Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Эндолимфатическая лекарственная терапия в комплексном лечении гнойно-восполительных заболеваний органов брюшной полости

РГБ ОД

-2 ? ДПР 7002

На правах рукописи

ШЕВХУЖЕВ Замир Абдулахович

ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

14.00.27 «Хирургия»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва. 2002г.

Работа выполнена в Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ

Научный консультант:

Академик РАЕН заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук профессор

Выренков Юрий Евгеньевич

Официальные оппоненты:

Член - корреспондент РАМН заслуженный деятель науки РФ; заслуженный врач РФ доктор медицинских наук профессор

Ермолов Александр Сергеевич

доктор медицинских наук профессор

Кунгурцев Вадим Владимирович

доктор медицинских наук профессор

Шуркалин Борис Константинович

Ведущее учреждение:

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита состоится «» гиуСе^^ 2002г. В «/У *>Гчасов на заседании Диссертационного совета Д. 208.041.02 при Московском Государственном Медико- Стоматологическом Университете по адресу: 103473, г. Москва, Ул. Делегатская дом 20/1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Университета по адресу: 125206, г. Москва, ул. Вучетича, дом 10а

Автореферат разослан «_»_2002.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

профессор Б.М. Уртаев

/V/?. 46 С 0/4 -92. О

ВВЕДЕНИЕ

Лимфатическая система в условиях патологии определяет постоянство гомеостаза не только тканей и систем, но и целого организма. В широкую клиническую практику для лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости метод прямой эндолимфатической антибиотикотерапии стал внедряться в последние 25 лет (Ю.Е,Выренков, И.ВЛрема, Р.Т.Панченков, В.М.Буянов, С.У, Джумабаев, ЮИ.Фещенко, В.К, Госппцев,Л.С.Ермолов и др.) Применение эндолимфатической лекарственной терапии стало возможным после экспериментальных и клинических исследований Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В. (1975г.). В этих работах обоснован сам термин "эндолифатическая терапия" и была выявлена многосторонняя роль лимфатической системы в течении инфекционного процесса и кинетики антибиотиков в лимфе при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.

В нашей стране впервые прямое эндолимфатическое введение антибиотиков при лечении воспалительных заболеваний органов брюшной полости зарегистрирован авторским свидетельством группой авторов Р.Т.Панченков, Ю.Е. Выренков, И.В. Ярема (1979г). Было доказано преимущество данного метода, заключающегося в достижении и поддержании терапевтической концентрации антибиотика (гентамицина и клафорана) в лимфе в течении суток, а в лимфатических узлах до 13 суток при одноразовом введении суточной дозы. Благодаря работе данной группы ученных вышло постановление фармакомитета Минздрава СССР от 20.12.1985г. Протокол № 22 " О разрешении применения гентамицина сульфата и клафорана эндолимфатически".

Исследованиями многих авторов доказано, что бактерии и токсины элиминируются из брюшной полости, в основном, по лимфатической системе (ВыренковЮ.Е. 1960-70, Панченков ?№>, 1980-90, Ярема И.В. 1980-95).

Основываясь на постулате исключительном проникновении и накоплении микробов в лимфатическую систему и лимфоузлах школа Выренкова Ю.Е., Ярема И.В., Панченкова Р.Т. в

многочисленных работах научно обосновали метод прямой эндолимфатической антибиотикотерапии как эффективный метод насыщения антибиотиками и другими лекарственными препаратами лимфоузлов, лимфатической системы и интерстиция.

Большинство исследований связывают гнойные заболевания в брюшной полости с выраженным вторичным иммунодефицитом, которые, как правило, связывают с поражением лимфатической системы и ухудшение непосредственно результатов лечения является, недостаточность иммунитета и лекарственная устойчивость к антибиотикам (Выренков Ю,В. 1971.; Гостищев В .К, 1992г.; Брискин Б.С. 1993г.; Лопухин Ю.М. 1994г., A.C. Ермолов 1996г.,ЗатевахинИ.И. 1996,1997гг.; Виницкий Л.И. 1998 г.; Луцевич О.В. 2000г.; Малярчук В.И. 2001г.; Савельев В.С 2001г.; Колобов СВ.; Ярема И.В. 2001г.). Одним из перспективных направлений совершенствования антибактериальной терапии является блокирование лимфатического пути распостранения инфекции с одновременной санацией кровеносного русла. С этой целью в настоящее время используется новый широко апробированный путь введения антибиотиков эндолимфатически т.е. непосредственно в периферические лимфатические сосуды (Р.Т.Панченков, Ю.Е.Выренков; И.В.Ярема). Внедрение в медицинскую практику большого числа антибиотиков с различными механизмами действия открыло огромные возможности для успешной терапии бактериальных инфекции. Однако в последнее десятилетие проблема лечения гнойно-воспалительных заболеваний, особенно тяжелых гнойно-септических осложнений вновь стала чрезвычайно актуальной. Их частота в хирургической практике возросла в 4-6 раз по сравнению с предыдущим десятилетием, несмотря на большой арсенал антимикробных средств. Одной из основных причин увеличения частоты гнойно-воспалительных заболеваний в неинфекционной клинике является «прогресс медицинской науки» (Смолянская А.З., Воропаева С.Д., 1983), который привел к распространению резистентных и. полирезистентных штаммов возбудителей, а также возрастанию роли условно-патогенных микроорганизмов как этиологического фактора этих заболеваний,

особенно госпитальных инфекции (Покровский В.И„ 1986). В патогенезе гнойно-воспалительных процессов трудно переоценить роль лимфатической системы.

При тяжелых гнойно-воспапительных процессах, когда клеточные и гуморальные ресурсы организма оказываются несостоятельными, барьерная функция лимфатических узлов может нарушаться, и они сами становятся источником дальнейшего распространения и даже генерализации инфекции. В частности, сепсис рассматривается некоторыми авторами как проявление генерализованной декомпенсации лимфоидной системы (Гуревич П.С., 1982).

Идея эндолимфатической антибиотикотерапии возникла, исходя из важнейшей роли лимфатической системы в патогенезе гнойно-воспалительных и гнойно-септических процессов и анализа данных литературы, свидетельствующих о том, что высокие концентрации лекарственных веществ в лимфатической системе могут быть достигнуты при непосредственном введении препаратов в лимфатическое русло.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Разработать и научно обосновать комплекс лечебных мероприятий с использованием лимфогенных методов терапии для повышения эффективности лечения больных гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

ЗАДАЧИРАБОТЫ

При выполнении работы решались следующие задачи:

1. Обосновать наиболее рациональные методы лимфогенной терапии гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости.

2. Изучить и разработать оптимальные варианты эндолимфатической терапии гнойно-воспалительных заболевании органов брюшной полости.

3. Изучить особенности морфофункциональной системы гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.

4. Изучить фармакокинетику фармакодинамику антибиотиков при их эндолимфатическом введении с учетом особенностей изменений лимфатической системы при гнойно-воспалительных заболеваний брюшной полости в зоне очага воспаления.

5. Изучить особенности общего иммунитета и его коррекции в зависимости от характера и распостранения воспалительного процесса органов брюшной полоста.

6. Изучить фармакокинетику и эффективность эндолимфатической иммунотерапии примененной в комплексе лечебных мер с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

7. Оценить эффективность эндолимфатического применения саддостатина при остром панкреатите.

8. Разработать схемы рациональной комплексной эндолимфатической терапии (антибиотики, иммуномодуляторы, протеолитические ферменты) при лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями орга нов брюшной полости.

9. Разработать рекомендации для показаний по включению в комплексной эндолимфатической терапии различных препаратов при лечении панкреатита, холецистита, аппендикулярного инфильтрата, перитонита.

НАУЧНАЯ РАБОТА

1. Разработана на клиническом материале комплексный метод эндолимфатической терапии при лечении гаойно-воспалкгельных заболевании органов брюшной полости с учетом изменений лимфатической системы.

2. На основании полученных клинических данных предложен алгоритм лекарственных препаратов используемых для эндолимфатической лекарственной терапии при лечении острого холецистита, панкреатита, перитонита, аппендикулярного инфильтрата

3. Предложено и патогенетически обоснована лимфогенная терапия гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости.

4. Разработаны лечебные информации при различных воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

1. Предложен алгоритм комплексной эндолимфатаческой лекарственной терапии больным с гаойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости в послеоперационном периоде, имеющих высокую вероятность развития различных послеоперационных осложнений.

2. Предложен алгоритм комплексной эндолимфатаческой лекарственной терапии лечения больных с острым панкреатитом.

3. Предложен алгоритм комплексной эндолимфатаческой лекарственной терапии лечения больных с аппендикулярным инфильтратом.

4. Предложен алгоритм комплексной эндолимфатаческой лекарственной терапии больных с перитонитом в послеоперационном периоде с учетом распостраненности патологического процесса в брюшной полости.

5. Результаты клинических исследований позволили обосновать обязательное проведение комплексной эндолимфатаческой лекарственной терапии у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации докладывались на первом Московском международном конгрессе хирургов (г.Москва 1995г), на 8-ом Всероссийском съезде хирургов ( г.Краснодар 1995г) на 4-ом Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (г.Москва 1997г.), 5-ом Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва 1998г.), на 2-ом Конгрессе ассоциации хирургов им. Н.И.Пирогова (г. Санкт-Петербург 1999г.), на Международном симпозиуме (г.Новосибирск 1 998г.), на Всероссийском конгрессе лимфологов России (г.Москва 2000г.), на Всероссийском научно-практической конференции хирургов «Инфекция в хирургии» (г.Пятигорск 2001г.).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Результаты исследования внедрены в практику работы городской больницы г.Черкесска, а также 52-ой клинической больницы г.Москвы. Материалы диссертации использованы кафедрой оперативной хирургии и клинической лимфологии РМАПО.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 25 научных работ, из них одно методическое руководство по «Клинической лимфологии» и шесть статей в журналах центрального издания.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация написана на русском языке и состоит из введения, обзора литературы, восьми глав, собственных исследований, заключения, выводов. Материал изложен на 181 странице машинописного текста. Работа иллюстрирована: 10 графиками, 22 таблицами, 31 рисунком. Указатель литературы включает в себя 334 источника отечественной литературы и 109 зарубежной литературы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА КАК СРЕДА ЛЕЧЕБНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ.

Лимфатическая система является неотъемлемой частью единой сосудистой системы и активно участвует в поддержании внутреннего гомеостаза организма.

