Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Электромеханическая активность и контрактильно-релаксационная функция сердца при сахарном диабете у детей

На правах рукописи

Малярова Мохинисо Шавкатовна

ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ И КОНТРАКТИЛЬНО-РЕЛАКСАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА ПРИ

САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ

14.00.09 — педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт- Петербург 2004

Работа выполнена в государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт- Петербургская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

профессор Мутафьян Олег Амаякович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук

профессор Александрова Валентина Александровна

доктор медицинских наук

профессор Юрьев Владимир Владимирович

Ведущая организация: Военно- Медицинская академия им. С. М. Кирова

Защита диссертации состоится «17» ноября 2004 года в 13 часов на заседании диссертационного совета 208.089.05 при ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации

(адрес: 191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, дом 41)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования по адресу: 195196, Санкт-Петербург, Заневский проспект 1/82.

Автореферат разослан « »_2004года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Кирьянова В.В.

IM?-?

"5z 7 93*

МММ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Проблема поражения сердца при сахарном диабете всегда была актуальна в связи с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, приводящих к ранней инвалидизации и преждевременной смерти людей, страдающих этим недугом. Сахарный диабет является наиболее частой патологией эндокринного профиля у детей и подростков. По данным мировой статистики, число больных манифестной формой сахарного диабета составляет 50 - 60 миллионов человек, при чем 3-8% из них - дети и подростки. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей, страдающих сахарным диабетом, выявляется в 96,3% случаев. По определению экспертов ВОЗ, «сахарный диабет - проблема всех народов и возрастов». Сахарный диабет в связи с его большой распространенностью и неуклонной тенденцией к росту признан неинфекционной эпидемией конца XX - начала XXI века и представляет собой серьезную медико-социальную проблему. В настоящее время в мире уже насчитывается около 160 млн. больных сахарным диабетом, а по прогнозу некоторых исследователей к 2025 году их число будет составлять более 300 млн. (Соколов Е.И., 2001).

В нашей стране среди детей в возрасте до 14 лет заболеваемость сахарным диабетом составляет в среднем 28 на 100 000 (от 5,5 до 68,0 в различных регионах), а в Санкт-Петербурге этот показатель равен 51 на 100 000 детского населения. Сахарный диабет чаще выявляют у детей в возрасте от 6 до 14 лет и преимущественно в осенне-зимний период (Лисе В.Л., 2002).

В клиниках, связанных с лечением недостаточности кровообращения, число больных сахарным диабетом достигает 30 % (Pitt В.и соавт.,1997). Именно на них тратится от 50 до 75 % всех выделенных средств для лечения недостаточности кровообращения.

Поэтому данной проблеме посвящено значительное количество работ, выполненных в последнее время

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА

Гнусаев С.Ф.,2002; Мычка В.Б., Горностаев В.В.,2002; Шестакова М В., 1999 и др.).

Однако эти авторы исследовали поражение сердца при сахарном диабете только в каком-либо одном аспекте. Наше же исследование посвящено комплексной оценке состояния сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у детей.

Цель исследования:

Выявить особенности электрической активности миокарда, центральной и периферической гемодинамики, а также состояние контрактильной и релаксационной функции сердца при сахарном диабете у детей.

Задачи исследования:

1. Исследовать особенности электрической активности миокарда у детей, больных сахарным диабетом, в зависимости от возраста, стадии компенсации патологического процесса и длительности заболевания.

2. Оценить состояние центральной и периферической гемодинамики у больных детей с сахарным диабетом в зависимости от их возраста, стадии компенсации процесса и длительности заболевания.

3. Изучить внутриполостные структуры сердца у здоровых детей и больных сахарным диабетом 1 типа.

4. Исследовать состояние контрактильной и релаксационной функции миокарда в зависимости от возраста больных, стадии компенсации процесса и длительности заболевания.

5. Разработать клинико-инструментальные показатели комплексной оценки характера и тяжести поражения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у детей

Научная новизна:

1. Представлена современная комплексная оценка состояния электрической активности миокарда, центральной и периферической гемодинамики, систоло-диастолической функции сердца в зависимости от

возраста больных, тяжести патологического процесса, стадии компенсации и длительности сахарного диабета 1 типа;

2. Выявлена зависимость нарушений электрической активности миокарда, внутрисердечной, центральной и периферической гемодинамики, контрактильной и релаксационной функций сердца при сахарном диабете у детей от степени компенсации патологического процесса.

3. Разработаны комплексные клинико-инструментальные показатели оценки характера и тяжести поражения сердечно-сосудистой системы у детей, больных сахарным диабетом.

4. Выявлена связь между частотой встречаемости внутрисердечных структурных изменений и наличием сахарного диабета у детей.

Практическая значимость.

В работе доказано наличие нарушений электрической активности миокарда и диастолической дисфункции сердца; выявлено преобладание синдрома гиподинамии и артериальной гипотензии, наряду с другими нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Все это вместе взятое диктует необходимость обязательного комплексного обследования сердечно-сосудистой системы у детей, больных сахарным диабетом 1 типа, методами электро-, эхо- и допплеро-кардиографии для ранней диагностики поражения сердца и контроля эффективности рациональной корригирующей терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При инсулинозависимом сахарном диабете происходит нарушение электрической активности миокарда, а также отмечается отклонение от нормальных значений показателей центральной и периферической гемодинамики.

2. Нарушение электрической активности миокарда и изменение показателей гемодинамики зависят не от длительности заболевания, а

связаны, в основном, со степенью выраженности процесса декомпенсации сахарного диабета у детей.

3. На фоне проводимой терапии, по мере восстановления процесса компенсации, происходит почти полная нормализация показателей гемодинамики, что, вероятно, связано с отсутствием грубых структурно-морфологических изменений в миокарде больных детей. Этот факт обусловлен относительно небольшим сроком заболевания, в отличие от взрослых пациентов, и сохраненностью компенсаторных механизмов детского организма.

