патологической физиологии МФ КБГУ проф. Ненашевым АА. и Тищенко И.М. методике. По данной методике обследована кровь 28 больных с различными формами острого панкреатита, которые были разбиты на 3 группы, не зависимо от пола и возраста, (таблица № 1)

Таблица 1

анализ крови кондуктометрическим методам.

Групп диагноз кол-во больных средние показатели макроцитов средние показатели микроцитов

I острый панкреатит отечная форма 12 16,35±5,5%* 12,6*2,3%

II панкреонекроз неинфицированный мелкоочаговый 8 29±4,2%* 3,94±1,1%

III панкреонекроз крупноочаговый и\или инфицированный 8 32,8±5,2%* 5,61±3,8%

* - р < 0,05

Полученные результаты показывают тенденцию к увеличению количества эритроцитов с большим объемом (макроциты) в зависимости от степени тяжести патологического процесса в поджелудочной железе. Так, в крови у пациентов с невыраженными патоморфологическими изменениями в поджелудочной железе (1 группа) регистрировалось в среднем 16,5% макроцитов, во второй группе -29%, и наиболее тяжелые изменения в крови больных третьей группы - 32,8%, достигая максимума 38% у больного с инфицированным крупноочаговым панкреонекрозом, при показателях в контрольной группе в среднем 5,95% макроцитов. При этом МСУ увеличивалось от 112,31±3,75 мкм при отечном панкреатите до 140,51±5,46 мкм3 при инфицированном панкреонекрозе (нормоциты до 90 мкм3). Увеличение размеров эритроцитов, обусловленные изменениями липидной структуры мембраны эритроцитов под воздействием липолитических ферментов, уровень которых в крови при развитии острого панкреатита значительно повышается. С помощью кондуктометрического метода по Ненашеву удалось выявить четкую закономерность развития анизоцитоза с преобладанием макроцитов в крови больных острым панкреатитом и с тенденцией к увеличению макроцитоза при утяжелении процесса в поджелудочной железе и связанные с этим микроциркуляторные нарушения.

Результаты исследования и обсуждение.

Этиопатогенетическая классификация Стабильно высокая летальность, особенно при крупноочаговых панкреонекрозах, понуждает к поискам решения остающихся неразрешенными вопросов. Среди них классификация, устраивающая практических хирургов, и четкий алгоритм лечебно-диагностических мероприятий. Делалось множество попыток выработать унифицированную классификацию на разных стадиях развития панкреатологии. Однако, существующие способы систематизации этой нозологии, порождая

терминологическую путаницу, затрудняют практическую и научную работу. Нам представляется, что только патогенетически правильно установленный диагноз способствует адекватному решению самого трудного вопроса острого деструктивного панкреатита - выбора тактики лечения. Литературные данные и данные собственных исследований нам позволили разработать и предложить классификацию, отвечающую требованиям практической хирургии (табл. №2)

Таблица 2

Этиопатогенетическая классификация острого панкреатита

Этиология I. Билиарный II. Автономный

Патоморфология I. Отечный панкреатит II. Панкреонекроз II.1. жировой И. 1. геморрагический 11.1. смешанный 11.2. мелкоочаговый 11.2. крупноочашвый 11.3. не инфицированный II.3. инфицированный

Тяжесть течения заболевания I. Легкое II. Средней тяжести III. Тяжелое

Стадия I. Острая ■ реактивная фаза (12-24 часа) • фаза токсемии (2-7 сутки) II. Гнойных осложнений (8-30 сутки) III. Поздняя (2-3 месяц)

Осложнения I. Токсемические панкреатогенный и гиповолемический шок, панкреатогенный делирий, токсемическая полиорганная недостаточность II. Постнекротические парапанкреатичесий инфильтрат, кисты поджелудочной железы (истинные и ложные), панкреатогенные абсцессы, флегмона забрюшинной клетчатчатки III. Абдоминальные перитонит ферментативный и бактериальный, наружные и внутренние свищи (панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатожелудочные, дуоденальные, плевральные), аррозивные кровотечения

В разработанной нами классификации по этиологическому признаку мы выделяем две формы, устанавливаемые по анамнестическим данным и данным экстренной фиброгастродуоденоскопии. При наличии патологии большого дуоденального сосочка и/или терминального отдела холедоха выставляется диагноз билиарный панкреатит. Билиарный панкреатит, в основе развития которого лежат холедохолитиаз, папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка, врожденные аномалии желчевыводящих путей, кисты и опухоли холедоха и БДС и другие заболевания, приводящие к острой гипертензии в главном панкреатическом протоке.

При отсутствии патологии в большом дуоденальном сосочке и гипертензии в Вирсунговом протоке выставляем диагноз автономный панкреатит 124 (57%), производящие причины при этом приложены на ацинусы 1-8 порядка (факторы: алкогольный, алиментарный, сосудистый, травматический, токсико-аллергический, иммунологический, нарушения гомеостаза и др.). Чаще всего наблюдаемые нами автономные панкреатиты имели алиментарную или алкогольную природу.

