Автореферат и диссертация по медицине (14.00.35) на тему:Дисфункции мочевого пузыря у детей раннего возраста

Министерство здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации

Московский научно-исследовательский институт РГ6 ОД П6|ЦиатРии истекой хирургии_

на правах рукописи

- 5 ИЮП |В95

Рудакова Эмилия Акиндиновна

ДИСФУНКЦИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

14.00.35 - детская хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1995г.

Работа выполнена в Пермской государственной медицинской академии Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Е.Л.Вишневский

доктор медицинских наук, профессор В.Г.Гельдт

доктор медицинских наук, профессор И.В.Бурков

Ведущее учреждение:

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского

диссертационного совета Д - 084.15.01 при Московском научно исследовательском институте педиатрии и детской хирургии Минздравпрома Российской Федерации (127412, г.Москва, ул. Талдомская, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Защита состоится

_1995 г. на заседании

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат мед. наук

З.К.Землянская

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Нарушения уродинамики постоянно находятся в центре внимания детских урологов. Появление работ, согласно которым у детей нарушения уродинамики. возникающие на уровне нижнего отдела мочевого тракта, чаще носят функциональный характер (дисфункция мочевого пузыря), привело к пересмотру показаний к применению различных методов хирургической коррекции урологической патологии у детей [Е.Л.Вишневский, 1982; В.М.Державин и соавт., 1984; М.Д.Джавад-Заде и соавт., 1989; П.П.Салов, Н.С.Захарова, 1991; Hutch. 1961; Van Yool et al, 1989].

Интерес к дисфункции мочевого пузыря возрос в связи с появлением новых концепций и данных о возможности развития пиелонефрита и цистита на почве функциональных нарушений уродинамики [ В.М. Державин и соавт., 1982; Lapides J., Costello R.T., 1969; Панкратов. 1992; Möhler, 1987; Huland, 1986.1987]. В практическом отношении не менее важным является то, что для большей части урологических больных характерны комбинированные нарушения уродинамики, захватывающие все уровни мочевого тракта, сочетание функциональных нарушений с пороками развития верхних мочевых путей. В этой связи ранее выявление и восстановление нормального процесса мочевыведения на уровне нижних отделов мочевых путей, наряду с проблемой нарушения акта мочеиспускания, направлены на профилактику тяжелых, порой необратимых поражений почек [Е.Л. Вишневский, 1982; Н.А.Лопаткин и соавт., 1990; П.П.Салов, 1994; Möhler, 1987].

Однако, все имеющиеся сведения об уродинамике нижних мочевых путей в норме и патологии касаются детей старше трех лет.

Недостаточная эффективность лечения больных с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря потребовала поиска и разработки новых аспектов его патогенеза.

К настоящему времени накоплено определенное количество фактов о вовлечении центральной части вегетативной нервной системы (ВНС) в патогенез незаторможенного мочевого пузыря [A.C. Глыбин, 1984; М.Д. Джавад-Заде и соавт.; 1989]. Причиной нарушения ВНС считают неблагоприятное течение беременности и родов [H.A. Белоконь, М.Б. Кубергер. 1987; Л.М. Коровин, 1991; Fuchs,1982]. На практике часто сталкиваются и с относительно легкими, долго незамечаемыми изменениями, связанными с поврежде-

нием сегментарных структур. Это относится, в частности, к повреждениям шейного отдела позвоночника, кровоснабжающих ствол мозга, гипоталамус, затылочные доли мозга [А.Ю. Ратнер, 1983. 1990]

Несмотря на достигнутые успехи, диагностика и лечение дисфункций мочевого пузыря остается сложной и до конца нерешенной проблемой. Особенно это касается детей раннего возраста. Именно у них 'не определены физиологическое состояние уродинамики в возрастном аспекте и признаки ее нарушения; не изучены механизмы и сроки формирования дисфункции мочевого пузыря; не установлена роль перинатальной патологии в формировании дисфункции мочевого пузыря; нуждаются в разработке методы лечения, направленные на улучшение уродинамики нижних мочевых путей в раннем возрасте.

Решение данных вопросов позволит своевременно распознать и рано устранить причины, приводящие к формированию дисфункции внутренних органов, в том числе, и мочевого пузыря. Это, в свою очередь, является профилактикой нейрогенных дисфункций мочевого пузыря, нарушений уродинамики, развития пузырно-мочеточникового рефлюкса, вторичного инфицирования и развития хронической почечной недостаточности.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. Выявить возрастные закономерности физиологического становления функции нижних мочевых путей, уродинамики, нормального акта мочеиспускания у детей раннего возраста и формирования у них состояния дисфункции мочевой системы для раннего и своевременного устранения патогенетических причин возникновения нейрогенного мочевого пузыря и профилактики хронической почечной недостаточности.

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Разработать оптимальный комплекс методов исследования функции нижних мочевых путей в раннем детском возрасте в норме и патологии.

2. Установить характер перинатальной патологии головного и спинного мозга, определить ее роль в патогенезе нарушений уродинамики нижних мочевых путей.

3. Определить варианты нарушений уродинамики нижних мочевых путей и их связь с клиническими проявлениями нейрогенных

дисфункций мочевого пузыря у детей грудного и младшего возраста.

4. Выявить взаимосвязь между функциональными нарушения уродинамики нижних мочевых путей и дисфункцией ВНС у детей раннего возраста.

5. Установить клинические особенности функциональных нарушений уродинамики у детей раннего возраста при наличии патологии верхних мочевых путей.

6. Разработать лечебно-диагностический алгоритм, направленный на раннее восстановление уродинамики, с определением последовательности в устранении патогенетических фактороз дисфункции нижних мочевых путей, проведения консервативного и хирургического лечения с учетом возраста ребенка, длительности и выраженности дисфункции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Определены закономерности формирования "зрелого" типа мочеиспускания у детей раннего возраста.

Впервые установлена ведущая роль перинатальных поражений ЦНС в нарушении механизма и сроков становления функции мочевого пузыря у детей раннего возраста. Выявлена достоверная связь между родовыми повреждения головного и спинного мозга и формированием дисфункции ВНС.

Доказано, что дисфункции ВНС оказывают влияние на формирование емкости мочевого пузыря, становление произвольного контроля управления функцией мочевого пузыря, что приводит к различным нарушениям стадийности процесса становления функции мочевого пузыря, перерастающим в болезнь.

На основании выявленных патогенетических механизмов формирования дисфункции мочевого пузыря обоснован принцип ее лечения, включающий последовательное проведение консервативных мероприятий, направленных:

а) на активизацию высшей интегративной деятельности мозга, улучшение его энергетических процессов и кровоснабжения, повышение устойчивости к гипоксии;

б) на коррекцию вегетативных дисфункций,

в) на ускорение созревания и нормализации функции мочевого пузыря.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Установленные механизмы формирования дисфункции мочевого пузыря у детей раннего возраста, которые являются отражением дезорганизации деятельности неспецифических систем мозга вследствии перенесенной гипоксии, дисфункции вегетативной нервной системы и нарушением взаимоотношений детрузора и сфинктера, являются основанием для проведения комплекса методов исследования функции нижних мочевых путей в раннем возрасте.