Развитие патологических процессов в организме сопровождается появлением в интерстиции ряда токсических субстанций (среднемолекулярный ишемический" токсин, продукты межуточного обмена, желчные пигменты, мочевина, креатинин, микробные эндотоксины, биологически активные вещества: кинины, серотонин, гистамин), которые в основном резорбирутся лимфатической системой (Ю.Е.Выренков, 1960-

1990; Р.Т.Панченков, 1979-1984; И.В.Ярема, 1979-1999; Б.М.Уртаев 1979-1999; И.И.Шиманко,1981; А.А.Алексеев, 1981-1990; В.М.Буянов, 1990). Током лимфы эти вещества доставляются в венозную систему и в дальнейшем кровью генерализуются в организме. Затем, частично подвергнувшись реметаболизму, преимущественно в печени и селезенке, они вновь становятся пригодными для обменных реакций в организме. Часть же веществ напрямую элиминируется из организма (почки, кишечник, легкие, кожа).

СТРОЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОМ СИСТЕМЫ

Рис. №1 Схема микролимфоциркуляции.

Лимфатическая система

представляет собой сосудистую сеть, образованную лимфа тическими капиллярами и сосудами с большим количеством лим-фоидной ткани, включенной в лимфатические узлы, групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки (пейеровы бляшки) и др. Все сосуды делятся на лимфатические капилляры, посткапилляры, не имеющие

клапанов, лимфатические сосуды и лимфатические коллекторы, которые имеют клапаны. Стенки капилляров представлены одним слоем эндо-телиальных клеток. Лимфатические сосуды топографически делятся на поверхностные (подкожные), собирающие лимфу от кожи и подкожной клетчатки, глубокие, собирающие лимфу от мышц и суставов и т.д. и внутриорганные - расположенные в органах - печень, почки,

Рис №2 Схема строения лимфатического узла.

сердце и т.д. и внеорганные, относящие лимфу от органа. Глубокие и поверхностные лимфатические сосуды конечностей соединяются перфорантными сосудами, в следствие, чего лимфа из глубоких сосудов может перетекать в поверхностные лимфатические сосуды. Отводящие лимфатические сосуды от конечностей и каждого органа прерываются лимфатическими узлами и в финале образуют крупные лимфатические стволы: расположенные в забрюшинном пространстве - правый и левый поясничный, кишечный.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В основу работы положен анализ результатов лечения и обследования больных с острой воспалительной патологией органов брюшной полости в количестве 424 больных. Мужчин составило 244 (57,5%) больных, женщин 180 (42,4%). Лимфогенные методы проводились в послеоперационном периоде больным с острым холециститом, холецисто панкреатитом, с прободной язвой желудка и 12-ти перстной кишки, аппендицитом и больным деструктивными процессами в поджелудочной железе. Больным с плотными аппендикулярными инфильтратами проводились лимфогенные методы терапии без оперативного вмешательства, количество их составило 58 (13,6%). Консервативная эндолимфатичсская терапия проводилась также больным с острым панкреатитом. Их количество составило 34 (8%). Больных с острым аппендицитом составило 211 (49,7%). Количество больных с гнойно деструктивными осложнениями острого панкреатита, подвергшийся оперативному лечению и эндолимфатической терапии в послеоперационном периоде составило 14 (3,3%) от общего числа больных. Контрольная группа больных составила 128 больных.

При поступлении неотложным больным выполняли общии анализ крови, билирубин,, ЭКГ,УЗИ, гастроскопия, по показаниям Р-логичеекие методы исследования, лапараскопия. PS, АД ЛИИ по Кальф-Калифу.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО НОЗОЛОГИЧЕСКИМ ФОРМАМ ЗАБОЛЕВАНИЯ,

ВОЗРАСТУ И ПОЛУ

Возраст Б-х Острый аппендицит Острый холецисто- панкреатит Острый холецистит Прободная язва 12 п/кишкл и желудка Острый панкреатит Гнойио- деструктивные осложнения острого панкреатита Апцецдику лярные инфильтра ты В С К Г О

М Ж М Ж М Ж М Ж М Ж М Ж М Ж

18-30 36 20 - 1 - - 5 2 5 - 2 - 4 4 79 18,6%

31-40 49 21 - 1 - 1 10 2 5 3 2 1 10 2 107 25,2%

41-50 35 14 2 4 3 3 5 2 3 3 1 - 9 5 89 20,9%

51-60 13 10 - 8 1 б 4 2 2 9 6 б 5 72 16,9%

61-70 3 2 1 3 5 14 2 0 - - 2 5 4 43 ¡0,1% )

Свыше 70 б 2 1 2 3 тг 2 1 2 - - - 2 1 34 8,0%

ВСЕГО 142 *~69 4 19 12 35 28 9 17 17 5 9 36 22 100%

211 (49,7%) 23 (5,42%) 47 (11,0%) 37 ( 8,7%) 34 (8 %) 14 (3,3%) 58 (13,6%) 424 100%

Таблица № 2

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

Заболевания Основная группа Контрольная группа ВСЕГО

Острый аппендицит 269(63,4%) 58(453%) 327(59,2%)

Острый холецистит 47(11%) 21 (16,4%) 68(123%)

Острый панкреатит 71(16,7%) 32(25%) 103(18,6%)

Прободная язва Желудка и 12-ти перстной кишки 37(8,7%) 17(13,2%) 54(9,7%)

ВСЕГО 424(100%) 128(100%) 552(100%)

Математическая обработка материала.

Полученные количественные величины обрабатывали методом вариацинной статистики, где вычисляли:

1. среднюю величину признака (М ср) по формуле:

М ср = ЕмУп, где М1 - величина индивидуального признака,

п- число наблюдений.

2. Среднее квадратное отклонение (О)

в = ЕсЦ 2 /п -1, где сН2 - квадрат разницы отдельного показателя

от М ср.

3. Ошибку средней арифметической (т)

М= в / N11

Для сравнения достоверности различий признака между отдельными гражданами высчитывали критерии Стьюдента (Т)

Т= М ср 1- М ср 2 /V ш1 + т2

Где Мср1 и М ср2 значение средних величин из выборок, т1 ш2 значение квадратов ошибок средних арифметических сравнительных групп. Различия считались достоверными при 5% уровня значимости по таблице Стьюдента (Р < 0,05)

Методы эндолимфатических инъекций антибиотиков и лекарственных препаратов. Эндолимфатические инъекции.

Прямые Не прямые

1. Через лимфатические сосуды антеградные 1.1Канюлирование магистральных лимфатических сосудов на нижней и верхней конечностях (стопа, голень, бедро, плечо, предплечье). 1.2Кашолирование органных и регионарных лимфатических сосудов. 2. Через лимфатические узлы. 2.1. Канюлирование регионарных лимфатичеких узлов. 2.2 На нижней конечности (преимущественно поверхностные паховые лимфоузлы) 2.3 Подчелюстные лимфатические узлы. 2.4. Брюшная полость (мезентериальные, забрюшинные, тазовые лимфоузлы). 3. Грудной лимфатический проток 3.1 Канюлирование грудного протока (ретроградная инъекция) 1. Подкожные лимфотропные инъекции. 1.1 Нижняя конечность. 1,2Верхняя конечность. 1.3 Область головы 1.40бласть шеи 1.53абрюшинное введение 1.6Эндотрахеалыгое и эндобронхиальное введение. 1.7Инъекция через круглую связку печени. 1.8Подслизистые инъекции органов ЖКТ.

Лимфогенные методы детоксикации организма.

Ручные Аппаратные

1.1 Лимфосорбция 1.1 Лимфосорбция 1.2 Лимфофильтрация 1.3 Лимфоплазмасорбция 1.4 Ультралимфофильтрация 1.5Совмещенные ремиссии фильтрации и сорбции. 1.6 Облучение лимфы 1.70блучение лимфы УФО 1,80блучение лимфы лазером

Экспериментально - морфологическое обоснование эвдолимфатической а1ггибиотикотерапии амикацина и

фортума.

Каждый новый метод применения препаратов требует тщательного экспериментального изучения и обоснования его эффективности и влияний на организм. Обязательным этапом такого изучения является выявление особенностей распределения и циркуляции препаратов (фармакокинетики) и морфофункциональное изучение его влияния на органы и ткани организма (фармакодинамика).

Применительно к антибактериальным аппаратам и новым методам их ведения целесообразно изучение взаимоотношение в системе «препарат - макроорганизм- микроорганизм» (Ю,Е. Выренков Р.Т. Панченков 1984). При экспериментальной разработке эндолимфатического метода различных лекарственных препаратов, включая антибиотики, следует руководствоваться «Методическими материалами по экспериментальному (фармакологическому) и клиническому испытаниям иммунномодулирующего действия фармакологических, средств». (М. 1984 г.) подготовленному Фармакологическим Комитетом. К настоящему времени по данным литературы проведено исследование кинетики различных антибиотиков при эндолимфатическом введении путем катетеризации периферических лимфатических сосудов экспериментальных животных. Так есть результаты полученные при испытаниях пенициллина, гентамицина, ампициллина, клафорана, который констатирует факт создания терапевтический концентрация антибиотика в сыворотке крови, лимфе и региональных лимфатических узлах в пределах до 24 - 48 часов в отличии от внутривенных инфузий при однокартном эндолимфатическом введении средней суточной дозы адекватной для человека (Р.Т. Панченков; Ю.Е. Выренков, И.В. Ярема 1984г.) (Ю.Е. Выренков 1991,1993,1995) (Э.А. Баткаев 1991) (В,М. Буянов и соавт. 1990) (С.У. Джумабаев 1992). Изучение литературы показало, что группа антибиотиков, в частности к гентамицину, тетрациклину появилась определенная резистентность микроорганизма и для дальнейшего изучения нами был выбран препарат амикацин и фортум. Нами было исследовано

кинетика фортума и амикацина при его эндолимфатическом введении. Патогенетическая обоснованность эндо-лимфатического введения антибиотиков и лекарственного насыщения лимфатической системы позволяет решать следующие задачи: эндодимфатическая антибиотикотерапия является обязательным компонентом в комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости и должна проводиться с учетом потенциальных нежелательных реакций препаратов; учитывать тяжесть основного и сопутствующих заболеваний ; иметь в ввиду фармако экономические аспекты;создания достаточно высоких терапевтических концентрации лекарственного вещества в очаге вдспалений. Для реализации экспериментальной части работы изучено концентрация амикацина и фортума в сыворотке крови, лимфы, в брыжеечных и трахеобронхиальных лимфатических узлах, печени, поджелудочной железы и легких. Исследования амикацина проводилось на 21 собаках обоего пола, вес составил от 12,6 до 15,7 кг. Исследование фортума проводилось на 23 собаках такого же веса обоего пола, из-них одна собака погибла от передозировки наркотического препарата (эфир), две особи выбракованы из-за невозможности дренировать грудной лимфатический проток, т.к. при внедрении его в левую подключичную вену имел рассыпной тип. Для определения концентрации амикацина и фортума у собак производили забор сыворотки крови и лимфы через 1,3,6,9,12,18,24,36,48,72 часов после введения. Для получения центральной лимфы использовали метод наружного дренирования грудного лимфатического протока на шее. (График№1, 2).

