Эмболизация маточных артерий - постэмболизационный синдром. Тактика ведения

Гришин, Игорь Игоревич

Диссертации по медицине → Акушерство и гинекология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Эмболизация маточных артерий - постэмболизационный синдром. Тактика ведения

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Гришин, Игорь Игоревич Москва 2007 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.01

Автореферат диссертации по медицине на тему Эмболизация маточных артерий - постэмболизационный синдром. Тактика ведения

На правах рукописи

ГРИШИН ИГОРЬ ИГОРЕВИЧ

ЭМБО ЛИЗ АЦИЯ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ -ПОСТЭМБОЛИЗАЦИОННЫЙ СИНДРОМ. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ.

14.00.01 - акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА-2007

003053660

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Ю.Э. Доброхотова доктор медицинских наук, профессор С.А. Капранов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, доцент Т.Е. Самойлова доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН, профессор Б.Г. Алекян

Ведущее учреждение: Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии (МОНИИАГ)

Защита диссертации состоится «_»_2007г. в_часов на

заседании Диссертационного Совета К 208.072.02 при Российском Государственном Медицинском Университете (117997, Москва, ул. Островитянова, д.1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского Государственного Медицинского Университета (117997, Москва, ул. Островитянова, д.1)

Автореферат разослан «_»_2007г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета

кандидат медицинских наук, доцент Л.В. Сапелкина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Миома матки - наиболее распространенная доброкачественная опухоль органов малого таза у женщин, образующаяся из гладкомышечных клеток миометрия. Частота заболевания колеблется от 25 до 30% у женщин репродуктивного возраста и возрастает до 50% у женщин в пременопаузальном возрасте [Г.М.Савельева 2004].

У большинства женщин лейомиома матки приводит к кровотечениям (чаще по типу меноррагий), к боли внизу живота и в поясничной области, к сдавлению соседних органов, вследствие чего развиваются дизурические явления (частое мочеиспускание, в т.ч. никтурия, иногда гидронефротическая трансформация почек), нарушается работа кишечника (констатация), и в результате значительно снижается качество жизни пациенток [Г.А.Савицкий 2000]. До настоящего времени основным методом лечения лейомиомы матки считается хирургический - гистерэктомия или миомэктомия различными доступами. Гистерэктомия по-поводу лейомиомы матки является относительно безопасной и эффективной операцией, однако, уровень осложнений составляет 1-2%, уровень смертности 0,1% и необратимо приводит к бесплодию. До половины пациенток перенесших гистерэктомию страдают выраженным постгистерэктомическим синдромом, ухудшающим качество жизни [Ю.Э. Доброхотова, 2000]. Миомэктомия -операция, при которой сохраняется менструальная функция, но высокий процент рецидивов опухоли (15-25%) требует продолжения лечения и, нередко, повторного оперативного вмешательства.

(а-ГнРГ). Данные препараты достаточно эффективны: происходит уменьшение размеров миоматозных узлов на 40-50% после 3-х месяцев лечения, снижение интенсивности кровотечений. Однако, продолжительность применения а-ГнРГ ограничена 6 месяцами, т.к. у больных возникают серьезные побочные эффекты, связанные с гипоэстрогенией.

В последние годы одним из наиболее современных направлений в оперативном лечении миомы матки является эмболизация маточных артерий (ЭМА). К настоящему времени опубликовано достаточно большое количество работ, посвященных оценке клинических результатов этого эндоваскулярного вмешательства и основанных на совокупном опыте более 100 ООО операций [С.А.Капранов и др. 2003]. В них убедительно доказано, что ЭМА является альтернативным и органосохраняющим методом хирургического лечения миомы матки. По результатам J.Ravina et al. (2000), почти 90% больных сообщают либо о полном исчезновении, либо о выраженном снижении клинических симптомов, сопровождающих миомы матки. Автор особенно подчеркивает исчезновение у пациенток продолжительных и болезненных менструальных кровотечений, а также исчезновение проявлений сдавления мочевого пузыря в течение ближайших месяцев.

Вместе с тем, в результате эндоваскулярной операции в ближайшем послеоперационном периоде развивается достаточно своеобразная клиническая картина [Hemingway А., 1991]. От 1 до 5 суток отмечено развитие болевого синдрома в нижней части живота различной интенсивности [Ryan J. et al., 2002]. Для его купирования одни исследователи рекомендуют назначать наркотические анальгетики в первые 6-12 часов после процедуры [Zhan S. et al., 2005], другие предпочитают эпидуральную анестезию [Belenky A. et al., 2001], а в большинстве клиник считают целесообразным применение самостоятельно контролируемой больными анальгезии седативными препаратами [Siskin GP. et al., 2000]. Как отмечает

К^огЙш^оп-КлгбсЬ (1998), у значительного числа больных после ЭМА может возникать кратковременная гипертермия, а у некоторых - кровянистые выделения из влагалища, которые могут продолжаться до нескольких недель. Несмотря на неприятность этих симптомов, они безопасны, быстро проходят и требуют назначения традиционной антибактериальной терапии и жаропонижающих средств.

Однако, неадекватная трактовка клинических проявлений постэмболизационного синдрома (ПЭС) может приводить к развитию тяжелых осложнений ЭМА, а также к применению неоправданной тактики ведения больных, которые, в конечном итоге, могут снизить значение этого перспективного метода лечения миомы матки.

Таким образом, актуальным является анализ течения ПЭС с целью минимизации количества побочных эффектов ЭМА и улучшения состояния больных после этой манипуляции.

Цель и задачи исследования. Целью исследования явилось прогнозирование течения и разработка тактики ведения постэмболизационного синдрома у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА. Для выполнения этой цели были сформулированы следующие задачи:

1.Разработать оценочную шкалу для определения степени тяжести постэмболизационного синдрома у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА.

2.Изучить течение ПЭС у пациенток, перенесших ЭМА по поводу миомы матки, в зависимости от размеров, локализации и характера кровоснабжения миоматозных узлов.

3.Разработать схемы применения антибактериальных, инфузионных, обезболивающих, противовоспалительных препаратов с учетом степени тяжести ПЭС у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА. 4.0пределить возможность использования ЭМА в комплексном лечении сочетанной гинекологической патологии.

5.0ценить динамику ПЭС у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА, на этапе позднего амбулаторного наблюдения.

Научная новизна работы. Впервые детально изучено и проанализировано течение ПЭС у пациенток с миомой матки различной величины, локализации узлов, характера кровоснабжения, перенесших ЭМА. На основании разработанных опросника и оценочной шкалы степени тяжести ПЭС впервые составлен алгоритм ведения пациенток с миомой матки в постэмболизационном периоде с учетом степени тяжести ПЭС. Впервые проведена оценка динамики ПЭС на госпитальном и амбулаторном этапах у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА.

Практическая значимость работы. Разработанные опросник, оценочная шкала степени тяжести ПЭС, алгоритм ведения пациенток с миомой матки в постэмболизационном периоде с учетом степени тяжести ПЭС способствуют объективному анализу течения ПЭС, что позволяет правильно оценить состояние, дифференцированно подходить к ведению больных миомой матки после ЭМА и существенно улучшает состояние данного контингента больных, способствуя ограничению неоправданной агрессии в лечении, повышает комплаентность к терапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.В постэмболизационном периоде наблюдаются такие симптомы как боль, повышение температуры тела, лейкоцитоз, расстройства со стороны мочевыделительной, сердечно- сосудистой, пищеварительной систем, которые объединены в понятие постэмболизационный синдром. Степень тяжести постэмболизационного синдрома зависит от размера матки, узлов и их расположения.

2.Коррекция постэмболизационного синдрома в соответствие с разработанной нами шкалой оценки способствует уменьшению степени выраженности симптомов, характерных для постэмболизационного синдрома.

З.Эмболизацию маточных артерий возможно использовать в комплексном лечении сочетанной гинекологической патологии: при миомах матки и кистах или доброкачественных опухолях яичников, гиперпластических процессах эндометрия, а также субмукозных узлах, субсерозных узлах на «ножке».

4.Для пациенток после ЭМА по-поводу миомы матки на амбулаторном этапе наблюдения характерна положительная динамика как со стороны основных симптомов постэмболизационного синдрома, так и со стороны основного заболевания.

Внедрение результатов в практику. Результаты исследования внедрены в работу гинекологических отделений Московской городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова, кафедры акушерства и гинекологии московского факультета, а так же используются для обучения студентов, врачей - интернов, ординаторов, аспирантов и слушателей ФУВ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, отражающих её основное содержание.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения; 4-х глав, посвященных обзору литературы, материалам и методам исследования, результатам, полученным в ходе выполнения работы", а также из обсуждения полученных результатов; выводов; практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 147 листах машинописного текста, содержит 21 таблицу и 38 рисунков. Библиографический указатель включает 203 источника, из них 75 - на русском и 128 — на иностранных языках.

Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии Московского факультета ГОУ ВПО Российского Государственного Медицинского Университета с курсом ФУВ (зав. - профессор Ю.Э. Доброхотова) и сотрудников акушерско-гинекологического объединения Московской городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова 19 декабря 2006 года.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Общая характеристика групп больных. Основу работы составил анализ результатов эмболизации маточных артерий и течения постэмболизационного периода у 285 больных миомой матки, находившихся на лечении на кафедре акушерства и гинекологии Московского факультета РГМУ и кафедре факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ на базе ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, за период с февраля 2003 по ноябрь 2006 года включительно.

В зависимости от размеров матки пациентки были распределены в 2 основные группы. I группа - 143 пациентки с размерами матки до 14 недель беременности. II группа - 110 пациенток с размерами матки более 14 недель беременности. Распределение пациенток осуществлено в связи с тем, что больший размер миомы сопровождается дополнительными симптомами, связанными со значительными размерами узлов, а также с возможностью проведения консервативного лечения миомы до 13 недель беременности, в то время как размер миомы, соответствующий 14 и более неделям, рассматривается как показание к оперативному лечению. III группа -сравнения - 32 пациентки, которые подверглись процедуре эмболизации маточных артерий на этапе освоения методики ЭМА в клинике ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова и находились на стационарном лечении 1 (одни) сутки в хирургическом отделении. В этой группе проводилась только обезболивающаю терапия и рекомендована амбулаторно антибактериальная терапия. Пациентки группы сравнения были распределены на две подгруппы также с учетом размера миомы. Матка размерами до 14 недель (Illa группа) обнаружена у 20(62,5%) и более 14 недель (III6 группа) - у 12(37,5%) больных. Контроль за состоянием больных осуществляли при амбулаторном наблюдении через 1-2 недели, 1,3, 6 месяцев после ЭМА.

Возраст больных в основных группах составил от 21 до 56 лет (в среднем 43,4^0,3), средний возраст в III группе - 35,7±1,5. В репродуктивном

возрасте находились 243 (85,2%), что особенно актуально при выполнении эмболизации маточных артерий в качестве основного органосохраняющего метода лечения. У 42 (14,8%) пациенток, находившихся в пременопаузальном возрасте, выраженная сопутствующая экстрагениталъная патология стала основанием для проведения ЭМА как основного метода лечения миомы матки, не требующего общего обезболивания.

Возможный спаечный процесс после перенесенных ранее операций явился дополнительным аргументом в пользу выбора эмболизации маточных артерий у 67(23,5%) пациенток, которые ранее перенесли различные оперативные вмешательства: аппендэктомию - 31 пациентка (10,9%), кесарево сечение - 17 пациенток (6%), кишечную непроходимость - 1 пациентка (0,4%), консервативную миомэктомию - 19 пациенток (6,6%).

Менструальная функция у подавляющего большинства пациенток была в пределах нормы.

Гинекологические заболевания были выявлены в основных группах у 224 человек: эктопия шейки матки - у 128 пациенток (50,5%), хронический сальпингоофорит - у 96 пациенток (37,9%), полип цервикального канала - 4 (1,5%), дисфункции яичников - 26 (10,2%), кисты яичников - 7(2,8%) пациенток. Сочетанная гинекологическая патология: миома матки и аденомиоз I степени диагностированы у 7 (2,8%), у 11(4,3%) миома матки и патология эндометрия. В группе сравнения у 10 (31,3%) пациенток диагностирована сочетанная гинекологическая патология.

Бесплодие первичное диагностировано у 11 (3,8%) пациенток, бесплодие вторичное у 23 (8,1%) пациенток.

В I и II группах проводимому ранее лечению миомы матки подверглись: гормональной терапии - 27 (8,6%) пациенток (КОК, гестагены, агонисты релизинг-гормонов), единичный курс у 25 (9,8%), у 2(1,8%) пациенток - повторные курсы. Миомэктомия выполнена у 19 (8,6%) пациенток, из них трансцервикальная у 9 (7,5%) больных, удаление узла лапароскопическим доступом у 10 (3,9%).