Выявленные патогенетические аспекты нарушения формирования дисфункции мочевого пузыря у детей раннего возраста являются основанием для внесения дополнений к традиционным методам лечения дисфункции мочевого пузыря у детей.

Повышение эффективности лечения дисфункции мочевого пузыря определяется диагностикой указанных факторов патогенеза и последовательным их устранением у детей в любом возрасте.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Результаты настоящего исследования внедрены в клиническую практику: отделения урологии городской клинической больницы N15. нефрологического отделения детской детской клинической больницы N9, поликлиники детской клинической больницы N10 г.Перми; в урологическом отделении областной детской больницы г. Пензы; в детском урологическом отделении г.Брянска, консультативной поликлинике г.Оренбурга. Методы диагностики и лечения излагаются на лекциях и практических занятиях студентам 5-6 курсов педиатрического факультета, врачам-педиатрам факультета усовершенствования врачей Пермской государственной медицинской академии.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции врачей детской клинической больницы N15 г.Перми. 1989г; на заседаниях Пермского областного общества педиатров, 1989г; конференции городских детских хирургов г.Перми. 1990г; Всесоюзной научно-практической конференции детских хирургов в Таллинне, 1991г; Всесоюзной конференции детских травматологов-ортопедов в Пскове в 1991г; на межрегиональном совещании главных детских урологов России в г.Пензе в 1993г; на I Российской научно-практической конференции детских

нефрологов и урологов России в г.Оренбурге в 1994г; на пленуме Всероссийского общества урологов в г.Перми в 1994г; на рабочем совещании детских нефрологов и урологов в г. Самаре в 1995г.

Работа выполнена в отделении урологии детского возраста городской клинической больницы N15 (главный врач - В.И.Батурин), городском неврологическом отделениях детской клинической больницы N9 (главный врач - В.В.Минеев). отделении раннего возраста областной детской клинической больницы (главный врач -М.Г.Пчельников), отделении патологии новорожденных детской клинической больницы N13 (главный врач - О.Г.Токмакова).

Неврологические исследования проводились в городском неврологическом отделении детской больницы N9 (заведующая - к.м.н. Сильверстова). Исследования и анализ результатов проводились совместно с к.м.н. Г.П.Серебренниковой.

Автор приносит глубокую благодарность безвременно скончавшемуся, заслуженному деятелю науки, доктору медицинских наук, профессору!Вальтеру Михайловичу Державину]за участие в планировании и формировании основ научного поиска, создании цели и задач работы, за помощь в теоретическом обосновании актуальности проведенных исследований.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Работа состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы; изложена на 206 страницах машинописного текста, иллюстрирована 18 таблицами и 15 рисунками. Указатель литературы содержит 172 отечественных и 129 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объем и методы исследования

В основу работы положены результаты наблюдения в динамике 50 здоровых новорожденных, обследования и лечения 114 детей раннего возраста с патологией нервной и мочевыделительной системы и 30 детей старше трех лет с дисфункцией мочевого пузыря.

Для решения поставленных задач мы остановились на пяти группах детей.

I группа - 50 здоровых детей, которые наблюдались с первого месяца жизни до пяти лет. У них прослежено формирование, так

называемого, "зрелого" типа мочеиспускания.

II группа - 53 ребенка раннего возраста с перинатальными гипоксически-травматическими поражениями головного мозга.

III группа - 16 детей грудного и раннего возраста с родовыми повреждениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

IV группа - 45 детей раннего возраста с патологией верхних мочевых путей.

V группа - 30 детей старше трех лет с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря.

При отборе здоровых детей исключали все возможные факторы риска, способствующие возникновению перинатальных поражений центральной нервной системы. При этом руководствовались основными положениями приказа Министерства здравоохранения N430 от 22 апреля 1981 года с приложением N1.

У больных детей II группы гипоксически-травматические поражения головного мозга были обусловлены неблагоприятным течением беременности и патологическими родами. В остром периоде у детей отмечали следующие клинические синдромы: двигательных нарушений (25),повышенной нейрорефлекторной возбудимости (13), гипертензионный (9), гидроцефальный (3). судорожный (2), угнетения (2).

У детей III группы родовые повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга были диагностированы в периоде ново-рожденности у одного ребенка, в возрасте до одного года у 12 и после года у двух детей. Основным фактором, способствующим возникновению родовой травмы являлось осложненное течение родов.

Поводом для обращения к врачу у детей IV группы послужили изменения в анализах мочи (33), расстройства мочеиспускания (19), подъемы температуры (12), симптом пальпируемой опухоли (2). В результате рентгеноурологического обследования у 45 детей была выявлена врожденная патология мочевыводящей системы: пузырно-мочеточниковый рефлюкс (19), двусторонний мегауретер

(4), односторонний мегауретер (3). хирургические формы удвоенной почки (8), гидронефроз (1), пиелоэктазия (5), гидрокаликоз

(5). У 19 детей раннего возраста проведено 27 операций по поводу врожденных пороков верхних мочевых путей. У 7 больных с уре-терогидронефрозом были выполнены реконструктивные операции на

девяти мочеточниках. Операцией выбора при этой патологии была продольная резекция избыточной стенки мочеточника по диаметру в дистальном отделе, моделирование его просвета и реимплантация в мочевой пузырь с формированием антирефлюксного механизма по Poli tano-Leadbet,ter. Острый пиелонефрит с явлениями почечной недостаточности у двух детей грудного возраста с двусторонним ме-гауретером и у одного с односторонней патологией потребовали создания им временного отведения мочи с последующей поэтапной коррекцией мочевых путей.

С удвоением почек и мочеточников у шести детей произведена геминефрурстерэктомия, а у двух пациентов - реимплантация мочеточников "единым блоком" с антирефлюксной защитой по методу Ро-litano-Leadbetter. У одного больного гидронефрозом через шесть месяцев после разгрузочной пиелостомы была выполнена операция -резекция избыточной части лоханки и суженного прилоханочного отдела мочеточника с созданием пиелоуретрального анастомоза по Anderson-Hynes. После четырех лет оперировано три ребенка по поводу пузырко-мочеточникового рефлюкса в связи с отсутствием эффекта от консервативной терапии.

V группа - дети старше трех лет находились на обследовании по поводу расстройств мочеиспускания. У 17 больных дисфункции мочевого пузыря сочетались с воспалительным процессом (цистит -9, пиелонефрит - 8).

У здоровых детей (I группа) в процессе динамического наблюдения с первых месяцев жизни до пяти лет использовали только неинвазивные методы: исследование мочи, регистрация ритма спонтанных мочеиспусканий каждые три - шесть месяцев, кардиоинтер-валография с проведением клиноортостатической пробы.

У детей с перинатальными поражениями нервной системы (II и III группы) в условиях неврологического стационара были проведены следующие исследования: оценка неврологического статуса, офтальмологические, рентгенологические, электроэнцефалографические. эхоэнцефалографические, реографические и трансиллюминацию черепа.