В зависимости от выраженности аутодегестивных процессов в поджелудочной железе, по патоморфологическому признаку выделяем отечный панкреатит, характеризующийся абортивным течением. При прогрессировании патоморфологических процессов происходит дегенеративно-некротические изменения в ткани поджелудочной железы. В зависимости от размера поражение железы - панкреонекроз подразделяем на мелкоочаговый -поражение в пределах одного сегмента поджелудочной железы - и крупноочаговый (субтотальный, тотальный) - поражение двух и более сегментов, вплоть до полного аутолиза железы. В свете рассмотрения вопросов патоморфологии панкреонекроза хотим заметить, что его подразделение на жировой, геморрагический и смешанный, на тактику ведения больного существенного влияния не оказывает. Однако следует отметить, что более тяжелое течение заболевания с большим процентом фатальных осложнений наблюдается при геморрагическом панкреонекрозе и более гладкое течение -при жировом. В зависимости от инвазии патогенной флоры в очаги некробиоза поджелудочной железы, выделяем панкреонекроз неинфицированный и инфицированный.

По клиническому течению ОП выделяли три степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая. Для легкой степени тяжести характерна эндогенная интоксикация легкой степени при невыраженной или отсутствии полиорганной недостаточности. При средней степени тяжести уровень эндогенной интоксикации соответствовал легкой или средней степени тяжести и недостаточность 1-3 органов. Тяжелая степень: выраженность полиорганных нарушений проявлялась высоким уровнем эндогенной интоксикации и недостаточностью 3-4 органов.

По стадиям развития патологического процесса острого деструктивного панкреатита выделяем: острую (реактивная фаза 12-24 часа, фаза токсемии 2-7 сутки от начала заболевания) - это период ферментной токсемии, гемодинамических нарушений, панкреатогенного шока и функциональной полиорганной недостаточности. Вторая стадия - гнойных осложнений (8-30 сутки) - это период дегенеративных и гнойных осложнений, в зависимости от объема поражения, от характера вторичной инфекции и иммунного статуса больного, репаративные процессы идут по асептическому или септическому пути. Третья, поздняя стадия (2-3 месяц) - эта стадия формирования наружных свищей, кист, либо рубцевание и формирование хронического панкреатита.

Течение острого панкреатита сопряжено развитием осложнений, зачастую фатальных, которые мы подразделяем на: токсемические (панкреатогенный и гиповолемический шок, токсемическая полиорганная недостаточность, панкреатогенный делирий); осложнения этой группы требуют интенсивных, порой реанимационных мероприятий. Постнекротические осложнения (парапанкреатичесий инфильтрат, кисты поджелудочной железы (истинные и ложные), абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки, флегмона или абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств, абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные); абдоминальные (перитонит ферментативный и бактериальный, наружные и внутренние свищи (панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатожелудочные, и дуоденальные, плевральные), аррозивные кровотечения и др.). Осложнения этой группы утяжеляют состояние больных и значительно ухудшают прогноз.

Этиопатогенетические этапы лечения острого панкреатита.

Постоянно возрастающая тенденция к увеличению числа больных с острым панкреатитом, а среди них и с панкреонекрозом, по-прежнему заставляет хирургов искать новые пути распознавания болезни и совершенствования методов лечения. Появление в клинической практике современных препаратов и новых технологий создает весьма благоприятные условия для пересмотра лечебно-диагностических алгоритмов. Большинство хирургов единодушно во мнении в том, что при выборе варианта лечения можно рассчитывать на успех лишь при этиопатогенетическом и комплексном подходе. В настоящее время назрела острая необходимость в разработке схем лечения панкреонекроза по стадиям заболевания. Лечение больных острым панкреатитом должно проводится дифференцированно в зависимости от тяжести течения. Совершенствование диагностических программ при этом будет служить основой для желаемого улучшения результатов лечения.

Для оптимизации лечебной тактики острого панкреатита предлагаем основанные на разработанной нами классификации, патогенетически обоснованные этапы хирургического лечения (табл. № 3).

Таблица 3

Этиопатогенетические этапы лечения острого панкреатита_

Этап Стадия степень тяжести Мероприятия

Необходимые По показаниям В исключительных случаях

1(12-24ч) Острая (реактивная фаза) легкая • Комплексное клиниколабораторое обследование ■ Обзорная рентгенография ■ УЗИ ■ дуоденоскопия, осмотр БДС. ■ Комплексная многокомпонентная консервативная терапия ■ ЭРХПГ ■ Эндоскопическая папилосфинктеротомия (ЭПСТ) ■ Эндоскопическая холедохолитоэкстр акция

средней тяжести

тяжелая Диагностический поиск на фоне проводимой многокомпонентная консервативная терапия в условиях РАО комплекс реанимационных мероприятий

II (2-7 сутки) Острая (фаза токсемии) легкая ■ Консервативная терапия с антибактериальной профилактикой и терапией (АПТ). ■ Контрольное УЗИ ■ Лапароскопия, дренирование брюшной полости и сальниковой сумки, панкре атоскопия ■Дренирование брюшной полости и жидкостных образований в сальниковой сумке под УЗИ. ■Эндоскопическая или транскутанная холецистостомия под УЗИ. ■ Экстракорпоральная детоксикация ■ Катетеризация чревного ствола

средней степени

тяжелая Те же лечебно-диагностические манипуляции + коррекция ПОН Лапаротомия, секвестрэктомии, широкое дренирование забрюшинных затеков.