В III группе гормональную терапию получали 3 (9,4%) пациентки (КОК, гестагены, агонисты релизинг-гормонов), соответственно единичный курс лечения у 1 (3,1%), и у 2 (6,3%) пациенток проводились повторные курсы.

В 95 (33,3%) наблюдений были выявлены единичные миоматозные узлы преимущественно с субмукозным - у 40 (14,0%) больных, субсерозным - у 38 (13,3%), интрамуральным - у 17 (6%) направлением роста; из них локализующиеся в теле у 72 обследованных, в дне - 20 и лишь в 3 случаях в шейке.

Множественные миоматозные узлы определялись у 190 (66,7%) пациенток. Преимущественное направление роста ведущего миоматозного узла: субмукозное у 77 (27%), субсерозное у 77 (27%), интрамуральное у 36 (12,7%) больных; из них локализующееся в теле у 108 обследованных, в дне и шейке - у 54 и 28 больных соответственно.

Основным клиническим симптомом миомы матки у 143 (50,2%) обследованных было маточное кровотечение проявляющееся обильными и продолжительными менструациями у 61 (21,4%), сопровождающимися в 28,8% снижением уровня НЬ до 45-98 (в среднем 68,4 ± 4,7) г/л.

У 110 (38,6%) больных лидирующими явились симптомы, связанные с увеличением размеров матки: синдром сдавления близлежащих органов, выражающийся в чувстве тяжести внизу живота у 25 (8,8%), дизурии у 19 (6,7%), запорах у 12(4,2%) больных.

Методы исследования. Всем больным проводилось клинико-лабораторное обследование, включающее: сбор анамнестических данных, общий осмотр, гинекологическое исследование, лабораторные методы обследования: определение гормонов крови (Е2, ФСГ, ЛГ), исследование свертывающей системы крови с определением концентрации фибриногена в плазме крови, активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ), активированного времени рекальцификации (АВР), протромбинового индекса (ПТИ), агрегационной активности тромбоцитов на

АДФ, РКМФ, исследование онкомаркера крови СА-125, ЩР содержимого цервикального канала для выявления ДНК вирусных и бактериальных агентов, а также инструментальные методы исследования: рентгенография органов грудной клетки, аспирационная биопсия эндометрия, гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой цервикального канала и полости матки с патоморфологическим исследованием соскобов. Наряду со стандартным УЗИ органов малого таза, проводилось ультразвуковое ангиосканирование сосудов малого таза с определением скоростей кровотока по маточным, яичниковым артериям и их ветвям. Непосредственно перед эмболизацией маточных артерий выполнялась артериография органов малого таза.

Бальная оценка постэмболизационного синдрома проводилась следующим образом (таблица 1).

Таблица 1

Бальная оценка постэмболизационного синдрома_

Симптомы Степень выраженности, баллы

0 I П Ш

Боли (в баллах по шкале самооценки) отсутствие незначительные до 3 баллов умеренные 4-7 баллов сильные 8-10 баллов

Выделения из половых путей (объем, продолжительность) отсутствие скудные, до 1 недели умеренные, до 2 недель обильные, до 3-4 недель

Гипертермия до 37,ГС 37,1-37,50С 37,6-38,0° С >38,ГС

Лейкоцитоз <9x10* 9-11x10' 11-14x10' >14x109

Гиперфибриногенемия отсутствие >4 г/л отсутствие >4 г/л

АЧТВ не изменено не изменено <20 с <20 с

Дизурия отсутствие чувство тяжести в области мочевого пузыря нарушение мочеиспускания 1 сутки задержка мочи >1суток

Нарушения со стороны ЖКТ отсутствие вздутие живота вздутие живота тошнота парез кишечника рвота

Нарушения со стороны ССС (тахикардия) отсутствие 90-100 уд/мин 100-110 уд/мин >110 уд/мин

Для самооценки болевого синдрома пациенткам, перенесшим ЭМА, предлагалась визуально-цифровая шкала с количеством баллов от 0 до i 0: 0 - боли нет, 1-3 балла - слабая, 3-5 баллов - средней силы, 5-7 баллов — сильная. 7-9 баллов - очень сильная, 10 баллов - боль «невыносимая».

Все больные, перенесшие эмболизацшо маточных артерий, в зависимости от течения постэмболизациоаного периода находились под постоянным наблюдением гинеколога и эндоваскуляркого хирурга z условиях стационара па протяжении от 1 до 10 (в среднем 2,3) суток в основных группах или амбулаторно (Ш ipynna). А в последующем клипико-йнсТрументальное обследование пациенток с интерналом 2 недели-1 -3-6-! 2 месяцев, позволяющее детально оценить клиническое течение постэмболизационнош периода.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

В соответствий с «оставленными задачами, нами проведен анализ наиболее часто встречающихся кланико-лабораторных показателей, составляющих симптомокомплекс - п о с! з м б »j i и з а ц и о н н ы й синдром, который возникает после эмболизации маточных артерий и включает в себя болевой синдром^ метроррагию, гипертермию, лейкоцитоз, нарушения со стороны мочены делительной к сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, а также нарушения со стороны гемостаза.

Для пациенток, перенесших ЭМА, в раннем постэмболизационном периоде были характерны боли в нижних отделах живота (рисунок ]), Болевой синдром был маловыраженным у 72 (28,5%), умеренно выраженным - у 103 (40,7%) и выраженным - у 78 (30,8%) обследованных.

/а В 0-3 балла - нсвыражен

В 4-*! баяло» - умеренно

выражен □ 8-10 баллов - выраженный

Рис.1 Самооценка интенсивности болевого синдрома пациентками после ЭМА ß основных группах.

Интенсивность болевого синдрома оценивалась пациентками самостоятельно при помощи специально разработанной визуально-цифровой шкалы через 4-6 часов после ЭМА, т.е. когда наблюдалась наибольшая его выраженность, с последующим динамическим наблюдением.

Таким образом, отмечается следующая динамика интенсивности болевого синдрома п исследуемых группах в течение недели: в первые сутки после ЭМА средний балл оценки болевого синдрома в 1 группе составил 4,&±0,4, а в« II - 7,9±0,2, что достоверно превышает показатели нерпой гругшы (рисунок 2).

*р<0,05 itpFt сравнении с I а П группой через 7 дней. **р<0,05 при сравнения с I группой н Illa шш рушюи

Рис. 2 Динамика интенсивности болевого синдрома у пациенток исследуемых групп.

В III группе (группе сравнения) болевой синдром в первые сутки не

отличался: от основных групп (1 и II) и составил 4,7±0,9 (Ша) и 7,7-0,8 (И 16) (рисунок 2). Через одну педелю после проведения ЭМА болевой синдром составил 2,7±0,2 (Ша) и 3,310,4 (Шб) баллов, Ш>-сравнению с 1 и 11 группами 0,1±0,01 и 0,2±0,03 балла соответственно (рисунок 2).

Средняя продолжительность болевого синдрома в I группе - 2,7=0,3 ;едя, во II - 4,3±0,2 дня, что достоверно различалось с группой сравнения: в Ша подгруппе - 9,4±1,1 дня, а в Шб -24,7±1,3 дня.

Другим из наиболее значимых симптомов постам болизационного синдрома, сопровождающего ЭМА, являются кровяные выделения из половых путей, которые отмечены у 92,6% пациенток и имели скудный или умеренный характер. Для этого контингента пациенток были характерны

преимущественно интерстициальные или интерстициально-субмукозно расположенные миоматозные узлы. Как правило, кровяные выделения начинались через несколько часов после ЭМА и продолжались от 1 до 6 недель (в среднем 1,3 недели). Для определения интенсивности и длительности кровотечения через 8-10 часов после ЭМА и повторно через 7 дней после ЭМА был использован метод самооценки, основанный на подсчете количества использованных прокладок, что выражалось в баллах. В результате оценки интенсивности кровяных выделений в постэмболизационном периоде установлено, что у 51,7% больных I группы кровяные выделения были скудные, у трети больных - умеренные.

Во II группе у 19 (17,3%) - были обильными, у 39,1% - умеренными и у 34,5% - скудными. Через 7 дней обильных и умеренных кровяных выделений не наблюдалось ни у одной пациентки из I группы, во II группе у 9,1% были обильными и у 30% - умеренными. Скудные мажущие кровяные выделения сохранялись лишь у четверти пациенток с небольшими размерами матки (таблица 2). В I группе интенсивность кровяных выделений через 8-10 часов после ЭМА составила 1,5±0,09 балла, во II группе - 1,6±0,1 баллов, через 7 дней после ЭМА - 0,3±0,003 и 1,0±0,1 баллов соответственно по группам.

Таблица 2

Интенсивность кровяных выделений у пациенток исследуемых групп.

—Интенсивность 0 I II ш

Группа ——__

1 день

I группа (п=143) 10 (7,0%) 74 (51,7%) 42 (29,4%) 17 (11,9%)

II группа (п=110) 10 (9,1%) 38 (34,5%) 43 (39,1%) 19 (17,3%)

Illa подгруппа (п=20) 1 (5%) 4 (20%) 8 (40%) 7 (35%)

Шб подгруппа(п=12) 0 1 (83%) 4 (33,5%) 7 (563%)*

Через 7 дней

I группа (п=143) 105 (73,4%) 38 (26,6%) - -

II группа (п=110) 58 (52,7%) 9 (8,2%) 33 (30%) 10 (9,1%)

Ша подгруппа (п=20) - 2 (10%) 12 (60%) 6 (30%)

Шб подгруппа(п=12) - 1 (8,35) 6 (50%) 5 (41,7%)

* - р<0,05 при сравнении el и II группами

В группе сравнения интенсивность кровотечения составила: в Ша подгруппе через 8-10 часов после эмболизации 2,1±0Д баллов и 2,5±0,2 балла через 7 дней; 2,2±0,2 и 2,3±0,2 балла соответственно в Шб подгруппе.

Продолжительность кровяных выделений составила 6,3±0,3 дня, количество прокладок, в среднем, 2,4±0,1 в день у пациенток в I группе, по сравнению с обследуемыми II группы, у которых кровяные выделения продолжались 12,1±0,2 дня, а количество прокладок, в среднем, 4,2±0,2 в день.

Проведение ЭМА без учета менструального цикла приводило к его нарушению и удлинению времени кровотечения до 19-25 дней, в среднем до 22,5±1,2 дней, что показывает анализ клинической картины постэмболизационного синдрома у больных III группы, когда ЭМА проводилась без учета менструального цикла. Более длительному и обильному кровотечению также способствует субмукозное расположение узла: из 112 больных с субмукозным расположением узла у 58,9% отмечались выраженные кровяные выделения, а продолжительность кровотечения была в среднем 15,7 ± 0,4 дня. В III группе из 11 больных с субмукозным расположением узла у 72,7% были обильные кровяные выделения, которые продолжались 25,8 ± 1,2 дня.

Анализ клинических симптомов в постэмболизационном периоде показал, что в конце первых суток после ЭМА начинает повышаться температура тела, что возможно связано с резорбцией некротизированного миометрия, возникающего на фоне ишемии. У 268 (94%) пациенток в постэмболизационном периоде было отмечено повышение температуры. Лишь у 17 пациенток (6%) температура тела после ЭМА не превышала нормальных значений в течение всего времени наблюдения. В 183 наблюдениях (64,2%) температура не превышала 37,5°С, т.е. соответствовала субфебрильным цифрам и оставалась такой от 2 до 6 суток (в среднем 4,7 суток). У 51 пациенток (17,9%) отмечено повышение температуры до 38,0°С,

температурная реакция наблюдалась у них в течение 10-14 дней (в среднем 12,75} (рисунок 3),

6,0%

64,2%

£2 аортальная температура В Йс вы раженная - 37.1 - 37,5 С □умеренно выражений» - 37,6 - 38,0 С 17,9% * «ы ряжен на я - больше 38,1 С 11,9%

РИС. 3 Характер гипертермии после ЭМА у пациенток в исследуемых

группах

Достоверно чаще выраженная гипертермия наблюдалась во II группе, т.е. при больших размерах мйоматозных узлов (таблица 3).

Таблица 3

Температурная реакция у пациенток исследуемых групп.

