Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Эмфизема легких (патогенез, диагностика и хирургическое лечение) (клинико-экспериментальное исследование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

— • м

ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПУЛЬМОНОЛОГИИ

На правах рукописи УДК: 616.24-007.63-089-092

ВАРЛАМОВ Владимир Васильевич

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ (ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ) (клинико-экспериментальное исследование)

14.00.43— Пульмонология 14.00.27 — Хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ЛЕНИНГРАД 199 1

Работа выполнена во Всесоюзном научно-исследовательском институте пульмонологии МЗ СССР и на кафедре госпитальной хирургии 1 Ленинградского ордена Трудового Красного Знамени медицинского института имени академика И. П. Павлова.

Научный консультант:

член-корреспондент АМН СССР, профессор Н. В. ЛУТОВ

Официальные оппоненты:

лауреат Государственной премии СССР, доктор медицинских наук, профессор Л. Л. ВИШНЕВСКИИ,

доктор медицинских наук, профессор М. И. ЛЫТКИН,

доктор медицинских наук Т. Е. ГЕМБИЦКАЯ "

Ведущая организация — Ленинградский педиатрический медицинский институт.

Защита диссертации состоится 21 марта 1991 г. в.....час.

на заседании специализированного совета Д.074.15.01 Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии МЗ СССР (197089, Ленинград, ул. Рентгена, 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан «....»_1991 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук, профессор

Н. А. Богданов

-• ОБЩАЯ ХАРА'СГЕРИШГСА РАБОТУ

<ДС-/; i

Актуальность проблемы. Эмфизема легких (3Л).традиционно терапевтическое заболевание, в последние годы привлекла внимание хирургов (!.!ясникова '.{.Н.,1975; Путов Н.В. и соавт.,1985; 1евашев Ю.Н. и соавт.,198.5; Стручков В.И. и соавт.,1987; Вишневский A.A. И соавт.,1987; Gaensler Е. et al. ,1983; Laros С. et al. Connolly J., Wilson A. ,1989).

Причиной этого было общее увеличение числа больных ХНЗЛ, формой и проявлением которых является ЭЛ (Путов Н.В., Хлопотова Г.П.,1984; Кокосов А.Н. ,1986; Rank Р., Bai в. ,1984; Dijkman J. ,1986) я соответственный рост осложнений этого заболевания, лечение которых возможно только с использованием методов, применяющихся в специализированных хирургических стационарах (Чухриенко Д.П. и соавг.,1973; Кабанов А.II. и соапг., I9C5; Hugh-Jones P. , iVhimster W. ,1978).

У части больных хирургические методы применяются в неотложном порядке, так как возникает необходимость ликвидации таких остро возникающих опасных для дани патологических состояний, как спонтанный пневмоторакс (.СП), внутрлплевральное кровотечение, или прогрессирующее вздутие пораженной эмфиземой части легкого с нарастанием дыхательной недостаточности (Кочоров С.Д., 1986; Ииколадзе Г.Д.,1987; Peters R. ,1983).

В других случаях, оперативное лечение осуществляется в плановом порядке и направлено на улучшение дыхательной функции путем удаления увеличенных в объеме эмфизематозных участков легочной паренхимы для декомпрессии способной к .функционировании тегочной ткани (Вишневский A.A. и соавт.,1987; Wex Р. et al., [983).

Разработка плановых хирургических вмешательств, особенно гри тяжелых формах заболевания, потребовала тщательного отбора >ольных и детального предоперационного изучения как функцио-[ального, так и морфологического состояния легких. Вместе с тем, 'рудности в хирургическом лечении больных ЗЛ привели к расхож-ению точек зрения по тератологическим и диагностическим вопро-ам, а так~е показаниям к различным методам оперативного вмеша-елъства. Это мояно объяснить отсутствием систематизированных татистических сведений по данной проблеме, субъективной оценкой

-г -

клинико-рентгеио-иорфологических признаков, многообразием форм эмфизематозного поранения легких и, в известной степени, терминологическими неточностями, существующим в отечественной и иностранной литературе.

Общепринятые методы рентгенологического и функционального исследований часто оказывается несостоятельными в диагностике распространенности буллезного поражения легких и регионарного распределения эмфиземы (Роэенштраух JT.C. и соавт., Тодуа Ф.И. и соавт.,1988; Blum V. et al. ,1981). Мало исследованы возможности использования для этой цели компьютерной томографии (KT) и денситометрии (Малков Ю.В. и соавт.,1986; Кигаковокий А.Н. и соавт.,1988; Bachor R., Ifeier w. ,1986). Важным является и вопрос о характере нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения (МКК) и капиллярного кровотока в легких, как ведущих компонентов в патогенезе дыхательной недостаточности С Bevilac-qua М. et al.,I98I). Недостаточно изучсиы ультраструктурные изменения при различных формах ЭЛ, в частности, на основе исследования биоптатов, полученных во время операций ( lange Р., Bignon J. ,1980). Показания к оперативному лечению различных форм заболевания оказались несовершенными. Непосредственным и отдаленным результатам хирургического лечения больных с этой патологией посвящено сравнительно небольшое число работ, причем их результаты оказались разноречивыми ( wex Р. et al. ,1983; Pearson М. , Ogilvie С. ,1983; Br0chard.J. et al. ,1986).

Приведенные данные определяют актуальность разработки современной классиф1кации хирургических форм 31 и дальнейшего изучения патогенеза и особенностей течения каждой из (форм заболевания. Целесообразно установить дифференциая'ьнуи значимость различных методов исследования в диагностике булле зной и локализованной 31. Представляется необходимый определить показания к различным видам хирургических вмешательств при Э.1Г и разработать новые методы оперативного лечения.

Цель исследования: с помощыз современных клинико-экспераментальных, функциональных и морфологических методов изучить характер иfособенности различных форм эмфиземы легких, а такте разработать аффективные способы их диагностики и хирургического лечения.

Оо но вине гпдачи исследования;

I. Ни основе ктмнико-эксперимонтаяьних, функциональных и морфологических исслсдом!!«!! изучить некоторые аспекты патогенеза

эмфиземы легких.

2. Разработать классификацию хирургических форм эмфиземы легких.

3. Оценить информативность рентгено-ангиографии, сцинтигра-фии, компьютерной томографии и денситоиетрии в выявлении булл и участков наибольшего поражения легочной ткани при эмфиземе.

Исследовать особенности нарушения функции внешнего дыха-кия и гемодинамики малого круга кровообращения при различных вариантах эмфизематозного поражения легких.

5. Разработать в экспериментальных и клинических условиях новые методы оперативного лечения эмфиземы легких.

6. Определить показания к различным видам хирургических вмешательств при эмфиземе легких и изучить их непосредственные и отдаленные результаты.

Научная новизна. В работе доказано, что в патогенезе буллез-ных форм 51 ведущими являются преобладание протеолитических процессов в респираторном отделе легкого, в том числе связанных с хроническим обструктивншл бронхитом и бронхиолитои, а также очаговые склеротические изменения в легочной паренхиме, Установлено, что долевая, полисегментарная и односторонняя ЭЛ имеют общий патогенез и формируются в антенатальном периоде.

Разработана оригинальная классификация хирургических форм 51, и на современном уровне представлены патогенетические аспекта морфологических изменений в легочной ткани, регионарного распределения эмфиземы, нарушений вентиляции и диффузии, состояния гемодинамики МГСГС и капиллярного кровотока, а такие установлены их взаимосвязи с объемом поранения легочной ткани.и клиническими проявлениями заболевания.

Определены показания к различным видам хирургических вмешательств при 31, уточнены оперативные доступы и способы герметизации легкого. Впервые разработаны методы лазерного плевродеза у больных с "малой формой" будлезной ЗТГ, осложненной СП,и неоперативного биологического плевродеза о помощью эндоплевратьного распыления коллагена. Проведен объективный анализ ошибок и неудач, встретивлихся при хирургическом лечении больных СЛ. На основе изучения непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения разработаны практические рекомендации»

Практическое значение работы. 3 работе показано, что крупные и гигантские булла, медиастинальные гриди, спонтанный пневмоторакс и локализованное омфязематозно измененные зоны легких »

доляны рассматриваться как варианты хирургической патологии. Определен оптимальный комплекс диагностических исследований при ЭЛ, включающий как простые, так и более сложные методы, пригодные для использования, ь практике различных лечебных учреждений.

Разработаны технические аспекты выполнения операций при буллезной поражении легких в зависимости от анатомо-топографи-ческого расположения будя. Показано, что непосредственные результаты оперативных вмешательств во многом зависят от тщательности аэростаза и эффективности дренирования плевральной полости. Лучшими способами герметизации раневой поверхности легкого, помимо ушивания, является аэростаз фибринным клеем или коллагеновой пленкой в комбинации с клеем ИК-14И.

