Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Эффективность лазерной рефлексопунктуры и офталамина в комплексном лечении больных первичной глаукомой с компенсированным офтальмотонусом
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Автореферат диссертации по медицине на тему Эффективность лазерной рефлексопунктуры и офталамина в комплексном лечении больных первичной глаукомой с компенсированным офтальмотонусом
На правахрукописи
Авдеев Роман Васильевич
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛАЗЕРНОЙ РЕФЛЕКСОПУНКТУРЫ И ОФТАЛАМИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ С КОМПЕНСИРОВАННЫМ ОФТАЛЬМОТОНУСОМ
14.00.08 - глазные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Воронеж - 2004
Работа выполнена в ГУВ и ППО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко»
Научный руководитель: заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Захарова Ирина Александровна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Мачехин Владимир Александрович кандидат медицинских наук Масленникова Элина Германовна
Ведущая организация: Ростовский государственный медицинский университет
Защита диссертации состоится «10» марта 2004 г. в_часов
на заседании диссертационного совета КР.208.009.01 при ГУВ и ППО «Воронежская государственная медицинская академия
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУВ и ППО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко» (394000, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10).
им. Н.Н. Бурденко» (394000, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10).
Автореферат разослан
Ученый секретарь
диссертационного совета
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования
Глаукома - это термин, который объединяет большую группу заболеваний с преимущественно хроническим течением и серьезным прогнозом (А П. Нестеров, 1995). В связи с ростом заболеваемости и повышением удельного веса больных глаукомой в структуре инвалидности за последние 10 лет с 12 до 20%, увеличением в последние годы количества больных работоспособного возраста (Е.С. Либман, 2000) проблема сохраняет свою актуальность.
Большинство исследователей разделяют взгляд А.П.Нестерова на первичную глаукому как «мультифакториальное заболевание с пороговым эффектом», патогенез которого включает несколько факторов: генетические; изменения общего характера; первичные местные функциональные и дистрофические изменения, нарушения гидростатики и гидродинамики; вторичные сосудистые расстройства; дегенерация тканей (А.П. Нестеров, 1995; 1999; 2000). Согласно данным, полученным экспериментальным путем, основным в развитии глаукоматозной атрофии зрительного нерва является вазоспазм, который приводит к ишемии, а последняя, в свою очередь, запускает сложный комплекс внутриклеточных реакций, обуславливающих усиленное поступление ионов кальция в клетку, что способствует дестабилизации клеточных мембран, развитию дистрофических изменений в тканях с нарушением их структуры и функции в результате апоптоза ганглиозных клеток (Е.В. Dreyer, 1997; R.L. Gross, 1999; N.N. Osbom, 1999).
В последние годы представление о механизмах повреждения зрительного нерва при глаукоме, приводящих к специфической атрофии, претерпели существенные изменения. Наряду с общепризнанными механическими и сосудистыми факторами патогенеза глаукоматозной оптической нейропатии, значительная роль отводится метаболическим нарушениям, среди которых ведущее место занимает эксайтотоксическое повреждение ганглиозных клеток
сетчатки и активация свободно-радикальных процессов в сетчатке и зрительном нерве (Н.Н. Курышева, 1996; А.П. Нестеров, 1999).
Следует отметить, что метаболические факторы являются наименее изученными, а метаболическая концепция патогенеза глаукоматозной оптической нейропатии находится в стадии разработки.
Исходя из сложившихся взглядов на патогенез глаукомы, предложены способы лечения, включающие местную гипотензивную терапию, препараты, улучшающие гемодинамику, блокаторы кальциевых каналов, а также низкоэнергетические лазеры. Появились единичные сообщения об эффективности иглорефлексотерапии на биологические активные точки на мочке уха (Е.А. Беляев, 1998; О.П. Мирошниченко, 2002). Сведения об использовании лазерной акупунктуры в лечении больных первичной глаукомой в литературе отсутствуют. Нам не встретилось также данных по эффективности использования пептидного биорегулятора офталамина в комплексном лечении больных глаукомой.
Учитывая широкий спектр действия пептидных биорегуляторов и биологических эффектов акупунктуры, мы решили изучить возможности их использования в комплексном лечении больных первичной глаукомой.
Цель исследования Повышение эффективности лечения больных первичной глаукомой на основе изучения общего биологического, местного физиологического и функционального действия лазерорефлексопунктуры и пептидного биорегулятора офталамина.
Задачи исследования 1. Изучить влияние лазерной рефлексопунктуры на тонографические показатели и состояние зрительных функций у больных первичной глаукомой.
2. Исследовать воздействие лазерной рефлексопунктуры на процессы перекисного окисления липидов.
3. Оценить клиническую эффективность действия пептидного биорегулятора офталамина в комплексном лечении больных первичной глаукомой.
4. Изучить биологические эффекты офталамина на основе мониторинга перекисного окисления липидов сыворотки крови.
5 Провести сравнительный анализ эффективности лазерной рефлексопунктуры, офталамина с традиционной терапией и разработать способ лечения больных первичной глаукомой.
Научная новизна
• впервые изучено влияние лазерной акупунктуры -на состояние гидродинамики, перекисное окисление липидов и зрительные функции у больных первичной глаукомой;
• выявлено улучшение гидродинамических показателей, процессов перекисного окисления липидов, расширение поля зрения и повышение зрительных функций под влиянием лазерной рефлексотерапии;
• исследованы биологические и функциональные эффекты офталамина на основе изучения его влияния на состояние процессов перекисного окисления липидов, гидродинамические показатели, поле зрения и зрительные функции у больных первичной глаукомой;
• установлено влияние офталамина на секрецию внутриглазной жидкости и поле зрения;
• при сравнительной клинической оценке эффективности лечения больных первичной глаукомой лазерной рефлексотерапией, офталамином и традиционной терапией более выраженное положительное действие на гидродинамические показатели, процессы перекисного окисления липидов и
зрительные функции отмечено при сочетании лазерной рефлексотерапии с офталамином.
Практическая значимость На основе комплексных исследований получены новые сведения о положительном влиянии лазерной рефлексотерапии на гидродинамические показатели, процессы перекисного окисления липидов и зрительные функции у больных первичной глаукомой.
Разработан способ лечения больных первичной глаукомой, включающий сочетание лазерной акупунктуры, офталамина и местной гипотензивной терапии.
Предлагаемый комплекс лечения способствует стабилизации глаукоматозного процесса и сохранению зрительных функций у больных первичной глаукомой.
Внедрение в практику Разработанный способ лечения внедрен в глазном отделении 17 городской клинической больницы (г.Воронеж), в глазном отделении областной клинической больницы г.Белгорода.
Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре офтальмологии факультета повышения квалификации и профессиональной подготовки специалистов Воронежской государственной медицинской академии им.Н.Н.Бурденко. -
Апробация работы Материалы диссертации доложены:
на заседании научно-практического общества офтальмологов (Воронеж, 2000);
• на Республиканской научно-практической конференции офтальмологов, посвященной 100-летию Т.И.Ерошевского (Самара, 2002);
• на научно-практической конференции офтальмологов (Саратов, 2002);
• на научно-практической конференции офтальмологов (Воронеж, 2003);
В завершенном виде материалы работы доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры офтальмологии Ф1Ж и ППС и клинической терапии (Воронеж, 2004).
Структура и объем диссертации Диссертационная работа содержит 118 страниц машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций.
Библиографический указатель включает 178 источников, из них 115 отечественных и 63 иностранных автора.
Работа содержит 15 таблиц и иллюстрирована 16 рисунками.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Лазерная акупунктура оказывает положительное влияние на состояние гидродинамики, процессы перекисного окисления липидов и зрительные функции у больных первичной глаукомой с компенсированным и нормальным внутриглазным давлением.
2. Лазерная акупунктура при включении ее в комплекс лечения больных первичной глаукомой обладает более выраженным положительным клиническим эффектом в сравнении с традиционной терапией
3. Сочетание лазерной акупунктуры и пептидного биорегулятора офталамина в комплексном лечении больных первичной глаукомой способствует стабилизации глаукоматозного процесса и улучшению зрительных функций.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования Исследования проведены на базе глазного отделения 17 городской клинической больницы, а также биохимического отдела ЦНИЛ Воронежской государственной медицинской академии им.Н Н.Бурденко
Выполненная работа представляет комплексное исследование 132 больных первичной открытоугольной глаукомой (241 глаз; 20 глаз с терминальной стадией исключены из исследования, у 3 пациентов был анофтальм) и 20 лиц аналогичного возраста без выявленных заболеваний (контрольная группа), которым проведено клиническое обследование и биохимическое с определением продуктов перекисного окисления липидов
Структура больных по возрасту в процентах: до 45 лет - 2,3%, 51-60 лет -4,5%, 61-70 лет - 26,5%, старше 70 лет - 66,7%.
У большинства пациентов кроме глаукомы имелись сопутствующие заболевания, причем в 58,3% случаев за исключением глаукомы были выставлены 2 диагноза, а у 29,5% пациентов имелось 3 сопутствующих заболевания. Чаще других (78,8%) встречался атеросклероз, из них 59,8% в сочетании с гипертонической болезнью, у 15,2% - с ишемической болезнью сердца. У 8,3% в анамнезе инфаркт миокарда, у 15,9% - остеохондроз преимущественно шейного отдела позвоночника, у 12,1% - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у 12,1% - хронический холецистит, у 10,6% -хронический гастрит и панкреатит. В 3,8% случаев имелся простатит, арахноидит, хронический пиелонефрит. Сахарный диабет выявлен у 10,6%, полиартрит обменно-дистрофический у 3,8%, паркинсонизм у 2,3% пациентов.