III (8-30 сутки) Стадия гнойных осложнений легкая « Контрольное УЗИ и КТ ■ Пункция гнойников под УЗИ и бактериологическое исследование пунктата ■ Противовоспалительная и антибактериальная терапия (с учетом чувствительности) ■ Закрытое дренирование под УЗИ и КТ-контролем (при сформировавшихся гнойниках и кистах) ■ Дренирование абсцессов минилаларо- и люмботомным доступом.

средней тяжести

тяжелая Коррекция ПОН и септического состояния с применением антибиотиков второй линии Ликвидация гнойных очагов миниинвазивными способами. ■ Санация и широкое дренирование гнойных затеков, брюшной полости открытым способом. ■ программируемые лапаро- и люмботомии

IV (до 3 мес.) Поздняя ■Комплекс мероприятий восстанавливающих функции поджелудочной железы, ЦНС, ССС. ■Реабилитация больных. " Дренирование кист под УЗИ и КТ контролем. ■ Внутреннее дренирование истинных кист поджелудочной железы (ПЖ) ■ Ликвидация стриктур холедоха методами эндоскопических операций, и/или внутреннее дренирование

Первый этап - острая стадия (12-24 часов) - уже на этапе первичного осмотра больного, при оценке клинической картины среди лабораторных тестов практически значимым является определение активности амилазы крови. Сразу при поступлении пациента в приемное отделение стационара необходимо проведение ультразвукового исследования с оценкой состояния органов брюшной полости, забрюшинной клетчатки и малого таза. С целью дифференциальной диагностики, проводим обзорную рентгеноскопию органов грудной и брюшной полости.

Всем больным с клиникой ОП, подтвержденными лабораторными данными и данными УЗИ, показано экстренное эндоскопическое исследование большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха. При наличии острой блокады этих отделов, подтвержденных эндоскопически и данными ретроградной панкреатохолангиографии, выставляется диагноз билиарный панкреатит. А дальнейшая тактика заключается в устранении острой блокады большого дуоденального сосочка, терминальных отделов холедоха и главного панкреатического протока методом эндоскопических операций (папиллосфинктеротомия, удаление конкремента и т.д.). В анализируемой группе ЭРПХГ и папиллосфинктеротомия произведена у 12 больных, с литоэкстракцией - 6, катетеризацией главного панкреатического протока - 3 больным.

Для воздействия на все звенья патогенеза острого панкреатита мы применяем комплексную многокомпонентную консервативную терапию, включающую медикаментозную блокаду внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дезинтоксикацию методом форсированного диуреза, плазмафереза и плазмасорбции, а также антибактериальную профилактику и терапию при панкреонекрозе. При отсутствии патологии со стороны большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха больным с клиникой острого панкреатита, выставляем диагноз автономный панкреатит и назначаем комплекс консервативной терапии.

Описанная выше тактика приемлема для пациентов с легкой и средней степенью тяжести течения заболевания, когда состояние больного позволяет проводить сложные, длительные, а порой и травматичные диагностические исследования. При тяжелом течении заболевания, с выраженными патоморфологическими изменениями в поджелудочной железе и/или позднего поступления в стационар, инструментальные исследования чреваты развитием тяжелых, порой фатальных, токсемических осложнений, времени и возможности на проведение комплексного клинико-диагностического алгоритма нет. Тактика ведения больных с тяжелым течением заключается в проведении комплексной консервативной терапии и реанимационных мероприятий в условиях РАО. Необходимые диагностические манипуляции (лабораторные тесты, УЗИ, рентгенологическое исследование) проводили в реанимационном отделении и только по мере стабилизации состояния больного были расширены до необходимого минимума.

Второй этап - острая стадия (фаза токсемии 2-7 сутки) - на этой стадии мы склоняемся к практически полному отказу от широких лапаротомий. Лечебная тактика должна быть обусловлена тяжестью состояния больного, выраженностью

полиорганной недостаточности и основана на интенсификации консервативной терапии, которая, по нашему мнению, должна осуществляться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом. При наличии клиники острого деструктивного панкреатита с признаками абдоминальных осложнений (ферментативный перитонит, оментит и др.) лечебная тактика должна включать в себя обязательное лапароскопическое исследование брюшной полости и поджелудочной железы, УЗИ и КТ.