Установлено, что при наличии противопоказаний к операции у больных с гигантскими буллами показано трансторакалыюе множественное дренирование булл с активной аспирацией воздуха.

Разработан новый метод неоперативного лечения больных с "малой формой" буллезной эмфиземы - коллагеновый плевродез, который оказался наиболее эффективным среди известных способов предупреждения рецидивов спонтанного пневмоторакса.

Внедрение комплекса новых диагностических приемов и методов оперативного и неоперативного лечения больных ЭЛ позволило получить хорошие или удовлетворительные результаты в отдаленные сроки наблюдения.

Полонения, выносимые на защиту:

I. ЭЛ характеризуется выраженным полиморфизмом структурных изменений в легочной паренхиме. Формирование булл происходит как при первичной, так и вторичной генерализованной ЭЛ. Следует отдельно выделять крупные и гигантские буллы на фоне малоизменен-ной легочной ткани и "малую форму" буллезной эмфиземы, типичным осложнением которой является "СП. К хирургическим формам необходимо относить такне долевую, полисегментарную и одностороннюю ЭЛ (синдром Маклеода").

?.. Патогенез эмфиземы и буллезной трансформации легких имеет смешанный характер и обусловлен преобладанием протеолитичес-ких процессов в респираторном отделе легкого, в той числе связанных с хроническим обструктивныи бронхитом и бронхиолитом, а так-зе очаговыми склеротическими изменениями в легочной паренхиме.

Долевую, полисегментарную и одностороннюю ЭЛ следует относить к группе врояденных заболеваний.

3. Непосредственные результаты оперативного лечения во многом зависят от хирургической техники удаления булл, тщательности аэростаза я адекватного дренирования плевральной полости^ Применение клеевых и биопластических материалов повышает надежность герметизации эмфизематозного легкого.

Костальная плеврэктомия у йолышх с "малой формой" бул-лезной эмфиземы, осложненной СП, может быть с успехом заменена менее травматичным способом плевродеза - обработкой париетальной плевры расфокусированным лучом лазера. Оптимальным способом неоперативного лечения таких больных является плевродез с помощью коллагена.

5. Оперативное лечение (Зольных 3Л и применение методов "малой хирургии" у подавляющего числа пациентов дает хорошие и удовлетворительные отдаленные результаты. У лиц с генерализованной ЭЛ восстановление показателей функции дыхания не зависят от исходной степени дыхательной недостаточности и обусловлено, главным образом, изменениями в соотношении легочных объемов и улучшением механики дыхания.

Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на годичных итоговых сессиях Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии МЗ СССР в г.Ленинграде (1985, Г986, 1989), на ХП республиканской конференции "Актуальные вопросы патологии сердечно-сосудистой системы и органов дыхания" в г.Киеве (1981), на 71 республикан- . ской научно-практической конференции "Дифференциальная диагностика заболеваний органов дыхания" в г.Запорожье (1982), на Всесоюзной конференции "Рентгенофункциональные методы исследования различных органоз и систем" в г.Обнинске (1983), на Ленинградской городской и областной конференции хирургов, посвященной, памяти Я .И .Джанелидзе (1983), на заседаниях хирургического общества Пи-рогова (1983, 1985, 1986, 1989), на заседаниях Ленинградских научных обществ терапевтов (1980), рентгенологов и радиологов (Т985), анестезиологоз и реаниматологов (1988), на XI Всесоюзном зьезде рентгенологов и радиологов в г.Таллинне (1984), на XXXI Всесоюзном съезде хирургов в г.Ташкенте (1986), на 7 Всероссийс-

кои съезде рентгенологов в г.Смоленске (1986), на расширенной пленуме проблемной комиссии Трудная хирургия", посвященном памяти М.А.Подгорбунского з г.Кемерово (1987), на научно-практической конференции врачей пульмонологов Сибири и Дальнего Востока "Актуальные вопросы реабилитации больных с патологией органов дыхания" в г .Барнауле (1989), на УП Европейском конгрессе пульмонологов в Венгерской* Народной Республике (1989), на I Всесоюзном конгрессе по болезням органов дыхания в г.Киеве (1990).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 35 научных работ.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения хирургии и трансплантации легких ВПИИП МЗ СССР, отделения торакальной хирургии Ленинградской областной клинической больницы, легочно-хирургического отделения Межобластной больницы УИД Леноблгорисполкомов, отделения торакальной хирургии Городской больницы $ 18 им.М.С.Урицкого г.Ленинграда, отделения торакальной хирургии Института хирургии им.К.Д.Эристави, отделения торакальной хирургии Городской больницы £ 2 г.Ленинграда, отделения хирургии туберкулеза легких ЛенШИ фтизиопульмонологии, клиники общей хирургии Киргизского медицинского института.

По материалам диссертации получены авторское свидетельство на изобретение и 17 рационализаторских предложений.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 385 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержит 64 таблицы и 147 рисунков. В указателе литературы приведены наименования П5 работ отечественных и 260 иностранных авторов,

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Матерям и методы исследования. Под наблюдением находилось 510 больных с различными формами ЭЛ в возрасте от 14 до 70 лет (средний 34 года), преимущественно мужчин - 420 (0,81). В зависимости от характера поражения легочной паренхимы все больные были разделены на б групп (табл.1).

Таблица 1

Распределение больных эмфиземой легких по характеру поражения легочной ткани

Группа Характер патологии Число больных • Относит, частота

I Генерализованная першчиая эи-физема с буллами 22 0,04

2 Генерализованная вторичная эмфизема с буллами 65 0,13

3 Буллы на фоне малоизмененной легочной ткани 31 0,06

"Малая форма" буллезной эмфиземы 362 0,70

5 Долезая и полисегментарная эмфизема 26 0,05

б Односторонняя эмфизема (синдром Маклеодя) 12 0,02

Рентгенологическое исследование включало полипозиционную рентгеноскопию, рентгенографию, томографию и бронхографию (канд, мед.наук Ч.В.Васильчук). Диагностическую бронхофиброскопип производили с использованием бронхофиброскопов фирмы "Олимпус" (Япония). Комплексное исследование функционального состояния легких выполняли на установке фирмы "Егер" (ТРГ). Аналий полученных результатов проведен совместно с канд.мед.наук В.К.Кузнецовой. Пер-фузионнуп сцинтиграфию проводили с помощью внутривенного введения микросфер альбумина, меченного 99'1Тс на гамма-камере "Сигма-АЮ" фирмы "Техникер" (США). Компьютерную томографию и денситоиетрию выполняли на установке "Соматом-2" (Т'РГ) (канд.мед.наук Ю.В.Мелков). Ангиопулыганогрэфип проводили в рентгеноперационной, оснащенной аппаратурой фирмы "Сименс" (Швеция) (проф.Ю.Ф.Некласов). Для торакоскопии использовали наборы фирм "Иторц" (Г)РГ) и "Зри-дель"(ГДР). 7 оперированиях больных выполняли патогистологические исследования (докт.мед.наук Ч.З.Двораковская) и олектронконикро-скопические исследования (докт.мед .наук Е.Г .Лисочкин) . Анализ ультраструктуры легкого проводили с помощью электронного микроскопа "Джеол-ЮО- X" (Япония). Биопсия легкого производили из'стенки буллы, рядом с ней и вне зоны булл.

Экспериментальный раздел работы включил 200 опытов на 155 беспородных собаках иаооой 17-35 кг. Эксперименты были выполнены по четырем основным направлениям (табл.2).

Таблица 2

Основные направления экспериментальных исследований

~ • Число Число Задачи исследования животных экспериментов_

1. Моделирование односторонней папаи-новой эмфиземы и изучение ее рент-геиофункцаональиых и морфологических характеристик 21 41

2. Моделирование раневой погерхности легкого с длительно функционирующими бронхиолоальвеолярными фистулами и изучение различных иетодов

интраоперационного аэроотаза 75 75

3. Разработка метода лазерного плевро-

деза 12 12

4.: Разработка методов химического и......

биологического плевродеза 47 68

Всего: 155 200

Хирургические вмешательства у животных выполняли в условиях комбинированного обезболивания и искусственной вентиляции лег* ких. Выведение ив опыта осуществляли передозировкой наркотических препаратов.

Результаты клинических, и экспериментальных исследований обработаны математически с использованием критериев t Стыздента и X2. Рад показателей подвергнут корреляционно-регрессионному вналиеу. Раочеты выполнены по статистическим программам на ЭВМ "РДР 11/04" (США) и компьютере " Epson НХ-20" (Япония).

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ. И ИМ ОБСУЖДЕНИЕ

*Кяииико-рентгенологическая и функциональная характеристика больных с различными формами эмг[изеыы легких. Для удовлетворяющей клиницистов классификации ЭЛ, в том числе ее хирургических форм, необходимы точные знания этиологических и патогенетических

факторов развития заболевания, которые в настоящее время изучены в недостаточной степиш.

