Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Эндодонто-периодонтальная патология: патоморфологическая характеристика, повышение эффективности диагностики и лечения

На правах рукописи

ГРЕЧИШНИКОВ Владимир Владимирович

ЭНДОДОНТО-ПЕРИОДОНТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ: ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

14.01.14- стоматология 14.03.02- патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

1 5 т 2314

Санкт-Петербург - 2014

005548072

005548072

Работа выполнена на кафедре стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Бондаренко Александр Николаевич доктор медицинских наук, профессор Чуков Сергей Залимович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии Федерального государственного бюджетного военного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия им.С.М.Кирова» Министерства обороны Российской федерации Чирский Вадим Семенович

доктор медицинских наук, доцент кафедры стоматологии государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Фищев Сергей Борисович

доктор медицинских наук, профессор негосударственного образовательного учреждения «Санкт-Петербургский Институт стоматологии последипломного образования» Иванова Галина Григорьевна

Ведущая организация: государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации. д— . . / _

Защита диссертации состоится « J » <sf_2014г., в_ часов на

заседании Диссертационного Совета (Д 208.090.04) при ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» МЗ РФ (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва-Толстого, 6-8, тел. 8(812)4997104, e-mail: usovet@spb-gmu.ru) в зале заседаний Ученого Совета. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.Г1. Павлова и на сайте http://spb-gmu.ru.

Автореферат разослан «

2014 г.

Учёный секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук Ткачснко Татьяна Борисовна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Воспалительная патология пульпы и околокорневых тканей характеризуется крайне негативным влиянием на макроорганизм и требует решения вопросов эффективной диагностики и лечения, основанного на знании патогенеза и морфогенетических аспектов формирования деструктивных повреждений.

Возникающие при этом околокорневые, одонтогенные поражения считаются наиболее тяжелыми и часто встречаются в клинике [Воложин А.И., 1993; Тёмкин Э.С., 1997; Макашовский Ю.М., 2001; Орехова Л.Ю., 2004; Gonzalez-Moles М.А., Gonzalez N.M., 2004; Ferreira F.В., Campos H.R. et al., 2006]. Диагностика и лечение их сопряжены с рядом трудностей. Так, Боровский Е.В. (1993), констатирует о 9095% неудовлетворительного качества лечения корневых каналов моляров при совпадении менее 74% первичных и вторичных диагнозов во временном промежутке. О разночтении рентгенологических симптомов свидетельствуют в 3850% случаев другие исследователи [Бадалян В.А., Рабухина H.A., Григорьянц Л.А., 2000; Lambrianidis Т., 1985; Бенджамин Бризено, 2000].

При оказании стоматологической помощи, по данным Максимовой О.П., Соловьёвой A.M., Бочковской О.О. (2005), у каждого пациента выявляется 4-8 зубов с осложнениями кариеса. 60-70% рентгенограмм зубов, леченых эндодонтически, выявляют признаки периодонтальных осложнений, а КПД лечения не превышает 50%. Это позволяет утверждать о низком уровне качества стоматологических услуг населению.

Таким образом, эндодонто-периодонтальная патология является не только актуальной проблемой стоматологии, но и требует фундаментального исследования механизмов формирования альтерации тканей, способов распространения воспаления из пульпы.

В частности, Langeland К., Lowman, Seltzer S., Bender I. В., Simon P.et al (1975); Rupf S., Kannengiesser S., Merte K., Pfister W., Sigusch В., Eschrich K., Rubach W.E., Mirchell D.F.(2000) были предприняты исследования, в которых авторы указывают на возможность влияния воспаления пульпы на формирование околокорневого повреждения посредством передачи воспаления через латеральные каналы и дентинные канальцы. Ведущую роль в этом процессе играет микрофлора [Preshaw P.M., Seymour R.A., Heasman P.A., Lacevic A., Vranic E., Zulic I., 2004; Дмитриева JI.A., Крайнева А.Г., 2004; Кордис M.C., Музыченко Н.И., Петраш И.В., 1989; Al-Turki A.A., Y.-L. Ng, Gulabivala K. et al., 2001; Bergmans L., Moisiadis P., Van Meerbeek В. et al., 2005]. При этом ряд авторов указывает на защитные механизмы, способные противостоять её распространению: незначительный функциональный диаметр канальцев дентина, гиалуронидаза в отростках Томса и другие элементы. Однако имеющиеся сведения о патоморфологической зависимости процессов повреждения, связи защитных механизмов и способов распространения воспалительного процесса, инфекции в тканях зуба и околокорневой области не позволяют получить достоверную картину патогенеза.

Учитывая изложенные выше факты, мы пришли к выводу об отсутствии в литературных источниках аргументированной зависимости между клинико-рентгенологическими данными, сведениями о морфогенезе и механизмах развития околокорневой патологии при воспалении пульпы зуба посредством альтерации стенок корня. Патоморфологические предпосылки передачи воспаления путем альтерации смежных тканей от пульпы к периодонту через дентин корня

практически не изучены, что позволило сформулировать цель и приоритетные задачи настоящего исследования. Цель исследования На основе изучения влияния альтерации пульпы, дентина и периодонта при пульпите на распространение воспаления, анализа клинико-рентгенологических данных повысить эффективность диагностики и лечения эндодонто-периодонтальной патологии. Задачи исследования

1. Разработать метод оценки тяжести патоморфологических нарушений в пульпе, твердых тканях корня зуба и периодонте при эндодонто-периодонтальной патологии.

2. Изучить патоморфологические изменения пульпы, ультраструктурные нарушения твердых тканей корня зуба при остром и хроническом пульпите, установить возрастные и гистотопографические особенности.

3. Определить различия интенсивности патоморфологических изменений периодонта при пульпите относительно возраста в периапекальной. боковой и фуркационной зонах.

4. Изучить методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и сравнить контаминацию корневых каналов, дентина и периодонта зубов при эндодонто-периодонтальной патологии.

5. Обосновать феномен распространения воспаления из пульпы через стенку корня зуба.

6. Сформулировать новые положения патогенеза околокорневых, одонтогенных деструктивных поражений.

7. На основе клинико-рентгенологических и морфологических данных разработать способы обследования пациентов, изучить и классифицировать симптомы эндодонто-периодонтальной патологии.

8. Разработать устройство для повышения эффективности диагностики эндодонто-периодонтальной патологии.

9. Разработать устройство для повышения качества санации периапекальных деструктивных очагов.

10. Провести сравнительный анализ показателей регенерации околокорневых деструктивных очагов при применении собственного метода терапии эндодонто-периодонтальной патологии и традиционных методов лечения препаратом «Каласепт».

11. Изучить клиническую эффективность разработанного и запатентованного нами способа лечения острого пульпита.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное систематизированное морфологическое исследование эндодонто-периодонтальной патологии с количественным анализом тяжести патоморфологических нарушений и выявлением возрастных гистиотопографических особенностей поражения пульпы, твердых тканей зуба и периодонта.

Впервые дана сущностная характеристика установленному нами с помощью электронно-микроскопического исследования и микробиологической экспертизы явлению формирования в твердых тканях зуба инфицированных очагов персистирующей одоитогеииой инфекции.

Впервые обусловлена и доказана зависимость глубины распространения органического субстрата и микрофлоры в структурных дефектах стенок корня от

интенсивности альтерации дентина при воспалении пульпы.

Впервые установлено топографическое соответствие расположения зон альтерации периферического слоя пульпы и парапульпарного дентина, а также стенок корня и периодонта, зависимость тяжести деструктивных изменений от сроков воспаления пульпы и возраста пациентов.

Впервые установлена корреляция показателей микробной контаминации пульпы, дентина и периодонта при эндодонто-периодонтальной патологии по пяти штаммам возбудителей патогенной флоры.

Впервые с помощью способа определения типа резорбции околокорневых тканей с выделением приоритета деструкции в зависимости от этиологии и первичности дифференцированы и классифицированы клинико-рентгенологические симптомы эндодонто-периодонтальных поражений.

Разработаны оригинальные устройства для идентификации рентгенологических симптомов патологии околокорневьгх тканей и проведения аспирационно-компрессионной санации полостных очагов деструкции.

Теоретическая и практическая значимость работы

В результате клинико-морфологического исследования эндодонто-периодонтальной патологии получен ряд важных данных, имеющих существенное значение для науки.

Морфологическое изучение эндодонто-периодонтальной патологии позволило не только дать качественную характеристику её структурным проявлениям в пульпе, периодонте и твердых тканях зуба, но и количественно охарактеризовать тяжесть патоморфологических нарушений, выявить возрастные гистотопографические особенности поражения пульпы, твердых тканей зуба и периодонта, что в значительной мере расширило и углубило существующие представления о морфогенезе околокорневых осложнений воспаления пульпы.

Полученные в ходе исследования теоретические сведения, изученные факты и установленные явления позволили разработать способы и устройства для обследования и санации эндодонто-периодонтальной патологии.

Способ диагностики состояния зубочелюстиой системы и способ определения характера и распространения воспалительно-деструктивного поражения тканей пародонта позволяет достоверно поставить диагноз, установить степень, объем повреждения тканей зуба, периодонта, пародонта и обеспечивают правильную клиническую тактику выбора методов санации и восстановления утраченных тканей.

Приспособление для введения рентгеноконтрастного вещества в полостной очаг повышает степень визуализации низко-контрастных и скрытых зон полостной околокорневой деструкции, что в свою очередь позволяет правильно осуществлять эндодонтический и хирургический доступ к области вмешательства.

Приспособление для проточного промывания очага деструкции растворами антисептиков обеспечивает атравматичную санацию обширных деструктивных областей, требующих активного дренирования с применением антисептиков, сорбционных взвесей, гелевых носителей субстратов для регенерации (солкосерил, антибиотики, высокодисперсная гидроксиапатитная пористая керамика), снижает риск обсеменения смежных областей высоко патогенной одонтогенной флорой.

Внедрение способа определения характера и распространения поражения позволяет дифференцировать типы резорбции в околокорневых тканях и помогает определить тактику при выборе средств патогенетической и этиотропной терапии, прогнозировать исходы.

Применение кальций-фосфатной керамики двух форм дисперсности ускоряет регенеративные процессы в 1,3-1,5 раза по сравнению с препаратом «Каласепт».

Предложенный способ лечения острого пульпита позволяет сохранить анатомо-функциональную целостность пульпы и тканей зуба в 96% случаев при своевременном обращении пациента за помощью.

Методология и методы исследования

Объективность и достоверность полученных в ходе исследования научных сведений обеспечена применением высокоинформативных методов лабораторного анализа с использованием светооптической и электронной микроскопии, технологии ПЦР, статистических расчетов на основе сравнения зависимых и независимых выборок непараметрическими и параметрическими методами сравнения. Использованы: Wilcoxon Matched Pairs Test - сравнение связанных (зависимых) выборок; Mann-Whitney U Test - сравнениние несвязанных (независимых) выборок. В клиническом разделе работы использованы объективные и информативные методы клинического и рентгенологического обследования, в том числе, по запатентованным способам, разработанным специально для изучения эндодонто-периодонтальной патологии. Дизайн исследования построен на методологии получения математических моделей и обосновании клинической симптоматики с помощью полученных аналитических результатов и закономерностей.