Лапароскопическому вмешательству были подвергнуты 24 больных (46%) основной группы с острым деструктивным панкреатитом. Во время лапароскопии определялся характер патоморфогенеза: у 13 оказался жировой панкреонекроз, у 7 геморрагический и в 4 случаях смешанный, производилась санация и дренирование брюшной полости. В 7 (13,5%) случаях, когда оказывалась невозможной лапароскопическая санация сальниковой сумки, дренирование осуществлялось пункционно под ультразвуковой визуализацией. В 9 случаях (17,3%) производилась лапароскопическая холецистостомия в связи с выявленной гипертензией в билиарном тракте и «напряженном» желчном пузыре при невозможности выполнения эндоскопической папиллосфинктеротомии.

В таких исключительных случаях (сочетание крупноочагового панкреонекроза с общим перитонитом панкретогенной и непанкреатогенной природы, значительный некроз парапанкреатической клетчатки) нам приходилось прибегать к широким лапаротомиям, с некрсеквестрэктомией и формированием адекватного дренирования очагов некроза, забрюшинных затеков и брюшной полости. Всего нами выполнено 10 широких лапаротомий, из них в острой стадии прооперированно 5 человек, стольким же подобный доступ применен в стадии гнойных осложнений. На этой стадии значительную роль играет объём и адекватность проводимой консервативной терапии.

Третий этап - стадия гнойных осложнений (8-30 сутки) - на этой стадии острого деструктивного панкреатита, как правило, прекращаются аутодегестивные процессы в поджелудочной железе и идет формирование постнекротических осложнений. Значительное влияние на течение патологического процесса на этой стадии является инфицирование очагов панкреонекроза. Наблюдаемые нами постнекротические осложнения -парапанкреатический инфильтрат, трансформирующийся в псевдокисты (22 случая-52.3%), абсцессы различной локализации при контаминации патогенной флорой (у 14 пациентов - 23%), забрюшинные флегмоны (7 больных -15%), и др. требовали того или иного хирургического вмешательства, либо рассасывание (8 наблюдений - 15%), при адекватно проводимой, консервативной терапии очагов панкреонекроза и инфильтрата.

С 1999 года мы отказались от широкого вскрытия брюшной полости при сформировавшихся гнойных очагах и перешли на миниинвазивные методы дренирования гнойников пункционно под УЗИ контролем. Дренирование под визуальным контролем применялось у 34 (65,4%) больных, с целью верификации патологической микрофлоры, санации и дренирования гнойника. При наличии в постнекротических жидкостных образованиях крупнодисперсных включений (секвестры, сгустки фибрина, детрит и т.д.) проведение пункционного

дренирования зачастую оказывается малоэффективным. В таких случаях мы производим санацию и дренирование гнойников через минилапаротомный доступ. У 16 (30%) больных с целью санации и дренирования гнойного очага была произведена мини-лапаротомия и мини-люмботомный разрез с применением аппарата мини-ассистент.

В зависимости от степени тяжести состояния больного определялась тактика ведения в период гнойных осложнений. Если при легкой степени тяжести нас практически ничто не лимитировало, то при средней, а тем более при тяжелой степени приходилось прибегать к тому или иному способу ликвидации сформировавшихся гнойных очагов по мере стабилизации полиорганных нарушений. При обширных поражениях мы производили верхнесрединную лапаротомию с некрсеквестрэктомией, дренированием брюшной полости и сальниковой сумки (5 больных 9,6%).

Четвертый этап - поздняя стадия (2-3 мес.) - это стадия формирования наружных свищей, кист, либо рубцевание и формирование хронического панкреатита. Комплекс лечебных мероприятий направлен на ликвидацию последствий деструктивного панкреатита, восстановление функции ПЖ и других органов. Хирургическое лечение с целью коррекции последствий аутолиза поджелудочной железы проводится после стихания острых явлений, спустя 3 и более месяцев и заключается: в операциях на желчных путях и БДС, внутреннем дренировании протоков и кист поджелудочной железы, эндоскопических вмешательствах на поджелудочной железе и её протоках, закрытых хирургических вмешательствах, выполняемых под контролем УЗИ и КТ. Реабилитация больных, перенесших панкреонекроз, процесс длительный и требует совместного наблюдения хирурга, гастроэнтеролога и невропатолога.

В анализируемой группе из 218 наблюдений: 166 с отечной формой - без летальных исходов, 52 случая панкреонекроза - умерло 6 (11,5%) больных: четверо больных скончались от прогрессирующей полиорганной недостаточности, развившейся на фоне выраженных патоморфологических изменений в сочетании с инфицированием зон некроза, у одного больного с острым панкреатитом смерть наступила в острой стадии от панкреатогенного шока на фоне выраженной токсемии, 1 больной умер от сепсиса и септического шока. В контрольной группе на 42 пациента с панкреонекрозом 11 (26,2%) летальных исходов: от ранних токсемических осложнений (панкратогенный шок, гиповолемический шок, токсемическая энцефалопатия) скончалось 3 пациента, в период гнойных осложнений от сепсиса и септического шока умерло 2 больных, от прогрессирующей полиорганной недостаточности на фоне гнойно-септических осложнений - 5 больных, 1 больной скончался от развившегося профузного, аррозивного внутреннего кровотечения.