С учетом результатов исследования, в том числе изучения биоптатов легких, полученных во время хирургических вмешательств, и на основе принятой в СССР "Классификации заболеваний и патологических состояний бронхолегочной системы" (Путов Н.В/,Федосеев Г.Б.,1988) была разработана "Клиническая классификация хирургических форм эмфиземы легких" (табл.3).В ее основу положено наличие буллезной трансформации легочной ткани,сопутствующей либо осложняющей течение любой формы 3JT, и наличие локализованных эмфизематозных зон (без булл или с буллами), характерных для врожденной долевой, полисегментарной и односторонней эмфиземы. В отдельную группу выделены больные с буллами на фоне мало-измененкой легочной ткани. С учетом опыта оперативного лечения больных, в классификации представлен вариант деления булл по размерам и локализации, а также дана их характеристика.Выделены три типа клинического течения ЭЛ и возможные ее осложнения.

Клинические симптомы при поступлении больных были разнообразными и зависели, главным образом, от особенностей патологического процесса в легких. Из 518 обследованных на одышку жаловались 222 пациента (0,43) .Наиболее характерной она была для больных генерализованной первичной и вторичной ЗЛ (1,00) и, в меньшей степени, для лиц с односторонней эмфиземой (0,83), Кашель, как проявление сопутствующей эмфиземе патологии бронхов,был характерен для всех больных, однако среди пациентов с вторичной ЭЛ он был одной из ведущих жалоб (0,97).

Эмфиземе легких свойственна вариабельность клинического течения - от бессимптомных, до быстро прогрессирующих, тяжелых форм. Последние особенно характерны для лиц о генерализованной первичной ЭЛ. Так, средняя продолжительность заболевания в этой группе составила всего 9,5+1,3 года. При этом, в 5 случаях (0,23) наблюдали не только быстрый, но и стремительный темп развития болезни, когда дыхательными инвалидами больные становились в течение 5-6 лет.

, Нормирование в легких крупных и гигантских булл усугубляло тяжесть течения ЭЛ, однако оценить долю участия булл в генезе дыхательной недостаточности по клиническим данным было трудно. Всем формам 31,кроме односторонней, свойственно развитие СП, во

Таблица 3

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ФОРМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Течение

Размеры и локализация булл

1. Медленно прогрессирующее

2. Прогрессирующее быстро

3. Прогрессирующее стремительно

Осложнения

Спонтанный пневмоторакс (в том числе напряженный)

Внутриплевральное кровотечение

Прогрессирующее увеличение булл в размерах

Экссудация в буллы

Нагноение экссудата

Дыхательная недостаточность (1-П-ш)

1. Первичная генерализованная эмфизема с буллами (в том числе при наследственном дефиците ингибиторов протеаз)

2. Вторичная генерализованная эмфизема с буллами

3. Буллы на фоне малоиз-мененной легочной ткани

4. "Малая форма" буллезной эмфиземы

5. Эмфизема врожденная долевая и полисегментарная

6. Эмфизема легких врожденная односторонняя (синдром Маклеода)

Мелкие (до 5 см в диаметре)

Крупные (до 1/3 геми-торакса)

Гигантские (более 1/3 гемиторакса)

Одиночные (с указанием локализации)

Множественные

Односторонние

Двусторонние

Характеристика булл (по ¡.АО*-, 19671

Тип I. Буллы с узким основанием (на ножке)

Тип П. Крупные буллы

с широким основанием

Тип Ш. Гигантские

буллы с широким основанием, глубоко уходящие в легочную паренхиму

многом определяющего особенности клинического течения заболевания.

Бронхоскопические находки при ЭХ не были специфичными и не могли использоваться в дифференциально-диагностических целях. Воспаление в доступных осмотру бронхах чаще отсутствовало (0,51), либо имело катаральный характер (0,49). Наличие в паренхиме легкого гигантских булл у^еличи:зло частоту выявления при 5БС смещения и сушения бронхов (0,02), расположенных рядом с ними (Р <с 0,05).

Традиционное рентгенологическое исследование позволило достаточно надежно выделить группы больных с обеднением легочного рисунка. Однако, окончательное представление о природе этих изменений только на основании рентгенологической картины было затруднено. Диагностика булл, не превышающих 2-3 см в диаметре, оказалась практически невозможной (0,94).

Включение в программу обследования 75 больных компьютерной томографии повысило точность диагностики ЭЛ и позволило выделить типичную КГ-картину для каждой из групп пациентов. Для первичной « ЗЛ было характерно двустороннее и равномерное поражение легких с буллами, существенно не меняющими структуру окружающей паренхимы (0,91). Вторичная ЭЛ проявлялась двусторонней неравномерной эм~ физематозностью на фоне очагов пневмосклероза (0,81). Типичным было наличие множества булл от мелких до гигантских (1,00), нередко двусторонних (0,52), имеющих преимущественно верхнедолевую локализацию (0,81). У больных с крупными буллами на фоне мало-измененной легочной ткани КТ-картина показывала минимальные изменения в остальных отделах легкого (0,91). При "-малой форме" бул-лезной ЗЛ ценность исследования состояла в достоверной диагностике мелких булл (1,00), располагающихся преимущественно в апикальных отделах легкого (0,84). При анализе ИТ у больных с долевой, полисегментарной и односторонней ЭЛ наиболее существенным бьшо определение направления и протяженности грыжевых выпячиваний (0,80), а также морфологического состояния соседних отделов и противоположного легкого. *

Компьютерная денситометрия в значительной степени расширила возможности диагностики регионарного распределения ЭЛ, степени ее выраженности и функционального состояния легочной паренхимы в разные фазы дыхания. Было установлено, что у больных генера-

лизованной первичной 31 поражение легочной ткани оказалось более однородный с колебаниями деноитометрической плотности легкого на разных сканах от -877+23 H до -890+24 Н. При генерализованной вторичной ЭЛ оно было более выражено в верхних долях (-934+15 Н, Р <0,05), Измерение оптической плотности позволило с высокой точностью локализовать эмфизематозные зоны у больных с долевой и полисегментарной g Л, дать оценку легочной паренхиме при синдроме Маклеода, а также определить степень компрессии легкого в прилежащих к буллам участках. Кроме того, этот метод оказался информативным в изучений функционального состояния легких в разные фазы дыхания, что отражало как степень их воздухонаполненности, так и состояние бронхиальной проходимости. Это нашло отражение в тесной корреляционной зависимости между деноитометрическими данными и показателями функции внешнего дыхания.

Контрастное исследование сосудов МШС было также информативным в оценке наличия и распространенности ЭЛ. Наиболее частыми ангиографическими признаками паренхиматозного поражения легких вне зоны булл были рарефикация сосудистого рисунка по периферии в артериальной фазе (картина "зимнего дерева") и ослабление или отсутствие капиллярной фазы кровотока (1,00). Одним из основных достоинств аьгиопульмонографии (АЛГ) была точная топическая диагностика крупных булл, их размеров, пространственных взаимоотношений с окружающей легочной паренхимой и степени ее компрессии. Велика роль АПГ при долевой, полисегментарной и односторонней ЭЛ, так как только она дает возможность точно локализовать и оценить состояние пораженных отделов. АПГ оказалась менее информативной, чем КГ в диагностике булл у больных с "малой формой" буллезной ЭЛ, что делает это исследование в таких случаях нецелесообразными

Высокочувствительным методом в диагностике нефункционирую-щих отделов при ЭЛ оказалась перфузионная сцинтипулыюйогра^я. При сопоставлении полученных результатов по всем группам больных с данными компьютерной денситометрии следует «тиетить, что в тех зонах ^легкого, где накопление 99иТс отсутствовало, показатели ден-ситометрической плотности колебались от -926+17 H до -999+21 Н. Это свидетельствовало о том, что капиллярный кровоток отсутствовал не только в области булл, что было очевидным, но нередко в участках сохранившейся легочной паренхимы. Это неоднократно под-

тверждали результаты ревизии легкого во время операции. При световой микроскопии резецированных участков легкого, где по данным сцинтиграфии перфузия не определялась, капилляры находились в спавшемся состоянии или били облитерированы.

При решении вопроса о показаниях к операции значение сцин-циграфии зависело от форм,легочного поражения. Так, от этого метода исследования можно было отказаться при всех вариантах бул--лезной 31, при которых Операции не сопровождаются резекцией окружающей буллы легочной ткани. В: то же время, это исследование было крайне необходимо у больных с врожденной долевой, полисегментарной и односторонней 31, у которых резекция легкого показана только при отсутствии в нем капиллярного кровотока.