Положения, выносимые на защиту

1. Результаты комплексного морфологического исследования, качественная, количественная оценка тяжести патоморфологических нарушений, анализ возрастных и топографических особенностей поражения пульпы, твердых тканей корня зуба, периодонта существенно дополнили представления о морфологическом субстрате эндодонто-периодонтальной патологии и её патогенезе.

2. Острое и хроническое воспаление пульпы вызывает химическую, биолитическую, механическую альтерацию дентина зуба, что обусловливает феномен формирования очагов персистирующей микрофлоры в структурных дефектах стенок корня.

3. Околокорневая деструкция развивается пугем распространения воспаления не только через апикальное отверстие, латеральные (дополнительные) каналы и дентинные канальцы, но и посредством проникновения в периодонг флогогенных факторов (бактерии, токсины, продукты тканевого распада), содержащихся в структурных дефектах дентина.

4. Разработанные способы обследования пациентов позволяют систематизировать, дифференцировать и классифицировать эндодонто-периодонтальную патологию по признаку первичности, топографии и направлению резорбции, что повышает достоверность, эффективность диагностики, позволяет прогнозировать перспективы сохранения причинных зубов с учетом возрастных и клинико-рентгенологических особенностей течения заболевания.

5. Разработанные в ходе исследования устройства повышают достоверность диагностики и лечения эндодонто-периодонтальной патологии, а способ диагностики состояния зубочелюстной системы позволяет осуществлять динамический контроль репарации околокорневых тканей.

6. Комплекс лечебных мероприятий, разработанный на основе новых сведений о патогенезе околокорневой деструкции и клинико-рентгенологической классификации, при выраженном резорбтивном процессе в 1,26 раза эффективнее традиционной терапии.

7. Основанный на результатах изучения морфогенеза альтерации пульпы разработанный нами способ лечения острого пульпита позволяет сохранить анатомо-функциональную целостность пульпы и тканей зуба в 96% случаев и обеспечивает интенсивную профилактику периодонтальных осложнений.

Степень достоверности и апробация результатов

Теоретические положения, установленные научные факты, закономерности основаны на глубоком анализе результатов проведенного исследования. Выполнен анализ литературы по предмету исследования, обследовано 200 тематических пациентов. Первичные материалы, включая выписки из истории болезни пациентов, протоколы лаборатории молекулярной генетики, патоморфологии с прозектурой, заключения экспертов, табличный материал, микропрепараты, результаты статистической обработки, оригиналы и копии опубликованных по теме диссертации работ, соответствуют общепринятым требованиям получения и оформления научных данных. Все проведённые методы исследования информативны, полностью соответствуют цели и задачам.

Объём первичного материала соответствует изложенному в диссертационной работе. Документы о внедрении результатов исследования в науку и практику соответствуют действительности (акт проверки комиссии созданной приказом по ГОУ ВПО КГМУ № 429 от 13.11.2009 года).

Полученные данные обработаны с помощью пакета прикладных программ «Statistica» (Stenton Glanz, 1999; О.ЮЛ'еброва, 2002). Объём клинических исследований и наблюдений, качество лабораторных данных, анализа представленных в диссертации материалов, теоретических расчётов достаточен для обоснования положений, выводов практических рекомендаций.

Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на научно-практических конференциях стоматологов: (Ставрополь, 2004, 2006); Российской медико-биологической конференции молодых учёных «Человек и его здоровье» - Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины (Санкт-Петербург, 2006); Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные исследования» (Италия, 2006); научной конференции «Медицинские технологии» (Греция — Афины, 2007); Всероссийской научной конференции: «Актуальные вопросы челюстно-лицевой хирургии» (Санкт-Петербург, 2007); Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии» (Санкт-Петербург, 2009); Всероссийской конференции с международным участием: «Актуальные вопросы патологической анатомии» (Санкт-Петербург, 2011), Ежегодной научно-практической конференции с международным участием «V Плужниковские чтения» (Санкт-Петербург, 2013). Материалы диссертации представлены и обсуждены на заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины с секцией химические науки» № 5, протокол №108 ПСПбГМУ им. акад. И.П.Павлова от 15.11.2013 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 50 научных работ, из них 21 - в периодических изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки Российской Федерации, включая 6 патентов на изобретения и полезные модели. Издана монография: «Антибактериальная терапия в периодонтологии и пародонтологии» (Ставрополь, 2004); учебное пособие, рекомендованное УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России: «Пульпа, воспалительная патология, морфогенетические предпосылки осложнений»

(Ставрополь, 2006). Разработаны и изданы методические рекомендации по диагностике и лечению патологии околокорневых тканей.

Объём и структура диссертации

Диссертационное исследование изложено на 347 страницах стандартного компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка и приложений. Библиографический список включает 381 литературный источник: 202 - на русском языке, 178 -иностранном. Работа иллюстрирована 97 рисунками, 50 таблицами.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Патоморфологические исследования проведены на 60 зубах человека, удаленных по показаниям с соблюдением этических норм, предписанных правилами проведения биомедицинских исследований с включением человека. Условия забора материала: показатели ЭОД свидетельствовали о патологии пульпы, в периодонте присутствовал деструктивный процесс. В контрольную группу вошли 10 интактных зубов, удаленных по ортодонтическим показаниям.

Методами световой микроскопии изучен 171 микропрепарат пульпы и периодонта зубов человека. Срезы, полученные с одной половины корней зубов, окрашенные гематоксилин-эозином и толуидиновым-синим, помещали на предметные стекла и изучали в световом микроскопе Leica DME с цифровой камерой Leica DFC-290 и объективами: 2,5 — обзорный; 5 - обзорный; 10; 20; 40 крат - основные. В электронном микроскопе изучено 344 объекта дентина, полученных со вторых половинок корней зубов с эндодонто-периодонтальной патологией, из них 36 — при остром и 64 — при хроническом воспалении пульпы отобраны для фотографирования. Оцифровка снимков осуществлена системой Fuji S-20 PRO.

Микробиологический раздел исследования посвящен изучению 100 зубов с эндодонто-периодонтальны.м поражением, полученных удалением по показаниям и не подлежащих сохранению с целью реставрации, на предмет контаминации микрофлорой корневых каналов, дентина и периодонта методом ПЦР. По три образца из каждого зуба тестировали в отношении: Streptococcus mutans (Sm), Streptococcus Sobrinus (Ss), Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa), Bacteroides forsythus (Df), Porphyromonas gingivalis (Pg), - всего 1500 проб. Выделение ДНК микроорганизмов из образцов и отрицательных контролей (вода) осуществляли реагентами «Проба-ГС» - «ДНК-технология». ПЦР проводили в амплификаторе Терцик «ДНК-технология» по методике «горячего старта» и олигонуклеотидных затравок (компания «Синтол»), Трехступенчатая программа ПЦР включала 40 циклов (температура отжига 61°С). Анализ продуктов амплификации проводили с помощью электрофореза в полиакриламидном геле. Результаты оценивали в УФ свете с применением бромида этидия. Для определения размеров ампликонов использовали стандартные маркеры молекулярного веса (Сибэнзим). Образец оценивался как положительный при наличии корректной полосы на геле. В работе использованы рекомендации Tran SD, Rudney JD, Byun R, Nadkarni MA (1999).

Анализ результатов морфологического исследования проводили с помощью непараметрических методов: Wilcoxon Matched Pairs Test - сравнение связанных (зависимых) выборок; Mann-Whitney U Test - сравнение несвязанных (независимых) выборок. Для этой цели в воспаленной пульпе определяли присутствие 12 патоморфологических признаков, в дентине корня - 12, а в периодонте - 21 (7 для

фиброзного, 7 для гранулирующего и 7 для гранулематозного типа хронического периодонтита). С увеличением порядкового номера признака увеличивалась интенсивность повреждения ткани.

Путем сложения порядковых номеров каждого признака получали условный, суммарный уровень повреждения ткани, который определяли для каждого из изучаемых участков. Для этой цели зуб разделяли на зоны: коронка, шейка и фуркация, остальные 2/3 корня (Rl, R2, R3); тканевые комплексы: пульпа - 2 слоя, дентин, периодонт (ТК1+ТК2, ТКЗ и ТК4).

Полученные данные обрабатывали с помощью пакета прикладных программ «Statistica». Различия считали статистически значимыми при р<0,05 (Stenton Glanz, 1999; О.Ю.Реброва, 2002). Оценивали расположение зон минимальной и максимальной альтерации в смежных тканях, глубину и характер деструктивных процессов, их природу относительно возраста пациентов, формы и сроков воспаления.

В разделе клинико-рентгенологических исследований обследовано 150 зубов пациентов с эндодонто-периодонтальными поражениями. Из них, в основной группе 100 зубов, 50 - в контроле.

Регистрацию симптомов эндодонто-периодонталыюй патологии проводили с помощью способа определения характера и направления распространения поражения (патент № 2006100426/14(000458) от 26.02.2007г.). Уточнение рентгенологических симптомов выполняли контрастированием с помощью устройства (патент RU (13) 51504 от 27.02.2006 г.). Сущность способа в применении индексных и дополнительно разработанных критериев оценки состояния тканей зуба и пародонта, которые условно интерпретировали в виде математических величин, характеризующих тяжесть одонтогенной или краевой патологии. Соотношение этих величин указывало на тип патологии, доминирующую резорбцию и её направление. Если соотношение значений краевого и нериапикального процессов было большим или равным 4 : 1, то деструктивный процесс происходит в очаговой форме, локализация в маргинальном сегменте, распространение апикальное - нисходящее. При обратном соотношении, меньшем или 1 : 4, деструктивный процесс локализован в одном из сегментов: боковом, апикальном, межкорлевом, фуркационном, с повреждением или без повреждения надкостницы и диффузным распространением. Остальные значения считали промежуточными.

Лечение околокорневой деструкции в основной группе проводили препаратами пористой гидроксиапатитной керамики на 20% солкосерил-геле с антибактериальным препаратом «ARTIDOX» (1:1:1:1) - композиция №1 или моноциклин-гель (2:2:1:1) - композиция №2. Первый состав применили в 49, а второй в 51 случае. Разница в консистенции позволяла более легко вводить пластичный состав №1 в корневые каналы зубов. Предварительную санацию проводили устройством для комнрессионпо-аспирационной обработки растворами антисептиков через систему корневых каналов или инцизио в проекции очага (патент № 53132 от 10.05.06.), затем однократно выводили композицию в периапекальный очаг и обтурнровали капал методом латеральной конденсации.

В контрольной группе лечение зубов выполнено препаратом «Каласепт» фирмы «Nordiska» по традиционной эндодонтической методике. Корневые каналы проходили техникой «step back» или «crown down» с обработкой 0,05% хлоргексидина-биглюконатом активированным ультразвуком. Пломбировали методом латеральной конденсации на «АН+». Физиолечение выполнено: у 23

пациентов - УВЧ, в 27 случаях - ультразвук с гидрокортизоновой мазью. В 5 случаях выполнено инцизио с назначением антибиотиков и НПВС. Наблюдение, контрольный осмотр осуществляли в сроки - 1, 3, 7, 30 сутки, а в 3, 6, 12 месяцев проводили рентгенологический мониторинг динамики восстановления околокорневой зоны.