Вклад автора в проведенное исследование.

Автором лично выполнен весь объем клинических, инструментальных (электрокардиография, допплер-эхокардиография) исследований. Результаты приведенных методов исследования регистрировали в разработанной соискателем формализованной истории болезни. Соискателем лично выполнено формирование базы данных и статистическая обработка материалов исследования, результаты которой составили основу выносимых на защиту выводов и положений.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научных заседаниях кафедры педиатрии № 1 Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (2001, 2002, 2003 гг.), на заседании Санкт-Петербургского общества эндокринологов в 2003 г., на Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая эндокринология-достижения и перспективы», посвященной 80-летию со дня рождения профессор Д. Я. Шурыгина (Санкт-Петербург, 17-18 апреля, 2003г.)

Внедрение результатов работы.

Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу эндокринного отделения детской городской больницы № 19 им К А

Раухфуса г. Санкт-Петербурга. Основные научно-практические положения диссертации используются в педагогическом процессе на циклах повышения квалификации врачей на кафедре педиатрии № 1 СПб МАЛО. По материалам диссертации опубликовано 5 работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 115 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения. Список литературы содержит 169 источников, из них 83 отечественных и 86 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 9 рисунками и содержит 23таблицы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал исследования.

По теме диссертации обследовано 213 детей в возрасте от 4 до 16 лет, из них 156 больных, страдающих сахарным диабетом I типа (основная группа) и находившихся на лечении в эндокринном отделении ДГБ № 19 им. К.А.Раухфуса, и 57 практически здоровых детей (группа сравнения) Средний возраст больных составил 11,5+-3,4 года. По возрасту, дети распределялись следующим образом: 4-7 лет-21 человек (18%), 8-10 лет-33 человека (20%), 11-13 лет- 47 человек (19%), 14-16 лет- 55 человек (43%). Среди обследованных больных наблюдалось преобладание детей препубертатного и пубертатного периодов (62%), причем, независимо от пола (из них девочек было 82, а мальчиков -74 чел.). Средний рост больных сахарным диабетом составил 152+-15,4 см, а средняя масса тела составила 42,5+-12,6 кг.

Средняя продолжительность заболевания-4,9 лет. В зависимости от давности заболевания основную группу обследованных можно было разделить на следующие подгруппы:

1) с длительностью заболевания до 5 лет-104 чел (72% ); из них 35% - с впервые выявленным диабетом;

б

2) с длительностью заболевания от 6 до 10 лет - 37 чел (24%),

3) со «стажем» заболевания свыше 10 лет - 15 чел (4%)

Среди больных 41 человек (26,3%) находились в состоянии стойкой компенсации сахарного диабета, что определялось не только клинически, но и по показателям гликированного гемоглобина, биохимического анализа крови, дневным колебаниям уровня сахара крови, показателям сахара крови натощак, 58 человек (37,2%) находились в состоянии субкомпенсации и 57 человек (36,5%) - в стадии декомпенсации

В основной группе (156 чел) обследованных у 79 детей (50,6%) отмечалась артериальная гипотензия, у 37 детей (23,8%) регистрировалась артериальная гипертензия и 40 детей (25,6%) были с артериальным давлением, соответствующим норме

В первой подгруппе (104 чел ) средний возраст детей составил 12 лет, из них в стадии декомпенсации было 43 (41,4%) больных, в стадии субкомпенсации 38 (36,5%) больных человек, в стадии полной компенсации -23(22,1%) ребенка

Во второй подгруппе (37 чел ) средний возраст детей составил 11,6 лет, из них в стадии декомпенсации было 10 больных (27,0%), в стадии компенсации - 14 больных (37,8%), в стадии полной компенсации - 13 детей (35,1%)

В третьей подгруппе (15 чел ) средний возраст детей составил 14 лет, из них в стадии декомпенсации было 4 больных (26,7%), в стадии субкомпенсации - 6 больных (40,0%), в стадии полной компенсации - 5 детей (33,3%)

Нами выявлена прямая корреляционная зависимость между возрастом больных и давностью их заболевания (г=О,381)

При физикальном обследовании 156 человек приглушение 1 тона на верхушке выслушивалось у 43 больных (27,5%) У 33 больных (21,2%) отмечался акцент 2 тона над легочной артерией У 35 больных (22,4%) был

выслушан систолический шум функционального характера и у 1 больного -Ш тон над верхушкой сердца.

Среди обследованных больных 18 детей (11,5%) были с сопутствующей соматической и эндокринной патологией. Из них 5 человек - с бронхиальной астмой в стадии ремиссии; 7 человек - с ожирением 1-2 степени; 6 детей - с аутоиммунным тиреоидитом в эутиреоидном состоянии. У остальных детей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, не выявлялись какие-либо эндокринные заболевания или клинические признаки сопутствующей соматической патологии.

В группу сравнения вошли 57детей. Их средний возраст составил 11,7+3,9 лет: из них до 7 лет- 11 человек(19,3%); от 8 до 10 лет- 5 человек (8,8%); от 11 до 16 лет-35 человек (61,4%). Среди них было 19 девочек (33,3%) и 32 - мальчика (56,1%). Их средний рост составил 152+-22,2см, а средняя масса тела была равна 42,4+-15,9 кг. Все дети были с нормальными значениями частоты пульса и артериального давления и не имели какой-либо хронической легочной или сердечно - сосудистой патологии, а также они не страдали эндокринными заболеваниями. В течение последнего месяца они не переносили острые инфекционные заболевания (ОРВИ, назофаренгиальные инфекции).

Методы исследования.

