Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Эффективность эпиретинального введения гемазы при тромбозе центральной вены сетчатки и ее ветвей
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Автореферат диссертации по медицине на тему Эффективность эпиретинального введения гемазы при тромбозе центральной вены сетчатки и ее ветвей
На правах рукописи
ПЕТРАЧКОВ ДЕНИС ВАЛЕРИЕВИЧ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭПИРЕТИНАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ГЕМАЗЫ ПРИ ТРОМБОЗЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ
14.00.08 - глазные болезни
Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук
ООЗ
Красноярск - 2008
003169756
Работа выполнена на кафедре офтальмологии в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель:
доктор медицинских наук Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
кандидат медицинских наук
Ведущая организация:
ГОУ ДПО «Новокузнецкий институт усовершенствования врачей Росздрава»
Защита состоится «_»_2008 г. в_часов на заседании
диссертационного совета Д 208.037.02 при ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия им проф В Ф Войно-Ясенецкого Росздрава» (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке при Красноярской государственной медицинской академии
Автореферат разослан «_»_2008 г.
Учёный секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук,
доцент Кочетова Л В
Кривошеина Ольга Ивановна
Шатилова Римма Ивановна Черных Людмила Анатольевна
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) одно из наиболее частых сосудистых заболеваний глаза, потенциально приводящее к полной или частичной потере зрения (Ryan S.J., 1994) Среди острой сосудистой патологии глаза тромбозы ретинальных вен составляют 54,9% и стоят на втором месте после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки и прогнозу (Jalkh А.Е, 1989). Частота тромбоза ЦВС в популяции составляет 0,1% (Klein R, 2000). Тромбоз ветви ЦВС является патогенетически схожей патологией, однако протекает заметно легче и не всегда приводит к значительному снижению зрения Частота тромбоза ветви ЦВС в популяции составляет 0,6% (Branch vein occlusion study group, 1984)
Отмечается тенденция к увеличению случаев данной патологии глаза у лиц трудоспособного возраста (Алексеева Л J1, 1997, Антонова А.И, 1989, КасымоваМС., 1998).
В настоящее время проблеме лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей офтальмологи уделяют большое внимание. Разработаны многочисленные методы лечения данного заболевания, которые условно можно разделить на хирургические, терапевтические и лазерные. Лазерные методы являются общепринятыми, однако они не могут проводиться как самостоятельный метод, так как не воздействуют на тромб - основное звено патогенеза тромбоза ретинальных вен (Балашевич ЛИ, 1983, Салдан ИР, 1996; Сапрыкин П.И., 1982, Кацнельсон Л А., 1990, Краснов М.Л, 1985; Branch Vein Occlusion Study Group, 1984, Browning, D J, 1998; Fekrat S, 1998, Hayreh S.S, 1987; Kohner E, 1987; Laatikamen L, 1977; Magargal L.E, 1982, May D.R., 1979, McAllister J.P., 1995; Williamson Т.Н., 1997).
Хирургические методы являются наиболее прогрессивными и отличаются смелыми решениями проблемы лечения тромбоза ЦВС и
з
ее ветвей Авторы сообщают о значительной эффективности радиальной оптической нейротомии, ламинопунктуры, о хирургическом создании хориоретинальных анастомозов, канюлировании ретинальных вен с введением тромболитиков и тд. Однако также имеются сообщения о высоком риске развития серьёзных осложнений, которые ставят под сомнение целесообразность использования данных методов. Например, частота развития эндофтальмита достигает 10%, частота гемофтальма варьирует в пределах 10-25%, отслойка сетчатки встречается в 1030% (Cahill М.Т., 2003, D'Amico DJ., 2006, Koizumi К., 2002; Mirshahi А., 2005; Peyman G.A., 1999; Weiss J.N., 2001).
Терапевтические методы лечения являются наиболее разнообразными и распространенными. Общепринятыми средствами для лечения тромбоза ЦВС являются следующие группы препаратов фибринолитики, антикоагулянты, антиагреганты, кортикостероиды. Авторами предложены как системные, так и различные местные способы введения этих средств (Бойко Э.В., 2004; Даниличев В.Ф., 2005; Шастина Е.А.„ 1966, Chen S D, 2004; Shaikh S, 2001). В настоящее время предпочтительно местное введение препаратов, что позволяет значительно снизить вводимую дозу и уменьшить их системное негативное воздействие
Перспективным направлением лечения тромбоза ретинальных вен является местная энзимотерапия. С целью растворения тромба используют различные фибринолитики и активаторы фибринолиза (Бойко Э.В., 2004; Даниличев В.Ф., 2005; Капелюшникова Н.И , 2004; Нероев В.В., 2004; Степанов А.В, 2003; Hattenbach L.O., 1998). Использование данных препаратов является патогенетически обоснованным и относительно безопасным.
В серии опытов на глазах кроликов с использованием меченых атомов показана фармакокинетика протеолитических ферментов в офтальмологии (Даниличев В Ф, 2005) Согласно данному
исследованию, в сетчатке накопление фермента при ретробульбарном введении составляет всего 9,3% от введенной дозы. При этом всасывание фермента идет в основном в задних (ретробульбарных) коллекторах гематоофтальмического барьера Доказательством прохождения препарата через систему коллектора, а не путем диффузии служит более высокая доля от вводимой дозы в сосудистой и сетчатой оболочках (9,3%), чем в склере в области инъекции (0,7%)
Следует отметить, что указанные выше эксперименты проводились на животных, у которых не было нарушения гемодинамики глаза При тромбозе ЦВС и ее ветвей, по мнению многих авторов (Gass J D , 1997, Hayreh S S , 1990, Serduto R D , 1998, Williamson T, 1996), имеются значительные расстройства кровообращения не только в венозной, но и в артериальной системе глаза. Существует ряд работ, посвященных допплерографическому исследованию гемодинамики при сосудистых заболеваниях глаза, которые также подтверждают данный факт (Keyser В J., 1994, Williamson ТН., 1994). Соответственно, поступление ферментных препаратов при тромбозе ретинальных вен по заднему коллектору к структурам заднего полюса глаза будет значительно меньше, чем на здоровых глазах Таким образом, объясняется низкая эффективность экстраокулярных методов введения ферментов при тромбозе ретинальных вен
Все выше изложенное предопределило выбор темы настоящего исследования.
Цель исследования
Повышение эффективности комплексного лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей с помощью эпиретинального введения гемазы на фоне традиционной фармакотерапии
Задачи исследования
1. Разработать эпиретинальный метод введения гемазы у больных тромбозом ЦВС и ее ветвей.
2 Разработать комплексный способ лечения тромбоза ЦВС и её ветвей, включающий эпиретинальное введение гемазы на фоне традиционной фармакотерапии.
3. Провести клинико-функциональную оценку результатов комплексного лечения тромбоза ЦВС и её ветвей в сравнении с курсом традиционной фармакотерапии без эпиретинального введения гемазы.
4 Проанализировать характер и частоту возникновения осложнений комплексного лечения тромбоза ретинальных вен.
Научная новизна
Впервые предложен эпиретинальный метод введения гемазы, эффективный в лечении тромбоза ЦВС и ее ветвей, обеспечивающий достаточно высокую локальную концентрацию препарата максимально близко к месту обтурации вены, что повышает тромболитическое действие гемазы
Впервые изучена эффективность нового комплексного способа лечения тромбоза ЦВС, включающего эпиретинальное введение гемазы на фоне традиционной консервативной терапии
Практическая значимость
Эпиретинальный метод введения тромболитика гемазы является малотравматичным и эффективным способом лечения тромбоза ретинальных вен, который не требует дорогостоящего оборудования и может быть рекомендован для применения в клинической практике.
Разработан и внедрён новый комплексный способ лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей, включающий эпиретинальное введение
гемазы на фоне курса традиционной фармакотерапии Предложенный способ характеризуется высокой эффективностью, обеспечивая стабильные функциональные результаты лечения
Основные положения, выносимые на защиту
1 Эпиретинальный метод введения гемазы при тромбозе ЦВС и ее ветвей создает достаточно высокую локальную концентрацию фибринолитика в максимальной близости к тромбу, обеспечивая эффективность действия препарата
2 Тромболитик гемаза в дозе 500 МЕ при эпиретинальном введении не оказывает токсического действия на сетчатку и зрительный нерв, и не вызывает офтальмогипертензии
3 Новый комплексный способ лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей, включающий эпиретинальное введение гемазы на фоне традиционной фармакотерапии, позволяет существенно улучшить клинические и функциональные результаты в сравнении с консервативным лечением
Апробация работы
Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на Томской областной конференции офтальмологов (Томск, 2004 г., 2005 г.); на VI и VII Западно-Сибирской региональной научно-практической конференции (Новосибирск, 2006 г., 2007 г), на II межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 20-летию областной офтальмологической больницы (Кемерово, 2006 г), на VII и VIII конгрессе молодых ученых и специалистов "Науки о человеке" (Томск, 2006 г., 2007 г.).
Получена справка Роскомизобретений о приоритете по заявке на выдачу патента РФ на изобретение «Способ лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей» за № 2007119258 от 23.05.2007 г
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 1 в издании, рекомендованном ВАК Минобразования РФ. Получена справка Роскомизобретений о приоритете по заявке на выдачу патента РФ на изобретение «Способ лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей» за № 2007119258 от 23.05 2007 г.
Личный вклад
Работа выполнена при поддержке гранта Президента РФ для молодых российских учёных № МД - 6837.2006 7 от 10.02 2006 г.
Личный вклад автора состоит в разработке алгоритма исследования, реализации основных его этапов, систематизации материала, статистической обработке, анализе и интерпретации полученных результатов.
Структура и объём диссертации
Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 114 страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 таблицами, 9 рисунками Список литературы содержит 297 источников, втом числе 71 отечественных и 226 зарубежных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Работа выполнена на кафедре офтальмологии на базе офтальмологической клиники Сибирского государственного медицинского университета и офтальмологического отделения областной клинической больницы г. Томска
В работе было исследовано 96 пациентов (96 глаз) с тромбозом ретинальных сосудов Из них больных тромбозом ЦВС было 47
пациентов (47 глаз), 17 (36%) мужчин и 30 (64%) женщин в возрасте от 42 лет до 82 лет (в среднем 61,5±2,6 лет). Больных тромбозом ветви ЦВС было 49 пациентов (49 глаз), 25 (51%) мужчин и 24 (49%) женщины в возрасте от 34 лет до 82 лет (в среднем 58,6±2,1 лет)
Все пациенты были разделены на две группы, основную -пациентам на фоне курса традиционной фармакотерапии выполнялось эпиретинальное введение гемазы и контрольную -пациентам проводилось только традиционное консервативное лечение
Основную группу больных тромбозом ствола ЦВС составил 21 пациент (21 глаз), контрольную - 26 пациентов (26 глаз) Основную группу пациентов с тромбозом ветви ЦВС составили 24 пациента (24 глаза), группу контроля - 25 пациентов (25 глаз)
Клиническое обследование включало изучение жалоб больных и развития заболевания, анамнеза жизни, офтальмологический осмотр Пациенты осматривались терапевтом При обнаружении системных или других заболеваний, которые могли способствовать развитию тромбоза ЦВС, проводился дополнительный осмотр соответствующим специалистом.
Офтальмологическое обследование органа зрения проводили по стандартным методикам Пациентам выполнялась визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, обратная бинокулярная офтальмоскопия, тонометрия, электроретинография, определение порога электрической чувствительности сетчатки и порога лабильности зрительного нерва, фотографирование и/или видеозапись состояния глазного дна
Известно, что интравитреальное введение протеолитических ферментов в эксперименте вызывает в ряде случаев гибель внутренних слоев сетчатки (O'Neill R., 1973) Учитывая это, мы сочли необходимым включить в комплексное обследование
электрофизиологические исследования функционального состояния сетчатки и зрительного нерва
Курс традиционной фармакотерапии получали пациенты обеих групп, включающий следующие процедуры парабульбарно вводили ежедневно в течение 12-14 дней 0,4% раствор дексазона (0,5 мл) и 750 ЕД гепарина, трентал 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200-250 мл в течение 5-7 дней. Пациенты получали субконъюнктивальные инъекции эмоксипина 1% - 0,5 мл в течение 12-14 дней.
Курс фармакотерапии включал в себя так же прием per os циннаризина (суточная доза 0,075 г), пирацетама (суточная доза 0,6 г), дицинона (суточная доза 0,1 г)
Метод эпиретинального введения гемазы
Всем пациентам основных групп на фоне курса традиционной фармакотерапии выполнялось эпиретинальное введение гемазы в дозе 500 ME в условиях операционной под контролем налобного бинокулярного офтальмоскопа (НБО-2) с линзой (+) 20,ОД
Препарат предварительно разводился в дозировке 500 ME в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида Далее раствор набирался в инсулиновый шприц, на который надевалась одноразовая инъекционная игла размером 0,6 мм х 30 мм После достижения максимального мидриаза пациенту выполнялась эпибульбарная анестезия. Вкол иглы производился через склеру в 5 мм от лимба в одном из косых меридианов. Далее под офтальмоскопическим контролем игла проводилась в эпиретинальное пространство максимально близко к месту обтурации вены тромбом. Затем ассистент надавливал на поршень шприца и лекарственный препарат изливался на диск зрительного нерва и сетчатку (рис 1). После удаления иглы в конъюнктивальную полость инсталлировался раствор ципрофлоксацина 0,3%.