Для изучения эффективности терапии острой травмы пульпы препаратами кальций-фосфатной керамики обследовано и пролечено 50 зубов с острым очаговым пульпитом. Лечение проводили в сроки до 24 часов без ампутации коронковой части или с ампутацией, в зависимости от количества сохраненных выше уровня десны твердых тканей. Зуб изолировали кофердамом. На 1 этапе под местным обезболиванием обеспечивали ампутацию коронковой части пульпы по показаниям, гемостаз, антисептическую обработку зоны вмешательства, сорбционную терапию взвесью полисорба в физрастворе 1:9 по массе при температуре 35° С. Остатки сорбента удаляли физраствором. Пульпу покрывали составом из УМД ПГАК, 20% солкосерил-желе и антибиотика в пропорции 2:1:2. Зуб оставляли под повязкой на 14 — 21 день. На втором этапе повязку удаляли с соблюдением правил асептики, антисептики. Предыдущий лечебный состав, частично смывая орошением, заменяли композицией МГ ПГАК с антибиотиком на физрастворе 1 : 1 при температуре 35°С, изолировали СИЦ с последующим восстановлением зуба.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Морфологическая картина острого пульпита идентифицирована в 52 микропрепаратах 20 зубов, хроническое воспаление пульпы — в 94 препаратах 30 зубов, остальные 25 микропрепаратов интактной пульпы — группа сравнения. Нами установлены следующие патоморфологические признаки повреждения центрального (ТК1) и периферического (ТК2) слоев пульпы: Интактная пульпа - нет изменений.

1 - гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, расширение их просветов, периваскулярный серозный отек с единичными поли- и мононуклеарными лейкоцитами и очажками диапедезных кровоизлияний;

2 - весь тканевой комплекс пульпы в состоянии отека, наличие большого количества нейтрофилов и их краевое стояние в просвете мелких сосудов, выраженная миграция нейтрофилов, их скопление вокруг венул;

3 — очаги мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани пульпы;

4 — лизис коллагеновых волокон соединительнотканной основы пульпы, очаговая вакуолизация в одонтобластическом слое;

5 - фибриноидные изменения стенок сосудов, деформация просвета сосудов, их варикоз, десквамация эндотелия;

6 — деструкция стенок сосудов, десквамация эндотелия, стазы, тромбы с выраженной периваскулярной геморрагической инфильтрацией ткани;

7 — очаговая инфильтрация ткани пульпы нейтрофильными лейкоцитами, единичные очаги гнойного расплавления с формированием абсцесса, вакуольная дистрофия некоторых одонтобластов;

8 — диффузная гнойная инфильтрация ткани пульпы с множественными абсцессами, вакуольная дистрофия одонтобластов с деформацией ядер;

9 — ткань пульпы замещена грануляционной тканью, лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами, вакуольная дистрофия и гибель одонтобластов;

10 — частичная гибель пульпы с формированием вокруг погибших участков грануляционной ткани; погибшие участки бесструктурные, зернистого вида, содержат колонии микробов и кристаллы жирных кислот;

11 - большая часть пульпы замещена грубо-волокнистой соединительной тканью с гистиолимфоцитарными инфильтратами в сочетании с атрофией, исчезновением пульпоцитов и слоя одонтобластов, гиалиноз рубцовой ткани, псевдо-кистозные образования;

12 — некробиоз и некроз всех тканевых структур пульпы, их зернистый распад, отсутствие слоя одонтобластов.

При остром очаговом травматическом пульпите выявлялся очаг травматического некроза пульпы с отеком и геморрагической инфильтрацией по периферии, фокальным повреждением одонтобластов с прогрессивным уменьшением количества поврежденных клеток по мере отдаления от зоны травмы. При остром пульпите инфекционного генеза наиболее поврежден периферический слой коронковой части пульпы. Установлена вакуолизация цитоплазмы, некробиогические изменения одонтобластов, ядра клеток утратили правильные очертания, были сморщены, некоторые из них подверглись лизису, отмечены мелкие кистозные образования, возникшие в связи с альтеративными изменениями основного вещества. По мере удаления от очага воспаления отмеченные явления ослабевали и на расстоянии 1,5 мм не выявлялись. Однако с переходом серозного компонента воспаления в гнойный, процесс приобретал диффузный характер, при этом сочетание деструктивных и интактных участков в пульпе сменялось сливным характером гнойной инфильтрации вплоть до апикального отдела. Хроническое воспаление пульпы характеризовалось генерализацией процесса и постепенным переходом экссудативной фазы в пролифератшшую на фоне волнообразных обострений с элементами серозно-гнойной экссудации, инфильтративных процессов, склероза, атрофии, некроза и прочих элементов воспаления.

Анализ количественных результатов морфологического исследования показал, что выраженный экссудативпый и альтеративный компонент определяет остроту и тяжесть поражения пульпы зуба. Поэтому именно острый диффузный гнойный и хронический гангренозный пульпит имеют самые высокие показатели повреждения ткани (рисунки 1, 2).

При этом в значительной мере страдает морфофункциональная целостность пульпы как единственного образования, обеспечивающего жизнедеятельность твердых тканей зуба, трофическое обеспечение в них метаболических процессов.

Вместе с этим, из-за почти тотального повреждения пульпы гангренозным процессом показатели тяжести повреждений пульпы при хроническом гангренозном пульпите максимальны по сравнению с менее агрессивными формами хронического пульпита (рисунок 2).

Гибель почти всех тканевых структур, в том числе и одонтобластов, при гангренозном пульпите представляет собой большую угрозу альтерации околопульпарных твердых тканей корня зуба, чем при гипертрофическом и фиброзном пульпите. В частности, нами установлены значительные возрастные отличия тяжести повреждения пульпы, когда прослеживается четкая динамика: с возрастом агрессивность воспаления пульпы снижается (рисунок 2).

д|

О

1.

о

1.

Т(сут.)

Рисунок 1 - Изменение степени тяжести повреждения периферического (слева) и центрального (справа) слоев пульпы при переходе острого очагового воспаления пульпы в диффузное.

Л1

хронический фн«(К1Шыи ну.и.пш хронический (инергрофвческкй хронический (аш решушын

П)!1.ЩП

Рисунок 2 - Изменение степени тяжести повреждения пульпы с возрастом относительно топографии периферического и центрального слоев.

Вместе с этим, восстановительные процессы, как необходимый компонент каждой воспалительной реакции, установлены при всех формах пульпита, кроме хронического гангренозного. В частности, при остром серозном воспалении пульпа обладает хорошим потенциалом к полному восстановлению исходной гистологической структуры (полная регенерация). Для всех остальных форм пульпита восстановление поврежденных структур протекает по типу неполной регенерации, приобретая затяжной характер. На месте поврежденных структур обычно формируется грануляционная ткань.

Трансформация ее в зрелую волокнистую ткань сопровождается редукцией капиллярного русла с неблагоприятными последствиями для кровоснабжения и возрастанием шансов к рецидиву обострений. Иными словами, мы сталкиваемся с

условиями постоянного ухудшения трофического метаболизма в твердых тканях зуба. Высокий уровень микробной контаминации и гипоксический компонент усугубляют течение восстановительного процесса.

Учитывая эту точку зрения, нами изучены изменения твердых тканей корня зуба относительно формы пульпита, возраста и топографии альтерации тканей, что позволило установить важные закономерности влияния воспаления пульпы на формирование механизмов хронизации воспаления, передачу его путем альтерации дентина в псриодонт.

Нами установлены следующие признаки повреждения структуры стенок корня: для интактных зубов — 0 — нет изменений; для поврежденного дентина:

1 — поверхностные напластования дентина на парапульпарной поверхности, маскирование устьев канальцев;

2 — демаскировка фибриллярных структур, гидратация коллагена (расширение межволоконных промежутков);

3 - очаги околопульпарной, интратубулярной резорбции стенок дентинного канальца;

4 - очаги околопульпарного, экстратубулярного разрыхления основного вещества межтубулярных промежутков;

5 - растворение минерального компонента и демаскировка фибриллярных структур в средних слоях дентина;

6 — перитубулярные очаги деминерализации, единичные зоны напряжений, микротрещины и разломы центробежного направления, снижение зернистости глубиной до 300 ц;

7 - расширение и деформация дентинных канальцев в средних слоях, наличие детрита в устьях в пределах 300 р;

В — образование микро-полостей, трещин и разломов в зоне до 300 р тангенциально;

9 — образование микро-полостей, трещин и разломов в зоне до 1000 р тангенциально и радиально к оси ДК (дентинного канальца):

10 — убыль минерального компонента в удаленных участках дентина корня до 1800 (i и более, напряжения (зоны неоднородной электронной плотности), трещины, деформации и микро-ниши разной ориентации;

11 — разломы, микро-ниши, трещины, микро-полости, очаги выраженной зернистости и поля низкой электронной плотности, детрит в дентинных канальцах и трещинах > 1800 ц во всех направлениях;

12 — макро-разломы, трещины, очаги вторичной реструктуризации, аморфные включения в области дефектов во всей толще ткани, резорбция цемента корня.

При остром воспалении в поверхностных слоях дентина формировались обратимые изменения, связанные с химическими и физическими процессами: растворение минерального компонента, гидратация (аналог отека соединительной ткани), дегидратация, демаскирование фибрилл коллагена. Деформация и изменение размера канальцев установлены на глубине до 150 - 200 мкм. Общее значение тяжести повреждения дентина не превышало 35-36 условных баллов. Отмечено, что кратковременность острой фазы воспаления характеризуется значительным разбросом условных оценок тяжести повреждения пульпы, тогда как в твердых тканях альтерация при очаговом и диффузном пульпите мало отличается, а возрастных отличий не выявлено. При этом установлены статистически значимые различия степени повреждения дентина области R1: в возрасте до 39 лет они выше по отношению к старшей группе при диффузном воспалении, в зоне R3 соотношение обратное, р<0.05 (таблица 1).

При очаговом пульпите в зоне Я1, Я2, Т<3 деструкция у молодых пациентов выше, р<0,05 . В зоне Я2 статистически достоверные отличия между возрастными группами при остром диффузном пульпите не выявлены, также как и между зонами Ши 113 среди образцов группы старше 39 лет, р<0,05.

Таблица 1 - Сравнение тяжести альтерации твердых тканей зуба в пределах

одной зоны по возрасту

Острый очаговый пульпит

Старше 39 лет - От 20 до 39 лет -

Ткань/зона Сравнение Ткань/зона р-1еуе1

Д1ТКЗЮ < ДИКЗКЛ 0,000003

ДГГКЗК2 < Д1ТКЗБ12 0,000003

ДГГКЗЯЗ < ДП'КЗКЗ 0,011219

Острый диффузный пульпит

Д1ТКЗЯ1 < Д1ТКЗЯ1 0,014256

Д1ТКЗЯ2 < Д(ТКЗЯ2 0,350205

ДПКЗЯЗ > ДГГКЗЮ 0,000003

Напротив, при хроническом воспалении повреждение дентина отличалось как по глубине относительно возраста и формы пульпита, так и относительно топографии корня (рисунок 3).

Во всех случаях наиболее сильные изменения морфологии пульпы коррелировали с интенсивными изменениями в околопульпарном дентине. Наибольшее повреждение ультраструктуры твердых тканей установлено в ТКЗ при хроническом гангренозном пульпите у лиц от 20 до 39 лет в зоне К.2. Далее следует ТКЗ зоны Я2 у пациентов до 39 лет при хроническом гипертрофическом пульпите, р<0,05. Затем ТКЗ при хроническом гангренозном пульпите в возрастной группе старше 39 лет и при хроническом фиброзном - у лиц от 20 до 39 лет, р<0,05. Следом располагаются значения Д1 для ТКЗ в зоне 112 при хроническом гипертрофическом и фиброзном пульпите у лиц старше 39 лет, р<0,05.