Следуя выработанной тактике, за последние 5 лет нам удалось оптимизировать лечебный процесс, сократить число тяжелых форм острого панкреатита и тем самым снизить летальность, которая при деструктивных формах составляет 11,5%, что в более чем в два раза ниже в сравнении с результатами лечения в прежние годы (26,2%).

Выводы

1. Разработанная новая классификация острого панкреатита учитывает основные этиопатогенетические звенья этого заболевания и полностью соответствует требованиям практической хирургии.

2. Предложенный и внедренный в практику алгоритм обследования больных с острым панкреатитом позволил у 24% больных своевременно определить деструктивную форму заболевания.

3. Предлагаемая нами этиопатогенетическая классификация различных форм острого панкреатита позволила широко и своевременно использовать малоинвазивные вмешательства в 65% случаев деструктивного панкреатита и избежать широких лапаротомий.

4. Полученные результаты исследования крови больных острым панкреатитом кондуктометрическим методом по Ненашеву позволили в 13% случаев правильно прогнозировать характер и тяжесть течения заболевания.

5. Унифицированный клинический путь поэтапного ведения больных с острым панкреатитом, позволяющий учитывать все индивидуальные нюансы течения заболевания и своевременно выявить развившиеся осложнения, снизил летальность с 26,2% в контрольной группе до 11,5% основной.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предложенная классификация, построенная с учетом современных взглядов на проблему острого панкреатита, принципиально отличающаяся от большинства используемых классификаций учетом этиопатогенетических механизмов развития болезни, отвечая требованиям практической хирургии, может быть рекомендована для повседневной практической и научной деятельности.

2. Всем больным с клиникой острого панкреатита, подтвержденными лабораторными данными и данными УЗИ, в первые часы поступления в стационар показано экстренное эндоскопическое исследование большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха. При наличии острой блокады этих отделов, подтвержденных эндоскопически и ЭРПХГ, выставляется диагноз билиарный панкреатит. А дальнейшая тактика заключается в устранении острой блокады большого дуоденального сосочка, терминальных отделов холедоха и главного панкреатического протока методом эндоскопических операций.

3. Ультразвуковое исследование с учетом его информативности следует применять сразу в момент поступления больного в стационар при клинико-лабораторном подозрении на острый панкреатит. В процессе лечения динамические исследования необходимо осуществлять раз в неделю, если клиническая ситуация не требует более частого исследования.

4. Комплексная консервативная терапия панкреонекроза в острой стадии должна способствовать нормализации оттока панкреатического секрета (за счет аспирации панкреатического сока и эндоскопической папиллосфинктеротомии), подавлению внешнесекреторной функции поджелудочной железы с использованием современных лекарственных препаратов различной направленности, дезинтоксикации с обязательным использованием форсированного диуреза и методов экстракорпоральной детоксикации и антибактериальной профилактики и терапии с селективной деконтаминацией желудочно-кишечного тракта при помощи препаратов широкого спектра действия, при полном отказе от оперативного лечения.

5. При выявлении жидкости в брюшной полости, для дифференциальной диагностики перитонита различной этиологии, а также клинически диагностированном панкреонекрозе для определения характера и объема поражения поджелудочной железы, показана лапароскопия, начиная со вторых суток заболевания. При значительном количестве выпота необходимо выполнить туалет брюшной полости и дренирование для создания условий к проведению перитонеального диализа, при гипертензии в биллиарном тракте - выполнение лапароскопической холецистостомии.

6. При обнаружении ограниченных жидкостных структур в парапанкреатическом инфильтрате и клетчаточных пространствах в стадии гнойных осложнений оправдано проведение тонкоигольных направленных пункций под контролем ультразвука, что способствует уточненной диагностике осложнений и выбору рационального способа ведения пациентов. Наличие секвестрируемой клетчатки в очаге некроза и нелокализованных распространенных жидкостных структур в за-брюшинной клетчатке требует дополнительной санации с использованием минилапаротомного доступа аппаратом «миниассистент», с проведением некрсеквестрэктомиями и дренированием гнойных очагов.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Актуальные вопросы диагностики и лечения острого панкреатита. -Всероссийская научно-практическая конференция хирургов, посвященная 200-летию кавказских минеральных вод. - Кисловодск 2003г. - С. 123-124 (Соавт. Кульчиев АА, Елоев ВА, Тибилов В.Е. и др.).

2. Этиопатогенетические подходы к проблеме острого панкреатита. -Актуальные проблемы формирования здорового образа жизни и охраны здоровья населения, межрегиональная научно-практическая конференция. - Липецк 2003г. - С. 23-24 (Соавт. Кульчиев АА., Елоев ВА., Тибилов В.Е. и др.).

3. Эритрометрические изменения в крови больных острым панкреатитом. - • Успенские чтения. Материалы научно-практической конференции врачей России. Выпуск 3. - Тверь 2003г. - С. 173-174 (Соавт. Кульчиев АА).