^^^И нтенсивность Группа \ (1 отсутствие гемпературы I 37,1-37,5°С И 37,6-38,0° С III выше 38,ГС,

1 сутки I группа (п=143) II группа (п=110) Illa под! руппа (с=20) III6 нодгруппа(ц=12) 8 (5,6%) 6 (5,5%) 2(10,0%)*;4 1(8,3%)** 119(83,2%) 55 (50%) 8(40,0%) 1(8,3%) 12 (8,4%)* 27 (24,5%) 6(30,0%) 6(50%) 4 (2,8%)* 22 (20,0%) 4(20,0%) 4(33,3%)

7 дней Í труппа (11=143) JI группа (п= [ 10)! Ша подгруппа (п=20) Шб подгруmía (п=12) 112(78,3%)* 55 (50,0%) 8(40,0%)** 1(8,3%)*** 28 (18,2%) 26 (23,6%) 9(45,0%) 5(41,6%) 5 (3,5%)* 23 (16,1%) 2(10,0%) 5(41,6%) 6 (5,5%) 1(5,0%) 1(8,3%)

А - р<0,05 при сравнении со II группой ** - р<0,05 при сравнении с I группой и 111л подгруппой ***- р<0,05 при сравнении с 1 и II группами

У 87,5% Пациенток гипертермия превышала 38,1°С, а размеры матки составили 15-22 недели. В первые сутки в балльной оценке гипертермия составила 3,1 ±0,01 и 1,6±0,03 в 1 и II группах соответственно. Через неделю выраженность гипертермии была 0,3:1.0,09 в I группе и 0.!Ш),08 во II группе. Кроме того, более выраженная температурная реакция была у больных из

группы сравнения, т.е. у тех пациенток, которые были лишены постоянного динамического наблюдения и своевременной коррекции появляющихся симптомов (таблица 3).

В I сутки выраженность гипертермии составила 1,6±0,09 (III а) и 1,7±0,07 (III б); через неделю показатели составили 0,8±0,09 и 1,5±0,08 баллов соответственно по подгруппам.

Объективной оценкой клинических проявлений, развивающихся в постэмболизационном периоде, служили показатели общего анализа крови, наиболее значимым из которых являлся уровень лейкоцитов (таблица 4).

Таблица 4

Уровни лейкоцитов в исследуемых группах.

Лейкоциты __(баллы) Группы " __ 0 <9x10' I 9-11x10' П 11-14x10' III >14x10'

1 СУТКИ I группа (п=143) П группа (п=110) Ша (п=20) ПК (п=12) 25 (17,5%) 12(10,9%)3 (15,0%) 1 (8,3%) 75 (52,4%)* 11 (10,0%) 4 (20,0%) 3 (25,0%) 26 (18,2%) 22(20,0%) 5 (25,0%) 3 (25,0%) 17 (11,9%)* 65(59,1%) 8 (40,0%) 5 (41,7%)

7 сутки I группа (п=143) II группа (н=110) Ша (п=20) ШС (п=12) 76 (53,1%) 45(41,0%)7 (35,0%) 2 (16,7%) 66 (46,2%)* 36 (27,3%) 6 (30,0%) 2 (16,7%) 1 (0,7%)* 30(27,3%) 5 (25,0%) 4 (333%) 5 (4,5%) 2 (10,0%) 4 (33,3%)

*- р<0,05 при сравнении со II группой

У 171 (67,6%) пациентки лейкоциты на второй день не превышали 14,0х109/л. Лейкоцитоз до 11,0х109/л был отмечен у 134 (47%) больных, более 14,0x109/л - у 95 (33,3%) пациенток. Достоверно чаще диагностировано значительное повышение лейкоцитов у пациенток с размерами миомы более 14 недель: I группе лейкоцитоз, превышающий 14х109/л, был выявлен у 17 (11,9%), а во II группе - у 65 (59,1%) обследованных. Выраженность в баллах уровня лейкоцитов в первые сутки составила: 1,2±0,02 (I группа); 2,3±0,03 (II группа); через неделю показатели составили 0,5±0,02 и 0,9±0,02 соответственно по группам. Значимой разницы между уровнями лейкоцитов через неделю после ЭМА в основных группах

обследованных нами женщин не выявлено. В группе сравнения средние баллы составили в первые сутки - 1,5±0,2 (Illa) и 2,0±0,2 (III6), через неделю показатели оказались следующими: 1,1±0,09 (Ша) и 1,8±0,09 (III6) в подгруппах. Через неделю после ЭМА наблюдалось сохраняющееся значительное повышение уровня лейкоцитов в группе неполучавших комплексное лечение.

Изменение функций органов мочевыделения после ЭМА отмечены у 76 больных (26,7%). Нами выявлены различной степени выраженности нарушения со стороны мочевыделительной системы (таблица 5): у 26 (9,1%) легкой степени, средней степени - у 42 (14,7%) и у 9 (3,2%) тяжелой степени.

Таблица 5

Оценка дизурических явлений после ЭМА у пациенток исследуемых групп.

Степень 0 I П Ш

Чувство Нарушение Задержка

тяжести в мочеиспускания мочи

области 1 сутки >1 суток

мочевого

пузыря

I группа (п=143) 118 (82,5%) 10 (6,9%) 12 (8,4%) 3(2,1%)

П группа (п=110) 78 (70,9%) 11 (10%) 17(15,5%) 4 (3,6%)

Ша (п=20) 15(75%) 2 (10%) 2(10%) 1 (5%)

Шб (п=12) 4 (333%)* 3 (25%) 4 (33.3%) 1 (8,3%)

*- р<0,05 при сравнении с I, II группами и Ша подгруппой

Сумма баллов составила 0,3±0,008 и 0,5±0,007 в I и II группах соответственно. Через неделю дизурических явлений не диагностировано ни у одной больной в основных группах, в группе сравнения у 2 больных наблюдалось учащенное мочеиспускание и дискомфорт во время мочеиспускания. Задержка мочеиспускания сохранялась у 1 больной в течение двух дней, что потребовало стационарного лечения дополнительное время. Балльная оценка в группе сравнения составила 0,5±0,007 и 0,6±0,009. В Illa и 1П6 подгруппах через неделю показатели составили 0,2±0,005 и 0,3±0,004.

В постэмболизационном периоде у 127 (44,6%) пациенток диагностированы нарушения функции желудочно-кишечного тракта: в I группе - у 42 (29,4%), во II - у 64 (57,3%) пациенток (таблица 6).

Таблица 6

Выраженность нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта после ЭМА

Степень Группы — 0 I Вздутие живота II Вздутие живота, тошнота Ш Парез кишечника, рвота

1 сутки I группа (п=143) П группа (п=110) Ша (п=20) Шб (п=12) 101 (70,6%)* 46 (41,8%) 8 (40%) 3 (25%) 27 (18,9%) 30 (27,3%) 7 (35%) 4 (33,3%) 8 (5,6%) 19 (123%) 3 (15%) 3 (25%) 7 (4,9%) 15 (13,6%) 2 (10%) 2 (16,7%)

7 сутки I группа (п=143) II группа (п=110) Ша (п=20) Шб (п=12) 141 (98,6%) 107 (97,3%) 17 (85%) 9 (75%) 2 (1,4%) 2 (1,8%) 2 (10%) 1 (8.3%) 1 (0,9%) 1 (5%) 2 (16,6%)

*- р<0,05 при сравнении с III6 подгруппой

Отмечено вздутие живота у 35 (24,5%) больных I группы и чаще - у 49 (44,5%) больных во II группе, тошнота наблюдалась у 8 (4,5%) и 19 (17,3%) больных соответственно; стойкий парез кишечника у 4 (2,8%) и 8 (7,3%); рвота у 5 (3,5%) и 9 (8,2%) соответственно по группам. В группе сравнения вздутие живота отмечено у 8 (20%) пациенток Illa подгруппы и у 5 (41,7%) Шб; тошнота - у 3 (15%) и 3 (25%); рвота - у 2 (10%) и 2 (16,7%) соответственно по подгруппам; парез кишечника диагностирован у 1 (5%) и 1 (8,3%>) пациенток. Через неделю симптомы со стороны ЖКТ наблюдались у 2 (1,4%), 3 (2,7%), 2 (10%) и 3 (25%) соответственно в I, II, Illa и Шб группах. Основными жалобами пациенток были вздутие живота, сохраняющаяся тошнота у 1 больной из II группы. В III группе вздутие живота сохранялось у 3 пациенток и у 3 отмечена тошнота. Средний балл в первой группе составил 0,4±0,004, а во второй группе - 1,(НЮ,007; 1,0±0,003 Illa и 1,3±0,002 III6 в 1-е сутки и 0,01±0,0002; 0,04±0,0003; 0,2±0,003 и 0,4±0,006 соответственно по группам через неделю после ЭМА.

Изменение деятельности сердечно-сосудистой системы после ЭМА диагностировано в виде тахикардии в пределах 90-100уд/мин у 57 пациенток (20,0%), от 100 до 110 уд/мин - в 48 (16,8%) наблюдений (таблица 7).

Таблица 7

Выраженность нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы после ЭМА

Степень 0 I 90-100 уд/мин II 100 -110 уд/мин III >110 уд/мин

1 СУТКИ I (п=143) II (п=110) Illa (п=20) III6 (п=12) 101(70,6%) 58 (57,7%) 14(70%) 7(58,3%) 22 (15,4%) 29 (26,4%) 3(15%) 3(25%) 20 (14%) 23 (20,9%) 3(15%) 2(16,7%) -

7 сутки I (п=143) II (п=110) Illa (п=20) Шб (п=12) 143 (100%) 110 (100%) 20(100%) 11(91,7%) 1(8,3%) -

У подавляющего большинства больных преходящие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы не сопровождались выраженным негативным влиянием на состояние пациенток. Тахикардия, как правило, наблюдалась непродолжительно - 1-2 суток. Средние баллы в обследованных группах составили: 0,4±0,002; 0,7±0,001; 0,4±0,002 и 0,6±0,001 в 1-е сутки обследования. В I, II группах, Illa подгруппе нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы не выявлены, а в Шб подгруппе средний балл через неделю после проведения ЭМА составил 0,08±0,0001. При болевом синдроме назначались анальгетики, после применения которых отмечалось урежение частоты сердечных сокращений на 5% - 9,1%, что может свидетельствовать о том, что выраженность тахикардии, наряду с лихорадящим состоянием, также может быть обусловлена болевым синдромом.

Изменение лабораторных показателей системы гемостаза через 1 сутки после ЭМА, в первую очередь - гиперфибриногенемия (до 4,0 г/л),

наблюдалась у 25 (9,9%) пациенток, у 24 (9,5%) выявлено значительное уменьшение ЛЧТВ, что, возможно, связано с системной реакцией организма на острую закупорку маточных сосудов (таблица 8).

Таблица 8

Изменения в системе гемостаза после ЭМА у пациенток исследуемых групп.

Степень Группы 0 I фибриноген >4г/л ЛЧТВ норма II фибриноген корма ЛЧТВ <20 с ТП фибриноген >4г/л А ЧТИ <20 с

1 сутки I (п=143) II (п=110) Ша (п=20) Ш6 (п=12) 129(90,2%) 92 (83,6%) 15(75%) 7(58,3%) 6 (4,2%) 8 (7,3%) 2(10%) 2(16,7%) 6 (4,2%) 7 (6,4%) 2(10%) 2(16,7%) 2(1,4%) 3(2,7%) 1(5%) 1(8,3%)*

7 сутки i (п=143) 11 {п=110) Ша (п=20) Ш6 (п=12) 143 (100%) ПО (100%) 19(95%) 11(91,7%) - 1(5%) 1(8,3%)

А- ¡><0,05 при сравнении 11 группой

Средние баллы в группах составили: 0,2±0,003; 0,3*0,004; 0,5*0.00] и 0,S±0,003 в 1-е сутки и 0, 0, 0,2±0,001 и 0,3*0,001 через неделю после проведения ЭМА,

В результате совокупной оценки выраженности симптомов в постэмболнзацИонном периоде после ЭМА нами выделены три степени тяжести течения ПЭС: легкая (до 7 баллов) у 35,8%, средняя (8-J4 баллов) у 54% и тяжелая (15-21 балл) у 10,2% (рисунок 4).

10,2%,

35,8%,

И легкая

□ средняя

□ тяжелая

Рис.4 Степень тяжести посгэмболизационного синдрома у пациенток с миомой матки после ЭМА

Па основании оценки степени тяжести постэмболизационного синдрома нами разработана коррекция ПЭС. Следует отметить, что при проведении терапии согласно оценке степени тяжести отмечена различная динамика выраженности ПЭС в исследуемых группах (рисунок 5).

R основных группах как средняя (II), так и тяжелая (Ш) степень выраженности постэмболизационного синдрома на фоне печения переходит к легкую, в группе сравнения при небольших размерах миомы (Ша) степень выраженности остается в пределах средней, а при больших размерах (IIT6) тяжелая степень постепенно переходит в среднюю. Показатели степени выраженности, таким образом, как указывалось выше, в группе сравнения оказываются значительно превышающими соответствующие значения в двух основных группах.