Рис. 1. Схема эпиретинального введения лекарственного препарата
Статистическая обработка результатов исследования
Статистическая обработка данных поводилась программой «StatSoft Statistica ver. 6.0». Все данные были проверены на нормальность распределения по критерию согласия Колмогорова-Смирнова. Для описания количественных признаков с нормальным распределением были рассчитаны средние и стандартные ошибки среднего. Для описания непараметрических данных использовались медианы. Оценка эффективности лечения в двух группах по количественным показателям с ненормальным распределением использовался U-критерий Манна-Уитни (Гланц С.А., 1999).
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Состояние зрительных функций
Медиана исходной остроты зрения у больных тромбозом ЦВС в основной группе составляла 0,04, в контрольной - 0,06. На фоне применения нового способа лечения в основной группе отмечено статистически значимое по сравнению с группой контроля повышение остроты зрения (табл. 1). Так, например, на 12-й день от начала лечения и эпиретинального введения гемазы данный
11
показатель в основной группе в среднем был в 3 раза выше, чем в контрольной.
Таблица 1
Динамика остроты зрения у пациентов с тромбозом ЦВС основной и контрольной групп (в медианах)
Группа больных До лечения Сроки наблюдения, дни
1 3 5 8 12 30 6 мес 12 мес
Основная (п=21) 0,04 0,1* 0,15* 0,2* 0,2* 0,3* 0,4* 0,4* 0,4*
Контрольная (п=26) 0,06 0,06 0,06 0,08 0,09 од 0,15 0,15 0,15
Примечание * достоверное отличие с контрольными значениями, р<0,01
Медиана остроты зрения при поступлении у больных тромбозом ветви ЦВС была выше в контрольной группе и составляла 0,2, в основной группе данный показатель составлял 0,1. В основной группе на 12-й день наблюдения медиана остроты зрения была достоверно выше, чем в контрольной в 2 раза (табл 2).
Таблица 2
Динамика остроты зрения у пациентов с тромбозом ветви ЦВС
основной и контрольной групп (в медианах)
Группа больных До лечения Сроки наблюдения, дни
1 3 5 8 12 30 6 мес. 12 мес
Основная (п=24) 0,1 0,2* 0,3* 0,4* 0,5* 0,6* 0,6* 0,7* 0,7*
Контрольная (п=25) 0,2 0,2 0,2 0,25 0,3 0,3 0,4 0,4 0,4
Примечание * достоверное отличие с контрольными значениями, р<0,01
На фоне применения комплексного способа лечения у пациентов с тромбозом ствола и ветви ЦВС отмечалось стабильное повышение остроты зрения в течение всего периода наблюдения. В отдаленные сроки (через 1,6, 12 месяцев) медиана остроты зрения была достоверно выше (р<0,05) в основных группах по сравнению с данным показателем в группах контроля (табл 1, 2).
Исследование динамики остроты зрения показало (рис. 2, 3), что максимальное увеличение данного показателя в основных группах происходило в первые 5-6 дней после эпиретинального введения гемазы, в то время как у пациентов контрольных групп острота зрения улучшалась постепенно в течение всего периода лечения (12-14 дней)
Срок наблюдения, день
[-•-Основная группа -«-Контрольная группа
Рис 2. Сравнение динамики относительных показателей остроты зрения у больных тромбозом ЦВС основной и контрольной групп
Рис. 3. Сравнение динамики относительных показателей остроты зрения у больных тромбозом ветви ЦВС основной и контрольной
групп
Исходные показатели периметрии (медианы суммы полей зрения по 8 меридианам) были снижены в основных и контрольных группах, особенно у больных тромбозом ЦВС. Расширение границ полей зрения было более существенным у больных, пролеченных новым комплексным способом, однако эти данные не являются статистически значимыми (р>0,05). Уменьшение величины центральной скотомы также было более значительным у пациентов основных групп (р>0,05).
Результаты электрофизиологических исследований
Показатели электроретинограммы (ЭРГ) у пациентов тромбозом ЦВС в основной и контрольной группах были значительно снижены. В первую очередь отмечалось значительное снижение амплитуды волны в, которая практически не регистрировалась (табл. 3). Уменьшение амплитуды волны а также
наблюдалось в большинстве случаев. Вид ЭРГ, преимущественно, был «-» негативным или угасающим
Таблица 3
Электрофизиологические показатели (в медианах) у пациентов с тромбозом ЦВС основной и контрольной групп
Электроретанография
Амплитуда волны а, мкВ Амплитуда волны <?, мкВ Соотношение в! а Фосфен, мкА Лабильность, Гц
Норма 30 -60 200 -300 >4 40 -60 45 -50
До На До На До На До На До На
Срок наблюдения лече 12-й лече 12-й лече 12-й лече 12-й лече 12-й
НИЛ день ния день ния день ния день ния день
а с с Основная (п=21) 3,7 8,3* 43 147** 1,3 3** 100 60** 45 50
>1 а. и Контрольная (п=26) 7,3 12,8* 34 96* 1,5 1,9 90 80 45 50
Примечание * достоверное отличие с исходными значениями, р<0,05, ** достоверное отличие с исходными и с контрольными значениями, р<0,05
У пациентов с тромбозом ветви ЦВС в обеих группах вид ЭРГ, преимущественно, был «+» негативным или субнормальным Амплитуда волны в была снижена. Однако амплитуда волны а у многих пациентов оставалась в пределах нормы (табл. 4).
Таблица 4
Электрофизиологические показатели (в медианах) у пациентов с тромбозом ветвей ЦВС основной и контрольной групп
Электроретинография Фосфен, мкА Лабильность, Гц
Амплитуда волны а, мкВ Амплитуда волны в, мкВ Соотношение е\а
Норма 30-60 200 - 300 >4 40-60 45-50
Срок наблюдения До лече ния На 12-й день До лече ния На 12-й день До лече НИЯ На 12-й день До лече ния На 12-й день До лече ния На 12-й день
Группа Основная (п=24) 28,9 42,3 143 252** 3,2 5,2** 70 45* 50 50
Контрольная (п=25) 32,4 39,4 154 247* 3,2 3,8 70 50* 50 50
Примечание * достоверное отличие с исходными значениями, р<0,05, ** достоверное отличие с исходными и с контрольными значениями, р<0,05
На фоне лечения показатели ЭРГ улучшились у пациентов и с тромбозом ЦВС, и с тромбозом ветви ЦВС (табл. 3, 4) Однако более значительно повышение функциональной активности сетчатки отмечено у пациентов, пролеченных новым комплексным способом Так, например, медиана амплитуды волны в основной группы пациентов с тромбозом ЦВС на 12-й день лечения стала выше на 241%, данный показатель в группе контроля повысился на 182% Медиана амплитуды волны в основной группы пациентов с тромбозом ветви ЦВС на 12-й день лечения стала выше на 76%, данный показатель в группе контроля повысился на 60% Медиана амплитуды волны а так же стала выше в основных группах, однако достоверно не отличалась от контрольной. Медианы соотношения волн в/а повысились более значительно на фоне нового комплексного лечения и достоверно отличались (р<0,05) от аналогичного показателя в группах контроля. Например, у пациентов с тромбозом ЦВС в основной группе медиана соотношения в/а на 12-й день
лечения повысились на 130% в группе контроля данный показатель повысился лишь на 76%
Улучшение показателей ЭРГ у пациентов основных групп, по нашему мнению, обусловлено быстрой резорбцией геморрагии и уменьшением отека сетчатки на фоне комплексного лечения заболевания
Медиана порога электрофосфена у больных тромбозом ЦВС (табл 3, 4) на 12-й день наблюдения была достоверно ниже в основной группе (на 40%) по сравнению с контролем (на 11%) У больных тромбозом ветви ЦВС медиана порога электрофосфена так же более существенно снизилась в основной группе, однако статистически значимо не отличалась от исходных показателей (р>0,05)
Медиана критической частоты исчезновения фосфена (лабильности) у пациентов обеих групп статистически значимо не отличалась от исходных показателей (табл 3, 4). Во всех группах данный показатель на фоне лечения достоверно не изменился.
Необходимо отметить, что статистически значимое улучшение электрофизиологических показателей на фоне применения нового комплексного способа лечения тромбоза ретинальных вен свидетельствует об отсутствии токсического действия 500 МЕ гемазы на сетчатку и зрительный нерв при эпиретинальном введении
Уровень внутриглазного давления
Уровень внутриглазного давления (ВГД) у пациентов обеих групп был в пределах нормы и достоверно не отличался в контрольной и основной группах в течение всего периода наблюдения
У больных с тромбозом ЦВС неоваскулярная глаукома в основной группе развилась у 2-х (9,5%) пациентов. В контрольной группе данная патология отмечена у 3-х (8,3%) пациентов.
Всем пациентам с неоваскулярной глаукомой назначены ß-блокаторы, однако у одного из пациентов не удалось достичь компенсации ВГД, в связи с чем была проведена криопексия цилиарного тела
Послеоперационные осложнения
У одного пациента (2,2%) с тромбозом ЦВС основной группы на 3-й день после введения гемазы развился очаговый эндофтальмит 1-й стадии (по классификации Южакова A.M., 1981). При этом острота зрения снизилась с 0,5 до 0,02 (на момент госпитализации острота зрения составляла 0,1). Лечение эндофтальмита проводилось консервативно в соответствии с современными требованиями, что привело к повышению остроты зрения до 0,2, через 3 месяца - 0,3
У одного пациента (2,2%) с тромбозом ЦВС основной группы на 3-й день после введения гемазы развилась эмболия макулярной ветви центральной артерии сетчатки (ЦАС). Острота зрения при этом снизилась с 0,2 до 0,01. Пациенту проведен курс консервативной терапии и лазеркоагуляция сетчатки, однако острота зрения в отдаленном периоде сохранялась на уровне 0,01
По данным литературы (Magalhaes Е., 2006), частота развития эндофтальмита при интравитреальном введении препаратов достигает 1,65%. При применении эпиретинального введения гемазы частота данного осложнения оказалась несколько выше, что, по нашему мнению, обусловлено относительно небольшим количеством клинических наблюдений. Следует отметить, что 1-й стадия очаговой формы эндофтальмита является относительно благоприятной (Гундорова P.A., 1986; Южаков А.М., 1981).
Развитие эмболии ветви ЦАС, по нашему мнению, может не являться осложнением нового метода лечения. Согласно мнению ряда авторов (Gass J.D., 1997; Hayreh SS., 1990; Serduto R.D., 1998; Williamson Т., 1996), при тромбозе ретинальных вен нередко
встречается и нарушение артериального кровотока. В данном случае развитие эмболии ЦАС могло совпасть по времени с эпиретинальным введением гемазы, не будучи им вызванным.
Каких-либо других осложнений при эпиретинальном введении гемазы не наблюдалось.
Необходимо отметить, что ретромбоз у пациентов, пролеченных новым способом, развился в 1 случае (2,2%) в течение первого месяца после применения нового способа лечения. У пациентов, пролеченных традиционно - в 3-х случаях (8,3%) в сроки от 1 до 3 месяцев наблюдения
ВЫВОДЫ
1. Разработан и внедрен в клиническую практику новый комплексный способ лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей, включающий эпиретинальное введение гемазы иа фоне местной фармакотерапии. Анализ клинико-функциональных результатов исследования свидетельствует об отсутствии негативного воздействия гемазы в дозе 500 МЕ на сетчатку и зрительный нерв, а также на уровень ВГД при эпиретинальном введении
2. Применение комплексного способа лечения тромбоза ЦВС по сравнению с традиционной терапией обеспечивает значительное и стабильное улучшение зрительных функций в течение всего периода наблюдения. Медиана остроты зрения в основной группе в среднем повысилась с 0,04 до 0,4 у больных тромбозом ЦВС и с 0,1 до 0,7 у пациентов с тромбозом ветви ЦВС в течение первых 12 дней В группе контроля данные показатели увеличились с 0,06 до 0,1 и с 0,2 до 0,3 соответственно.
3 На фоне применения нового комплексного лечения тромбоза ЦВС отмечается достоверное улучшение
электрофизиологических показателей сетчатки и зрительного
нерва, что связано с быстрым восстановлением гемодинамики и резорбцией геморрагий и отека.