20-39.Ю Сшри и-Мл« »-»ж Стршг ,4) дет 20-1')л«1 Гири* » л« Т(дет.)

'Ф'ИПГН'О III! ф|'|".[)п:аы1! т ЫЛЩ( *ре»*1ЧССКНЙ I ¡Ии'ртрофнче^!.'!!!! ЧрИКЛ'НЧ^НН СДИГр^ИОШЫЙ ..........

Рисунок 3 - Тяжесть альтерации дентина зуба относительно формы хронического пульпита и возраста пациента.

Наибольшее значение показателя /Л! - тяжести альтерации твердых тканей в области средней и апикальной третей корня, отмечено при хроническом гангренозном пульпите у пациентов от 20 до 39 лет. Рядом располагаются значения этого показателя для лиц того же возраста при хроническом гипертрофическом пульпите. Затем при той же форме пульпита у лиц старше 39 лет, далее в этой же группе пациентов при хроническом фиброзном и гангренозном воспалении, а в завершение - у пациентов в возрасте от 20 до 39 лет при хроническом фиброзном пульпите, р<0,05. В таблице 2 приведено сравнение степеней альтерации стенок корня зуба при хроническом пульпите.

Таблица 2 - Сравнение показателей тяжести повреждения твердых тканей в пределах _одной зоны в возрастных группах_

Хронический фиброзный пульпит

Старше 39 лет - до 39 лет -

Гкань/зона Сравнение Ткань/зона p-Ievel

A1TK3R1 < AJTK3R1 0,000003

AITK3R2 < AITK3R2 0,000004

A1TK3R3 > AITK3R3 0,002106

Хронический гипертрофический пульпит

A1TK3R1 < AITK3R1 0,000003

AITK3R2 < AITK3R2 0,000003

A1TK3R3 < AITK3R3 0,000003

Хронический ганг ренозный пульпит

A1TK3R1 < AITK3R1 0,000003

A1TK3R2 < AITK3R2 0,000003

AITK3R3 < AITK3R3 0,000003

Изучение микробной контаминации дентина при хронических формах воспаления пульпы позволило установить высокий уровень этого показателя по пяти основным возбудителям одоптогеипой патологии. К примеру, частота встречаемости Bacteroides forsythus (Bf) в дентине составила 35% всех изученных образцов. Streptococcus mutans (Sm) тоже 35%, тогда как в корневом канале достоверно чаще установлено присутствие (Bf)- Возбудитель Porphyromonas gingivalis (Pg) встречался в средних слоях дентина в 25% образцов. Присутствие Streptococcus Sobrinus (Ss) выявлено в 20% случаев, а Actinobacillus actinomycetemcomitans (Аа) в 24% инфицированных образцов.

Таким образом, нами установлено, что структура дентина корня оказалась значительно поврежденной в проекции участков деструкции одонтобластов, зон некроза и других нарушений морфологии пульны. В ней образовались ниши, содержащие микрофлору, токсины и продукты воспалительной реакции. Значение таких очагов для возникновения околокорневой деструкции тканей нельзя недооценивать, поскольку персистирующей инфекции всегда отводилась значительная роль, как в формировании инфекционной патологии, так и в хронизации воспаления. Причем статистически обоснована четкая закономерность: с возрастом глубина деструкции дентина уменьшается, а с увеличением сроков воспаления и его агрессивности (фиброз—^гипертрофия—^гангрена) повреждение усиливается и становится все более необратимым.

Установленные в ходе исследования факты убедительно доказывают прямое влияние воспаления пульпы на формирование альтеративных изменений дентина и

образование в структурных нишах очагов персистенции микрофлоры, тканевого детрита, флогогенного субстрата.

Полученные результаты указывают на необходимость изучения воспалительной патологии периодонта, топографии повреждений, а также идентификации в его ткани микрофлоры и сопоставлении полученных данных с показателями микробиологического исследования корневого канала и дентина.

Для периодонталыюго тканевого комплекса показатель тяжести морфологических изменений - Д1 складывался из следующих величин в баллах:

0 — нет изменений;

1 — гиперемия, отек основного вещества с выходом в ткани единичных нейтрофилов;

2 — отек, набухание, разрыхление, дезориентация и лизис волокнистых структур;

3 - пролиферация грануляционной ткани, богатой капиллярами и содержащей лимфоциты, макрофаги, фибробласты, плазматические клетки;

4 — формирование гранулем;

5 — рассасывание цемента корня зуба или его гиперцементоз под воздействием пролиферирующей грануляционной ткани;

6 — выраженные склеротические изменения ткани периодонта, наличие диффузных воспалительных клеточных инфильтратов из лимфоидных клеток, гистиоцитов, фибробластов, плазматических клеток, редукция капиллярной сети;

7 - наличие неполноценной, отечной грануляционной ткани, инфильтрированной нейтрофилами, бедной фибробластами и коллагеновыми волокнами, избыточный рост в ней мелких сосудов, альтеративные изменения стенок сосудов и коллагеновых волокон, зоны очагового некроза грануляционной ткани.

В ходе исследований достоверных признаков воспалительной патологии периодонта на фоне острого пульпита не обнаружено. Вместе с этим, хронизация воспаления обусловила значительные качественные и количественные отличия в патоморфологии периодонта, как в зоне анатомо-фуикциональной связи с пульпой, так и в участках, где её влияние минимально.

В апикальной области установлена преимущественная преемственность морфологических реакций (66-71% случаев). В частности, при фиброзных изменениях пульпы периодонт отличался выраженным огрублением ткани, появлением гиалиноза сосудов, склерозированием, дифференциацией властных форм в более зрелые, изменением клеточно-волоконного соотношения в пользу волокон, уменьшением объема основного вещества.

При гипертрофии и гангрене пульпы периодонт с той же частотой реагировал гранулематозными изменениями, однако, в боковой зоне и фуркации установлено отсутствие этой закономерности. Здесь при фиброзе пульпы обнаружены гранулемы, а при гангрене изредка встречались фиброзные изменения, более выгодные в прогностическом плане для сохранения зуба.

Статистически установлено, что в боковой зоне и фуркации интенсивность склероза ткани на фоне фиброзного пульпита у лиц 20-39 лет и старше 39 лет значительно ниже интенсивности кистозно-гранулематозных изменений и гранулирующего периодонтита при соотношении 3 : 19, р<0,05.

В области апекса соотношение интенсивности склеротических явлений к формированию грануляций составило пропорцию 5 : 2, р<0,05.

При хроническом гипертрофическом пульпите в апикальной зоне преобладали явления гранулирующего периодонтита, тогда как интенсивность склеротических явлений не превышала 1/10 — 1/7 от степени повреждения ткани при хроническом гранулирующем периодонтите в зависимости от возраста. Показатели у лиц 20-39 лет были достоверно выше, чем у лиц 40 лет и старше.

В фуркационной и боковой зоне тяжесть альтерации при фиброзной, гранулирующей и гранулематозной формах периодонтита на фоне гангренозного пульпита составляет 6,79% и 6,07%; 65,71% и 95,36%; 74,64% и 97,5% -эквивалентно возрасту старше 39 и от 20 до 39 лет, р<0,05. При гипертрофическом и фиброзном воспалении пульпы реакция псриодонта статистически достоверно выражена слабее, р<0,05. Анализ топографии элементов воспалительной реакции и альтерации ткани пульпы, дентина и псриодонта от коронки к апексу корня зуба выявил закономерную идентичность изменений показателя степени тяжести повреждения тканей в смежных участках.

Таким образом, основной вывод, сделанный на основе изучения связи патоморфологических изменений пульпы, дентина и периодонта зуба, состоит в том, что воспаление периодонта в области фуркации, боковой поверхности корня отличается от апикальной формы периодонтита меньшей зависимостью от непосредственного сообщения с пульпой и большим влиянием транзита воспаления через твердые ткани корпя. Сравнение показателей тяжести альтерации периодонта при различных формах пульпита относительно возраста представлено в таблице 3.

Таблица 3 - Сравнение уровня альтерации периодонта в пределах одной зоны по _возрасту_

Хронический фиброзный пульпит

Старше 39 лег - до 39 лет -

Ткань/зона Сравнение Ткань/зона р-1еуе1

Д1ТР1ТК4Я2 > ДИРГПОШ 0,000009

Л1ТР2ТК4Я2 < Д1ТР2ТК4Я2 0,000013

Д1ТРЗТК4]*2 < Д1ТРЗТК4Г{2 0,000003

Л1ТР1ТК4ЯЗ < Д1ТР1ТК4ЯЗ 0,533693

Д1ТР2ТК4ЯЗ < Д1ТР2ТК4КЗ 0,000003

ДГГРЗТК4ЯЗ < Л1ТРЗТК4Ю 0,000003

Хронический гипертрофический пульпит

Д1ТР1ТК4К2 < Д1ТР1ТК4112 0,000003

Д1ТР2ТК4Я2 < Д1ТР2ТК4К2 0,000003

ДПРЗТЮШ < Д1ТРЗТК4К2 0,000003

Л1ТР1ТЮШ < Д1ТР1ТК4КЗ 0.000003

Д1ТР2ТК4113 < Д1ТР2ТК4ЯЗ 0,000003

Д]ТРЗТК4ЯЗ < Д1ТРЗТК4ЯЗ 0,000003

Хронический гангренозный пульпит

А1ТРГЖ4К2 > Д1ТР1ТК4Я2 0,001191

Д1ТР2ТК4К2 > Д1ТР2ТК4Я2 0,024748

Д1ТРЗТК4К2 < Д[ТРЗТК4Я2 0,000023

ДППТКЖЗ < Д1ТР1ТК4ЯЗ 0,000888

Д1ТР2ТК4ЯЗ < ДГГР2ТК4ЯЗ 0,156097

Д1ТРЗТК4КЗ < ДП'РЗТК4ЯЗ 0,001039

Примечание: фоном выделены не достоверные сравнения.

Воспаление в апикальном периодонте связано с пульпой анатомически, в остальных участках установлено снижение влияния анатомической связи и повышение значимости деструкции твердых тканей зуба в развитии воспаления периодонта.

Анализ вышеизложенных фактов подтверждает, что описанный ранее феномен формирования очагов персистирующей микрофлоры в стенках корня зуба и накопления проинфломаторного субстрата в микрополостях дентина обусловливает развитие околокорневого воспаления, даже в отсутствие непосредственной связи с источником инфекции — воспаленной пульпой.

Весомым аргу ментом установленных научных фактов также являются данные микробиологического анализа идентичности микрофлоры коревого канала, дентина и периодонта, проведенного по 5 штаммам пародонто-патогенной микрофлоры.

Оценка биоценоза периодонта методом ПЦР установила присутствие Bacteroides forsythus (Bf)-25% и Streptococcus mutans (Sm)-20%, Porphyromonas gingivalis (Pg) - 15%. В 11% случаях установлено присутствие Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) ив 12% - Streptococcus Sobrinus (Ss).

Ассоциации одновременно 4 штаммов микрофлоры в образцах корневого канала, дентина и периодонта одного зуба определены в 1% всех случаев, 3 штаммов - в 12%, 2 штаммов - в 45%, 1 штамма - в 41% проб. Представители микрофлоры корневого канала, предентина, дентина корня и периодонта совпадают в 46,15% случаев по показателю (Sm), в 39,13% по частоте встречаемости (Ss), в 30,77% по частоте (Аа), в 30,0% по (ВГ) и 24,32% по (Pg) от числа зубов инфицированных соответствующим штаммом (таблица 4).