баллы 20 15 10 5

(I — - ----------

I группа II группа Ша группа Ш6 группа группы

* р<0,05 при сравнении с 1 группой. ** р<0,05 при сравнении с Ша и Шб подгруппами

Рис. 5 Динамика выраженности постэмболизационного синдрома

Эмболиэацию маточных артерий возможно применять и в комплексном лечении миомы матки в сочетании с другой гинекологической патологией (таблица 9).

При множественном характере миомы и необходимости выполнения органосохраняющего вмешательства целесообразно комбинировать хирургическое лечение - мяомэктомию лапароскопическим доступом - с эмболизацией маточных артерий.

Таблица 9

Комплексное лечение гинекологической патологии

нозология Количество пациентов Объем лечебных мероприятий в постэмболизационном

абс. % периоде

Кисты яичников: желтого тела эндометриоидные 8 25 2,8 8,8 Оперативная лапароскопия: удаление кист; резекция яичников

Субсерозные миоматозные узлы 7 2,5 Оперативная лапароскопия: консервативная миомзктомия

Субмукозные миоматозные узлы 12 10,3 Самостоятельная экспульсия, не требующая оперативного лечения

6 5,1 Трапсцервикальная консервативная миомзктомия

Гиперпластические процессы эндометрия 11 3,9 Наблюдение: УЗИ через 3, 6 мес., Аспирационная биопсия эндометрия

На амбулаторном этапе наблюдения через 3 месяца отмечалась нормализация менструальной функции у 91,4% больных, а к 6-му месяцу - у 100% обследованных. Самостоятельно экспульсия субмукозно расположенных узлов произошла у 12 (10,7%) пациенток. Несмотря на большие размеры узлов, они беспрепятственно проходили через цервикальный канал за счет их значительного размягчения и превращения в детрит во время очередной менструации, что связано с усилением сократительной активности миометрия и дополнительной физиологической ишемизацией тканей.

Как вариант течения постэмболизационного периода, 6 больным потребовалась госпитализация и проведение миомэктомии лапароскопическим доступом.

Таким образом, ЭМА при адекватном ведении постэмболизационного периода является органосохраняющим методом лечения миомы матки, позволяющим добиться необходимого клинического эффекта

ВЫВОДЫ:

1.У больных миомой матки после эмболизации маточных артерий развивается своеобразный симптомокомплекс, объединяемый в постэмболизационный синдром, включающий в 100% случаев болевой синдром, в 92,6% кровяные выделения из половых путей, в 94% гипертермию, в 85,6% лейкоцитоз, а также нарушение функции мочевыделительной у 26,7%, пищеварительной у 44,6%, сердечнососудистой систем у 36,8% и изменение гемостаза в 14,7 % случаев.

2.Тяжелая и средняя степень тяжести постэмболизационного синдрома, что составило 10,2% и 54% соответственно из всех обследованных, характерна для пациенток с размерами матки, соответствующими более 14 недель беременности, и при размерах миоматозных узлов более 15 см, а также при перешеечном их расположении.

3.Разработанный алгоритм ведения ПЭС, в зависимости от степени его тяжести, обеспечивает уменьшение выраженности симптомов в 4,2 раза. 4.Эмболизацию маточных артерий при миоме матки возможно применять в комплексном лечении гинекологических заболеваний: множественной миомы матки с субсерозным расположением одного из узлов («на ножке»), больших субмукозных узлах и перешеечном расположении узлов, при сочетании с доброкачественными заболеваниями яичников, гиперпластическими процессами эндометрия, что в дополнении к ЭМА требует дополнительного хирургического этапа лечения.

5.0сновные симптомы постэмболизационного синдрома исчезают полностью через 2 недели, симптомы миомы матки — через 3 месяца после ЭМА; а уменьшение размеров миомы через 3 месяца - на 25-30% , через 6 месяцев -на 55-67%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Динамическое наблюдение пациенток с миомой матки в раннем постэмболизационном периоде должно включать:

А. лабораторное обследование:

• клинический анализ крови (контроль уровня лейкоцитов, при тяжелой степени и выраженном ПЭС каждые 3 часа);

• исследование гемостаза (фибриноген, АЧТВ), особенно на основании анализа анамнестических данных - варикозное расширение вен нижних конечностей и малого таза, тромбофлебиты, инфаркты, инсульты, патологическое течение беременности, выкидыши;

• биохимический анализ крови;

• общий анализ мочи Б. почасовая термометрия

2. Целесообразно проведение ЭМА перед очередной менструацией, чтобы добиться временного совпадения этого побочного эффекта с физиологическим течением менструального цикла и устранить негативные психоэмоциональные последствия процедуры, связанные с длительными и обильными кровяными выделениями.

легкая степень - до 7 баллов - анальгетики, нестероидные неспецифические противовоспалительные препараты;

средняя степень - 8 - 14 баллов - более интенсивная обезболивающая терапия, нестероидные неспецифические противовоспалительные препараты, антибиотики, инфузионная терапия в объеме до 800 - 1200 мл, нормализация функций желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы; тяжелая степень - 15 - 21 балла - наркотические анальгетики, курс комплексной антибактериальной, противовоспалительной,

дезинтоксикационной, инфузионной терапии в объеме до 1200 - 2000 мл, нормализация функций желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы (катетеризация мочевого пузыря), коррекция реологических свойств крови и гемостаза.

4. У пациенток с миомой матки с субсерозным расположением миоматозного узла допустимо проведение эмболизации маточных артерий с обязательным проведением в раннем постэмболизационном периоде оперативной лапароскопии консервативной миомэктомии, что позволяет значительно уменьшить кровопотерю.

5. Длительный болевой синдром (более 48 часов) в виде схваткообразных болей, гипертермия (выше 37,9°С), лейкоцитоз (выше 11,0х109/л), сохраняющаяся широкая «ножка» миоматозного узла и связанное с этим «затянувшееся рождение» узла, т.е. длительное стояние его в шейке матки, сопровождающееся кровотечением, в постэмболизационном периоде требуют проведения трансцервикальной консервативной миомэктомии у пациенток с субмукозной миомой матки.

АЛГОРИТМ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПОСТЭМБОЛИЗАЦИОННОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОК С МИОМОЙ __МАТКИ ПОСЛЕ ЭМА

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ (по шкале самооценки)

отсутствие незначительные до 3 баллов снльиые 8-10 баллов

ВЫДЕЛЕНИЯ ИЗ ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ (объем, продолжительность)

отсутствие скудные, до 1 недели обильные, до 3-4 недель

ГИПЕРТЕРМИЯ

до 37,0°С 37,1-37^С >38Д°С

ЛЕЙКОЦИТОЗ

<9x10' 9-11x10' >14x10®

ГИПЕРФИБРИНОГЕНЕМИЯ

отсутствие отсутствие >4 г/л

ДИЗУРИЯ

отсутствие зуд, рези, ниюурия йарушениемоченснускании задержка мочи >1суток

СИМПТОМЫ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

отсутствие вздутие живота ?г ¿{к. i ^»¿ипнсгга ^ парез кишечника рвота

СИМПТОМЫ СО СТОРОНЫ СЕРДЕ'ШОСОСУДИСГОЙ СИСТЕМЫ (тахикардия)

отсутствие 90-100 уд/мин >110уд/мин

ОЦЕНКА В БАЛЛАХ ЗА КАЖДЫЙ СИМПТОМ

0БАЛЛОВ 1 БАЛЛ | 3БАЛЛА

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ПЭС

легкая до 7 баллов

1. обезболивание: анальгетики спазмолитики (анальгин 50% - 2,0 в/м, баралгин 5,0 в/м);

2. противовоспалительная терапии: нестероидные противовоспалительные препараты

(ортофен 3,0 в/м) однократно. при болях

повторные инъекции

РАПИЯ ПЭС

I шШ

. ....... 5ЯЯЙ«»

■атренымя' ;

льйые. ., (бйтДднчкЗА, "2$ в/м); Л ^ ■ йопнззГтерапйя-4

ляов-

■ ■ 11

III

тяжелая 15 - 21 балл

W ■ . . . . . . «

1. обезболивание: наркотические анальгетики опиоидного ряда -промедол 2% -1,0 в/м, омнопои 2% -1,0 в/м

2. инфузионная терапия (1200 - 2000 мл): кристаллоиды в/в кап. физиологический раствор

0,9% - 400,0, трисоль 400,0

р-р Хартмаиа 400,0; гемодез 400,0

3. антибактериальная терапия парэнтералыю (в/в, кап.): фторхинолоны (ципрофлоксацин 100,0x2 р/д метрогил 100,0x2 р/д);

4. коррекция реологических свойств крови, гемостаза: реополиглнжин 400,0 в/в кап.

5 препараты, улучшающие перистальтику кишечника

6.церукал 2,0 в/м;

7. при задержке мочеиспускания -катетеризация мочевого пузыря катетером Foley

СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Ю.Э.Доброхотова, И.И. Гришин, С.А.Капранов, А.А.Алиева, Б.Ю.Бобров. Альтернативный метод лечения миомы матки - эмболизация маточных артерий. Тезисы. «Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и педиатрии» Ростов-на-Дону 2004г. с.6.

2. Ю.Э. Доброхотова, И.И. Гришин, С.А. Капранов, A.A. Алиева, Б.Ю. Бобров. Эмболизация маточных артерий при лечении миомы матки. Особенности течения постэмболизационного синдрома. Тезисы. «Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний». Москва 2005г. с. 125-126

3. Ю.Э. Доброхотова, И.И. Гришин, С.А. Капранов, A.A. Алиева, Б.Ю. Бобров. Новый органосохраняющий метод лечения миомы матки -эмболизация маточных артерий. Статья. Лечебное дело.2. 2005г. с.24-27

4. Ю.Э. Доброхотова, И.И. Гришин, С.А. Капранов, A.A. Алиева, Б.Ю. Бобров. Эмболизация маточных артерий при лечении миомы матки. Статья. Российский медицинский журнал. 2. 2006г. с. 23-25

5.Ю.Э. Доброхотова, И.И. Гришин, А.И. Кириенко, С.А. Капранов, С.Г. Леонтьев, A.A. Алиева, С.А. Аллахвердиев. Изменение показателей гемостаза после эмболизации маточных артерий (ЭМА). Тезисы. «Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний».Москва 2006г. с. 69-70

Гришин Игорь Игоревич

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 12.02.2007 г. Формат 60x90,1/16. Объем 1,75 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 61

Отпечатано в ООО "Фирма Блок" 107140, г. Москва, ул. Краснопрудная, вл.13. т. 264-30-73 www.blok01centre.narod.ru Изготовление брошюр, авторефератов, печать и переплет диссертаций.

Оглавление диссертации Гришин, Игорь Игоревич :: 2007 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. Миома матки. Эмболизация маточных артерий обзор литературы).

1.1. Эпидемиология.

1.2. Классификация миом матки.

1.3. Этиология.

1.4. Патогенез.

1.5. Миома матки и состояние эндометрия.

1.6. Диагностика.

1.7 Клиника.

1.8. Лечение.

1.8.1. Консервативное лечение.

1.8.2. Хирургическое лечение.

1.9. Эмболизация маточных артерий.

ГЛАВА II. Материалы и методы.

2.1. Общая характеристика больных.

2.1.1.Гинекологическая характеристика больных.

2.1.2. Инструментальная характеристика больных.

2.1.3. Клинические проявления миомы.

2.2. Методы исследования.

2.3 Статистическая обработка.

ГЛАВА III. Результаты исследования.

3.1. Болевой синдром.

3.2. Метроррагия.

3.3. Гипертермия.

3.4. Лейкоцитоз.

3.5. Нарушение функции мочеиспускания.

3.6.Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта.

3.7.Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы.

3.8.Изменения системы гемостаза.

3.9.Коррекция постэмболизационного синдрома.

3.10.Оперативные вмешательства в периэмболизационном периоде.

ГЛАВА IV. Отдаленный период постэмболизационного синдрома.

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Гришин, Игорь Игоревич, автореферат

Миома матки - наиболее распространенная доброкачественная опухоль органов малого таза у женщин, образующаяся из гладкомышечных клеток миометрия. Частота заболевания колеблется от 25-30% у женщин репродуктивного возраста и возрастает до 50% у женщин в пременопаузальном возрасте [Г.М.Савельева 2004]. При этом лишь у трети пациенток лейомиома матки протекает бессимптомно [13,17,30,98,110].