4. Частота развития осложнений при эпиретинальном введении гемазы при тромбозе ретинальных вен составляет 4,4%, что в 2,3 раза реже, чем при существующих хирургических методах лечения данной патологии.
5.
Практические рекомендации
1. Эпиретинальное введение тромболитика гемазы может быть рекомендовано для применения в лечении тромбоза ЦВС и ее ветвей.
2. Рекомендуемой оптимальной и одновременно безопасной дозой гемазы при эпиретинальном введении больным тромбозом ретинальных вен является доза 500 МЕ.
3. Для достижения стабильных клинических и функциональных результатов лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей эпиретинальное введение гемазы необходимо сочетать с курсом традиционной фармакотерапии.
Список работ опубликованных по теме
1. Петрачков, Д.В. Механизм пульсации центральной артерии сетчатки и центральной вены сетчатки под воздействием внутренней пограничной мембраны сетчатки / Д.В. Петрачков, Е В Карнаухова // Сборник статей по материалам 61-й итоговой научной студенческой конференции им. Н И. Пирогова - Томск, 2002.-С. 290-291,
2. Петрачков, Д.В. Новый метод лечения тромбозов центральной вены сетчатки и её ветвей / Д.В Петрачков, К А. Назаренко, И.В. Запускалов // Материалы VI Западно-Сибирской региональной научно-практической конференции -Новосибирск, 2006.- С. 108-109;
3 Петрачков, Д В Эффективность эпиретинального введения гемазы при тромбозах ЦВС и ее ветвей / Д.В Петрачков, И.В Запускалов // Труды II межрегиональной Научно-практической конференции - Кемерово, 2006 - С. 169-171,
4 Петрачков, ДВ Вариант лечения геморрагического инфаркта сетчатки / ДВ Петрачков, И.В. Запускалов // Сб. стат. VII конгресса молодых ученых и специалистов "Науки о человеке" -Томск,-2006 - С 117-118,
5 Петрачков, Д В. Клиническая оценка эффективности эпиретинального введения гемазы при тромбозах ЦВС и ее ветвей / Д В Петрачков, В.И Петрачков, И В Запускалов // Сборник трудов областной клинической больницы, выпуск 13. -Томск, 2006.-С 108-109;
6 Петрачков, Д В Эпиретинальное введение гемазы высокоэффективный метод лечения тромбоза ЦВС / Д В. Петрачков, О И. Кривошеина, И В. Запускалов // Материалы конференции VIII конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» - Томск, 2007. - С. 193-195;
7 Петрачков, Д В Клинический опыт лечения тромбоза ретинальных вен с помощью эпиретинального введения гемазы / Д В Петрачков, О И. Кривошеина, И В. Запускалов // Сибирский консилиум. Медико-фармацевтический журнал. -2007 - С 73-76,
8 Петрачков, ДВ Эпиретинальное введение гемазы в лечении тромбоза центральной вены сетчатки / Д.В. Петрачков, О И. Кривошеина, И В Запускалов // Материалы научно -практической конференции Новые технологии в пластической хирургии придаточного аппарата при травмах глаза и орбиты е условиях чрезвычайных ситуаций и катастроф - Москва, 2007. -С 177-179;
9. Наш опыт лечения тромбоза ретинальных вен / Д.В. Петрачков, В.И. Петрачков, О И Кривошеина, М.С Силина // Сборник трудов томской областной клинической больницы выпуск 14 -Томск, 2007.-С. 134-137, 10 Петрачков, Д.В. Новый комплексный способ лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей / ДВ. Петрачков // Бюллетень сибирской медицины Т. 7, № 1. - 2008 - С. 99-101.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВГД - внутриглазное давление ДЗН - диск зрительного нерва ЦАС - центральная артерия сетчатки ЦВС - центральная вена сетчатки ЭРГ - электроретинография
Подписано к печати 06 05 2008 г Формат 60х84|/|6 Печать ризография Бумага офсетная № 1 Гарнитура «Тайме» Тираж 100 экз Заказ № 574
Тираж отпечатан в типографии «Иван Фёдоров»
634009, г Томск, Октябрьский взвоз, 1 Тел (382-2)-51-32-95, тел /факс (382-2)-51-24-20 E-mail mail@iftomsk ru
Оглавление диссертации Петрачков, Денис Валериевич :: 2008 :: Красноярск
СПИСОК ПРИНЯТЫХ В ДИССЕРТАЦИИ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЗА ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ
ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
1.1. Распространенность тромбоза ЦВС и ее ветвей
S 1 ' '
1.2. Патогенетические особенности развития тромбоза ЦВС и ее ветвей
1.3. Лечение тромбоза ЦВС и ее ветвей
1.3.1. Лазерные методы лечения
1.3.2. Хирургические методы лечения
1.3.3. Терапевтические методы лечения
1.4. Тромболитик гемазы и его применение в офтальмологической практике
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинических исследований
2.2. Традиционная фармакотерапия тромбоза центральной вены сетчатки и её ветвей'
2.3. Метод эпиретинального введения гемазы
2.4. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Состояние зрительных функций
3.2. Результаты электрофизиологических исследований
3.3. Состояние свертывающей и противосвертывающей систем
3.4. Уровень внутриглазного давления
3.5. Послеоперационные осложнения
3.6. Динамика клинической картины
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Петрачков, Денис Валериевич, автореферат
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) одно из наиболее частых сосудистых заболеваний глаза, потенциально приводящее к полной или частичной потере зрения [99]. Среди острой сосудистой патологии глаза тромбозы ретинальных вен составляют 54,9%-и стоят на втором месте после диабетической фетинопатии по тяжести поражения сетчатки и прогнозу [51, 167]. Частота тромбоза ЦВС в популяции составляет 0,1% [262]. Тромбоз ветви ЦВС является патогенетически схожей патологией, однако протекает намного легче и не всегда приводит к значительному снижению зрения. Частота тромбоза ветви ЦВС составляет 0,6% среди всего населения [83, 84].
В настоящее время отмечается тенденция к увеличению' случаев данной патологии глаза у лиц трудоспособного возраста [1, 3, 27, 28].
Впервые клиническая картина тромбоза.ЦВС была описана в 1854 году R. Liebreich как «ретинальная апоплексия» [183]. В 1877 году Т. Leber опубликовал сходное описание состояния глазного дна под названием «геморрагический ретинит» [182].
Несмотря на изучение тромбоза ретинальных вен более 150 лет, патогенез его до конца не изучен. Различные местные и системные факторы играют важную роль в развитии заболевания. Гистологические исследования глаз с тромбозом ветви ЦВС обнаруживают свежий или реваскуляризированный тромб в месте обструкции и различную степень склероза стенки артерии в месте артериовенозного перекреста [89]. Как правило, тромб локализуется в области венулярных сфинктеров, однако он может появляться и в любом другом месте, где имеется повреждение эндотелия [95].
В настоящее время проблеме лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей офтальмологи уделяют большое внимание. Разработаны многочисленные методы лечения данного заболевания, которые условно можно разделить на лазерные хирургические и терапевтические.
Лазерные методы являются- общепринятыми, однако они* не могут проводится1 как самостоятельный метод, так как не воздействуют на тромб -основное звено патогенеза тромбоза ретинальных вен.
Хирургические методы являются- наиболее прогрессивными и отличаются- смелыми решениями проблемы лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей. Авторы сообщают о значительной эффективности радиальной-оптической нейротомии, ламинопунктуры, о хирургическом* создании хориоретинальных анастомозов; канюлировании ретинальных вен с введением тромболитиков и т.д. [81,98, 102, 107, Ш, 142, 176; 177, 191, 193, 205, 207, 233, 242; 243, 244, 255; 256, 258, 267, 273]. Однако так же имеются сообщения о высоком рискеразвития серьезных осложнений; которые ставят под сомнение целесообразность использования данных методов. Например, частота развития эндофтальмита составляет 10%, частота гемофтальма варьирует в пределах 10 — 25%, отслойка сетчатки встречается, в 10 - 30% [105, 155, 176, 213, 257, 289, 268, 285, 287, 294].
Терапевтические методы лечения являются наиболее разнообразными, и распространенными. Общепринятыми средствами для лечения тромбоза ЦВС являются следующие группы препаратов:* фибринолитики, антикоагулянты; антиагреганты, кортикостероиды. Авторами, предложены1 как системные, так и различные местные способы введения этих средств. В настоящее время предпочтительно местное введение препаратов, что позволяет значительно снизить вводимую дозу и уменьшить их системное негативное воздействие [6, 14, 18, 27, 28, 33, 34, 37, 42, 45, 52, 60, 61, 65, 67, 68, 124, 219].
Перспективным направлением лечения^ тромбоза ретинальных вен является местная энзимотерапия. С целью растворения тромба используют различные фибринолитики и активаторы фибринолиза [42, 60, 65, 67, 68, 124, 133, 219, 252, 253]. Использование данных препаратов является патогенетически обоснованным, относительно безопасным.
В серии опытов на глазах кроликов с использованием- меченых атомов, показана фармакокинетика протеолитических ферментов в офтальмологии [17]. Согласно данному исследованию, в сетчатке накопление фермента при ретробульбарном введении составляет всего 9,3% от введенной дозы. При этом' всасывание фермента идет в основном в задних (ретробульбарных) коллекторах гематоофтальмического барьера. Доказательством прохождения препарата через систему коллектора, а не путем диффузии1 служит более высокий процент его содержания в сосудистой и сетчатой оболочках (9,3%), чем в склере в области инъекции (0,7%). Выявленные различия статистически значимы (р<0,01).
Следует отметить, что указанные выше эксперименты проводились на животных, у которых не было нарушения гемодинамики глаза. При тромбозе ЦВС и ее ветвей, по мнению многих авторов [108, 125, 235, 290], имеются значительные расстройства' гемодинамики не только в венозной, но и артериальной системах. Существует ряд работ, посвященных допплерографическому исследованию гемодинамики при сосудистых заболеваниях глаза; которые так же подтверждают данный факт [100, 168, 289, 292, 294]. Соответственно, поступление ферментных препаратов при тромбозе ретинальных вен по заднему коллектору к структурам заднего полюса глаза будет значительно меньше, чем на здоровых глазах. Таким образом, объясняется низкая эффективность экстраокулярных методов введения ферментов при тромбозе ретинальных вен.
Все выше изложенное предопределило выбор темы настоящего исследования.
Цель исследования
Повышение эффективности комплексного лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей с помощью эпиретинального введения гемазы на фоне традиционной фармакотерапией.
Задачи исследования
1. Разработать эпиретинальный метод введения гемазы у больных тромбозом ЦВС и ее ветвей.
2. Разработать комплексный способ лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей, включающий эпиретинальное введение гемазы на фоне традиционной фармакотерапии.
3. Провести клинико-функциональную оценку результатов комплексного лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей* в сравнении с курсом традиционной фармакотерапии без эпиретинального введения гемазы.
4. Проанализировать характер и частоту возникновения осложнений-комплексного лечения тромбоза ретинальных вен.
Научная новизна
Впервые предложен эпиретинальный метод введения гемазы, эффективный в лечении тромбоза ЦВС и её ветвей, обеспечивающий достаточно высокую локальную концентрацию препарата максимально близко к месту обтурации вены, что повышает тромболитическое действие гемазы.
Впервые изучена эффективность нового комплексного способа лечения тромбоза ЦВС, включающего эпиретинальное введение гемазы на фоне традиционной фармакотерапии.
Практическая значимость
Работа выполнена при поддержке гранта Президента РФ для молодых российских ученых № МД- 6837.2006.7 от 10.02.2006 г.
Эпиретинальный метод введения тромболитика гемазы является малотравматичным и эффективным способом лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей, который не требует дорогостоящего оборудования и может быть рекомендован для применения в клинической практике.
Разработан и внедрен в клиническую практику новый комплексный способ лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей, включающий эпиретинальное введение гемазы на фоне курса традиционной фармакотерапией. Предложенный способ характеризуется высокой эффективностью, обеспечивая стабильные функциональные результаты лечения.
Получена справка Роскомизобретений о приоритете по заявке на выдачу патента РФ на изобретение «Способ лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей» за № 2007119258 от 23.05.2007 г.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Эпиретинальный метод введения гемазы при тромбозе ЦВС и«ее ветвей создает достаточно высокую локальную концентрацию фибринолитика в максимальной близости к тромбу, обеспечивая эффективность действия препарата.
2. Тромболитик гемаза в дозе 500 ME при эпиретинальном введении не оказывает токсического действия на сетчатку и зрительный нерв, и не вызывает офтальмогипертензии.
3. Новый комплексный способ лечения тромбоза' ЦВС и ее ветвей, включающий эпиретинальное введение гемазы на фоне традиционной фармакотерапии, позволяет существенно улучшить клинические и функциональные результаты в сравнении с консервативным лечением.