Значительно чаще установлена контаминация сразу двух областей исследования. В частности пульпа и дентин или дентин и периодонт, пульпа и периодонт содержали антигены идентичных микроорганизмов в 79% случаев, частота контаминации всех тканей зуба составила 59%.

Таблица 4 - Уровень контаминации корневого канала, предентина, дентина и _периодонта по пяти штаммам микроорганизмов_

Название Штамм

Область (Sm) (Ss) (Аа) (Bf) (Pg)

Канал зуба, предентин 31% 20% 21% 46% 30%

Дентин 35% 20% 24% 35% 25%

Периодонт 20% 12% 11% 25% 15%

Примечание: Sm - Streptococcus mutans, Ss - Streptococcus Sobrinus, Aa-Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bf - Bacteroides forsythus, Pg - Porphyromonas

gingivalis.

Распределение показателей частоты совпадения инфицирования одним и тем же штаммом для всех зон тестирования также показало на возрастные отличия. У пациентов старше 39 лет реже совпадал видовой состав микрофлоры пульпы и дентина, дентина и периодонта.

В этом возрасте ПЦР тесты реже давали положительный результат на поверхности корня и в дентине, что аргументирует закономерность о возрастной устойчивости твердых тканей к распространению воспаления через структурные дефекты. Лишь в зубах пожилых пациентов со значительной околокорневой резорбцией и

длительным воспалением пульпы выявлено некоторое увеличение корреляции видовой принадлежности микроорганизмов в дентине и периодонте.

Таким образом, полученные данные указывают на правомерность выводов, сделанных в ходе морфологических исследований относительно влияния повреждения стенок корня на распространение воспаления.

С учетом установленных новых научных фактов, патогенез околокорневой деструкции представлен не только распространением воспаления через апикальное отверстие, дополнительные латеральные каналы, дентинные канальцы, но и передачей флогогенного субстрата, микрофлоры посредством формирования структурных дефектов стенок корня зуба при пульпите и состоит из следующих этапов:

1- очаговое воспаление в пульпе;

2- диффузное воспаление в пульпе, хронизация процесса;

3- повреждение ткани пульпы, деструкция одонтобластов;

4- гидратация дентина, изменение рН, устойчивая реструктуризация и перекристаллизация в минеральном компоненте основного вещества дентина;

5- растворение, частичная депротеинизация фибриллярного аппарата основного вещества дентина, потеря связи органической и минеральной фаз, появление изоморфных кристаллов, демаскирование фибрилл;

6- деформация и напряжение в дентине, образование ультраструктурных дефектов и повреждений, расширение устьев канальцев, формирование микро-пространств, трещин и разломов;

7- проникновение продуктов воспаления и микробных тел в дентин;

8- сенсибилизация периодонта с развитием воспалительного очага.

Перечисленные положения, несомненно, оказывают влияние на клиническое течение периодонтальной патологии с формированием околокорневой деструкции, на эффективность эндодонтических методов лечения зубов, перспективы их сохранения, что стало предметом изучения клинико-рентгенологического раздела настоящего исследования.

Результаты клинико-рентгенологического обследования пациентов с эндодонто-периодонталыюй патологией с применением двух запатентованных способов и устройства для диагностики позволили констатировать, что патология имеет сложное сочетание симптомов поражения пульпы, твердых и околокорневых тканей, характеризуется полиморфизмом жалоб и рентгенологических особенностей. Анамнез из-за слабой выраженности болевого симптома часто характеризовался эстетическими нарушениями: асимметрия лица, отек. Симптомы поражения выявляли в ходе диспансерного наблюдения или консультаций перед протезированием. В этой связи, разработанный способ определения характера и направления распространения поражения позволил систематизировать проявления патологии, дифференцировать её с пародонтитом, установить первичность альтерации, причины, направление распространения и классифицировать: 1А тип. Эндодонто-периодонтальное поражение без повреждения надкостницы -деструкция околокорневых тканей одонтогенного происхождения в области (формула зуба по ВОЗ).

1Б тип. Эндодонто-периодонтальное поражение с повреждением надкостницы. Указывается локализация и поверхность челюсти с поврежденным периостом. При этом типе происходит диффузная радиальная резорбция околокорневых тканей.

2 тип. Эндодонто-периодоитальное поражение в сочетании с очаговой деструкцией пародонта. Характеризуется теми же параметрами (сегмент, формула ВОЗ) и типом околокорневой резорбции.

3 тип. Хронический очаговый пародонтит в сочетании с эндодонто-периодонтальным поражением. Характеризуется теми же параметрами, что и 2 тип, но доминирует резорбтивный процесс от маргинальной зоны к апексу.

4 тип. Поражение пародонта в очаговой/генерализованной форме (стадия, формула по ВОЗ, глубина карманов) - дифференцировано, как независимое от состояния пульпы.

В таблице 5 представлена структура поражения зубов пациентов согласно 3 выделенным типам эндодонто-периодонтальных поражений, четвертый тип патологии - пародонтит без связи с патологией пульпы не входит в задачи настоящего исследования, но может быть дифференцирован с помощью запатентованного способа обследования.

Таблица 5 - Распределение причинных зубов по типу эндодонто-периодоптальной патологии анатомо-функциональной принадлежности и возрасту

Возрастная группа 20-39 лет 40 лет и старше

Итого зубов с 1А типом 47 24

1А тип. Эндодонто-периодонтальное поражение без повреждения надкостницы. 9 3 11 24 5 2 5 12

Итого зубов с IБ типом 14 6

1 Бтип. Эндодонто-периодонтальное поражение с повреждением надкостницы. 4 - 3 7 2 - 2 2

Итого зубов со 2 типом 12 15

2 тип. Эндодонто-периодонтальное поражение с очаговой деструкцией пародонта. 2 - 3 7 5 1 3 6

Итого зубов с 3 типом 10 22

3 тип. Хронический очаговый пародонтит с эндодонто-периодонтальным поражением. 3 - 3 4 6 2 4 10

Групповая принадлежность зубов. р к ПМ М Р К ПМ М

Примечание: Р - резцы, К - клыки, ПМ — премоляры, М - моляры.

Полученные клинико-рентгенологические данные, новые сведения о патогенезе распространения воспаления использованы при разработке способов санации и восстановительной терапии околокорневых тканей. Для лечения обширных деструктивных очагов применена пористая гидроксиапатитная керамика ультрамелкодисперсной фазы и мелкие гранулы в сочетании с антибактериальными препаратами «Артидокс», моноциклин-гель и 20% солкосерилом.

Данное сочетание обеспечивает интенсивные процессы ремоделирования костных структур пародонта, блокирует активность резорбирующих элементов за

счет ингибирования коллагеназы, высвобождаемой гранулоцитами, и обеспечивает пролонгированный остеокондуктивный фон мелкими гранулами ПГАК. Предварительно корневые каналы причинных зубов обрабатывали хемо-механическими методами и применяли устройство для активной аспирационно-компрессионной санации растворами антисептиков в случае полостных деструктивных образований через инцизио. В контроле использовали препарат «Каласепт».

Результаты регенерации околокорневых тканей в основной и контрольной группе в динамике наблюдения позволили констатировать патогенетическое соответствие разработанных способов санации, устройства для промывания деструктивных очагов, примененных композиций для восстановительной терапии эндодонто-периодонталыгой патологии. При этом эффективность традиционной методики отличалась от разработанных нами способов.

Наиболее прогрессивное восстановление околокорневых структур в основной группе выявлено при 1- А типе поражений до 65,0 ± 3,5% площади дефекта, при плотности 46,5 ± 3,5%. 1- Б тип характеризовался медленными темпами регенерации, всего около 30,0 ± 5,0% площади и 36,5 ± 2,5% плотности к 3 месяцам. Средними темпами регенерации 35,0 ± 5,0% площади очага деструкции от первоначальных значений характеризовался 2 тип поражения. При 3 типе патологии репаративные процессы идентичны регенерации при 1- Б типе. Сокращение площади деструкции не превысило 35,0 ± 3,0%. Эффективность предложенных способов терапии к трем месяцам наблюдения составляла не более 41,25 ± 2,25%.

К 6 месяцам наиболее прогрессивное восстановление околокорневых структур установлено при периапикальиых дефектах по типу гранулемы. В области 6 моляров и 3 премоляров наблюдалась более вялая регенерация, несмотря на применение во 2 серии имплантационного состава, усиленного мелкими гранулами ПГАК. Основным симптомом в сроки 3—6 месяцев наблюдений оставалась слабая, в пределах 1 степени, подвижность зубов. При 2 типе поражения денситометрия выявила 22 — 25% отличия от нормы, резорбтивные очаги уменьшились в среднем на 85,5 ± 4,5%.

У пациентов с 3 типом патологии восстановление околокорневых тканей в проекции локальных очагов резорбции составило 71 — 78% площади первичной деструкции при разнице в плотности около 27,5 ± 2,5% от нормы. Состояние кортикальной пластины не отличалось от здоровых участков. Контрастность замыкательных пластин повысилась, как и плотность петель межзубных перегородок.

К 6 месяцам только в 1 случае возникло обострение, связанное с механической травмой (2тип). Зуб был удален. У двух пациентов при Зтипе патологии причинные зубы удалены из-за рецидива очагового пародонтита. Характерной особенностью стало относительное выравнивание темпов восстановления околокорневых тканей между 1- А и 2 типом, а также между 1 - Б и 3 типом патологии.

Эффективность терапии к исходу 6 месяцев составила 78,50 ± 2,50%.

В сроки 12 месяцев от начала восстановительной терапии установлено значительное сокращение очагов деструкции по площади и увеличение рентгеновской плотности. Показатель интенсивности регенерации по клинико-рентгенологическим данным 83,38 ± 2,5%, потери составили 4 зуба (4%).

В группе сравнения результаты терапии были менее значительными. Рентгенологически при 1- А типе патологии установлено достоверное уменьшение зоны резорбции на 26,8 ± 2,2%, повышение денситометрических показателей до 30,5

± 1,5% нормы. У 3 из 24 пациентов деструкция периапикальных тканей сократилась до 55 — 60 %. Рентгенологическая плотность повысилась на 23 - 28%. У пациентов с 1- Б типом поражения показатели были ниже. Размер очагов почти не изменился в 1 случае. В 2 случаях - сократился на 10 - 12%. При 2 и 3 типах поражений размеры очагов уменьшились от первоначальных в пределах 15% у 4 человек, около 25 % у 7 человек, в 9 случаях - приблизительно на 32%. Наиболее заметные изменения наблюдались при 3 типе патологии, где околокорневой процесс был выражен незначительно. Эффективность традиционных методов терапии к 3 месяцам наблюдений не превышала 21,53 ± 2,63%.

К 6 месяцам отмечен значительный разброс показателей восстановления объема и плотности околокорневых тканей. В остальном, область деструктивных очагов характеризовалась незначительным уменьшением площади поражения (21,0 -35,0%) от исходного размера с повышением рентгенологической плотности перифокальной зоны на 35 - 45%, в среднем (40,0 ± 5,0%). В фокусе резорбции у 4 пациентов с 1- Б типом патологии изменений не обнаружено.