Гистерэктомия по поводу лейомиомы матки является относительно безопасной и эффективной операцией, однако, уровень осложнений составляет 1-2%, а уровень смертности 0,1% и, что самое главное, необратимо приводит к бесплодию. По данным Ю.Э.Доброхотовой и соавт. [2001], до половины пациенток перенесших гистерэктомию страдают выраженным постгистерэктомическим синдромом, ухудшающим качество жизни. В настоящее время в связи с появившейся возможностью детальной визуализации придатков и, учитывая низкий процент развития лейомиосаркомы, выполнение гистерэктомии, основываясь исключительно на размерах лейомиомы, не оправдывает относительно высокий операционный риск [19,47,53,113].

Миомэктомия - операция, при которой сохраняется менструальная функция, но высокий процент рецидивов опухоли (15-25%) требует продолжения лечения и, нередко, повторного оперативного вмешательства. Также при миомэктомии существует риск значительной кровопотери и образования послеоперационных спаек, что, в свою очередь, снижает фертильность (по данным литературы детородная функция сохраняется примерно у 40% перенесших миомэктомию) [32,36,38,132,149].

В последние десятилетия многочисленные исследования в области молекулярной биологии, посвященные основам развития доброкачественных опухолей, внесли определенную ясность в представления о пато- и морфогенезе лейомиомы матки, что способствовало пересмотру тактики ведения больных и расширило возможности использования медикаментозного лечения [31,81,201].

Принципы медикаментозного лечения лейомиомы матки основаны на концепции о гормонально зависимом характере этой опухоли и использовании средств, тормозящих ее развитие [В.И.Кулаков, М.Н.Шилова 1998] [16,137]. В настоящее время диапазон применяемых лекарственных препаратов при лейомиоме матки увеличился. Помимо традиционных гормональных препаратов гестагенов, антигестагенов, андрогенов (малоэффективных), достаточно широко стали применяться агонисты гонадолиберина (а-ГнРГ) [14,70,81,174]. Данные препараты достаточно эффективны: происходит уменьшение размеров миоматозных узлов на 4050% после 3-х месяцев лечения, снижение интенсивности кровотечений. Однако, продолжительность применения а-ГнРГ ограничена 6 месяцами, т.к. у больных возникают серьезные побочные эффекты: остеопороз и гипоэстрогенный статус, проявляющийся в приливах, нарушении сексуальной функции и эмоциональной лабильности [56].

Несмотря на разнообразие методов хирургического лечения лейомиомы матки и достаточно широкий спектр медикаментозного воздействия, продолжается поиск и совершенствование минимально инвазивных технологий.

В последние годы одним из наиболее современных направлений в оперативном лечении миомы матки является эмболизация маточных артерий (ЭМА) [3,6,25,76,80].

К настоящему времени опубликовано достаточно большое количество работ, посвященных оценке клинических результатов этого эндоваскулярного вмешательства и основанных на совокупном опыте более 100 000 операций [С.А.Капранов и др. 2003] [8,12,30]. В них убедительно доказано, что ЭМА является альтернативным и органосохраняющим методом хирургического лечения миомы матки [25,96]. По данным ряда авторов, побудительными объективными причинами выбора ЭМА явились: менометррагии, приводящие к хронической анемии, сдавление смежных органов, неэффективность других методов лечения, размеры и рост миомы [48,51,109,128]. Субъективными же причинами были: желание сохранить репродуктивную функцию, нежелание потери органа, возможное возникновение сексуальных расстройства, страх перед предстоящим наркозом и хирургической операцией и, в конечном итоге боязнь раннего старения [41,144,147].

Быстрой популяризации методики ЭМА и ее стремительному внедрению в клиническую практику лечебных учреждений России в последние два года во многом способствовало внешняя техническая легкость и доступность этого эндоваскулярного вмешательства [3,8,41].

Вместе с тем, этой эндоваскулярной операции в раннем постэмболизационном периоде присуще определенные специфические особенности клинического течения, неадекватное трактовка которых может приводить к развитию тяжелых осложнений ЭМА, а также к применению неоправданной тактике ведения больных, которые в конечном итоге могут снизить значение этого перспективного метода лечения миомы матки [3,78,107,187].

В связи с этим целью настоящего исследования явилось прогнозирование течения и разработка тактики ведения постэмболизационного синдрома у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1 .Разработать оценочную шкалу для определения степени тяжести постэмболизационного синдрома у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА.

5.Оценить динамику ПЭС у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА, на этапе позднего амбулаторного наблюдения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые детально изучено и проанализировано течение ПЭС у пациенток с миомой матки различной величины, локализации узлов, характера кровоснабжения, перенесших ЭМА. Разработаны опросник и оценочная шкала для определения степени тяжести ПЭС. Разработан алгоритм ведения пациенток с миомой матки в постэмболизационном периоде с учетом степени тяжести ПЭС. Проведена оценка динамики ПЭС на госпитальном и амбулаторном этапах у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Анализ течения ПЭС у пациенток с миомой матки, перенесших ЭМА, оценочная шкала для определения степени тяжести ПЭС, а также алгоритм ведения пациенток с миомой матки после ЭМА, разработанный на основании оценки степени тяжести ПЭС, позволяет правильно оценить состояние, дифференцированно подходить к ведению пациенток с миомой матки после ЭМА, что существенно улучшает состояние данного контингента больных, способствует ограничению неоправданной агрессии в лечении и повышает комплаентность к терапии. ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ. Результаты исследования внедрены в работу гинекологического отделения Московской городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова, кафедры акушерства и гинекологии московского факультета, а так же используются для обучения студентов, врачей - интернов, ординаторов, аспирантов и слушателей ФУВ. ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, отражающих её основное содержание.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация состоит из введения; 4-х глав, посвященных обзору литературы, материалам и методам исследования, результатам, полученным в ходе выполнения работы, а также из обсуждения полученных результатов; выводов; практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 147 листах машинописного текста, содержит 21 таблицу и 38 рисунков. Библиографический указатель включает 203 источника, из них 75 - на русском и 128 - на иностранных языках. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: 1.В постэмболизационном периоде наблюдаются такие симптомы как боль, кровяные выделения, повышение температуры тела, лейкоцитоз, расстройства со стороны мочевыделительной, сердечно- сосудистой, пищеварительной систем, которые объединены в понятие постэмболизационный синдром. Степень тяжести постэмболизационного синдрома зависит от размера матки, узлов и их расположения.

Заключение диссертационного исследования на тему "Эмболизация маточных артерий - постэмболизационный синдром. Тактика ведения"

ВЫВОДЫ:

1 .У больных миомой матки после эмболизации маточных артерий развивается своеобразный симптомокомплекс объединяемый в постэмболизационный синдром, включающий в 100% случаев болевой синдром, в 92,6% кровяные выделения из половых путей, в 94% гипертермию, в 85,6% лейкоцитоз, а также нарушение функции 'о / мочевыделительной у; 26,7%, пищеварительной - у> 44,6%, сердечнососудистой у 36,8% систем и изменение гемостаза в 14,7 % случаев.

2.Тяже лая и средняя степень тяжести постэмболизационного синдрома, что составило 10,2% и 54% соответственно из всех обследованных, характерна для пациенток с размерами матки, соответствующими более 14 недель беременности и при размерах миоматозных узлов более 15 см, а также при перешеечном их расположении.

3.Разработанный алгоритм ведения ПЭС в зависимости от степени его тяжести обеспечивает уменьшение выраженности симптомов в 4,2 раза. 4.Эмболизацию маточных артерий при миоме матки возможно применять в комплексном лечении гинекологических заболеваний: множественной миомы матки с субсерозным расположением одного из узлов («на ножке»), больших субмукозных узлах и перешеечном расположении узлов, при сочетании с доброкачественными заболеваниями яичников, гиперпластическими процессами эндометрия, что в дополнении к ЭМА требует дополнительного хирургического этапа лечения.

5.Основные симптомы постэмболизационного синдрома исчезают полностью через 2 недели, симптомы миомы матки - через 3 месяца после ЭМА; а уменьшение размеров миомы через 3 месяца - на 25-30% , через 6 месяцев -на 55-67%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Динамическое наблюдение пациенток с миомой матки в раннем постэмболизационном периоде должно включать:

А. лабораторное обследование:

• клинический анализ крови (контроль уровня лейкоцитов, при тяжелой степени и выраженном ПЭС каждые 3 часа);

• исследование гемостаза (фибриноген, АЧТВ и т.д.) особенно на основании анализа анамнестических данных - варикозное расширение вен нижних конечностей и малого таза, тромбофлебиты, инфаркты, инсульты, патологическое течение беременности, выкидыши;

• биохимический анализ крови;

• общий анализ мочи Б. почасовая термометрия

2. ЭМА целесообразно проводить перед очередной менструацией, чтобы добиться временного совпадения кровотечения, возникающего после ЭМА с физиологическим течением менструального цикла и устранить негативные психоэмоциональные последствия процедуры связанные с длительными и обильными кровяными выделениями.

3. Коррекция симптомов в раннем постэмболизационном периоде у пациенток после ЭМА по поводу миомы матки должна проводиться на основании оценки степени тяжести постэмболизационного синдрома по разработанной шкале: легкая степень - до 7 баллов - анальгетики, нестероидные неспецифические противовоспалительные препараты; средняя степень - 8-14 баллов - более интенсивная обезболивающая терапия, нестероидные неспецифические противовоспалительные препараты, инфузионная терапия в объеме до 800-1200 мл, нормализация функции желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы; тяжелая степень - 15-21 балла - наркотические анальгетики, курс комплексной антибактериальной, противовоспалительной, дезинтоксикационной инфузионной терапии в объеме до 1200-2000 мл, нормализация функций желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы (катетеризация мочевого пузыря), коррекция реологических свойств крови и гемостаза.

4. У пациенток с миомой матки и субсерозным расположением миоматозного узла допустимо проведение эмболизации маточных артерий в последующем с обязательным проведением в раннем постэмболизационном периоде оперативной лапароскопии консервативной миомэктомии, что позволяет значительно уменьшить кровопотерю и предотвратить «отшнуровывание» узла в брюшную полость.

5. Длительный болевой синдром (более 48 часов) в виде схваткообразных болей, гипертермия (выше 37,9°С), лейкоцитоз (выше 11,0x109), сохраняющаяся широкая «ножка» субмукозного миоматозного узла и связанное с этим «затянувшееся рождение» узла т.е. длительное стояние его в шейке матки, сопровождающееся кровотечением, в постэмболизационном периоде требуют проведения трансцервикальной консервативной миомэктомии у данного контингента пациенток.

АЛГОРИТМ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПОСТЭМБОЛИЗАЦИОННОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОК С МИОМОЙ

МАТКИ ПОСЛЕ ЭМА

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ (по шкале самооценки) отсутствие незначительные до 3 баллов умеренные 4-7 баллов сильные 10 баллов

ВЬЦ] [ЕЛЕНИЯ ИЗ ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ (объем, продолжительность) отсутствие скудные, до I недели умеренные, до 2 недель обильные, до 3-4 недель

ГИПЕРТЕРМИЯ до 37,0°С 37,1-37,50С 37,6-38,0° С >38,IX

ЛЕЙКОЦИТОЗ

9x109 9-11x10' ! 11-14x10' >14x10*

ГИПЕРФИБРИНОГЕНЕМИЯ отсутствие отсутствие отсутствие >4 г/л

ДИЗУРИЯ отсутствие зуд, рези, никтурия нарушение мочеиспускания 1 сугкн задержка мочи >1суток

СИМПТОМЫ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА отсутствие вздутие жнвогга вздутие живота гошнога парез кишечника рвога

СИМПТОМЫ СО СТОРОНЫ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ (тахикардия) отсутствие 90-100 уд/мин 100-110 уд/мин >110удЛиин

ОЦЕНКА В БАЛЛАХ ЗА КАЖДЫЙ СИМПТОМ

0 БАЛЛОВ 1 БАЛЛ 2 БАЛЛА 3 БАЛЛА I легкая до 7 баллов

1«*11*1#1»)«•■•■(••■а.

1. обезболивание: анальгетики спазмолитики (анальгин 50% - 2,0 в/м, ба рал гни 5,0 в/м);

2, противовоспалительная терапия: нестероидные проти вовосп ал нтел ьн ые препараты (ортофеи 3,0 в/м) однократно. при болях повторные инъекции

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ПЭС

I. П средняя 8-14 баллов

III тяжелая 15-21 балл

ТЕРАПИЯ ПЭС

1. обезболивание: (трамал 2,0 в/м);

2. противовоспалительная терапия: нестероидные противовоспалительные препараты (ортофеи 3,0, ксторол 2,0 в/м);

3. нифузионная терапия (800-1200 мл): кристаллоиды в/в кап.: физиологический раствор 0,9% - 400,0 трнсоль 400,0 р-р Хартмана 400,0;

4. антибактериальная терапия парэнгерально (в/м): цефалоспорины, фторхиполоны;

5. церукал 2,0 в/м;

6. при задержке мочеиспускания -катетеризация мочевого пузыря

1. обезболивание: наркотические анальгетики опиоидного ряда -промедол 1% -1,0 в/м, омнапон 2% - 1,0 в/м

2. инфузионная терапия (1200 - 2000 мл): кристаллоиды в/в кап. физиологический раствор

0,9% - 400,0, трисоль 400,0 р-р Хартмана 400,0; гемодез 400,0

3.антибактериальная терапия парэнтерально (в/в, кап.): фторхинолоны (ципрофлоксашш 100,0x2 р/д метрогил 100,0x2 р/д);

4. коррекция реологических свойств крови,гемостаза: реополиглюкнн 400,0 в/в кап.