Внедрение в клиническую практику Предложенный комплексный метод лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей внедрен в клиническую практику офтальмологического отделения областной клинической больницы, офтальмологической клиники Сибирского государственного медицинского университета (СибГМУ) г. Томска и ООО «ЗСОЦ профессора И.В. Запускалова».
Материалы работы используются в педагогическом процессе на кафедре офтальмологии СибГМУ г. Томска.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 1 в издании, рекомендованном ВАК Минобразования РФ. Получена, справка Роскомизобретений о приоритете по заявке на выдачу патента РФ на изобретение «Способ лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей» за № 2007119258 от 23.05.2007 г.
Структура и объем диссертации Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 114 страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 таблицами, 9 рисунками. Список литературы содержит 297 источников, в том числе 71 отечественных и 226 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Эффективность эпиретинального введения гемазы при тромбозе центральной вены сетчатки и ее ветвей"
ВЫВОДЫ
1. Разработан и внедрен в клиническую практику новый комплексный способ лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей, включающий эпиретинальное введение гемазы на фоне местной фармакотерапии. Анализ клинико-функциональных результатов исследования свидетельствует об отсутствии негативного воздействия гемазы в дозе 500 ME на сетчатку и зрительный нерв, а также на уровень ВГД при эпиретинальном введении.
2. Применение комплексного способа лечения тромбоза ЦВС по сравнению с традиционной терапией обеспечивает значительное и стабильное улучшение зрительных функций в течение всего периода наблюдения. Медиана остроты зрения в основной группе в среднем повысилась с 0,04 до 0,4 у больных тромбозом ЦВС и с 0,1 до 0,7 у пациентов с тромбозом ветви ЦВС в течение 12 дней. В группе контроля данные показатели увеличились с 0,06 до 0,1 и с 0,2 до 0,3 соответственно.
3. На фоне применения нового комплексного лечения тромбоза ЦВС отмечается достоверное улучшение электрофизиологических показателей сетчатки и зрительного нерва, что связано с быстрым восстановлением гемодинамики и резорбцией геморрагий и отека.
4. Частота развития осложнений при эпиретинальном введении гемазы при тромбозе ретинальных вен составляет 4,4%, что в 2,3 раза реже, чем при существующих хирургических методах лечения данной патологии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Эпиретинальное введение тромболитика гемазы может быть рекомендовано для применения в лечении тромбоза ЦВС и ее ветвей.
2. Рекомендуемой оптимальной и одновременно безопасной дозой гемазы при эпиретинальном введении больным тромбозом ретинальных вен является доза 500 ME.
3. Для достижения стабильных клинических и функциональных результатов лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей эпиретинальное введение гемазы необходимо сочетать с курсом традиционной фармакотерапии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Петрачков, Денис Валериевич
1. Алябьева, Ж.Ю. Фармакокинетика глазной формы рекомбинантной проурокиназы / Ж.Ю. Алябьева, М.Ю. Матвеев, В.Ю. Евграфов и др. // Вестн. офтальмологии. 1998. - №1. - С. 38-41.
2. Антонова, А.И. Распространенность острых сосудистых оптических нейропатий в Донецкой области / А.И. Антонова // Офтальмологический журнал. 1989. - № 7. - С. 411-413.
3. Балашевич, Л.И. Лазеры в офтальмологии / Л.И. Балашевич. Л., 1983.-34 с.
4. Баркаган, З.С. Клиническое значение и проблемы лечения больных с индуцированной гепарином тромбоцитопенией / З.С. Баркаган // Терапевтический архив. 1999. — № 7. - С. 72-76.
5. Бойко, Э.В. Современные фибринолитики в лечении заболеваний и повреждений органа зрения: методические рекомендации / Э.В. Бойко, В.Ф. Даниличев, Т.Г. Сажин. М., 2004. - 20 с.
6. Бызов, А.Л. Электрофизиологические исследования сетчатки / А.Л. Бызов. М., Наука, 1966. - 196 с.
7. Гланц, С.А. Медико-биологическая статистика / С.А. Гланц. М., Практика, 1999. - 459 с.
8. Гойдин, А.П. Крылова И.А., Яблокова Н.В. // Региональная офтальмология на рубеже XXI века : сб. науч. тр. Тамбов, 2001. - С. 146-152.
9. Гундорова; Р.А. Травмы глаза / Р.А. Гундорова, А.А. Малаев, A.M. Южаков. М.: Медицина, 1986. - 367 с.
10. Гундорова, Р.А. Проникающие ранения и контузии глаза / Р.А. Гундорова, Г.А. Петропавловская. М^.: Медицина, 1975. — 312 с.
11. Даниличев, В.Ф. Обоснование и эффективность применения протеолитических ферментов1 при патологии глаза: Автореф дис. . докт. мед. наук / В.Ф. Даниличев. JL, 1983. - 21с .
12. Даниличев, В.Ф. Офтальмология энзимотерапия и экстракорпоральная гемокоррекция / В.Ф. Даниличев. 2-е изд., доп. -СПб, 2002.-310 с.
13. Даниличев, В.Ф. Офтальмология. Энзимотерапия и экстракорпоральная гемокоррекция : руководство для врачей / В.Ф. Даниличев. СПб. : Гуманистика, 2002. — 312 с.
14. Даниличев, В.Ф. Патология глаз, ферменты и ингибиторы / В.Ф. Даниличев. СПб.: Стройпечать, 1996. — 235 с.
15. Даниличев, В.Ф. Протеолитические ферменты в терации повреждений и заболеваний глаз / В.Ф. Даниличев. Д., 1980. - 210с
16. Даниличев, В.Ф. Протеолитическая энзимотерапия при патологии глаз / В.Ф. Даниличев, Г.Ю. Кнорринг // Метод. Рекомендации. СПб., 2005. - С. 32.
17. Даниличев, В.Ф. Протеолитическая энзимотерапия при патологии глаз: методические рекомендации / В. Ф. Даниличев, Г.Ю. Кнорринг. -СПб., 2005.-48 с.
18. Даниличев, В.Ф. Травмы и заболевания глаз: Применение ферментов и пептидных регуляторов / В.Ф. Даниличев, И.Б. Максимов. Минск: Наука и техника, 1994. - 223 с.
19. Диксон, М. Ферменты.: Пер. с англ. / М. Диксон., Э. Уэбб. Т. 1-3 -М.: Мир, 1982.- 1120 с.
20. Евграфов, В.Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза: современные представления о патогенезе и ферментотерапии /
21. В.Ю. Евграфов, Ж.Ю. Алябьева // Вестн. офтальм. 2001. - №3. - С.35-38.
22. Запускалов, И.В. Механика кровообращения глаза / И.В. Запускалов, О.И. Кривошеина. Томск, 2005. - 112 с.
23. Капелюшникова, Н.И. Новые методы лечения внутриглазных посттравматических кровоизлияний: пособие для врачей / Н.И. Капелюшникова, И.И. Товарова, Е.Р. Болквадзе. М., 2004.- 7 с.
24. Касавина, Б.С. Роль ферментов в патогенезе , диагностике и терапии-заболеваний органа зрения / Б.С. Касавина, Т.П. Кузнецова // Вестн. офтальм. 1980. - №6. - С. 45-46.
25. Касымова, М.С. Результаты лечения острой' непроходимости сосудов сетчатки фраксипарином и тиклидом / М.С. Касымова // Вестник офтальмологии. 1998. - № 4. - С. 21-24.
26. Кацнельсон, JI.A. Патология сетчатой' оболочки глаза / JI.A. Кацнельсон, B.C. Лысенко // Российский медицинский журнал. 1999. -№ 3. — С. 45-49.
27. Кацнельсон, Л.А. Сосудистые заболевания глаз / Л.А. Кацнельсон, Т.И. Форофонова, А.Я. Бунин. М. : Медицина, 1990. - 268 с.
28. Крупчатникова, О.В. Wobenzym в комплексном лечении сосудистых и постгравматических поражений органа зрения / О.В. Крупчатникова, Л.Н. Денисов // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М:, 2000. -С. 317.
29. Крупчатникова, О.В. Опыт применения системной энзимотерапии в офтальмологии / О.В. Крупчатникова, Е.О. Саксонова, Л.Н. Денисов //
30. Сборник научных трудов научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологии глазного дна». М., 1997. - С. 135-137.
31. Лазеры в офтальмологии / П.И. Сапрыкин, Л.П. Шубочкин, Е.С. Сумарокова и др. Саратов, 1982. - 206 с.
32. Лоскутов, И.А. Венозный тромбоз в офтальмологической практике / И.А. Лоскутов // Русский медицинский журнал. 1998. - Т. 6, № 16. -С. 1052-1054.
33. Морозов, В.И. Фармакотерапия глазных болезней / В.И. Морозов, А.А. Яковлев. М., Медицина. - 2004. - 544 с.
34. Нероев, В.В. Лечение геморрагического синдрома при сосудистых заболеваниях сетчатки: пособие для врачей / В.В. Нероев, B.C. Лысенко. М., 2004. - 8 с.
35. Панченко, Е.П. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский // Кардиология. 1996. - № 5. - С. 4-10.
36. Патогенез, диагностика и лечение заболеваний* сетчатой оболочки / Н.Б. Шульпина, К.Б. Трутнева, Л.А. Кацнельсон, Н.Н. Пивоваров // Тезисы докладов VI Всесоюзного съезда офтальмологов. М., 1985. — Т. З.-С. 12-24.
37. Писаренко, С.Л. Применение стрептазы при тромбозе центральной вены сетчатки / С.Л. Писаренко // Тезисы докладов IV Всероссийского съезда офтальмологов. М., 1982. - С. 421-422.
38. Полунин, Г.С. Основные направления ферментотерапии в офтальмологии / Г.С. Полунин // Тез. докл. IV Всерос. съезда офтальмологов. М, 1982. - С. 424-425.
39. Полунин, Г.С. Показания и способы ферментотерапии в офтальмологической практике: Автореф. дис. . докт. мед. наук / Г.С. Полунин. -М., 1990. 21 с.
40. Полунин, Г.С. Применение коллализина в офтальмологии / Г.С. Полунин, И. А. Кулиева // Вестн. офтальм. 2000. - №3. - С. 45-47.
41. Полунин, Г.С. Ферментотерапия в комплексном • лечении гемофтальма у больных сахарным диабетом / Г.С. Полунин, Д.В. Анджелов // Вестн. офтальм. 2004. - №2. - С. 14-16.
42. Поляк, Б.Л. Современные проблемы медикаментозного лечения в офтальмологии / Б.Л. Поляк // Материалы 2-го Всероссийского съезда-офтальмологов. -М., 1968. С. 119-127.
43. Преображенский; П.В. Световые повреждения глаз / П.В: Преображенский, В.И. Шостак, Л.И. Балашевич. Л. : Медицина, 1986.- 198 с.
44. Румянцев, С.Н. Коллализин / С.Н. Румянцев, Т.И. Замыслова. // Мед. газета: 1979. - №83. - С. 3.
45. Сабитова, Д.И. Опыт клинического применения фибринолизина / Д.И. Сабитова, К.И. Соловьева, В. А. Смирнов // Материалы- 2Lro Всероссийского съездаюфтальмологов. М., 1968. - С. 119-127.
46. Салдан, И.Р. Диабетическая макулопатия / И.Р. Салдан, Л.А. Линник, Е.А. Очеретная // Офтальмологический журнал. -1996. № 3. -С. 156-160.
47. Слобожанкина, И.К. Фибринолические препараты в лечении экспериментальной травматической гифемы / И.К. Слобожанкина, И.М. Яндеев // Вестн. офтальмол. 1973. - №3. - С. 75-78.
48. Старков, Г.Л. Лечение глазных болезней отечественным папаином / Г.Л. Старков, В.И. Россинский; В.И. Андреюк, В.И. Савиных // Офтальмол. журн. 1977. - №8. - С. 600-602.
49. Старков, Г.Л. Папаин, как средство борьбы с процессами организации в глазу / Г.Л. Старков, В.И. Савиных // Офтальмол. журн.- 1969. №2.-С. 89-94.
50. Старков, Г.А. Ферментотерапия в офтальмологии / Г.Л. Старков, В.И. Савиных// Тез. докл. Кемерово, 1977 г. - С. 42-43.
51. Старков, Г. JI. Эпидемиология ретинальной патологии и диспансеризация старших возрастных групп городского населения / Г.Л. Старков // Офтальмологический журнал. 1987. - № 2. - С. 69-72.
52. Степанов, А.В. Возможности терапии внутриглазных травматических кровоизлияний с помощью нового > фибринолитика гемаза / А.В. Степанов, Е.Р. Болквадзе, А.А. Белогуров и др. // Вестник офтальмологии, 2002. №5. - С. 25-27.
53. Степанов, А.В. Гемаза в лечении длительно не рассасывающейся травматической гифемы / А.В. Степанов, И.И. Товарова, Е.Р. Болквадзе // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М., 2000. - Том 2. - С. 96.