На первом году жизни у всех детей II и III групп применяли неинвазивные методы исследования, как и у здоровых детей. После года в связи с появлением изменений в анализах мочи (12 детей) и расстройств мочеиспускания (35 больных) у детей были исполь-

зованы специальные методы урологического обследования: УЗИ органов мочевой системы, цистография совместно с ретроградной цистометрией, а также методы оценки состояния вегетативной нервной системы.

У больных IV и V групп обследование проводилось по общей схеме ведения, разработанной в клинике. В работе использованы две группы методов: 1-я включала специальные методы урологического обследования, куда вошли лабораторные методы исследования крови и мочи, ультразвуковые исследования (УЗИ), экскреторная урография и цистография.

П-я группа методов включала оценку неврологическую статуса ребенка, методы исследования функции нижних мочевых путей, а также методы оценки состояния вегетативной нервной системы.

УЗИ произведено у 125 детей. У 70 больных после УЗИ была выполнена экскреторная урография. При первичном поступлении „у 40 детей раннего возраста и у 10 больных в катамнезе выполняли инфузионно-капельный вариант урографии. Проведение микционной цистографии у 72 детей сочетали с ретроградной цистометрией.

Объективная диагностика состояния уродинамики нижних мочевых путей у детей раннего возраста достигалась с помощью комплекса специальных методов исследования мочевого пузыря, включающего регистрацию ритма спонтанных мочеиспусканий, ретроградную цистометрию, определение остаточной мочи. У 22 детей раннего возраста с патологией мочевой системы ретроградная цистометрия выполнялась во время естественного сна, а у 65 больных использовали общую анестезию.

Впервые у детей грудного и раннего возраста с патологией мочевой системы применена методика ретроградной цистометрии под анестезией. При цистометрии под анестезией предусматривали: отсутствие премедикации, использование летучих анестетиков, прекращение их использования до начала цистометрии. которая в последующем выполнялась под закисью азота. Разницы в показателях цистометрии, выполненной в состоянии естественного и медикаментозного сна не выявлено.

У детей раннего возраста ретроградную цистометрию проводили с помощью аппарата Вальдмана, у детей с трехлетнего возраста уродинамические исследования выполняли по стандартным методикам на урологической диагностической системе "Уротест - 5".

В качестве нормативных данных мы использовали результаты цистометрий, выполненных в динамике у 11 детей раннего возраста с пороками развития почек. У этих детей были исключены родовые повреждения нервной системы. В процессе динамического наблюдения у них сформировался зрелый тип мочеиспускания.

Состояние ВНС оценивалось по данным математического анализа динамики синусового сердечного ритма с помощью вариационной кардиоинтервалографии (КИГ). Рассчитывались такие показатели, как мода (М0), амплитуда моды (АМ0), вариационный размах (Дх), индекс напряжения в покое (ИН) и на первой минуте клиноортоста-тической пробы (КОП). В качестве контрольных показателей использовали данные Соболевой Е.А. и соавт. (1984), Белоконь H.A., Кубергера М.Б. (1987).

Статистическая обработка проведена на персональной ЭВМ IBM PS/XT с помощью пакета статистических программ "Statgraphics" версия 1. 6.

Полученные результаты и их обсуждение

Динамическое наблюдение за детьми раннего возраста позволило нам проследить формирование функции мочевого пузыря у здоровых детей, у больных с перинатальными повреждениями головного и спинного мозга, а также на фоне патологии верхних мочевых путей.

Нами установлено, что становление функции мочевого пузыря у здоровых детей протекало в три стадии, которые имели определенную последовательность и четкие возрастные границы.

На первой стадии формирования функции мочевого пузыря значительные изменения претерпевала емкость мочевого пузыря, которая на первом году жизни увеличивалась в два раза, а к трем годам в шесть раз. Со второго месяца жизни нами выявлены существенные колебания емкости мочевого пузыря в течении дня, что позволило выделить максимальный и минимальный объемы. Эффективный объем первого после ночного сна мочеиспускания формировался к половине второго года жизни.

Возрастная эволюция параметров суточного ритма мочеиспускания заключалась в пропорциональном увеличении емкости мочевого пузыря и урежения частоты мочеиспускания (Таблица 1).

Таблица 1.

Нормативные показатели суточного ритма спонтанных мочеиспусканий у детей раннего возраста

т-- I

Эффективный объем мочевого пузыря, мл (М+ш)

Возраст

Частота мочеиспусканий в сутки

минимальный

максимальный

среднии

новорожденные

1-3 мес.

6-9 мес.

9-12 мес.

12-18 мес.

1,5-2 года

2-2, 5 года

2,5-3 года

16,80+0,40 15,90+17,69

16,50+0,54 15,16+17.83

13,18+0,35 12,09+14,27

13,05+0,38 12,26+13,84

11,69+0,30 10,60+12,77

9. 25 МЭ, 32 8,51+9,99

8, 50+0, 37 7,97+9,03

8.00+0,33 7,48+8.52

10,6+0,52 7,78+13,42

11,87+1,09 8,9+14.84

21,66+1,20 18.35-24,96

21,47+1.53 18,32+24,62

24,61+1,55 22,83+26,38

36,25+2,50 29,88+42,62

45.00±3,80 35,36+54,63

74, 50+4, 68 63,93+85,07

33,00+0, 90 29,65+36.35

39,37+1,74 35,49+43.25

56,67+2,40 50,06+63,28

79.23+3,09 70,05+88,40

84, 28+3, 85 75,22+93,34

98,75+2,7 92,10+105,39

141,87+4.21 135,9+147.83

157,00+3, 17 148.82+165.2

18, 34±0.82 16.97+19,71

23,31+1,64 19.57+27,04

35,30+1,05 31.88+38,71

41,05+2,51 35,86+46,24

47,08+2,20 41,30+52,85

65,1+1,47 58,48+77.77

94,84±2, 80 89,46+100,2

112,58+3,97 103.13+122,

Примечание: в первой строке - средняя арифметическая + ошибка средней арифметической (М+п); во второй строке + доверительный интервал Р<0,005.

Важным моментом на первой стадии формирования емкости мочевого пузыря являлся период, когда ребенок начинал ходить. В это время отмечали учащение мочеиспускания, уменьшение объема порции мочи, появление "прерывистого" мочеиспускания.С полутора лет у здоровых детей отмечалось стабильное увеличение эффективной емкости мочевого пузыря и уменьшение частоты мочеиспусканий. К этому возрасту 2/3 детей были способны чувствовать наполнение мочевого пузыря. Становление произвольного контроля мочеиспускания характеризовалось появлением поведенческих реакций. Развитие механизма центрального торможения детрузорных сокращений на фоне увеличения резервуарной функции мочевого пузыря заканчивалось к двум с половиной годам.

Формирование зрелого типа мочеиспускания у здоровых детей завершалось к 2,5-3 годам жизни.

