Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и отдаленные результаты радиочастотной аблации дополнительных путей проведения, сочетающихся с фибрилляцией предсердий

На правах рукописи

БАТАЛОВ Роман Ефимович

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛАЦИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРОВЕДЕНИЯ, СОЧЕТАЮЩИХСЯ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

14.00.06 - кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Томск - 2004

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте кардиологии Томского научного центра СО РАМН

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор Попов Сергей Валентинович

Научный консультант: доктор медицинских наук

Антонченко Игорь Викторович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

Максимов Иван Вадимович

доктор медицинских наук,

профессор Сулимов Виталий Андреевич

Ведущая организация: НИИ кардиологии им. В.А.Алмазова МЗ РФ

Защита состоится « 25 » февраля 2004 г. в 9-00 часов на заседании диссертационного совета Д 001.036.01 в НИИ кардиологиии Томского научного центра СО РАМН по адресу: г. Томск, ул. Киевская 111 А. С диссертацией можно ознакомится в научной библиотеке НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН.

Автореферат разослан « 20 » января 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук

2004-4 27597

з //$

Введение

Актуальность работы. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) связан с наличием дополнительного (или дополнительных) предсердно-желудочковых соединений или трактов, шунтирующих проведение между миокардом предсердий и желудочков.

Интервенционная аритмология с момента первой операции на открытом сердце у пациента с синдромом ВПУ, выполненная в условиях ИК, насчитывает более 30 лет. За этот период успешно выполнены тысячи операций у больных с синдромом ВПУ и реципрокными тахикардиями. В развитии, интервенционной аритмологии большое значение имели разработка и внедрение в клиническую практику внутрисердечного электрофизиологического метода исследования: диагностической электрической стимуляции сердца, эндокардиального и эпикардиального картирования распространения возбуждения в миокарде (Бредикис Ю.Ю., 1984; Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., 1999; Wellens H., 1971; Sealy W. et al., 1976, Gallagher J. et al., 1988; Zipes D., 2003).

Вторым немаловажным фактором, позволившим решить ряд проблем в лечении аритмий, явилось внедрение в практику новых методов деструкции аритмогенных зон и дополнительных путей проведения, таких как: криодеструкция, фулгурация, радиочастотная аблация, лазерная фотокоагуляция, химическая аблация и др. (Бредикис Ю.Ю., 1985; Шумаков В.И. и соавт., 1985; Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., 1999; Gallagher J.et al., 1988).

Интенсивное развитие методов лечения наджелудочковых тахикардий было обусловлено их широким распространением (80 - 90% от всего числа тахиаритмий), рефрактерностью к профилактической антиаритмической терапии, риском развития внезапной смерти (Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Zipes D., 1995).

Синдром внезапной сердечной смерти и акцентировал внимание клиницистов к проблеме появления фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом ВПУ. При проведении многочисленных исследований выяснилось, что встречаемость фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом ВПУ выше, чем в общей популяции. К тому же появление фибрилляции предсердий является фактором риска развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти (Gallagher et al., 1975; Lerman В., 2003). Опасность возникновения фибрилляции желудочков у таких пациентов потребовала от врачей - только при подозрении к возникновению фибрилляции предсердий - сразу же проводить аблацию дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

Надежда на то, что вместе с риском внезапной сердечной смерти и исчезновением дополнительного пути исчезнет и фибрилляция предсердий, не оправдалась. Кроме того, выяснилось, что фибрилляция предсердий имела тенденцию к сохранению у пациентов после аблации дополнительного п р е д с е рf """

общей популяции. Как известно,

развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности, а значит инвалидизации. Сохранение фибрилляции предсердий у 30% пациентов молодого возраста после устранения дополнительного предсердно-желудочкового соединения является одной из немаловажных проблем, а предотвращение ее появления до настоящего времени -нерешенная задача. В связи с этим, становится очевидной актуальность и научно-клиническая значимость работы.

Цель исследования. Изучить электрофизиологические характеристики проводящей системы сердца и установить предикторы развития фибрилляции предсердий у пациентов после внутрисердечной радиочастотной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения в отдаленном периоде.

Задачи:

1. Изучить электрофизиологические показатели проводящей системы сердца у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта с наличием фибрилляции предсердий и без таковой.

2. Выявить электрофизиологические предикторы рецидивирования фибрилляции предсердий после успешной радиочастотной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения у пациентов с данной аритмией в анамнезе.

3. Оценить риск появления фибрилляции предсердий после выполнения радиочастотной аблации аномальных путей проведения у пациентов с отсутствием данной аритмии в анамнезе.

4. Определить риск рецидива фибрилляции предсердий в зависимости от длительности аритмического анамнеза и клинического течения заболевания у пациентов с успешной аблацией дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

5. Разработать тактику предупреждения и, лечения рецидивов фибрилляции предсердий после успешной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

Научная новизна

1. Впервые установлено, что документированная фибрилляция предсердий у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением обусловлена-замедлением времени межпредсердного проведения, увеличением общего времени возбуждения предсердий, уменьшением эффективного рефрактерного периода

предсердий и его дисперсии, что свидетельствует о невозможности ре-ремоделирования за счет структурных изменений в предсердиях.

2. Впервые установлено, что у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением изолированная фибрилляция предсердий начинается в том предсердии, в котором локализуется дополнительное предсердно-желудочковое соединение.

3. Впервые выявлена зависимость частоты возникновения фибрилляции предсердий от локализации дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

Практическая значимость

Определена частота развития фибрилляции предсердий у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением в зависимости от длительности аритмического анамнеза. Выявлена зависимость нарушений проведения по предсердиям от продолжительности аритмического анамнеза. Выявлены

электрофизиологические предикторы сохранения фибрилляции предсердий при длительном наблюдении за пациентами после радиочастотной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения. Разработаны рекомендации по ведению пациентов с высоким риском рецидива или возникновения фибрилляции предсердий в аспекте улучшения качества жизни и профилактики осложнений после успешной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения в ближайшем и отдаленном периодах.

Положения, выносимые на защиту

1. Риск развития фибрилляции предсердий у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением зависит от длительности аритмического анамнеза.

2. Нарушение проведения по предсердиям находится в прямой зависимости от продолжительности заболевания.

3. Нарушение локального проведения в месте входа дополнительного предсердно-желудочкового соединения в предсердие является одним из факторов развития фибрилляции предсердий.

4. Локализация дополнительного предсердно-желудочкового соединения в левой задне-септальной позиции увеличивает риск развития фибрилляции предсердий в два раза.

5. Наличие документированной фибрилляции предсердий до проведения радиочастотной аблации является независимым предиктором ее сохранения.

Внедрение результатов исследования Основные положения исследования применяются в практической работе следующих учреждений: в клинике НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск); областной клинической больнице Екатеринбурга; краевой клинической больнице Владивостока.

Апробация работы

Результаты исследования были доложены на международной конференции «Здоровье семьи - XXI век» (Мармарис, Турция, 2001), региональной научно-практической конференции «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» (Томск, 2001), седьмом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2001), пятой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2001), пятом международном славянском конгрессе по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 2002), третьих научных чтениях, посвященных памяти академика Е.Н. Мешалкина (Новосибирск, 2002), восьмом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых, хирургов (Москва, 2002), седьмой Сибирской научно-практической конференции «Сибирская кардиология» (Красноярск, 2002), региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы

электрокардиостимуляции» (Томск, 2002), седьмой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2003), International Canadian Cardiovascular Congress (Toronto, 2003), XII World Congress on Cardiac Pacing and Electrophysiology (Hong Kong, 2003), EUROPACE 2003, The annual Meeting of the ESC Working Groups on Cardiac Pacing and Arrhythmias (Paris, 2003), заседании научно-экспертного совета НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 15 января 2004 г., пр. № 194).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 19 работ, из них: статей в центральной печати - 1, тезисов в международных сборниках - 3.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, главы собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 21 работу отечественных и 255 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 13 таблицами и 41 рисунком.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проанализированы результаты ВСЭФИ, проведенных в отделении хирургического лечения нарушений ритма сердца НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН с 1998 по 2003 гг.

В исследование включено 220 пациентов после успешной радиочастотной катетерной аблации дополнительного пути проведения, которые были разделены на две группы:

I группа - 76 (34,5%) пациентов, из них 43 (56,6%) мужчины и 33 (43,4%) женщины, с наличием ФП и/или диссимилярными ритмами. Возраст больных составил от 14 до 65 лет (средний возраст 36,2+14,9 лет). У 54 (71,1%) не удалось найти органического заболевания сердца, у 7 (9,2%) человек выявлена ИБС, подтвержденная проведением нагрузочных проб и сцинтиграфией миокарда, 6 (7,9%) человек имели миокардитический кардиосклероз, подтвержденный сцинтиграфией миокарда с "Тс-пирофосфатом, 5 (6,6%) человек имели гипертоническую болезнь II степени, II-III группы риска, у трёх (3,9%) пациентов выявлена врожденная патология (у одного дефект мембранозной части межпредсердной перегородки, у другого аномалия Эбштейна, у третьего дисплазия соединительной ткани), один (1,3%) пациент страдал ревматической болезнью сердца в неактивной фазе. Давность аритмического анамнеза у больных составила от 2 до 40 лет, в среднем - 15,1+6,7 лет. Частота приступов re-entry тахикардии варьировала от нескольких раз в год до ежедневных (в среднем 48,9+14,3 в год), из них пароксизмы ортодромной тахикардии - у 70 пациентов (92,1%), сочетания антидромной и ортодромной - у 5 (6,6%), изолированная ФП с проведением по ДПЖС - у 1 (1,3%) пациента. До проведения ВСЭФИ, ФП документирована у 52 (68,4%) пациентов и в ходе проведения ВСЭФИ у 24 (31,6%) пациентов. Эпизоды МЭС отмечались у 14 пациентов (18,4%).