54. Степанов, А.В. Новый фибринолитик гемаза в лечении посттравматического гемофтальма / А.В. Степанов, И.И. Товарова, А.А. Белогуров // Тезисы докладов: X российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2003. - С. 546.
55. Струков, А.И. Патологическая, анатомия / А.И. Струков. М., Медицина, 1985. - 475 с.
56. Тартаковская, А.И. Опыт клинико-экспериментального использования отечественного препарата "Урокиназа" / А.И. Тартаковская, К.В. Трутнева, Л.Я. Полякова, Н.А. Михайлов. // Сб. науч. работ I съезда офтальмологов Закавказья. Тбилиси, 1976. - С. 221-227.
57. Тахчиди, Х.П. Использование препарата «гемаза» в витреоретинальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / Х.П. Тахчиди, Д.О: Шкворченко, Л.В. Левина и др. // Офтальмохирургия. №3. - 2007. - С. 28-34.
58. Тахчиди, Х.П. Применение гемазы для стимуляции задней отслойки стекловидного тела на глазах с отслойкой сетчатки / Х.П. Тахчиди, В.Д. Захаров // Офтальмохирургия. 2003. - №4. - С. 14-16.
59. Терапевтическая офтальмология / Н.Б. Шульпина, З.А. Алиева, В.И. Боришполец.идр. М. : Медицина, 1985. - 559 с.
60. Тихомирова, И.М; Лечение внутриглазных кровоизлияний фибринолизином / И.М. Тихомирова, Л.П. Догадова // Материалы 4-ой зональной научной конференции офтальмологов Дальнего Востока. — Благовещенск, 1975. С. 236-237.
61. Чистович, А.Н., Курс общей патологической анатомии / А.Н. Чистович. М., Медицина, 1975. - 256 с.
62. Шамшинова, A.M. Клиническая, физиология зрения / A.M. Шамшинова, А.А: Яковлева, Е.В. Романова. М., 2002. - С. 672;
63. Шамшинова, A.M. Функциональные методы исследование в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков. М.: Медицина, 1998. -416 с.
64. Шастина, Е.А. Лечение тромбоза сосудов сетчатки тромболитином и антикоагулянтами / Е.А. Шастина, Е.Ф. Измайлова // Вестник офтальмологии. 1966. -№ 3. - С. 14-18.
65. Шастина, Е.А. Применение фибринолитических средств и антикоагулянтов при острой непроходимости ретинальных сосудов / Е.А.
66. Шастина // Материалы межобластной конференции офтальмологов. — Л., 1966.-С. 35-36.
67. Шастина, Е.А. Фибринолитические средства и антикоагулянты в лечении острой непроходимости сосудов сетчатки : автореф. дис. канд. мед. наук / Е.А. Шастина. JL, 1968. - 16 с.
68. Штырова, Л.И. Применение фибринолизина при травматических кровоизлияниях в стекловидное тело: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.И. Штырова. М., 1975. - 24 с.
69. Южаков, A.M. Классификация эндофтальмита и его лечение методом витрэктомии / A.M. Южаков, В.П. Быков, А.А. Ознобаев и др. // Вестн. офтальмол. 1981, № 5. - с. 21 - 27.
70. Яблицев, И.Ф. Нарушение местного кровообращения / И.Ф. Яблицев // Российское общество патологоанатомов. Архив патологии. СПб., 2005. - №58. - с. 23-25.
71. A pilot study of pars plana vitrectomy, intraocular gas, and radial neurotomy in ischaemic central retinal vein occlusion / Т.Н. Williamson, W.-Poon, L. Whitefield et al. // Br. J. Ophthalmol. 2003. - Vol. 87, № 9. - P. 1126-1129.
72. A randomised prospective study on treatment of central retinal vein occlusion by isovolaemic haemodilution and photocoagulation / L.L. Hansen, P. Danisevskis, H.-R. Arntz et al. // Br. J. Ophthalmol. 1985. -Vol. 69, №2.-P. 108-116.
73. A randomised, double masked study on the treatment of retinal vein occlusion with troxerutin / A. Glacet-Bernard, G. Coscas, A. Chabanel et al. // Am. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 118, № 4. - P. 421-429:
74. Acquired protein S deficiency in a patient with systemic lupus erythematosus causing central retinal vein thrombosis / H.M. Prince, P J. Thurlow, R.C. Buchanan et al. // J. Clin. Pathol. 1995. - Vol. 48, № 4. -P. 387-389.
75. Activated Protein С Resistance, Factor V Leiden, and Central Retinal Vein Occlusion in Young Adults / J.L. Gottlieb, J.P. Blice, B. Mestichelli et al. // Arch. Ophthalmol. 1998. - Vol.116, № 5. - P. 577-579.
76. Adventitial sheathotomy for decompression of recent onset branch retinal vein occlusion / J.F. Le Rouic, R.A. Bejjani, F. Rumen et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2001. - Vol. 239, № 10. - P. 747751.
77. Aktan, S.G. Problems of chorioretinal venous anastomosis by laser for treatment of nonischemic central retinal vein occlusion / S.G. Aktan, M. Subasi, H. Akbatur // Ophthalmologica. 1998. - Vol. 212, № 6. - P. 389393.
78. Alba, T.S. The electroretinigramm-evoked be the excitation of human foveal cones / T.S. Alba, M. Alpern, F. Maaseidvaag // J. Phisiol. -.1967. -Vol. 189, № l.-P. 43-62.
79. Appiah, A.P. Differences in contributory factors among hemicentral, central, and branch retinal vein occlusions / A.P. Appiah, C.L. Trempe // Ophthalmology.- 1989.-Vol. 96,№ l.-P. 364-366.
80. Arcinegas, A. Treatment of the occlusion of the retinal vein by section of the posterior ring / A. Arcinega // Ann. Ophthalmol. 1984. - Vol. 16, № 11.-P. 1081-1086.
81. Argon laser panretinal photocoagulation in ischemic central retinal vein occlusion A 10-year prospective study / S.S. Hayreh, M.R. Klugman, P. Podhajsky et al. // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1990. - Vol. 228, №4.-P. 281-296.
82. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion / Branch Vein Occlusion Study Group // Am. J. Ophthalmol. -1984. Vol. 98, № 3. - P. 271-282.
83. Argon laser scatter photocoagulation for prevention of neovascularization and vitreous hemorrhage in branch vein occlusion. Arandomized clinical trial / Branch Vein Occlusion Study Group // Arch. Ophthalmol. 1986. - Vol. 104, № l. -P. 34-41.
84. Beta-thromboglobulin and platelet factor 4 levels in retinal vein occlusion / P.M. Dodson, J. Westwick, G. Marks et al. // Br. J. Ophthalmol. 1983. - Vol. 67, № 3. - P. 143-146.
85. Bilateral retinal venous calibre decrease following unilateral optic nerve sheath decompression / S.Y. Lee, O.H. Shin, Т.О. Spoor et al. // Ophthalmic. Surg. 1995. - Vol. 26, № 1. -P. 25-28.
86. Braendstrup, P. Central retinal vein thrombosis and haemorrhagic glaucoma / P. Braendstrup // Acta Ophthalmol. (Copenh). 1950. - Vol. 35, suppl.-P. 1-159.
87. Branch retinal vein occlusion treated by intravitreal triamcinolone acetonide / J.B. Jonas, I. Akkoyun, B. Kamppeter et al. // Eye. 2004. -Vol. 19, N 1.-P. 65-71.
88. Branch retinal vein occlusion; a clinicopathologic case report / D.K. Bowers, D. Finkelstein, S.M. Wolff, W.R. Green // Retina. 1987. - Vol. 7, № 4. - P. 252-259.
89. Brown, K.T. The electroretinigramm, its components and their origin / K.T. Brown//Vision Res. 1968. - Vol. 8, № 1. - P. 633-677.
90. Browning, D.J. Laser chorioretinal venous anastomosis for nonischemic central retinal vein occlusion ' / D.J. Browning, A.N. Antoszyk // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105, № 4. - P. 670-679.
91. Castella, A. Familial occlusion of central veins associated with Type II familial hyperlipoproteinemia / A. Castella, P. Othenin-Girard // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1992. - Vol. 200, № 5. - P. 346-348.
92. Cellular mechanisms of iris neovascularization secondary to retinal vein occlusion / T.M. Nork, M.O.M. Tso, J. Duvall, S.S. Hayreh // Arch. Ophthalmol. 1989. - Vol. 107, N 6. - P. 581-586.
93. Central retinal vein occlusion caused by human herpesvirus 6 / Y. Takizawa, S. Hayashi, T. Fujimaki et al. // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 2006. - Vol. 43, N 3. - P. 176-178.
94. Central retinal vein occlusion: a prospective histopathologic study of 29 eyes in 28 cases / V.C. Green, C.C. Chan, G.M. Hutchins, J.M. Terry // Retina.-1981.-Vol. 1,№ 1.-P. 27-55.
95. Central retinal vein thrombosis associated with resistance to activated protein С / R. Dhote, C. Buohmeyer, M.M. Horrellou et al. // Am. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 120, № 3. - P. 388.
96. Chan, C.-C. Infrequency of retinal neovascularization following central retinal vein occlusion / C.-C. Chan, H.L. Little // Ophthalmology. 1979. -Vol. 86, №2.-P. 256-262.
97. Chorioretinal anastomosis after radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion / J. Garcia-Arumi, A. Boixadera, V. Martinez-Castillo et al. // Arch. Ophthalmol.-2003.-Vol. 121, № 10.-P. 1385-1391.
98. Clarkson, J.G. Central retina vein occlusion // Retina / S J. Ryan. St. Louis: Mosby, 1994.-P. 1379-1385.
99. Color Doppler imaging of arterial blood flow in central retinal vein occlusion / B.J. Keyser, P.M. Flaharty, R.C. Sergott et al. // Ophthalmology.-1994.-Vol. 101, №8.-P. 1357-1361.
100. Colucciello, M. Retinal vascular disease in hypertension. Risk factor modification optimizes vision outcomes / M. Colucciello // Postgrad. Med. J. 2005. - Vol. 117, N 6. - P. 33-38, 41-42.
101. Combined central retinal arterial and venous obstruction: emergency ophthalmic arterial fibrinolysis / J.N. Vallee, M. Pacques, A. Aymard et al. // Radiology. 2002. - Vol. 223, № 2. - P. 351-359.
102. Correlation of increased vascular endothelial growth factor with neovascularization and permeability in ischemic central vein occlusion / S.R. Boyd, I. Zachary, U. Chakravarthy et al. // Arch. Ophthalmol. 2002. -Vol. 120, N12.-P. 1644-1650.
103. Corticosteroids inhibit the expression at the vascular endothelial growth factor gene in human vascular smooth muscle cells / M. Nauck, G. Karakiulakis, A.P. Perrochoud et al. // Eur. J. Pharmacol. 1998. - Vol. 341,№2-3.-P. 309-315.
104. D'Amico, D.J. Lamina puncture for central retinal vein occlusion: results of a pilot trial / D.J. D'Amico, E.S. Lit, F. Viola // Arch. Ophthalmol. -2006. Vol. 124, N 7. - P. 972-977.
105. Dev, S. Optic nerve sheath decompression for progressive central retinal vein occlusion / S. Dev, E.G. Buckley // Ophthalmic. Surg. Lasers. 1999. -Vol. 30, №3.-P. 181-184.
106. Differentiation of ischemic from non-ischemic central retinal' vein occlusion during the early acute phase / S.S. Hayreh, M.R. Klugman; M. Beri et al. // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1990. - Vol. 228, № 3. -P. 201-217.
107. Dobree, J.H. Venous obstruction and neovascularization at the disc in-chronic glaucoma / J.H. Dobree // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1957. -Vol. 77, №3,-P. 229-238.
108. Duff, I.F. Anticoagulant therapy in occlusive vascular disease of the retina / I.F. Duff, H.F. Falls, J.W. Linman // Am. Arch. Ophthalmol. 1951. -Vol. 46, №6. -P. 601-617.
109. Early chorioretinal anastomosis in non-ischaemic CRVO: a randomisedtrial / RJ. Antcliff, E.J. Mayer, Т.Н. Williamson, J.S. Shilling // Br. J.
110. Ophthalmol. 2005. - Vol. 89, № 6. - P. 780-781.
111. Effect of isovolaemic haemodilution on visual outcome in branch retinal vein occlusion / H.C. Chen, J. Wiek, A. Gupta et al. // Br. J. Ophthalmol. -1998. Vol. 82, № 2. - P. 162-167.
112. Effect of isovolemic hemodilution in central retinal vein occlusion / A. Glacet-Bernard, A. Zourdani, M. Milhoub et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2001. - Vol. 239, № 12. - P. 909-914.
113. Efficacy of panretinal photocoagulation in preventing neovascular glaucoma following ischemic central retinal vein obstruaion / L.E. Magargal, G.C. Brown, J.J. Augsburger, L.A. Donoso // Ophthalmology. -1982. Vol. 89, № 7. - P. 780-784.