В период становления основных черт зрелого мочеиспускания были выявлены отличительные особенности уродинамики нижних мочевых путей у детей грудного и раннего возраста. Установлено, что процесс наполнения мочевого пузыря у них осуществлялся в условиях базовой гипертензии (Таблица 2).

Еысокое начальное давление в мочевом пузыре - 2.76+0.35 /1,92-3,60/ см вод.ст.. у здоровых детей первого года жизни имело тенденцию к снижению до 2,34+0,35 /1,58+3,13/ см вод.ст. к двум годам и до 1,48+0,24 /0.56+2,39/ см вод.ст. к трехлетнему возрасту. Тонус детрузора, отражающий внутрипузырное сопротивление. на первом году жизни был также высоким 6.09+0,22 /5,57+6,61/ и уменьшался до 3,97+0,16 /3,57+4,37/ см вод.ст./50мл к трем годам.

Реализация микционного цикла при относительно высоком давлении отражала свойственный этому периоду жизни ребенка гипертонус гладких мышц мочевого пузыря, обеспечивающий высокий автоматизм эвакуации мочи до появления произвольного контроля мочеиспускания.

Таким образом, формирование зрелого типа мочеиспускания у здоровых детей завершается к 2,5-3 годам жизни. Характерным признаком уродинамики нижних мочевых путей в этот период является высокое внутрипузырное давление в фазу накопления.

Динамическое наблюдение за процессом становления функции мочевого пузыря у больных с родовыми поражениями нервной

системы позволило выделить три варианта формирования типа мо-

Таблица 2.

Результаты ретроградной цистометрии у детей раннего возраста

1 I Показатели Возраст 1

до 1 года 2 года 1 1 1 3 года I I

1 Ро 2,7610,35 1,92-3,60 р<0,05 2,3410,35 1,58+3,18 1 ! I 1,48+0,24 | I 0,56+2,39 | 1 1 1 |

1 Р1 8,01+0,29 6.43+9,59 р<0,05 8.12+0,34 6,54+9,70 1 1 | 8,20+0,39 | 1 7,20+9,20 | 1 р<0,05 | 1 |

! V 52,30±2,43 45.64+58,96 63,80+2,21 57.14+70,46 1 1 I 81,0014,29 | I 69.50+92,50 | 1 |

I Уп 40,00+2,16 33,67+46,32 48,60+2,70 42,27+54.92 1 1 I 62,00+9,69 | | 51,16+72,84 I 1

1 т 1 6, 09+0,22 5,57+6.61 4,28+0. 29 3,76+4.80 1 ! I 3,97+0,16 | 1 3,57+4.37 | 1 |

Обозначения:

Р0 - начальное давление в мочевом пузыре в см. вод. ст.; Р) - давление при 1 позыве в см.вод.ст.;. V - объем мочевого пузыря,мл; Уп - объем мочевого пузыря при 1 позыве, мл; Т - тонус детрузора в см.вод.ст/50 мл. Р<0,001.

чеиспускания.

I вариант характеризовался завершением зрелого тина мочеиспускания только к пятилетнему возрасту (17 детей). Позднее становление основных функций физиологического типа мочеиспуска-

ния было связано у 11 детей с медленным формированием емкости мочевого пузыря. Так средний эффективный объем мочевого пузыря у детей с перинатальными поражениями нервной системы составлял 99,12+2, 88 /91, 02-107,22/мл, а число мочеиспусканий - 7,54+0,4.5 /6,7+8,59/ раз в сутки. У всех детей с I вариантом формирования мочеиспускания родители отмечали факт "мокрых штанишек" днем и непроизвольное мочеиспускание во время сна. Если в три года эти жалобы носили постоянный характер, то к четырем годам они становились эпизодическими. К пятилетнему возрасту у детей этой группы мочеиспускание характеризовалось становлением произвольного контроля, развитием механизма центрального торможения дет-рузорных сокращений.

Характерным признаком уродинамики нижних мочевых путей при этом являлось высокое внутрипузырное давление в фазу накопления, которое имело тенденцию к снижению к пятилетнему возрасту. Более длительная по срокам внутрипузырная гипертен-зия создавала предпосылки для развития воспаления мочевых путей у детей.

II вариант (21 ребенок) характеризовался формированием патологического типа мочеиспускания, которому присущи признаки нарушения функции адаптации детрузора и гиперрефлексия. Особенностью данного варианта являлось медленное увеличение емкости мочевого пузыря. Только к пятилетнему возрасту отмечали увеличение среднего эффективного объема до 66,06+3,36 /55,67+76,44/мл, а число мочеиспусканий составляло 11,13+0.26 /10,23+12,03/ раз в сутки. В связи с медленным формированием емкости мочевого пузыря запаздывали и следующие стадии становления функций мочевого пузыря.

Анализ показателей ретроградной цистометрии свидетельствовал об уменьшении порога чувствительности - первый позыв на мочеиспускание возникал при 32,67+1,87 /25,18+40,16/ мл, опорожнение мочевого пузыря происходило при 74,00+2,32 /25,18 +30,16/мл.

Установлено, что при этом варианте становления функции мочевого пузыря с периода новорожденности выявляются и сохраняются высокие внутрипузырная гипертензия в фазу наполнения и тонус детрузора, который к трем годам равен 6,64+0,08 /6,28 +7,00/ см вод.ст./50мл. Р<0,005.

Следовательно, в группе детей с перинатальными гипоксичес-ки-травматическими поражениями головного мозга установлено формирование патологического типа мочеиспускания, обусловленного на органном уровне гиперрефлекторной дисфункцией. Ранними клиническими признаками дисфункции этого типа были беспокойство ребенка перед или во время мочеиспускания, учащенное, затрудненное и прерывистое мочеиспускание. Гиперрефлекторный мочевой пузырь, как проявление нарушения формирования зрелого типа мочеиспускания, характеризовался уменьшением емкости мочевого пузыря, внутрипузырной гипертензией в фазу накопления, повышением тонуса детрузора, которые сохранялись после появления произвольного контроля.

Третий вариант (9 детей) становления функции мочевого пузыря, характеризующийся сочетанием редких мочеиспусканий с большим количеством одномоментно выделенной мочи наблюдали у детей с натальной травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Установлено, что с периода новорожденное™ у детей отмечалось быстрое и значительное увеличение емкости мочевого пузыря. К трехлетнему возрасту средний эффективный объём мочевого пузыря составлял 252,34+12,28 /233,98+270,70/ мл, а число мочеиспусканий было равно 4,28+0,34 /3,87+4,69/ раз в сутки. На основании ретроградной цистометрии выявлено, что у детей с данным вариантом становления функции мочевого пузыря проходило в условиях нулевого базового давления, низкого внутрипузырного давления в фазу накопления. К трехлетнему возрасту сохранялись значительное снижение порога чувствительности и порога рефлекторной возбудимости. Так появление первого мочеиспускания у детей раннего возраста возникало при наполнении мочевого пузыря до 180.00+6,14 /165,86+194,11/ мл. Максимальный объем составлял 315,00±26,34 /258.65+371,34/мл, внутрипузырное сопротивление было равно 1.77+0,07 /1,60+1.94/ см вод.ст./50 мл. Уже на третьем году жизни опорожнение мочевого пузыря было неполным. Наличие остаточной мочи у этих детей не было связано с механическим препятствием оттоку мочи по ходу мочеиспускательного канала.