II группа - 144 (65,5%) пациента, из которых 73 (50,7%) мужчины и 71 (49,3%) женщина, с наличием ДПЖС и отсутствием ФП. Возраст больных составил от 12 до 65 лет (в среднем 32,7+17,4 лет). Сопутствующая патология отсутствовала у 112 пациентов (77,8%). ИБС страдали 18 (12,5%) пациентов, гипертонической болезнью - 10 (6,9%). У двоих (1,4%) пациентов диагностирована аномалия Эбштейна, и у одного (0,7%) - дефект межпредсердной перегородки. У одного (0,7%) пациента выявлена гипертрофическая кардиомиопатия. Давность аритмического анамнеза у больных составила от 1 года до 37 лет, в среднем - 10,3+4,9 лет. Частота приступов re-entry тахикардии варьировала от нескольких раз в год до ежедневных, в среднем - 30,9+12,3 в год, из них пароксизмы только ортодромной тахикардии у 139 пациентов (96,5%), только антидромной у 2 (1,4%), сочетания антидромной и ортодромной тахикардии у 3 (2,1%).

Для исключения возможных гемодинамических влияний на электрофизиологические показатели и появление ФП, всем пациентам

было проведено ЭхоКГ исследование. Достоверных различий в эхокардиографических показателях у пациентов обеих групп не получено.

Группы достоверно не различались по полу, возрасту, основному диагнозу.

Обязательным условием включения пациентов в исследование была успешная РЧ аблация ДПЖС. Показанием к проведению ВСЭФИ и РЧА считалось наличие анамнестических данных о наличии re-entry тахикардии или эпизодов МЭС при манифестирующем ДПЖС. Для определения тактики лечения пациентов с синдромом ВПУ мы руководствовались рекомендациями, разработанными C.Blomstrom-Lundqvist, 2003 г. и показаниями разработанными D.P.Zipes et al., 1995.

До поступления в стационар пациенты обеих групп с профилактической целью принимали препараты разных групп, по классификации Wellens H.J.J.: 23 (10,5%) пациента принимали пропафенон, двое пациентов (0,9%) принимали этацизин, 37 (16,8%) принимали кордарон. С купирующей целью 36 (16,4%) пациентам вводился новокаинамид.

После проведения ВСЭФИ и РЧА ДПЖС пациентам, у которых сохранилась ФП, с профилактической целью назначалась антиаритмическая терапия в зависимости от характера дальнейшего течения заболевания.

При поступлении в стационар пациентам проводили общеклиническое обследование, определение уровня электролитов, показателей коагулограммы, регистрацию ЭКГ в 12 общепринятых отведениях до и после проведения ВСЭФИ и РЧА ДПЖС. Кроме того, проводилось ЧПЭФИ, ЭхоКГ. В случае существования скрытого или латентного ДПЖС после проведения ВСЭФИ повторно проводилось ЧПЭФИ для контроля результатов операции.

Перед проведением ЧПЭФИ отменялись все препараты, обладающие антиаритмическими свойствами, за 5 периодов полувыведения. Кордарон отменялся за 24 дня до проведения процедуры. Больные со стенокардией и стойкой артериальной гипертензией продолжали прием нитратов и гипотензивных препаратов.

Принцип и методика введения электрода в пищевод не отличалась от методики введения желудочного или дуоденального зонда и хорошо известна. Для проведения стимуляции предсердий применялся биполярный электрод ПЭДСП-2 (Украина). ЧПЭФИ проводили на аппаратно-программном комплексе "Элкарт-ЧПС" (МПК "Электропульс", г.Томск), методика исследования заключалась в последовательном проведении учащающей и программированной стимуляции. Анализировались следующие электрофизиологические параметры: интервалы А-А, R-R, ЭРП предсердий и АВ соединения, точка Венкебаха, время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), корригированное время восстановления функции синусового узла

(КВВФСУ), зоны уязвимости и тахикардии.

Повторно ЧНЭФИ проводили через 2-3 дня после деструкции ДПЖС для контроля его элиминации.

Для изучения электрофизиологических механизмов тахикардии и тахиаритмий во время ВСЭФИ проводилась синхронная запись эндокардиальных потенциалов из различных отделов сердца: верхней части правого предсердия, дистального, медиального и проксимального отделов коронарного синуса, электрограмма пучка Гиса и правого желудочка. В левые отделы сердца электрод вводился для определения локализации аномальных предссрдно-желудочковых путей проведения и последующего их устранения с помощью РЧ воздействия.

В ходе проведения ВСЭФИ решались следующие задачи:

1. Подтверждение диагноза (форма НРС);

2. Определение способа инициации тахикардии;

3. Определение локализация ДПЖС;

4. Подтверждение участия ДПЖС в тахикардии;

5. Определение ЭРП ДПЖС и значение риска жизнеугрожающих аритмий;

6. Механизмы прекращения тахикардии;

7. Определение дальнейшей тактики; лекарственная терапия, стимуляция, РЧ аблация.

При проведении ВСЭФИ использовались стандартные электрофизиологические электроды: шестиполюсные с расстоянием 2-5-2 (Cordis Webster) или четырехполюсные 4-4-4-4 (Bard, USA) проводились как можно дистальнее в коронарный синус, четырехполюсный электрод позиционировался в области пучка Гиса, двухполюсные (USCI) применялись для стимуляции области верхушки правого желудочка или синоатриальной области правого предсердия. Биполярная оцифрованная электрограмма регистрировалась при использовании аппаратно-програмного комплекса «Элкарт» (МПК Электропульс, Россия). Все электрограммы в процессе исследования сохранялись в памяти, а затем переносились на бумагу. Измерение проводилось вручную, при скорости развертки 200 или 400 мм/с, используя экранные калиперы. Все измерения и метки сохранялись в памяти компьютера.

Стимуляция желудочков проводилась для предварительного определения локализации аномального пути проведения.

При правосторонней локализации ДПЖС один из электродов заменяли на электрод «Marinr» («Medtronic», США) или «Celsius» («Biosense Webster», США), с межэлектродным расстоянием 2-5-2 мм, для проведения аблации, при левостороннем расположении аномального пути электрод «Marinn» проводили через межпредсердную перегородку при наличии открытого овального окна или ретроградно через одну из бедренных артерий устанавливали в АВ борозду со стороны левого желудочка. Затем проводилось картирование АВ борозды с определением

максимального интервала дельта-V (на синусовом ритме у больных с манифестирующим синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и на фоне стимуляции предсердий - с латентным). У пациентов со скрытым проведением по аномальному пути основным критерием его локализации считали наименьший VA интервал во время пароксизма реципрокной ортодромной АВ тахикардии или при стимуляции правого желудочка (учащающей или программированной). Только после этого проводилась стимуляция правого предсердия и коронарного синуса. Если индуцировалась ФП, синусовый ритм восстанавливали трансторакальным разрядом постоянного тока и серией (2-3) РЧ аппликаций устраняли проведение по аномальному пути проведения. В случаях, когда не удавалось купировать re-entry тахикардию или появлялся стойкий пароксизм ФП, деструкцию аномального пути проводили на фоне тахиаритмии. Использовался генератор радиочастотной энергии RF 100-TZ (МПК «Электропульс», Россия). Устанавливаемые параметры радиочастотной энергии при проведении аблации не превышали 60°С и мощности в пределах от 20 до 50 Вт. В ходе проведения процедуры вводилось до 5000 ЕД гепарина (100 ЕД/кг массы тела), при использовании трансартериального доступа гепарин вводился одномоментно болюсом, а далее в процессе операции до 1000 ЕД в час. Если на 5-7 секунде РЧ воздействия при температуре 50-60° и мощности 20-30 Вт сохранялось проведение по аномальному пути, подачу РЧ энергии прекращали и повторяли картирование. После деструкции аномального пути проведения повторяли ЭФИ по вышеописанной программе, в том числе и на фоне введения атропина в дозе 0,014 мг/кг.

Холтеровское мониторирование проводилось с помощью системы суточного мониторирования ЭКГ «Memoport-4000» (Marquette-Hellige, Германия) или «MedilogHolten» (Oxford Instruments Medical, США), для выявления клинически незначимых пароксизмов тахиаритмии.

За всеми пациентами осуществлялось длительное наблюдение, телефонное интервьюирование, не реже 1 раза в квартал. Регистрация пароксизмов аритмии и контроль профилактической антиаритмической терапии.