Концентрация антибиотиков фортума и амикацина в биологических субстратах определяли традиционным методом диффузии в агаре с использованием в качестве тест микроба спор Вас 5иЬи 115 ТСС 8241 ( Г.Ф. Гаузе 1989. С.Г. Филлипосъянц , И.В. Малкова 1987). Экспериментальные исследования проводились в соответствии с приказом МЗ СССР от 12.08.77г. «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных».

График № 1

Концентрация амикацина при перфузионном эндолимфатическом и внутривенном введениях

72 часы

А - брыжеечные лимфоузлы Б - сыворотка лимфы В - сыворотка крови

Г - концентрация амикацина в сыворотке лимфы после эндолимфатического введения

концентрация амикацина в сыворотке крови, лимфы и брыжеечных лимфатических узлах после внутривенного введения

График №2 Концентрация фортума при перфузионном эндолимфатичесокм введениях

А - брыжеечные лимфоузлы концентрация амикацина в сыворотке крови, Б - сыворотка лимфы лимфы и брыжеечных лимфатических узлах после

В - сыворотка крови внутривенного введения

Г - концентрация амикацина в сыворотке лимфы после эндолимфатического введения

ПОКАЗАТЕЛИ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ НА ФОНЕ ЛЕКАРСТВЕННОГО НАСЫЩЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.

Прогрессирование гнойной инфекции брюшной полости вызывает быстрое истощение системы иммунокомплсмснта (В.И. Покровский и соавт (1994)). а также функционального состояния Т и В лимфоцитов, их соотношения, нарушает транспорт макрофагов, снижает гиперчуветвительность замедлешюго типа в раннюю, фазу иммунного ответа (Ю.Е. Выренков (1990); A.C. Ермолов и соавт. (1990). Внедрение иммуннологических методов исследования и выявление общего иммунного статуса у больных определяет прогноз заболеваний и диктует необходимость коррелирующей иммуннотералии (Б.С. Брискин с соавт. 1988; В.К. Гостищев с соавт. 1989; И.И. Затевахин с соавт 1988, И.В. Ярема с соавт. 1992, A.A. Георгадзе с соавт 1992; H.H. Сельманович 2000, И.ВЛрема, C.B. Колобов 2001г.).

В настоящее время в хирургической практике наиболее часто используется для целенаправленной коррекции иммунитета темические пептиды ( Т- активин), а также все более получающие популярность среди клиницистов современные синтетические иммунностимуляторы, такие как полиоксидоний, иммунофан и т.д. По данным В.И. Ариона (1984) И.И. Затевахина и соавт (1988); Хавенсена и соавт (1982) наиболее часто находит применение среди тимусных пептидов Т-активин. Тимусные пептиды.

В данном исследовании мы определяли иммуноглобулины классов G,MA методом иммуноферментативного анализа у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости до лечения и после курса эндолимфатический инфузий Т-активина, полиоксидония, на фоне комплексной антибиотикотерапии с применением сандостатина Последний комплекс лекарственных препаратов применяли у группы больных с патологией со стороны желчного пузыря, 12-ти п/кишки и поджелудочной железы, червеобразного отростка.

Антитела класса LgG играют главенствующую роль в гуморальном иммунитете при гнойно воспалительных процессах. Эти антитела вызывают табель возбудителя с участием комплемента и оксанизируют фагоцитарные клетки. Важнейшей функцией LgG является нейтрализация бактериального экзотоксина, который благодаря малой молекулярной массе способен быстро проникать в межсосудистую ткань. Антитела LgG участвует во многих иммунологических реакциях, наиболее активный в реакции преципитации и связывания комплемента LgM - является наиболее «ранним» из всех классов, он появляется еще у плода и участвует в аутоинфекционной защите. Антитела этого класса способны агглютинировать бактерии in vivo, вызывает нейтролизацию вирусов и активирует комплемент, играет важную роль в элиминации возбудителя из кровеносного русла, в активации фагоцитарной деятельности клеток. LgM антитела превосходят другие виды антител по активности в реакции аглютинации и лизиса. В этой фракции сосредоточены антитела против эндотоксинов грамоотрицательных бактерий. LgA является секреторным иммуноглобулином содержится в слюне, бронхиальном, желудочно кишечном секрете, желчи, моче. В состав LgA входит секреторный компонент, который повышает устойчивость LgA и действию ферментов, состоит из нескольких полипегггидов и присутствует в свободном виде в секретах молочных и слюнных желез. Антитела класса LgA участвует в механизмах развития местного иммунитета, они препятствуют прикреплению бактерии к слизистой, нейтрализует энтеротоксины, активирует комплементы и процесс фагоцитоза (Н.В. Медуницин 1994) В нашем исследовании определение Lg G,M,A в сыворотке крови больных перитонитом проводили методом радиальной иммунодиффузии по О. Manchini (1965) и частично применяли метод ИФА (ELISA). Принцип метода РИД заключается в том, что антигены радиалъно диффундируют из круглой лунки в пластине геля, содержащего гомогенно распределенные антитела. Вокруг лунки возникает зона преципитации, ограниченная областью эквивалентности концентрации антигена и антитела. При постоянной концентрации антител в геле имеет место прямая пропорционально квадрату ее диаметра,

наблюдается прямая зависимость между логарифмом диаметра прицепитата и логарифмом исходного количества антигена в лунке. По этой зависимости определяют концентрацию антигена, зная диаметр зоны прицепитации в РИД. Основной отличительной чертой ИФА является то, что в качестве индикаторной молекулы, которая позволяет следить за иммунным комплексом используется молекула фермента. В связи с тем, что фермент обладает уникальным свойством модифицировать не одну, как в обычных химических реакциях, а большое количество молекул субстратов, т.е. обладает своего рода усиливающим свойством чувствительности иммуноферментативных методик может быть очень высока. ИФА используется в последние годы в биологии и медицине. Как и для других методов анализа характерной особенностью ИФА является то, что в процессе проявления анализа один из участников реакции антиген-антитела имобилизуется на твердом носителе. Для обнаружения в клинических образцах иммуноглобулинов применятся так называемый "сэндвич" - метод. При его использовании на твердую подложку (полистерол) сорбируется последовательно первичные антитела, выявленный антиген и вторичные антитела. Ферментная метка (пириоксидаза) вводится в состав вторичных антител . Проведенное нами исследование показало, что в группе доноров количество иммуноглубу:шнов всех трех классов соответствовало нормальным показателям. У больных с перитонитом показатели быди значительно ниже, особенно это заметно по LgG (в группе доноров 12,7 г/л у больных с перитонитом 7,8 г/л). Отмечалось падение количества LgA до 2.11 г/л, что также понятно т.к. поражение секреторных органов как правило сопровождает перитонит. Количество LgM оставалось стабильным в пределах 1,81 г/л, что очень незначительно больше нормальных показателей (1,42 г/л). Колебание LgM у больных с гнойно-септических заболеваний органов брюшной полости также не отмечали (А. С. Ермолов, А. А. Георгадзе, И. В. Ярема, Б. М. Уртаев, H.H. Сельманович). В группе больных которым на фоне стартовой и патогенетической антибактериальной терапии, которым была проведена иммуномодулирующая терапия заметно наблюдали повышение LgC при введении Т-активина (9,54 г/л) и особенно при введении полиоксидония, где цифры составили показатели

чуть выше «нормы» (р < 0,05). Также было отмечено повышение секреторного иммуноглобулина, причем разница при введении тимических факторов и синтетических иммуномодуляторов была больше почти в два раза (р < 0,01). При введении полиоксидония количество несколько

снижалось, хотя результаты эти в сравнении с группой доноров являются недостоверными. В третьей группе больных с перитонитом мы наблюдали еще более резкое снижение всех показателей гуморального иммунитета, что по сравнению с группой доноров было статистически достоверно (р < 0,01). У данной группы больных мы провели курс эндолимфатической гормонотерапии с синтетическим аналогом соматостатина-сандостатином. Последний оказывает благоприятное воздействие при нарушении секреторной функции поджелудочной железы.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЛИМФОГЕННЫЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ

ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.

Этиологическим фактором в развитии острого

панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчекаменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискенезии желчных путей различной природы.

Второй по частоте предпосылкой острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя.

Алкогольная причина, панкреатита выявляется у 35% больных. С алкоголизмом связывают тоскическое повреждение поджелудочной железы, нарушение функции печени, извращение системы ферментов.

Современная концепция патогенеза развития острого панкреатита выделяет две фазы заболевания:

Первая фаза: генерализованная воспалительная реакция с аутолизом и некробиозом поджелудочной железы, с переходом на забрюшинную клетчатку в развитии перитонита носят абактериальный характер.

Во второй фазе: развиваются постнекротические инфекционные осложнения, возникает интоксикация бактериальной природы. Возникают септические полиорганные осложнения. Прослеживается прямая связь между объемом поражения ПЖ некротическим процессом и инфицированием эндогенной микрофлоры. На первой неделе инфицирование наступает у одного четвертого больного, на второй у 35%, а на третьей неделе у 70 % больных. Инфицирование ПЖ обусловлено микрофлорой внугрикишечного происхождения. (Савельев В.С, и соавт. 2001г.).

Лимфогенное обоснование особенностей этиологии острого панкреатита.

Лимфатическая система гепатобилиарнопанкреатодуоденаль-ной зоны представлена лимфатическими сосудами и лимфатическими узлами печени, желчного пузыря, желчных протоков, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.В этой области поджелудочно - двенадцатиперстные лимфатические узлы являются для поджелудочной железы и 12- перстной кишки с одной стороны, и для печени, желчного пузыря и холедоха с другой стороны и тем самым осуществляет лимфатическую связь.

В целом лимфатическая система гепато-билиопанкратодуоденальной зоны представлена приносящими лимфатическими сосудами направляющими от печени, желчного пузыря и желчных протоков к печеночным лимфатическим узлам, которые соединены между собой 1-5 сосудами. Выносящие лимфатические сосуды печеночных узлов заканчиваются в чревных и поясничных лимфатических узлах.