114. Elman, M.J. Intravitreal injection of tissue plasminogen activator for central retinal vein occlusion / M.J. Elman, R.Z. Raden, A. Carrigan // Trans. Am. Ophthal. Soc. 2001. - Vol. 99, № 3. - P. 219-223.
115. Elman, M.J. Thrombolytic therapy for central retinal vein occlusion: results of a pilot study / M.J. Elman // Trans. Am. Ophthal. Soc. 1996. -Vol. XCIV, № 3. - P. 471-504.
116. Evaluation of grid pattern photocoagulation for macular edema in central vein occlusion The central vein occlusion study group M report / The Central Retinal Vein Occlusion Group // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102, № 10.-P. 1425-Г444.
117. Evaluation of radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion by indocyanine green videoangiography and image analysis / H. Nomoto, F. Shiraga, H. Yamaji et al. // Am. J. Ophthalmol. 2004. - Vol. 138, № 4. -P. 612-619.
118. Feldon, S.E. Anterior ischaemic optic neuropathy: trouble waiting to happen / S.E. Feldon // Ophthalmology. 1999. - Vol. 106, № 4. - P. 651652.
119. Fong, A. Central retinal vein occlusion in young adults / A. Fong, H. Schatz // Surv. Ophthalmol. 1993. - Vol. 37, № 6. - P. 393-417.
120. Friedman, S.M. Optociliary venous anastomosis after radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion / S.M. Friedman // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. 2003. - Vol. 34, № 4. - P. 315-317.
121. Golub, B.M. Protien S deficiency associated'with central retinal artery occlusion / B.M. Golub, P.A. Sibony, B.S. Coller // Arch. Ophthalmol.1990.-Vol. 108, №7.-P. 918.
122. Gouras, P. Electroretinography. Some basic principles / P. Gouras // Invest. Ophthalmol. 1970. - Vol. 9, № 8. - P. 557-569.
123. Gradle, H.S. The X-ray therapy of retinal vein thrombosis / H.S. Gradle //Am. J. Ophthalmol. 1937.-Vol. 20, № l.-P. 1125-1131.
124. Gutman, F.A. Evaluation of a patient with central retinal vein occlusion / F.A. Gutman // Ophthalmology. 1983. - Vol. 90, № 5. - P. 481-483.
125. Gutman, F.A. Laser treatment of macular edema secondary to central retinal vein occlusion / F.A. Gutman, H. Zcgarra, A. Nothnagel // Int. Ophthalmol. 1967. - Vol. 10, № 1. - P. 100.
126. Hansen, L.L. A randomised prospective study of treatment of non-ischaemic central retinal vein occlusion by isovolaemic haemodilution / L.L. Hansen, J. Wiek, M. Wiederholt // Br. J. Ophthalmol. 1989. - Vol. 73, №11.-P. 895-899.
127. Hattenbach, L.O. Systemic lysis therapy in retinal vascular occlusions / L.O. Hattenbach // Ophthalmologe. 1998. - Vol1. 95, N 8. - P. 568-575.
128. Hayreh, S. Experimental retinal, vascular occlusion. Pathogenesis of central retinal vein occlusion / S. Hayreh, W. Heuven, M. Hayreh // Arch. Ophthalmol. 1978. - Vol. 96, № 2. - P. 311-323.
129. Hayreh, S.S. Classification of central retinal vein occlusion / S.S. Hayreh // Ophthalmology. 1983. - Vol. 90, № 5. - P. 458-474.
130. Hayreh, S.S. Hematologic abnormalities associated with various .types of retinal vein occlusion / S.S. Hayreh, M.B. Zimmerman, P.A. Podhajsky // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol: 2002. - Vol. 240, № 3. - P. 180196.
131. Hayreh, S.S. Incidene of various types of retinal vein occlusion and their recurrent and demographic characteristics / S.S. Hayreh, M.B. Zimmerman, P. Podhajsky // Am. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 117, № 4. - P. 429-441.
132. Hayreh, S.S. Management of central retinal vein occlusion / S.S. Hayreh // Ophthalmologics 2003. - Vol. 217, № 3. - P. 167-188.
133. Hayreh, S.S. Ocular neovascularization in central retinal vein occlusion / S.S. Hayreh // Symposium on Central Vein Occlusion, 10th Annual Macuh Society Meeting. Cannes, France, 1987. — P. 232.
134. Hayreh, S.S. Radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion / S.S. Hayreh, E.M. Opremcak // Retina. 2002. - Vol. 22, № 6. - P. 374377.
135. Hayreh, S.S. Radial optic neurotomy for nonischemic central retinal vein occlusion / S.S. Hayreh // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol. 122, № 10. - P. 1572-1573.
136. Hayreh, S.S. t-PA in CRVO / S.S. Hayreh // Ophthalmology. 2002. -Vol. 109, № 10.-P. 1758-1761.
137. Heritable thrombophilia and hypofibrinolysis: Possible causes of retinal vein occlusion / C.J. Glueck, H. Bell, L. Vadlamani et al. // Arch. Ophthalmol.- 1999.-Vol. 117,№ 1.-P. 43-49.
138. Hill, D.W. The prognosis in retinal vein thrombosis / D.W. Hill, J.D. Griffiths // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1970. - Vol. 90, № 5. - P. 309322.
139. Hockley, D.J. Experimental branch vein occlusion in rhesus monkeys, III / D.J. Hockley, R.C. Tripathi, N. Ashton // Br. J. Ophthalmol. 1979. - Vol. 63, № 6, -P. 393-411.
140. Hohlmann, R. Fibtinolysic in Retinal vein Occlusions / R. Hohlmann, M. Martin, E. Weigelin // Albrecht Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalm. 1973. -Vol. 187, N4.-P. 327-340.
141. Huisman, M.V. Thrombophilia / M.V. Huisman, F. Rosendaal // Curr. Opin. Haematol. 1999. - Vol. 6. № 1. - P. 291-297.
142. Hvarfner, C. Vitrectomy for non-ischaemic macular oedema in retinal vein occlusion / C. Hvarfner, J. Larsson // Acta Ophthalmol. Scand. -2006. Vol. 84, N 6. - P. 812-814.
143. Hypercoagulability and high lipoprotein (a) levels in patients with central retinal vein occlusion / F. Bandello, S. V'D'Anvelo, M. Parlavecchia et al. // Thromb. Haemost. 1994. - Vol. 72, № 1. -P. 39-43.
144. Hyperhomocysteinemia in retinal artery and retinal vein occlusion / E.M. Wenzler, A.J. Rademakers, G.H. Boers et al. // Am. J. Ophthalmol. 1993. -Vol. 115, №2.-P. 162-167.
145. Hypoxic induction of endothelial cell growth factor in retinal cells: identification and characterization of vasclar endothelial growth factor (VEGF) as the mitogen / D. Shima, A.P. Adamis, N. Ferrara et al. // Mol. Med.- 1995.-Vol. 1,N2.-P. 182-193.
146. Increased level of vascular endothelial growth factor in aqueous human of patients with neovascular glaucoma / R.C. Tripathi, J. Li, B.J. Tripathi et al. // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105, N 2. - P. 232-237.
147. Increased vascular endothelial growth factor levels in the vitreous of eyes with proliferative diabetic retinopathy / A.P. Adamis, J. Miller, M. Bernal et al. // Am. J: Ophthalmol.- 1994. Voh 118: N 4. - P: 445-450.
148. Inhibition of vascular endothelial growth factor prevents retinal ischemia-associated iris neovascularization in a non-human primate- / A.P. Adamis, D.T. Shima, Mt'Ji Tolentino et al'. // Arch: Ophthalmol: 1996: -Vol. 114,N l.-P: 66-71.
149. Intractable glaucoma following intravitreal triamcinolone in central retinal vein occlusion'/ S. Kaushik, V. Gupta, A. Gupta-et al. // Am. J. Ophthalmol. 2004. - Vol., 137, № 41 - P. 758-760.
150. Intraocular pressure abnormalities associated with central and hemi-central retinal vein occlusion / S.S. Hayreh, B. Zimmerman, M. Beri, P. Podhajsky // Ophthalmology.- 2004.- Vol. 111. № 3. P. 133-14L
151. Intravitreal tissue plasminogen activator in the management of central retinal vein occlusion / N.G. Ghazi, B. Noureddine, R.S. Haddad et al. // Retina. 2003. - Voh 23, № 6. - P. 780-784.
152. Intravitreal triamcinolone acetonide for ischaemic macular oedema-caused by branch retinal'vein occlusion / S.D. Chen, J. Lochhead, C.K. Patel etal. // Br. J. Ophthalmol.-2004.-Vol. 88, № l.-P. 154-155.
153. Intravitreal triamcinolone acetonide for macular oedema due to central retinal vein occlusion / P.B. Greenberg, A. Martidis, A.H. Rogers et al. // Br. J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 86, № 2. - P. 247-248.
154. Intravitreal triamcinolone for the management of macular oedema due to nonischaemic central retinal vein occlusion / Z.F. Bashshur, R.N. Ma'luf, S. Allam et al. // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol. 122, № 8. - P. 1137-1140.
155. Intravitreal triamcinolone for the treatment of macular oedema associated with central retinal vein occlusion /M.S. Ip, J.L. Gottlieb, A. Kahana et al. // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol. 122, № 8. - P. 11311136.
156. Intravitreal triamcinolone for uveitic cystoid macular oedema: an optical coherence tomography study / R.J. Antcliff, D.J. Spalton, M:R. Stanford et al. // Ophthalmology. 2001. - Vol. 108, № 4. - P. 765-772.
157. Ip, M.S. Intravitreous triamcinolone acetonide as treatment for macular edema from central retinal vein occlusion / M.S. Ip, K.S. Kumar // Arch. Ophthalmol. 2002. - Vol. 120, № 9. - P. 1217-1219.
158. Ip, M.S. Treatment of central retinal vein occlusion with triamcinolone acetonide: an optical coherence tomography study /M.S. Ip, A. Kahana, M. Altaweel // Sem. Ophthalmol. 2003. - Vol. 18, № 2. - P. 67-73.
159. Jalkh, A.E. Macular edema in branch retinal vein occlusion: types and treatment / A.E. Jalkh, C.L. Trempe // Ophthalmic Surg. 1989. - Vol. 20, № l.-P. 26-32.
160. Kanski, J.J. Central retinal vein occlusion // Clinical ophthalmology / ed. J.J. Kanski. 4th ed. - Woburn, Md: Butterworth-Heinemann, 1999. - P. 483-486.
161. Keyser, B.J. Retinal vascular disease in ulcerative colitis / B.J. Keyser, A.N. Hass // Am. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 118, № 3. - P. 395-396.
162. Klein, M.L. Laser photocoagulation of macular edema in central retina! vein occlusion / M.L. Klein, D. Finkebtein // Symposium on Central Vein Occlusion, 10th Annual Macula Society Meeting, June 26, 1987. Cannes. France, 1987. - P. 152 - 156.
163. Kohner, E. Photocoagulation prevents thrombotic glaucoma in ischemic central retinal vein occlusion / E. Kohner // Symposium on Central Vein
164. Occlusion. 10th Annual Macula Society Meeting, June 26, 1987. Cannes. France, 1987.-P. 147-152.
165. Kohner, E.M. The management of central retinal vein occlusion / E.M. Kohner, L. Laatikainen, J. Oughton // Ophthalmology. 1983. - Vol. 90, № 2.-P. 484-487.
166. Krill, A.E. The Electroretinogram end Electrooculogram. Clinical application / A.E. Krill // Invest. Ophthalmol. 1970. - Vol. 9, № 4. - P. 600-617.
167. Kruger, K. Ischemic occlusion of the central retinal vein and protein С deficiency / K. Kruger, V. Anger // J. Fr. Ophthalmol. 1990. - Vol. 13, № 6-7.-P. 369-371.
168. Kwok, A.K.H. baser induced chorioretinal venous anastomosis in ischaemic central retinal vein occlusion / A.K.H. Kwok, V.Y.W. Lee, C. Hon // Br. J. Ophthalmol. 2003. - Vol. 87, № 8. - P. 1043-1055.
169. Laatikainen, L. Fluorescein angiography and its prognostic significance in central retinal vein occlusion / L. Laatikainen, E.M. Kohner // Br. J. Ophthalmol. 1976. - Vol. 60, № 6. - P. 411-418.
170. Lahey, J.M. Intravitreal tissue plasminogen activator for acute central retinal vein occlusion / J.M. Lahey, D.S. Fong, J. Kearney // Ophthalmic Surg. Lasers. 1999. - Vol. 30, № 6. - P. 427-434.
171. Lamina puncture: pars plana optic disc surgery for central retinal vein occlusion / E.S. Lit, M. Tsilimbaris, E. Gotzaridis et al. // Arch. Ophthalmol. 2002. - Vol. 120, № 4. - P. 495-459.