Выявленные отклонения в процессе становления основных черт мочеиспускания у детей с натальными поражениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга, свидетельствовали о формировании

патологического типа мочеиспускания, обусловленного гипорефлек-торной дисфункцией мочевого пузыря.

Таким образом, при перинатальных поражениях нервной системы формировался патологический тип мочеиспускания, обусловленный на органном уровне гиперрефлекторной и гипорефлекторной дисфункцией. Гиперрефлекторный мочевой пузырь чаще формируется при гипоксически - травматических поражениях головного мозга, а гипорефлекторный - при натальных повреждениях шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Учитывая известный факт о связи функциональных расстройств уродинамики с нарушениями деятельности вегетативной нервной системы у детей старшего возраста, аналогичные исследования были проведены у детей грудного и раннего возраста с перинатальными поражениями нервной системы.

Становление зрелого типа мочеиспускания проходило в условиях нормальной вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности. У 34 детей с перинатальными поражениями нервной системы был установлен патологический тип вегетативной реактивности (гиперсимпатикотонический - 25, асимпатикотоиичес-кий - 9).

Оценка вегетативного обеспечения деятельности показала, что нормальный тип гемодинамики имели 15 детей, патологический вариант с избыточным включением симпатико-адреналовой системы наблюдали у 10 больных, с недостаточным включением у 7 и смешанный тип у 10 пациентов.

Анализируя данные КИГ и КОП, нам удалось установить наличие достоверной связи между характером вегетативной реактивности и вариантом формирования тина мочеиспускания у детей с перинатальными поражениями нервной системы (Таблица 3).

У детей, где формировался зрелый тип мочеиспускания на 1-й минуте КОП мода уменьшалась с 0,63+0,03 /0, 53+0,55/ сек. Ее амплитуда и индекс напряжения возрастали незначительно. Вариационный размах (Ах) оставался практически стабильным. Подобные изменения отражали достоверное снижение регуляции сердечной деятельности в ответ на нагрузку.

При II варианте формирования типа мочеиспускания - гиперрефлекторном мочевом пузыре наблюдали значительные сдвиги в механизме регуляции сердечной деятельности, которые характеризо-

Таблица 3.

Сравнительный анализ типа мочеиспускания и показателей регуляции сердечного ритма по данным клиноортостатической пробы у детей с перинатальными поражениями нервной системы

1 1 Тип |мочеиспус-1 кания 1 Показатели 1

1 в покое 1 1-я минута ортостаза

1 1 1 М0(сек) I АМ0(%) 1 | 1 | Дх(сек) ИН(усл. ед) 1 1 М0 (сек) 1 АМо (35) 1 1 | 1 Дх(сек) | 1 ИНСусл.ед) |

1 I 1 вариант 1 1 |0,63±0,33|20,6+1,16 |0,58+0,67|17,7+23,7 1 | |0. 20±0, 03 [0,14+0,25 95, 4±7,2 79,5+111,2 1 1 0,54+0,01124,1+0,9 | 0,52+0,55|21,1+27,1| 1 | 1 0, 19±0, 221 0.16+0,221 I 128, 107, 5±8, 81 I 8+152,31

1 II I вариант 1 I 10,64+0,01|23,6±1,5 |0,60+0,67|19,9+27,3 1 | 10, 24±0, 01 |0,19+0,28 93,0+12,4 61,9+124,1 1 1 0, 57±0, 01132, 4±1, 1 I 0,53+0,60|29,6+35, 1| | 1 1 0, 13+0.0Ц 0.10+0,15| 1 247, 172, 1±10,6 | 4+322,51

1 III I вариант | 1 1 I 0, 57+0, 02131, 5±2, 4 |0, 54+0,60|24.9+38.2 | | |0,18+0, 03 |0,13+0,23 1 1 1 1 263,3±47,8 10,57+0,02126.5+1,5 | 131, 9+394, 710, 53+0, 61121, 3+31, 81 1 1 1 1 0,21±0, 03| 0,16+0, 261 1 178, 89, 9 ±39,6| 6+268,41 |

вались чрезмерной степенью централизации управления ритмом, обусловленную избыточным влиянием симпатического отдела ВНС и отражали высокую вероятность срыва адаптационной системы ребенка. Так интервалы между сокращениями сердца (М ) сократились с 0,64+0,01 /0,60+0,67/ до 0,57+0,01 /0,53+0,60/ сек, а их представительство возросло с 23,6+1,5 /1,99+27,3/ до 32,4+1,1 /29,6+35,1/%. Индекс напряжения увеличился до 247,4+10,6 /172,4+322,5/ усл.ед.

При III варианте формирования патологического типа мочеиспускания - гипорефлекторного мочевого пузыря характерным было появление медленных волн, обусловленных влиянием блуждающего нерва, что свидетельствовало о недостаточной степени централизации управления сердечным ритмом. У детей этой группы вследствие увеличения вариационного размаха (Дх) отмечали падение индекса напряжения с 263,3+47,8 /131,9+394,7/ до 178,9+39,6 /89,6+268,4/ усл. ед.

Следовательно, изменения ВНС. выявленные у детей с перинатальными гипоксически-травматическими поражениями головного мозга и катальными повреждениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга характеризуются дезорганизацией и неудовлетворительным качеством интегративных процессов и свидетельствуют о значительных расстройствах функции надсегментарных вегетативных центров. При родовых поражениях головного мозга превалировали гиперсимпатикотонический тип вегетативной реактивности, который сочетался с формированием гиперрефлекторного мочевого пузыря. При нательных повреждениях шейного отдела позвоночника и спинного мозга наблюдали асимпатикотонический тип вегетативной реактивности, при котором наблюдали становление гипорефлекторного мочевого пузыря.

Проведенные сопоставления тяжести и характера перинатальной патологии нервной системы, возрастной эволюции функции нижних мочевых путей, и состояния вегетативной нервной системы позволили с новых позиций подойти к патогенезу формирования дисфункции мочевого пузыря у детей грудного и раннего возраста.

Гиперрефлекторный мочевой пузырь чаще формируется у детей с гипоксически-травматическими повреждениями головного мозга, которые обусловливают развитие нарушений церебральной гемодинамики. Гипоксические поражения и возникающие расстройства цереб-

ральной гемодинамики нарушают формирование интегративной функции ВНС. Становление мочеиспускания, протекающее на фоне вегетативной дисфункции, ведет к развитию патологического типа мочеиспускания, обусловленного на органном уровне гиперрефлекторной дисфункцией мочевого пузыря.

Гипорефлекторный мочевой пузырь сопряжен с катальной травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Выявленные при этих повреждениях реоэнцефалографические признаки ишемии в бассейне позвоночных артерий ухудшают кровоснабжение стволовых структур мозга. Раздражение симпатических волокон, а также ре-цепторных образований в стенке артерий приводит к развитию сегментарных вегетативных нарушений и способствует формированию патологического типа мочеиспускания - гипорефлекторной дисфункции мочевого пузыря.