5. препараты, улучшающие перистальтику кишечника

6. церукал 2,0 в/м;

7. при задержке мочеиспускания катетеризация мочевого пузыря катетером Foley

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Гришин, Игорь Игоревич

1. Азиев О.В., Бугеренко А.Е., Иванова Н.В. Использование задней кольпотомии при оперативной лапароскопии. Акуш. и гин. 1996; 5: 25 -27.

2. Алиева A.A. Непосредственные результаты эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2005.

3. Ашрафян Л.А. Стандартизированная диагностика рака эндометрия. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1989.

4. Балан В.Е. Роль комбинированной заместительной гормонотерапии в лечении дизурии в климактерии. Актуальные вопросы урологии. 2000; 70-72.

5. Билан М.И. Рентгеноэндоваскулярная окклюзия маточных артерий гидрогелем у больных с миомой матки. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2004

6. Барышников Ю.Ю., Шишкин Ю.В. Программированная клеточная смерть (апоптоз). Российский онкологический журнал. 1996; 1: 5861.

7. Борисова О.Г. Эмболизация маточных артерий как метод в алгоритме терапии миом матки. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2004

8. Ботвин М.А. Современные аспекты реконструктивно-пластических операций у больных миомой матки репродуктивного возраста: вопросы патогенеза, техники операций, система реабилитации, ближайшие и отдаленные результаты: Автореф. докт. дисс. . М., 1999.

9. Бойчук B.C., Павлов B.B, Керцман Я.И. Случай ультразвуковой диагностики артерио венозной аномалии матки. Ультразвуковая диагностика 1999; 3: 45 -46.

10. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. Спб.: «ООО Издательство Фолиант», 2002. 542 с.

11. Бреусенко В.Г., Капранов С.А., Краснова И.А. и соав. Некоторые дискуссионные вопросы эмболизации маточных артерий при миоме матки. Материалы VII Российского форума «Мать и дитя» 11-14 октября 2005 г.

12. Вихляева Е. М., Паллади Г. А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. Кишинев, 1982.

13. Вихляева Е.М. О стратегии и тактике ведения больных с миомой матки / Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.-1997.-№3.-С.21-23.

14. Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.Н. и др. Руководство по эндокринной гинекологии. М.: Медицинское информационное агентство. - 1997., 768с.

15. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии, М, 2000, с. 424-487.

16. Вихляева Е.М., Василевская Л.И. Миома матки. М.: Медицина, 1981. 160 с.

17. Востров А.Н. Комплексная ультразвуковая диагностика рака эндометрия с применением цветного доплеровского картирования и анализом кривых скоростей кровотока. Тез. доклада III съезда Рос. ассоц. специалистов. УЗД в медицине. М.: 25 28 октября 1999: 8.

18. Гилязутдинова З.Ю., Михайлова М.К. Онкогинекология: Руководство для врачей. -М.: МЕД-пресс, 2000.384 с.

19. Дамиров, В. И Кулаков, JI. П. Бакулева и др. Новые данные о патогенезе внутреннего эндометриоза. Акушерство и гинекология. 1993. № 5. - С. 28-32.

20. Дементьева М.М. Оценка показателей апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1999.

21. Демидов Б.С. Артериовенозная аномалия матки. Ультразвуковая диагностика 1996; 1: 55-63.

22. Доброхотова Ю.Э., Капранов С.А., Алиева A.A., Бобров Б.Ю. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки. Сборник научных трудов, посвященный первому выпуску Московского факультета РГМУ, Москва 2004, с. 129 135.

23. Зыкин Б.И. Медведев М.В. Допплерография в гинекологии. М.: РАВУЗДПГ, Реальное Время, 2000. 152 с.

24. Капранов С.А., Доброхотова Ю.Э., Бобров Б.Ю., Алиева A.A. «Постэмболизационный синдром при эндоваскулярном лечении миомы матки». Международный журнал интервенционной кардиоангиологии, №7, 2005, стр.24.

25. Карнаух В.И., Дурасов В.В., Тугушев М. Т. Лапароскопическая экстирпация матки. Эндохирургия для России. 1993; 1: 15-18.

26. Карнаух В.И., Тугушев М.Т. Лапароскопическая ампутация матки. Эндохирургия для России. 1994; 1-2: 16-18.

27. Киселев С.И. Современные к подходы к хирургическому лечению миомы матки. Автореф. дисс. д-р мед. наук, М, 2003.

28. Козаченко В.П. Современное лечение больных лейомиомой матки. Русский медицинский журнал. 2003. 11; 2.

29. Коков Л. С. Эмболизация маточных артерий перспективный метод лечения больных лейомиомой матки. Акушерство и гинекология. 2005; 4:35-41.

30. Кондриков Н.И. Структурно-функциональные изменения эндометрия под воздействием стероидных гормонов. Практ. гинек. 1999; 1 (1): 20-5.

31. Кох Л.И. Миомэктомия лапароскопическим доступом при глубоком интрамуральном и подслизистом расположении узлов. Эндоскопия вдиагностике и лечении патологии матки: Мат. междунар. конгресса. -М., 1997.

32. Краевский H.A., Смольянников A.B., Саркисов Д.С. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека. Руководство для врачей 4-е изд. М. Медицина. 1993; Т 1: 505.

33. Кулаков В.И., Адамян П.В. Хирургическая лапароскопия в гинекологии. Акуш. и гин. 1995; 5:3-6.

34. Кулаков В.И., Шилова М.Н. Применение агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона для лечения миомы матки Акуш. и гин. 1998; 6:

35. Кулаков В.И., Шмаков Г.С. Миомэктомия и беременность. М.: МЕДпресс-информ, 2001. - 344 с.

36. Кустаров В.Н., Линде В.А., Аганезова Н.В. Миома матки. СПб МАПО.: 2001.-32 с.

37. Лайнс Т. Эндоскопическая миомэктомия. Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки: Мат. междунар. конгресса. М., 1997.

38. Ландеховский Ю.Д. Гормональная терапия и состояние стероидных рецепторов матки при миоме. // Акушерство и гинекология. 1986. - № 2.-С. 10-17.

39. Лопухов Д.А. Клинико-диагностическая характеристика сочетанной доброкачественной патологии матки в перименопаузе: Автореферат дис. канд. Мед. Наук: 14.00.01. -М., 1992.-33 с.

40. Лубнин Д.М. Селективная эмболизация маточных артерий в алгоритме органосохраняющего лечения миомы матки. Автореф. дис. . канд. мед. наук. 2005.

41. Лютая Е.Д. Прогностическое значение допплерографии у больных миомой матки. Автореф. дис. . канд. мед. наук. 1999.

42. Макаров О.В., Сметник В.П., Доброхотова Ю.Э. Синдром постгистерэктомии. М. 2000.i I

43. Манукян J1.M., Ильина A.B., Колесникова Т.Н. Значение цветовой допплерографии в оценке состояния миомы матки. Ультразвуковая диагностика. 1996; 3: 57.

44. Медведев М.В., Хохолин В.Л. Ультразвуковое исследование матки. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностики. Под ред. Митькова В .В., Медведева Л.В. III том. 1997, М.: Видар. 76 119.

45. Медведев М.В., Хохолин В.Л., Зыкин Б.И. Возможности эхогистероскопии в диагностике внутриматочной патологии. Ультразвуковая диагностика. 1998. №2: 6-12.

46. Некласова Н. Ю. Артериальная эмболизация при злокачественных опухолях матки, осложненных кровотечением. Акуш. и гин. 1996; 3: 3942.

47. Овчаренко Д. В. Чрескожная чрескатетерная эмболизация маточных артерий в лечении лейомиом матки. Акуш. и гин. 2001; 5:9-11.

48. Огрызкова В.Л. Диагностическая тактика при аномальных маточных кровотечениях в пери- и постменопаузе. Автореф. дис. . канд. мед. наук. 1996.

49. Пашков В.М. Дифференцированный подход к хирургическому лечению женщин с доброкачественными заболеваниями матки. Вопросы гинекологии, акушерства, перинатологии. 2004. 3; 5: 14-20.

50. Петрова С.Н. Роль эмболизации маточных артерий в лечении больных миомой матки. Автореф. дис. . канд. мед. наук. 2004

51. Попов A.A., Горский С.П., Шалаев О.Н. и др. Лапароскопическая интрафасциальная гистерэктомия по Земму. Акуш. и гин. 1996; 5: 36 -38.

52. Проскурякова О.В. Возможности ультразвукового исследования сосудов малого таза у женщин в постменопаузе. Мтерриалы научно-практической конференции, посвященной 10-летию клинического госпиталя ГУВД г. Москвы. М., 1999. 126 127.

53. Проскурякова О.В., Лелюк С.Э. Ультразвуковое исследование венозных сосудов неизмененных внутренних половых органов женщины. Эхография 2000. Т. 1 №1 115 122.

54. Савельева Г.М. Лапароскопия в гинекологии. М.: 2000.

55. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г. Современные подходы к ведению больных миомой матки. Междунар. мед. журн. 2001. 7; 4 22 28.

56. Савицкий Г.А. Миома матки.- СПб.: Путь, 2000. 214 с.

57. Савицкий Г.А. О формировании новой терапевтической доктрины при миоме матки. Пути развития современной гинекологии.- М., 1994.-144 с.

58. Самойлова Т.Е. Применение чрескожной артериальной эмболизации в акушерстве и гинекологии. Акуш. и гин. 2005; 4: 9-11.

59. Сборник научных трудов под редакцией профессора С. Н. Гайдукова Акушерство и гинекология. Достижения и пути развития в XXI веке, посвященный 75-летию кафедры акушерства и гинекологии СПб ГПМА, -СПб,: Издание ГПМА, 2002. 224 с.

60. Сидорова И.С. Миома матки. М.: МИА, 2003. - 255

61. Сидорова И.С. Миома матки и беременность. М.: Медицина, 1985. 192 с.

62. Сидорова И.С., Капустина И.Н., Леваков С.А. Цветовое доплеровское картирование у больных миомой матки. Ультразвук, диагн. акуш. гин. педиат. 1999; 7,4:308-311.

63. Слепцова Н.И. Влияние объема оперативного вмешательства при миоме матки на гемодинамические показатели внутренних гениталий и качество жизни женщины: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1999.

64. Сметник В.П. Проблемы репродукции 1995; 2: 8 14

65. Союнов М. А. Клиника, диагностика и лечение узловатой формы аденомиоза. Акуш. и гин. 1987; 3: 34-36.

66. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Гистерорезктоскопия.- М., 1997, 180 с.

67. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Клиническая трансвагинальная эхография. М.: Медицина, 1997, 306 с.

68. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Кондриков Н.И. и др. Клиническое значение допплерометрического исследования кровотока в подвздошных, маточных и яичниковых артериях в норме, при миоме и внутреннем эндометриозе тела матки. Акуш. и гин. 1995; 2: 30 35.

69. Тихомиров A.J1. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, лечения и профилактики миомы матки: автореф. дисс. д-ра мед. наук. -М., 1998

70. Тихомиров А.Д., Лубнин Д.М. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки. Вопр. гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2002; 1; 2: 83-85.

71. Хохолин В.Л. Значение эхогистероскопии в диагностике внутриматочной патологии. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1998.

72. Уколова С.Н. Клинико-морфологическая характеристика миомы матки в постменопаузальном возрасте. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2000.

73. Яковлева И.А., Кукутэ Б.Г. Вопросы морфологии и классификации миом матки // Фибромиома матки. Кишинев: Штиница, 1997. С. 36-41.

74. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме / / Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998; 2: 38-48.

75. Abbara S., Spies J.B., Scialli A.R. et al. Transcervical expulsion of a fibroid as a result of uterine artery embolization for leiomyomata. J. Vase. Interv. Radiol. 1999 10, 409-411.

76. Al Dulaimy K, Cohen HL, Vitulli PL, Moore WH. Case 3: Diagnosis: Infarcted leiomyoma after uterine embolization procedure. Ultrasound Q. 2006 Jun; 22(2): 106-9.