Нарушение механики дыхания и газообмена в легких при различных формах 31 носили однонаправленный характер. Характерными были нарушения бронхиальной проходимости (ИБП) с типичной перестройкой общей емкости легких (имеющей тенденцию к увеличению) в виде повышения остаточного объема при нормальной или уменьшенной жизненной емкости легких. ИБП были обусловлены понижением эластической отдачи легких, на что указывало снижение индекса ретракции. Независимо от анатомических особенностей булл, а также при локализованных формах ЗЛ в большинстве случаев выявлялись качественные признаки наличия в легких плохо вентилируемых пространств. Ухудшение условии газообмена было выражено в меньшей степепя,чем изменения механики дыхания. Об этом свидетельствовали не только снижение диффузионной способности легких при задержке дыхания (ДЛзд) и в устойчивом состоянии (Д1 ), выраженные в меньшей степени, чем ИБП, но и отсутствие у большинства больных существен- • ных изменений газов крови и КЩС. Изучение только Мзд, ДЛуС и РаО^,, как показателей условий газообмена в легких, не дает возможности течно диагностировать механизмы нарушений этого процесса и эффективность компенсаторно-приспособительных реакций.

Существенных особенностей в изменении показателей механики дыхания и газообмена в зависимости от характера буллезных изменений при генерализованной 3* установлено не было. При сопоставлении результатов обследования больных с буллами и без них достоверных различий в характере и выраженности нарушений анатомо-фи-зиологических свойств легких не было получено. Степень нарушений как при наличии булл, так и при их отсутствии, определялась.

по-видиысшу, распространенностью 31 и особенностями клинического течения заболевания. Следует отметить, что у больных с крупными и гигантскими буллами в большинстве случаев отмечались качественные признаки наличия плохо вентилируемых пространств в легких.

Показатели механики дыхания и газообмена в легких не зависели от того, вентилировались буллы или нет. В то же время, при отсутствии компрессии окружающих буллы участков легких обнаружено достоверное увеличение их воздухонаполненности и повышение ДЛ при равных значениях С©3Т, ДЛ„_ и РаО?. Следовательно, раз-

ус Д. од с.

витие коллапса легочной ткани рядом с буллами усугубляло негомогенность регионарных отношений альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Нарушения гемодинамики МКК при ЗЛ были менее значительными, чем функции внешнего дыхания. В группах больных с крупными и гигантскими буллами на фоне малоизмененной легочной ткани, у пациентов с "малой формой" буллезной ЭЛ и у лиц с долевой и полисегментарной эмфиземой давление в легочной артерии, работа правого желудочка сердца и общее сопротивление сосудов МКК были в пределах нормальных величин. Более выраженными оказались изменения гемодинамики у больных с генерализованными формами заболевания и у больных односторонней ЭЛ. Это касалось, главным образом, систолического и среднего давления в легочной артерии, которые у этих больных были достоверно выше, фи анализе зависимости показателей гемодинамики МКК от площади бессосудистой зоны в легких, рассчитанной по ангиопульмонограммам, было показано, что при обнаружении в легких аваскулярных зон, превышающих 35$ их общей площади, показатели давления в легочной артерии, работа правого желудочка сердца и общее легочное сопротивление возрастали незначительно.

Результаты морфологического исследования легких у больных эмфиземой. Во время хирургического вмешательства у больных генерализованной ЭЛ характерным было значительное увеличение легкого в размерах и пролабирование его вместе с буллами в рану. Крупные и гигантские буллы с широким основанием (тип 111, частота 0,92) чаще встретились в группе пациентов с первичной ЭЛ. У 5 из 12 оперированных больных (0,42) они не были напряженными и как-бы сливались между собой и окружающей легочной паренхимой. 3 то же

время у II из 35 больных (0,32) вторичной ЗЛ буллы контурирова-лись более отчетливо и, как правило, были напряженными.

Внутренние стенки булл формировались участками сохранившейся легочной ткани и хордами, состоящими из мелких бронхов, артерий и вен. В основании можно было обнаружить множественные брон-хиолярные отверстия. Бул.п,ч как при первичной (0,92), так и вторичной ЭЛ (0,77) чаще были множественными.

При микроскопии б!?оптатов легкого у больных первичной ЭЛ (9 человек) булла были ограничены соединительнотканной стенкой с большим количеством (0,83) тонкостенных, растянутых сосудов (ангиоматоз). Вне зоны булл ЗЛ носила преимущественно панацинар-ный характер (0,89). Были характерны очаговые лимфоцитарные инфильтраты, иногда с принесьв лейкоцитов, и большое количество альвеолярных макрофагов (0,78). Зто создавало условия для деструкции компонентов соединительной ткани (коллагеиовых и эластических). Наряду с деформацией мелких бронхов и бронхиол был изменен сосудистый рисунок (0,78). Запустение и .та редукция капилляров наблюдались во всех случаях. Характерной^особенностью явились признаки прогрессирования патологического процесса в легких с разрушением межальвеолярных перегородок, частичным огрубением их с миксоматозон соединительной ткани.

7 больных вторичной 31 (33 пациента) стенки булл были тонкими с умеренной степенью склероза. В плевре отмечались участки гиперэластоза, ангиоматоза и, в единичных наблюдениях (0,09), гиалиноза.

Патогномоничной особенностью в этой группе больных были признаки поражения мелких бронхов и бронхиол. Дистальный бронхит и бронхиолит носил продуктивный характер (1,00), Мембранозные бронхи и бронхиолы чаще имели суженный просвет (0,60). Периброн-хиал£ная легочная ткань выглядела в виде тяиистых и звездчатых рубцов с элементами гиалиноза (0,81). В тех случаях, когда в материале имелись бронхи среднего и крупного калибров (б наблюдений), морфологические изменения в них были минимальными и соответствовали слабо выраженном» катаральному бронхиту.

Респираторным от7(ел легкого в зоне булл был изменен по типу иррегулярной эмфиземы, а в более отдаленных участках - центриаци-нарной (соотношение 9:1). Степень зараженности ЗЛ существенно варьировала на протяжении одного препарата. Стенки ветвей легоч-

ной и бронхиальной артерий были обычной толщины, несмотря на наличие у ряда больных артериальной и легочной гипертензии.

Волнообразное течение заболевания у больных вторичной 31 было одной из причин неравномерного поражения легочной ткани с максимальной выраженностью эмфиземы в участках рубцовой деформации бронхов и интерстиция. Преобладание поражения мелких бронхиальных структур с фиброзом и гиперплазией мышц позволяет предположить их участие в патогенезе буллезной перестройки легкого.

В группе из 24 больных с крупными и гигантскими буллами на фоне малоизмененной легочной ткани,при ревизии легкого вне зоны булл, обратило на себя внимание отсутствие заметных на глаз особенностей в его пигментации и воздушности. В отличие от больных генерализованной ЭЛ, в этой группе был более выражен полиморфизм буллезных изменений и преобладание булл, располагающихся на узкой ножке или поверхностно в легочной паренхиме (тип 1-П, частота 0,62).

При микроскопии (21 наблюдение) стенки булл были представлены соединительной тканью различной степени зрелости. Внутренняя поверхность булл была выстлана уплощенным или кубическим альвеолярным эпителием, местами с очагами бронхолизации. В биоп-татах вне зоны булл признаки дистального бронхита и бронхиолита отсутствовали. Характерными были очаговый пневмосклероз, склероз плевры и отсутствие признаков воспаления. 5Л носила преимущественно иррегулярный характер (0,75) и, по-видимому, была обусловлена перенесенными ранее различными по этиологии очаговыми процессами в легких, исходом которых было рубцевание и формирование булл.

У пациентов с "малой формой" буллезной ЗЛ (90 наблюдений) буллы во время осмотра легкого были, как правило, множественными и локализовались преимущественно на верхушке. Они нередко напоминали "гроздья винограда" и состояли из группы воздушных полостей от 0,5 до 5 см в диаметре. Во время одномоментных хирургических вмешательств на обоих легких из срединного стернотомическо-го доступа обращали на себя внимание симметричность морфологических изменений в легких и однотипность буллезного поражения с обеих сторон.

При световой микроскопии во всех биоптатах было обнаружено расширение респираторных отделов, сочетающееся с разрывом меж-

альвеолярных перегородок. В участках легкого рядом с буллами 31 носила иррегулярный (0,89), или неклассифицируемый характер (0,11). У пациентов с "малой формой" буллезной ЗЛ в половине наблюдений обнаружены морфологические признаки текущего воспаления в виде макрофагальной реакции или лимфоидной инфильтрации. Кроме того, у II больных (0,12) рядом с буллами обнаружены участки кровоизлияний различной давности, хотя у И из них (0,36) СП был однократным. Такие изменения дали основание высказать предположение о роли острой пневмонии как провоцирующего фактора в патогенезе СП и о возможности не только трансплеврального, но и виутг рилегочного разрыва булл.

При долевой и полисегментарной ЗЛ, по поводу которой оперировано 14 больных, характерной особенностью явилось изолированное поражение доли или нескольких сегментов легких. При долевой ЗЛ частота поранения обоих легких оказалась одинаковой, а при полисегментарной (мозаичной) чаще было поражено левое легкое (0,71). При осмотре во время операции пораженные доли и сегменты были бледными, без пигмента и. не участвовали в дыхании. При полисегментарной ЭЛ можно было четко проследить границу с неизмененными отделами легкого.