Рассчитывались следующие электрофизиологические интервалы (как на синусовом ритме, так и во время стимуляции):

1. Интервал АН (мс) - расстояние между началом потенциала нижней части правого предсердия (А) и началом потенциала пучка Гиса (Н).

2. Интервал HV (мс) - расстояние между началом потенциала пучка Гиса (Н) и началом потенциала желудочков (V).

3. Эффективный рефрактерный период (ЭРП) предсердий, АВ соединения и дополнительного предсердно-желудочкового соединения (мс) - максимальная задержка программируемого

стимула, нанесенного на предсердия или желудочки, при которой нет ответа стимулируемой камеры сердца, проведения через А В узел или по аномальному пути проведения.

4. Точка Венкебаха (импульсы в минуту) - частота учащающей ЭС предсердий или желудочков, при которой возникает антеградная или ретроградная периодика Самой юва-Венкебаха.

5. Дисперсия ЭРП предсердий и ЭРП АВ узла (мс) - разница между ЭРП предсердий и ЭРП АВ соединения.

6. Общее время возбуждения предсердий (мс) - интервал между началом потенциала верхней части правого предсердия и окончанием потенциала коронарного синуса, что соответствует продолжительности зубца Р на поверхностной ЭКГ.

7. Время внутрипредсердного проведения (мс) - интервал между началом потенциала верхней части правого предсердия и началом потенциала нижней части правого предсердия; расстояние между потенциалами различных отделов коронарного синуса.

8. Время межпредсердного проведения (мс) - интервал от начала потенциала верхнего отдела правого предсердия до начала потенциала коронарного синуса.

9. Цикл тахикардии (мс) - интервал между зубцами RR на фоне пароксизма re-entry тахикардии.

10. Интервалы AV и VA на фоне тахикардии - расстояние между предсердным (А) и желудочковым (V) потенциалами.

11. Интервал VA при стимуляции желудочков для выявления скрытых дополнительных предсердно-желудочковых соединений.

12. Интервал дельта-V (наибольший, отрицательный) - расстояние между дельта-волной на ЭКГ и началом желудочкового потенциала с картирующего электрода.

13. Зона уязвимости - интервал между максимальной и минимальной задержками программируемой ЭС предсердий, которые индуцируют появление комплексов, идентичных тахиаритмии в количестве не менее 10.

После процедуры пациентам назначался аспирин в дозе до 125 мг/сут или плавике сроком на 1 - 2 месяца.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакетов прикладных программ EXCEL 2000 (Microsoft Corporation, США) и Statistica 6.0 (StatSoft Inc., США). Факторный и дисперсионный анализы проводились в соответствии с правилами вариационной статистики с использованием параметрического критерия t-Стьюдента (с уровнем значимости 5%). Для дихотомических переменных, Хи-квадрат тест и точный тест Фишера. Для определения вероятностных данных проводилась логистическая регрессионная статистическая обработка, а непрерывные переменные - тестом Манна - Уитни. Результаты сравнивались и сравнение считалось достоверным при р 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Одним из моментов, наиболее легко поддающихся оценке в клинической практике, является оценка продолжительности аритмического анамнеза, что и было нами проведено.

Нами обследовано 220 пациентов после успешной аблации ДПЖС, из них у 76 пациентов документировано наличие ФП (I группа). Пациенты, не имевшие ФП (п = 144), рассматривались как группа сравнения (II группа).

Сравнивая данные аритмического анамнеза, было выяснено, что продолжительность появления приступов сердцебиения и соответственно зарегистрированных эпизодов реципрокных АВ тахикардии у пациентов, не имевших ФП - 10,3±4,9 лет, а у пациентов, имевших ФП - 15,1 ±6,7 (р = 0,003). Результаты представлены на рисунке 1

Рис. 1. Продолжительность аритмического анамнеза у пациентов I и II группы.

До проведения ВСЭФИ клинически значимая ФП документирована у 52 пациентов. После устранения ДПЖС пароксизмы ФП сохранились у 49 (94,2%) пациентов (подгруппа А) и отсутствовали у 3 (5,8%) пациентов (подгруппа Б). У 24 пациентов ФП выявлена в ходе проведения ВСЭФИ, у 7 (29,2%) человек из которых пароксизмы ФП сохранились в послеоперационном периоде (подгруппа В) и отсутствовали у 17 (70,8%) пациентов (подгруппа Г). У 34 (65,4%) пациентов зарегистрирован переход РОАВТ в ФП.

При сравнении продолжительности аритмического анамнеза у

пациентов с наличием ФП (подгруппа А и Б), документированных на ЭКГ и пациентов, у которых ФП зарегистрирована в ходе проведения ВСЭФИ (подгруппа В и Г), выяснилось, что у этих двух пар подгрупп пациентов, независимо от появления ФП, нет достоверной разницы в продолжительности аритмического анамнеза

При длительном наблюдении за пациентами, пароксизмы ФП сохранились у 46 пациентов; у одной пациентки, через 1 год после РЧА Д11ЖС, ФП приобрела постоянную форму, по поводу чего была сформирована искусственная АВ блокада с последующей имплантацией ЭКС-511.

У пациентов с сохранившейся ФП, после ВСЭФИ и РЧА ДПЖС, продолжительность аритмического анамнеза составила 14,66± 11,16 лет, а у пациентов без ФП - 3,67+1,15 (р = 0,02).

Не выявлено достоверных различий в продолжительности анамнеза у пациентов, не имевших ФП до РЧА ДПЖС, и пациентов с сохранившимися пароксизмами ФП после проведения РЧА ДПЖС.

Частота приступов re-entry тахикардии за время болезни составила у пациентов I группы 48,9+14,3 эпизодов в год, II группы 30,9+12,3 в год(р = 0,04).

Таким образом, пациенты, с документированной ФП в анамнезе, имели более длительный срок болезни, а также большее количество приступов re-entry тахикардии. Кроме того, при внутригрупповом анализе среди пациентов с сохранившейся ФП и без ФП после РЧА ДПЖС, в отдаленном периоде обнаружилось, что они также имели' более длительный срок болезни. Следовательно, наличие достоверной разницы в продолжительности заболевания пациентов свидетельствует о значимости времени болезни для возникновения ФП, что совпадает с данными подобных исследований.

Вторым вопросом, который нам предстояло решить, было определение зависимости времени аритмического анамнеза на произошедшие в миокарде предсердий электрофизиологические изменения для появления и/или сохранения ФП. Для этого мы провели сравнение показателей, полученных в ходе ВСЭФИ.

Первым из возможных электрофизиологических нарушений в предсердиях, приводящим к возникновению ФП, является замедление скорости проведения по предсердиям. Для выявления изменений в предсердиях после успешной аблации ДПЖС нами применялся стандартный протокол ВСЭФИ. Оценивались следующие электрофизиологические параметры: т. Венкебаха; ВВПП, ВМПП, ОВВП, ВВЛП на синусовом ритме учащающей и программированной стимуляции одиночным стимулом на навязанном базовом ритме с частотой 100 импульсов в минуту при стимуляции ПП; ЭРП правого предсердия, коронарного синуса и АВ соединения; дисперсия ЭРП правого предсердия и АВ соединения. Результаты представлены в таблице 1.

Таблица 1

Электрофизиологические показатели у пациентов I и И группы (М±т)

№ Электрофизиологические показатели I группа II группа Р

1. Интервал КК на тахикардии 362,0/±80,01 352,3 6±44,46 н/д

2. Интервал УА на тахикардии 119,56±42!55 129,85±48,15 н/д

3. Ширина комплекса ОКЬ 106,89±31,55' 99,32±22,48 " "0,05

4. Интервал АН* //,//±15,^6 У5,30±1'/,85 н/д

6. Интервал НУ* 51,8'/±14128 52,4/±14,64 н/д

6. Время внутрипредсердного проведения на синусовом ритме (мс) 34,66± 14,20 23,76±7,64 0,0001

7. Время внутрипредсердного проведения при учащающей стимуляции правого предсердия 100 в мин. (мс) 62,50± 14,95 42,32±16,35 0,0001

8. Время внутрипредсердного проведения при программируемой стимуляции правого предсердия с задержкой 300 мс (мс) 64,68±20,41 43,91±15,32 0,0001

9. Время межпредсердного проведения при синусовом ритме (мс) 71,31 ±20,61 56,37±20,34 0,0001"

10. Время межпредсердного проведения при учащающей стимуляции правого предсердия 100 в мин. (мс) 98,93±21,47 84,95±22,70 0,0001'

11. Время межпредсердного проведения при программируемой стимуляции правого предсердия с задержкой 300 мс (мс) 97,50±25,79 77,07±23,29 0,0001

12. ООщее время возоуждения предсердий при синусовом ритме (мс) 117,66±21,98 106,65±17,25 0,0001

13. Оощее время возбуждения предсердий при учащающей стимуляции правого предсердия 100 в мин. (мс) 147,93±22,31 135,12±20,47 0,0001'

14. Оощее время возбуждения предсердий при программируемой стимуляции правого предсердия с задержкой 300 мс (мс) 145,27±27,93 129,3 9± 19,71 0,0001

15. Время возоуждения левого предсердия на синусовом ритме 54,52± 19,53 51,67±14,17 н/д

16. [¡ремя возбуждения левого предсердия при учащающей стимуляции правого предсердия 100 в мин. (мс) 51,18±18,39 51,33±10,97 н/д

17. Эффективный рефрактерный период правого предсердия (мс) 208,51 ±34,39 205,98±32,86 н/д

18. Эффективный рефрактерный период АВ соединения (мс) 250,19±53,26 212,15±58,10 0,05

19. Эффективный рефрактерный период коронарного синуса (мс) 218,81 ±27,27 214,25±45,6 н/д

Примечание. * - интервалы измерялись после деструкции ДПЖС

Увеличение ВВГТП говорит о снижении скорости проведения в правом предсердии, что при наличии неблагоприятных факторов — анатомических препятствий или функционально неработоспособной ткани миокарда — может приводить к возникновению ФП.