Измерение АД и подсчет ЧСС всем больным проводили в положении сидя. Измерение АД осуществляли ртутным манометром фирмы « Декор» по методу Н.С. Короткова на правой руке пациента-троекратно, с использованием дифференцированных манжет, в зависимости от возраста обследуемого. Частоту пульса подсчитывали на протяжении одной минуты.

Электрическую активность миокарда изучали в 12 отведениях ЭКГ, которую регистрировали на 3-х канальном электрокардиографе фирмы Бисида (Япония). При оценке ЭКГ особое внимание обращали на: нарушения ритма сердца и функцию проводимости; ширину зубцов Р; Т и их амплитуду;

соотношение амплитуд зубцов R и Т во II стандартном и в отведениях V5,6; ширину и амплитуду комплекса QRS; продолжительность интервалов PQ и QT; характер смещения сегмента ST; систолический показатель; наличие так называемых «обменных нарушений», преимущественно электролитных.

Эхокардиографическое исследование выполнялось в клиностазе в М -, 2Д-режимах и допплеровским методом на аппаратах фирмы Aloka 1100 и Logic 400 микроконвексным датчиком с рабочей частотой 3,5 МГЦ, глубиной локации 21 см. Локация проводилась в стандартных позициях по длинной и короткой оси из парастернального доступа, в четырех и пятикамерной позициях из верхушечного и эпигастрального доступа.

Корректность данной методики обеспечивалась допустимым конечно-диастолическим размером левого желудочка от 40 до 55 мм (Shiller N., 1979) Все измерения и расчет гемодинамических показателей выполнялись автоматически, встроенным в аппарат компьютером. При проведении расчетов и сравнительной оценки результатов мы руководствовались данными, опубликованными в известных монографиях (Шиллер Н., Осипов М. А., 1993; Воробьев А. С ,1998; Feigenbaum H, 1994).

С помощью показателей КДО и КСО рассчитывали основные показатели центральной гемодинамики - ударный и минутный объем кровотока по формулам:

УОк = КДО-КСО; МОК = УОк • ЧСС, где

- УОк - ударный объем крови (мл); -КДО - конечно - диастолический объем; -КСО - конечно - систолический объем;

- МОК - минутный объем крови (л/мин);

- ЧСС - частота сердечных сокращений в одну минуту.

Кроме того, вычисляли и ряд других показателей центральной гемодинамики, а именно ударный и сердечный индексы, являющиеся

удельными показателями, приведенными к единице поверхности тела, которые определяли по формулам:

УИ= УОср / 8 СИ= МОК / 8, где

- УИ - ударный индекс (мл/м2);

- СИ - сердечный индекс (л/ мин/ м2);

- 8 - площадь тела человека (м2), определяемая по номограммам, исходя из фактических значений роста (см) и массы тела (кг) пациента.

Эти показатели являются стандартизированными величинами с небольшими зонами рассеивания значений, подчиняющимися нормальному закону распределения, что позволяет нивелировать значительный межиндивидуальный разброс УО и МОК.

Также определяли ряд расчетных показателей, характеризующих деятельность сердечно-сосудистой системы, на основе параметров, получаемых с помощью ранее описанных методов. К ним относится среднее гемодинамическое АД:

АДср= ДАД+ (САД - ДАД)/3 (формула Хикема) или АДср= ДАД+ 0,42САД, где

- САД - систолическое АД (мм.рт.ст.);

- ДАД - диастолическое АД (мм.рт.ст.).

О состоянии периферического сосудистого тонуса судили по величине удельного периферического сопротивления, которое, по мнению Н.Н.Савицкого (1974), может быть использовано для оценки состояния сосудистого русла, а также получения данных о том, насколько фактическое периферическое сопротивление отличается от индивидуально должной величины для конкретного пациента:

УПС= АДср/СИ, где:

- УПС - удельное периферическое сопротивление (усл. ед.)

При проведении исследования допплеровским методом по длинной и короткой осям ЛЖ судили об амплитудных характеристиках и состоянии

створок митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии и аорты, измерялись диаметры магистральных сосудов для исключения стенозов, коарктации аорты. Кроме того, судили о наличии ложных хорд в полости ЛЖ.

При выполнении допплерографии в импульсном и постоянно-волновом режимах изучались особенности кровотоков на митральном и трикуспидальном клапанах, а также в магистральных сосудах. Кроме того, оценивалась диастолическая функция левого желудочка

Статистическая обработка всех полученных данных проводилась на компьютере с помощью пакетов программ " Microsoft Exel 5,0", "Statistica 5,5". При этом рассчитывались средние величины (М), их средние стандартные ошибки (т) и доверительный 95% интервал . Достоверность различий оценивалась по t-критерию Стьюдента. Результаты признавались статистически достоверными при р<=0,05. Попарная взаимосвязь между признаками определялась методом корреляционного анализа с расчетом коэффициента корреляции, выполнялись дисперсионный и дискриминантный анализы, позволившие выявить однородность сформированных выборок и диагностическую значимость признаков. Различия дискретных величин оценивались по критерию Пирсона х2.

Результаты исследования и их обсуждение.

Исследование электрической активности миокарда у больных сахарным диабетом позволило выявить различный характер нарушений процессов деполяризации и реполяризации миокарда. У 57% больных выявлены нарушения синусового ритма (из них в 20% случаев - тахикардия, в 11% случаев - брадикардия, в 26% случаев - синусовая аритмия), что, вероятно, связано с развитием миокардиодистрофии на фоне тканевой гипоксии, снижения концентрации Са+2 в миокарде, гипокалийгистии. В 16% случаев выявлялась миграция источника ритма, чаще всего в области среднего и нижнего отделов правого предсердия У 10% больных регистрировался

эктопический правопредсердный ритм, который у части детей (35%) восстанавливался в номотонный ритм на фоне симпато-адреналовой стимуляции, обусловленной дозированной физической нагрузкой. Это подтверждает вагозависимый генез эктопических ритмов у части детей с сахарным диабетом, за счет диабетической автономной вегето-нейропатии сердца.