При микроскопическом исследовании 12 резецированных долей и сегментов ЗЛ была резко выраженной. По характеру поражения она была как панацинарной (0,50), так и смешанной (0,50). Во всех наблюдениях имела место редукция капиллярной сети. При этом варианте ЭЛ, наряду с разрушением респираторного отдела легких, были выявлены изменения бронхиального дерева в виде гипоплазии и дисплазии хрящевых пластинок, которые принято относить к врожденным.

У больных, оперированных по поводу односторонней ЗЛ (5 наблюдений), в трех случаях было поражено правое легкое, в двух -левое. Крупные множественные буллы был;' обнаружены только у одного больного. Макроскопически и микроскопически изменения в легком были аналогичны описанным при долевой ЗЛ, что позволяет рассматривать эти два заболевания как особые варианты близкого' по патогенезу патологического процесса в легких и классифицировать одностороннюю ЗЛ как врожденную.

При электронно-микроскопическом изучении биоптзтов легких наиболее существенные изменения были обнаружены при первичной

генерализованной 31 с буллами (6 больных). Они характеризовались патологией соединительной ткани эпителия и эндотелия в виде дистрофии, регенерации и дисреге11ерации. Был также значительно изменен аэрогематический барьер. Обнаружено сокращение протяженности его функционально активной зоны, обеспечивающей оксиге-нацию крови. Все элементы аэрогематического барьера (базаяьная мембрана, отростки пневмоцитов 1-го типа, отростки клеток эндотелия) оказались функционально неполноценными. Грубые нарушения гистоархитектоники легочной ткани были вызваны, прежде всего, дисфункцией клеток, осуществляющих синтез неклеточных элементов соединительной ткани. Зто приводило к нарушении структуры колла-геновых и эластических волокон, мукополисахаридов и белковых суб станций. Прогрессированию ЭЛ способствовали пролиферация интер-стициальннх и альвеолярных макрофагов, активация их функции с последующим распадом и выделением протеолитических ферментов. Другим доказательством активности процесса явились экссудативные реакции, началом которых служила дегрануляция тучных клеток, а проявлением - интерстициальный и интраальвеолярный отек.

При вторичной генерализованной ЗЛ с буллами (6 наблюдений) основным патогенетическим звеном ультраструктурных изменений был фиброз. Перестройка аэрогематического барьера оказалась менее выраженной и проявлялась, главным образом, утолщением базальной мембраны за счет внедрения в нее коллагеновых фибрилл. В стенка) как альвеол, так и булл, обнаружены многочисленные очаги активного синтеза со единит (льной ткани. В периферических отделах легкого признаки Еоспалительно-дегенеративного процесса отсутствовали и преобладал, главным образом, фиброз.

Для больных с гигантскими буллами на фоне иалоизиененной тканя легкого (4 пациента) типичными оказались формирование однонаправленных пучков колли®еновых фибрилл в буллах и незначител? ное изменение легкого вне булл. Максимальная степень дистрофии и дисрегенерации эпителия была в буллах. Структура аэрогематичес кого барьера была изменена незначительно. Для этой Формы 31 характерными оказались очаговость поражения и умеренная степень его выраженности."

7 19 пациентов с "малой формой" буллезной ЕЛ изменения аэрс тематического барьера были умеренными и состояли в отеке базальной мембраны с элементами дистрофии эпителия и эндотелия. Обна-

ружени увеличение количества альвеолярных макрофагов и признаки активного их функционирования. Степень и характер инфильтрации в интерстиции варьировали, однако имели место во всех наблюдениях.

При долевой, полисегментарной и односторонней 31 (б наблюдений) аэрогематический барьер был перестроен значительно. Это было обусловлено, главным образом, редукцией капиллярного русла. В эпителии наблюдались дистрофия и дисрегенерация. ®ибропласти-ка была резко выражена, в синтезе коллагена принимали участие гладкомышечные клетки. Наряду с беспорядочным расположением фибрилл, наблюдался их миксопатоз. Чало было эластических волокон. Подобные изменения в виде недоразвития капилляров и неполноценности соединительной ткани, свидетельствовали в пользу врожденного характера данной патологии.

Экспериментальные данные по патогенезу и лечению эмфиземы легких. В экспериментах на 21 беспородной собаке-самце была разработана модель односторонней папаиновой ЭЛ с максимально выраженным поражением легочной ткани и изучены ее патофизиологические и морфологические характеристики. Установлено, что многократное введение в трахеобронхиальное дерево одного легкого папаина в дозе 10-15 иг/кг является оптимальным для воспроизведения модели ферментативной паняцинарной эмфиземы. Комплекс патофизиологических изменений характеризовался нарушением функции внешнего дыхания за счет пораженного легкого, артериальной гипоксемией, легочной гипертензиеП и снижением объемного кровотока в МКК. Резкая степень папаинового поражения легкого утяжеляла состояние животных и делала их непригодными для выполнения внутригрудных вмешательств из-за высокой операционной летальности.

В серии экспериментов (75 собак) была разработана модель обширной раневой поверхности доли легкого с длительно функционирующими бронхиолоадьвеолярными Фистулами л условиях нарушенной аэрации доли легкого по обструктивноиу типу. Методика опытов состояла в интраоперационном сужении устья бронха сердечной доли до 30% его площади с краевой резекцией костальной поверхности доли на глубину 2-3 мм. Такая модель позволила избежать ателектазч доли и способствовала повишенип среднего бронхиолоальвеолярного давления дистальнее места бронхостеноза и стойкому поступлению воздуха в плевральную полость через раневую поверхность.

На этой модели была изучена эффективность .герметизации легкого с помощью клея МК-1ЗД (12 собак), свободного лоскута париетальной плевры (12), коллагеновои пленки (9), желатиновой губки (9) и фибринного клея (9). При клинико-рентгенологическом и морфологическом анализе, среди использованных клеевых и биопластических материалов лучшими оказались фибринный клей и коллаге-новая пленка с ИК-14Я. Закрытие раневого дефекта лоскутом ауто-плевры приводило к некрозу трансплантата на отдельных его участках, что "трушзло аэростаз. Недостаток М-14й заключался в задержке репаративных процессов в ране, особенно при использовании значительных его количеств (более двух шприц-тюбиков). Повреждающее действие желатиновой губки на ткань легкого не позволяет рекомендовать ее для целей интраоперационного аэростаза.

С целью совершенствования способов интраоперационного плев-родеза было предпринято изучение возможностей лазерной техники д^я облитерации плевральной полости (12 собак). Обработка костальной плевры расфокусированным лучом лазера "Скальпель-1" привела к развитию плевральных сращений у всех животных. Способ выгодно отличался от костальной плеврэктомии отсутствием кровотечения в плевральную полость и минимальной травмой.

Стремление избежать хирургического вмеяательства у больных с СП было основанием для разработки нового метода неоперативного плевродеза. С этой целью в 68 экспериментах на 47 собаках были апробированы 17 различных препаратов и их сочетаний (тальк, тетрациклин, МК-14И, фибртшный клей, делагил, ацеткл-холин и др.). Равномерные плевральные сращения были получены только после распыления в плевральной полости порошка коллагена, разработанного в Л11ТЛП им.С.М.Кирова. Облитерация плевральной полости наступала к концу первой недели после манипуляции, проходя фазу острого фибринозного плеврита без гйперэкссудации в плевральную полость.

Хирургическое лечение эмфиземы легких. Отбор больных Э! длй хирургического вмешательства осуществляли на основании детального кредоперационного изучения функционального и морфологического состояния легких и, в первую очередь, точного выявления локализации и размеров буллезно измененных и нефункционируащих .отделов легочной паренхимы.

С учетом полученных данных из 480 больных с буллами хирургические вмешательства выполнены у .183 пациентов (0,38), консер-

вативное лечение, включая методы "малой хирургии" проведено 297 больным (0,62). Большинство больных были оперированы в молодом и среднем возрасте (0,70). Старше 50 лет.бьмо 50 больных (0,27), а старше 60 - 5 (0,03).

При генерализованной первичной и вторичной 31 (47 больных), где степень разрушения легочной паренхимы была примерно одинаковой, главными критериями для отбора больных на операцию бшш размеры булл и функциональное состояние организма. Операции выполняли, главным образом, у лиц с крупными (16 больных), чаще множественными и гигантскими буллами (30). У пациентов с,одиночными небольшими буллами, при отсутствии у них в анамнезе СП, избирали выжидательную тактику (II наблюдений). При отчетливом увеличении таких булл в размерах операцию считали необходимой (5 больных) .