Изложенная концепция формирования патологического типа мочеиспускания нашла подтверждение у детей раннего возраста с порсками развития верхних мочевых путей и в группе больных старше трех лет, у которых диагностированы различные варианты нейро-генной дисфункции. В процессе наблюдения за возрастной эволюцией функции мочевого пузыря установлено, что в 60% случаев врожденная патология почек и мочеточников сочетается с нейрогенной дисфункцией гиперрефлекторного (51,11%) и гипорефлекторного типа (8,89%).

Установлено, что у детей грудного и раннего возраста с аномалиями верхних мочевых путей формирование зрелого типа мочеиспускания наблюдалось в 40% случаев. Условиями становления физиологического типа мочеиспускания были одностороннее поражение почек, нормальное функционирование вегетативной нервной системы. Патологические варианты нарушения уродинамики отмечали у детей с двусторонней патологией почек и мочеточников, имеющих перинатальные поражения центральной нервной системы. Становление мочеиспускания проходило у них на фоне вегетативной дисфункции, которая проявлялась патологическими типами вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности.

Показано, что сроки возникновения и тяжесть течения пиелонефрита у детей грудного и раннего возраста на фоне пороков развития верхних мочевых путей находятся в прямой зависимости от состояния процесса формирования типа мочеиспускания. При фи-

зиологическом становлении функции мочевого пузыря присоединение пиелонефрита наступало позже, чем при формировании гиперрефлекторного и гипорефлекторного мочевого пузыря.

Исследования механизма развития патологического типа мочеиспускания у детей старше трех лет, которые имели клинические и уродинамические проявления сформированной дисфункции мочевого пузыря (30 детей) показали, что ведущее значение при данной патологии имела вегетативная дисфункция, причиной которой явились перинатальные поражения головного и спинного мозга.

В связи с тем, что в патогенезе формирования патологических типов мочеиспускания лежат перинатальные поражения нервной системы и нарушения деятельности вегетативной нервной системы, основным принципом лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря у детей раннего возраста являлись стабилизация и восстановление нарушенных функций центральной и вегетативной нервной системы, что обеспечивало завершение формирования основных черт мочеиспускания.

Разработанный нами комплекс лечебных и восстановительных мероприятий предусматривал использование его как самостоятельного вида консервативного лечения, а также применялся до и после корригирующих операций при сочетании порока верхних мочевых путей с дисфункцией мочевого пузыря. Цикл лечения проводился в течение месяца, после 4-6 недельного перерыва повторяли курс лечения. Полный курс лечения состоял из 2-3 циклов.

У детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, осложненной воспалительным процессом, применение сниженных доз антибактериальных препаратов на фоне повышенного диуреза было направлено на профилактику и лечение пиелонефрита и цистита.

Назначение седативных препаратов (настои лекарственных растений, препараты брома, транквилизаторы) с обязательным учетом показателей функции ВНС, оказывало регулирующее влияние на функцию ЦНС, усиливая процесс торможения или понижая процесс возбуждения.

В связи с тем, что ведущим в патогенезе формирования дисфункции мочевого пузыря являются нарушения процессов созревания структур ЦНС и ВНС, важным было назначение препаратов, улучшающих обменные процессы в центральной нервной системе. С этой целью применяли ноотропные препараты (пироцетам или ноотропил,

аминалон), аминокислоты (глутаминовая кислота, метионин, цереб-ролизин). которые стимулировали передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчали передачу информацию между полушариями головного мозга, улучшали энергетические процессы и кровоснабжение мозга, повышали его устойчивость к гипоксии.

У детей различного возраста с нарушениями функции мочевого пузыря при явных указаниях на наличие гопоксически-травматичес-ких поражений головного мозга мы использовали в лечении препараты, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, кавин-тон), спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, дибазол).

Комплексная терапия включала физиотерапевтические методы воздействия. Особенно широко мы использовали электрофорез лекарственных веществ поперечно на верхнешейный отдел позвоночника. Выбор лекарственного препарата зависел от состояния функции ВНС. При ваготонии проводили электрофорез с кальцием, кофеином, мезатоном; при симпатикотонии - с раствором эуфиллина, папаверина, магния, брома. На курс рекомендовали 10-12 процедур, через 4-6 недель лечение повторяли. У детей с повреждениями шейного отдела позвоночника с гиперсимпатикотоническим вариантом реактивности мы успешно использовали электрофорез с одновременным применением эуфиллина и террилитина - препарата протеолити-ческого действия.

Методика электрофореза с лекарственными препаратами поперечно на верхнешейный отдел позвоночника выполняли с обязательным условием: сила тока не превышала 5-7 мА, а длительность процедуры не долее 8-10 минут; при правильном расположении электродов: один на рукоятку грудины, второй на шейно-затылоч-ную область.

Наряду с электрофорезом при дисфункции мочевого пузыря, обусловленных натальными спинальными повреждениями, мы с успехом применяли тепловые процедуры и, в частности, апликации парафина и озокерита. При воздействии на шейный отдел (шейно-за-тылочная область) в связи с особенностями позвоночных артерий температуру озокерита или парафина была на 3-4 градуса ниже общепринятой. В результате тепловых процедур улучшается вертеб-ро-базилярный кровоток.

Таким образом, основным принципом лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря у детей является последовательное и

разностороннее воздействие на выявленные факторы патогенеза, которые имеют разные варианты сочетания и формируют клиническую картину заболевания.

У детей младшего возраста с пороками развития верхних мочевых путей, требующих оперативной коррекции и сочетающихся с дисфункцией мочевого пузыря гиперрефлекторного типа, мы применяли разработанный комплекс лечебных мероприятий. Кроме того, в качестве анестезиологического пособия у этих детей применялась эиидуральная анестезия, которая обеспечивала достоверное увеличение резервуарной функции мочевого пузыря посредством ликвидации гипертонии, гиперрефлексии, гиперсенсорности.

Однако, после операции мы закрепляли полученный эффект вновь проведением вышеописанной медикаментозной терапии, что способствовало физиологической направленности завершения процесса формирования зрелого типа мочеиспускания у детей этой группы.

Оценка результатов лечения дисфункции мочевого пузыря проводилась в зависимости от возраста детей, особенностей клинического течения, наличия осложнений и сочетания с патологией верхних мочевых путей. При анализе результатов мы учитывали жалобы со стороны детей и родителей, наличие клинических симптомов дисфункции мочевого пузыря и признаков воспаления мочевых путей после полного курса лечения, то есть через 6 месяцев. Обязательно оценивали уродинамику нижних мочевых путей в катам-незе с помощью регистрации ритма спонтанных мочеиспусканий и ретроградной цистометрии.

Эффективность лечения дисфункции мочевого пузыря оценивалась по общепринятым критериям: хорошая - удовлетворительная -неудовлетворительная.