Значительную часть составляла развитая (63%), а также далекозашедшая (37%) стадии заболевания, с начальной стадией заболевания пациенты не включались, т.к они не нуждались в проведении такого комплексного лечения.
Следует отметить, что при постановке диагноза учитывалась международная классификация, представленная в монографии А.П.Нестерова
(1998) с учетом поля зрения и состояния диска зрительного нерва Офтальмотонус у всех больных был компенсированным. Компенсация достигнута у 48,3% пациентов путем хирургического лечения на одном, у 18,5% - на двух глазах. В остальных случаях использовались местные гипотензивные средства в каплях (пилокарпин в 6,4%, тимолол в17,2%, пилокарпин с окупресом в 76,4%).
Большинство больных глаукомой находились на диспансерном учете свыше 10 лет, и только 12 больных были под наблюдением врача до года, и глаукома у них выявлена в развитой и далекозашедшей стадиях заболевания.
Все больные осматривались терапевтом, а по показаниям - кардиологом и неврологом.
Больные были разделены на 4 группы:
1-я группа - 60 больных (118 глаз) получали традиционную терапию, которая
включала местные гипотензивные препараты в каплях (пилокарпин, тимолол, окупрес), эмоксипин, тауфон парабульбарно, витамин Вб, Вг внутримышечно, пирацетам внутривенно № 10.
2-я группа - 27 больных (42 глаза) наряду с местной гипотензивной терапией,
эмоксипином и тауфоном парабульбарно по №5 получали лазерную рефлексопунктуру на биологически активные точки по краю орбиты и за мочкой уха (№ 7).
3-я группа - 25 больных (48 глаз) наряду с местной гипотензивной терапией,
эмоксипином и. тауфоном парабульбарно по №5 получали офталамин по 1 таблетке (10 мг) 2 раза в день в течение 10 дней.
4-я группа - 20 больных (33 глаза) наряду с местной гипотензивной терапией,
эмоксипином и тауфоном парабульбарно по №5 получали офталамин в течение 10 дней в сочетании с лазерной рефлексотерапией (№ 7) Лазерную рефлексопунктуру проводили аппаратом «Мустанг» с диапазоном излучения от 0,8 до 1,4 мкм, мощность на головке излучателя 0,3-
0,4 мВт, частота модуляций 80-150 Гц, назначали 7 процедур на биологически активные точки по краю орбиты и за мочкой уха: Тун цзы ляо - в области наружной спайки век; Ян бай - в месте выхода надглазничного нерва, Цин минь - в области внутренней спайки век; Сы "бай - в месте выхода инфраорбитального нерва; И фэн - позади мочки уха.
Всем больным проводились традиционные офтальмологические исследования, включающие анализ остроты зрения на проекторе тестовых знаков, периметрию на сферопериметре (Карл Цейс Йена),- тонометрию тонометром Маклакова. Кинетическая кампиметрия осуществлялась на плоском черном экране с тест-объектом в 5 мм при расстоянии от глаза до точки фиксации 1 метр с целью увеличения скотом в тангенциальной проекции на экране (В. Суепке1, 2002).
Топографические исследования проводили по упрощенной методике А П.Нестерова с оценкой истинного внутриглазного давления (Ро), коэффициента легкости оттока внутриглазной жидкости (С), скорости секреции камерной влаги (Б) и соотношения Р</С (коэффициент Беккера)
При биомикроскопических исследованиях оценивали состояние конъюнктивальных сосудов, наличие бессосудистых зон у лимба (участки «облысения»), симптом кобры, симптом эмиссария, состояние передней камеры, радужной оболочки с учетом атрофии стромы и состояния пигментной каймы, наличие псевдоэксфолиаций, диссоциации пигмента по поверхности радужки, состояние хрусталика, стекловидного тела
Всем больным проводилась прямая и обратная офтальмоскопия с оценкой состояния диска зрительного нерва, сосудов, сетчатки, наличия глаукоматозной экскавации, перипапиллярной атрофии.
Гониоскопия осуществлялась всем больным глаукомой по общепринятой методике с зеркальным гониоскопом Ван-Бойнингена или линзой Голъдмана
Проводилось также исследование процессов перекисного окисления липидов
Состояние процесса перекисного окисления липидов оценивали по содержанию диеновых конъюгат, гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в сыворотке крови и в слезной жидкости, учитывая, что диеновые конъюгаты появляются на ранних этапах перекисного окисления липидов, гидроперекиси обнаруживаются в более поздних стадиях, а малоновый диальдегид является одним из наиболее важных, конечных продуктов (К. Saton, 1978)
Статистическая обработка проведена с использованием стандартных компьютерных программ (Exel - 1997,1998) на ШМ Pentium II-233.
Результаты исследования и их обсуждение
При исследовании динамики тонографических показателей под влиянием традиционной терапии (табл.1) установлено, что истинное внутриглазное давление в далекозашедшей стадии глаукомы несколько ниже, чем в развитой, и под влиянием лечения достоверно не изменялось.
Таблица 1. Динамика тонографических показателей под влиянием традиционной терапии
Исследуемые показатели До лечения После лечения
II стадия III стадия II стадия III стадия
п=63 глаза п=55 глаз п=63 глаза п=55 глаз
Ро(мм рт. ст.) 13,7±0,2 12,8±0,1 13,5±0,3 12,6±0,2
С(мм3/мм ртст. хмин) 0,13±0,01 0,22±0,01 0,13±0,01 0,18±0,01*
F (mmvmhh) 1,41 ±0,2 0,86±0,04 1,12±0,1 0,9±0.04
Ро/С 112,2±7,4 40,0±5,5 126,0±6,5 56,0±7,2
Рщ (мм рт. ст.) 19,2±0,3 18,2±0,4 19,0±0,1 18,5±0,3
Примечание: * - различия достоверны (р<0,05).
Затруднение оттока внутриглазной жидкости было больше выражено в далекозашедшей стадии, чем в развитой. Традиционная терапия достоверно не
влияла на скорость оттока в развитой стадии и способствовала незначительному его улучшению у больных с далекозашедшей стадией заболевания.
Продукция камерной влаги в развитой стадии была выше, чем в далекозашедшей и не изменялась под влиянием лечения.
Внутриглазное давление было компенсированным у всех больных и достоверно не изменялось.
У больных первичной глаукомой имеет место активация процессов перекисного окисления липидов и прослеживается прямая корреляционная связь между уровнем его продуктов в сыворотке крови и слезной жидкости и стадией глаукоматозного процесса. В далекозашедщей стадии содержание гидроперекисей было увеличено в 2,5 раза, а малонового диальдегида в 4,0 раза, что свидетельствует о нарушении баланса между образованием и потреблением или выведением из организма.
Традиционная терапия способствовала снижению содержания продуктов перекисного окисления в сыворотке крови и слезной жидкости
По-видимому, улучшение процессов перекисного окисления липидов связано с антиоксидантным действием эмоксипина, который способствует уменьшению повреждающего действия, инициируемого свободными радикалами, возникающими в период образования перекисей жирных кислот, содержащих двойные связи и являющихся цепной реакцией.
Не выявлено достоверного влияния традиционной терапии на остроту зрения, Поле зрения расширилось у 44,1 % больных на 20° с височной стороны, с носовой стороны практически не изменилось.
Слепое пятно имело тенденцию к уменьшению как по вертикали, так и в горизонтальном меридиане, но достоверная разница выявлена только в горизонтальном меридиане.
С целью повышения эффективности лечения больных с первичной глаукомой мы впервые к традиционной терапии добавили лазерную
рефлексопунктуру на биологически активные точки по краю орбиты и за мочкой уха.
При сочетании традиционной терапии с лазерной рефлексопунктурой значительно улучшились тонографические показатели (табл. 2). Отмечено снижение истинного внутриглазного давления в глазах с развитой и далекозашедшей стадией заболевания, повышение продукции внутриглазной жидкости.
Тонометрическое давление снижалось у больных с развитой стадией заболевания (р < 0,01).
Таблица 2. Динамика томографических лохзателей под влиянием
лазерной рефлексопунктуры.
Показатели До лечения После лечения
II стадия III стадия II стадия III стадия
п=32 глаза п=10 глаз п=32 глаза п=10 глаз
Р0(мм рт.ст.) 15,3±0,2 15,7±0,3 14,6±0,2* 14,2±0>4*
С(мм3/мм рт.ст. *мин) 0,13±0,01 0,15±0,01 0,14±0,01 0,1б±0,01
Р(мм7мин) 1.<Ш>.1 0,6±0,05 1,3±0,02* 1,2±0,02*
Ро/С 175,0±10,2 136,8±8,5 158,2±7,1 128,8±б,9
Рщ(мм рт.ст.) 22,6±0,4 20,6±0,5 20,6±0,3* 19,0±0,5
Примечание: * - различия достоверны (р<0,05)
Лазерная рефлексопунктура способствовала снижению интенсивности процессов перекисного окисления липидов, которое проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови диеновых конъюгат и малонового диальдегида. В слезной жидкости также снижалось содержание малонового диальдегида.
При кампиметрии отмечено уменьшение слепого пятна как по вертикали, так и в горизонтальном меридиане.
Благоприятный эффект оказывала лазерная рефлексопунктура на состояние поля зрения и остроту зрения Поле зрения увеличилось более значительно, чем при традиционной терапии. В 71,4% глаз периферические границы расширились на 30° и больше.
При традиционной терапии острота зрения на ОД и выше улучшалась в 24,5 % глаз, а при лечении с лазерной рефлексопунктурой повышение на 0,1 и более отмечено в 64,2% глаз, из них на 0,2 и выше в 21,4%.