У лиц с генерализованной первичной 31 вопрос о функциональной операбельности решался с меньиими трудностями, чем у пациентов с вторичной ЗЛ, Это было обусловлено относительно молодым возрастом пациентов (средний 36,5+2,9 года) и, соответственно, более высокой резистентностью к операционной травме. У больных с генерализованной вторичной ЭЛ функциональный риск операции был более значительным. По этой причине у 15 пациентов (0,23) был избран неоперативный метод лечения - трансторакмьное дренирование булл.

По поводу крупных и гигантских булл на фоне относительно сохраненной легочной ткани оперированы 24 пациента (0,77). В этой группе функциональный риск операщш был небольшим.

У больных с "малой формой" буллезной эмфиземы определяющим фактором при установлении показаний к операции был СП (112 пациентов). В последние годы после разработки нового метода неоперативного лечения таких больных с помощью коллагена, оперативная активность снизилась более чем в три раза. Показанием к операции считалось лишь неэффективное дренирование плевральной полости юсле распыления коллагена, наличие крупных булл, или невозиож-{ость распыления препарата из-за плевральных сращений^

Успех хирургического лечения во многом зависел от оперативно доступа. Наиболее широко был использован передне-боковой (оступ, который применили у 127 из 163 оперированных больных с !уллами (0,69). Стандартная боковая торакотомия была выполнена

всего у 13 пациентов (0,07). Как правило, ее выбор был обусловлен наличием плевральных сращений , либо локализацией булл в зед них сегментах легкого. Подмышечную торакотомию при крупных и гигантских буллах, а также при мозаичном их расположении не производили, так как она не позволяла получить хороший доступ ко всей отделам легкого и плевральной полости. Зтот доступ был использован у 23 пациентов (0,13) с "малой формой" буллезной 31.

Срединная стернотомия при двустороннем буллезном поражении была выпотнена у 9 больных (0,19) генерализованной 31 и у II пациентов (0,10) с рецидивирующим двусторонним СП. Как показали результаты исследований, срединная стернотомия не оказывала отрицательного влияния на показатели механики дыхания и легочного газообмена.

Основным видом оперативного вмешательства на легком у лиц с буллезной эмфиземой была краевая резекция и иссечение булл (0,97 Лоб- и сегментэктомии выполнили только у б больных (0,03) и то в тех случаях, когда долю или сегмент легкого сохранить было невоз можно." В процессе выполнения операции главными принципами были экономия легочной ткани, максимальная декомпрессия и хорошая гер метичность остающейся паренхимы.

Среди способов удаления булл основными были местное иссечение булл, их пликация, "латание" множественными швами или капи-тонирование через край. Такие операции, особенно у лиц с генерализованной 31, требовали большого терпения и умения решиться на оставление мелких булл*. 7 большинства больных (0,96) вмешательство на легком дополняли пяеврэктомией или обработкой париетальной плевры расфокусированным лучом лазера с целью плевродеза.

Особые трудности, главным образом у лиц с генерализованной ЭЛ, возникали при герметизации ран легкого. Поэтому, с учетом экспериментальных данных, 61/ла проведена сравнительная оценка эффективности кнеевых и биопластических материалов с целью аэростаза у больных, оперированных по поводу разных заболеваний легких. По данным клинико-функциональных исследований у болытанст-ва пациентов (0,83) сопутствующей патологией была 31.

Для герметизации ран легкого, наряду с шовными методами (60 больных контрольной группы), использовали клей МК-Ш, коллагено вую пленку с М1С-1ЭД и фибринный клей. Как показали результи'ты ис следования, течение послеоперационного периода у лиц основной

группы (60 больных) было более благоприятным (Р < 0,01). Пластический материал не вызывая гиперэкссудации, реже встретились и остаточные плевральные поло'сти (Р < 0,001). Лучшие результаты были получены при использовании в качестве герметизирующего материала коллагеиовой пленки с 1ПС-14И и фибринного клея.

При буллезной ЭЛ хирургические вмешательства следует разделить на относительно безопасные и повышенного риска. К первым относятся операции у больных с крупными буллами на фоне малоиз-мененной легочной ткани и у пациентов с "малой формой" буллезной эмфиземы. Ни одна из 136 операций этой серии не привела к леталь-^ ному исходу.

Повышенным риском отличались хирургические вмешательства у больных генерализованной ЭЛ. В этой группе сложно было прогнозировать как сам ход операции, так и послеоперационные осложнения. В этой серии летальность составила 8,5% при общей госпитальной летальности для лиц с буллезним поражением легких 2,2%. Два пациента умерли на операционном столе и два в послеоперационном периоде. Оба смертельных исхода во время операции были обусловлены ДВС-синдромом и острым фибринолитическим кровотечением.

Течение послеоперационного периода у больных ЭЛ во многом зависело от эффективности аэростаза и адекватного дренирования плевральной полости. У 147 из 181 больного (0,81) послеоперационный период протекал гладко. Такое течение было наиболее характерным для больных с крупными буллами на фоне малоизмененной легочной ткани и пациентов с "малой формой" буллезной ЕЛ (с частотой 0,75 и 0,90 соответственно). У пациентов с генерализованной ЭЛ гладкое послеоперационное течение наблюдалось реже - у 27 из 45 оперированных (0,62).

Большинство осложнений мало отличалось по характеру от возникающих после любых других операций на легких, а частота таких, как остаточная плевральная полость (0,(24), эмпиема плевры (0,05), дедиастинит (0,005) и нагноение раны (0,06) в целом по группе находилась на нижней границе приводимых в литературе цифр.

Кровотечение в плевральную полость из грудной стенки после •костальной плеврэктомии отмечено у 7 больных (0,04). В 4 наблюдениях (0,02) оказалась необходимой реторакотомия.

Особенностями послеоперационного течения у больных с буллами были замедленное расправление легкого (0,14) и подкожная эыфиэе-

ма (0,10). В группе больных генерализованной SI поступление воздуха по дренажам баю наиболее длительным.

Показания к продленной ИЗ! после иссечения булл возникли у 4 больных (0,09) генерализованной 31, Двое из них умерли. Причиной смерти в одном случае были массивное поступление воздуха по дренажам, бронхоррея и пневмония, в другом - контралатеральный пневмоторакс.

К моменту выписки из стационара клиническое состояние больных, оперированных по поводу крупных и гигантских булл, претерпевало более значительные изменения по сравнению с дооперацион-ным, чем у пациентов с "малой формой" буллезной ЭЛ. Так, 16 из 69 больных (0,23) отметили улучшение дыхания сразу же после операции, а к моменту выписки число таких больных возросло до 30 (0,45).

По поводу врожденной долевой и полисегментарной 3 Л 'ыли оперированы 14 из 26 больных (0,54). Показанием к операции считали только наличие клинических проявлений заболевания, которые были связаны с локализованный поражением легких.

Объем оперативного вмешательства соответствовал объему поражения легкого. В 8 наблюдениях (0,57) выполнена лобэктомия и в б (0,43) - сегментэктомия. Все пациенты были выписаны из клиники с улучшением.

Значительно более сложным является вопрос о показаниях и объеме хирургического вмешательства при редко встречающейся односторонней эмфиземе. P.Swyer и g.James (1953).впервые описавшие это заболевание, признали пораженное легкое неполноценным и выполнили пулъмпнэктомяю. Подобную операцию пропагандировали K.Wassermaim и соавт .(1988) .

Пс поводу односторонней ЭЛ были опеюированы 5 из 12 больных (0,42). В одном наблюдении была выполнена пулъмонэктомия, в двух других - резекция наиболее измененных долей легкого и у одной больной с -делью ликвидации шунтирования крови была перевязана ветвь легочной артерии на стороне поражения. У всех пациентов получен положительный клинико-йункциоиальный результат. Летальный исход в послеоперационном периоде имел место у 24-летнего больного с резкой дыхательной недостаточностью, у которого крайне измененное гигантское правое легкое занимало обе плевральные полости, тогда как левое легкое было полностью коллабировано» В этом

наблюдении операция носила по существу пробный характер.

У 16 больных с крупными и гигантскими буллами при наличии абсолютных противопоказаний к операции с целью ликвидации булл был использован метод одномоментного трансторакального их дренирования с вакуумной аспирацией воздуха. В результате такого лечения поло читальная клгошко-функциональная динамика отмечена у 16 больных (0,89), а рентгенологическая у 14 (0,73).