Б группе детей старше 3-х лет хорошие результаты лечения получены в 66,66% детей с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря, удовлетворительные в 26,67%, неудовлетворительные в 6,67%. У детей раннего возраста эффективность лечения выше: хорошие результаты в 76,19%. удовлетворительные - 19,05%, неудовлетворительные - 4,76%.

У детей с врожденной патологией почек и мочеточников хорошие результаты консервативной терапии получены в 59, 09%, удовлетворительные - 27.27%, неудовлетворительные - 13,64%.

Удовлетворительные результаты лечения у детей с дисфункцией мочевого пузыря мы связывали в большинстве случаев с недостаточно четким и тщательным проведением консервативного лечения. Вот почему, мы считаем, что ведущее значение при лечении расстройств мочеиспускания у детей приобретает семья. От того, как родители поймут и воспримут суть заболевания и необходимость проведения длительного восстановительного лечения, во многом зависит результат лечения.

Неудовлетворительные результаты лечения чаще всего были обусловлены тяжелыми поражениями ЦНС и ВНС, а также врожденным пороком развития мочевыделительной системы ребенка.

Таким образом, анализ эффективности лечения дисфункций мочевого пузыря у детей показал, что процент хороших результатов в младшей группе (59,18%) выше, чем у детей старшего возраста (40,81%).

Особую группу представляли больные с родовыми поражениями нервной системы, у которых мы активно вмешивались в процесс формирования характера и типа мочеиспускания в раннем возрасте. Получение 100% эффекта у этих детей, возможная коррекция становления типа мочеиспускания убедительно подтверждает основную мысль нашей работы - формирование различных вариантов дисфункции мочевого пузыря связано с задержкой развития регуляторных центров центральной и вегетативной нервной системы. В генезе этих нарушений лежат родовые повреждения головного и спинного мозга.

Выделение детей группы "риска", угрожаемых по формированию патологического типа мочеиспускания и проведение ранней корригирующей терапии (до формирования нейрогенного мочевого пузыря) создают реальные предпосылки для дозревания и развития структур мозга и становление нормальной функции различных органов и систем и, в том числе, мочевого пузыря. Раннее, активное выявление и лечение дисфункций мочевого пузыря до развития микробно-вос-палительных осложнений является профилактикой пиелонефрита и ХПН у детей.

ВЫВОДЫ

1. У детей раннего возраста формирование зрелого типа мочеиспускания завершается к 2,5-3 годам жизни и характеризуется становлением произвольного контроля мочеиспускания и появлением сопутствующих поведенческих реакций, развитием механизма центрального торможения детрузорных сокращений и увеличением резер-вуарной функции мочевого пузыря в шесть раз.

При перинатальных поражениях нервной системы формируется патологический тип мочеиспускания, обусловленный на органном уровне гиперрефлекторной и гипорефлекторной дисфункцией мочевого пузыря.

2. В период становления основных черт зрелого мочеиспускания внутрипузырное давление в фазу накопления существенно выше, чем по завершении этого процесса, что является характерным признаком уродинамики нижних мочевых путей у детей грудного и раннего возраста.

Реализация микционного цикла при относительно высоком давлении отражает свойственный этому периоду жизни ребенка гипертонус гладких мышц мочевого пузыря, обеспечивающий высокий автоматизм эвакуации мочи до появления произвольного контроля.

3. Развитие дисфункции мочевого пузыря у детей грудного и раннего возраста обусловлены перинатальными гипоксически-трав-матическими поражениями головного мозга и катальными повреждениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Гиперрефлекторный мочевой пузырь чаще формируется при гипоксических повреждениях головного мозга, а гипорефлекторный мочевой пузырь сопряжен с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

4. Становление зрелого типа мочеиспускания происходит в условиях нормальной вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности. Патологический тип мочеиспускания и уродинамические нарушения возникают при синдроме вегетативной дисфункции, который представлен изменениями вегетативной реактивности (86,9%) и вегетативного обеспечения деятельности в 89,2% случаев. Гиперрефлекторный мочевой пузырь наблюдается при гиперсимпатикотоническом типе вегетативной реактивности, гипорефлекторный мочевой -пузырь сочетается с асимпатикотонической

вегетативной реактивностью.

5. Ранними клиническими проявлениями дисфункции мочевого пузыря являются беспокойство ребенка перед или во время мочеиспускания, учащенное, затрудненное, прерывистое и редкое мочеиспускание. Выявление этих симптомов в раннем возрасте, в период формирования функции мочевого пузыря, свидетельствует о развитии патологического типа мочеиспускания.

6. Объективная диагностика нарушений уродинамики нижних мочевых путей в раннем детском возрасте достигается с помощью комплекса специальных методов исследования мочевого пузыря, включающие регистрацию ритма спонтанных мочеиспусканий, ретроградную цистометрию, проведенную в состоянии естественного или медикаментозного сна, определение остаточной мочи. Достоверная информация о формировании физиологического или патологического типов мочеиспускания возможна при динамическом наблюдении за состоянием становления функции мочевого пузыря, времени появления поведенческих реакций и контроля над мочеиспусканием.

7. Гиперрефлекторный мочевой пузырь, как проявление нарушения формирования зрелого типа мочеиспускания, характеризуется уменьшением емкости мочевого пузыря, внутрипузыркой гипертензи-ей в фазу накопления, повышением тонуса детрузора. Для гипореф-лекторного мочевого пузыря характерно увеличение емкости мочевого пузыря, низкий тонус детрузора и снижение внутрипузырного давления.

8. При врожденных пороках развития верхних мочевых путей у детей грудного и раннего возраста сроки возникновения и тяжесть течения пиелонефрита находится в прямой зависимости от состояния процесса формирования типа мочеиспускания. При физиологическом становлении функции мочевого пузыря (40%) присоединение пиелонефрита наступает позже, чем при формировании гиперрефлекторного (51,11%) и гипорефлекторного мочевого пузыря (8,89%).

9. Патологические варианты нарушения уродинамики при врожденных пороках развития верхних мочевых путей наблюдаются у детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы. Становление мочеиспускания протекает на фоне вегетативной дисфункции, которая проявляется патологическими типами вегетативной реактивности и обеспечения деятельности. Первыми клиническими проявлениями формирующейся дисфункции мочевого пузыря выс-

тупают расстройства мочеиспускания, которые опережают клинику воспаления.

10. Основным принципом лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря при урологических заболеваниях у детей раннего возраста является стабилизация и восстановление нарушенных функций центральной и вегетативной нервной системы вследствии родовых повреждений головного и спинного мозга для завершения формирования основных черт зрелого мочеиспускания, что обеспечивает эффективность хирургического и консервативного восстановления уродинамики у 86,36%.

11. Применение эпидуральной анестезии и продленной периду-ральной блокады при хирургическом лечении пороков развития верхних мочевых путей в сочетании с дисфункцией мочевого пузыря гиперрефлекторного типа способствует быстрой стабилизации нарушенных функций детрузора мочевого пузыря, а проведение в послеоперационном периоде комплекса медикаментозного воздействия ликвидирует гипертонию и гиперрефлексию мочевого пузыря.