Известно, что нарушение проведения между предсердиями приводит к их электрической десинхронизации и появлению в них участков замедления с возможным образованием очагов micro-re-entry и развитием ФП. Однако, как показано многими авторами, нарушение межпредсердного проведения не всегда бывает двусторонним, то есть нарушение проведения из правого предсердия в левое или наоборот, а очень часто при замедленном проведении из правого предсердия на левое, проведение в обратном направлении остается нормальным. В нашем случае это играет немаловажную роль, в связи с тем, что при аномальном входе возбуждения в правое предсердие из левого, правое предсердие возбуждается опосредованно, да еще с более высокой частотой при реципрокных тахикардиях, и тем самым «запоминает» ход возбуждения, а при восстановлении нормального ритма отвечает на это замедлением проведения и дисперсией ЭРП.

Отсутствовали достоверные различия у пациентов обеих групп в частоте тахикардии интервалов АН и HV и интервале ВА на тахикардии. Однако, интересен факт наличия достоверной разницы в ширине комплекса QRS у пациентов обеих групп. Наличие у пациентов с ФП более широкого комплекса QRS позволяет предположить, что, либо скорость проведения по ДПЖС у этих пациентов выше, либо снижена скорость проведения в АВ соединении. Значит, эти пациенты, с более высокой скоростью проведения по ДПЖС, имели и более быстрое аномальное ретроградное возбуждение предсердий, что вызывает появление в предсердиях, находящихся в уязвимой фазе реполяризации второй волны возбуждения (напоминает эктопическую предсердную активность с коротким интервалом сцепления) и, как следствие -ремоделирование миокарда предсердий.

Для выявления электрофизиологических изменений у пациентов с сохранившейся ФП после РЧА ДПЖС и отсутствием ФП нами проведено внутригрупповое сравнение электрофизиологических показателей (табл. 2).

Как следует из таблицы, пациенты с ФП в анамнезе и сохранением ее после РЧА ДПЖС, в отличие от пациентов без сохранения ФП, имеют как скрытое нарушение межпредсердного проведения, нарушение ОВВП, так и достоверное отличие в ЭРП; это говорит о том, что пациенты с сохранившейся ФП после деструкции ДПЖС имеют уже электрофизиологическое ремоделирование предсердий, перешедшее в структурное ремоделирование. Появление структурного ремоделирования у таких пациентов и является предиктором сохранения ФП после деструкции ДПЖС.

Таблица 2

Электрофизиологические показатели у пациентов I группы (М±т)

Лз Электрофизиологические показатели Подгр. А Подгр. Б Подгр. В Подгр. Г

1. Время внутрипредсердного проведения на сииусовом ритме (мс) 33,97± 12,48 43,00± 16,97 24,40± 7,77 38,73± 18,37

2. Время внутрипредсердного проведения при учащающей стимуляции правого предсердия 100 в мин. (мс) 63,65± 15,73 48,67± 15,01 68,57± 11,89 59,53± 12,95

3. Время внутрипредсердного проведения при программируемой стимуляции правого предсердия с задержкой 300 мс (мс) 65,56± 20,41 62,33± 23,97 72,68± 21,98 59,88± 19,82

4. Время межпредсердного проведения при синусовом ритме (мс) 72,07± 20,52 77,33± 8,08 65,50± 32,87 70,29± 17,62

5. Время межпредсердного проведения при учащающей стимуляции правого предсердия 100 в мин. (мс) 101,56 ±21,96 * 89,00± 8,54 * 97,43± 32,63 94,94± 16,22

6. Время межпредсердного проведения при программируемой стимуляции правого предсердия с задержкой 300 мс (мс) 101,42 ±26,59 * 100,00 ±19,52 * 95,43± 34,14 89,35± 19,73

7. Общее время возбуждения предсердий при синусовом ритме (мс) 121,16 ±21,37 * ** 111,00 ±15,56 * 104,33 ±26,91 ** 114,62 ±21,47

8. Общее время возбуждения предсердий при учащающей стимуляции правого предсердия 100 в мин. (мс) 148,50 ±24,00 *** 131,67 ±10,50" *** 150,43 ±26,91 148,35 ±17,81

9. Общее время возбуждения предсердий при программируемой стимуляции правого предсердия с задержкой 300 мс (мс) 144,85 ±31,76 144,33 ±15,28 148,71 ±31,31 145,00 ±18,88

10. Время возбуждения левого предсердия на синусовом ритме (мс) 55,15± 18,26 54,00± 28,84 53,60± 33,72 53,00± 17,49

11. Время возбуждения левого предсердия при учащающей стимуляции правого предсердия 100 в мин. (мс) 50,56± 17,95 42,67± 10,26 53,00± 25,80 53,41± 18,07

12. Эффективный рефрактерный период правого предсердия (мс) 209,02 ±35,06 * 230,0± 45,83 * 208,57 ±30,24 205,88 ±34,83

13. Эффективный рефрактерный период АВ соединения(мс) 255,71 ±61,88 255,0± 75,5 238,05 ±54,1 236,67 ±49,3

14. Эффективный рефрактерный период коронарного синуса(мс) 218,04 ±30,41 219,64 ±23,97 217,66 ±24,95 219,88 ±29,73

Примечание: Указаны только достоверные изменения, по остальным параметрам достоверных изменений не получено.

* р = 0.05 ** р = 0.03 ***р = 0.01

Вторым из основных механизмов появления ФП является изменение предсердной рефрактерности.

Максимальная задержка программируемого стимула, на который ткань не может ответить, является эффективным рефрактерным периодом этого участка миокарда. Исследованиями многих авторов было отмечено, что в нормальном миокарде присутствуют изменения предсердной рефрактерности различных участков предсердий, то есть существует дисперсия эффективных рефрактерных периодов - различие между максимальным и минимальным рефрактерными периодами. Наличие дисперсии в нормальном миокарде играет существенную роль в сохранении и поддержании нормального хода возбуждения и предотвращает развитие в тканях кругов re-entry. Таким образом, нормальная ткань сердца не имеет возможности для появления хаотически циркулирующих фронтов возбуждения путем сохранения баланса ЭРП различных участков. В то же время значительное увеличение дисперсии рефрактерных периодов приводит к замедлению распространения возбуждения в миокарде предсердий и, как следствие, к нарушению электрофизиологии миокарда и появлению очагов micro-re-entry. Значит, чем больше дисперсия рефрактерных периодов и меньше скорость проведения в тканях предсердий, тем меньше клеток необходимо для формирования micro-re-entry, а, значит, меньше длина волны micro-reentry. Следовательно, дисперсия рефрактерности, наряду со снижением скорости проведения и длиной волны, является главным фактором в появлении, поддержании и сохранении ФП в тканях миокарда предсердий, подвергшихся электрическим или структурным изменениям.

Пациенты не имеющие ФП, в большинстве случаев не имеют и дисперсии рефрактерности, тогда как пациенты с ФП, наоборот, имеют большие цифры дисперсии рефрактерности. Не может быть не замеченным, что пациенты с сохранившейся ФП при дальнейшем наблюдении также имеют более высокую дисперсию, чем пациенты, не имеющие ФП в отдаленном периоде после проведения РЧА. Подобные изменения найдены нами при анализе дисперсии между коронарным синусом и АВ соединением.

Выше отмечено, что мы не использовали специальных видов стимуляции для индукции ФП, как это делалось в исследовании С.Рарропе et al. Нами проводилась программируемая стимуляция одним экстрастимулом до достижения ЭРП стимулируемой области сердца. И все же, несмотря на это, у многих пациентов, имевших ФП, документирована зона уязвимости и была индуцирована ФП. У всех пациентов из подгруппы А во время ВСЭФИ мы обнаружили зону уязвимости, из них у 23 (46,9%) индуцирована ФП. В подгруппе Б и В зона уязвимости выявлена только у двух пациентов, в подгруппе Г зона уязвимости выявлена у одного пациента, а ФП не индуцирована ни у одного из пациентов.

При проведении программируемой стимуляции нами также оценивались изменения предсердного спайка в области пучка Гиса, в зоне

аблации ДПЖС и коронарного синуса. Пациенты, имевшие ФП до проведения ВСЭФИ, и пациенты, сохранившие ФП после аблации ДПЖС, имели расширение и фрагментацию предсердного потенциала в области правого предсердия и в области коронарного синуса, что свидетельствует о наличии скрытого нарушения проведения. Наиболее интересным является факт наличия расширения и фрагментации предсердного потенциала в области залегания ДПЖС, что подтверждает предположение о наличии локального замедления в этой области, обусловленного длительным функционированием ДПЖС, которое, возможно, и является механизмом, позволяющим именно в этой области возникнуть материнской волне.