Полученные эффекты, по-видимому, можно связать с тем, что локальное воздействие низкоинтенсивного лазера на биологически активные точки вызывает полисистемную реакцию организма, оказывает нормализующее влияние на проницаемость сосудов, коагуляционные свойства крови, показатели биологически активных веществ, улучшает репаративные процессы, сопровождается увеличением синтеза АТФ, белков, ДНК, РНК, коллагена (О Н. Скобелкин, 1997; СВ. Москвин, 2000).
Впервые проведена клиническая оценка эффективности офталамина в комплексном лечении 25 больных (48 глаз) первичной глаукомой.
При анализе динамики тонографических показателей выявлено,- что включение в комплекс лечения больных офталамина не оказывало значительного влияния на офтальмотонус, истинное внутриглазное давление, скорость оттока внутриглазной жидкости, коэффициент Беккера. Только показатели секреции достоверно повысились с 1,22±0,02 до 1,68±0,04 мм3/мин в развитой и с 0,65±0,01 до 0,88±0,02 мм3/мин в далекозашедшей стадии, что, по-видимому, связано с увеличением продукции камерной влаги отростками цилиарного тела в результате улучшения локальной гемодинамики под влиянием пептидных биорегуляторов.
Острота зрения и размеры слепого пятна под влиянием офталамина достоверно не изменились. Поле зрения расширилось в далекозашедшей стадии с височной стороны (р < 0,05).
При изучении воздействия офталамина на процессы перекисного окисления липидов в сыворотке крови установлено, что у больных с развитой стадией содержание продуктов перекисного окисления липидов достоверно не изменилось. У больных с далекозашедшей стадией первичной глаукомы отмечено достоверное снижение гидроперекисей и малонового диальдегида, содержание которого после лечения уменьшилось в 1,38 раза при сравнении с показателями до лечения.
В слезной жидкости также отмечалось снижение малонового диальдегида, достоверное только в далекозашедшей стадии, но выраженное в меньшей степени, чем в сыворотке крови (до лечения 14,8±0,05 нмоль/мл, после лечения 11,5±0,3 нмоль/мл).
Основной механизм биологического действия цитаминов, представителем которых является офталамин, состоит в том, что они осуществляют коррекцию клеточного обмена в поврежденных клетках той ткани, из которой они выделены С одной стороны, они подготавливают незрелые клетки исходной ткани к нормальному развитию в зрелые формы, а с другой - осуществляют коррекцию клеточного обмена в нормально развитых клетках той или иной ткани. В результате этого в. ткани-мишени происходит выработка морфологически нормальных клеток с оптимальным уровнем клеточного метаболизма. Процесс этот носит физиологический характер: благодаря оптимизации клеточного метаболизма при приеме цитаминов снижается потребность клеток в экзогенных белках, повышается устойчивость организма к воздействию различных патогенных факторов нормализуется иммунитет, таким образом увеличивается продолжительность жизни и восстанавливается функциональная активность клеточных популяций и организма в целом (В Г. Морозов, 1999).
Нами также. впервые была изучена эффективность сочетанного применения лазерной рефлексопунктуры и офталамина.
При оценке гидродинамических показателей выявлено достоверное улучшение оттока внутриглазной жидкости с 0,23±0,01 до 0,19±0,01 мм3/мм рт.ст.хмин и снижение коэффициента Беккера с 119,2 до 66,8 в далекозашедшей стадии заболевания и улучшение секреции в 1,8 раза в развитой стадии первичной глаукомы.
При исследовании поля зрения установлено расширение его границ не только с височной, но и с носовой стороны как в развитой, так и в далекозашедшей стадии заболевания. Следует отметить, что в 81,9% глаз поле зрения улучшилось на 30° и более, и расширение периферических границ поля зрения было больше выражено с височной стороны. С носовой стороны максимальное увеличение границ на 20° имело место лишь в 12,1% случаев.
Слепое пятно уменьшилось как в горизонтальном, так и в вертикальном меридианах с высокой степенью достоверности (р < 0,01). Острота зрения при сочетании лазерной рефлексопунктуры и офталамина увеличилась в 93,9% случаев. У больных с развитой стадией первичной глаукомы она выросла с 0,55±0,О2 до 0,75±0,02, а в глазах с далекозашедшей стадией заболевания с 0,15±0,01 доО,22±0,01.
Установлено, что под влиянием комплексного применения лазерной рефлексотерапии и офталамина происходило значительное снижение активности процессов перекисного окисления липидов, что проявлялось в уменьшении содержания малонового диальдегида в сыворотке крови после лечения (в 2 раза в сравнении с показателями до лечения).
В слезной жидкости содержание малонового диальдегида снизилось у больных с развитой стадией заболевания с 14,9±0,3 до 11,0±0,4 нмоль/мл, а при далекозашедшей стадии с 23,2±0,2 до 16,8±0,3 нмоль/мл.
Сравнительная оценка эффективности лазерной рефлексопунктуры, офталамина и их комбинации показали, что сочетание лазерной рефлексопунктуры с офталамином обладает преимуществом перед изолированным их применением.
Анализ тонографических показателей свидетельствует о том, что более выраженный эффект отмечен при сочетании офталамина и лазерной рефлексопунктуры, под действием которых улучшалась скорость секреции, отток внутриглазной жидкости и коэффициент Беккера.
Наибольшее снижение продуктов перекисного окисления липидов наблюдалось также при сочетанном применении лазерной рефлексопунктуры и офталамина, при которых содержание малонового диальдегида в сыворотке крови снизилось в 2 раза в сравнении с показателями до лечения (рис. 1).
□ Лазерная рефлексотерапия
□ Лечение офталамином
в Лазерная рефлексотерапия+офталамин
Рис.1. Динамика малонового диальдегида при различных способах
лечения.
При сравнительной оценке влияния- различных способов лечения на состояние- поля зрения (рис. 2) установлено, что поле зрения больше расширялось с височной стороны при всех способах лечения, но при сочетании офталамина с лазерной рефлексопунктурой эффект больше выражен, чем при других способах лечения, и имело место расширение поля зрения не только с височной, но и с носовой стороны. При лечении лазерной рефлексопунктурой и офталамином в 81,9% глаз границы поля зрения расширялись больше, чем на 30°, при проведении только лазерной рефлексопунктуры - в 71,4%, а при лечении офталамином - в 49,6%.
До лечения После До лечения После II стадия лечения III стадия лечения
□Лазерная рефлексопунктура □Лечение офталамином □ Лазерная рефлексотерапия+офталамин
Рис.2. Динамика поля зрения при различных способах лечения.
Влияние различных способов лечения на остроту зрения представлено на рис. 3.
Без на 0,05 на 0,1 на 0,15 на 0.2 более 0,2 перемен
О 1 - лазерное лечение
в 2 - лечение офталамином
□ 3 - лечение лазером и офталамином
Рис.3. Динамика остроты зрения при различных способах лечения больных первичной глаукомой (количество глаз в процентах с повышением остроты зрения).
Анализ отдаленных результатов также подтвердил преимущество сочетанного применения лазерной рефлексопунктуры и офталамина в сравнении с другими способами, так как отмечено более длительное сохранение полученных положительных результатов: расширение поля зрения и стабилизация остроты зрения до двух лет в 55% случаев.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что сочетание лазерной рефлексопунктуры с офталамином обладает положительным эффектом на зрительные функции и процессы перекисного окисления липидов и преимуществом перед изолированным их применением и традиционной терапией, что позволяет рекомендовать предлагаемый способ к широкому практическому применению.
Выводы
1. Впервые изучено влияние лазерной рефлексопунктуры на состояние гидродинамики и зрительных функций у больных первичной глаукомой. Выявлено улучшение тонографических показателей, повышение остроты зрения на 0,1 и более в 64,2% и расширение поля зрения на 20° и больше в 91,0% (при традиционной терапии острота зрения улучшалась на 0,1 и выше в 24,5%, поле зрения расширялось на 20° и более в 44,1%).
2. Установлен антиоксидантный эффект лазерной рефлексопунктуры, который проявлялся снижением малонового диальдегида в сыворотке крови и слезной жидкости.
3. При клинической оценке пептидного биорегулятора офталамина в комплексном лечении больных первичной 'глаукомой выявлено повышение секреции внутриглазной жидкости и расширение поля зрения на 20° и больше в 68,8%. Отмечен пролонгированный эффект действия офталамина на зрительные функции, т.к. непосредственно после лечения острота зрения повысилась на 0,05-0,2 в 66,7%, а через 3 месяца еще в 20% глаз.
4. Включение в комплекс лечения пептидного биорегулятора офталамина способствовало снижению интенсивности _ перекисного окисления липидов, что проявлялось снижением уровня мало нового диальдегида в сыворотке крови в 1,38 раза у больных с далекозашедшей стадией первичной глаукомы.
5. Предложен способ лечения больных глаукомой с компенсированным внутриглазным давлением, включающий сочетание лазерной рефлексопунктуры с офталамином. При сравнительном анализе эффективности традиционной терапии, лазерной рефлексопунктуры и их сочетания установлено, что дополнение офталамина и лазерной рефлексопунктуры к местной традиционной терапии способствовало повышению секреции, улучшению оттока внутриглазной жидкости и
коэффициента Беккера, снижению малонового диальдегида в сыворотке крови в 2 раза, а в слезной жидкости на 31%, уменьшению слепого пятна, расширению поля зрения в 97% глаз, из них в 81,9% на 30° и больше. Острота зрения повысилась в 93,9%, из них в 30,3% на 0,2 и выше, что позволило рекомендовать предложенный способ к включению в комплекс 1 лечения больных первичной глаукомой.