У 10 % больных определялась низковольтная электрокардиограмма, в 4 % случаев регистрировалось замедление внутрижелудочковой проводимости в виде уширения комплекса более 9-10 мсек, у 19 % больных

выявлялась неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

У 24 % больных нарушения функции проводимости проявилось замедлением внутрипредсердной проводимости, а у 18 %- нарушением атриовентрикулярной проводимости типа феномена ЬвЬ (укорочение интервала Рр менее 11 мс).

Реполяризационные нарушения были1 выражены в виде депрессии сегмента 8Т, значительного уплощения и инверсии зубца Т, выраженного зубца и, которые выявлялись у 40% больных. Это было связано как с наличием дизэлектролитных изменений в крови, так и с метаболическими изменениями в миокарде. Удлинение и вариабельность интервала рТ, определяемые в 26 % случаев, могут являться предвестниками развития жизнеугрожаемых желудочковых аритмий. Кроме того, нами было выявлено, что большинство нарушений электрической активности миокарда достоверно чаще (р<0,05) регистрировалось в стадии декомпенсации, чем в субкомпенсированном и/или компенсированном состоянии, что представлено в таблице №1. Это связано, скорее всего, с более выраженными метаболическими нарушениями, развитием микроциркуляторной гипоксии, недостаточным поступлением энергетических продуктов в миокард в стадии декомпенсации и постепенным восстановлением миокардиальных структур параллельно процессу компенсации основного заболевания.

Таблица№ 1

Сравнительная характеристика нарушений электрической активности миокарда у детей с сахарным диабетом I типа в зависимости от стадии

компенсации

Показатели компенсация группа I п=41 субкомпенсация группа II п=58 декомпенсация группа III п=57

Нарушения ритма: Частота нарушений (%)

брадикардш 22,2 6,5; р12=0,0001 10,5

тахикардия 11,1 38,7; р,-2=0,0002 23,7; р|.з=0,01

синус, аритмия 25,9 12,9; р,.2=0,3 28,9 р,о=0,6

Миграция источника ритма 11,1 9,7; р,-2=0,001 10,5; р,.з=0,002

Эктопический источник ритма 7,4 3,2; р>-2=0,004 5,3;р,.з=0,01

Экстрасистолия (суправентрикулярна Я) 3,7 Нет 5,3; р 1.з=0,04

НБПНПГ 14,8 9,7; рь2=0,2 18,4; р,.з=0,001

Низковольтная ЭКГ 11,1 29,0; р,.2=0,001 10,5; р,-з=0,002

Депрессия сегмента БТ Нет 6,5 7,9; р.-з >0,05

Обменные нарушения 29,6 35,5; р 1-2=0,4 50,0; р,.з=0,2

Другие нарушения 18,5 25,8; р,.2=0,07 13,2; р,.з=0,001

Примечание: НБПНПГ - неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Сравнительная оценка показателей периферической гемодинамики в группах больных и практически здоровых детей выявила, что в общей группе больных, независимо от степени компенсации и длительности заболевания, показатели систолического, диастолического и среднего гемодинамического давления были достоверно ниже (р< 0,05), чем в группе здоровых. Другими словами, для детей, больных сахарным диабетом I типа, характерна артериальная гипотензия. Причем, систолическая артериальная гипотензия связана с уменьшением сердечного выброса (более низкие показатели МОК и УОК), а снижение диастолического, среднего гемодинамического артериального давления и удельного периферического сопротивления может быть обусловлено гипоинсулинемией, уровнем глюкозы в крови (гипер -и/или гипогликемия), понижением активации симпато-адреналовой системы, повышением уровня циркулирующих вазодилататорных медиаторов или ослаблением чувствительности вазоконстрикторов.

Показатели центральной гемодинамики были достоверно ниже в группе больных, по сравнению с группой практически здоровых детей (р< 0,05), что представлено в таблице № 2. При анализе полученных данных установлено, что у 67 % детей, больных сахарным диабетом, показатели СИ были ниже нормативных значений и лишь в 33 % случаев показатели СИ были в пределах нормы Другие показатели центральной гемодинамики у детей с ИЗСД в процентном отношении распределились следующим образом' у 41 % больных ударный объем крови был ниже нормы, в 3 % случаев - выше нормальных значений и в 56 % случаев УО соответствовал норме. У 38 % больных показатели минутного объема крови были ниже нормальных значений, у 6 % больных МОК превышал норму, и в 56 % случаев МОК соответствовал норме. Средние величины фракций выброса и укорочения были достоверно ниже у обследуемых с сахарным диабетом, по сравнению со здоровыми детьми (р<0,05)

Таблица № 2

Сравнительная характеристика показателей центральной гемодинамики и сократимости миокарда у больных детей и практически

здоровых (М+-8)

Группы показатели^. Группа больных(1) (п=156) Группа сравнения (2) (п=57)

Средний 11,9+-3,2 12.2+-3.2, р, 2=0,9

возраст

ЧСС, уд/мин 79,2 +- 10,6 77,7+-80, р, г=0,4

УО, мл 45.1+-12Д 57,9 +- 15,2, р, 2= 0,04

МОК, л 3,4+-0,8 4,8+-1,1, р>.= 0,05

УИ, мл/м2 34,2+-6,8 43,7+-8,9, р,^= 0,006

СИ, л/м2 2,6+-0,5 3,7 +-0,6, р,-0,04

ФВ, % 68,1+-3,8 69,3 +-ЗД р, 2= 0,04

ФУ, % 37,5+- 3,9 38,7+-2,5, р12= 0,005

Кроме того, мы сравнивали по возрастным группам те показатели сердечного выброса, удельного периферического сопротивления и контрактильности миокарда, которые не зависели от возраста В данном случае значение СИ и УИ у пациентов с сахарным диабетом были существенно ниже (р<0,05), а УПС, напротив, выше в младшей и старшей возрастных группах, по сравнению с группой здоровых детей