Отдаленные результату в сроки от I года до 10 лет баш прослежены у 243 из 265 больных (0,92), перенесших хирургические вмешательства и леченных с применением методов "малой хирургии". В группе из 39 больных с буллами на фоне генерализованной Э1 результаты лечения оказались следующими: хорошие - у 23 больных (0,59), удовлетворительные - у 9 (0,23), без изменений - у 2 (0,05) и неудовлетворительные - у с (0,05). Положительный функциональный эффект хирургических вмешательств был обусловлен, главным образом, изменением соотноыения легочных объемов и улучшением показателей механики дыхания. Умерли 5 больных (0,02): 3 - от про-грессировакия эмфиземы, 2 - от причин, не связанных с легочной татологией и ее осложнениями. Среди пациентов с крупными и гигантскими буллами на фоне малоизменекной легочной ткани результаты течения били только хороиими (0,82) и удовлетворительными (0,18). Т больных с "малой формой" булле зной SJT частота хороших результатов после оперативного плевродеза составила 0,87, после колла-■■енового - .1,00, а среди леченных методом дренирования - 0,72. } группе пациентов с долевой и полисегментарной 31 этот показа-■ель составил 0,75, а с односторонней - 1,00,

выводи

I. г&инико-функциональные и патогистологические нсследова-ия позволяют выделить шесть хирургических форм эмфиземы легких, азличающихся по течению заболевания и особенностям оперативного ечения: первичную генерализованную эмфизему о буллаии (в той исле при наследственном дефиците ингибиторов протеаз), вторич-ую генерализованную эмфизему с буллами, крупные и гигантские уллы на фоне малоизмененкой легочной ткани, "малую форму" бул-езной эмфиземы, эмфизему врожденную долевую и полисегмептзрнуп,

эмфизему легких врожденную одностороннюю (синдром Маклеода).

2. 3 патогенезе буллеэных форм эмфиземы легких ведущими являются преобладание протеолитических процессов в респираторном отделе легкого, в том числе при хроническом обструктивном бронх! те и броихиолите, а также очаговые склеротические изменения в л< точной паренхиме. Экспериментальной моделью первичной эмфиземы могут служить изменения в легких, индуцированные папаином. Долевая, полисегментарная и односторонняя эмфизема имеют морфологические признаки пороков развития легкого.

3. Нарушения механики дыхания и газообмена в легких у больных с хирургическими формами эмфиземы имеют однонаправленный характер и наиболее выражены при генерализованном поражении легких. Характерны нарушения бронхиальной проходимости на фоне повышенной воздухонаполненнссти легких, обусловленные утратой ими эластических свойств, неравномерность регионарных распределений альвеолярной вентиляции и легочного капиллярного кровотока. Гигантские буллы усугубляют степень дыхательных расстройств, однако определить долю их участия при функциональном исследовании трудно.

Оперативное лечение показано при наличии крупных и гигантских булл< при увеличении небольших булл в размерах и при "малой форме" буллезной эмфиземы, осложненной спонтанным пневмотораксом со стойкой легочно-плевральной фистулой. У больных с долевой и полисегментарной эмфиземой резекция легкого показана только при наличии дыхательной недостаточности, обусловленной увеличением пораженного отдела легкого в размерах и отсутствием в нем капиллярного кровотока.

5. Оперативг е лечение при эмфиземе легких предполагает максимальное сохранение Функционирующей легочной паренхимы. Объем вмешательства при наличии булл включает исссчениё наиболее крупных из них и пликацив мелких. При двустороннем поражении легких целесообразна одномоментная операция из срединного стернотомического доступа. При долевой и полисегментарной эмфиземе, как правило, показана лоб- или сегментэктомия,

6. При генерализованной эмфиземе легких с буллами, наряду с их иссечениеи, показана костальная плезрэктомия для облитерации плевральной полости, предулрегиающей образование новых бДи и развитие спонтанного пневмоторакса. При крупных одиночных бул-

лях на фоне малоизмененной легочной ткани, долевой и полисегментарной эмфиземе плеврэктомия не показана. При операциях по поводу "малых форм" буллезной эмфиземы, осложненных СП, с целью плевродеэа целесообразно применять лазерную обработку костальной плевры или апикальную плеврэктомию из аксиллярного доступа.

7. Неоперативный коллагеновый плевродоз - новый эффективный метод предупреждения рецидива спонтанного пневмоторакса у больных, не требующих вмешательства на легком (отсутствие крупных булл, стойкой легочно-плевралыюй фистулы и плевральных сращений).

8. Оперативное лечение больных эмфиземой легких и применение методов "малой хирургии" у подавляющего числа пациентов дает хорошие и удовлетворительные отдаленные результаты. Лучший эффект достигнут у лиц с гигантскими буллами на фоке малоизмененной легочной ткани, с "малой формой" буллезной эмфиземы, а также с долевой и полисегыентарной эмфиземой легких. У пациентов с генерализованной эмфиземой степень послеоперационного восстановления функции дыхания практически не зависит от исходной степени дыхательной недостаточности. Позитивный функциональный эффект хирургических вмешательств обусловлен в данном случае изменением соотношения легочных объемов и улучшением показателей механики дыхания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Отбор больных эмфиземой легких для хирургического вмешательства должен осуществляться на основании детального предоперационного изучения функционального и морфологического состояния легких и, в первую очередь, точного выявления локализации и размеров буллезно измененных и нефункционирующих отделов легочной паренхимы.

2. Компьютерная томография и денситометрия позволяют с высокой точностью идентифицировать регионарную выраженность эмфиземы, размеры булл и их анатомо-топографическое расположение. Компьютерная денситометрия информативна при изучении функционального состояния легких в разные фазы дыхания, в оценке их возду-хонаполненности и состояния бронхиальной проходимости.

3. Перфузионная сцинтипульюнография может- попользоваться для диагностики нефункционирующих отделов легких при эмфиземе. Это исследование, как и ангиопульмонография, наиболее ценно у больных с долевой, полисегментарной и односторонней эмфиземой,

у которых резекция легочной ткани показана только при отсутствии в ней капиллярного кроготока.

4. При обширном буллезном поражении легких и наличии плевральных срашений у лиц с генерализованной эмфиземой выполнение одномоментного оперативного вмешательства на обоих легких связано с опасностью развития ДВС-синдрома и фибринолитического внут-ригиевралького кровотечения. У таких больных необходимы исследование состояния свертывающей системы крови до операции, заготовка перед вмешательством достаточного количества свежей донорской крови с индивидуальным подбором к препаратов для профилактики

и лечения ДВС-сивдрома.

5. Технические особенности операций при буллезном поражении легких зависят от анатовд-топографической характеристики булл. При буллах с узким основанием возможны прошивание и перевязка основания синтетическим шовным материалом. При глубоко расположенных крупных и гигантских буллах легкого с мелкими бронхиальными свищами, их ложе следует ушивать вручную после предварительного заполнения фибринным клеем или фибринной замазкой. При мелких буллах показана их пликация. Нередко удобен аппаратный шов, который следует укреплять ручными 2- или П-образными швами. У больных с генерализованной эмфиземой легких после иссечения крупных булл, мелкие не должны являться объектом хирургического вме-гаательства, поскольку они не имеют существенного функционального значения.

6. Течение послеоперационного периода у больных эмфиземой легких во иного« зависит от эффективности аэростаза и адекватного дренирования плевральной полости. В случаях массивного поступления воздуха 1.о дренажам в ближайшем послеоперационном периоде показана реторакотомия с целью дополнительной герметизагли дефектов легкого или не резекции того или иного объема.

7. Экспериментальная модель обширной раневой поверхности с длительно Функционирующими бронхиолоаяьвеолярныма фистулами в условиях нарушенной аэрации легкого по обструктивному типу может быть рекомендована для изучения различных способов герметизации эмфизематозного легкого.

8. Эффективным методам герметизации раневой поверхности легкого, наряду с ушиванием, является аэростаз с использованием фибринного клея или коллагиновой пленки в комбинации с клеем МК-1ОД. Закрытие дефекта легочной паренхимы свободным аутолоску-том париетальной плевры с помощью клея ИК-14Я для этих целей менее эффективно.

9. У больных с гигантскими буллами при наличии противопоказаний к операции показано множественное трансторакальное их дренирование с постоянной активной аспирацией воздуха. Лучшие результаты лечения достигаются в случаях плохой вентиляции булл

и облитерации плевральной полости.

10. Коллагеновый плевродез у больных с "малой формой" бул-лезной эмфиземы на фоне спавтегося легкого выполняется при торакоскопии. Через троакар в плевральную полость дозировано, под давлением распыляют 0,7-1,0 грамма коллагена с диаметром частиц менее 0,2 мм. После эндоскопического контроля за равномерностью распыления препарата в плевральной полости оставляют дренаж.

СШСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Хирургическое лечение генерализованной эмфиземы легких// Гез.докл.ХП республиканской научной конференции.-Киев, 1981.-4.2.-С.201-202 (в соавторстве с В.Л.Толузаковнм) .

2. Срединная стернотомия в хирургии двустороннего спонтанного пневмоторакса//Вестн.хир.-1933.-$ II.-C.I50 (в соавторстве з Ю.Н.Левашевым, С.Д .Кочоровым).

3. Первый опыт хирургического лечения различных форм эмфиземы легких //Вестн.хир.-1983.-й Ц.-С.151 (в соавторстве с

1.В.Путовым, Р.И.Левашевым).