При проведении ЭФИ и РЧА ДПЖС нами были выявлены следующие локализации ДПЖС (табл. 3).

Таблица 3

локализа шя дпжс у пациент Правосторонняя ов I и II группы Левосторонняя Р*

локализация локализация

I II I II

группа группа группа группа

(п=19) (п=62) (п=57) (п=82)

Средне-септальные 11 1 2 н/д

Задне-септальные 5 14 17 8 0,0062

Задние 3 11 8 17 н/д

Задне-боковые 7 15 21 н/д

Боковые 1 5 4 13 н/д

Передне-боковые 5 5 10 11 н/д

Передние 1 2 1 8 н/д

Передне-септальные 4 7 1 2 н/д

*Х - тест

Как видно из представленной таблицы, ФП чаще наблюдалась у пациентов с левосторонней локализацией ДПЖС в задне-септальной позиции.

Появление ФП у пациентов с ДПЖС в большинстве случаев не является проявлением органического заболевания миокарда предсердий, а является продуктом функционирования дополнительного пути и его влияния на электрофизиологию миокарда предсердий. Появление ФП можно связать с появлением ткго-ге-еМгу непосредственно в кардиомиоцитах дополнительного пути, проявлением феномена «тахикардия индуцирует тахикардию», ведущего затем к изменению электрофизиологии миокарда предсердий, нарушению проведения в предсердиях, появлению дисперсии ЭРП и сохранению ФП. Если же по каким-то причинам, будь это короткий аритмический анамнез или отсутствие электрофизиологических изменений в предсердиях, ФП или не появляется, или происходит редукция всех изменений с восстановлением

нормальной электрофизиологии предсердий и исчезновением ФП. Сочетание таких изменений, как увеличение времени проведения по предсердиям и длительности аритмического анамнеза, может говорить о произошедших в миокарде изменениях, поддерживающих ФП, то есть самостоятельных предикторов ФП.

Пациенты с синдромом ВГГУ и длительно имеющие пароксизмы реципрокных АВ тахикардии - имеют непосредственную угрозу возникновения ФП, что впоследствии приводит к катастрофическим изменениям в предсердиях, в виде появления замедления проведения импульса в предсердиях, подготавливающее почву к возникновению ФП и ее сохранению. Особенно наглядно это прослеживается у пациентов, имеющих левые задне-септальные ДПЖС, при наличии которых появление ФП наблюдается более часто, что, по-видимому, связано с аномальным возбуждением предсердий и появлением замедления проведения импульса первоначально в этих зонах, а затем и во всех частях предсердий. Таким образом, сохранение ФП у пациентов после деструкции ДПЖС зависит от наличия реципрокных тахикардии и ФП и прямо пропорционально зависит от продолжительности и количества их приступов.

Появление ФП у пациентов с манифестирующими ДПЖС в нашем исследовании выявлено у 30 (39,5%), и только у 14 (18,4%) человек нами отмечены приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, тогда как все из этих пациентов имели ЭРП ДПЖС в антеградном направлении менее 250 мс. Ни у кого из пациентов не документирована фибрилляция желудочков и никто из пациентов не переносил эпизодов внезапной смерти. Но при проведении ЭФИ все пациенты, имевшие ФП и манифестирующие ДПЖС, при возникновении ФП с аномальным проведением по ДПЖС, развивали частоту сокращений желудочков более 220-240 и отмечали появление головокружения и симптомов предобморочного состояния.

Выявленная нами зависимость от продолжительности аритмического анамнеза и возникновения ФП свидетельствует о том, что у пациентов, имевших ФП по сравнению с пациентами, не имевшими ФП, в миокарде предсердий начинают происходить электрофизиологические и, возможно, в какой-то степени микроанатомические изменения, позволяющие появиться ФП. Причем, появившись, эти изменения прогрессируют во времени и, в отличие от пациентов с идиопатической ФП, у которых только ФП поддерживает и усугубляет подобные изменения, у пациентов с ДПЖС пароксизмы АВ реципрокных тахикардий наряду с ФП также приводят к сохранению и прогрессированию электрической перестройки предсердий. Этим и объясняется большая встречаемость ФП у пациентов с ДПЖС, чем в общей популяции.

Как отмечалось выше, в нашем исследовании обе группы пациентов имели достоверную разницу в продолжительности аритмического анамнеза. Проведение дополнительного анализа показало, что риск развития ФП логистически зависит от продолжительности аритмического анамнеза (рис. 2).

10 15 20 25 30 35

Продолжительность анамнеза (лет) Рис. 2. Риск развития ФП у пациентов I группы, в зависимости от продолжительности аритмического анамнеза.

Из приведенного графика видно, что риск развития ФП при продолжительности аритмического анамнеза в 5 лет соответствует 10%, в то время как при продолжительности анамнеза в 20 лет риск развития ФП имеют уже 50% пациентов. Сорокалетний аритмический анамнез практически в 100% случаев приводит к развитию ФП. Подобные результаты получены нами и при исследовании зависимости сохранения ФП при дальнейшем наблюдении за пациентами после РЧА ДПЖС с сохранившимися эпизодами ФП.

Пытаясь подтвердить предположение о зависимости электрофизиологических изменений от продолжительности аритмического анамнеза, мы провели статистический анализ методом логистической регрессии с двумя и тремя параметрами. Нам удалось выяснить, что существует корреляционная зависимость между продолжительностью анамнеза, нарушением времени проведения по предсердиям и риска развития ФП.

Оценивая полученные результаты, мы выявили, что наиболее значимые изменения, зависимые от анамнеза, происходят с ВВПП и ВВЛП, и в меньшей степени с ВМПП и ОВВП. Подобные изменения не характерны для пациентов, имеющих ФП ревматической, атеросклеротической или миокардитической этиологии, так как в этих случаях процессы нарушения проведения появляются в целом в предсердиях как анатомическом образовании, но при наличии ДПЖС

процессы нарушения проведения появляются первоначально в предсердии, связанном аномально с желудочком. Кроме этого, мы попытались оценить влияние сочетания неблагоприятных факторов на появление ФП, что и представлено на рисунке 3.

Логистическая регрессия.

7=ехр(-4,0394+(,040011)*х+(,103393),уУ( 1+ехр(-4.0394+(.040011)*х+(,103393)*у))

□ 0.6 □ 0.4 О 0.2

Рис. 3. Риск развития ФП при изменений ВВПП на синусовом ритме и продолжительности аритмического анамнеза

Как видно из представленного графика, при увеличении ВМПП, наряду с увеличением продолжительности анамнеза риск развития ФП увеличивается и достигает 100%. При оценке параметров проведения возбуждения по предсердиям, нами были обнаружены признаки явного и скрытого нарушения проведения. Но, подвергнув совместному анализу нарушение проведения и длительность заболевания, мы выявили, что существует корреляционная зависимость увеличения длительности проведения от продолжительности заболевания. Тем самым мы нашли еще одно подтверждение того, что изменения, протекающие в миокарде предсердий, имеют неотвратимый характер и изменяются во времени, а запускающим их механизмом является появление реципрокных тахикардии и эксцентрическое возбуждение предсердий.

Таким образом, из вышесказанного можно сделать следующий вывод: все пациенты с наличием ДПЖС и связанными с ними реципрокными тахикардиями при отсутствии надлежащего

хирургического лечения (РЧА ДПЖС), через непродолжительный период времени будут иметь ФП. Промежуток времени, в течение которого появится ФП, зависит от электрофизиологических свойств ДПЖС, скорости проведения по ДПЖС, места расположения ДПЖС, количества приступов реципрокных тахикардии, частоты приступов тахикардии и, соответственно, применяемого медикаментозного лечения. В противовес проведению хирургического лечения кто-то может возразить, что применяемое медикаментозное лечение преследует две цели -предупреждает развитие приступов реципрокных тахикардий и пароксизмов ФП, редуцируя тем самым ремоделирование предсердий. Но прием медикаментозных препаратов не излечивает пациента, а лишь только на какое-то время отодвигает изменения, происходящие в миокарде предсердий при сохранении эпизодов тахикардии. Кроме того, нельзя забывать, что прием препаратов влияет не только на миокард, но и на целый ряд других органов организма, в то время как однократно проведенная операция РЧА ДПЖС раз и навсегда избавляет пациента от приступов реципрокных тахикардии.

Наличие схожих изменений по продолжительности аритмического анамнеза среди пациентов, сохранивших ФП, доказывает, что изменения в миокарде предсердий, предшествующие появлению ФП у этих пациентов, одинаковы. Кроме того, за весь период заболевания эти изменения, то есть, электрическое, а затем и структурное ремоделирование миокарда, протекали неуклонно, а сохранение ФП свидетельствует об их необратимости. Отсюда мы делаем вывод, что наличие у пациентов ДПЖС и ассоциированных с ними реципрокных тахикардий приводят к электрическим и структурным изменениям миокарда и обратимость их зависит от продолжительности заболевания.