Индивидуальный анализ сократительной функции миокарда показан, что у 94,8 % больных фракция выброса была выше 60 % и только у 5,2 % обследуемых отмечалось снижение фракции выброса ниже 60 %, что указывало на систолическую дисфункцию сердца Это наблюдалось у детей с

большой длительностью заболевания, длительными периодами декомпенсации и с сосудистыми осложнениями. Параметры сократительной функции миокарда не зависели от возраста и пола. Однако, у детей старшей возрастной группы отмечалось снижение всех показателей гемодинамики и сократительной способности миокарда. Это, вероятно, связано с большей продолжительностью заболевания, выраженностью дистрофических процессов в миокарде, наличием вазопатии у больных детей.

Показатели конечного диастолического объема левого желудочка у больных сахарным диабетом достоверно ниже, чем у практически здоровых детей. Конечный систолический объем, толщина стенок левого желудочка у детей, больных сахарным диабетом I типа, достоверно не отличались от показателей у здоровых детей. При оценке индивидуальных величин конечно-систолического и конечно-диастолического объемов левого желудочка у больных детей было выявлено, что в 28 % случаев эти показатели выше возрастной нормы, что связано, вероятнее всего, с наличием диастолической дисфункции сердца в этой группе обследуемых.

У 8 % больных в возрасте 10-16 лет толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки находились в пределах 11-12 мм, что указывало на начальную гипертрофию миокарда левого желудочка Это связано с тем, что, в отличие от взрослых больных сахарным диабетом, у которых заболевание часто осложняется артериальной гипертензией, увеличением нагрузки, сопротивлением на левый желудочек и, как следствие, гипертрофией миокарда, у детей изменения в сердечной мышце чаще связаны не с гипертрофией, а с дистрофическими изменениями в миокарде.

Нами предпринята попытка выявить корреляционную зависимость показателей центральной и периферической гемодинамики, систолической и диастолической функции от длительности заболевания При этом, была выявлена обратная корреляционная зависимость между показателями систолического, диастолического и среднего гемодинамического давлений от

«стажа» заболевания (г=-0,30, г=-0,31, г=-0,35, соответственно). Другими словами, чем более продолжительное время ребенок болен ИЗСД, тем более у него выражена артериальная гипотензия.

Таким образом, с увеличением продолжительности заболевания патологический акцент смещается на сосудистый тонус, который является следствием имеющейся ангиопатии. Показатели систолической функции сердца были в прямой корреляционной зависимости от давности заболевания (ФВ-г=0,31; ФУ-г=0,37). Этот факт можно объяснить тем, что дети с большей продолжительностью сахарного диабета чаще находились в декомпенсированном состоянии и, значит, у них чаще регистрировалась систолическая дисфункция сердца.

При исследовании внутриполостных структур сердца у детей, больных сахарным диабетом, было выявлено, что у 26 % детей имеется ПМК ( из них у 21% больных - ПМК I степени; в 5% случаев - ПМК II степени; у 10% больных ПМК сопровождался регургитацией I степени). Кроме того, в 8% случаев определялось открытое овальное окно (2-3 мм), у 23% пациентов визуализировались единичные добавочные ложные хорды левого желудочка, а также у 0,6% детей встречался дефект межжелудочковой перегородки (4 мм) без сброса крови; в 1,8% случаев выявлялся пролапс трикуспидального клапана I степени.

Процент выявляемости таких малых сердечных аномалий, как ПМК и ложные единичные хорды, достоверно выше (р<0,05) в группе больных, чем в группе здоровых детей, что представлено на рисунке № 1. Из этого следует, что подобная связь между наличием сахарного диабета у детей и большим числом малых сердечных аномалий у них может быть обусловлена большей выраженностью проявлений соединительнотканной дисплазии.

30 п

Рис. 1. Частота встречаемости малых сердечных аномалии у здоровых и больных детей

При исследовании диастолической функции левого желудочка нами сравнивались допплер-эхокардиографические показатели в группе здоровых и группе больных детей (таблица 3), а также определялась зависимость этого параметра гемодинамики от длительности заболевания и степени его компенсации.

Таблица № 3

Допплер-эхокардиографические показатели в группе больных и группе

здоровых детей (М+-8)

Показатели Группа больных детей 11= 156 Группа сравнения п=57

ПИК Е, м/с 90,0+-7,0, р'.г=0,2 79,0 +-12,0

ПИК А, м/с 47,6 +-11,1, р 1-2=0,03 44,0 +-7,8

ВУ, мс 97,6 +-20,7, р=0,001 77,3 +- 17,5

ВЗ, мс 383,5 +-87,7, р=0,004 274,6 +-146,5

ВИР, мс 67,9 +-7,4, р=0,03 64,6 +- 4,6

Рис.2. Показатели диастолической функции левого желудочка (в м/с и мс)

Как видно из таблицы 3 и рисунка 2, временные показатели диастолической функции сердца у больных сахарным диабетом замедляются, а скоростные - увеличиваются, что подтверждает наличие диастолической дисфункции у детей, больных сахарным диабетом. При исследовании показателей митрального потока в процентном соотношении, выявлено, что у 98% детей отмечается увеличение скорости пассивного наполнения левого желудочка и у 50% детей увеличена скорость предсердного наполнения полости левого желудочка, что коррелирует с данными Л.В. Казаковой, 2000г. К тому же полость левого предсердия была увеличена в 22% случаев, что также говорит о нарушении диастолической функции сердца.