Комплексное рентгенофункционалйюе исследование легких ; использованием компьютерной томографии //Тез.докл.Всесоюзной сон^еренции.-Обнинск.,-1983.-С.45-'1б (в соавторстве с А.Н.Киш-совским, В.Л.Тэртавовой, Ю.З.Малковым и др.).

5. Односторонняя папаиновая эмфизема легких в эксперименте// кспериментальная пульмонология,-Л.-1983,-С.31-35 (в соавторстве

Г.МЛудрятовым, Г.Н.Онущпнко, К..ч.,"!ехуновим и др.).

6. Особенности интенсивной терапии у больных с хронической

гиперкапнией, оперированных по поводу генерализованной эмфиземы легких //Вестн.хир.-1984.-£ б.-С.154 (в соавторстве с Б.А.Гуко-вым, А.Н.Юхно).

7. Компьютерная томография при буллезной эмфиземе легких // Тез .докл. XI Всесоюзного съезда рентгенологов и радиологов.-М,-

1984.-С.258-259 (в соавторстве с В.П.Паламарчуком, Ю.В.Майковым, С.Д.Кочоровым и др.).

8. Особенности рентгенологической картины спонтанного пневмоторакса по данным компьютерной томографии// В бюлл.Ленинградского научного общества рентгенологов и радиологов.-Л.,1985,-С.З (в соавторстве с А.Н.Юшковским, З.П.Паламарчуком, В.А.Карте вовой и др.).

9. Хирургическое лечение эмфиземы легких //Грудная хир.-

1985,- Л I.-С.42-47 (в соавторстве с Н.В.Путовым, Ю.Н.Левашевым, С.Д.Кочоровым).

10. Трансстерналжый доступ в лечении осложненных форм эфи-эемы легких //Грудная хир.-1985,- J6 2.-C.7-II (в соавторстве с Ю.Н.Левашевым, А.Н.Йшковским, С.Д.Кочоровым).

11. Хирургическое лечение некоторых форм эмфиземы легких // Тез.докл. XXI Всесоюзного съезда хирургов.-Ташкент.,1986.- C.40S 410 (в соавторстве с Н.В.Путовым, Ю.Н.Левашевым, С.Д.Кочоровым

и др.).

12. Роль .компьютерной томографии в оценке состояния легкого у больных со спонтанным пневмотораксом //Тез.докл. У Всероссийского съезда рентгенологов.4i.-1986.-С. 193-194 (в соавторстве

с Ю.В.Малковым, С.Д.Кочоровым).

13. Chirurgische Behandlung des Lungenemphyaems // Z.Erkrank Atm. org.-19B6.-№ 167.-S.168-171 (в соавторстве с H.B.Путовым, Ю.Н.Левашевым, С.Д.Кочоровым).

14. Функциональная оценка отдаленных результатов хирургического лечения ¿ольных со спонтанным пневмотораксом// Отдаленные результаты хирургического лечения острых и хронических неспецифических заболеваний легких.-Л.,1986.-С.39-42 (в соавторстве с С.Д.Кочоровым, Г.К.Кйрякиной, С.М.Черным).

15. Результаты хирургического лечения больных с гигантскими буллами легких //Отдаленные результаты хирургического лечения острых и хронических неспецифических заболеваний легких.-Л.,

1986.-С.85-86 (в соавторотве с Н.В.Путовым, Ю.Н.Левашевым).

16. Редкое наблюдение гигантской врожденной долевой эмфиземы у взрослого с полным ателектазом оставшихся отделов легкого // Вестн.хир.-1987,- JB I.-C.I53 (в соавторстве с Ю.Н.Леваше-вым, В.А.Картавовой, А.А.Лойт и др.).

17. Множественное дренирование булл в лечении больных с генерализованной эмфиземой легких //Вестн.хир.-1987.-Ä I.-C.

153-15t (в соавторстве с Ю.Н.Левашевым, Г.К.1Сирякиной. Ю.В.Мал-ковым).

18. Етиология и патогенез спонтанного пневыоторакс^/Вестн. хир.-1987.-J6 10.-С.130-133 (в соавторстве с С.Д.Кочоровым).

19. Функциональная оценка внешнего дыхания у больных со спонтанным пневмотораксом в зависимости от способа лечения // Вопросы клинической физиологии в хирургии.-Алма-Ата.,-1987,-С.75-77 (в соавторстве с С.Д.Кочоровым).

20. Кдеевой аэростаз эмфизематозного легкого в торакальной хирургии //Хирургия пищевода и легких.-Кемерово.,-1987,-С.122-124 (в соавторстве с Ю.Н.Левашевым, В.И.Егоровым),

21. Лазерный плеврадез в хирургии спонтанного пневмоторакса// Грудная xhp.-I988.-J6 2.-С.50 -52 (в соавторстве с Ю.Н.Левашевым, А.Г.Бобковым, Б.ВЛедвенскии и др.).

22. Компьютерная томография легких у больных со спонтанным пневмотораксом //Вестн.рентгенол.-1988,- $ 3.-С.10-15 (в соавторстве с А.Н.Кишковским, Е.Н.Тюриным, Ю.В.Мачковым и др.).

23. Интенсивная терапия тяжелой дыхательной недостаточности у больного, оперированного по поводу двусторонней буллезной эмфиземы //Вестн.хир.-1988.-й 10.-С.157 (в соавторстве с Б,А. Гуковым, С.М.Черным).

24. Особенности послеоперационной интенсивной терапии при хирургическом лечении больных генерализованной эмфиземой легких// Вестп.хир.-1988.-.« 10.-С.157 (в соавторстве с З.С.Щелкуновым, З.М.Черным, Г.В.Асауляк). ■

25. Хирургическое лечение долевой и односторонней эмфиземы 1егких у взрослых// Лечение, неотложная помощь, профилактика ^специфических заболеваний легких.-Саратов.,-1988.-0.23-24 (в юавторстве с Ю.г>.Некрасовым, И.В.Васильчук, И.В.Двораковской

ДР.).

26. Способ плевродеза при спонтанном пневмотораксе// Авт. видетельство на изобретете.-19ЗД.-? I5I7950 'з соавторстве о

Ю. H ..Ненашевым, В.М.Смирновым, В.И.Егоровым и др.).

27.' Лазерный плевродез в лечении рецидивирующего спонтанного пневмоторакса//Актуальные вопросы реабилитации больных о патологией органов дыхания.-Барнаул.",-1989.-С,199-200 (в соавторстве с С.Д.Кочоровым, Б.В.Медлгнеким).

28. Новый метод эндоскопического плевродеза при неспецифическом спонтанном пневмотораксе//Актуалыше вопросы реабилитации больных о патологией органов дыхания.-рарнаул.,-1989,-С. 205-206 (в соавторстве с Ю.Н.Левашевым, В.М.Смирновым, З.И.Пухо-вой).

29. Surgical experience in management of bullous emphyaema of lung // Yth Alps-Adr.ia-Pannonia congress.-Hungary. ,-1989.-

' P.74 ^в соавторстве с С.Д.Кочоровым, Ю.Н.Левашевым).

30. Особенности изменений механики дыхания и условий газообмена в легких у больных хроническим обструктивным бронхитом с наличием буллезных изменений в легких//Актуальные вопросы диагностики и лечения хронического бронхита.-Л.-1989.-С.76-83 (в соавторстве с В.К.Кузнецовой, И.П.Садовской, Й.В.Васильчук;.

31. Коллагеновый плевродез при неспецифическом спонтанном ппевмотораксе//Тез.докл.1 Всесоюзного конгресса по'болезням органов дыхания.-Киев.,-1990.83 (в соавторстве с В.И.Смирновым, 3.И.Пуховой).

32. Клинико-морфологический анализ разных вариантов эмфиземы легких//Тез.докл. I Всесоюзного конгресса по болезням органов дыхания.-Ниев.',-1990.-J5 526 (в соавторстве с Б.Г.Лисочкиным, И.В.Двораковской).

33. Новый способ неоперативного плевродеза у больных со спонтанным пневмотораксом//Вестн.хир.-1990.-6 5.-С.151" (в соавторстве с Ю.Н.Лева'певым, ■В.М.Смирновым, В.И.Егоровым и др.).

34. Коллагеновый плевродез при спонтанном пневмотораксе// Вестн.хир,-1990,- JE 9.-C.I50-I5I (в соавторстве с Ю.Н.Левашевым,

B.М.Смирновым, В.И.Егоровым и др.).

35. Экспериментальная оценка различных методов интраопера-циоиного аэростаза в хирургии легких//Грудная хир.-1990.-.7 8,-

C.63-66 (в соавторстве с Р.Н.Левяшезнм, А.Г.Бобковым, В.И.Егоровым). ;

fi&Ji'lQ-lvrù PTI1. ВАМИ. Зак.126 Гир.112 5.02.01