Эффективность процессов регенерации по показателям денситометрии и изменению площади деструкции при применении традиционных методов лечения к исходу 6 месяцев составила не более 41,5 ± 4,5%. Потери составили — два зуба в 1 -Б подгруппе, один в 1 - А и один во 2 подгруппе.

К году значительное сокращение объема деструкции при втором типе патологии выявлено практически у всех пациентов. Денситометрические показатели не превысили 49,0 ± 7,0%. Полного восстановления не отмечено. Объем деструкции сократился на 55 - 65% (в среднем на 50,0 ± 5,0%). При третьем типе поражение уменьшилось на 65-75%, плотность возросла на 64 ± 6,0%. В двух случаях (1 резец и 1 клык) площадь сократилась до 95% первоначальных значений. В 1 - А подгруппе из-за осложнений удален один зуб, в 1 - Б подгруппе — один зуб, в 3 подгруппе — два зуба.

К году наблюдений эффективность регенерации по рентгенологическим данным составила 66,36 ± 2,45%, потери - 8 зубов (16%).

Анализ эффективности разработанных в ходе исследования способов терапии эндодонто-периодонтальной патологии указал на более высокие показатели регенерации околокорневых тканей и уровень сохранения зубов в основной группе.

Из выделенных типов патологии наиболее значимым по объему было восстановление при 2 типе поражения, когда к году наблюдений темпы регенерации в основной группе превышали показатели контрольной группы в 1,79 раза по площади репарации ив 1,78 раза по плотности новообразованного пародонта. Далее по показателям объема и плотности восстановления идут 1- А и 3 тип патологии: в сравнении с контролем темпы в основной группе по восстановлению деструктивной области превышают показатели в 1,25 и 1,28 раза соответственно, а по плотности структур в 1,25 и 1,31 раза. При 1-Б типе эндодонто- периодонтальной патологии темпы восстановления по показателю объема деструктивно измененных тканей и новообразованных структур в основной группе в 2,01 раза, а по плотности в 1,78 раза выше, чем в контроле.

Наиболее перспективными и благоприятными исходами восстановительной терапии характеризуются 1А, 2 и 3 тип эндодонто-периодонтальной патологии, что важно в прогностическом плане при составлении плана лечения.

Статистическими расчетами установлено достоверное повышение относительной вероятности сохранения зубов, что свидетельствует о большей эффективности терапии в основной группе по отношению к показателям в контроле.

Учитывая патогенетические особенности формирования эндодонто-периодонтальной патологии, перед нами стояла задача не только обосновать и сформулировать новые принципы эффективного лечения, но и усовершенствовать профилактику поражений путем разработки нового способа лечения острого травматического пульпита.

Оценивая результаты двухэтапного лечения 50 зубов с острым очаговым пульпитом препаратам!! кальций фосфатной керамики с разными сроками биорезорбции в сочетании с 20% солкосерилом и антибактериальным препаратом, нами установлено, что разработанный способ соответствует патогенетическим принципам и требованиям к органосохраняющей терапии. Он может быть рекомендован для применения в стоматологические учреждения в качестве альтернативы экстирпационным методикам. Убедительным доказательством является достоверное снижение ЭОД до нормы в сроки 10—12 суток и отсутствие жалоб пациентов.

В 49 случаях к 30 суткам осложнений не выявлено, у одного пациента пульпа удалена из-за обострения, связанного с поздним (более суток) обращением за помощью, когда показатели ЭОД превышали 21мкА.

Динамика наблюдения в сроки до 6 месяцев по поводу пульпита и периодонтита, включая клшшко-рентгенологическую симптоматику, свидетельствовала о стабильности результатов. В эти же сроки у одного пациента старше 39 лет выявлено осложнение в виде острого пульпита 36 зуба. Причина -выпадение пломбы и несвоевременное обращение за помощью (более 1 недели), в результате применена эндодонтическая методика лечения. Данные рентгенометрии, полученные с использованием метрических калибровочных сеток, стали объективными показателями динамики заместительного дентнногенеза и определили следующую закономерность. К моменту завершения рентгенологического наблюдения за репаративным дентиногенезом в зубах 48 пациентов с острым очаговым пульпитом толщина слоя репаративного дентина составила 0,95 ± 0,25мм.

Важной особенностью дентиногенетического процесса было выраженное формирование репаративного дентина под влиянием ультрамелкодисперсной фракции пористой гидроксиапатитной керамики уже на ранних стадиях терапии и мелкогранулированной составляющей в лечебной прокладке в более поздние сроки.

Через 3 месяца после лечения мы отметили формирование дентинной перемычки, видимой на рентген - снимке у 38 пациентов. При этом её толщина варьировала в пределах 0,15 —0,25мм. В зависимости от возраста и анатомической принадлежности быстрее всего происходило образование дентина в зубах группы резцов, клыков и премоляров.

Наиболее значительные изменения отмечены в зубах группы резцов и премоляров у пациентов до 39 лет: толщина перемычки достигала 0,25мм к 3 месяцам наблюдения. Меньшая интенсивность дентиногенеза была в молярах пожилых людей (значительно старше 39 лет). В 6 случаях дентинный мостик не превышал 0,15мм.

К 6 месяцам толщина мостика увеличилась до 0,45 ± 0,15мм в 38 случаях. В основном, это были зубы резцово-клыковой группы (13 зубов у лиц до 39 лет и 6 -старше 39 лет); премоляры (6 - до 39 лет, 4 — старше 39 лет), а также моляры (7 - до 39 лет и 2 -старше 39 лет). У остальных пациентов толщина дентинной перемычки составила 0,3 ± 0,1мм (2 зуба резцово-клыковой группы, 1 премоляр, 7 моляров).

К году наблюдений мы получили следующие показатели: 25 зубов с

дентинным мостиком 0,75 ± 0,15мм; 18 случаев 0,9 ± 0,15мм; у 3 резцов и 2 премоляров (5 пациентов 20-39 лет) его толщина составила 1,05 ± 0,'15мм. Результативность терапии - 96%, потери 4%.

Таким образом, восстановление дентиногенетической функции при применении нового способа лечения острой травмы пульпы свидетельствует о надежной защите периодонта, так как именно нарушение функции одонтобластов в остром периоде воспаления является началом формирования альтеративных механизмов, открывающих входные ворота для распространения воспаления через дентин корня.

Установленные в ходе исследования научные факты дополнили сведения о патогенезе околокорневой деструкции на фоне воспаления пульпы зуба и позволили нам обосновать, разработать новые способы обследования, устройства для диагностики эндодонто-периодонтальной патологии, классифицировать её симптомы, усовершенствовать санацию околокорневых тканей, разработать способы терапии и профилактики периодонтальных осложнений.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Морфологическое изучение эндодонто-периодонтальной патологии позволило не только дать качественную характеристику её структурным проявлениям в пульпе, периодонте и твердых тканях зуба, но и количественно охарактеризовать тяжесть патоморфологических нарушений, выявить возрастные гистотопографические особенности поражения пульпы, твердых тканей зуба и периодонта, что в значительной мере расширило и углубило существующие представления о морфологическом субстрате этой патологии.

Достоверно установлена идентичность топографии зон альтерации периферического слоя пульпы и парапульпарного дентина, а также стенок корня зуба и периодонта. Доказана зависимость тяжести деструктивных изменений от сроков воспаления пульпы и возраста пациентов. По данным микробиологического исследования впервые установлена корреляция показателей микробной контаминации пульпы, дентина и периодонта при эндодонто-периодонтальной патологии по пяти штаммам возбудителей одонтогенной патологии.

Впервые установлено, что острое и хроническое воспаление пульпы обусловливает химическую, биохимическую природу альтерации стенок корня с накоплением в структурных дефектах продуктов воспаления и микрофлоры. Доказана зависимость глубины их распространения от интенсивности альтерации дентина при воспалении пульпы. Таким образом, нами с помощью электронно-микроскопического и микробиологического исследований впервые установлен феномен формирования в твердых тканях зуба инфицированных очагов персистирующей одонтогенной инфекции и дана сущностная характеристика этому феномену. При этом подчеркнуто, что в ультраструктурных дефектах и повреждениях, нишах, трещинах и разломах дентина накапливается органический субстрат (бактерии, их токсины и продукты жизнедеятельности, тканевой детрит), который способен повреждать периодонт и оказывать воздействие на течение воспалительной патологии.

Установление данного явления раскрывает источник хронизации, то есть развития затяжных форм воспалительной патологии с развитием фиброза в сочетании с гистиолимфоцитарными и плазмоклеточными инфильтратами, а в периоды обострений - с появлением альтеративно-экссудативных тканевых реакций. В связи с этим, околокорневая деструкция ткани может быть обусловлена не только распространением воспаления через нормальные анатомические

образования зубов (апикальное отверстие, латеральные дополнительные каналы и дентинные канальцы), но и посредством повреждающего влияния флогогенных факторов (бактерии, токсины, продукты тканевого распада), содержащихся в структурных дефектах стенок корня.

Теоретический материал, полученный в ходе исследования, открывает перспективы дальнейшего изучения, в том числе, биохимической модели эдодонто-периодонтальной патологии, разработки способов и препаратов для снижения уровня альтерации тканей зуба при пульпите, ограничения степени распространения воспаления в околокорневые ткани.

Способ определения характера и направления распространения воспалительно-деструктивного поражения тканей пародонта позволил систематизировать, дифференцировать и классифицировать эндодонто-периодонтальную патологию по признаку первичности, топографии и направлению резорбции, что снижает себестоимость диагностики, расширяет её доступность, повышает достоверность и позволяет прогнозировать перспективы сохранения причинных зубов.

С учетом перспектив сохранения причинных зубов нами разработан способ лечения эндодонто-периодонтальной патологии, учитывающий вероятные исходы лечения и сроки регенерации околокорневых тканей для каждого типа патологии. Эффективность его при обширных дефектах околокорневых тканей превосходит показатели традиционной терапии «Каласептом» в 1,26 раза к окончанию 1 года наблюдений, что обосновано клинико-рентгенологическими данными и соответствует общепринятым нормам о предоставлении гарантийных обязательств на оказанные медицинские услуги.

Кроме того, разработаны оригинальные устройства для идентификации рентгенологических симптомов патологии околокорневых тканей и проведения аспирационно-компрессионной санации полостных очагов деструкции. Новый эффективный способ лечения острого травматического пульпита, существенно снижает возможность развития осложнений.

На основе полученных результатов сформулированы выводы и даны практические рекомендации.

ВЫВОДЫ

1. Изучение патоморфологических процессов при эндодонто-периодонтальной патологии с применением математического моделирования позволило дать качественную и количественную характеристику тяжести её структурных проявлений в пульпе, твердых тканях корня и периодонте зуба, выявить возрастные и гистотопографические закономерности альтерации пульпо-периодонтального комплекса при воспалении.

2. Достоверно установлено топографическое соответствие зон альтерации периферического, центрального слоя пульпы, дентина стенки корня, доказана прямая зависимость тяжести и глубины деструктивных изменений от сроков воспаления и обратно пропорциональная зависимость от возраста пациента.

3. Хронический фиброзный пульпит сопровождается стереотипной реакцией апикального периодонта не зависимо от возраста, но закономерно превышающей выраженность пролиферации. При гипертрофии и гангрене пульпы интенсивность пролиферативных процессов в периодонте закономерно возрастает по отношению к фиброзным изменениям, при этом прослеживается достоверное её превалирование в группе до 39 лет, над группой старше 39 лет. В боковом и фуркационном периодонте интенсивность склероза от 3,2 до 30 раз ниже уровня пролиферации с

исходом в гранулематозный периодонтит, причем в возрасте до 39 лет эта закономерность выражена ярче, чем в старшей возрастной группе.