4. Этиопатогенетические принципы в диагностике и лечении острого панкреатита. - Успенские чтения. Материалы научно-практической конференции врачей России. Выпуск 3. -Тверь 2003г. - С. 174-176 (Соавт. Кульчиев А.А.).

5. Новые прогностические критерии острого деструктивного панкреатита. -Вестник Кабардино-Балкарского Государственного Университета. Выпуск 8. - Нальчик 2003г. - С. 54-55 (Соавт. Кульчиев АА, Тегаев Р.И., Тегаева О.Х.).

6. Актуальные вопросы диагностики и лечения острого панкреатита. -Российский журнал гастроэтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы девятой Российской гастроэнтерологической недели, приложение №21. - Москва 2003г. - С. 75 (Соавт. Кульчиев АА, Елоев ВА).

7. Этиопатогенетические подходы в лечении острого панкреатита. -Материалы Всероссийской конференции хирургов, посвященной 75 летию со дня рождения профессора Б.С. Брискина. - Москва 2003г. - С. 128-130 (Соавт. Кульчиев А.А., Елоев В.А.).

8. Новые технологии в диагностике и прогнозировании течения острого панкеатита. - Актуальные вопросы восстановительной медицинской курортологии и физиотерапии. - Владикавказ 2004г. - С. 54-57 (Соавт. Кульчиев А.А.).

9. Новые подходы к проблеме диагностики и лечения острого панкреатита //Тезисы докладов третьей научной конференции молодых ученых СОГМА «молодые ученые медицине». - Владикавказ 2004г. - С. 67-68.

Сдано в набор 10.10.2004 г., подписано в печать 21.10.2004 г. Гарнитура Тайме. Печать трафаретная. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Усл. печ. л. 1,28. Тираж 70 экз. Заказ № 28.

Типография ООО НПКП «МАВР», Лицензия Серия ПД № 01107, 362040, г. Владикавказ, ул. Августовских событий, 8, тел. 44-19-31

¥r¿0 í; С; Г

РНБ Русский фонд

2005-4 21027

Актуальность темы. Острый панкреатит является наиболее тяжелым заболеванием органов брюшной полости и занимает ведущее место в неотложной абдоминальной хирургии, а в хирургических стационарах третье место по частоте после острого аппендицита и острого холецистита. Актуальность проблемы острого панкреатита обусловлена высоким уровнем послеоперационной летальности (от 12% до 87%), отсутствием удовлетворяющей всех классификации и тактики лечения больных, особенно острым деструктивным панкреатитом (В.К.Гостищев, 1996; Ю.А.Нестеренко, 1998; А.А.Кульчиев, 2001; Stephan К., 1997). Постоянно возрастающая тенденция к увеличению числа больных панкреонекрозом в последние десятилетия двадцатого столетия обусловила существенные перемены в диагностике и лечении острого панкреатита. Это, прежде всего, широкое внедрение новых эндоскопических и малоинвазивных технологий, внедрение в повседневную практику новых ингибиторов секреции поджелудочной железы, современного оборудования, позволяющего пересмотреть сложившиеся представления о тактике лечения пациентов (Ю.А.Нестеренко, 1998; В.С.Савельев, 2000; Imrie C.W. 1995). Четко сформулированная классификация является основой комплексного лечения. Спектр предполагаемых тактик лечения также необычайно широк - от выжидательной с интенсивной консервативной терапией до настойчивого стремления к суперрадикальным вмешательствам (Г.С.Рыбаков, 1994; В.С.Савельев, 1999; Beger H.G., 1995). Постепенно из клинической практики вытесняются сложные инвазивные традиционные методики распознавания болезни. Так, в абдоминальной хирургии уже сегодня немыслимо оказание квалифицированной и тем более специализированной помощи без широкого использования эндоскопического оборудования, ультразвуковой, компьютерной и магнитно-резонансной томографии (В.С.Савельев, 1999; Baltazar E.J., 1990; Nordback J., 1997). Внедрение в работу высокоточных исследований дало возможность изменить представления врача, как о этиопатогенезе заболевания, так и о характере патоморфологических изменений на различных этапах развития острого деструктивного панкреатита. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении ОП, вряд ли кто-нибудь с уверенностью сможет прогнозировать исход заболевания, даже в условиях ведущих клиник. Некоторые вопросы остаются нерешенными в настоящее время. Среди них наиболее актуальными является отсутствие классификации, устраивающей практических хирургов, и четко разработанной лечебной тактики (В.И. Мамич, 1998; B.C. Савельев, 2000; O.E. Бобров, 2001). Эти вопросы взаимно связаны и обусловлены патогенетически. Отсутствие общепризнанного обоснованного алгоритма обследования больных с различными стадиями панкреонекроза заставляет продолжить поиск рациональных схем диагностики. Только патогенетически правильно установленный диагноз способствует адекватному решению самого трудного вопроса острого деструктивного панкреатита - выбора тактики лечения (В.С.Савельев 2000; М.И.Прудков, 2002; В.И. Оноприев, 2003).