Практические рекомендаци Разработан способ стабилизации зрительных функций у больных первичной глаукомой, который заключается в том, что на фоне местной гипотензивной терапии и парабульбарных введений эмоксипина и тауфона по 5 инъекций проводится лазерная рефлексопунктура на биологически активные точки по краю орбиты и позади мочки уха физиотерапевтическим лазером «Мустанг» с диапазоном излучения от 0,8 до 1,4 мкм, мощностью 0,3 - 0,4 мВт, чаетотой модуляций от 80 до 150 Гц на курс лечения 7 процедур.
Одновременно назначается офталамин по 10 мг 2 раза в день в течение 10 дней. Курсы лечения целесообразно проводить 2 раза в год.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Захарова И.А. Эффективность лазерорефлексотерапии в комплексном лечении больных первичной глаукомой /И. А. Захарова, Р.В. Авдеев //Геронтологические аспекты офтальмологии: Труды Всероссийской конференции — Самара, 2002. - С.66-67.
2. Захарова И.А. Офталамин в лечении больных первичной глаукомой с компенсированным внутриглазным давлением /И.А. Захарова, Р.В. Авдеев //Терапевтические методы лечения в офтальмологии: Материалы научно-практической конференции - Саратов, 2003. - С.93-94.
3. Захарова И.А. Оптимизация лечения больных глаукомой с компенсированным офтальмотонусом /И.А. Захарова, Р.В. Авдеев, Х.Бабай
//Факультету повышения квалификации и профессиональной подготовки специалистов 20 лет: Материалы научно-практической деятельности сотрудников факультета к 85-летию Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко / Под ред. проф. И.Э. Есауленко. -Воронеж, 2003. - С.203-206.
4. Авдеев Р.В. Новые направления в консервативном лечении больных первичной глаукомой с компенсированным внутриглазным давлением / Р.В. Авдеев, X. Бабай, И.А. Захарова //Проблемы развития теоретической медицины: Сборник научных трудов - Воронеж, 2003. — С.4-5.
5. Захарова И.А. Способ профилактики апоптоза ганглиозных клеток у больных первичной глаукомой с нормальным внутриглазным давлением /И.А. Захарова, В.Ю. Махмутов, Р.В. Авдеев, Х.Бабай //Информационный листок №79-204-03.- 2с.
6. Захарова И.А. Лазерная рефлексопунктура и офталамин в комплексном лечении больных первичной глаукомой /И.А. Захарова, Р.В. Авдеев //Информационный листок №79-205-03.- 2с.
7. Захарова И.А. Лечение больных глаукомой с компенсированным и нормальным внутриглазным давлением: Пособие для врачей МЗ РФ /И.А. Захарова, В.Ю. Махмутов, Р.В. Авдеев, Х.Бабай — Воронеж, 2004. — 7с.
Формат 60х84'/|6 Бумага офсетная. Объем 1 п л. Тираж 100. Заказ №33.
Отпечатано с готового оригинала-макета в типографии В ГУ 394000, г. Воронеж, ул. Пушкинская, 3
»-3056
Оглавление диссертации Авдеев, Роман Васильевич :: 2004 :: Воронеж
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1.Современные взгляды на патогенез глаукомы.
1.2. Местная и общая терапия при первичной глаукоме.
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика материала.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА III. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТРАДИЦИОННОЙ ТЕРАПИИ И ЛАЗЕРНОЙ РЕФЛЕКСОПУНКТУРЫ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ.
3.1. Влияние традиционной терапии на состояние гидродинамики.
3.2. Динамика перекисного окисления липидов под влиянием традиционной терапии.
3.3. Влияние традиционной терапии на состояние зрительных функций.
3.4. Влияние лазерной рефлексотерапии на гидродинамику глаз.
3.5. Динамика перекисного окисления липидов под влиянием лазерной рефлексотерапии у больных первичной глаукомой.
3.6. Влияние лазерной рефлексопунктуры на состояние зрительных функций.
3.7. Отдаленные результаты при традиционной терапии и с лазерной рефлексопунктурой.
ГЛАВА IV. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОФТАЛАМИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ.
4.1. Влияние офталамина на гидродинамические показатели и внутриглазное давление.
4.2. Влияние офталамина на состояние зрительных функций.
4.3. Влияние офталамина на процессы перекисного окисления липидов у больных первичной глаукомой.
4.4. Отдаленные результаты лечения больных первичной глаукомой с офталамином.
ГЛАВА V. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ ЛАЗЕРНОЙ РЕФЛЕКСОПУНКТУРЫ С ОФТАЛАМИНОМ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ.
5.1. Влияние комплексного применения лазерной рефлексотерапии и офталамина в лечении больных глаукомой.
5.2. Состояние зрительных функций у больных первичной глаукомой при лечении лазерной рефлексопунктурой и офталамином.
5.3. Влияние лазерной рефлексопунктуры и офталамина на перекисное окисление липидов.
5.4. Отдаленные результаты комплексного лечения больных первичной глаукомой лазерной рефлексопунктурой с офталамином.
5.5. Сравнительная оценка предлагаемых способов лечения.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Авдеев, Роман Васильевич, автореферат
Глаукома - это термин, который, по мнению А.П.Нестерова (1995), объединяет большую группу заболеваний с преимущественно хроническим течением и серьезным прогнозом. В связи с ростом заболеваемости и повышением удельного веса больных глаукомой в структуре инвалидности по зрению за последние 10 лет с 12 до 20%, увеличением в последние годы количества больных работоспособного возраста (74) проблема сохраняет свою актуальность.
Большинство исследователей разделяют взгляд А.П.Нестерова (87,88,90) на первичную глаукому как «мультифакториальное заболевание с пороговым эффектом», патогенез которого включает несколько факторов: генетические; изменения общего характера; первичные местные функциональные и дистрофические изменения, нарушения гидростатики и гидродинамики; вторичные сосудистые расстройства; дегенерация тканей. Согласно данным, полученным экспериментальным путем, основным в развитии глаукоматозной атрофии зрительного нерва является вазоспазм, который приводит к ишемии, а последняя, в свою очередь, запускает сложный комплекс внутриклеточных реакций, обуславливающих усиленное поступление ионов кальция в клетку. Это приводит к дестабилизации клеточных мембран, развитию дистрофических изменений в тканях с нарушением их структуры и функции в результате апоптоза ганглиозных клеток (127, 135, 156, 157).
В последние годы представление о механизмах повреждения зрительного нерва при глаукоме, приводящих к специфической атрофии, претерпели существенные изменения. Наряду с общепризнанными механическими и сосудистыми факторами патогенеза глаукоматозной оптической нейропатии, значительная роль отводится метаболическим нарушениям, среди которых ведущее место занимает эксайтотоксическое повреждение ганглиозных клеток сетчатки и активация свободно-радикальных процессов в сетчатке и зрительном нерве (72, 88).
Следует отметить, что метаболические факторы являются наименее изученными, а метаболическая концепция патогенеза глаукоматозной оптической нейропатии находится в стадии разработки.
Исходя из сложившихся взглядов на патогенез глаукомы, предложены способы лечения, включающие местную гипотензивную терапию, препараты, улучшающие гемодинамику, блокаторы кальциевых каналов, а также низкоэнергетические лазеры. Появились единичные сообщения об эффективности иглорефлексотерапии на биологические активные точки на мочке уха (19, 86). Сведения об использовании лазерной акупунктуры в лечении больных первичной глаукомой в литературе отсутствуют. Нам не встретилось также данных по эффективности использования пептидного биорегулятора офталамина в комплексном лечении больных глаукомой.
Учитывая широкий спектр действия пептидных биорегуляторов и биологических эффектов акупунктуры, мы решили изучить возможности их использования в комплексном лечении больных первичной глаукомой.
Целью исследования явилось повышение эффективности лечения больных первичной глаукомой на основе изучения общего биологического, местного физиологического и функционального действия лазерорефлексопунктуры и пептидного биорегулятора офталамина.
Для достижения указанной цели потребовалось решение следующих задач:
1. Изучить влияние лазерной рефлексопунктуры на тонографические показатели и состояние зрительных функций у больных первичной глаукомой.
2. Исследовать воздействие лазерной рефлексопунктуры на процессы перекисного окисления липидов.
3. Оценить клиническую эффективность действия пептидного биорегулятора офталамина в комплексном лечении больных первичной глаукомой.
4. Изучить биологические эффекты офталамина на основе мониторинга перекисного окисления липидов сыворотки крови.
5. Провести сравнительный анализ эффективности лазерной рефлексопунктуры, офталамина с традиционной терапией и разработать способ лечения больных первичной глаукомой.
Научная новизна:
• впервые изучено влияние лазерной акупунктуры на состояние гидродинамики, перекисное окисление липидов и зрительнь1е функции у больных первичной глаукомой;
• выявлено улучшение гидродинамических показателей, процессов перекисного окисления липидов, расширение поля зрения и повышение зрительных функций под влиянием лазерной рефлексотерапии;
• исследованы биологические и функциональные эффекты офталамина на основе изучения его влияния на состояние процессов перекисного окисления липидов, гидродинамические показатели, поле зрения и зрительные функции у больных первичной глаукомой;
• установлено влияние офталамина на секрецию внутриглазной жидкости и поле зрения;
• при сравнительной клинической оценке эффективности лечения больных первичной глаукомой лазерной рефлексотерапией, офталамином и традиционной терапией более выраженное положительное действие на гидродинамические показатели, процессы перекисного окисления липидов и зрительные функции отмечено при сочетании лазерной рефлексотерапии с офталамином.
Практическая значимость работы. На основе комплексных исследований получены новые сведения о положительном влиянии лазерной рефлексотерапии на гидродинамические показатели, процессы перекисного окисления липидов и зрительные функции у больных первичной глаукомой.
Разработан способ лечения больных первичной глаукомой, включающий сочетание лазерной акупунктуры, офталамина и местной гипотензивной терапии.