Поджелудочно-двенадцатиперстные лимфатические узлы представлены 4 группами: передняя верхняя (3-5 узлов),

передняя нижняя (6-10 узлов), задняя верхняя (3-4 узла), задняя нижняя (8 узлов). Верхние иоджелудочно-двенадцатиперстные лимфатические узлы лежат возле терминального отдела холедоха. В поджелудочно-лимфатических узлах заканчиваются лимфатические сосуды печеночных, брыжеечных, запривратниковых лимфатических узлов, а выносящие сосуды направляются к поясничным и центральным верхним брыжеечным лимфоузлам.

Лимфатические сосуды поджелудочной железы, левой половины желудка заканчиваются в поджелудочных лимфоузлах. В последние впадают выносящие лимфатические сосуды селезеночных левых желудочно-сальниковых, а иногда и привратниковых лимфатических узлов. Выносящие лимфатические сосуды поджелудочных лимфатических узлов соединяются с чревным и поясничным и лимфатическими узлами. Многочисленными исследованиями установлено, что избирательная всасываемость кристаллоидов и коллоидов зависит от их молекулярной массы, резорбция крупномолекулярных веществ происходит в основном в лимфатические капилляры. Проникновение воды и других веществ из просвета кровеносных капилляров в лимфатические осуществляется только через интерстициальную ткань. Интерстициальное пространство образовано собственными неподвижными клетками и клетками, которые находятся в динамике, проникая из просвета сосудов и двигаясь то в направлении клеток, то в просвет кровеносных сосудов капиляров, то в сторону лимфатических капиляров.

Движение жидкости в интерстиции обеспечивается градиентами давления концентрацией находящейся в ней веществ и осуществляется по законам конвенции и диффузии. Анатомо-морфологические особенности строения

лимфатической системы этой области свидетельствуют о том, что при воспалительном процессе в желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках может наступить блок оттока лимфы по лимфатическим сосудам в результате поражения регионарных лимфатических узлов первого порядка.

При этом лимфа, содержащая микробы, их токсины, ферменты и элементы желчи, по периферическим лимфатическим

сосудам может переходить на поджелудочную железу с последующим их патологическим воздействием на ткани железы.

Из инструментальных методов исследования в современных условиях наибольшее значение имеет ультразвуковое исследование (УЗИ). УЗИ является обязательным при любых формах острого панкреатита, а также при проведении дифференциальной диагностики острого панкреатита, от других острых заболеваний брюшной полости и забрюшинного пространства. К тому же УЗИ применяется в диагностике с целью отслеживания ситуации с развитием и течением постнекротических осложнений. Информативность УЗИ при диффузных поражениях поджелудочной железы составила 93%.

Для отечной формы острого панкреатита характерно увеличение поджелудочной железы на всем протяжении, либо различных ее участков, в зависимости от объема поражения. Контуры железы ровные, четкие, эхоструктура поджелудочной железы однородная, никакой эхогенности, плотность паренхимы железы становится значительно ниже плотности печени.

При панкреонекрозе ультразвуковая картина меняется и отличается от отечной формы острого панкреатита. Паренхима железы крайне неоднородно, контуры узурированы, панкреатический проток у половины больных расширяется, у 2/3 больных выявляется жидкость в сальниковой сумке.

В настоящее время все авторы единодушны в том, что УЗИ в выявлении камней желчного пузыря по информативности превосходят остальные методы дооперационной диагностики. В анализируемую группу больных вошли 103 чел. Этиологическими факторами острого панкреатита явились желчекаменная болезнь 29 (28,1%). У 14 (13,5%) выявлен хронический алкоголизм. 7 (6.7%) в анамнезе перенесенные операции по поводу калькулезного холецистита; 34 (33%) обследованных больных были в возрасте до 40 лет и причиной острого панкреатита была употребление алкоголя. Мужчин составило 46 (44,6%), женщин 57 (55,3%). Больных с деструктивными формами острого панкреатита составило 27 (26.2%). Основная группа больных 14 (13,5%).

При поступлении у 3(4.2%) имелись желтушность склер и кожи, а в процессе лечения у 7 (9,83%) присоединилась желтуха в течении 2 суток от момента госпитализации. В первые часы развития заболевания объективные данные скудные.Как правило больные находятся в вынужденном положении на спине, малейшая физическая нагрузка вызывает усиление боли. Положительный симптом Мондора (синюшние пятна на лице и туловище) мы наблюдали у 19 (26,7%) больных. У всех больных с деструктивными формами острого панкреатита мы наблюдали явления дыхательной недостаточности. Нарушения дыхательной функции обусловлены выраженной интоксикацией при панкреонекрозе, а с другой стороны непосредственным рефлекторным воздействием патологоческого процесса в поджелудочной железе на диафрагму, ограничением ее участия в акте дыхания. Температурную реакцию мы наблюдали у больных с деструктивной формой острого панкреатита и у части больных с острым панкреатитом. Как правило температура тела увеличивается незначительно до 37.4-37.7. в начале заболевания.

Самым доступным и распостраненным методом лабораторной диагностики острого панкреатита , получившим широкое признание является определение расщепляющего крахмал фермента амилазы- в моче и сыворотке крови. Повышение уровня амилазы может быть только убедительным свидетельством в пользу острого панкреатита, однако не является определяющим диагностическим тестом. Повышение уровня амилазы отмечено до 128 ЕД у 61.2% больных от 256512 ЕД у 24.2% до 102 ед. у 14,6% больных.

Основными задачами консервативной терапии являются: воздействие на патологический процесс; дезинтоксикация, профилактика и лечение нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови; борьба с болью; нормализация нейровегетативных функций; предоставление покоя поджелудочной железе,иннактивация панкреатических ферментов; борьба с инфекцией.

Для подавления секреторной активности в последние годы мы начали применять сандостатин или его синтетический аналог октреотид ацетат (эндолимфатический с ингибиторами

протеаз контрикал, трасилол, гордокс). Сандостатин является сильнейшим ингибитором базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки, регуляторами активности иммунной системы и цитокиногенеза спланхнического кровотока,что наряду с цитопротективным эффектом препаратов обусловливает их патогенетическое применение в лечении острого панкреатита. Установлено, что сандостатин выполняет функции местного регулятора секреции гормонов. Эффекты гормонального воздействия сандостатина при остром панкреатите реализуется эндокринными, энзокринными, нейрокринными и особенно паракринными путями. Последний путь воздействия обеспечивает непосредственный межклеточный контакт между гормонопродукцирующей дельта-клеткой и клеткой мишенью. Сандостзтин использовали при эндолимфатическом введении при отечной форме 100-200мкг, в суточной дозе, а при панкреонекрозе от 300-500мкг. Продолжительность эндолимфатической терапии сандостатина при остром панкреатите определяется формами панкреатогенной токсемии (График №3).

График №3

Динамика амилазы крови у больных с деструктивным панкреатитом

Стандартная терапия

1-2 сутки 3-5 сутки

6-7 сутки

•Эндолимфати-ческая терапия сандостатином

Септические осложнения острого панкреатита в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами летальности.Поэтому их обоснованная профилактика и терапия

имеют огромное значенине. Диагноз панкреонекроза является абсолютным показанием к назначению эндолимфатической антибактериальной терапии, создающих в зоне поражения максимальную бактерицидную концентрацию со спектром действия всех этиологически значимых возбудителей. Препаратами выбора для эндолимфатической антибактериальной терапии по нашему мненшо являются сочетание аминогликозидов II поколения и цефалоспорины 111-1У поколения в комбинации с метронидазолом. Продолжительность эндолимфатической антибактериальной терапии определяется сроками регресса воспалительной реакции в организме и в самой поджелудочной железе. Абсолютным показанием к хирургическому лечению является наличие гнойно-септического осложнения острого деструктивного панкреатита. Рекомендуемые сроки оперативных вмешательств при остром панкреатите широко варьируются в виду разных диагностических, тактических и оперативных возможностей. Выбор оперативного доступа определяется точностью дооперационного диагноза.

По современным представлениям выделяют три основных метода дренирующих операций при панкреонекрозе , которые обеспечивают адекватные условия активного дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости в зависимости от масштаба и характера поражения поджелудочной железы. Методы дренирующих операций сальниковой сумки и забрюшинного пространства при панкреонекрозе классифицируют следующим образом: А/«закрытые» Б/ «полуоткрытые»

В/«открытые». (B.C. Савельев и др. 2000г.) «Открытый» метод дренирующих операций при панкреонекрозе имеет два основных варианта технических решений, определяемых преимущественным масштабом и характером поражения забрюшинного пространства и брюшной полости. Этот метод включает:

1. Комбинированную оментопанкреатобурсостомии

2. Лапарастомию

В наших исследованиях 14 больных подверглись комбинированной оментопанкреатобурсостомии.

В 3-х (21,4%) случаях оментопанкреатобурсостомию дополняли холецистэктомией с дренированием холедоха по Холстеду Пиковскому. Женщин 5(35.7%), мужчин 9 (64.2%). Всем больным сразу в послеоперационном периоде была назначена комплексная эндолимфатическая терапия.

По нашему мнению комбинированная оменто-панкреатобурсостомия обеспечивает рациональное сочетание двух вариантов дренирования забрюшинного пространства. Результаты эндолимфатической лекарственной терапии оценивали по общему состоянию больных регрессии признаков интоксикации. Сквозной трубчатый активный дренаж (желательно двухпросветный) выводили через отдельный прокол в пояснично-боковой области. Оментопанкреатобурсостомию формировали путем подшивания фрагментов рассеченной желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине на одну треть лапаратомной раны. Производили дренирование сальниковой сумки двумя двухпросветными дренажными трубками и рыхлая тампонада полости пропитанный антисептической мазью «Левомиколь». Рыхлая тампонада полости сальниковой сумки позволяет обеспечивать в последующем беспрепятственный доступ к пораженным участкам во время этапных ревизий, санаций забрюшинного пространства, задние дренажные трубки позволяют эвакуацию экссудата. Летальность в основной группе больных составила 2(14.2%). Средняя

продолжительность койко-дней составила (25,2).

Таким образом, проведенные исследования убеждают в том,что эндолимфатическая терапия острого панкреатита и его осложнений в комбинации с оперативными вмешательствами являются одним из наиболее оптимальных методов лечения этго грозного, прогрессирующего заболевания. В комплексном лечении панкреатита эндолимфатическая лекарственная терапия намного эффективнее, чем лечение традиционными методами (График №4).