4. По данным микробиологического исследования впервые установлена корреляция показателей микробной контаминации пульпы, дентина и периодонта при эндодонто-периодонтальной патологии по пяти штаммам патогенной микрофлоры. Частота присутствия одного и того же штамма в пульпе, дентине и периодонте колеблется от 24,32 до 46,15%. При этом, большая частота совпадений положительных ПЦР-тестов в трех исследуемых зонах у пациентов до 39 лет по отношению к лицам старше 39 лет свидетельствует о возрастной резистентности твердых тканей корня зуба к распространению инфекции.

5. На основе анализа данных электронно-микроскопического и микробиологического исследования установлен ранее неизвестный феномен формирования очагов персистирующей одонтогенной инфекции в дентине корня при пульпите, суть которого состоит в накоплении органического субстрата и микрофлоры в трещинах и разломах дентина, зонах деминерализации, нишах и микро-полостях, что поддерживает воспаление периодонта, обусловливает его хроническое течение.

6. Распространение воспаления из пульпы в периодонт при пульпите происходит не только через апикальное отверстие и дополнительные латеральные каналы, но и посредством альтерации стенок корня зуба и дентинных канальцев под действием химических, биолитических, физико-механических факторов на фоне воспаления пульпы зуба.

7. Способы диагностики состояния зубочелюстной системы и определения характера и направления распространения воспалительно-деструктивного поражения тканей пародонта позволяют систематизировать, дифференцировать и классифицировать эндодонто-периодонтальную патологию по признаку первичности, топографии и направлению резорбции, что повышает достоверность диагностики и позволяет прогнозировать перспективы сохранения причинных зубов.

8. Оригинальное устройство для контрастирования области полостной деструкции в периодонте позволяет выявлять рентгенологические симптомы, не визуализируемые обычной методикой.

9. Оригинальное устройство для проведения аспирационно-компрессионной санации полостных очагов деструкции обеспечивает высокое качество антисептической обработки инфицированной области, комфорт пациента во время манипуляции, существенно повышает эффективность регенерации тканей, снижает возможность контамииации окружающих здоровых тканей.

10. На основании анализа перспектив сохранения причинных зубов нами разработан метод лечения эндодонто-периодонтальной патологии, учитывающий вероятные исходы лечения и сроки регенерации околокорневых тканей для каждого типа патологии. Его эффективность при обширных дефектах околокорпевых тканей превосходит показатели традиционной терапии «Каласептом» в 1,26 раза к окончанию 1 года наблюдений, что обосновано клинико-рентгенологическими данными и соответствует общепринятым нормам о предоставлении гарантийных обязательств на оказанные медицинские услуги.

11. Предложенный способ лечения острого очагового пульпита позволяет сохранить жизнеспособность пульпы, обеспечить её дентиногенетическую функцию и избежать периодонтальиых осложнений, что патогенетически обусловлено свойствами лечебной композиции и 2-х этапным принципом терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения эффективности диагностики и адекватного выбора средств терапии рекомендуется следовать установленному регламенту применения запатентованных способов и устройств (осуществлять контрастирование очагов деструкции, определять тип повреждений и осуществлять динамический контроль состояния зубочелюстной системы).

2. Медикаментозную обработку обширных полостных очагов деструкции рекомендуется проводить устройством для активной аспирационно-компрессионной санации, снижающим болезненность манипуляций, риск микробного обсеменения смежных тканей, повышающим эффективность терапии.

3. При лечении зубов с повреждением периоста (1Б тип) и незначительной маргинальной резорбцией (2 тип поражения) рекомендуется обеспечить покой области причинного зуба на длительный срок (не менее 2 месяцев), что обеспечит более благоприятный эффект терапии. Предпочтительно применение доксициклина и его аналогов для ингибирования коллагеназной активности в очаге резорбции околокорневых тканей. В остальных случаях желательно продлить состояние физиологического покоя на больший срок.

4. В случае длительно текущих воспалительных процессов в пульпе зуба или после повторных вмешательств на корневых каналах, после неудовлетворительной первичной обработки и пломбирования рекомендуется проводить эндодонтическую терапию сорбционными препаратами, так как продукты воспаления способны глубоко проникать в дентин.

5. Для восстановительной терапии обширных дефектов периапикальных тканей и области фуркации следует применять препараты кальций-фосфатной керамики, усиленной крупными гранулами с низкой биодоступностью, в сочетании с антибактериальными средствами, что повышает эффективность терапии за счет кондуктивных свойств и сокращает кратность вмешательств.

6. В целях прогнозирования эффективности терапии при разных типах патологии с разной степенью резорбции и разной потенцией к распространению деструктивного процесса целесообразно пользоваться разработанной нами клинико-рентгенологической классификацией симптомов эндонто-периодонтальной патологии. Для объективной оценки целесообразности сохранения зуба следует учитывать, что при деструкции периодонта без повреждения надкостницы (1Атип) и при незначительной маргинальной резорбции (2 тип) происходит более быстрое восстановление ткани по сравнению с другими типами эндодонто-периодонтальных повреждений.

7. Способ лечения острого пульпита рекомендуется к широкому применению в стоматологической практике. Он зарекомендовал себя как высокоэффективный способ лечения и профилактики осложнений при травматическом повреждении пульпы со сроками обращения до 1 суток или при случайном вскрытии полости зуба.

8. В программу изучения патогенеза околокорневых, одонтогенных деструктивных поражений рекомендовано включать новые положения о механизмах распространения воспаления и инфекции из пульпы в периодонт посредством деструкции твердых тканей корня зуба.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ АВТОРОМ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ Статьи в журналах, включенных в перечень ВАК Минобрнауки Российской

Федерации

1. Аксенова, Т.В. Реабилитация периапикальных тканей при хроническом верхушечном периодонтите: основные направления и методы / Т.В. Аксёнова, Л.В. Напольников, В.В. Гречишников // Кубанский научный медицинский вестник. -2002. - №4. - С. 4-6.

2. Гречишников, В.В. Анализ интенсивности типовых нарушений морфологии околокорневого периодонта при хроническом пульпите / В.В. Гречишников // Пародонтология. - 2008 - №3(48). - С. 20-23.

3. Гречишников, В.В. Динамика тканевой регенерации верхушечного и фуркационного сегмента периодонта в условиях её стимуляции / В.В. Гречишников // Кубанский научный медицинский вестник. - 2004. - №4. - С. 9-12.

4. Гречишников, В.В. Клинико-рентгенологическая оценка эффективности лечения пародонтита средней степени тяжести лекарственными композициями на основе пористой гидроксиапатитной керамики / В.В. Гречишников, A.B. Ерёменко // Кубанский научный медицинский вестник. - 2006. - №3-4. - С. 21-23.

5. Гречишников, В.В. Компрессионно-аспирационный способ введения лекарственных веществ и антисептиков в область полостной деструкции при локальной воспалительной патологии пародонта / В.В. Гречишников // Кубанский научный медицинский вестник. - 2007. - № -2. - С. 45-47.

6. Гречишников, В.В. Контрастная рентген-диагностика полостных форм деструкции тканей пародонта / В.В. Гречишников // Нижнегородской медицинский журнал. Здравоохранение Приволжского Федерального округа. - 2006. - №1. - С. 131-137.

7. Гречишников, В.В. Лечение сочетанных хронических деструктивных периодонтитов / В.В. Гречишников // Вестник Волгоградского государственного университета. - 2005. - №2. - С. 82-84.

8. Гречишников, В.В. Морфологическое обоснование профилактики периодонтальных осложнений при применении биологического метода лечения пульпита / В.В. Гречишников // Вестник Волгоградского государственного университета. - 2006. - №1,- С. 69-72.

9. Гречишников, В.В. Показатели обращаемости пациентов с воспалительно-деструктивной патологий одонто-пародонталыюго комплекса в стоматологические учреждения Ставропольского края / В.В. Гречишников // Кубанский научный медицинский вестник. - 2006. - №5-6. - С. 112-119.

10. Гречишников, В.В. Профилактика периодонтальных осложнений при лечении острого очагового пульпита / В.В. Гречишников // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2006. - №2. - С. 23-26.

11. Гречишников, В.В. Результаты восстановительной терапии сочетанного одонто-пародонтального поражения / В.В. Гречишников // Фундаментальные исследования. Научно-теоретический журнал. - 2007. - №6. - С. 45-46.

12. Гречишников, В.В. Этиологические факторы, влияющие на развитие воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта / В.В. Гречишников // Пародонтология. - 2005. - №4. - С. 32-36.

13. Гречишников, В.В. Характер морфоструктурных нарушений, изменение массовой доли кальция и фосфора в дентине зубов человека при пульпите / В.В.

Гречишников // Фундаментальные исследования. Научно-теоретический журнал. -2006.-№6.-С. 30-31.

14. Фаустов, Л.А. Ультраструктурная характеристика твердых тканей зуба при пульпитах. Феномен формирования в дентине инфицированных очагов деструкции / Л.А. Фаустов, В.К. Леонтьев, В.Л. Попков, В.В. Гречишников и др. // Научные Ведомости Белгородского государственного университета Медицина. Фармация. -2011. - №16. - (111). Вып. 15/1. - С. 93-99.

15. Гречишников, В.В. Эффективность лечения травматического пульпита препаратами гидроксиапатита в сочетании с ультразвуком низкой частоты и PROROOT МТА / В.В. Гречишников // Кубанский научный медицинский вестиик. -2013. -№6. -С. 77-80.

Патенты

16. Пат. RU(11)2289411 (13) С 1 от 20.12.2006, МПК7 А 61 К 31/7028, А 61 К 33/06, А 61 К 33/30 Способ лечения пародонтита средней степени тяжести / Ерёменко A.B., Гречишников В.В.; заявитель и патентообладатель Ставроп. гос. мед. акад. - № 2005121792/14 ; заяв. 11.07.2005 ; опубл. 20.12.2006, Бюл. «Изобретения. Полезные модели». - №35 (I ч). - С. 173.

17. Пат. RU (11) 2299015(13) С 2 от 20.05.2007, МПК7 В 10/00 Способ диагностики состояния зубочелюстной системы / Бондаренко А.Н., Мингалёва Е.А., Гречишников В.В., Бондаренко О.С., Шмуль И.П.; заявитель и патентообладатель Куб. гос. мед. у-т,- № 2005123212/14 ; заяв. 5.07.2005 ; опубл. 20.05.2007 ; Бюлл. «Изобретения. Полезные модели» - №14(11 ч). - С. 426.

18. Пат. RU (11) 2309746 (13) С 2 от 10.11.2007, МПК7 А 61К 35/14, А 61 К 33/06, А 61Р 1/02 Способ лечения острого пульпита / Гречишников В.В.; заявитель и патентообладатель Ставроп. гос. мед. акад. - № 2006 100194 /14 ; заяв. 10.01.06 ; опубл. 10.11.2007, Бюл. «Изобретения. Полезные модели» - №31 (II ч). - С. 490.

19! Пат. RU (11) 2307592(13) С1 от 10.10.2007, МПК7 В 61 10/00 Способ определения характера и распространения воспалительно-деструктивного поражения тканей пародонта / Гречишников В.В. ; заявитель и патентообладатель Ставроп. гос. мед. академия. - № 2006100426/14; заявл. 10.01.2006 ; опубл. 10.10.2007, Бюл. «Изобретения. Полезные модели» -№ 28 (И ч). - С. 471.