В период декомпенсации у детей происходит нарушение всех функций сердца, увеличивается частота сердечных сокращений, уменьшаются сила сердечного выброса и объемы сердца. При этом возрастает вклад левого

предсердия в митральный поток в фазу диастолы левого желудочка, увеличивается время изоволюметрического расслабления левого желудочка, что подтверждает наличие диастолической дисфункции у больных детей в декомпенсированном состоянии. По мере компенсации процесса происходит почти полное восстановление показателей гемодинамики, что, вероятно, связано с отсутствием развития грубых структурно-морфологических изменений в миокарде, обусловленным относительно малыми сроками заболевания и лучшими компенсаторными способностями именно детского организма. Однако, даже при достижении компенсации показатели гемодинамики полностью не возвращаются к значениям, которые характерны для здоровых детей.

Подводя итог всему вышеизложенному в данной работе, хотелось бы коснуться и терминологического аспекта рассматриваемой проблемы. Дело в том, что термин «кардиомиопатия» (класс IX 1.42- по МКБ-10), наиболее часто используемый в медицинской литературе для обозначения кардиальных осложнений сахарного диабета (класс IV Е.10 -инсулинзависимый сахарный диабет) носит слишком обобщенный характер и, главное, не отражает собой патогенетическую сущность этого клинического феномена. Уточняющая терминологическая деталь -«диабетическая» кардиомиопатия - подчеркивает этиологическую природу этого осложнения, не затрагивая патогенетической сущности явления. Поэтому, на наш взгляд, было бы целесообразно определять диабетическую кардиомиопатию как энергодефицитное состояние, вызванное нарушением всех видов обмена веществ в организме, в первую очередь, углеводного - при сахарном диабете, но в том числе электролитного, обусловливающего, как известно, электростатику и электродинамику миокарда, что, в конечном счете, и нашло свое отражение в результатах всех инструментальных исследованиях сердца, которые были использованы нами в этой работе.

20

ВЫВОДЫ

1. Клинико - инструментальное обследование 156 детей в возрасте от 4-х до 16 лет, страдавших сахарным диабетом I типа, позволило выявить следующие клинические особенности заболевания, обусловливающие склонность к развитию у них кардиальных осложнений: а) чрезвычайная лабильность уровней гликемии и гликозурии; б) склонность к кетозу, чередующемуся с выраженными гипогликемическими состояниями; в) нарушение всех видов обмена веществ в организме, особенно углеводного и электролитного, способствующих развитию разных диабетических осложнений, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, следует отметить, что у подавляющего большинства детей отмечалась обратимость осложнений по мере компенсации основного заболевания.

2. При сахарном диабете у детей в 83% случаев выявлены отклонения электрической активности миокарда в виде нарушения основных функций сердца: а) функция автоматизма - синусовая тахи - и брадикардия (57%), миграция и эктопические источники ритма (26%); б) функция проводимости - сино-атриальная блокада (67%), внутрипредсердная блокада (25%), атриовентрикулярная блокада I степени и А-В диссоциация (2%), замедление внутрижелудочковой проводимости и неполная блокада правой ножки пучка Гиса (23%), феномен предвозбуждения желудочков (17%); в) функция возбудимости - низковольтная ЭКГ (10%), суправентрикулярная экстрасистолия (2%); г) нарушение процесса реполяризации миокарда желудочков в результате метаболических нарушений (65%) больных.

3. Частота и выраженность изменений большинства показателей электрической активности миокарда у больных детей прямо коррелировала со степенью декомпенсации сахарного диабета I типа (г = 0,5-0,7).

4. У 67% больных выявлен синдром гипокинезии миокарда, проявивший себя снижением показателей насосной функции сердца (УО, МОК, УИ, СИ), систолического, диастолического и среднего гемодинамического артериального давления Характер и степень нарушений показателей

гемодинамики наиболее выражены в стадии декомпенсации сахарного диабета I типа и в старшей возрастной группе больных, имевших большую продолжительность заболевания.

5. Показатели контрактильной и релаксационной функций сердца у больных сахарным диабетом I типа характеризовались умеренным снижением сократимости миокарда и более выраженным нарушением релаксационной функции миокарда, что проявляется компенсаторным увеличением гемодинамического вклада систолы левого предсердия в процесс наполнения желудочка. Это свидетельствует об увеличении диастолической ригидности миокарда левого желудочка, связанной с метаболическими нарушениями в сердечной мышце.

6. В стадии компенсации сахарного диабета I типа не происходило полного восстановления электрической активности сердца, показатели гемодинамики и контрактильно-релаксационной функции миокарда, что диктует необходимость проведения целенаправленной кардиотрофической терапии в сочетании с энергодонаторами.

7. У больных сахарным диабетом в 2,5 раза чаще (53%) , чем у здоровых детей (23%) выявляются малые аномалии сердца, что свидетельствует о более выраженных проявлениях синдрома соединительнотканной дисплазии

8. Показателями раннего развития диабетической кардиомиопатии следует считать: а) нарушение электрической активности миокарда в виде стойкой синусовой брадиаритмии, миграции и эктопических источников ритма, низковольтности ЭКГ и реполяризационных повреждений метаболического характера; б) снижение системного артериального давления, в) уменьшение показателей сердечного выброса; г) снижение контрактильности миокарда в виде уменьшения фракции выброса и фракции укорочения; д) нарушение релаксационной функции миокарда в виде удлинения времени изоволюметрического расслабления желудочка и увеличения вклада систолы предсердия в диастолическое наполнение левого желудочка

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для своевременной диагностики кардиальных осложнений при сахарном диабете у детей в стандартный комплекс клинико-лабораторных исследований пациента необходимо дополнить ЭКГ и допплер-эхокардиографическими методами, а также проводить холтеровское мониторирование уровня АД в течение суток.