В нашем исследовании выявлено, что ширина комплекса у пациентов, имевших ФП и манифестирующий ДПЖС, оказалась выше, чем у пациентов без ФП. Наличие более быстрого проведения по ДПЖС, объясняющего расширение комплекса у пациентов с ФП,

подтверждает тот факт, что свойства ДПЖС влияют на развитие ФП у таких пациентов, как было показано в работах К.Н.Киск и '.Бискеск. Чем же можно объяснить такую зависимость? Только ли наличием более частой реципрокной тахикардии, что в нашем исследовании не получило подтверждения, или есть другое объяснение этому феномену? Как упоминалось выше, в нашем исследовании пациенты с ФП имели манифестирующие, латентные и скрытые ДПЖС, но ни один из этих пациентов не имел ДПЖС, функционирующий только в антеградном направлении, тогда как все имели ретроградную способность к проведению. Из этого следует, что для начала появления электрофизиологических изменений в предсердиях необходимо наличие аномального возбуждения предсердий с участием ДПЖС, а это, по всей видимости, приводит к столкновению двух фронтов возбуждения в предсердиях. Один фронт распространяется нормально от синусового узла по предсердиям, а второй - ретроградно с желудочков по ДПЖС на

предсердия.

При эксцентричном возбуждении предсердия по ДПЖС, возбуждение попадает в «хвост» распространяющейся волны активации в нормальном направлении, как раз в то время, когда этот участок ткани находится в фазе абсолютной рефрактерности, то есть натыкается на функциональное препятствие. Тем самым вторая волна распадается на два или один циркулярных круга re-entry - появляется материнская волна. Появление материнской волны, а затем и ее трансформация в дочерние волны, вызывает локальное появление ФП, так называемые диссимилярные ритмы или ФП в одном или обоих предсердиях. Появление ФП приводит к уменьшению кальциевого тока, что приводит к уменьшению потенциала действия клетки. В нашем исследовании этот механизм проявляет себя в снижении локальной амплитуды предсердного потенциала в месте залегания ДПЖС. Уменьшение потенциала действия клеток миокарда приводит к уменьшению цикла кругов re-entry и снижению локальной скорости проведения, что наглядно продемонстрировано нами как расширение предсердного потенциала. Снижение амплитуды и расширение предсердного потенциала характеризует наличие нарушения локальной проводимости в этой области, что благоприятно для возникновения ФП. Уменьшение локальной скорости проведения вызывает уменьшение длины волны кругов re-entry и уменьшение объема ткани, необходимого для сохранения одного круга re-entry, что на поверхностной ЭКГ может выглядеть как переход крупноволновой ФП в мелковолновую. Появление ФП мгновенно приводит к снижению сократимости миокарда предсердий. При сохранении ФП в течение 12 часов индекс сократимости предсердий падает вдвое, а при сохранении ФП 48 часов снижается в шестнадцать раз. При восстановлении синусового ритма в этот период времени электрическое и контрактильное восстановление предсердий происходит только к седьмым суткам, тогда как предсердия все это время «готовы» к появлению ФП. Подобные изменения связаны в том числе и с нарушением кальциевого тока в кардиомиоцитах. Совместно с нарушением сократимости предсердий при сохранении ФП происходит и их дилатация и к пятым суткам достигает 20%, тогда как восстановление исходного объема приходится только на 3 - 5 сутки после восстановления синусового ритма. Нами не выявлено наличие изменений объема предсердий ввиду того, что продолжительность пароксизмов ФП была менее 2 суток и, как мы считаем, не произошло глобальных анатомических изменений, которые можно было зарегистрировать, используя рутинные методы исследования. Изменение сократимости и увеличение объема предсердий приводит к стойкому растяжению предсердий, что также способствует повторному появлению и/или сохранению ФП. Острая дилатация предсердий при возникновении ФП вызывает изменение связей между клетками - изменение коннексинов и коннексонов, а иногда и гибель клеток, что приводит к появлению очагов локального фиброза и, как следствие, возникновению анатомических

препятствий, изменению хода возбуждения, его зигзагообразности и анизотропии ЭРП. Электрические, контрактильные и структурные изменения как раз и способствуют сохранению и поддержанию ФП.

Можно предположить, что появление ФП вызвано только появлением реципрокных тахикардии. В этом случае появление ФП можно объяснить двумя механизмами: либо очень частой предсердной активацией, либо изменением межклеточных связей в ответ на аномальную активацию. Но, как известно из экспериментальных исследований, проведенных М.Л11е881е й а1., для индукции ФП в здоровом сердце необходимы частоты, превышающие 300 имп/мин, а иногда и проведение стимуляции с частотой 50 Ш. Что же касается второго механизма, то несомненно он играет немаловажную роль в развитии нарушения проведения в предсердиях и появлении дисперсии ЭРП и уже, как следствие, появление ФП. Как было показано нами, все пациенты с наличием ФП имеют значительную дисперсию ЭРП АВ соединения, коронарного синуса и правого предсердия, что еще раз подтверждает немаловажную роль ЭРП в появлении и поддержании ФП, а, следовательно, участие в появлении электрического ремоделирования предсердий.

Известно, что миокард предсердий имеет «память» и появление аномальной активации миокарда «заставляет» его запомнить направление и скорость этой активации. При проведении нами анализа локализации ДПЖС у пациентов с ФП выявлено, что чаще всего ФП появляется у пациентов с ДПЖС, находящемся в левой задне-септальной позиции. Объяснений этому феномену может быть несколько. Близкое расположение ДПЖС к межпредсердной перегородке и пучку Бахмана, проходящему по задней стенке левого предсердия, и, как следствие, эффект памяти эксцентрического возбуждения, могут вызывать замедление и нарушение межпредсердного проведения, что и приводит к ФП. При этом в анатомической близости с задне-септальной позицией располагается площадка легочных вен, богато иннервированная вегетативной нервной системой и сама по себе являющаяся как анатомическим препятствием, так и потенциально аритмогенной областью левого предсердия. Появление волны возбуждения, вышедшей из ДПЖС, попадающей в миокард задней стенки левого предсердия в фазу уязвимости потенциала действия, можно сравнить с эктопической активностью из легочных вен. Из работ М. Haissaguerre известно, что в более 40 % случаев легочные вены являются источником ФП. С.Рарропе й а1. доказали, что площадка впадения легочных вен играет не менее аритмогенную роль в возникновении ФП. Таким образом, эти два механизма вместе или по отдельности могут приводить к ремоделированию миокарда левого предсердия и вызывать появление ФП.

Резюмируя вышеизложенное можно сказать, что развитие ФП у пациентов с ДПЖС неотвратимо, при отсутствии надлежащего хирургического лечения. Медикаментозная терапия дает только кратковременный эффект и не излечивает пациентов от реципрокных

тахикардии, а тем более от ФП. Появление ФП у пациентов с ДПЖС связано с наличием эксцентрической активации предсердий, при котором возникают участки функциональных блокад проведения в миокарде, нарушения локального проведения и дисперсии ЭРП предсердий. Реципрокные тахикардии вызывают запоминание хода возбуждения, и если через непродолжительный промежуток времени ход возбуждения восстанавливается к нормальному, то в миокарде появляются участки замедленного проведения, медленно восстанавливающиеся к исходному. Частые и длительные эпизоды аномальной активации, что характерно для реципрокных тахикардии, приводят к тому, что временные обратимые изменения становятся постоянными и в миокарде появляются участки анизотропного проведения. Отличие участков миокарда в скорости проведения, а также наличие дисперсии проведения создает благоприятную среду для появления и поддержания ФП. Частые и длительные пароксизмы ФП сами по себе поддерживают процессы электрического, а затем и структурного ремоделирования. Появление структурной перестройки миокарда приводит к необратимым последствиям и, соответственно, сохранению ФП уже после аблацин ДПЖС. Таким образом, одним из факторов является фактор времени или, по другому, длительность аритмического анамнеза. Своевременно проведенная РЧА ДПЖС избавляет пациента не только от реципрокных тахикардии, но и от появления в последующем ФП, зависящей от ДПЖС и связанных с ней осложнений.

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что появление фибрилляции предсердий связано со скрытым замедлением локального проведения (задержка программируемого стимула - 218,19+38,41 мс) в месте расположения дополнительного предсердно-желудочкового соединения в предсердиях, что вызывает анизотропию проведения и дисперсию эффективных рефрактерных периодов.

2. Определено, что трансформированная фибрилляция предсердий, выявленная во время проведения аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения, сохраняется в 29,8% случаев, что обусловлено увеличением общего времени возбуждения предсердий до 104,33+26,91 мс, при дисперсии эффективных рефрактерных периодов до 40 мс. Наличие только этих электрофизиологических изменений недостаточно для сохранения фибрилляции предсердий.