Предлагаемый комплекс лечения способствует стабилизации J глаукоматозного процесса и сохранению зрительных функций у больных первичной глаукомой.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
1. Лазерная акупунктура оказывает положительное влияние на состояние гидродинамики, процессы перекисного окисления липидов и зрительные функции у больных первичной глаукомой с компенсированным и нормальным внутриглазным давлением.
2. Лазерная акупунктура при включении ее в комплекс лечения больных первичной глаукомой обладает более выраженным положительным клиническим эффектом в сравнении с традиционной терапией.
3. Сочетание лазерной акупунктуры и пептидного биорегулятора офталамина в комплексном лечении больных первичной глаукомой способствует стабилизации глаукоматозного процесса и улучшению зрительных функций.
Апробация работы.
Материалы диссертации доложены:
• на заседании научно-практического общества офтальмологов (Воронеж, 2000);
• на Республиканской научно-практической конференции офтальмологов, посвященной 100-летию Т.И.Ерошевского (Самара, 2002);
• на научно-практической конференции офтальмологов (Саратов, 2002);
• на научно-практической конференции офтальмологов (Воронеж, 2003);
В завершенном виде материалы работы доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры офтальмологии ФПК и ППС и клинической терапии (Воронеж, 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, пособие для врачей «Лечение больных глаукомой с компенсированным и нормальным внутриглазным давлением» МЗ РФ. Получена приоритетная справка на изобретение №2003111564/14.
Внедрение в практику. Разработанный способ лечения внедрен в глазном отделении 17 городской клинической больницы (г.Воронеж), в глазном отделении областной клинической больницы г.Белгорода.
Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре офтальмологии факультета повышения квалификации и профессиональной подготовки специалистов Воронежской государственной медицинской академии им.Н.Н.Бурденко.
Структура и объем диссертации.
Диссертационная работа содержит 118 страниц машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций.
Заключение диссертационного исследования на тему "Эффективность лазерной рефлексопунктуры и офталамина в комплексном лечении больных первичной глаукомой с компенсированным офтальмотонусом"
ВЫВОДЫ
1. Впервые изучено влияние лазерной рефлексопунктуры на состояние гидродинамики и зрительных функций у больных первичной глаукомой. Выявлено улучшение тонографических показателей, повышение остроты зрения на 0,1 и более в 64,2% и расширение поля зрения на 20° и больше в 91,0% (при традиционной терапии острота зрения улучшалась на 0,1 и выше в 24,5%, поле зрения расширялось на 20° и более в 44,1%).
2. Установлен антиоксидантный эффект лазерной рефлексопунктуры, который проявлялся снижением малонового диальдегида в сыворотке крови и слезной жидкости.
3. При клинической оценке пептидного биорегулятора офталамина в комплексном лечении больных первичной глаукомой выявлено повышение секреции внутриглазной жидкости и расширение поля зрения на 20° и больше в 68,8%. Отмечен пролонгированный эффект действия офталамина на зрительные функции, т.к. непосредственно после лечения острота зрения повысилась на 0,05-0,2 в 66,7%, а через 3 месяца еще в 20% глаз.
4. Включение в комплекс лечения пептидного биорегулятора офталамина способствовало снижению интенсивности перекисного окисления липидов, что проявлялось снижением уровня малонового диальдегида в сыворотке крови в 1,38 раза у больных с далекозашедшей стадией первичной глаукомы.
5. Предложен способ лечения больных глаукомой с компенсированным внутриглазным давлением, включающий сочетание лазерной рефлексопунктуры с офталамином. При сравнительном анализе эффективности традиционной терапии, лазерной рефлексопунктуры и их сочетания установлено, что дополнение офталамина и лазерной рефлексопунктуры к местной традиционной терапии способствовало повышению секреции, улучшению оттока внутриглазной жидкости и коэффициента Беккера, снижению малонового диальдегида в сыворотке крови в 2 раза, а в слезной жидкости на 31%, уменьшению слепого пятна, расширению поля зрения в 97% глаз, из них в 81,9% на 30° и больше. Острота зрения повысилась в 93,9%, из них в 30,3% на 0,2 и выше, что позволило рекомендовать предложенный способ к включению в комплекс лечения больных первичной глаукомой.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Разработан способ стабилизации зрительных функций у больных первичной глаукомой, который заключается в том, что на фоне местной гипотензивной терапии и парабульбарных введений эмоксипина и тауфона по 5 инъекций проводится лазерная рефлексопунктура на биологически активные точки по краю орбиты и позади мочки уха физиотерапевтическим лазером «Мустанг» с диапазоном излучения от 0,8 до 1,4 мкм, мощностью 0,3 - 0,4 мВт, частотой модуляций от 80 до 150 Гц, на курс лечения 7 процедур. Время экспозиции прилагаемой к аппарату «Мустанг» акупунктурной насадкой - 30-60 секунд на точку.
Одновременно назначается офталамин 10 мг 2 раза в день в течение 10 дней. Курсы лечения целесообразно проводить 2 раза в год.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Авдеев, Роман Васильевич
1. Абдулкадырова М.Ж. Гемодинамика глаз больных с некоторыми разновидностями начальной открытоугольной глаукомы /М.Ж. Абдулкадырова, A.B. Супрун //Глаукома: Сборник научных трудов НИИ им.Гельмгольца. - М., 1994. - С.47-53.
2. Азнабаев Б.М. Особенности гемодинамических нарушений у больных терминальной глаукомой /Б.М. Азнабаев, С.Р. Кидралеева, Г.С. Кригер //Глаукома: Материалы научно-практической конференции. М.,1999. - С.62-63.
3. Алексеев Б.Н. Клинические и интероперационные исследования внутренней стенки шлеммова канала при открытоугольной глаукоме /Б.Н. Алексеев //Современные технологии лечения глаукомы: Труды научно-практической конференции. М., 2003. -С. 17-22.
4. Алексеев Б.Н. Новая концепция развития глаукомы и близорукости /Б.Н.Алексеев, И.Б.Алексеев //Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - Ч. 1. - С.94-95.
5. Алексеев В.Н. Клинико-экспериментальное изучение глаукомной нейроретинопатии, перспективы медикаментозной терапии /В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, В.И. Садков и др. //Клиническая офтальмология. 2003. - Т.4, №2. - С.73-75.
6. Алексеев В.Н. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы /В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, В.И. Садков //Офтальмологический журнал. 2000. -№1. -С.12-17.
7. Анисимова С.Ю. Защита нейропротекция зрительного нерва и сетчатки у больных глаукоматозной атрофией зрительного нерва /С.Ю. Анисимова, С.Н. Анисимов, Н.В. Сентяева //Медицинская картотека МИРа. - 2000. - №2. - С.30-32.
8. Анисимова С.Ю. Современные подходы к нейропротекторной терапии при глаукоме /С.Ю. Анисимова, С.Н. Анисимов, Е.Б. Цалкина //Современные тееренции . М., 2003. - С. 192-198.
9. Ю.Архипова М.М. Изучение роли оксида азота в патогенезе сосудистых заболеваний глаз: Автореф. дис.канд. мед. наук /М.М. Архипова. М.,2000. - 24 с.
10. П.Астахов Ю.С. Молекулярно-генетические аспекты первичной открытоугольной глаукомы /Ю.С. Астахов, М.Д. Квасова, М.Ю. Мандельштам //Современные технологии лечения глаукомы: Труды научно-практической конференции . М., 2003. - С.23-25.
11. Астахов Ю.С. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме / Ю.С.Астахов, O.A. Джалиашвили //Офтальмологический журнал. 1990. - №3. С. 179183.
12. Бакуткин В.В. Анализ эффективности применения биорегуляторов у больных с различной региональной патологией /В.В. Бакуткин, Е.В. Рилева, Г.С. Семенова //Офтальмология в начале XXI века: Материалы юбилейной конференции. Саратов,2002. - С. 1982000.
13. Бакшинский В.П. Изменение показателей региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой /П.П.
14. Бакшинский, Б.И. Вагин, В.М. Будник //Вестник офтальмологии. -1998. -Т.114. -№2. -С.9-12.
15. Баранова В.П. Состояние и динамика первичной инвалидности вследствие патологии органа зрения в Московской области /В.П. Баранова, Е.К. Козьмина, Н.С.Колесникова, В.А. Филина // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - 4.2. -С.216.
16. Басинский С.Н. Способы лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы с «нормализованным» офтальмотонусом /С.Н.Басинский, A.JI. Штилерман, P.C. Басинский и др. //Клиническая офтальмология. 2003. - Т.4. - №2. - С.77-81.
17. Биленко M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов /М.В. Биленко. М.: Медицина, 1989. - 265 с.
18. Бунин А .Я. К проблеме патогенеза и лечения разновидностей первичной открытоугольной глаукомы /А.Я.Бунин, A.A. Яковлев //Глаукома. 2003. - №3. С.3-5.
19. Бунин А.Я. Об участии перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза при первичной открытоугольной глаукоме /А.Я. Бунин, М.А. Бабижаев, A.B. Супрун //Вестник офтальмологии. -1984. - №2. - С. 13-16.
20. Бунин А.Я. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме /А.Я. Бунин, М.А. Бабижаев, A.B. Супрун //Вестник офтальмологии. -1985. - Т. 101. -№2. - С. 13-15.
21. Бунин А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме / А.Я.Бунин //Вестник офтальмологии. 2000. - №5. - С.24-27.
22. Волков В.В. Алгоритм постановки диагноза глаукомы псевдонормального давления и методика амбулаторного ведения больных /В.В. Волков, М.А. Щерба //Глаукома. 2002. - №2. -С.3-10.
23. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении /В.В. Волков //Актуальные проблемы офтальмологии: Тезисы докладов . М.,2003. - С.203-205.