77. Amato P, Roberts AC. Transient ovarian failure: a complication of uterine artery embolization. Fértil Steril. 2001 Feb;75(2):438-9.

78. Andreotti RF, Fleischer AC, Mason LE Jr. Three-dimensional sonography of the endometrium and adjacent myometrium: preliminary observations. J Ultrasound Med. 2006 Oct;25(10):1313-9.

79. Bai SW, Jang JB, Lee DY, Jeong KA, Kim SK, Park KH. Uterine arterial embolization for the treatment of uterine leiomyomas. Yonsei Med J. 2002 Jun;43(3):346-50.

80. Bazot M, Deux JF, Dahbi N, Chopier J. Myometrium diseases J Radiol. 2001 Dec;82(12 Pt 2):1819-40.

81. Belenky A, Cohen M, Bachar G. Uterine arterial embolization for the management of leiomyomas. Isr Med Assoc J. 2001 Oct; 3(10):719-21.

82. Berkowitz R.P., Hutchins F.L., Worthington-Kirsch R.L. Vaginal expulsion of submucosal fibroids after uterine artery embolization. A report of three cases. J. Reprod. Med., 1999, 44, 373 376.

83. Burn PR, McCall JM, Chinn RJ, Vashisht A, Smith JR, Healy JC. Uterine fibroleiomyoma: MR imaging appearances before and after embolization of uterine arteries. Radiology. 2000 Mar;214(3):729-34.

84. Chen C, Lu J, Liu P, Yu L, Ma B, Liu P. Clinical analysis of 42 cases uterine myoma by uterine arterial embolization. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2002 Jan;37(l):8-ll.

85. Chiesa AG, Hart WR. Uterine artery embolization of leiomyomas with trisacryl gelatin microspheres (TGM): pathologic features and comparison with polyvinyl alcohol emboli. Int J Gynecol Pathol. 2004 Oct;23(4):386-92.

86. Chrisman HB, Liu DM, Bui JT, Resnick SA, Sato K, Chen R, Vogelzang RL, Omary RA. The safety and efficacy of a percutaneous closure device in patients undergoing uterine artery embolization. J Vase Interv Radiol. 2005 Mar; 16 (3):347-50

87. Chrisman HB, Saker MB, Ryu RK, Nemcek AA Jr, Gerbie MV, Milad MP, Smith SJ, Sewall LE, Omary RA, Vogelzang RL. The impact of uterine fibroid embolization on resumption of menses and ovarian function. J Vase Interv Radiol. 2000 Jun;l 1(6):699-703.

88. Dimitrov A, Bosev D, Nikolov A, Stoianov S. Submucosal isthmicocervical myoma—problems of diagnosis, labor and puerperium. Akush Ginekol (Sofiia). 2003;42(5):33-6.

89. Dubuisson JB, Dube MJ, Stucki D, Hagmann PD, Hess T, Hoogewoud HM, Jacob S, Kinkel K, Mueller MD, Sporri S, Steiner R, Wenger JM. Practice guidelines: conservative treatment of fibroids. Rev Med Suisse. 2005 Nov 9;l(40):2591-7.

90. Dundr P, Mara M, Maskova J, Fucikova Z, Povysil C, Tvrdik D. Pathological findings of uterine leiomyomas and adenomyosis following uterine artery embolization. Pathol Res Pract. 2006;202(10):721-9. Epub 2006 Sep 7.

91. Fauconnier A, Pelage JP, Lacombe P, Ville Y. Embolization of uterine fibroids and infertility: is a clinical trial conceivable? Gynecol Obstet Fertil. 2004 Sep;32(9):818-24.

92. Felemban A., Stein L., Tulandi T. Uterine restoration after repeated expulsion of myomas after uterine artery embolization. J Am Assoc Gynecol Laparosc., 2001, Aug, vol. 8, №3, p. 442-444.

93. Gaetje R, Scharl A, Kaufmann M, Ahr A. Management of abnormal uterine bleeding Zentralbl Gynakol. 2006 Aug; 128(4): 196-201.

94. Golan А. Аналоги ГнРГ в терапии фибромы матки // Аналоги ГнРГ в репродуктивной медицине. М. «МедПресс». 1997. - С.39-49

95. Griffin-Jones M.D., Tuffiiell D. Urinary symptoms after total abdominal hysterectomy: a review // Int Urogynecol J. 1992. - Vol.3. - P.61-63

96. Goldberg J., Pereira L., Berghella V. Pregnancy after uterine artery embolization. Obstet Gynecol., 2002, Nov, №100 5 Pt 1., p. 869-872.

97. Golfieri R, Muzzi C, De Iaco P, Maffei M, Giampalma E, Amore B, Muzzupapa G, Baroncini S, Bovicelli L. The percutaneous treatment of uterine fibromas by means of transcatheter arterial embolization. Radiol Med (Torino). 2000 Jul-Aug; 100( 1 -2):48-55.

98. Goodwin S., McLucas В., Lee M. et al. Uterine artery embolization for the treatment of uterine leiomyomata midterm results. J Vase Intervent Radiol., 1999, №10, p. 1159-1165.

99. Goodwin S., Vedantham S., McLucas B. et al. Preliminary experience with uterine artery embolization for uterine fibroids. J Vase Interv Radiol., 1997, №8, p. 517-526.

100. Hagspiel KD, Matsumoto AH, Berr SS. Uterine fibroid embolization: assessment of treatment response using perfusion-weighted extraslice spin tagging (EST) magnetic resonance imaging. J Magn Reson Imaging. 2001 Jun;13(6):982-6.

101. Hutchins F. Jr., Worthington-Kirsch R., Berkowitz R. Selective uterine artery embolization as primary treatment for symptomatic leiomyomata uteri. J Am Assoc Gynecol Laparosc., 1999, №6, p. 279-284.

102. Hemingway A. Complications of embolotherapy. In: kadir S., Ed. Current Practice of Interventional Radiology. Philadelphia, B.C.Decker Inc., 1991, p. 104-109.

103. Hovsepian DM, Ratts VS, Rodriguez M, Huang JS, Aubuchon MG, Pilgram TK. A prospective comparison of the impact of uterine artery embolization, myomectomy, and hysterectomy on ovarian function. J Vase Interv Radiol. 2006 Jul; 17(7): 1111-5.

104. Howatson-Jones L. Arterial embolisation of uterine fibroids. Nurs Stand. 1999 Jul 28-Aug 3;13(45):41-5.

105. Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. Interventional therapy in the treatment of hysteromyoma 2003 Feb 28;28(l):79-82.

106. Joyce A., Hessami S., Heller D. Leiomyosarcoma after uterine artery embolization (a case report). J Reprod Med., 2001, №46, p. 278-280.

107. Itkin M., Shlansky-Goldberg R. Uterine Fibroid Embolization for the Treatment of Symptomatic Leiomyomata. Applied Radiology, 2002, vol. 31, №10, p. 9-17.

108. Jha RC, Ascher SM, Imaoka I, Spies JB. Symptomatic fibroleiomyomata: MR imaging of the uterus before and after uterine arterial embolization. Radiology. 2000 Oct; 217(l):228-35. Erratum in: Radiology 2000 Dec;217(3);920.

109. Jimbo H., Hitomi Y., Yoshikawa F. Evidence for monoclonal expansion of epithelial cells in ovarian endometrial cyst. Am. J. Pathol., 1997, V 50, P 7311 78

110. Johanet G, Allemand H. Arterial embolization of uterine fibromas. The advice of the scientific council of CNAMTS Gynecol Obstet Fertil. 2000 Nov;28(l 1):838.

111. Jones K, Walker WJ, Sutton C. A case of failed fibroid embolisation due to an unusual vascular supply. BJOG. 2003 Aug;l 10(8):782-3.

112. Keyoung JA, Levy EB, Roth AR, Gomez-Jorge J, Chang TC, Spies JB. Intraarterial lidocaine for pain control after uterine artery embolization for leiomyomata. J Vase Interv Radiol. 2001 Sep; 12(9): 1065-9.

113. Kido A, Monma C, Togashi K, Ueda H, Itoh K, Fujii S, Konishi J. Uterine arterial embolization for the treatment of diffuse leiomyomatosis. J Vase Interv Radiol. 2003 May;14(5):643-7.

114. Kim HS, Tsai J, Patra A, Lee JM, Griffith JG, Wallach EE. Effects of utero-ovarian anastomoses on clinical outcomes and repeat intervention rates after uterine artery embolization. J Vase Interv Radiol. 2006 May;17(5):783-9.

115. Kovacs P., Stangel J., Santoro N., Lieman H. Successful pregnancy after transient ovarian failure following treatment of symptomatic leiomyomata. Fértil Steril., 2002, Jun, vol. 77, №6, p. 1292-1295.

116. Kumru S, Godekmerdan A, Yilmaz B. Immune effects of surgical menopause and estrogen replacement therapy in peri-menopausal women. J Reprod Immunol. 2004 Aug;63(l):31-8.

117. Lai AC, Goodwin SC, Bonilla SM, Lai AP, Yegul T, Vott S, DeLeon M. Sexual dysfunction after uterine artery embolization. J Vase Interv Radiol. 2000 Jun;l l(6):755-8.

118. Le Dref O, Pelage JP, Jacob D. Uterine fibroids. Embolization: state-of-the-art Gynecol Obstet Fértil. 2004 Dec;32(12): 1057-63.

119. Lipmann C. Uterine Artery Embolization for the treatment of Symptomatic Uterine Fibroids: A Rewiev. Applied Radiology, 2000, vol. 29, №7, p. 15-20.

120. Lupattelli T, Basile A, Garaci FG, Simonetti G. Percutaneous uterine artery embolization for the treatment of symptomatic fibroids: current status. Eur J Radiol. 2005 Apr;54(l): 136-47.

121. Lyon SM, Cavanagh K. Uterine artery embolisation a treatment alternative for women with fibroids. Aust Fam Physician. 2006 May;35(5):300-3.

122. Malzoni M, Perniola G, Perniola F, Imperato F. Optimizing the total laparoscopic hysterectomy procedure for benign uterine pathology. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 2004 May;l 1(2):211-8.

123. Marshburn PB, Matthews ML, Hurst BS. Uterine artery embolization as a treatment option for uterine myomas. Obstet Gynecol Clin North Am. 2006 Mar;33(l): 125-44.

124. McLucas B, Reed RA, Goodwin S, Rappaport A, Adler L, Perrella R, Dalrymple J. Outcomes following unilateral uterine artery embolisation. Br J Radiol. 2002 Feb; 75(890): 122-6.

125. Mettler, Schollmeyer, Lehmann-Willenbrock, Dowaji, Zavala. Treatment of myomas by laparoscopic and laparotomic myomectomy and laparoscopic hysterectomy. Minim Invasive Ther Allied Technol. 2004 Feb;13(l):58-64.

126. Mohan PC, Tan BS, Kwek BH, Abu J, Koh D, Tay KH, Lau TN, Ong D, Yu SL. Uterine artery embolisation for symptomatic fibroids in a tertiary hospital in Singapore. Ann Acad Med Singapore. 2005 Jan;34(l):78-83.

127. Morimura Y, Yamashita N, Koyama N, Ohzeki T, Takayama T, Fujimori K, Sato A. Gastrointestinal stromal tumor mimicking gynecological disease. Fukushima J Med Sci. 2006 Jun;52(l):21-8.

128. Maheux R. Агонист ГнРГ: альтернатива хирургическому лечению? // Аналоги ГнРГ в репродуктивной медицине. М., МедПресс. 1997

129. Nikolic В., Spies J., Campbell L. et al. Uterine artery embolization: Reduced radiation with refined technique. J Vase Intervent Radiol., 2001, №12, p. 3944.

130. Nowak RA. Fibroids: pathophysiology and current medical treatment. Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 1999 Jun;13(2):223-38.

131. Oliver J. Jr, Lance J. Selective embolization to control massive hemorrhage following pelvic surgery. Am J Obstet Gynecol., 1979, №135, p. 431-432.

132. Ovsienko A., Doronina H., Yanchenko V. The vaccinotherapy of patients with mastopathy, endometrios and mioma of uterus. Journal of Immunopathology.

133. Parazzini F, La Vecchia C, Negri E, Cecchetti G, Fedele L. Epidemiologic characteristics of women with uterine fibroids: a case-control study. Obstet Gynecol. 1988 Dec;72(6):853-7.

134. Park HR, Kim MD, Kim NK, Kim HJ, Yoon SW, Park WK, Lee MH. Uterine restoration after repeated sloughing of fibroids or vaginal expulsion following uterine artery embolization. Eur Radiol. 2005 Sep; 15(9): 1850-4. Epub 2005 Feb 24.