172. Larsson, J. Activated protein С resistance in young adults with central retinal vein occlusion / J. Larsson, E. Olafsdottir, B. Bauer // Br. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 80, № 3. - P. 200-202.
173. Larsson, J. Ultrasound enhanced thrombolysis in experimental retinal vein occlusion in the rabbit / J. Larsson, J. Carlson, S.B. Olsson // Br. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 82, № 12. - P. 1438-1440.
174. Larsson, S. Some remarks on retinal vein thrombosis and its treatment with anticoagulants / S. Larsson, B. Nord // Acta Ophthalmol. (Copenh). -1950. Vol. 28, № 2. - P. 187-201.
175. Leber, T. Graefe-Seamisch Handbuch der Gestamtem Augenheilkunde / T. Leber. Leibzig : Englelmann, 1877. - 551 p.
176. Liebreich, R. Apoplexia retinae / R. Liebreich // Graefes Arch. Ophthalmol. 1855. - Vol. 1. - P. 346-351.
177. Localization of vascular endothelial growth factor in human retina and choroid / G.A. Lutty, D.S. Mc Leod, C. Merges et al. // Arch. Ophthalmol. -1996. Vol. 114, N 8. - P. 971-977.
178. Lohse, H. Zur Anwendung von Fibrinolytika in der Augenheilkunde / H. Lohse, P. Wetter // Folia Haematol. — 1976. Vol. 103, N 3. - P. 483-488.
179. Lyle, Т.К. Retinal vasculitis / Т.К. Lyle, K. Wybar // Br. J. Ophthalmol. 1961. - Vol. 45, № 6. - P. 778-788.
180. Macular grid photocoagulation: an experimental study on the primate retina / D.J. Wilson, D. Finkelstein, H.A. Quigley, W.R. Green // Arch. Ophthalmol.-1988.-Vol. 106,№11.-P. 100-105.
181. Management of macular oedema in branch retinal vein occlusion with; sheathotomy and recombinant tissue plasminogen activator / J. Garcia-Arumi, V. Martinez-Castillo, A. Boixadera et al. // Retina. 2004. — Vol. 24, № 4:-P; 530-540;
182. Mandelcorn, M.S. Internal limiting membrane peeling for decompression' of macular edema in retinal vein occlusion: a report of 14 cases / M.S. Mandelcorn, R.K. Nrusimhadevara // Retina. 2004, - Vol: 24, N3.-P. 348-355.
183. McAllister, I.L. Laser-induced chorioretinal' venous anastamosis for treatment of nonischemic central retinal vein occlusion / I.L. McAllister, I.J. Constable // Arch. Ophthalmol. 1995. - Vol; 113, № 4. - P; 456-462.
184. Mester, U. Vitrectomy with arteriovenous-decompression and internals limiting membrane dissection, in branch retinal vein occlusion / U. Mester, P. Dillinger // Retina. 2002. - Vol. 22, N 6. - P. 740-746.
185. Mitchell, P. Prevalence and associations of retinal vein; occlusion in Australia. The Blue Mountains Eye Study / P. Mitchell, W. Smith, A. Chang // Arch. Ophthalmol. 1996. - Vol. 114, N 10. - P. 1243-1247. :
186. Moore, R.F. Retinal venous thrombosis: a clinical; study of 62 cases followed over many years / R.F. Moore//Br. J. Ophthalmol. 1924. - Vol. 2, suppl. - P. 4-90.
187. Morphological and functional changes after intravitreal triamcinolone acetonide for retinal vein occlusion / R.F. Degenring, B. Kamppeter, I. Kreissig et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 2003. - Vol. 81, № 5. - P. 548550.
188. Mutation in blood coagulation factor V associated with resistance to activated protein С / R.M. Bertina, B.P. Koeleman, T. Koster et al. // Nature. 1994. - Vol. 369, № 6475. - P. 64-67.
189. Natural history and clinical management of central retinal vein occlusion / Central Vein Occlusion Study Group // Arch. Ophthalmol. 1997. - Vol. 115, №4-P. 486-491.
190. Neovascular glaucoma following central retinal vein obstruaion / L.E. Magargal, G.C. Brown, J.J. Augsburger, R.K. Parrish // Ophthalmology. -1981.-Vol. 88, № 11.-P. 1095-1101.
191. Neovascular tissue in the intertrabecular spaces in eyes with neovascular glaucoma / T. Kubota, A. Tawara, Y. Hata et al. // Br. J. Ophthalmol. -1996. Vol. 80, N 8. - P. 750-754.
192. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders / S. Hayreh, M. Zimmerman, P. Podhajsky et al. // Am. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 117, № 5. - P. 603-624.
193. Ocular neovascularization with retinal vascular occlusion III. Incidence of ocular neovascularization with retinal vein occlusion / S.S. Hayreh, P. Rojas, P. Podhajsky et al. // Ophthalmology. - 1983. - Vol. 90, № 5. - P. 488-506.
194. O'Neill, R. The effect of bacterial collagenasein in rabbit vitreous / R. O'Neill, M. Shea // Canad. J. Ophthalm. 1973. - Vol. 8, № 2. - P. 366370.
195. Opremcak, E.M. Surgical decompression of branch retinal vein occlusion via arteriovenous crossing sheathotomy: a prospective review of 15 cases / E.M. Opremcak, R.A. Bruce // Retina. 1999. - Vol. 19, № 1. -P. 1-5.
196. Optic neuritis with secondary retinal venous stasis / J.S. Duker, R.C. Sergott, P.J. Savino, T.M. Bosley // Ophthalmology. 1989. - Vol. 96, № 4.-P. 475-480.
197. Osterloh, M.D. Surgical decompression of branch retinal vein occlusions / M.D. Osterloh, S. Charles // Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol. 106, № 10. -P. 1469-1471.
198. Outcomes for vitreoretinal surgery for complications of branch retinal vein occlusion / A. Amirikia, I.U. Scott, T.G. Murray et al. // Ophthalmology. 2001. - Vol. 108, № 2. - P. 372-376.
199. Panretinal photocoagulation in central retinal vein occlusion: a randomised controlled clinical study / L. Laatikainen, E.M. Kohner, D. Khoury, R.K. Ulach // Br. J. Ophthalmol. 1977. - Vol. 61, № 12. - P. 741753.
200. Papillophlebitis and arteriolar occlusion in a pregnant woman / M. Humayun, J. Kattah, T.R. Cupps et al. / Clin. Neuro-Ophthalmol. 1992. -Vol. 12, №4.-P. 226-229.
201. Park, C.H. Intravitreal triamcinolone acetonide in eyes with cystoid macular edema associated with central retinal vein occlusion / C.H. Park, G.J. Jaffe, S. Fekrat // Am. J. Ophthalmol. 2003. - Vol. 136, № 3. - P. 419-425.
202. Parodi, M.B. Laser-induced chorioretinal anastomosis and central retinal vein occlusion / M.B. Parodi // Arch. Ophthalmol. 1999. - Vol. 117, № 1. -P. 140-141.
203. Peyman, G.A. Surgical chorioretinal venous anastomosis for ischaemic central retinal vein occlusion / G.A. Peyman, K. Kishore, M.D. Conway // Ophthalmic. Surg. Lasers. 1999. - Vol. 30, № 8. - P. 605-614.
204. Photocoagulation for diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 1 / Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research group // Arch. Ophthalmol. 1985. - Vol. 103, № 12.-P. 1796-1806.
205. Platelet coagulant activities in retinal vein thrombosis / P.N. Walsh, R.E. Goldberg, R.L. Tox, L.E. Magargal // Thromb Haemost. 1977. - Vol. 38, №2.-P. 399-406
206. Pollack, A. The fellow eye in retinal vein occlusive disease / A. Pollack, S. Dottan, M. Oliver // Ophthalmology. 1989. - Vol. 96, № 6. -P. 842-845.
207. Priluck, I.A. Impending central retinal vein occlusion associated with increased platelet aggregability / I.A. Priluck // Ann. Ophthalmol. 1979. -Vol. 11, №11.-P. 79-84.
208. Pro- and antifibrinolytic effects of ultrasound'on1 streptokinase-induced thrombolysis / A.M. Nilsson, R. Odselius, A. Roijer et al. // Ultrasound Med. Biol. 1995. - Vol. 21, № 6. - P: 833-840.
209. Proceedings: Fibrinolytic therapy in central retinal vein occlusion / J.E. Pettit, E.M«. Kohner, C.J: Bulpit et al. // Thromb. Diath. Haemorrh. 1975. -Vol. 34, №2.-P. 569.
210. Prognostic factors for retinal vein occlusion: prospective study of 175Icases / A. Glacet-Bernard, G. Coscas, A. Chabanel et al. // Ophthalmology. -1996.-Vol. 103, №4.-P. 551-560.
211. Protein S deficiency and-bilateral branch retinal artery occlusion / C.M. Greven, R.G. Weaver, J. Owen, M.M. Slusher // Ophthalmology. 1991. -Vol. 98, № l.-P. 33-34.
212. Radial optic neurotomy as a treatment of central" vein occlusion: neurotomy in central vein occlusion / L.L. Guajardo, A.M. de la Huerga, A.F. Sandomingo et al. // Retina. 2003. - Vol. 23. № 2. - P. 890!'
213. Radial optic neurotomy for central retinal vein obstruction / L.A. Bynoe, E.M. Opremcak, R.A. Bruce et al. // Retina. 2002. - Vol. 22, № 3. - P. 379-380.
214. Radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion: a retrospective pilot study of 11 consecutive cases / E.M. Opremcak, R.A. Bruce, M.D. Lomeo et al. // Retina. 2001. - Vol. 21, № 5. - P. 408-415.
215. Radial Optic Neurotomy for Management of Hemicentral Retinal Vein Occlusion / J. Garcia-Arumi, A. Boixadera, V. Martinez-Castillo et al. // Arch. Ophthalmol. 2006. - Vol. 124, № 5. - P. 690-695.
216. Regression of neovascular iris vessels by intravitreal injection of crystalline cortisone / J.B1 Jonas, J.K. Hayler, A. Sofker et al. // J. Glaucoma. -2001.- Vol. 10; № 4. P. 284-287.
217. Retinal vein occlusion and the prevalence of lipoprotein abnormalities / P.M. Dodson, D.J. Galton, A.M. Hamilton, R.K. Blach // Br. J. Ophthalmol. 1982. - Vol. 66, № 3. - P. 161-164.
218. Ririe, D.G. Central retinal vein occlusion in a patient with familial antithrombin III deficiency: Case report- / D.G. Ririe, T.M: Cosgriff, B. Martin // Ann. Ophthalmol. 1979. - Vol. 11, № 12. - P. 1841-1845.
219. Risk factors for branch retinal vein occlusion / Eye disease Case-Control Study Group // Am. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 116, № 7. - P. 286-296.
220. Risk factors for central retinal vein occlusion / The Eye Disease Case-Control Study Group // Arch. Ophthalmol. 1996. - Vol. 114, № 3. - P. 545-554.
221. Risk factors for hemiretinal vein occlusion: comparison with risk factors for central and branch vein occlusion: The Eye Disease Case-Control Study / R.D. Serduto, R. Hiller, E. Chew et al. // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105, №5.-P. 765-771.
222. Risk factors for retinal vein occlusion / E. Rath, R. Frank, D. Shin et al. // Ophthalmology. 1992. - Vol. 99, № 12. - P. 509-514.
223. Rodanant. N. Sheathotomy without separation of venule overlying arteriole at occlusion site in uncommon branch retinal vein occlusion / N. Rodanant, S. Thoongsuwan // J. Med. Assoc. Thai. 2005. - Vol. 88, suppl. 9.-P. 143-150.
224. Rodriguez, A. Presumed occlusion of posterior ciliary arteries following central retinal vein decompression surgery arch / A. Rodriguez, F.J. Rodriguez, F. Betancourt // Ophthalmol. 1994. - Vol. 112, N 1. - P. 54.
225. Role of rheologic factors in patients with acute central vein occlusions / O. Arend, A. Remky, F. Jung et al. // Ophthalmology. 1996. - Vol. 103, № 8.-P. 80-86.
226. Role of the vitreous and 'macular oedema in branch retinal- vein occlusion / M.K. Takahashi, T. Hikichi, J. Akiba et al. // Ophthalmic. Surg; Lasers. -1997. Vol. 28, № 4. - P. 294-249.
227. Rosendaal, F. Risk factors for venous thrombosis: prevalence, risk and-interaction / F. Rosendaal // Sem. Haematol. 1997. - Vol. 34, № 3. - P. 171-187.