Динамика лейкоцитов крови у больных с деструктивным панкреатитом

График №4

□ Стандартная терапия

Б Эццолимфати-ческая терапия сандостатаном

1-2 сутки 3-5 сутки 6-7 сутки

ЛИМФОГЕННЫЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА

Лечение острого холецистита и его осложнений остаются сложной и актуальной проблемой хирургии биллиарной системы. Количество больных, число осложнений остаются сложной и актуальной проблемой хирургии биллиарной системы. Количество больных, число осложнений, высокая летальность при этом заболевании не имеют тенденции к снижению. Особенно актуальной становится лечение острого холецистита у больных в пожилом возрасте. Это объясняется заметным ростом числа больных пожилого возраста, особенностями клинического течения острого холецистита у них, обусловленными возрастными изменениями организма и наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, отсутствием единых взглядов в выборе оптимального срока и объема адекватной хирургической тактики при этом заболевании, высокой послеоперационной летальностью.

Существуют крайне противоположные точки зрения в отношении выбора срока операции при остром холецистите и она становится крайне актуальной у больных пожилого возраста.

И все же в последние годы активная хирургическая тактика при остром холецистите у большинства исследователей не вызывает возражений. Однако наличие у большинства больных тяжелых сопутствующих заболеваний и пожилой возраст нередко затрудняет проведение операции, а быстрое нарастание деструктивного процесса в желчном пузыре еще более усугубляет тяжелое состояние.

Нами проведен анализ с целью выявления морфологического субстрата выданной при ультразвуковом исследовании признаков острых перивезикальных изменений желчного пузыря и гистологических препаратов стенки желчного пузыря после операции и мы выявили четкую зависимость между степенью деструкции в желчном пузыре и перивезикальных изменений в УЗИ исследованиях.

Эхографичееки динамика острых изменений желчного пузыря по нашему мнению имеет решающее значение в выборе, сроке оперативного вмешательства при деструктивных изменениях в желчном пузыре. Динамический УЗИ контроль мы проводили в течении 24-48 часов и отсутствие в динамике регрессии деструктивных изменений в желчном пузыре на фоне проводимой дезинтоксикационной терапии и антибактериальной терапии служили критерием для оперативного вмешательства

В анализируемую группу больных вошли 68 больных с острыми деструктивными формами холецистита, основная группа составила 47; контрольная группа 21. Мужчин составило 19 (27,9%), женщин 49(72%). Больных пожилого и старческого возраста в анализируемой группе 46(67,6%). В 1 -ые сутки от начала заболевания госпитализировано 31 (72.3%) больных, на вторые сутки 11(23,4%) на 3-й и 5-ые 5 (10.6%). Следовательно большинство больных 70.1% поступили через 1 сутки с момента возникновения у них приступа острого холецистита. У 37 больных давность заболевания составила от 3 до 11 лет и более. Эти пациенты многократно лечились консервативно с временной ремиссией заболевания. У 10 больных желчекаменная болезнь была выявлена в клинике во время обследования. Все 47 больных госпитализированы в экстренном порядке. У 43 больных имелись сопутствующие заболевания,из них у 11 (23,4%) имелись по два и более сопутствующие заболевания. У 11

больных имелись ожирение, варикозная болезнь нижних конечностей. У 4 (8,5%) больных сахарный диабет, у 7 (14.8%) гипертоническая болезнь, у 4 (8.5%) бронхиальная астма, у 17 (36.1%) хронический бронхит.

Болевой синдром той или иной степени выраженности наблюдали у всех больных, при этом постоянные боли в правом подреберье и эпигастральной области. У всех больных пальпировался увеличенный желчный пузырь. Ригидность передней брюшной стенки и положительный симптом Щеткина-Бдюмберга наблюдался у 14 (29.7%) больных. Тошнота была у всех больных, рвота наблюдалась у 24 (51%). Повышение температуры наблюдалось практически у всех больных от 37,4 до 39С.

У 11 (23.4) имелись эктеричность склер, билирубинемия, повышение AJ1T, ACT. Диас-тазаурия была отмечена у 9 (19.9%). Картина периферической крови характеризовалась повышением СОЭ, лейкоцитов до 10.8-14.6 г/л. Нейгрофилытый сдвиг наблюдался у 7 больных.

Всем больным после поступления проводили интенсивную консервативную терапию, заключающуюся в применении спазмолитиков, анальгетиков, концентрированных растворов глюкозы с инсулином, дезинтоксикационных средств, коррекции гиповолемии, электролитов и кислотно-щелочнго состояния, назначали препараты улучшающие микроциркуляцшо и обменные процессы, антибактериальную терапию. При установлении показаний к операции основным критерием считали не длительность проводимой консервативной терапии, а ее объем и эффективность. При показании к экстренной операции у больных с перитонитом 8(17%) устанавливали назогастральный зонд для промывания желудочно-кишечного тракта и после проведенной дезинтоксикационной терапии повторяли УЗИ исследование. Всем больным этой группы в послеоперационном периоде была выполнена лимфостома правой нижней конечности и была назначена эндолимфатическая лекарственная терапия. Эндолимфатическая антибиотикотерапия в послеоперационном периоде должна учитывать, что они лишь дополняют хирургическое лечение и эффект зависит от создания оптимальной концентрации в очаге воспаления, правильном подборе дозировок, интервале между введением.

Эндолимфатическая лекарственная терапия выполнялась перфузионно и включало в себя антибиотики цефалосноринового ряда (клафоран, фортум), аминогликозиды (гентамицин, амикацин) иммуностимуляторы (тактивин, полиоксидоний). Гепатотропную терапию (эссенциале) протеолитическую ферментотерапию, препараты улучшающие микролимфоциркуляцию, метронидазол (метрогил).

Эндолимфатическую атибиотикотерапию выполняли дважды в сутки. В послеоперационном периоде помимо эндолимфатической лекарственной терапии дополняли УФО крови аппаратом «Изольда», которая выполнялась через день с площадью облучения на длине волны 25мн. Курс лекарственной эндолимфатической терапии составило 6 суток, УФО крови 3-5 сеансов. Среднее пребывание больных в послеоперационном периоде составило 10 суток. Осложнений в послеоперационном периоде наблюдалось у 5 больных: нагноение послеоперационной раны - 2; послеоперационная пневмония - 2 острый тромбофлебит нижних конечностей 1.

Таким образом сравнительная оценка результатов лекарственной эндолимфатической терапии у больных пожилого возраста с острыми деструктивными формами холецистита выявило ряд преимуществ перед традиционным методом лечения:

1. Значительно быстрее улучшается общее состояние больных;

2. Быстрее нормализуются показатели крови (лейкоцитоз; СОЭ);

3. Температурная реакция восстанавливается быстрее;

4. Экономия лекарственных средств, со значительным повышением качества лечения.

5. Резкое снижение послеоперационных ранних осложнений.

ЛИМФОПЕННЫЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ПЛОТНОГО АППЕНДИКУЛЯРНОГО ИНФИЛЬТРАТА.

В структуре осложнений острого аппендицита ахтендикулярный инфильтрат встречается у 2,5-9,8 % (В. К. Очаковский), 0,4-12% (М. Г. Шосталов) по отношению ко всем больным. Летальность в группе больных с этим составляет 4,3-9,3% (X. А Хакимов, М. В. Портнов и др.). Развитие аппендикулярных инфильтратов зависит от ряда

причин, из которых главными являются поздняя госпитализация, диагностические ошибки на догоспитальном и госпитальном этапах атипичное расположение червеобразного отростка и в связи с этим трудность диагностики, самолечение. Аппендикулярный инфильтрат формируется и проявляется со 2-3 дня от начала приступа. В диагностике аппендикулярного инфильтрата достоверным симптомом является отчетливо пальпируемый инфильтрат в правой подвздошной области, малоподвижный или неподвижный, малоболезненный. Определенную диагностическую пользу приносит пальцевое исследование прямой кишки и вагинальное исследование, особенно при тазовом расположении инфильтрата.

Аппендикулярные инфильтраты у лиц пожилого, старческого возраста имеют некоторые особенности. Эти больные поздно обращаются к врачу, значительно позже госпитализируются. Отмечаются определенные трудности в диагностике из-за слабой выраженности как общих, так и местных симптомов заболевания. С появлением современной ультразвуковой аппаратуры появилась возможность методика УЗИ обследования аппендикулярных инфильтратов. Сведения в литературе по УЗИ исследования аппендикулярного инфильтрата единичны (Ю. М. Панцырев с соавт. 1995г; Гринберг А. А. с со-авг. 1998г.).

Частота этого осложнения, по данным различных авторов составляют от 1,3 до 2,86% (Гринберг А. А.). Возможности современных ультразвуковых аппаратов, работающих в реальном времени позволяют уже сегодня оценить размеры инфильтрата, его плотность, локализацию, структуру.

В наших наблюдениях все 58 больных были подвергнуты УЗИ исследованиям. В ряде наблюдений, особенно у тучных больных проводился дифференциальный диагноз между аппендикулярной природой инфильтрата патологией правой почки(1), печени и желчного пузыря (1), гинекологическими заболеваниями (11). УЗИ применялись при пограничных сроках заболевания, когда подтверждалось не только наличие инфильтрата, но и было важно установить его характер. Инфильтрат аппендикулярного генеза подтвержден у всех больных, у 6 больных выявлена патология со стороны печени, желчного пузыря (2), почек (9), аденомы предстательной железы (2), При УЗИ инфильтрат представлял собой

неподвижное опухолевидное образование с высокой плотностью, эхогенностыо червеобразного отростка, четкостью контуров, Размеры инфильтрата по данным УЗИ широко варьировали и в среднем составляли от 4 до 1 Осм.

В наших исследованиях мы убедились, что УЗИ аппендикулярного инфильтрата являются удобным, высокоточным методом диагностики.

УЗИ аппендикулярных инфильтратов мы использовали как динамический контроль в процессе лечения и повторяли их на 3-5 сутки лечения и 10 сутки после окончания ЭЛТ.

В диагностике аппендикулярного инфильтрата мы 41 больного подвергли рентгенолошческому обследованию с дачей бариевой взвеси в плановом порядке. Исследование проводилось через 8-10 часов. У всех больных с аппендикулярным инфильтратом червеобразный отросток не заполнялся бариевой взвесью и имелась деформация купола контрастированной слепой кишки. Диагаостика аппендикулярного инфильтрата таким образом осуществлялась на основании анализа заболевания, лабораторных данных, УЗИ, ретгенконтрастное исследование брюшной полости, наличие малоподвижного плотного инфильтрата в правой подвздошной области. В наших исследованиях размеры инфильтрата составляли от 5-7 до 12-14 см в среднем. При поступлении у 91,4% больных отмечалась гипертермия от 37.5 до 39.5 С. Анализ крови показывал увеличение количества лейкоцитов от 9.5 10 г/л до 16.6 109 г/л. Увеличение СОЭ с колебаниями от 15 до 40 мм/г отмечено у всех больных.