24. Волков В.В. Новые тенденции в ранней диагностике открытоугольной глаукомы /В.В. Волков //Офтальмология в начале XXI века: Материалы юбилейной конференции. -Саратов,2002. С. 127-128.
25. Гаврилова H.A. Применение цитомединов у больных с ранними стадиями диабетической ретинопатии /H.A. Гаврилова, Т.н.
26. Федорова, C.B. Трофимова //Терапевтические методы лечения в офтальмологии: Материалы научно-практической конференции.- Саратов, 2003. С.76-77.
27. Григорьева Е.Г. Глаукома с нормальным давлением: особенности клиники, диагностики и лечения /Е.Г. Григорьева //Глаукома. — 2003. №3. - С.45-48.
28. Давыдова Н.Г. Влияние пантогама на зрительные функции и гемодинамику глаз больных первичной открытоугольной глаукомой /Н.Г. Давыдова, С.А. Борисова, Е.М. Коломейцева и др. //Вестник офтальмологии. 2002. - №5. - С.3-5.
29. Должич Г.И. Компьютерная томография зрительного нерва при глаукоме /Г.И. Должич, А.Н. Ушников, Абу Хайр Недал //Глаукома: Сборник научных трудов НИИ им.Гельмгольца. -М., 1996. Вып.2. - С.107-111.
30. Егоров В.В. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукоматозного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазным давлением /В.В. Егоров, И.Л. Бачалдин, Е.Л. Сорокин //Вестник офтальмологии. 1999. — Т.115.- №1. -С.8-10.
31. Егоров В.В. Особенности и взаимосвязь общей и региональной гемодинамики глаза у больных первичной глаукомой со стойкой нормализацией внутриглазного давления /В.В.Егоров, Е.П. Сорокин, Г.П. Смолякова //Офтальмохирургия. 2000. - №3. -С.31-38.
32. Егоров В.В. Применение эпиталамина для лечения различных типов нестабилизированного течения глаукомы после нормализации внутриглазного давления /В.В. Егоров, Е.П. Сорокин, Г.П. Смолякова //Вестник офтальмологии. 2003. -Т.119. - №1. - С.5-7.
33. Егоров Е.А. Гипотензивное лечение глаукомы /Е.А. Егоров //Клиническая офтальмология. 2000. - №1. - С.6-11.
34. Егоров Е.А. Медикаментозная терапия глаукомы /Е.А. Егоров //Русский медицинский журнал. 1999. - №1. - С.23-26.
35. Егоров Е.А. Современные подходы к выбору гипотензивных средств для лечения открытоугольной глаукомы /Е.А. Егоров, Т.Е. Егорова //Современные технологии лечения глаукомы: Труды научно-практической конференции. М., 2003. - С.245-246.
36. Еричев В.П. Некоторые аспекты медикаментозного лечения глаукоматозной оптической нейропатии /В.П. Еричев, Л.В. Якубова //Терапевтические методы лечения в офтальмологии: Материалы научно-практической конференции. Саратов, 2003.- С.89-90.
37. Еричев В.П. Опыт долговременного применения ксалатана /В.П.Еричев, JI.B. Якубова //Глаукома. 2003. - №3. - С.30-34.
38. Еричев В.П. Патогенез, диагностика и лечение первичной открытоугольной глаукомы /В.П. Еричев //Российский медицинский журнал. 1998. - Вып.4. - С.35-38.
39. Еричев В.П. Рефракторная глаукома: особенности лечения /В.П. Еричев //Вестник офтальмологии. 2000. - №5. - С.8-10.
40. Еричев В.П. Состояние и перспективы развития проблемы глаукомы /В.П. Еричев //Актуальные вопросы офтальмологии: Труды научно-практической конференции. М.,1995. - С.111-120.
41. Еричев В.П. Суперлимфа в репаративных процессах при антиглаукоматозных операциях /В.П. Еричев, JI.B. Ганковская, JI.B. Василенкова // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - Т.1. - С. 124-125.
42. Ермакова В.Н. Отдаленные результаты применения проксодалола и его сочетаний с другими классами гипотензивных средств /В.Н.Ермакова, C.JI. Малинина, М.Т. Иогарашвили //Русский офтальмологический журнал. М., 2001. - №1. - С.13-15.
43. Ермакова В.Н. Отечественные препараты в местной гипотензивной терапии глаукомы /В.Н. Ермакова, C.JI. Малинина, М.Г. Иогарашвили // Актуальные вопросы офтальмологии: Материалы конференции. М., 2000. -4.1 -С.126-128.
44. Кашинцева Л.Г. Мембранно-рецепторные, клеточные и кальциевые механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы /Л.Г. Кашинцева, И.Н. Михейцева, Н.В. Копп // Глаукома: Материалы научно-практической конференции. -М.,1999. С.21-23.
45. Кащинцева Л.Г. Открытоугольная глаукома и общие сосудистые заболевания /Л.Г. Кащинцева //Офтальмологический журнал. -М.,1978. №3-6. — С. 109-111.
46. Комаровский E.H. Особенности ауторегуляции интраокулярных сосудов у больных глаукомой /E.H. Комаровский //Глаукома: Сборник научных трудов НИИ им.Гельмгольца. М., 1998. -Вып.З. - С.15-20.
47. Крамаренко Ю.С. Хемилюминисценция и активность кислой фосфатазы дренажной зоны глаз больных с первичнойоткрытоугольной глаукомы /IO.C. Крамаренко, Л.ГТ. Царевский //Вестник офтальмологии. -М.,1992. №2. С.32-34.
48. Кугуева Е.Э. Изучение гемодинамики глаза и общесоматического статуса больных с первичной открытоугольной глаукомой /Е.Э. Кугуева, H.H. Подгорная, Л.В. Шерстнева //Вестник офтальмологии. М.,2000. - Т.116. - №4. - С.26-28.
49. Кунин В.Д. Влияние кавинтона на кровоснабжение глаз у здоровых и больных первичной открытоугольной глаукомой /В.Д. Кунин //Глаукома. 2003. - №1. - С.3-7.
50. Кунин В.Д. Гемодинамика глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой /В.Д. Кунин // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - 4.2. - С. 151.
51. Кунин В.Д. Изменения перфузии глаза у больных открытоугольной глаукомой при применении кавинтона /В.Д. Кунин, В.П. Еричев //Офтальмология в начале XXI века: Материалы юбилейной конференции .-Саратов,2002. С. 156158.
52. Кунин В.Д. Исследования кровоснабжения глаз и его значения в диагностике, лечении и прогнозе первичной открытоугольной глакомы: Автореф. дис.д-ра мед. наук /В.Д. Кунин. М.,2003. -42 с.
53. Кунин В.Д. Перфузионное давление глаза и его изменение в зависимости от стадии глаукомы и уровня офтальмотонуса /В.Д. Кунин //Глаукома. 2002. - № 1. - С. 10-14.
54. Курышева H.H. «Семакс» в лечении глаукоматозной оптической нейропатии у больных с нормализованным офтальмотонусом /H.H. Курышева, A.A. Шпак, Е.С. Иойлева и др. //Вестник офтальмологии. 2001. - №4. - С.5-7.
55. Курышева H.H. О проницаемости барьера кровь-водянистая влага при первичной открытоугольной глаукоме /H.H. Курышева, М.И. Винецкая, В.П. Еричев //Вестник офтальмологии. 1998. - №1. -С.10-13.
56. Курышева H.H. Роль свободно-радикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы /H.H. Курышева, М.И. Винецкая, В.П. Еричев и др. //Вестник офтальмологии. 1996. - №4. - С.3-5.
57. Панкин В.З. Влияние свободных жирных кислот на липопероксидазную активность антиоксидантных ферментов /В.З. Панкин, Т.Н. Бондарь, А.К. Тихадзе /Доклады АН РФ. 1997. -Т.353. - №5. — С.69-73.
58. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России /Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. — М., 2000. Т. 1. - С.209-214.
59. Лоскутов И.А. Медикаментозная регуляция скорости кровотока в сосудах глаза при первичной открытоугольной глаукоме /И.А. Лоскутов, А.П. Петрухин //Офтальмологический журнал. 2000. -№1. С.24-27.
60. Макашева Н.В. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичной открытоугольной глаукомой /Н.В. Макашева, И.В. Бабенкова, Ю.О. Теселкина //Вестник офтальмологии. 1999.- №5. С.3-4.
61. Малинина С.Л. О возможности лечения первичной открытоугольной глаукомы без миотиков /С.Л.Малинина, В.Н.Ермакова, М.Дж. Абдулкадырова //Глаукома. Материалы научно-практической конференции. М., 1999. - С. 148-151.
62. Мартынова Е.Б. Применение природного антиоксиданта местного действия в лечении первичной открытоугольной глаукомы /Е.Б. Мартынова, В.Н. Алексеев, И.В. Чурилова //Цитология. 1999. -№9. - С.773.
63. Матненко Т.Ю. Гемодинамика глаз больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от состояния брахноцефальных артерий и уровня артериального давления /Т.Ю. Матненко, О.И. Лебедев //Глаукома. 2003. - №2. — С.3-7.
64. Махачева З.А. О роли стекловидного тела в гидродинамике и патогенезе глаукомы /З.А. Махачева //Новые технологии лечения глаукомы: Труды научно-практической конференции. М., 2003.- С.105-109.
65. Мачехин В.А. Интерстромальная трабекулэктомия операция, восстанавливающая ангумерный отток при первичной открытоугольной глаукоме и математическая модель гидромеханики трабекулярной диафрагмы /В.А. Мачехин, С.И.
66. Кузьмин //Современные технологии лечения глаукомы: Труды научно-практической конференции. М., 2003. - С.303-307.