20. Пат. RU (11) 53132(13) U 1 10.05.2006, МПК7 А 61В 6/00 Приспособление для проточного промывания очага деструкции растворами антисептиков / Гречишников В.В.; заявитель и патентообладатель Гречишников В.В. - № 2005138545/22 ; заяв. 09.12.2005 ; опубл. 10.05.2006, Бюл. «Изобретения. Полезные модели». - №13(1V ч). - С. 1112.

21. Пат. RU(ll) 51504 (13) U 1 от 27.02.2006, МПК7 А 61 М 36/06 Приспособление для введения рентгеноконтрастного вещества в полостной очаг деструкции / Гречишников В.В., Бондаренко А.Н., Ерёменко A.B.; заявитель и патентообладатель Гречишников В.В. - № 2005125360/22 ; заяв. 09.08.2005 ; опубл. 27.02.2006, Бюл. «Изобретения. Полезные модели» - №6 (III ч). - С. 744.

Тезисы докладов и статьи в сборниках

22. Аксенова, Т.В, Динамика показателей иммунного ответа у пациентов с эндодонтической и периодонталыюй патологией при лечении различными методами / Т.В. Аксёнова, А.Н. Бондаренко, Л.В. Напольников, В.В. Гречишников // Межреспубликанский сборник научных трудов «Актуальные проблемы современной стоматологии и челюстно-лицевой хирургии». - Нальчик, 2002. - Вып. 2.-С. 9-11.

23. Гречишников, В.В. Динамика заживления дренажных каналов после имплантации в деструктивные очаги композиции мелкодисперсной пористой гидроксиапатитной керамики на хлоргексидин-чипе / В.В. Гречишников // Сборник научных трудов «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2004. - С. 104-105.

24. Гречишников, В.В. Клиническая апробация новых эндодонтических композиций для пломбирования корневых каналов при лечении пульпита / В.В. Гречишников, В.И. Гречишников, T.JI. Кобылкина II Материалы XXXV научно-практической конференции стоматологов «Актуальные вопросы клинической стоматологии». - Ставрополь, 2004. -С.130-136.

25. Гречишников, В.В. Клиническое применение остеотронных препаратов в восстановительной терапии сочетанных воспалительно-деструктивных поражений пародонта / В.В. Гречишников, В.И. Лавриненко, C.B. Гречишникова // Труды научной конференции ученых Юга России, поев. 45-летию каф. терап. стоматол. Ставропольской гос. мед. акад. «Новое в теории и практике стоматологии». -Ставрополь, 2006. - С. 87-92.

26. Гречишников, В.В. Морфогенез контаминации твердых тканей корня и периодонта на фоне воспаления пульпы зуба / В.В. Гречишников // Сборник тезисов международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии». - Санкт-Петербург, 2009. - С. 22-23.

27. Гречишников, В.В. Морфологическая оценка реакции апикального сегмента пульпы на «Cresopat» пасту и биоситал содержащую композицию при витальной субтоталыюй экстирпации пульпы / В.В. Гречишников // Сборник научных трудов «Новые технологии в стоматологии». - М., 2004. - С. 21-24.

28. Гречишников, В.В. Морфологические изменения в деструктивных периодонтальных очагах под влиянием композиции пористой гидроксиапатитной керамики на 2% моноциклин-геле / В.В. Гречишников // Сборник научных трудов «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2004,- С. 100-104.

29. Гречишников, В.В. Морфологические изменения элементов апикальной части пульпы после субтоталыюй экстирпации и под влиянием композиции эндометазоновой пасты с гидроокисью кальция / В.В. Гречишников // Сборник научных трудов «Новые технологии в стоматологии». - М., 2004. - С. 18-21.

30. Гречишников, В.В. Новые подходы в лечении периодонтальной патологии / В.В. Гречишников // Сборник научных работ ученых-стоматологов Юга России «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2002. - С. 140-145.

31. Гречишников, В.В. Обоснование профилактики периодонтальных осложнений при биологическом методе лечения пульпита / В.В. Гречишников, О.В. Ермоленко // Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины». -Санкт-Петербург, 2006. - С. 175.

32. Гречишников, В.В. Определение чувствительности микробной флоры к применению композиции при лечении пародонта различной степени тяжести / В.В. Гречишников, А.В Ерёменко // Сборник научных работ «Актуальные проблемы клинической медицины». - Ставрополь, 2005. - С. 406-409.

33. Гречишников, В.В. Опыт применения рентгеноконтрастных веществ в диагностике воспалительно-деструктивных процессов в пародонте / В.В. Гречишников // Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины». -Санкт-Петербург, 2006. - С. 176.

34. Гречишников, В.В. Особенности морфогенеза в условиях стимуляции остеорепаративного процесса препаратами пористой гидроксиапатитной керамики / В.В. Гречишников // Сборник научных трудов «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2004. - С. 196-200.

35. Гречиишиков, В.В. Особенности патогенеза сочетанной одонто-парондонтальной воспалительно-деструктивной патологии / В.В. Гречишников // Материалы Всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы челюстно-лицевой хирургии и стоматологи - 5 - 6 июня 2007». - Санкт-Петербург, 2007. - С. 20-21.

36. Гречишников, В.В. Особенности регенерации в периодонте после имплантации быстро и медленно резорбируемой гидроксиапатитной керамики на доксициклин-полимере / В.В. Гречишников, А.К. Чрагян // Сборник научных трудов «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2004. - С. 105-108.

37. Гречишников, В.В. Пути совершенствования методов лечения локализованных форм пародонтита лёгкой и средней степени тяжести / В.В. Гречишников, A.B. Ерёменко // Материалы XXXIX краевой научно-практической конференции стоматологов «Актуальные вопросы клинической стоматологии». -Ставрополь, 2006. - С. 37-39.

38. Гречишников, В.В. Рентгенологическая и морфологическая оценка стадий регенерации териодонта при имплантации в деструктивные очаги композиций на основе пористой гидроксиапатитной керамики / В.В. Гречишников // Сборник научных трудов «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2004. - С. 94-100.

39. Гречишников, В.В. Рекомбинация клеточных коопераций в межкорневом участке периодонта в динамике регенерации / В.В. Гречишников // Сборник научных трудов «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2004. - С. 186-188.

40. Гречишников, В.В. Совершенствование методов восстановительной терапии хронического генерализованного пародонтита лёгкой степени тяжести / В.В. Гречишников, A.B. Еременко // Труды научной конференции ученых Юга России, поев. 45-летию каф. терап. стоматол. Ставропольской гос. мед. акад. «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь. - 2006. - С. 129-133.

41. Гречишников, В.В. Феномен формирования очагов персистирующей микрофлоры в дентине зубов человека при пульпите / В.В. Гречишников // Сборник научных трудов Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы патологической анатомии 14-15 октября 2011». - Санкт-Петербург, 2011.-С. 46-50.

42. Гречишников, В.В. Эндодонтическое лечение деструктивных форм локального пародонтита с полостным очагом / В.В. Гречишников // Эндодонтия Today. - 2004. - №3-4. - С. 18-22.

43. Гречишников, B.Ii. Динамика остеорепарации при стимуляции биокерамикой / В.И. Гречишников, В.В. Гречишников // Сборник научных статей VI международной научной конференции «Современные проблемы имплантологии». -Саратов, 2002.-С. 136-138.

44. Гречишников, B.II. Пути совершенствования механизмов диагностики восстановительной терапии и реабилитации с заболеванием пародонта / В.И. Гречишников, В.В. Гречишников // Труды научной конференции ученых Юга России, поев. 45-летию каф. терап. стоматол. Ставропольской гос. мед. акад. «Новое в теории и пракшке стоматологии». - Ставрополь, 2006. - С. 93-97.

45. Гречишников, B.B. Классификация симптомов сочетанных поражений эндодонто-периодонтального комплекса и пародонта / В.В. Гречишников // Folia Otorhinolaryngologiae et Pathologiae Respiratoriae (Журнал оториноларингологии и респираторной патологии) vol. 19. - №3. — 2013. Р. 61 -65.

46. Комплексное лечение и реабилитация больных с воспалительными заболеваниями пародонта минералосодержащими препаратами / В.И. Гречишников, Э.С.Тёмкин, В.В. Гречишников, Т.П. Данченко // Сборник научных трудов «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2004. - С. 80-85.

47. Лечение сочетанных воспалительных деструктивных заболеваний околокорневых тканей с использованием иммунокоррекции / В.И. Гречишников, C.B. Новиков, Т.С. Шуляк, В.В. Гречишников // Сборник научных работ учёных-стоматологов Юга России «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2002.-С. 131-136.

48. Опыт использования резорбируемых мембран для направленной регенерации костной ткани / В.И. Гречишников, В.В. Чепраков, В.В Гречишников, Л.А. Чепракова // Сборник научных трудов «Новое в теории и практике стоматологии». - Ставрополь, 2004. - С. 153-155.

Учебно-методические пособия

49. Гречишников, В.В. Пульпа, воспалительная патология, морфологические предпосылки осложнений (теория и практика) /В.В. Гречишников / Учебное пособие. - Ставрополь, 2006. - 96с.

Монографии

50. Гречишников, В.В. Антибактериальная терапия в периодонтологии и пародонтологии. / В.В. Гречишников / Монография. - Ставрополь, 2004. - 37 с.

Дипломы на научное открытие Явление формирования очагов персистируюшей одонтогенной инфекции в твердых тканях корня зуба млекопитающих при пульпитах / Гречишников В.В., Леонтьев В.К., Фаустов Л.А., Попков В.Л., Сычева Н.Л.; диплом № 430 Международной академии авторов научных открытий и изобретений, г. Москва от 20.01.2012.

Список сокращений

МГ — мелкогранулированный

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

ООП — острый очаговый пульпит

ОДП — острый диффузный пульпит

ПГАК — пористая гидроксиапатитная керамика

ПЦР — полимеразная цепная реакция

СИЦ — стеклоиономерный цемент

СЭМ — сканирующий электронный микроскоп

ТК — тканевый комплекс

ТК1 — тканевой комплекс центрального слоя пульпы ТК2 —тканевой комплекс периферического слоя пульпы ТКЗ — твердые ткани зуба

ТК4 — околокорневаые ткани, сохранившиеся после удаления зуба

TP 1 — хронический фиброзный периодонтит

ТР2 — хронический гранулирующий периодонтит

ТРЗ — хронический гранулематозный периодонтит

УВЧ — ультравысокая частота

УМД — ультра-мелкодисперсный

ХФГТ - хронический фиброзный пульпит ХГТП - хронический гипертрофический пульпит ХГП — хронический гангренозный пульпит ЭОД - электроодонтодиагностика

Д1 — интегральный показатель тяжести патоморфологических нарушений Ш — коронковая часть

Я2 - область шейки (для пульпы — дно полости зуба и устья корневого канала) КЗ - дистальные 2/3 длины корня зуба

Подписано в печать 05.03.2014г. Формат 60x84/16 У.пл. 2 Уч.-изд.л 2. Тир. ЮОэкз. Отпечатано в типографии ООО «Турусел» 197376, Санкт-Петербург, ул. Профессора Попова д.38. toroussel@mail.ru Зак. № 13534 от 05.03.2014г.