В настоящее время в зависимости от фазы развития патогенетического процесса и тяжести состояния больного острым панкреатитом существуют различные методы в тактике лечения. Показания и противопоказания к хирургическому лечению также резко отличаются в различных клиниках в зависимости от возможности и тактических взглядов. Большинство хирургов едины во мнении, что при отечной форме методом выбора является консервативная терапия.

При панкреонекрозе предлагаются различные, порой полярные, хирургические методы, такие как резекция поджелудочной железы, лаваж брюшной полости, дренирование сальниковой сумки с местным лаважом, тампонада сальниковой сумки, абдоминизация поджелудочной железы и др. На сегодня установлено, что гнойно-септические осложнения считаются показанием к хирургическому лечению. В то же время вопрос о показании к операции при панкреонекрозе без инфицирования окончательно не решен. Варьируют широко и рекомендуемые сроки вмешательства. Единодушия в этом вопросе все еще нет. Совершенствуются варианты как медикаментозного, малоинвазивного, так и хирургического лечения панкреонекроза. Большинство хирургов считает, что консервативная терапия является основным методом при деструктивном панкреатите, и показания к хирургическому лечению ограничивает.

В клиническую практику широко внедряются эндоскопические методы лечения, отношения к которым также весьма разноречивы. Предлагается множество способов санации гнойных очагов. Однако нет единого мнения в оценке значимости для повседневной работы как малоинвазивных, так и традиционных методов лечения. Разработка новых направлений, безусловно, должна способствовать дифференцированному подходу к ведению пациентов панкреонекрозом.

Цель исследования: улучшить результаты лечения больных острым панкреатитом и его осложнений путем усовершенствования классификации и тактики лечения.

Задачи:

1. Разработать и обосновать новую классификацию острого панкреатита и его осложнений на основе современных представлений об этиопатогенезе заболевания.

2. Разработать и обосновать алгоритм диагностических средств, позволяющий наиболее адекватно и своевременно уточнить диагноз острого панкреатита и его осложнений.

3. Разработать и обосновать тактику поэтапного лечения деструктивных форм острого панкреатита, в зависимости от тяжести течения заболевания и возможностей современных эндоскопических технологий и малоинвазивных вмешательств.

4. Выявить закономерность изменений размеров эритроцитов у больных с различными формами острого панкреатита по методике A.A. Ненашева, с целью прогнозирования течения заболевания и коррекции терапии.

Работа проводилась в соответствии с комплексным планом НИР СОГМА. Тема «Этиопатогенетические подходы к хирургическому лечению острого панкреатита», зарегистрирована в ВНТИ-центре, государственная регистрация №01.200.209034.

Научная новизна: Впервые разработана этиопатогенетическая классификация острого панкреатита, учитывающая основные причины развития заболевания, клинику и патоморфологические аспекты воспалительного процесса в поджелудочной железе. Предложенная классификация способствует выработке патогенетических методов лечения острого панкреатита с первых часов заболевания. Впервые предложен алгоритм патогенетических этапов лечения острого панкреатита. Впервые использовано исследование эритроцитов кондуктометрическим методом по А.А.Ненашеву для прогнозирования течения различных форм острого панкреатита.

Практическая ценность: Значимость работы определяется комплексным подходом к решению вопросов, направленных на улучшение результатов лечения острого панкреатита. Даны рекомендации по внедрению и применению разработанной унифицированной классификации, методов диагностирования различных форм, стадий течения, осложнений и определение степени тяжести острого панкреатита. Наряду с введением классификации, предложены этиопатогенетические этапы лечения острого панкреатита, начиная с первых часов развития заболевания. Представлены четко разработанные схемы и методики консервативной терапии и определены показания к тому или иному хирургическому пособию, в зависимости от стадии развития и (или) осложнений острого панкреатита. Полученные данные изменения соотношения эритроцитов разного размера кондуктометрическим методом по А.А.Ненашеву представляют научный интерес и могут быть использованы в практической медицине для прогнозирования развития различных форм и течения острого панкреатита.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Использование разработанной нами этиопатогенетической классификации острого панкреатита и его осложнений, способствует выбору правильной, патогенетически обоснованной, лечебной тактики.

2. Проведение при поступлении больных эндоскопических и УЗИ позволяет определить этиологическую форму панкреатита.

3. Предлагаемая классификация и этапы лечебной тактики позволяют практически отказаться от широких лапаротомий в первые 2-7 суток заболевания и уменьшить количество инфицированных постнекротических осложнений, снизить летальность при деструктивных формах до 11,5%.

4. Полученные результаты исследования крови больных острым панкреатитом кондуктометрическим методом по А.А.Ненашеву, могут быть использованы в качестве нового прогностического критерия.