3. Показано, что документированная фибрилляция предсердий до проведения процедуры аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения в 94,2% случаев является предиктором сохранения этой аритмии, что обусловлено скрытым замедлением времени межпредсердного проведения до 101,56+21,96 мс, увеличением общего времени возбуждения до 121,16+21,37 мс, уменьшением эффективного рефрактерного периода правого

предсердия до 209,02+35,06 мс, при дисперсии более 50 мс, что свидетельствует о необратимости электрического ремоделирования за счет структурных изменений в предсердиях

4 Определено, что наличие дополнительного предсердно-желудочкового соединения в течение 20 лет приводит к возникновению фибрилляции предсердий в 50% случаев, а в течение 40 лет - в 100%

5 Установлено, что электрофизиологические изменения, приводящие к фибрилляции предсердий, появляются в первую очередь в предсердии, аномально связанном с желудочком, а их выраженность зависит от продолжительности функционирования дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

6 Установлено, что локализация дополнительного предсердно-желудочкового соединения в левой задне-септальной позиции в два раза чаще (в 47% случаев) приводит к развитию фибрилляции предсердий, что обусловлено его близостью к анатомически аритмогенным образованиям (устья легочных вен, межпредсердный тракт Бахмана).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 В целях улучшения диагностики и профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением необходима ранняя диагностика дополнительного предсердно-желудочкового соединения, и как можно скорейшая его аблация, что направлено на улучшение качества жизни пациентов, но и предотвращением развития фибрилляции предсердий.

2. В группу высокого риска возникновения фибрилляции предсердий входят пациенты с манифестирующими дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями и пациенты с локализацией дополнительного предсердно-желудочкового соединения в левой задне-септальной позиции.

3. При выполнении радиочастотной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения кроме стандартного протокола рекомендуется определять параметры нарушения проведения по предсердиям, изменения которых являются маркером возникновения фибрилляции предсердий как в ходе проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования, так и в отдаленном послеоперационном периоде.

4. Выявленная фибрилляция предсердий при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования требует курсового приема антиаритмических препаратов, с проведением неинвазивного контроля восстановления электрофизиологических изменений. При сохранении пароксизмов фибрилляции предсердий дальнейшее наблюдение за пациентами осуществляется как за пациентами с

идиопатической фибрилляцией предсердий.

5. Наличие фибрилляции предсердий до проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования является абсолютным показанием для последующего приема антиаритмических препаратов с целью профилактики фибрилляции предсердий.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Исследование вегетативной нервной системы по данным суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. // Актуальные вопросы кардиологии. Тезисы докладов. 2000. С.107-108. (Соавт.: И.Г.Плеханов, И.В.Антонченко, И.О.Курлов, Е.В.Борисова, М.Л.Кандинский).

2. Возможности чреспищеводного электрофизиологического исследования сердца у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и пароксизмами фибрилляции предсердий. // Тез. докл. Здоровье семьи— XXI век. Мармарис (Турция). 2001. С. 149-150. (Соавт.: Г.М.Савенкова, И.В.Антонченко, С.В.Попов, В.В.Алеев, И.И.Надреев).

3. Диагностическая ценность повторного электрофизиологического исследования сердца у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и пароксизмами фибрилляции предсердий. // Тезисы IV Всероссийской научно-практической конференции «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы». Новосибирск. 2001. С.124-126. (Соавт.: И.В. Антонченко, СВ. Попов,

B.В.Алеев, Г.М.Савенкова, И.И.Надриев).

4. Электрофизиологические особенности проводящей системы сердца при пароксизмальной и хронической формах фибрилляции предсердий. // Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. Москва. 2001. С.ЗОЗ. (Соавт.: С.В.Попов, В.В.Алеев, И.В.Антонченко).

5. Динамика фибрилляции предсердий у больных после устранения аномального пути проведения. // Тез. докл. Пятой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН. Москва. 2001. С.49. (Соавт.:

C.В.Попов, И.В.Антонченко, В.В.Алеев, Г.М.Савенкова).

6. Электрофизиологические изменения в раннем послеоперационном периоде после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце. // Тез. докл Пятой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН. Москва. 2001. С.226. (Соавт.: М.Л.Кандинский, Е.В.Шишнева, А.Г.Мирошниченко).

7. Электрофизиологические критерии медикаментозной коррекции ранней фибрилляции предсердий при коронарном шунтировании.// Тез. Докл Конференции молодых ученых НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. Томск 2001. С. 10-11. (Соавт.: М.Л.Кандинский, В.В.Тризна.) .

8. Частота возникновения фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта в зависимости от локализации дополнительного пути проведения. // Тез. Докл. Региональной научно-практической конференции «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий». Томск 2001. С. 10-12. (Соавт.: И.В.Антонченко, В.В.Алеев, С.В.Попов)

9. Электрофизиологические особенности проводящей системы сердца при пароксизмальной и хронической формах фибрилляции предсердий. // Тез. Докл Региональной научно-практической конференции «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий». Томск 2001. 76-77 (Соавт.: С.В.Попов, В.В.Алеев, И.В.Антонченко)

10. Электрофизиология пароксизмальной и хронической форм фибрилляции предсердий. // Вестник аритмологии. №25. 2002. Тезисы докладов V Международного славянского конгресса по электростимуляции №163. (Соавт.: С.В.Попов, В.В.Алеев, И.В.Антонченко).

П. Первый опыт применения нефлюороскопической системы СЛЯТО // Тез. Докл. восьмого всерорссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва 2002. С. 95.(Соавт.: С.В.Попов, И.В.Антонченко).

12. Возможности системы в лечении сердечных аритмий: // Материалы VII Сибирской научно-практической конференции по актуальным вопросам в кардиологии. Красноярск. 2002. С.256-257. (С.В.Попов, И.В.Антонченко).

13. Возникновения фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта в зависимости от локализации дополнительного пути проведения. // Материалы VIII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва. 2002. С.95. (И.В.Антонченко, В.В.Алеев, С.В.Попов, И.Г.Плеханов).

14. Фибрилляция предсердий у пациентов с различной локализацией дополнительного предсердно-желудочкового соединения. // Тез. Докл. региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы электрокардиостимуляции». Томск. 2003. С. 13-15. (И.В.Антонченко, В.В.Алеев, С.В.Попов, И.Г.Плеханов).

15. Система СЛЯТО™ в лечении сердечных аритмий. // Тез. Докл. региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы электрокардиостимуляции». Томск. 2003. С.91-92. (С.В.Попов, И.В.Антонченко).

16. Эффективность антиаритмического препарата III класса нибентана у больных с фибрилляцией предсердий. // Вестник аритмологии. №31. 2003. С.10-15. (Соавт.: С.В.Попов, Г.А.Аубакирова, И.В.Антонченко, Е.В.Борисова).

17. Peculiarities of electrophysiological processes in patients with paroxysmal and chronic forms of atrial fibrillation. // PACE. Vol.26. №2. Part II. 2003. S 119. (V.Aleev, I.Antonchenko, S.Popov).

18. Dependance of onset frequency of atrial fibrillation in patients with Wolff-Parkinson-White- syndrome on localisaion of accessory pathway. // Europace (Abstract) 2003. Vol 4. Suppl. B. S. В128. (I.Antonchenko, V.Aleev, S.Popov).

19. Onset of atrial fibrillation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome on localisaion of accessory pathway. // Canadian Cardiovascular Congress (IACC abstract) 2003. S. 87. (I.Antonchenko, V.Aleev, S.Popov).

СПИСОК ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ

АВ- атрио-венгр икулярное

АД - артериальное давление.

ВА- вентрикуло-атриальное

ВВЛП - время возбуждения левого предсердия

ВВПП - , время внутрипредсердного проведения

ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла

ВМПП - время межпредсердного проведения

ВСЭФИ - внутрисердечное электрофизиологическое исследование

ДПЖС - дополнительное предсердно-желудочковое соединение

КВВФСУ - корригированное время восстановления функции

синусового узла

НК - недостаточность кровообращения

НРС - нарушение ритма сердца

ОВВП - общее время возбуждения предсердий

РОАВТ- реципрокная ортодромная атрио-вентрикулярная

тахикардия

РЧА — радиочастотная аблация

СВТ - суправентрикулярная тахикардия

СР - синусовый ритм

ТП - трепетание предсердий

ФП - фибрилляция предсердий

ЭГ - электрограмма

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭРП - эффективный рефрактерный период

ЭС - электрическая стимуляция

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ - эхокардиография

Отпечатано в издательстве ТПУ 634050, г.Томск, пр.Ленина 30 Заказ №26 Тираж 100 экз.

/

РНБ Русский фонд

2004-4 27597'

Актуальность работы. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) связан с наличием дополнительного (или дополнительных) предсердно-желудочковых соединений или трактов, шунтирующих проведение между миокардом предсердий и желудочков.

Интервенционная аритмология с момента первой операции на открытом сердце у пациента с синдромом ВПУ, выполненная в условиях ИК, насчитывает более 30 лет. За этот период успешно выполнены тысячи операций у больных с синдромом ВПУ и реципрокными тахикардиями. В развитии интервенционной аритмологии большое значение имели разработка и внедрение в клиническую практику внутрисердечного электрофизиологического метода исследования: диагностической электрической стимуляции сердца, эндокардиального и эпикардиального картирования распространения возбуждения в миокарде (Бредикис Ю.Ю., 1984; Бокерия JI.A., Ревишвили А.Ш., 1999; Wellens Н., 1971; Sealy W. et al., 1976, Gallagher J. et al., 1988; Zipes D., 2003).