67. Мельникова В.Я. К вопросу о стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме /В.Я. Мельникова, H.H. Беседнова, Л.П. Догадова и др. //Глаукома: Материалы научно-практической конференции. М., 1999. - С.309-311.
68. Мирошниченко О.П. Рефлексотерапия в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы: Автореф. дис.канд. мед. наук /О.П. Мирошниченко. Красноярск, 2002. - 20 с.
69. Морозов В.Г. Цитамины (биорегуляторы клеточного метаболизма) /В.Г. Морозов, Г.А. Рыжак, В.В. Малинин /Под ред. В.Х. Хавинсона.-СПб, 1999.- 120с.
70. Нестеров А.П. Глаукома /А.П. Нестеров. М.: Медицина, 1995. -236 с.
71. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А.П. Нестеров // Вестник офтальмологии. 1999. - № 4.- С.3-6.
72. Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы /А.П. Нестеров //Клиническая офтальмология. 2003. -Т.4. - №2. - С.47-48.
73. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения /А.П. Нестеров // Клиническая офтальмология. М., 2000. - № 1. - С.4-5.
74. Низкоинтенсивная лазерная терапия: Сборник трудов /Под ред. C.B. Москвина, В.А. Буйлина. -М.: Техника, 2000. 724с.
75. Руднева О.С. Опыт применения милдроната в лечении пациентов, страдающих глаукомой и сахарным диабетом /О.С. Руднева, О.В. Пименова //Вестник новых медицинских технологий. 1999. -№2. -С.72-73.
76. Рухлова С.А. К вопросу о местном звене патоненеза первичнойглаукомы / С.А. Рухлова//. Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. -М. 2000. -Ч .1. С. 191.
77. Светлова О.В. Развитие теории оттока водянистой влаги и перспективные гипотензивные воздействия /О.В. Светлова, М.В. Засева, A.B. Суржиков, И.Н. Кошиц //Глаукома. М., 2003. - №1. -С.51-59.
78. Скобелкин О.Н. Применение низкоинтенсивных лезеров в клинической практике /О.Н. Скобелкин. М.:Медицина,1997.288 с.
79. Слепова О.С. Влияние иммунологических факторов на исход антиглаукоматозных операций /О.С. Слепова, Дж.Н. Ловпаче, В.П. Еричев //Современные технологии лечения глаукомы: Труды научно-практической конференции. М., 2003. - С.353-358.
80. Соболева И.А. состояние общей и региональной гемодинамики у больных глаукомой с относительно низким офтальмотонусом при артериальной гипотензии /И.А. Соболева //Офтальмологический журнал. 2000. - №4. - С.53-55.
81. Сорокина Ю.Л. Практический опыт применения препарата Окумед в лечении глаукомы /Ю.Л. Сорокина //Глаукома. 2003. -№3. —С.37-39.
82. Ставицкая Т.В. Изучение фармакокинетики прямых нейропротекторов, применяемых у больных глаукомой /Т.В. Стаицкая //Клиническая офтальмология. 2003. - Т.4. - №2. -С.61-63.
83. Ставицкая Т.В. Простогландины в офтальмологии /Т.В. Ставицкая, Е.А. Егоров //Офтальмология в начале XXI века: Материалы юбилейной конференции. Саратов,2002. - С. 181187.
84. Страхов В.В. Аккомодация и гидродинамика глаза /В.В. Страхов, А.Ю. Суслова, М.А. Бузыкин //Клиническая офтальмология. 2003. - Т.4, №2. - С.52-54.
85. Табеева Д.М. Руководство по иглорефлексотерапии /Д.М. Табеева. М.,1982. - 560 с.
86. Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии /В.Х. Хавинсон, C.B. Трофимова.- СПб, 2000.-48с.
87. Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы в лечении диабетической ретинопатии/ В.Х. Хавинсон, В.М. Хокканен, C.B. Трофимова.-СПб, 1999.-117с.
88. Чеснокова Н.Б. Влияние гомеопатической терапии на биохимические показатели сыворотки крови больных открытоугольной глаукомой /Н.Б. Чесноков, В.П. Еричев, Т.П. Кузнецова, В.А. Непомнящих//Глаукома. 2002. - №1. - С.35-37.
89. Шапкин В.И. Рефлексотерапия: Практическое руководство для воачей /В.И. Шапкин. М.:Гэотар-Мед, 2001. - 638 с.
90. Шилкин А.Г. Состояние гемодинамики у больных при оперированной развитой и далекозашедшей глаукоме спрогрессирующим падением зрительных функций /А.Г. Шилкин, Н.М. Сухотина, Л.П. Полушкина, Е.И. Шишкина //Микрохирургия глаза. -М.,1997. -С.145.
91. Шилкин Г. А. Внеангулярные механизмы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы /Г.А. Шилкин, Н.С. Ярцева, Е.В. Сидоренко и др. //Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М., 2000.- С.211.
92. Шилкин Г.А. Роль внеангулярных факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы и обоснованние адекватных подходов к ее лечению / Г.А. Шилкин, Н.С. Ярцева, Г.М. Миронова и др. //Глаукома: Материалы конференции. М., 1999.-С.49-55.
93. Шмырева В.Ф. Перфузионное давление как фактор риска при первичной открытоугольной глаукоме /В.Ф.Шмырева, О.А.Шмелева //Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - Т. 1. - С.215.
94. Шмырева В.Ф. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии /В.Ф. Шмырева, В.В.Шершнев, О.А.Шмелева //Вестник офтальмологии. 2000. Т.116, №3. - С.67.
95. Якубова Л.В. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение /Л.В. Якубова, М.Н. Ефимова //Глаукома: Материалы научно-практической конференции. М.,1999. - С.69-71.
96. Ярилин A.A. Апоптоз и его роль в целостном организме /A.A. Ярилин //Глаукома. 2003. - №1. - С.60-69.
97. Alexander J.P. Involvement of the Erk-MAP kinase pathway in TNF-alpha regulation of trabecular matrix metalloproteinases and
98. TIMPs /J.P. Alexander, T.S. Acotl //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2003.-Vol.44, №1.-P.164-169.
99. Anderson D.R. Glaucomatous optic nerve cupping as on optic neuropathy /D.R. Anderson, Max. S. Cynader //Clin. Neurosei. 1997. - №5. -P.274-278.
100. Anderson Douglas R. Introductory commets on blood flow autoregulation in the optic nerve head and vascular Risk factors in glaucoma /R. Anderson Douglas //Surv. Ophthalmol. 1999. - №1. -P.5-9.
101. Aung T. The phenotype of normal tension glaucoma patients with and without OPAI polymorphisms /T. Aung, K. Okada, D.P. Poinoosawmy et. al. //Brit. J. Ophthalmol. 2003. - Vol.87. - P. 149152.
102. Bartlett J.D. Central nervous system and plasma Lipid profiles associated with carteolol and timolol in postmenopausal black women /J.D. Bartlett, M. Olivier, T. Richardson et. al. //J. Glaucoma. 1999. -Vol.8, №6. - P.385-395.
103. Bartz-Schmidt Karl U. Quantitative morphologic and functional evaluation of the optic nerve head in chronic open-angle glaucoma /U.Karl Bartz-Schmidt, G. Thumann, C.F. Jonescu-Cuypere //Surv. Ophthalmol. 1999. - Vol.101. -P.41-53.
104. Birinci H. Ocular Blood Flok in Healthy and Primary Open-Angle Glaucomatous Eyes /H. Birinci, M. Danaci, N.D. Ercan //Ophthalmologica. 2002. - Vol.216. - P.434-437.
105. Bonomi L. Vascular Rise factors for primary open-angle glaucoma: the Egna-Neumark Study /L. Bonomi, G. Marchini, M. Marrafa et. al. // Ophthalmology. 2000. - Vol.107, №7. - P. 12871293.
106. Brayer A. Efficacy of Latanoprost Additive Therapy on Uncontrolled Glaucoma /A. Brayer, A. Tas, G. Sobaci, S.D. Henderer //Ophthalmologica. 2002. - Vol.216 , №6. - P.443-448.
107. Budd W.M. Influence of cilioretinal Rim and parapapillazy atrophy in glaucoma /W.M. Budd, J.B. Jonas //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. - Vol.44, №1. p. 170-174.
108. Chiselita D. Filtering bled failure of open angle glaucoma /D. Chiselita //Ophthalmologia. 2002. - Vol.53 , №2. - P.81-88.
109. Collignon-Brach S. Longterm effect of topical betta blockers on intraocular pressure and visual field sentivity in ocular hypertension and chronic open-angle glaucoma /S. Collignon-Brach //Surv. Ophthalmol. 1994. - P. 149-195.
110. Cvenkel B. Ocular Surface Changes Induced by Topical Antiglaucoma Monotherapy /B. Cvenkel, F. Ihan //Ophthalmologica. -2002. Vol.216. - P.175-179.
111. Detray-Morel M. Exsperiens with topical brimonidine /M. Detray-Morel, C. Dutrieux //S. Fr. Ophthalmol. 2000. - V.29. - №8. -P.763-768.
112. Dreyer E.B. Excilatory mechanisms in Retinal ganglion cell death in primary open-angle glaucoma (POAG) /E.B. Dreyer, C.L. Grosskreutz//Clin. Neurosei. 1997. -№5. - P.210-213.
113. Famer Z.S. Heemorheological aspects of glaucomatous optic neupopathy in primary open-angle glaucoma (POAG) /Z.S. Famer, T. Takjanji, B. Kovaca //Biorheology. 1999. - №1-2. - PI47.
114. Ferdinand H. Chroidd haemodynamic in glaucoma /Н. Ferdinand, A. Dhijm, Bepg. Vender, J.T.P. Thomas //Brit. J. Ophthalmol. 1997. - V.9. - P.735-742.