Всем больным с диагносцированным аппендикулярным инфильтратом в первые сутки назначалась эндолимфатическая лекарственная терапия. В состав эндолимфатической лекарственной терапии входили антибиотики цефа-лоспоринового ряда (клафоран, фортум), аминогликозиды (гентамицин, амикацин), метронидазол (метрбгил) иммуномодуляторы (полиоксидоний, Т-активин), лимфостимулятор (гемодез), препараты улучшающие лимофогемоциркуляцию (трентал, гепарин), протеолигические ферменты (трасилол, гордокс, контрикал).

О клинической эффективности судили по общему состоянию больных, температурной реакции, клиническому анализу крови,

пальпаторному изучению и УЗИ, динамики регрессии признаков инфильтрата, а именно уменьшешпо его размеров. С этой целью мы очерчивали размеры инфильтрата на 1, 3 и 5 сутки от начала лечения. В результате проводимой эндолимфатической лекарственной терапии дня на второй день лечения отмечено снижение температуры тела, которая достигла нормальных цифр к 4-5 дню. У 11 больных после эндолимфатического введения клафорана отмечался подъемом температуры тела на 1,0-1.5°С с одновременным увеличением количества лейкоцитов крови на 0,30,4 10 г/л затем наступило постепенное снижение температуры тела и количества лейкоцитов крови, которое достигло нормы к 5 дню. Воспалительный инфильтрат рассасывался в среднем на 7-9 сутки, что подтвердилось УЗИ контрольным обследованием, Средняя продолжительность лечения инфильтратов эндолимфатической лекарственной терапией составило 9 суток. Переход плотного аппендикулярного инфильтрата в абсцедирование в этой ¡руине больных мы наблюдали у 1 больного, который был оперирован на 8 сутки после ЭЛТ. У него появились симптомы раздражения брюшины, был экстренно оперирован. Летальность в этой группе больных составила 1 человек. Больной 75 лет, у которого на 10 сутки возник острый ишемический инсульт на фоне ИБС, сахарного диабета. Полученные результаты позволяют говорить о большой эффективности эвдолимфатической лекарственной терапии в лечении плотного аппендикулярного инфильтрата. Это выразилось в более быстром исчезновении симптомов раздражения брюшины и болей в области инфильтрата, уменьшение сроков его рассасывания, быстрой нормализации температуры тела.

ЛИМФОГЕННЫЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ПЕРИТОНИТА

Всего больных с перитонитом составило 323 больных: из них больные с острым аппендицитом 269 (83,2%), с прободной язвой 12-ти перстней кишки и желудка 54 (20%). Мужчин составило 212 (65,6%), женщин 111 (34,3%). Основная группа 248 больных контрольная группа 75 больных. Больные с периаппендикулярныпи абсцессами составили 41 (12,6%).

Местный ограниченный перитонит составил 76 (23,5%), Местный неограниченный перитонит составил 161 (49,8%), распостраненный перитонит 90 (27,8%).

Мы использовали деление перитонита на местный (ограниченный и неограниченный) и распостраненный (Гостищев В,К. с соавт 1992г; Буянов В.М. с соавт . 1995г).

С выделением фаз развития эндогенной интоксикации для выработки патогенически обоснованного лечения острого воспаления в брюшной полости мы пользуемся классификацией предложенной В.К. Гостищевым (1992) и выделяем фазы (степени) эндогенной интоксикации.

У всех больных диагноз перитонита не вызывал сомнений, так как диагноз был установлен окончательно во время операции по наличию воспалительных изменений не только в пораженном органе (червеобразном отростке, желудке и 12 п/кишке), но и в париетальной и висцеральной брюшине. Серозный покров брюшины при этом был отечен, гиперемирован. В зависимости от выраженности воспалительных изменений отмечалось наложение фибрина и появление точечных кровоизлияний, выделение того или иного количества серозного , серозно- фибринозного или гнойного выпота.

При анализе данных 66 (20,4%) больных составили больные в возрасте 60 лет и выше и эти больные кроме перитонита страдали и еще одним или несколькими сопутствующими заболеваниями.

Все больные с прободными язвами желудка и 12 п/кишки оперированы в первые сутки с момента возникновения болей в животе. В первые 6 часов с момента прободения было оперировано 41 больных, 9 больных оперировано через 7-12 часов, 1 больной оперирован через 24 часа с момента прободения. Следует отметить что уже через несколько часов после прободения воспалительные явления в брюшной полости приобретают распостраненный характер. При хирургическом вмешательстве по поводу перфоративных язв желудка и 12 п/кишки, нами у 50 больных выявлен распостраненный серозно-фибринозный перитонит, у 3 больных выявлен распостраненный гнойный перитонит. Быстрое развитие распостраненных форм перитонита требовало своевременного

хирургического вмешательства и проведение интенсивной терапии.

Всем больным с перфоративными язвами желудка и 12 п/кишки в первые часы поступления проводилась дооперационная Р- графия брюшной полости. У 2 больных не был обнаружен свободный газ в брюшной полости, а у 3 больного с распостраненным гнойным перитонитом были выявлены уровень жидкости (чашки Клойбера и симптом арки) на основании чего был выставлен диагноз механической кишечной непроходимости.

На самом деле эти симптомы были обусловлены паралитической кишечной непроходимостью вследствие перитонита.

Помимо обзорной Р- графии брюшной полости больным с прободной язвой желудка и 12 п/кишки для оценки общего состояния больного и коррекции гомеостаза использовались лаборатоные анализы крови, мочи, гематокрит, ЛИИ, определение Р8, АД. Проводились функциональные исследования: электрокардиография, определение объема циркулирующей крови, измерялось центральное венозное давление. У больных с периаппендикулярным абсцессом исследование дополнялось УЗИ исследованием. При установлении диагноза аппендикулярного абсцесса все больные оперированы в экстренном порядке под эндотрахеальныи наркозом. Операция заключалась во вскрытии абсцесса, опорожнении его, дренировании полости абсцесса. Аппендэктомия и тампонирования решалась в каждом отдельном случае строго индивидуально. При уже сформировавшемся абсцессе оперативный доступ имеет некоторые особенности. В случае наиболее часто встречающихся боковых пристеночных и заднепристеночных внутрибрюшинных абсцессах предпочтителен доступ по Мак-Бурнею. Только разрез должен быть ближе к подвздошной кости чем обычно, соотвественно уровню расположению абсцесса. При правильных действиях боковой пристеночный гнойник может быть опорожнен без вскрытия брюшины. Обнажения брюшины следует проводить пальцем тупо продвигаться в сторону боковой стенки живота и дальше вглубь в забрюшинную клетчатку подвздошной ямки и

гнойнику, а при пристеночном внутрибрюшинном абсцессс после отслаивания брюшины от боковой стенки живота и вскрывают и проникают в полость абсцесса. При переднем пристеночном и подпеченочном абсцессах разрез надо делать непосредственно над определяемым пальпацией абсцессом. Характер разреза брюшной стенки в этом случае определяется локализацией инфильтрата и правилами оперативной хирургии. Если место разреза выбрано правильно, то вскрытием хирург проникает в гнойник и вскрывает его . Сложнее, когда гнойник расположен целиком в брюшной полости и не соприкосается с его стенками. Подход к такому гнойнику возможен только через свободную брюшную полость в связи с чем опасность инфицирования ее при вскрытии и дренировании очень высока. Выбор оперативного доступа зависит от локализации абсцесса. После вскрытия брюшины сразу следует тщательно изолировать гнойник салфеткой от свободной брюшной полости и только после этого проводить ревизию, вскрытие и дренирование гнойника. Аппендэктомия допустима лишь при условии свободного расположения червеобразного отростка. Во время операции аппендэктомия выполнялась строго индивидуально. Поиски отростка в гнойной ране среди инфильтрированных и легкоранимых кишечных петель не только разрушает тканевой барьер, ограничивающий гнойник, но и могут привести к непоправимым осложнениям. Основной вид обезболивания во время операций больных перитонитом был общий эндотрахеальный наркоз. Местная анестезия применялась у 67 больных с местным перитонитом аппендикулярного происхождения. У 24 больных операция начиналась под местной анестезией с последующим переходом на общее обезболивание. Хирургический доступ при перитоните должен обеспечивать хороший обзор и свободу манипуляций в области пораженного органа, а также возможности правильной оценки распространенности воспалительного процесса в брюшной полости, санации, дренирования.

Лимфогенные методы терапии нами были применены при лечении больных с перитонитом. У больных с местным нераспостраненным перитонитом независимо от его причины мы применяли в комплексе лечебных мер как правило один

лимфогенный метод; антибактериальная, иммуностимулирующая и улучшение микроциркуляции. У всех больных патологический очаг воспаления располагался в правой половине живота.

Для эндолимфатического введения при местном перитоните использовали антибиотики широкого спектра действия. Гентамицин применяли в начале своих исследований, а потом применяли амикацин в сочетании с цефолоспорином ( фортум, клафоран) эндолимфатическое введение антибиотика дополняли введением Т-активина, полиоксидония, гепарина и трентала. Эндолимфатическая лекарственная терапия применялась только в послеоперационном периоде.

Эндолимфатичсскос введение лекарственных препаратов у больных с аппендикулярным абсцессом дополняли введением метрогила. Применения эндолимфатической лекарственной терапии в послеоперационном периоде приводило к улучшению общего состояния, нормализации температуры тела и лейкоцитов в крови на 4-5 день, снижение интоксикации, восстановления моторики ЖКТ.

Динамика иммунологических показателей у больных с гнойно-септическими заболеваниями соответствует особенностям течения заболевания и тяжести воспалительного процесса. С развитием гнойных заболеваний брюшной полости наступает резкое угнетение защитных свойств организма. Значительные изменения иммунитета происходят при перитоните в лимфатической системе. Они весьма разнообразны и зависят от форм и стадии воспалительного процесса, а также от реактивности организма. Для иммуномодулирующей терапии нами использовались Т-активин и полиоксидоний.