2. При проведении комплексной терапии и планировании мер диспансерного наблюдения у детей, больных сахарным диабетом, с продолжительностью заболевания свыше 5 лет следует учитывать наличие у пациентов дистрофических изменений миокарда и вазопатий, а также малые аномалии сердца в качестве фактора риска жизнеугрожаемых состояний в виде нарушения сердечного ритма и проводимости.

3. Для предотвращения развития диабетической кардиомиопатии у детей, страдающих сахарным диабетом I типа, лечебные мероприятия, направленные на стабилизацию углеводного обмена, целесообразно дополнить назначением препаратов из группы кардиотрофиков (левокарнитин и др.) и энергодонаторов (лимонтар и др.).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Мутафьян ОАЭлекгрическая активность миокарда при сахарном диабете у детей и подростков. / Мутафьян О.А., Малярова М.Ш., Толкачева Н.Ф., Цыганова О.Н. // Актуальные проблемы педиатрии.- СПб, изддом СПб МАПО.2000.-С.170-175.

2. Мутафьян О А Обменные и эндокринные кардиомиопатии у детей и подростков. / Мутафьян О.А., Малярова М.Ш. // Российский семейный врач.- СПб.: Спб МАЛО - 2003.- Т.7.- №1.- С.37 - 43.

3. Мутафьян ОА Состояние сердечно-сосудистой системы у детей и подростков, больных сахарным диабетом I типа./ Мутафьян О.А., Малярова М.Ш., Лисе В.Л. // Umumiy amaliyot doxtiri AXBOROTNOMASI uch oylik ilmiy tashkil topgan- Ташкент.- 2002.-№4 (24).- С. 122-124.

4. Мутафьян ОА Поражение сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у детей и подростков. / Мутафьян О.А., Малярова М.Ш., Толкачева Н.Ф., Цыганова О.Н. // Всероссийская научно - практическая конференция «Клиническая эндокринология - достижения и перспективы», посвященная 80-летию со дня рождения профДЯ.Шурыгина: Тезисы конф.-СПб, 17-18 апреля, 2003г.- С.67-68.

'I ни <<.Пздател[.еыш дом CHÔMAI 10» Зак.П5Лираж IüOjk'j. 11<>,шисано в иечлп, 15 1004i.

№20 5 8 2

РНБ Русский фонд

2005-4 22795

Актуальность

Проблема поражения сердца при сахарном диабете всегда была актуальна в связи с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, приводящих к ранней инвалидизации и преждевременной смерти людей, страдающих этим недугом. Сахарный диабет является наиболее частой патологией эндокринного профиля у детей и подростков. По данным мировой статистики, число больных манифестной формой сахарного диабета составляет 50 - 60 миллионов человек, при чем 3-8% из них - дети. Поражение сердечнососудистой системы у детей, страдающих сахарным диабетом, выявляется в 96,3% случаев. По определению экспертов ВОЗ, «сахарный диабет - проблема всех народов и возрастов». Сахарный диабет в связи с его большой распространенностью и неуклонной тенденцией к росту признан неинфекционной эпидемией конца XX - начала XXI века и представляет собой серьезную медико-социальную проблему. В настоящее время в мире уже насчитывается около 160 млн. больных сахарным диабетом, а по прогнозу некоторых исследователей к 2025 году их число будет составлять более 300 млн. (Соколов Е.И., 2001).

В нашей стране среди детей в возрасте до 14 лет заболеваемость сахарным диабетом составляет в среднем 28 на 100 000 (от 5,5 до 68,0 в различных регионах), а в Санкт-Петербурге этот показатель равен 51 на 100 000 детского населения. Сахарный диабет чаще выявляют у детей в возрасте от 6 до 14 лет и преимущественно в осенне-зимний период (Лисс В.Л., 2002).

В клиниках, связанных с лечением недостаточности кровообращения, число больных сахарным диабетом достигает 30 %. (Pitt В.и соавт.,1997). Именно на них тратится от 50 до 75 % всех выделенных средств для лечения недостаточности кровообращения.

Поэтому данной проблеме посвящено значительное количество работ, выполненных в последнее время (Александров А.А.,2001; Иванов Д.А., Гнусаев С.Ф.,2002; Мычка В.Б., Горностаев В.В.,2002; Шестакова М.В., 1999 и др.).

Однако, эти авторы исследовали поражение сердца при сахарным диабетом только в каком- либо одном аспекте. Целью нашего же исследования стала комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у детей.

Цель исследования:

Выявить особенности электрической активности миокарда, центральной и периферической гемодинамики, а также состояние контракта л ьной и релаксационной функции сердца при сахарном диабете у детей.

Задачи исследования:

1. Исследовать особенности электрической активности миокарда у детей, больных сахарным диабетом, в зависимости от возраста, стадии компенсации патологического процесса и длительности заболевания.

2. Оценить состояние центральной и периферической гемодинамики у больных детей с сахарным диабетом в зависимости от их возраста, стадии компенсации процесса и длительности заболевания.

3. Изучить внутриполостные структуры сердца у здоровых детей и больных сахарным диабетом 1 типа.

4. Исследовать состояние контрактильной и релаксационной функции миокарда в зависимости от возраста больных, стадии компенсации процесса и длительности заболевания.

5. Разработать клинико-инструментальные показатели комплексной оценки характера и тяжести поражения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у детей.

Новизна исследования.

1. Представлена современная комплексная оценка состояния электрической активности миокарда, центральной и периферической гемодинамики, систоло - диастолической функции сердца в зависимости от возраста больных, тяжести патологического процесса, стадии компенсации и длительности сахарного диабета I типа;

2. Выявлена зависимость нарушений электрической активности миокарда, внутрисердечной, центральной и периферической гемодинамики, контрактильной и релаксационной функций сердца при сахарном диабете у детей от степени компенсации патологического процесса.