12. Разработанная лечебно-диагностическая программа, направленная на раннее выявление клинических симптомов формирующегося патологического типа мочеиспускания, устранение нарушений уродинамики нижних мочевых путей, повысила эффективность оказания помощи детям грудного и раннего возраста с урологической патологией. В 67,12% случаев наблюдается полная ликвидация клинических признаков и нарушений уродинамики нижних мочевых путей, значительное улучшение и достоверное уменьшение проявлений дисфункции мочевого пузыря отмечено в 24,65% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс обследования детей грудного и раннего возраста с заболеваниями почек и мочевых путей следует включить специальные методы (ритм спонтанных мочеиспусканий, ретроградная цистометрия, определение остаточной мочи), позволяющие получить наиболее полную информацию о характере формирующегося типа мочеиспускания.

2. Ретроградную цистометрию у детей младшего возраста следует проводить в сочетании с цистографией в состоянии естественного или медикаментозного сна.

3. В процессе формирования функции мочевого пузыря наиболее ранимым и угрожаемым в плане возникновения инфекции мочевых путей возрастом является в первое полугодие жизни и период, когда ребенок начинает ходить.

Формирование дисфункций мочевого пузыря чаще наблюдается у детей, имеющих перинатальные факторы риска. Выявление и учет этих факторов при наблюдении за детьми грудного и раннего возраста способствует прогнозированию и ранней диагностике формирующегося патологического типа мочеиспускания.

4. Своевременная диагностика, госпитализация и раннее лечение детей с перинатальными поражениями нервной системы, а также проведение полного объема реабилитационной терапии способствуют восстановлению нарушенных функций центральной и вегетативной нервной системы и обеспечивают физиологический характер формирования функций мочевого пузыря.

5. В комплекс обследования детей старшего возраста с дисфункцией мочевого пузыря, а также детей грудного и раннего возраста в процессе формирования зрелого типа мочеиспускания целесообразно применять метод вариационной кардиоинтервалографии с проведением клиноортостатической пробы, для выявления характера вегетативной дисфункции и проведения консервативных мероприятий по устранению этих нарушений.

6. При определении тактики хирургического лечения пороков развития почек и мочевых путей у детей раннего возраста необходимо учитывать состояние функции нижних мочевых путей, характер формирования типа мочеиспускания, что определяет последовательность хирургического и консервативного лечения.

7. При оперативном лечении пороков развития мочевых путей, • сочетающихся с гиперрефлекторным мочевым пузырем в качестве компонента обезболивания следует применять продленную эпиду-ральную блокаду. У детей с гипорефлекторной дисфункцией мочевого пузыря целесообразно воздержаться от применения эпидуральной блокады.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Эффективность раннего восстановления уродинамики при аномалиях почек и мочевых путей. //Тез. докл. VII Всерос. съез-

да урологов. М..1982. С.175-176. /соавт. И. В.Казанская/.

2. Особенности течения пиелонефрита после оперативного восстановления уродинамики у детей раннего возраста с пороками развития верхних мочевых путей. //Вопр. охр. материн, и дет. 1984. N 8. С.31-35. /соавт. И.В.Казанская. Е.И. Цветкова/.

3. Результаты оперативного лечения мегауретера у детей раннего возраста. // Мед. рефер. жури. 1984. Раздел 5. N 7. /соавт. Л.А. Лишке/.

4. Анестезиологическое обеспечение детей раннего возраста с урологической патологией. //Тез. докл. I Всесоюз. конф. по дет. анестезиол. и реанимат. Современные проблемы анестезиол. и интенс. терапии у детей раннего возраста. Волгоград,1986. Т.1. С.59-60. /соавт. А.А.Лишке. С.Н.Жуков/.

5. Кальциноз у новорожденных. //Сб. научн. труд. Перинат. патол. и здоровье ребенка. Пермь,1986. С.61-63. /соавт. А. А. Лишке/.

6. Неотложная хирургия при патологии мочеполовой системы у детей. //Сб. научн. труд. Неотл. хирур., анестезиол. и реанимат. Пермь.1987. С.87-89. /соавт. А.А.Лишке/.

7. Влияние эпидуральной анестезии на функцию нижних мочевых путей. //Мед. рефер. журн. М.,1990. Раздел 5. N 8. /соавт. С. Н. Жуков/.

8. Возможности диагностики пороков развития мочевыдели-тельной системы у новорожденных. //Выявление и реабилитация детей на группы развития пульмон. и нефролог. патологии. Пермь, 1990. С.59-62. /соавт. А.В.Токарева, С.Н.Жуков. А.В.Семенов и др./.

9. Диагностика и лечение натальных повреждений позвоночника и спинного мозга. //Тез. докл. Всерос. конф. ортопедов и травмат. Псков, 1991. С.47-48. /соавт. Г.П.Серебренникова/.

10. Значение перинатальных гипоксически-травматических поражений головного мозга в формировании дисфункции мочевого пузыря у детей. //Тез. докл. Всесоюз. науч.-практ. конф. дет. хирургов. Таллин. 1991. С.57-59.

11. Характеристика состояния вегетативной нервной системы у детей с пузырно-мочеточниковым рефлексом. //Тез. докл. Всесоюз. науч.-практ. конф. дет. хирургов. Таллин,1991. С.35. /соавт. М. А. Лишке/.

12. Результаты оперативного лечения пузырно-мочеточниково-го рефлекса у детей. //Матер, юбилейной конф. Вопр. восстан. хирургии. Пермь,1991. С.22-23. /соавт. М.А.Лишке/.

13. Лечение ПМР у детей. //Тез. докл. науч.-практ. конф. дет. хирургов БССР. Актаул. вопр. дет. хир. и педиатрии. Уфа.1991. С.52. /соавт. М.А.Лишке/.

14. особенности обезболивания у детей при операциях на нижних мочевых путях. //Тез. докл. науч.-практ. конф. дет. хирургов БССР. Актуал. вопр. дет. хир. и педиатрии. Уфа,1991. С.142-143. /соавт. С.Н.Жуков/.

15. Состояние уродинамики при мегауретере у детей раннего возраста. //Сб. научн. трудов. Актуал. вопр. клин, хирургии. Пермь,1993. С.151-153. /соавт. М.А.Лишке/.

16. Диагностика и лечение ПМР у детей. //Матер. 3-й науч. конф. Актуал. вопр. клин, педиатрии, акуш. и гинекол. Киров, 1994. С.331-332. /соавт. М.А.Лишке/.

17. Механизм формирования типа мочеиспускания у детей раннего возраста. //Матер. 3-й науч. конф. Актуал. вопр. клин, педиатрии. акуш. и гинекол. Киров,1994. С.336.

18. Современные методы объективной диагностики заболеваний мочевой системы в детском возрасте /Методические рекомендации/. Пермь,1995. 19с. /соавт. М.А.Лишке. А.В.Токарева/.

Техническая редакция "Пермского медицинского журнала" Тираж 100 экз