Местно протеолитические ферменты повышают проницаемость сосудистой стенки путем кининовой системы, являющейся составной частью протеолиза. (Ивашкевич Г.А. 1982г.) Общее повреждающее действие протеолитических ферментов связано с ухудшением работы печени, почек, легких, сердце и основано на блокировании некоторых ферментативных реакциях, приводящих к нарушению элиминации жира и своеобразному жировому удушению клетки, а также на своеобразном параличе биосинтеза

транспортной формы белка связанной с недостаточным обеспечением энергетической стороны процесса. Как показано работами В.В. Петрова (1984) лимфатическая система содержит ферментов больше, чем кровеносная при различных патологических состояниях в брюшной полости.

Расстройство в лимфоциркуляторной системе при перитоните сопровождается изменениями реологических свойств крови и лимфы образованием агрегатов из форменных элементов. Бактериальные токсины образуют в крови и лимфе комплексы, обладающие симптоматической активностью: экзо-и эндотоксины вызывают спазм артериального, венозного и лимфатического отделов микроциркуляторного русла, что приводит к застойной апоксии тканей. Метаболические процессы в тканях перестраиваются на анаэробный путь. Поэтому в лимфе, оттекающей от очага воспаления значительно повышается содержание фибриногена белка, липидов, часто достигая их уровня в крови продуктов тканевого распада, токсических веществ и метаболитов, различных ферментов, форменных элементов крови, бактерий. Происходит концентрация лимфы, наступает отложение фибрина на стенках лимфатических капилляров, повышается вязкость лимфы. Резорбтивная и транспортная функция лимфатической системы при перитоните снижается. Преобладает повышение коагулянтной активности лимфы и подавляется антикоагулянтная активность ее. Измерение коагулянтных свойств лимфы в сторону их повышения требует применения в комплексе лечебных мер антикоагулянтной терапии тренталом, гепарином.

При лечении больных с перитонитом необходимо определить основные принципы эндолимфатической антибиотикотерапии. Задача эндолимфатической антибиотикотерапии в комплексном лечении больных с интраабдоминальной инфекцией - это блокада системной воспалительной реакции, с предотвращением персистенции, генерализации и рецидива инфекционного начала на обширной поверхности брюшины.

Эндолимфатическая антибиотикотерапия в послеоперационном периоде направлена на предотвращение реинфицирования в очаге поражения, и обладает специфической особенностью по сравнению с обычной антибиотикотерапией. Это способность

проникать к инфицированным органам и тканям, лимфатическим узлам и создавать длительно удерживающую оптимальную терапевтическую концентрацию антибиотика.

Об эффективности эндолимфатической антибиотико-терапии при перитоните мы судим по исчезновению исходных симптомов перитонита, интоксикации, нормализация показателя лейкоцитоза, СОЭ, ЛИИ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные данные открывают широкие перспективы при избирательном подходе в лечении гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости, поскольку выбор тактики должен осуществляться с обязательным учетом структурных и функциональных сдвигах в лимфатической системе брюшной полости. В этой связи введение лекарственных средств непосредственно в лимфатическую систему (антибиотиков, иммуномодуляторов, антикоагулянтов, ингибиторов протеаз), патогенетически обоснованно, позволяет осуществлять направленную кумуляцию в лимфатической системе. Причинами гнойно-воспалительных заболеваний в анализируемых нами больных были острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, прободные язвы 12-ти п/кишкт и желудка, острый холецистит, острый панкреатит. Особое значение в прогнозе лечения мы придавали времени, Прошедшему от начала заболевания до операции, возраст больных, наличие сопутствующих заболеваний. Основным и решающим моментом в лечении гнойно-воспалительных заболеваний остается как и прежде оперативное вмешательство, направленное на ликвидацию воспалительного источника в брюшной полости. Выбор метода обезболивания, хирургический доступ, вопросы тактики и оперативной техники, способы дренирования брюшной полости также во многом определяли успех операции в лечении гнойно-воспалительных заболеваниях брюшной полости. Однако в большинстве случаев главным образом при перитоните, хирургическое вмешательство устраняет причину перитонита, но не ликвидирует его до конца Поэтому исключительно важное значение мы придавали эндолимфатической терапии, которая включала в себя коррекцию

многообразных и нередко глубоких патофизиологических нарушений в организме.

Наши исследования показали, что эффективное патогенетическое лечение в послеоперационном периоде во многом предопределяет исход заболевания. Оно должно быть комплексным, индивидуальным и включал.:

1. рациональная эндолимфашческая антибактериальная терапия

2. интенсивная инфузионная терапия

3. улучшение лимфогемомикроциркуляции, коррекция

мшфоциркуляторных нарушений.

4. улучшение функции сердечно-сосудистой системы, дыхательной

системы, коррекция метаболических нарушений.

5. иммунокорригирующая терапия

6. протеолишческая ферментная терапия

Интенсивность послеоперационной эндолимфатической терапии должна определяться тяжестью клинических проявлений, данными лабораторных показателей, наличием топутсгвующих заболеваний. Если большинство нарушенных функции в организме сегодня успешно поддается коррекции, то изменения в лимфатической системе регулируются плохо и наши исследования о необходимости применения комплекса лимфогенных методов подтвердили это. Большинство из них основаны на наружном дренировании грудного лимфатического протока, катетеризации коллекторных лимфатических сосудов (эндолимфатическое введение антибактериальных препаратов, ангикоагулянтов, ингибиторов протеаз, иммуномодуляторы и др.). Каждый из приведенных методов имеет свои особенности лечебного действия и применяется для коррекции того или иного нарушения. Учитывая патогенетическую роль лимфатической системы при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, основываясь на наших данных мы можем констатировать необходимость одновременного воздействия на все звенья воспаления органов брюшной полости, основанных на катетеризации периферических коллекторных лимфатических сосудов с эндолимфатическим введением препаратов: антибиотиков; тшуномодуляторов; аншкоагуляшов; ингибиторов протеаз;

Выбор лимфогенных методов должен быть индивидуальным и зависеть ог распросхраненности воспалигельного процесса в брюшной полости и тяжести состояния больного. Целесообразность применения антибиотиков широкого спектра действия с самого начала эндолимфатической терапии были продиктованы поздней идентификацией и стартовых характеристик возбудителя и определения чувствительности к антибиотикам. Учитывая распространенность воспалительного процесса при воспалительных процессах брюшной полости и поражения лимфатической системы, особенно лимфатических узлов ведущее к снижению их запретной функции, следует что подведение антибиотиков к лимфатическим узлам становится необходимостью. Такая терапия была направлена в первую очередь на усиление барьерной функции лимфатической системы брюшной полости. Подавление этой функции находится в прямой зависимости от тяжести перитонита. Этот факт явился решающим для применения эндолимфатического введения лекарственных препаратов.

Проведенные нами исследования показали, что эндолимфатическая терапия в комплексе с другими мероприятиями позволяет значительно улучшить результаты лечения острого холецистита у пациентов пожилого и старческого возраста с высокой степенью риска развития ш!фекцио1шых осложнений в послеоперационном периоде. Эндолимфатическая а1 гшкоагуля {гп гая тераиия больных с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости на фоне выраженной шперкоагуляции лимфы способствует меньшему нотреблешпо свертывающих факторов лимфы, уменьшает фибршолшическую активность лимфы, благоприятствует нормализации процессов гомеостаза.

Наряду с лимфатической системой в механизме поддержания гомеостаза в организме важную роль шрает калликрешнсининовая система (ККС). Одним го регуляторов активности протеолшическких ферментов нейтрофилов и калликреинов являются ингибиторы протеаз. При врожденной или приобретенной недостаточное™ -1 протешазного ингибитора происходит чрезмерная активация каллшфсшт-кишшовой системы и дезинтеграция нейтрофилов с высвобождением во внеклеточную среду свободной эластазы, способной лизировать собственную соединительную ткань. У больных с тяжелыми гнойно-воспалительными заболеваниями имеют место снижение антипротеиназной активности сыворотки

крови, активация ККС и высокая функциональная активность нейтрофилов. В последние годы в комплексе эндолимфатической терапии ингибиторами протеаз мы активно применяем сандостатин (октреотид) эндолимфахически, которые в сочетании с ингибиторами протеаз позволяют купировать панкреатическую секрецию на уровне гипофиза и на уровне ацинусов поджелудочной железы. Базовая эндолимфатическая лекарственная терапия острого панкреатита логично связано с прогностическими критериями течения данного заболевания. При остром панкреатите применение комплексной эндолимфатической лекарственной терапии усиливает детоксикационную и барьерную функцию лимфатической и кровеносной систем.

С целью быстрого повышения иммунного статуса и улучшения функции периферических органов иммунной системы (ближайших и отдаленных лимфатических узлов) применяется эндолимфатически полиоксидоний и такгивин.

Полученные результаты лечения больных дают возможность утверждать, что сочетанное применение комплексной эндолимфатической лекарственной терапии является малоинвазивным и высокоэффективным методом лечения гаойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости. (Табл. № 3)

СХЕМА ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ГВЗ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Таблица № 3

/ N

ЭНДОЛПМФАТИЧЕСКАЯАНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ПОЛИОКСИДОНИЙ ТАКТИВИЯ

(ЦЕФАЛОСПОРИНЫ, АМИНОГЛИКОЗИДЫ, НИТРОИМИ-ДАЗОЛ)

ЭССЕ1ЩИАЛЕ ТРЕНТАЛ ГЕПАРИН

ВЫВОДЫ

1. Эндолимфатическая антибиотикотерапия острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости является методом выбора в комплексной терапии антибиотиков и дополняет хирургическое лечение не заменяя его.

2. В силу физиологии и функции лимфатической системы Эндолимфатическая антибиотикотерапия имеет существенную направленность против основных возбудителей хирургической инфекции создавая при этом высокие длительно сохраняющиеся концентрации антибиотиков в очаге воспаления, интерстиции, лимфе и лимфоузлах.

3. При тяжелом состоянии больного всасывание антибиотика при внутримышечном его введении резко замедляется ввиду нарушения процесса микроциркуляции. В связи с этим показан внутрисосудистый путь, традиционный внутривенный и альтернативный эндо лимфатически й, который имеет ряд серьезных преимуществ-быстрота и прямой путь доставки препарата к очагу воспаления, санация лимфатической системы, накопления и депонирование антибиотика в лимфоузлах , вследствие этого непосредственное воздействие на иммуную систему, постепенное поступление антибиотика в общую сосудистую сеть.