115. Fingert J.N. Analysis of myocilin in 1703 glaucoma patients from five different population /J.N. Fingert //Human Molicular Genetics. 1999. - Vol.8, №5. - P.899-905.
116. Fontana L. Pulsatile ocular blood flow intestigation in assimetric normal tension glaucoma and normal subjects /L. Fontana, D. Poinoosawmy, C.V. Bunca, O'Brein et. al. //Brit. J. Ophthalmol. -1998. -Vol.7. -P.731-736.
117. Galassi F. Effect of Timolol and Dorsolanide on Retrobulbak Hemodynamics in Patients with Newly Diagnosed Primary Open-Angle Glaucoma /F. Galassi, A. Sodi, G. Renieri et. al. // Ophthalmologica. 2002. - Vol.216. - P.123-128.
118. Gross R.L. Retinal ganglion cell dysfunction induced by hypoxia and glutamate: Potential neuroprotective effects of b.-blockers /R.L. Gross, S.H. Hensley, F. Gao, S.M. Wu //Surv. Ophthalmol. 1999. -№2. - P. 162-170.
119. Gugler A. Apoptose unt Glaucom /A. Gugler //Z. prakt. Augerheilk. 2000. - №5. - P.57-63.
120. Gutteridge I.F. Normal tension glaucoma: diagnostia features and comparisons with primary open-angle glaucoma /I.F. Gutteridge //Clin. Exp. Optom. 2000. - Vol.83, №3. - P. 161-172.
121. Hafes A.S. Changes in optic nerve head blood flow after therapcular pressure Reduction in glaucoma patients and ocular hypertensives /A.S. Hafes, R.L. Bizzarro, M. Rivard, M.R. Lesk //Ophthalmology. 2003. - Vol.110, №1. p.201-210.
122. Heijl A. Long-term of timolol therapy in ocular hypertension: a double-masked, randomized trial /A. Heijl, B. Bengtsson //Gracfes. Arch. Chin. Exp. Ophthalmol. 2000. -№11.- P.877-883.
123. Huang X. Support of retinal ganglion cell survival and axan Regeneration by lithium through a Bcl-2-dependent mechanism /X. Huang, D.Y. Wu, G. Chen et. al. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. -Vol.44, №l.-P.347-354.
124. Ishibashi T. Influence of Latanohrost on the Corneal Epithelial Barrier Function in Glaucoma Patients /T. Ishibashi, N. Yokoi, M.
125. Ohtsuki et.al. //Ophthalmologica. 2002. - Vol.216, №5. -P.351-354.
126. Jonas J.B. Optic nerve head appearance in juvenile-onset chronic high-pressure glaucoma and normal-pressure glaucoma /J.B. Jonas, W.M. Budde //Ophthalmology. 2000. - Vol.107. - P.704-711.
127. Kanellopoulos A.J. Comparison of topical timolol gel to oral acetazolamide in the prophylaxis of viscoelastic induced hypertensionafter penetrating keratoplastyc /AJ. Kanellopoulos, H.D. Perry, E.D. Donnefeld//Cornea. 1997. - Vol.16, №1. - P.12-15.
128. Ko Yu-Chien. Comparisons of Risk Factors and Visual Field Changes between Juvenile-Onset and Late-Jnset Primary Open-Angle Glaucoma /Ko Yu-Chien, K. Liu, J. Chou et. al. //Ophthalmologica. -2002.-Vol.216, №1.-P.27-32.
129. Kumar V. Artefactual uniocular antitudinal visual field defect /V. Kumar, U.S. Ramanathan, B. Mushtoq, P. Shah //Brit. J. Ophthalmol.2002. Vol.86. - P. 1442-1443.
130. Lachar Y. Effect of brimonidine tartrate on ocular hemodinamic measurements /Y. Lachar, C. Migdal, S. Dhanjul //Arch. Ophthalmol. -1998. Vol.116, №12. - P.1591-1594.
131. Levin L.A. Direct and indirect approaches to neuroprotective therapy of glaucomatous optic neuropathy /L.A. Levin //Surv. Ophthalmol. 1999.- P.98-101.
132. Marchini G. Comparative study of the effects of 2% iboramine, 10% phenylephrine and 1% tropicamide on the anterior segment /G. Marchini, S. Babighian, R. Tosi et. al. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.2003. Vol.44, № 1. - P.281 -289.
133. Maruyama I. Retinal Ganglion Cells Recognised by Serum autoantibody against y-Enolase Found in Glaucoma Patients /1. Maruyama, H. Ohguro, Y. Ikeda//Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2000. -Vol.41.-P.1657-1663.
134. Membrey W.L. Glaucoma surgery with or without adjiunetive in normal tension glaucoma: I intraocular pressure control and complication /W.L. Membrey, D.P. Poinoosawmy, C. Bunca, R.A. Hitchings //Brit. J. Ophthalmol. 2000. - Vol.84. - P.586-590.
135. Mithell P. Long-term topical timolol effect and blood lipids: the Blue Mountains Eye Study /P. Mithell, J.J. Wang, R.C. Cumming et. al. //J. Glaucoma.-2000.-Vol.9, №2.-P. 174-178.
136. Mizano K. Topical Nipradilol: Effect on optic Nerve Head Circulation in Humans and Periocular Distribution in Monkeys /K Mizano, T. Koide, M. Soito et. al. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. -2002. Vol.43. - P.3243-3250.
137. Morgan W.H. Optic disc Movement with Variations in1.traocular and Cerebrospinal Fluid Pressure /W.H. Morgan, B.C.
138. Chauhan, Yu Dao-Yi //Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2002. - Vol.43. -P.3236-3242.
139. Osborn N. Ganglion cell death in glaucoma: What we really know? /N. Osborn, J.Wood, G. Chidlow et. al. // Brit. J. Ophthalmol. -1999.-Vol.83, №8. P.980-986.
140. Osborn N.N. Neuroprotection in Relation to Retinal ischemia and Relevance to glaucoma /N.N. Osborn, M. Ugarte, G. Chidlow et. al. // Surv. Ophthalmol. 1999. - №1. - P.102-128.
141. Rezaie T. Adult-onset primary open-angle glaucoma caused by mutation in optineurin /T. Rezaie, A. Child, R. Hitchings et. al. //Science. 2002. - Vol.295. - P. 1077-1079.
142. Rouland J.F. Timolol 0,1% Gel (Nyogel) Once Daily versus Conventinal Timolol 0,5% Solution Twice Daily: A Comparison of Efficacy and Safety /J.F. Rouland, P. Morel-Manolrino, P.P. Elena et. al. //Ophthalmologica. 2002. - Vol.216. - №6. - P.449-454.
143. Sack J. The management of normal tension glaucoma /J. Sack //Clin. Exp. Optom. 2000. - Vol.83, №3. - P. 185-189.
144. Shreemann A. Effects of Elevated Pressure on Prostanoid Receptor bene Expression Levels in Human Trabecular Meshwork /A. Shreemann, F.J. Hoyng, W. Kamphuis //Ophthalmologic Res. 2002. -Vol.34, №4.-P.314-318.
145. Stokely M.E. Effect of Endothelin-1 on components of Aterograde Axonal Transport in Optic Nerve /M.E. Stokely, S.T. Brady, T. Yorio //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. - Vol.43. -P.3223-3230.
146. Stone E.H. Identification of a gene that causes primary open-angle glaucoma /E.H. Stone //Science. 1997. - Vol.275. - P.668-670.
147. Uehide R. Relationship of nerve fiber Layer defects and parafoved visual field defects in glaucomatous eyes /R. Uehide, G. Tomica, E. Onda et. al. //Jap. J. Ophthalmol. 1996. - №4. - P.543-548.
148. Usui T. Hyaluronan synthasa in trabecular meshwork cells IT. Usui, F. Nakajima, R. Ideta et. al. //Br. J. Ophthalmol. 2003. -Vol.87.-P.357-360.
149. Varga M. Clinical aspects in ischemic optic neuropathy /M. Varga //Ophthalmologia. 2002. - Vol.53, №2. - P.46-51.
150. Vorwerk C. An experimental basis for implicating exitototoxicity in glaucomatous optic neuropathy/C. Vorwerk, S.R. Gorla Madhi, E.B. Dreyer//Surv. Ophthalmol. 1999.-№3.-P. 142-150.
151. Wong T.Y. Refractive errors, intraocular pressure and glaucoma in a white population /T.Y. Wong, B.E. Klein, M. Knudtson, K.E. Lee //Ophtalmologica. 2003. - Vol. 110, № 1. - P.211 -217.
152. Yanagisawa Sh. Effect of Topical Iganidipine on Experimental Elevation of Aqueous Flare Induced by Prostoglandin E2 and EP Agonists in Pigmented Rabbits /Sh. Yanagisawa, S. Hayasaka, X.-Y. Zhang //Ophthalmologic Res. 2002. - Vol.34, №4. - P.195-199.
153. Yang J. Serum Autoantibody against Glutathione S. Transferase in Patients with Glaucoma /J. Yang, G. Tezel, R.V. Patil et. al. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. - Vol.42. - P. 1273-1276.
154. Yuksel N. Comparison of Blood Flok Velocites of the Extraocular Vessels in Patients with Psendoextoliation or Primary Open-Angle Glaucoma IN. Yuksel, V.L. Karabas, A. Demirci et. al. //Ophthalmology. 2001. - Vol.215, №6. - P.426-429.
155. Zhang J. Effect of beta-adrenergic blockers on glutamate-induced calcium signals in adult mous Retinal ganglion cells /J. Zhang, S.M. Wu, B.L. Gross //Brain. Res. 2003. - Vol.959, №1. - P. 111-119.