228. Sakaue, H. Electroretinographic findings in fellow eyes of patients, with central retinal vein occlusion / H: Sakaue, O. Katsumi,.T. Hirose // Arch. Ophthalmol. 1989. - Vol: 107, № 10: - P. 1459:
229. Samuel, M- Peripapillary retinal detachment after radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion / M. Samuel, U. Desai, C. Gandolfo // Retina. 2003. - Vol: 23, № 4.- P: 580-583:
230. Schultz, G.S. Neovascular growth factors- / G.S. Schultz, M.B: Grant // Eye. 1991. - Vol. 5, N 2. - P. 170-180. • ^ . .
231. Sebag, J: Pathogenesis of cystoid macular oedema: am anatomiciconsideration of vitreoretinal adhesions / J. Sebag, E.A. Balazs'// Surv. Ophthalmol;-1984. Volv28isuppH-РГ 493-4981
232. Shah, G.K. Adventitial sheathotomy for treatment of macular oedema, associated with branch retinal vein occlusion / G.K. Shah; // Curr. Opin. Ophthalmol. 2000. - Vol. 11, №3.-P. 171-174.
233. Shah, G.K. Arteriovenous adventitial sheathotomy for the treatment of macular oedema associated with branch retinal vein occlusion / G.K. Shah,, S. Sharma, M.S. Fineman // Am. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 129, № 1. -P. 104-106.
234. Shahid, H. The management of retinal vein occlusion: is interventional-ophthalmology the way forward? / H. Shahid, Pi Hossain, W.M. Amoaku // Br. J. Ophthalmol: 2006. - Vol. 90, № 5. - P. 627-639:
235. Simons, B.D. Branch retinal vein occlusion: axial length and" other risk factors / B.D. Simons, A.J. Brucker // Retina. 1997. - Vol. 17, N 3. - P. 191-195.
236. Snyers, B. Retinal' and choroidal vaso-occlusive disease in systemic lupus erythematosus associated antiphospholipid antibodies / B. Snyers, M. Lambert, J.P. Hardy // Retina. 1990. - Vol. 10, № 4. - P. 255-260.
237. Spagnolo, B.V. Bilateral retinal vein occlusion associated with factor V leiden mutation / B.V. Spagnolo, F. Nasrallah // Retina. 1998. - Vol. 18, №4.-P. 377-378.
238. Spaide, R.F. Retinal choroidal collateral circulation after radial optic neurotomy correlated with the lessening of macular edema / R.F. Spaide, J.M. Klancnik, N.E. Gross // Retina. 2004. - Vol. 24, № 3. - P. 356-359.
239. Speicher, L. Factor XII-deficiency and central retinal vein occlusion / L. Speicher, W. Philipp, F.J. Kunz // Lancet. 1992. - Vol. 340 № 8813. - P. 237.
240. Stefansson, E. Vitrectomy prevents retinal hypoxia in branch retinal vein occlusion / E. Stefansson, R.L. Novack, D.L. Hatchell // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1990. - Vol. 31, № 2. -P. 284-289.
241. Streptokinase in central retinal vein occlusion: a controlled clinical trial / E.M. Kohner, J.E. Pettit, A.M. Hamilton et al. // BMJ. 1976. - Vol. 1, № 6.-P. 550-553.
242. Streptokinase in the treatment of central retinal vein occlusion: A controlled trial / E.M. Kohner, A.M. Hamilton, C.J. Bulpitt, C.T. Dollery // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1974. - Vol. 94, № 2. - P. 599-603.
243. Superselective ophthalmic arterial fibrinolysis with urokinase for recent severe central retinal venous occlusion: initial experience / J.N. Vallee, P. Massin, A. Aymard et al. // Radiology. 2000: - Vol. 216; №4. - P. 47-53.
244. Superselective ophthalmic artery fibrinolytic therapy for the treatment of central retinal vein occlusion / M. Paques, J'.N. Vallee, D. Herbreteau et al. // Br. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84, № 12. - P. 1387-1391.
245. Surgical treatment of persistent macular edema in retinal vein occlusion /
246. J. Nkeme, A. Glacet-Bernard; K. Gnikpingo et al. // J. Fr. Ophtalmol. — 2006. Vol. 29; N 7. - P. 808-814.
247. Systemic factors contributory to retinal vein occlusion?/ M.A. McGrath, F. Wechsler, A.B. Hunyor, R. Penny // Arch. Intern. Med. 1978. - Vol. 138, №2.-P. 216-220.
248. The effect of arteriovenous sheathotomy on cystoid macular oedema secondary to branch retinal vein-occlusion / M.T. Cahill, P.K. Kaiser, J.E. Sears et al. // Br. J. Ophthalmol. 2003. - Vol. 87, № 11. - P: 1329-1332.
249. The effect of posterior vitreous detachment on the prognosis-of branch retinal vein occlusion / A.M. Avunduk, K. Cetinkaya, Z. Kapicioglu et al. // Acta Ophthalmol Scand. 1997. - Vol. 75, № 4. - P." 441-442.
250. The epidemiology of retinal vein occlusion: the Beaver Dam Eye- Study / R. Klein, B.E. Klein, S.E. Moss, S.M. Meuer // Trans. Am. Ophthalmol: Soc. 2000. - Vol. 98, № 5 - P! 133-141.
251. The management of retinal vein occlusion: is interventional ophthalmology the way forward? № Shahid, P Hossain and W M Amoaku Br. J. Ophthalmol. 2006. - Vol. 90, № 5. - P. 627-639.
252. The mutation Aal677 to Val in the methylene tetrahydrofolate reductase gene: a risk factor for arterial disease and venous thrombosis / V.R. Arruda, P.M. von Zuben, L.C. Chiaparini et al. // Thromb. Haemost. 1997. - Vol. 77, №5.-P. 818-821.
253. The natural course of central retinal vein occlusion / P.M. Quinlan, MJ. Elman, A.K. Bhatt et al. // Am J Ophthalmol. 1990. - Vol. 110, № 4. - P. 118-123.
254. Thromboglobulin and platelet factor 4 levels in retinal vein occlusion / P.M. Dodson, J. Westwick, G. Marks et al. // Br. J. Ophthalmol. 1983. -Vol. 67, №2.-P. 143-146.
255. Thrombus age and tissue plasminogen activator mediated thrombolysis in rats / L.J. Loren, G. Frade, M.C. Torrado et al. // Thromb. Res. 1989. -Vol. 56, №3.-P. 67-76.
256. Treatment of recent onset central retinal vein occlusion with intravitreal tissue plasminogen activator: a pilot study / A. Glacet-Bernard, D. Kuhn, A.K. Vine et al. // Br. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84, № 6. - P. 609-613.
257. Upregulated expression of vascular endothelial growth factor in proliferative diabetic retinopathy / J. Pe'er, R. Folberg, A. Itin et al. // Br. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 80; N 3. - P. 241-245.
258. Upregulation of vascular endothelial growth factor in ischemic and nonischemic human and experimental retinal disease / S.A. Vinores, A.I. Youssri, J.D. Luna et al. // Histol. Histopathol. 1997. - Vol. 12, № 2. - P. 99-109.
259. Vannas, S. Anticoagulant treatment of retinal vein occlusion / S. Vannas, C. Raitta // Am. J. Ophthalmol. 1966. - Vol. 62, № 3. - P. 874-884
260. Vannas, S. On anticoagulant treatment of occlusion of the central vein of the retina / S. Vannas, C. Ritta // Acta Ophthalmol. 1968. - Vol. 46, № 4. -P. 730-736.
261. Vasco-Pasada, J. Modification of the circulation in the posterior pole of the eye / J. Vasco-Pasada // Am. J. Ophthalmol. 1972. - Vol. 1, № 1. - P. 48-59.
262. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders / L.P. Aiello, R.L. Avery, P.G. Arrigg et al. // N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 331, N 22. - P. 14801487.
263. Vascular endothelial growth factor induces interstitial collagenase expression in human endothelial cells / E.N. Unemori, N. Ferrara, E.A. Bauer, E.P. Amento // J. Cell. Physiol. 1992. - Vol. 153, N 3. - P. 557562.
264. Vascular endothelial growth factor is sufficient to produce iris neovascularization and neovascular glaucoma in a nonhuman primate / M.J. Tolentino, J.W. Miller, E.S. Gragoudas et al. // Arch. Ophthalmol. 1996. -Vol. 114, N8.-P. 964-970.
265. Vascular endothelial growth factor upregulation in human,central retinal' vein occlusion / J. Pe'er, R. Folberg, A. Itin et al. // Ophthalmology. 1998. -Vol. 105, №4.-P. 412-416.
266. Vascular endothelial growth factor/Vascular permeability factor is temporally and spatially correlated with ocular angiogenesis in a primate model / J.W. Miller, A.P. Adamis, D.T. Shima et al. // Am. J. Pathol. -1994. Vol., 145, N 3. - P. 574-584.
267. Vasculotropin-VEGF stimulates retinal capillary endothelial cells through an autocrine pathway / V. Simmorre-Pinatel, M. Guerrin, P. Chollet et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. - Vol. 35, N 9. - P. 3393-3400.
268. Vaso-occlusive retinopathy associated with antiphospholipid antibodies (lupus anticoagulant retinopathy) / R.C. Kleiner, L.V. Najarian, S. Schatten et al. // Ophthalmology. 1989. - Vol. 96, № 4. - P. 896-904.
269. Verhoeff, F.H. Successful diathermy treatment in a case of recurring retinal haemorrhages and retinitis proliferans / F.H. Verhoeff // Arch. Ophthalmol. 1948. - Vol. 40, № 5. - P. 239-244.
270. Verhoeff, F.H. Tubercle within central retinal vein: haemorrhagic glaucoma: periphlebitis in other eye / F.H. Verhoeff, G.H. Simpson // Arch. Ophthalmol. 1940. - Vol. 24, № 4. - P. 645-655.
271. Verstraete, M. Pharmacology of thrombolytic drugs / M. Verstraete, D.J. Collen // Am. coll: cardiol. 1986, Dec. Vol. 8, №6 suppl. В. - P. 33B-40B.
272. Visual recovery in combined central artery and central vein occlusion / P.A. Jorizzo, M.L. Klein, W.T. Shults et al. // Am. J. Ophthalmol. 1987. -Vol. 104, №3.-P. 358-363.
273. Weiss, J."N. Injection of tissue plasminogen activator into a branch retinal vein in eyes with central retinal vein occlusion / J.N. Weiss, L.A. Bynoe // Ophthalmology. 2001. -Vol. 108, № 9. - P. 2249-2257.
274. Weiss, J.N. t-PA in CRVO / J.N. Weiss, L.A. Bynoe // Ophthalmology2002.-Vol. 109, № 10.-P. 1761-1763.
275. Weiss, J.N. Treatment of central retinal vein occlusion by injection of tissue plasminogen activator into a retinal vein / J.N. Weiss // Am. J. Ophthalmol. 1998.-Vol. 12, №2.-P. 142-144.
276. Weizer, J.S. Radial opti -c neurotomy as treatment for central retinal vein occlusion / J.S. Weizer, S.S. Stinnett, S. Fekrat // Am. J. Ophthalmol.2003. Vol. 136, № 12. -P. 814-819.
277. Williamson, T. Blood viscosity, coagulation and activated protein С resistance in central retinal vein occlusion / T. Williamson, A. Rumley, G. Lowe // Br. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 80, № 6. - P. 203-208!
278. Williamson, T. The influence of age, systemic blood pressure, smoking and blood viscosity on orbital blood velocities / T. Williamson, G. Baxter, G. Lowe // Br. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 7, № 1. - P. 17-22.
279. Williamson, Т.Н. A "throttle" mechanism in the central retinal vein in the region of the lamina cribrosa / Т.Н. Williamson // Br. J. Ophthalmol. -2007.-Vol. 91, № 12.-P. 1190-1193.
280. Williamson, Т.Н. Central retinal vein occlusion, an investigation by color Doppler imaging: blood velocity characteristics and prediction of iris neovascularisation / Т.Н. Williamson, G.M. Baxter // Ophthalmology. -1994. Vol. 101, № 7. - P. 1362-1372.
281. Williamson, Т.Н. Central retinal vein occlusion: What's the story? / Т.Н. Williamson // Br. J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 81, № 9. - P. 698-704.
282. Williamson, Т.Н. Ocular blood flow measurement / Т.Н. Williamson, A. Harris // Br. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 78, № 4. - P. 939-945.
283. Xenon are panretinal photocoagulation for central retinal vein occlusion: a randomised prospective study / D.R. May, M.L. Klein, G.A. Peyman, M. Raichand // Br. J. Ophthalmol. 1979. - Vol. 63, № 8. - P. 725-734.
284. Yeshaya, A. Pars plana vitrectomy for vitreous haemorrhage and retinal vein occlusion / A. Yeshaya, G. Treister // Ann. Ophthalmol. 1983. - Vol. 15, №6.-P. 615-617.
285. Zegarra, H. The natural course of central retinal vein occlusion / H. Zegarra, F.A. Gutman, J. Conforto // Ophthalmology. 1979. - Vol. 86, № 7.-P. 1931-1942.