Внедрение в практику. Предложенные в диссертационной работе этиопатогенетическая классификация и этапы хирургического лечения острого панкреатита, а также исследование крови больных с острым панкреатитом кондуктометрическим методом внедрены в работу хирургических отделений Узловой больницы на ст. Владикавказ и Правобережной муниципальной ЦРКБ г. Беслан. Отдельные положения диссертации включены в лекции и рабочие программы для обучения студентов, курсантов постдипломного образования, а также методические рекомендации. Полученные данные исследование крови кондуктометрическим методом, проводимое совместно с Кабардино-Балкарским Государственным Университетом, включены в диссертационные работы по биофизике.

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 9 печатных работ.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на IX Всероссийском съезде хирургов (Волгоград, 2000), Третьем конгрессе ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова (Москва, 2001), Всероссийской конференции хирургов (Беслан,2002), заседании хирургического общества РСО-Алании, научно-практической конференции, посвященной 80 - летию республиканской физиотерапевтической больнице (Владикавказ, 2003), третей научно-практической конференции молодых ученых СОГМА (Владикавказ, 2004).

Диссертация апробирована на совместной научной конференции кафедр хирургии ФПДО, общей, факультетской и госпитальной хирургии (Владикавказ, 2004).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 18 таблицами и схемами, 21 рисунком, и 7 краткими выписками из историй болезни. Библиографический указатель включает 334 источников, из которых 181 отечественных и 153 иностранных.

Выводы:

1. Разработанная новая классификация острого панкреатита учитывает основные этиопатогенетические звенья этого заболевания и полностью соответствует требованиям практической хирургии.

2. Предложенный и внедренный в практику алгоритм обследования больных с острым панкреатитом позволил у 24% больных своевременно определить деструктивную форму заболевания.

3. Предлагаемая нами этиопатогенетическая классификация различных форм острого панкреатита позволила широко и своевременно использовать малоинвазивные вмешательства в 65% случаев деструктивного панкреатита и избежать широких лапаротомий.

4. Полученные результаты исследования крови больных острым панкреатитом кондуктометрическим методом позволили в 13% случаев правильно прогнозировать характер и тяжесть течения заболевания.

5. Унифицированный клинический путь поэтапного ведения больных с острым панкреатитом, позволяющий учитывать все индивидуальные нюансы течения заболевания и своевременно выявить развившиеся осложнения, снизил летальность с 26,2% в контрольной группе до 11,5% основной.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Предложенная классификация, построенная с учетом современных взглядов на проблему острого панкреатита, принципиально отличающаяся от большинства используемых классификаций учетом этиопатогенетических механизмов развития болезни, отвечая требованиям практической хирургии, может быть рекомендована для повседневной практической и научной деятельности.

2. Всем больным с клиникой острого панкреатита, подтвержденной лабораторными данными и данными УЗИ, в первые часы поступления в стационар показано экстренное эндоскопическое исследование большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха. При наличии острой блокады этих отделов, подтвержденных эндоскопически и ЭРПХГ, выставляется диагноз билиарный панкреатит. А дальнейшая тактика заключается в устранении острой блокады большого дуоденального сосочка, терминальных отделов холедоха и главного панкреатического протока методом эндоскопических операций.

3. Ультразвуковое исследование с учетом его информативности следует применять сразу в момент поступления больного в стационар при клинико-лабораторном подозрением на острый панкреатит. В процессе лечения динамические исследования необходимо осуществлять раз в неделю, если клиническая ситуация не требует более частого исследования.

4. Комплексная консервативная терапия панкреонекроза в острой стадии должна способствовать нормализации оттока панкреатического секрета (за счет аспирации панкреатического сока и эндоскопической папиллосфинктеротомии), подавлению внешнесекреторной функции поджелудочной железы с использованием современных лекарственных препаратов различной направленности, дезинтоксикации с обязательным использованием форсированного диуреза и методов экстракорпоральной детоксикации и антибактериальной профилактики и терапии с селективной деконтаминацией желудочно-кишечного тракта при помощи препаратов широкого спектра действия, при полном отказе от оперативного лечения.

5. При выявлении жидкости в брюшной полости, для дифференциальной диагностики перитонита различной этиологии, а также клинически диагностированный панкреонекроз для определения характера и объема поражения поджелудочной железы, показана лапароскопия, начиная с вторых суток заболевания. При значительном количестве выпота необходимо выполнить туалет брюшной полости и дренирование для создания условий к проведению перитонеального диализа, при гипертензии в билиарном тракте показано выполнение лапароскопической холецистостомии.

6. При обнаружении ограниченных жидкостных структур в парапанкреатическом инфильтрате и клетчаточных пространствах в стадии гнойных осложнений оправдано проведение тонкоигольных направленных пункций под контролем ультразвука, что способствует уточненной диагностике осложнений и выбору рационального способа ведения пациентов. Наличие секвестрируемой клетчатки в очаге некроза и нелокализованных распространенных жидкостных структур в за-брюшинной клетчатке требует дополнительной санации с использованием минилапаротомного доступа аппаратом «миниассистент», с проведением некрсеквестрэктомиями и дренированием гнойных очагов.