135. Payne JF, Robboy SJ, Haney AF. Embolic microspheres within ovarian arterial vasculature after uterine artery embolization. Obstet Gynecol. 2002 Nov; 100(5 Pt l):883-6.

136. Pelage JP, Cazejust J, Pluot E, Le Dref O, Laurent A, Spies JB, Chagnon S, Lacombe P. Uterine fibroid vascularization and clinical relevance to uterine fibroid embolization. Radiographics. 2005 Oct;25 Suppl 1:S99-117.

137. Pelage JP, Le Dref O, Jacob D, Soyer P, Rossignol M, True J, Payen D, Rymer R. Uterine artery embolization: anatomical and technical considerations, indications, results, and complications J Radiol. 2000 Dec;81(12 Suppl): 1863-72.

138. Pelage JP, Le Dref O, Soyer P, Kardache M, Dahan H, Abitbol M, Merland JJ, Ravina JH, Rymer R. Fibroid-related menorrhagia: treatment with superselective embolization of the uterine arteries and midterm follow-up. Radiology. 2000 May;215(2):428-31.

139. Pelage JP, Walker WJ, Le Dref O, Rymer R. Ovarian artery: angiographic appearance, embolization and relevance to uterine fibroid embolization. Cardiovasc Intervent Radiol. 2003 May-Jun;26(3):227-33.

140. Pelage JP. Arterial embolisation, a welcome alternative to the surgical management of uterine fibromas Presse Med. 2003 Nov 22;32(37 Pt 1):1731-2.

141. Pietura R, Kotarski J, Janczarek M, Jaskowiak R, Czekierdowski A, Szczerbo-Trojanowska M. Submucosal symptomatic leiomyoma treated with transcatheter uterine artery embolisation—case report Ginekol Pol. 2003 Jan;74(l):69-72.

142. Pritts EA, Parker WH. Predictive value of myomectomy. Fertil Steril. 2006 Sep;86(3):769-70; author reply 770-1.

143. Ravina JH, Aymard A, Ciraru-Vigneron N, Clerissi J, Merland JJ. Uterine fibroids embolization: results about 454 cases Gynecol Obstet Fertil. 2003 Jul-Aug;31(7-8):597-605.

144. Ravina JH, Aymard A, Ciraru-Vigneron N, Ledreff O, Merland JJ. Arterial embolization of uterine myoma: results apropos of 286 cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2000 May;29(3):272-5.

145. Ravina JH, Herbreteau D, Ciraru-Vigneron N, Bouret JM, Houdart E, Aymard A, Merland JJ. Arterial embolisation to treat uterine myomata. Lancet. 1995 Sep 9;346(8976):671-2.

146. Ravina JH, Merland JJ, Ciraru-Vigneron N, Bouret JM, Herbreteau D, Houdart E, Aymard A. Arterial embolization: a new treatment of menorrhagia in uterine fibroma. Presse Med. 1995 Dec 2;24(37):1754.

147. Ryan J., Gainey M., Glasson J. et al. Simplified pain-control protocol after uterine artery embolization. Radiology, 2002, Aug, vol. 224, №2, p. 610-611, author reply 611-613.

148. Raymond MN, Bole-Feysot C, Banno Y, Tanfin Z, Robin P. Endothelin-1 inhibits apoptosis through a sphingosine kinase 1-dependent mechanism in uterine leiomyoma ELT3 cells. Endocrinology. 2006 Sep 7

149. Robboy SJ, Bentley RC, Butnor K, Anderson MC. Pathology and pathophysiology of uterine smooth-muscle tumors. Environ Health Perspect. 2000 Oct; 108 Suppl 5:779-84.

150. Roman JD. Patient selection and surgical technique may reduce major complications of laparoscopic-assisted vaginal hysterectomy. J Minim Invasive Gynecol. 2006 Jul-Aug;13(4):306-10.

151. Rosa e Silva JC, de Sa Rosa e Silva AC, dos Reis FJ, Manetta LA, Ferriani RA, Nogueira AA. Use of a levonorgestrel-releasing intrauterine device for the symptomatic treatment of uterine myomas. J Reprod Med. 2005 Aug;50(8):613-7.

152. Ryu RK, Siddiqi A, Omary RA, Chrisman HB, Nemcek AA Jr, Sichlau MJ, Vogelzang RL. Sonography of delayed effects of uterine artery embolization on ovarian arterial perfusion and function. AJR Am J Roentgenol. 2003 Jul; 181(1 ):89-92.

153. Salama SA, Ho SL, Wang HQ, Tenhunen J, Tilgmann C, Al-Hendy A. Hormonal regulation of catechol-O-methyl transferase activity in women with uterine leiomyomas.Fertil Steril. 2006 Jul;86(l):259-62. Epub 2006 May 26.

154. Sanders B. Uterine factors and infertility. J Reprod Med. 2006 Mar;51(3): 169-76. Tiufekchieva E, Nikolov A. Hysteroresection of submucous myomas after treatment with zoladex Akush Ginekol (Sofiia). 2006;45(1): 19-24.

155. Saraiya PV, Chang TC, Pelage JP, Spies JB. Uterine artery replacement by the round ligament artery: an anatomic variant discovered during uterine artery embolization for leiomyomata. J Vase Interv Radiol. 2002 Sep; 13(9 Pt 1):939-41.

156. Scialli AR. Alternatives to hysterectomy for benign conditions. Int J Fertil Womens Med. 1998 Jul-Aug; 43(4): 186-91.

157. Semiquantitative assessment of uterine perfusion using first pass dynamic contrast-enhanced MR imaging for patients treated with uterine fibroid embolization. J Magn Reson Imaging. 2000 Dec; 12(6): 1004-8.

158. Shan H, Huang MS, Guan SH, Jiang ZB, Zhu KS, Li ZR. Superselective uterine arterial embolization with pingyangmycin-lipiodol emulsion for management of symptomatic uterine leiomyoma. Chin Med J (Engl). 2004 Jan;l 17(l):75-8.

159. Shukunami K, Nishijima K, Kurokawa T, Orisaka M, Yoshida Y, Kotsuji F. A benign solitary uterine leiomyoma on the pelvic peritoneum detected long after the hysterectomy for fibroids. J Obstet Gynaecol. 2006 Aug;26(6):589.

160. Simonetti G, Romanini C, Pocek M, Piccione E, Guazzaroni M, Zupi E, Gandini R, Gabriele A, Vaquero E. Embolization of the uterine artery in the treatment of uterine myoma. Radiol Med (Torino). 2001 Mar; 101(3): 157-64.

161. Singh SS, Vilos GA, McLachlin CM, Kozak RI, Rebel M. Improving quality of care for patients undergoing arterial embolization for uterine fibroids: case report and review. J Obstet Gynaecol Can. 2005 Aug;27(8):775-80.

162. Siskin GP, Stainken BF, Dowling K, Meo P, Ahn J, Dolen EG. Outpatient uterine artery embolization for symptomatic uterine fibroids: experience in 49 patients. J Vase Interv Radiol. 2000 Mar;l 1(3):305-11.

163. Smart OC, Hindley JT, Regan L, Gedroyc WG. Gonadotrophin-releasing hormone and magnetic-resonance-guided ultrasound surgery for uterine leiomyomata. Obstet Gynecol. 2006 Jul; 108(l):49-54.

164. Spies J. Embolization Is it universally suitable? Program and abstracts from The 3rd World Congress on Controversies in Obstetrics, Gynecology & Infertility. Presented June 22, 2002, Washington, DC.

165. Spies J., Ascher S., Roth A. et al. Uterine artery embolization for leiomyomata. Obstet Gynecol., 2001, №98, p. 29-34.

166. Spies J., Benenati J., Worthington-Kirsch R., Pelage J. Initial experience with use of tris-acryl gelatin microspheres for uterine artery embolization for leiomyomata. J Vase Interv Radiol., 2001, Sep, vol. 12, №9, p. 1059-1063.

167. Spies J., Scialli A., Jha R. et al. Initial results from uterine fibroid embolization for symptomatic leiomyomata. J Vase Intervent Radiol., 1999, №10, p. 1149-1157.

168. Spitz IM. Progesterone antagonists and progesterone receptor modulators: an overview. Steroids. 2003 Nov;68(10-13):981-93.

169. Szabo E, Nagy E, Morvay Z, Palko A, Csernay L.Uterine artery embolization for the conservative management of leiomyoma. Orv Hetil. 2001 Apr l;142(13):675-80.

170. Tahlan A, Nanda A, Mohan H. Uterine adenomyoma: a clinicopathologic review of 26 cases and a review of the literature. Int J Gynecol Pathol. 2006 Oct;25(4):361-5.

171. Tamada T, Sone T, Tanimoto D, Higashi H, Miyoshi H, Egashira N, Yamamoto A, Imai S. MRI appearance of primary giant ovarian leiomyoma in a hysterectomised woman. Br J Radiol. 2006 Oct;79(946):el26-8.

172. Tourne G, Collet F, Seffert P, Veyret C. Place of embolization of the uterine arteries in the management of post-partum haemorrhage: a study of 12 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2003 Sep 10;110(l):29-34.

173. Varella-Garcia M, Chen L, Zheng X, Yu L, Dixon D. Karyotypic characteristics of human uterine leiomyoma and myometrial cell lines following telomerase induction. Cancer Genet Cytogenet. 2006 Oct l;170(l):71-5.

174. Velebil P., Wingo P.A., Xia Z, Wilcox L.S., Peterson H.B. Rate of hospitalization for gynecologic disorders among reproductive-age women in the United States. Obstet Gynecol. 1995 Nov;86(5):764-9.

175. Walker W., Pelage J. Uterine fibroid embolization: Results in 400 women with imaging follow-up. J Vase Interv Radiol., 2002, №13 (suppl 2), p. 18.

176. Walker W., Pelage J., Sutton C. Fibroid embolization. Clin Radiol., 2002, №57, p. 325-331.

177. Walker W., Worthington-Kirsch R. Fatal septicemia after uterine fibroid embolization letter. Lancet, 1999, №354, p. 1730.

178. Weichert W, Denkert C, Gauruder-Burmester A, Kurzeja R, Hamm B, Dietel M, Kroencke TJ. Uterine arterial embolization with tris-acryl gelatinmicrospheres: a histopathologic evaluation. Am J Surg Pathol. 2005 Jul;29(7):955-61.

179. Williams VS, Jones G, Mauskopf J, Spalding J, Duchane J. Uterine fibroids: a review of health-related quality of life assessment.J Womens Health (Larchmt). 2006 Sep; 15(7):818-29.

180. Wingo P., Huezo C., Rubin G. et al. The mortality risk associated with hysterectomy. Am J Obstet Gynecol., 1985, №152 7 Pt 1., p. 803-808.

181. Wolanske KA, Gordon RL, Kerlan RK Jr, Wilson MW, LaBerge JM, Jacoby AF. Reversal of flow in the ovarian artery during uterine artery embolization. J Vase Interv Radiol. 2003 Jun;14(6):785-7.

182. Wood C, Maher P. Endoscopic treatment of uterine fibroids. Baillieres Clin Obstet Gynaecol. 1998 Jun; 12(2):289-316.

183. Worthington-Kirsch RL, Andrews RT, Siskin GP, Shlansky-Goldberg R, Lipman JC, Goodwin SC, Bonn J, Hovsepian DM. Uterine fibroid embolization: technical aspects. Tech Vase Interv Radiol. 2002 Mar; 5(1): 1734.

184. Worthington-Kirsch RL, Popky GL, Hutchins FL Jr. Uterine arterial embolization for the management of leiomyomas: quality-of-life assessment and clinical response. Radiology. 1998 Sep; 208(3):625-9.

185. Worthington-Kirsch R. Uterine artery embolization: state-of-the-art and new developments. Intervention, 2000, vol. 4, №2, p. 35-38.

186. Worthington-Kirsch R., Koller N. Time course of pain after uterine artery embolization for fibroid disease. Medscape Womens Health, 2002, Mar-Apr, vol. 7, №2, p. 4.

187. Xiangying H, Lili H, Yifu S. The effect of hysterectomy on ovarian blood supply and endocrine function. Climacteric. 2006 Aug;9(4):283-9.

188. Yantchenko V.V., Yantchenko A.V., Yantchenko L. K. Immitators of the tumor antigens. The patent committee RB, appl. N970547, 1997.

189. Zakharov GN, Gotman LN, Danishian KI, Grzhimolovskii AV. Preoperative embolization of the splenic artery in patients with blood system diseases Ter Arkh. 2001;73(7):61-3.

190. Zhan S, Li Y, Wang G, Han H, Yang Z. Effectiveness of intra-arterial anesthesia for uterine fibroid embolization using dilute lidocaine. Eur Radiol. 2005 Aug; 15(8): 1752-6. Epub 2005 Feb 5.