3. Разработаны комплексные клинико-инструментальные показатели оценки характера и тяжести поражения сердечно-сосудистой системы у детей, больных сахарным диабетом.

4. Выявлена связь между частотой встречаемости внутрисердечных структурных изменений и наличием сахарного диабета у детей.

Практическая значимость.

В работе доказано наличие нарушений электрической активности миокарда и диастолической дисфункции сердца; выявлено преобладание синдрома гиподинамии и артериальной гипотензии, наряду с другими нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Все это вместе взятое диктует необходимость обязательного комплексного обследования сердечно-сосудистой системы у детей, больных сахарным диабетом 1 типа, методами электро-, эхо- и допплеро-кардиографии для ранней диагностики поражения сердца и контроля эффективности рациональной корригирующей терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При инсулинозависимом сахарном диабете происходит нарушение электрической активности миокарда, а также отмечается отклонение от нормальных значений показателей центральной и периферической гемодинамики.

2. Нарушение электрической активности миокарда и изменение показателей гемодинамики зависят не от длительности заболевания, а связаны, в основном, со степенью выраженности процесса декомпенсации сахарного диабета.

3. На фоне проводимой терапии, по мере восстановления процесса компенсации, происходит почти полная нормализация показателей гемодинамики, что, вероятно, связано с отсутствием грубых структурно-морфологических изменений в миокарде больных детей. Этот факт обусловлен относительно небольшим сроком заболевания, в отличие от взрослых пациентов, и сохраненностью компенсаторных механизмов детского организма.

ВЫВОДЫ

1. Особенностями течения сахарного диабета I типа у детей, обусловливающие склонность к развитию у них кардиальных осложнений являются: чрезвычайная лабильность уровней гликемии и гликозурии; склонность к кетозу, чередующемуся с выраженными гипогликемическими состояниями; нарушение всех видов обмена веществ в организме, особенно углеводного и электролитного, способствующих развитию диабетических осложнений, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, следует отметить, что по мере компенсации основного заболевания у подавляющего большинства детей отмечалась обратимость осложнений.

2. При сахарном диабете у детей в 83% случаев выявлены отклонения электрической активности миокарда в виде нарушения основных функций сердца: а) функция автоматизма - синусовая тахи - и брадикардия (57%), миграция и эктопические источники ритма (26%); б) функция проводимости -сино-атриальная блокада (67%), внутрипредсердная блокада (25%), атриовентрикулярная блокада I степени и А-В диссоциация (2%), замедление внутрижелудочковой проводимости и неполная блокада правой ножки пучка Гиса (23%), феномен предвозбуждения желудочков (17%); в) функция возбудимости - низковольтная ЭКГ (10%), суправентрикулярная экстрасистолия (2%); г) нарушение процесса реполяризации миокарда желудочков в результате метаболических нарушений (65%) больных.

3. Частота и выраженность изменений большинства показателей электрической активности миокарда у больных детей прямо коррелировала со степенью декомпенсации сахарного диабета I типа (г = 0,5-0,7).

4. У 67% больных выявлен синдром гипокинезии миокарда, проявивший себя снижением показателей насосной функции сердца (УО, МОК, УИ, СИ), систолического, диастолического и среднего гемодинамического артериального давления. Характер и степень нарушений показателей гемодинамики наиболее выражены в стадии декомпенсации сахарного диабета I типа и в старшей возрастной группе больных, имевших большую продолжительность заболевания.

5. Показатели контрактильной и релаксационной функций сердца у больных сахарным диабетом I типа характеризовались умеренным снижением сократимости миокарда и более выраженным нарушением релаксационной функции миокарда, что проявляется компенсаторным увеличением гемодинамического вклада систолы левого предсердия в процесс наполнения желудочка. Это свидетельствует об увеличении диастолической ригидности миокарда левого желудочка, связанной с метаболическими нарушениями в сердечной мышце.

6. В стадии компенсации сахарного диабета I типа не происходило полного восстановления электрической активности сердца, показатели гемодинамики и контрактильно-релаксационной функции миокарда, что диктует необходимость проведения целенаправленной кардиотрофической терапии в сочетании с энергодонаторами.

7. У больных сахарным диабетом в 2,5 раза'чаще (53%) , чем у здоровых детей (23%) выявляются малые аномалии сердца.

8. Показателями раннего развития диабетической кардиомиопатии следует считать: а) нарушение электрической активности миокарда в виде стойкой синусовой брадиаритмии, миграции и эктопических источников ритма, низковольтности ЭКГ и реполяризационных повреждений метаболического характера; б) снижение системного артериального давления; в) уменьшение показателей сердечного выброса; г) снижение контрактильности миокарда в виде уменьшения фракции выброса и фракции укорочения; д) нарушение релаксационной функции миокарда в виде удлинения времени изоволюметрического расслабления желудочка и увеличения вклада систолы предсердия в диастолическое наполнение левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для своевременной диагностики кардиальных осложнений при сахарном диабете у детей в стандартный комплекс клинико-лабораторных исследований пациента необходимо дополнить ЭКГ и допплер-эхокардиографическими методами, а также проводить холтеровское мониторирование уровня АД в течение суток.

2. При проведении комплексной терапии и планировании мер диспансерного наблюдения у детей, больных сахарным диабетом, с продолжительностью заболевания свыше 5 лет следует учитывать наличие у пациентов дистрофических изменений миокарда и вазопатий, а так же малые аномалии сердца в качестве фактора риска жизнеугрожающих состояний в виде нарушения сердечного ритма и проводимости.

3. Для предотвращения развития диабетической кардиомиопатии у детей, страдающих сахарным диабетом I типа, лечебные мероприятия, направленные на стабилизацию углеводного обмена, целесообразно дополнить назначением препаратов из группы кардиотрофиков и энергодонаторов .