Вторым немаловажным фактором, позволившим решить ряд проблем в лечении аритмий, явилось внедрение в практику новых методов деструкции аритмогенных зон и дополнительных путей проведения, таких как: криодеструкция, фулгурация, радиочастотная аблация, лазерная фотокоагуляция, химическая аблация и др. (Бредикис Ю.Ю., 1985; Шумаков В.И. и соавт., 1985; Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., 1999; Gallagher J. et al., 1988).

Интенсивное развитие методов лечения наджелудочковых тахикардий было обусловлено их широким распространением (80 - 90% от всего числа тахиаритмий), рефрактерностью к профилактической антиаритмической терапии, риском развития внезапной смерти (Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Zipes D., 1995).

Синдром внезапной сердечной смерти и акцентировал внимание клиницистов к проблеме появления фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом ВПУ. При проведении многочисленных исследований выяснилось, что встречаемость фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом ВПУ выше, чем в общей популяции. К тому же появление фибрилляции предсердий является фактором риска развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти (Gallagher et al., 1975; Lerman В., 2003). Опасность возникновения фибрилляции желудочков у таких пациентов потребовала от врачей - только при подозрении к возникновению фибрилляции предсердий - сразу же проводить аблацию дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

Надежда на то, что вместе с риском внезапной сердечной смерти и исчезновением дополнительного пути исчезнет и фибрилляция предсердий, не оправдалась. Кроме того, выяснилось, что фибрилляция предсердий имела тенденцию к сохранению у пациентов после аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения чаще, чем в общей популяции. Как известно, фибрилляция предсердий приводит к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности, а значит инвалидизации. Сохранение фибрилляции предсердий у 30% пациентов, молодого возраста после устранения дополнительного предсердно-желудочкового соединения является одной из немаловажных проблем, а предотвращение ее появления до настоящего времени - нерешенная задача. В связи с этим, становится очевидной актуальность и научно-клиническая значимость работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить электрофизиологические характеристики проводящей системы сердца и установить предикторы развития фибрилляции предсердий у пациентов после внутрисердечной радиочастотной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения в отдаленном периоде.

ЗАДАЧИ:

1. Изучить электрофизиологические показатели проводящей системы сердца у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта с наличием фибрилляции предсердий и без таковой.

2. Выявить электрофизиологические предикторы рецидивирования фибрилляции предсердий после успешной радиочастотной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения у пациентов с данной аритмией в анамнезе.

3. Оценить риск появления фибрилляции предсердий после выполнения радиочастотной аблации аномальных путей проведения у пациентов с отсутствием данной аритмии в анамнезе.

4. Определить риск рецидива фибрилляции предсердий в зависимости от длительности аритмического анамнеза и клинического течения заболевания у пациентов с успешной аблацией дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

5. Разработать тактику предупреждения и лечения рецидивов фибрилляции предсердий после успешной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Впервые установлено, что документированная фибрилляция предсердий у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением обусловлена замедлением времени межпредсердного проведения, увеличением общего времени возбуждения предсердий, уменьшением эффективного рефрактерного периода предсердий и его дисперсии, что свидетельствует о невозможности ре-ремоделирования за счет структурных изменений в предсердиях.

2. Впервые установлено, что у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением изолированная фибрилляция предсердий начинается в том предсердии, в котором локализуется дополнительное предсердно-желудочковое соединение.

3. Впервые выявлена зависимость частоты возникновения фибрилляции предсердий от локализации дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Определена частота развития фибрилляции предсердий у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением в зависимости от длительности аритмического анамнеза. Выявлена зависимость нарушений проведения по предсердиям от продолжительности аритмического анамнеза. Выявлены электрофизиологические предикторы сохранения фибрилляции предсердий при длительном наблюдении за пациентами после радиочастотной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения. Разработаны рекомендации по ведению пациентов с высоким риском рецидива или возникновения фибрилляции предсердий в аспекте улучшения качества жизни и профилактики осложнений после успешной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения в ближайшем и отдаленном периодах.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 19 работ, из них: статей в центральной печати - 1, тезисов в международных сборниках - 3.

Положения, выносимые на защиту

1. Риск развития фибрилляции предсердий у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением зависит от длительности аритмического анамнеза.

2. Нарушение проведения по предсердиям находится в прямой зависимости от продолжительности заболевания.

3. Нарушение локального проведения в месте входа дополнительного предсердно-желудочкового соединения в предсердие является одним из факторов развития фибрилляции предсердий.

4. Локализация дополнительного предсердно-желудочкового соединения в левой задне-септальной позиции увеличивает риск развития фибрилляции предсердий в два раза.

5. Наличие документированной фибрилляции предсердий до проведения радиочастотной аблации является независимым предиктором ее сохранения.

Апробация работы

Основные положения диссертации были доложены на:

1. Международной конференции «Здоровье семьи - XXI век». Мармарис, Турция, 2001.

2. Региональной научно-практической конференции «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий». Томск, 2001.

3. Седьмом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2001.

4. Пятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 2001.

5. Пятом международном славянском конгрессе по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца. Санкт-Петербург, 2002.

6. Третьих научных чтениях, посвященных памяти академика Е.Н. Мешалкина. Новосибирск, 2002.

7. Восьмом всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2002.

8. Седьмой Сибирской научно-практической конференции «Сибирская кардиология». Красноярск, 2002.

9. Региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы электрокардиостимуляции». Томск, 2002.

10. Седьмой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 2003.

11. International Canadian Cardiovascular Congress. Toronto, 2003.

12. XII World Congress on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Hong Kong, 2003.

13. EUROPACE 2003. The annual Meeting of the ESC Working Groups on Cardiac Pacing and Arrhythmias. Paris, 2003.

14. Заседании научно-экспертного совета НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 15 января 2004 г.)

выводы

1. Установлено, что появление фибрилляции предсердий связано со скрытым замедлением локального проведения (задержка программируемого стимула - 218,19±38,41 мс) в месте расположения дополнительного предсердно-желудочкового соединения в предсердиях, что вызывает анизотропию проведения и дисперсию эффективных рефрактерных периодов.

2. Определено, что трансформированная фибрилляция предсердий, выявленная во время проведения аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения, сохраняется в 29,8% случаев, что обусловлено увеличением общего времени возбуждения предсердий до 104,33±26,91 мс, при дисперсии эффективных рефрактерных периодов до 40 мс. Наличие только этих электрофизиологических изменений недостаточно для сохранения фибрилляции предсердий.

3. Показано, что документированная фибрилляция предсердий до проведения процедуры аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения в 94,2% случаев является предиктором сохранения этой аритмии, что обусловлено скрытым замедлением времени межпредсердного проведения до 101,56±21,96 мс, увеличением общего времени возбуждения до 121,16±21,37 мс, уменьшением эффективного рефрактерного периода правого предсердия до 209,02±3 5,06 мс, при дисперсии более 50 мс, что свидетельствует о необратимости электрического ремоделирования за счет структурных изменений в предсердиях.

4. Определено, что наличие дополнительного предсердно-желудочкового соединения в течение 20 лет приводит к возникновению фибрилляции предсердий в 50% случаев, а в течение 40 лет - в 100%.

5. Установлено, что электрофизиологические изменения, приводящие к фибрилляции предсердий, появляются в первую очередь в предсердии, аномально связанном с желудочком, а их выраженность зависит от продолжительности функционирования дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

6. Установлено, что локализация дополнительного предсердно-желудочкового соединения в левой задне-септальной позиции в два раза чаще (в 47% случаев) приводит к развитию фибрилляции предсердий, что обусловлено его близостью к анатомически аритмогенным образованиям (устья легочных вен, межпредсердный тракт Бахмана).

Практические рекомендации

1. В целях улучшения диагностики и профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с дополнительным предсердно-желудочковым соединением необходима ранняя диагностика дополнительного предсердно-желудочкового соединения, и как можно скорейшая его аблация, что направлено на улучшение качества жизни пациентов, но и предотвращением развития фибрилляции предсердий.

2. В группу высокого риска возникновения фибрилляции предсердий входят пациенты с манифестирующими дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями и пациенты с локализацией дополнительного предсердно-желудочкового соединения в левой задне-септальной позиции.

3. При выполнении радиочастотной аблации дополнительного предсердно-желудочкового соединения кроме стандартного протокола рекомендуется определять параметры нарушения проведения по предсердиям, изменения которых являются маркером возникновения фибрилляции предсердий как в ходе проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования, так и в отдаленном послеоперационном периоде.

4. Выявленная фибрилляция предсердий при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования требует курсового приема антиаритмических препаратов, с проведением неинвазивного контроля восстановления электрофизиологических изменений. При сохранении пароксизмов фибрилляции предсердий дальнейшее наблюдение за пациентами осуществляется как за пациентами с идиопатической фибрилляцией предсердий.

5. Наличие фибрилляции предсердий до проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования является абсолютным показанием для последующего приема антиаритмических препаратов с целью профилактики фибрилляции предсердий.