4. Раннее эндо лимфатическое применение антибиотиков и иммуномодулляторов при лечении воспалительных заболеваний брюшной полости позволяет сохранить иммунопродуцирующую функцию лимфатических узлов, которая у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями значительно ослабевает. 5.Эндолимфатическое введение антибиотиков при лечении больных с холециститами позволяет добиться более высокого содержания препарата в желчи и тем самым добиться более эффективного лечения у этих больных. Отсутствие бактериохолии у больных, получивших эндолимфатическую антибиотикотерапию наступало на 6 сутки после операции (75% больных) и позволило добиться снижения послеоперационных осложнений.

б. Наличие тесных связей лимфатической системы поджелудочной железы и желчно-выводящей системы через непосредственные сосудистые контакты и наличие общих регионарных лимфоузлов

патогенетически обуславливает целесообразность включения в общий комплекс лечебных мероприятий-лимфологических методов лечения- эндолимфатического введения антибиотиков, иммунных и др. препаратов, что позволяет целенаправленно влиять на патологические процессы поджелудочной железы и желчно-выводящих путей.

7. У больных с гнойно-воспалительными заболеваниями брюшной полости поражается клеточное и фагоцитарное звено иммунитета. Эндолимфатическое введение иммуномодуляторов (полиоксидония, тактивина) позволяет наиболее быстро нормализовать иммунологические показатели.

8. Панкреонекроз является прямым показанием к назначению эндолимфатической антибиотикотерапии, в основе которой лежит создание эффективной бактерицидной терапевтической концентрации в поджелудочной железе и ее лимфоузлах. Антибиотиками выбора являются цефалоспорины Ш поколения, аминогликозиды П поколения, метронидазол, последний создает терапевтические концентрации в поджелудочной железе для анаэробных бактерий.

9. Эндолимфатическая терапия острого панкреатита сандостатином в сочетании с ингибиторами протеаз должна начинаться в максимально ранние сроки заболевания и продолжаться до спадения клинических и лабораторных симптомов воспаления ПЖ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Показаниями к комплексной эндолимфатической лекарственной терапии являются больные с гнойно воспалительными заболеваниями органов брюшной полости с высоким риском послеоперационных осложнений.

2. Выбор комплексной эндолимфатической терапии диктуется теми патологическими изменениями в органах брюшной полости, которые возникают при гнойно воспалительных заболеваниях. Следует назначить антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда с учетом полимшсробности возбудителей и их стартовых характеристик.

3. Эндолимфатическое введение антибиотиков позволяет создать высокую концентрацию на длительное время в тканях и органах

брюшной полости и что особенно важно в регионарных лимфатических узлах.

4. Алгоритм комплексной эндолимфатической лекарственной терапии основан на коррекцию патологических изменений в тканях и органах при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.

5. В раннем послеоперационном периоде с целью повышения эффективности местных иммунных реакции целесообразно проводить эндолимфатическую т*мушюкоррегируюшую терапию.

6. Для снижения ферментной активности поджелудочной железы при остром панкреатите в комплекс эндолимфатической лекарственной терапии необходимо включать сандостатин, ингибиторы протеаз.

Таблица №4

Применение ЭЛТ по данным различных авторов

\вторы Год публи кации Пер ито нит Панкр еатит Острый холецист ИТ Острый алпендиц ИТ Прочее Всего

Ярема И.В. и соавт. 1979 105

Выренков Ю.Е. и соавт 1980 130

Коробков Е.Е. 1983 180 50 100 330

Петров В.В. 1984 126 126

Панченков Р.Т. и соавт. 1984 38 37 48 76 381 488

Данилов К.Ю. 1985 63 83 146

Ермолов A.C. и соавт. 1987 19 19

Зубарев П.Н. и соавт. 1988 18 10 28

Буянов В.М. и соавт. 1990 19 21 79 67 9 195

Рябцев В.Г. и соавт. 1990 32 33 65

Джумабаев С.У. и соавт 1992 106 106

Кулиев Ш.Б. и соавт. 1992 135

Шевхужев З.А. 1994 130 130

Выренков Ю.Э. и соавт. 1995 96 64 160

Петров C.B. 1995 70 70

Беребицкий С.С. 1996 96 64 48

Джумабаев Э.С. 1996 Более 3000

Лохвицкий C.B. 1996 46

Яковец Ю.И. и соавт. 1996 57

Гостищев В.К. и соавт. 1998 105

Корабельников А.И. Кункаев А.Ж.. и соавт. 1998 78

Мотинский B.JI. 1998

Михайлов И.Н. 1998

Леменев В. Л. и соавт. 1998 157

Оспанов А.О. и соавт. 1998 130

Гольбрайх В.А. 1998 934

Маланчук Л.М. 1998 175

Савцов С.А. 1998 126

Ахундов И.Т. 1998 196

Выренков Ю.Е. 1999 1500

Казачков А.Р. 2000 169

Поташев Л.В. Бубнова H.A. и др. 2000 432

Ярема И.В. Колобов C.B. 2001 485

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Шевхужев ЗА. Эндолимфатичсское введение препаратов при печении осложнений острого аппендицита Ж. «Хирургия» № 4 , 1993 г. с 36-38

2. Шевхужев З.А.Лимфогенные методы в комплексном лечении осложнений острого аппендицита. В кн. «Новое в лимфологии: клиника, теория, эксперимент» М. 1993г. с 110-111

3. Шевхужев З.А. Эндолимфатическая антибиотикотерапия при лечении аппендикулярных инфильтратов. В . кн. «Новое в лимфологии; клиника, теория, эксперимент» М. 1993, с 111-112

4. Шевхужев ЗА. «Прямая эндолимфатическая терапия в комплексном лечении осложнений острого аппендицита». В кн. « Методы детоксикации, иммунного иммунокоррекции в экстренной хирургии» М. 1993 с 121-124.

5. Выренков Ю.Е., В.И. Вторенко, З.А. Шевхужев, «Лимфогенные методы лечения перитонита». Успехи теоретической и клинической медицины М. 1995г. с. 23

6. Шевхужев З.А. с соавт,Выренков Ю.Е.,. «Эндолимфатическая антибиотикотерапия в комплексном лечении осложнений острого аппендицита» 1 Московский международный конгресс хирургов. Тезисы докл. М.1995с152-154

7. Шевхужев З.А., Выренков Ю.Е., «Эндолимфатическая терапия в комплексном лечении осложнений острого аппендицита». 8-ой Всероссийский съезд хирургов. Тезисы докл. Краснодар 1995, с 577-579.

8. Выренков Ю.Е., В.И. Вторенко, З.А. Шевхужев Лимфогенные методы в комплексном лечении перитонита». Журнал «Ангиология и сосудистая хирургия» 2 1995г. М. с 15

9. Шевхужев З.А.. «Эндолимфатическая антибиотикотерапия в комплексном лечении осложнений острого аппендиптита». Ж. «Ангиология и сосудистая хирургия» №2 1995 г. М. с 90. Ю.Шевхужев З.А. «Лимфогенненные методы в комплексном лечении аппендикулярного, инфильтрата» . В книге «Проблемы лимфологии и количественной патологии» М. 1997г. с 9-11.

11. И.Выренков Ю.Е., Вторенко В.И., Шевхужев З.А. «Эндолимфатический метод прямой путь введения и воздействия лекарственных препаратов непосредственно на лимфатическую систему. 4 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» Москва 8-12 апреля 1997г.

12.Выренков Ю.Е., Вторенко В.И„ Шевхужев З.А., Лимфологические методы в хирургии и интенсивной терапии» (учебное пособие) Мвяий 1997г.

13. В.Выренков Ю.Е., Васина Т.А., Шевхужев З.А . РМАПО г. Москва. Эндолимфатическос введение антибиотиков иммуностимуляторов и других лекарственных препаратов как прямое воздействие на лимфатическую систему и интерстиций. 5. Российский национальный конгресс -«Человек и лекарство». М. 2125 апреля 1998г. с 44.

14.Выренков Ю.Е., Шевхужев ЗА.., Гаврилова A.B. «Лимфогенные методы терапии при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости и таза». В книге «Проблемы лимфологии и эндоэкологии». Материалы Международного симпозиума 19-20 ноября 1998г. Новосибирск.

15.Выренков Ю.Е., Шевхужев З.А. «Методы лимфогенной терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний органов брюшной полости». Успехи теоретической и клинической медицины М. 1999г.

с 49-52.

16.Выренков Ю.Е., Шевхужев З.А. Лимфогенные методы терапии при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости. М. 1999 , Ж. Анналы хирургии № 4 с. 74-78.

17. Выренков Ю.Е, «Лимфогенные методы терапии при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости». Научно-практический журнал «Лимфология» №3-4 1999 г. с. 65-67. 18.3.А.Шевхужев З.А., Ю.Е.Выренков «Эндолимфатическая терапия в хирургической практике» 11 Конгресс ассоциации хирургов им.Н.И.Пирогова. Материалы конференции С-Петербург 1999 с. 149.

19.Выренков Ю.Е, Шевхужев З.А. РМАПО Москва, Россия Лимфогенная терапия воспалительных заболеваний. Тезисы докладов 7 Российский национальный конгресс «Человек и Лекарство» 2000г. 10-14 апреля стр. 208.

Иевхужев З.А. «Комплексная лимфотропная антибактериальная апия в сочетании с УФО крови в лечении острого холецистита у ьных пожилого и старческого возраста» Конгресс лимфологов сии 25-26 октября 2000 г. М.С. 31

Ю.Е.Выренков, З.А.Шевхужев «Лимфогенные методы в [плексном лечении аппендикулярного инфильтрата». Научно-ктический журнал «Лимфология» 1-2, 2000 г. с. 50-54. Ю.Е.Выренков, И.В.Субботин, В.И.Вторенко, вможности эндолимфатического применения октреотида здостатина) в комплексной терапии острого панкреатита», териалы 111 научно-практической конференции Северо-Запада ;сии и XXI У конференции хирургов Республики Карелия, грозаводск 23-25 мая 2001г. с. 39-40.

З.А. Шевхужев в кн. ' «Руководство по клинической дфологии». Эндолимфатическая терапия в комплексном лечении [ьных с осложненным течением , острых хирургических олеваний органов брюшной полости М. 2001г. с 86-90. Ю.Е. Выренков, З.А. Шевхужев. Эндолимфатические методы »алии в хирургической клинике. Всероссийская научно-жтическая конференция хирургов. «Инфекция в хирургии» г. тигорск 2001г. С 3-5.

Формат А-4

Бумага офсетная N 1-80 г/м2 Усл. печ. л Тиране ЮО экз.

ЗаказЫ /7

Отпечатано в УИО МГМСУ Изд. лицензия ИД № 04993 от 04.06.01 года Москва 103473 Делегатская ул. 20/1