Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Динамика внутричерепного давления при хирургическом лечении артериальных аневризм в остром периоде разрыва

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ

V имени акад. Н.Н. БУРДЕНКО

\ На правах рукописи

ОГАНЕСЯН Карен Гургенович

ДИНАМИКА ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ РАЗРЫВА

14.00.28 - нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1998

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте нейрохирурги имени академика H.H. Бурденко РАМН (директор - лауреат Государственно премии, академик РАМН, профессор А.Н. Коновалов)

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Ш.Ш. Элиава

Научные консультанты:

доктор медицинских наук A.C. Сарибекян кандидат медицинских наук В.Г. Амчеславский

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор А.Р. Шахнович доктор медицинских наук В.В. Крылов

Ведущее учреждение:

Научно-исследовательский институт неврологии РАМН

Защита состоится «J/» 1998 года в часов I

заседании Специализированного совета №Д 001.26.01 при НИИ нейрохирург! им. акад. H.H. Бурденко РАМН (125047, г. Москва, ул. Фадеева, д. 5. Телефон) 251-35-42,251-65-26).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН.

Автореферат разослан " о*-' " 199g года

Ученый секретарь Специализированного Совета Лауреат Государственной премии,

Академик РАМН, профессор Ф.А. Сербиненко

Актуальность проблемы.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в хирургическом лечении хьных с артериальными аневризмами, их результаты все еще вызывают р&зочаро-гае. По данным международного кооперативного исследования по срокам хирур-1 аневризм из 75% больных с разорвавшимися аневризмами, поступающих в ней-гарургические стационары в удовлетворительном состоянии, только 58% восста-зливаются неврологически и психически до уровня предшествовавшего разрыву, а Уо больных умирают. Кроме того, среди больных, поступивших в стационар в соз-ши, результаты лечения оказываются благоприятными только у 75%, а у 13% - ист; летальный (Kassell et al. 1990).

До настоящего времени окончательно не решены некоторые проблемы тактики шего хирургического лечения аневризм. Прежде всего, это проблемы выбора октального срока операции и определения объема вмешательства в условиях ишемии тека мозга (Jasargil et al 1987, Suzuki et al 1988, Saito et al 1989), которые являются ювными причинами неблагоприятных исходов раннего хирургического лечения ;вризм (Kasselletal 1990).

Развитие этих процессов в острой стадии разрыва аневризм, в основном, связа-со спазмом интракраниальных артерий, внутримозговым и внутрижелудочковым звоизлиянием (ВЖК), нарушением ликвороциркуляции и мозгового кровотока К), а также хирургической (механической) травмой мозга.

Отмеченные патологические процессы, как правило, проявляются внутриче-шой гипертензией (ВЧГ), нарушением объема и линейной скорости мозгового кро-:ока (JICK), деструкцией мозгового вещества, изменением плотности мозга, выяв-шым при компьютерной томографии (KT). Таким образом, контроль параметров Г, мозгового кровотока и кровенаполнения, а также КТ-денсометрических харак-1истик мозга, позволяет судить о динамике основных патологических процессов, шющих на исход хирургического лечения больных с разрывом аневризм, и прошо-ювать их развитие на различных этапах лечения (Сарибекян A.C., 1992). Это важно [ группы больных с высокой степенью риска хирургического вмешательства (как шило, это больные с III-V степенью по шкале Hunt-Hess), так как именно для этих

больных особенно актуальна проблема прогноза интраоперационных и послеопера ционных осложнений.

Цель исследования:

Изучить возможности прогнозирования, профилактики осложнений и эффек тивности лечебных мероприятий при ранних операциях по поводу разрыва артери альных аневризм, сопровождающихся внутричерепной гипертензией и ишемией моз га.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику тотального внутричерепного давления со стороны хирурги ческого доступа во время и после операции.

2. Изучить динамику пульсового кровенаполнения мозга и скорости кровотока ] интракраниальных артериях в до- и послеоперационном периодах.

3. Выявить взаимосвязи между выраженностью и локализацией ишемии, отек; мозга и динамикой внутричерепного давления, а также скоростью мозговоп кровотока на различных этапах раннею хирургического лечения больных с ар термальными аневризмами.

4. Произвести сравнительный анализ эффективности методов лечения внутриче репной гипертензии: дегидратация, плазмозаменители, венгрикулярное дрени рование, люмбальные пункции.

5. Определить критерии прогноза возможных интраоперационных и послеопера ционных ишемических осложнений с учетом показателей внутричерепног давления, мозгового кровотока, кровенаполнения и сроков операции. Научная новизна:

Применение методики мониторирования внутричерепного давления (ВЧД) ) комплексе с транскраниальной допплерографией (ТКДГ) и КТ у больных с аневриз магическим субарахноидальным кровоизлиянием (САК) позволило уточнить взаимо зависимость параметров МК и ВЧД. Установлены критические для развития ишемм мозга параметры кровотока в магистральных интракраниальных артериях в условия: ВЧГ. Показана возможность косвенной оценки динамики ВЧД с помощью метод; ТКДГ. На основании мониторирования ВЧД выявлены различные варианты динами ки ВЧГ. Уточнены параметры кривой мониторирования ВЧД, характеризующие кро

наполнение мозга. На основе математического анализа выявлены критерии прогно-течения ВЧГ в послеоперационном периоде у больных с САК.

Практическая значимость:

Установлены критерии, позволяющие выделить группу риска развития ВЧГ в слеопсрационном периоде у больных с острым аневризматическим САК, нуждаются в мониторировании ВЧД. Применение методики многоканального монитори-вания (системное артериальное, внутричерепное и церебральное перфузионное влешн) в комплексе с динамическим ТКДГ и KT дает возможность контролировать фекгивность лечебных мероприятий и своевременно их корригировать. Произведен мнительный анализ эффективности методов лечения ВЧГ и уточнены показания к применению.

Апробация работы: Основные результаты диссертации представлены на 10-м гждународном симпозиуме по церебральной гемодинамике (Мюнхен, 1996 г.); на 6-Июкдународной конференции по церебральному вазоспазму (Сидней, 1997 г.); на 7-конгрессе ассоциации Балтийских нейрохирургов (Вильнюс, 1997 г.); на 2-м Все-ссийском съезде нейрохирургов (Нижний Новгород, 1998 г.). Диссертация апроби-вана на заседании проблемной комиссии по "сосудистой патологии головного моз-' Научно-исследовательского института нейрохирургии имени академика H.H. Бур-eiko РАМН 25 сентября 1998 г.

Публикации: По теме диссертации опубликовано десять научных трудов (спи-к опубликованных работ приведен в конце автореферата).

Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 128 страницах шинописного текста, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, ука-геля литературы (135 источников, из них 12 отечественных и 123 иностранных). Ра-га содержит 20 таблиц, 36 рисунка и 8 схем.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика клинических наблюдений.

В работе использованы результаты исследований, проведенных у 40 больных с евризматическим САК в остром периоде разрыва. Состояние перед операцией оце-валось по шкале Hunt-Hess. Основную часть (69%) составили больные III и IV сте-

пени, 18% - II степени и 13% - V степени. Распределение больных по локализацш артериальных аневризм (АА) представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение больных по локализации АА и тяжести САК

Тяжесть по Hunt-Hess Локализация Всего

ВСА СМА ПСА Другие*

II 2 2 2 1 7

III 2 5 5 3 15

IV 4 2 7 0 13

V 0 0 2 3 5

Всего 8 9 16 7 40

* Сюда включены 3-е больных с множественными аневризмами, 2-е с аневризмой перикал-лезной артерии, 1 - с аневризмой задненижней мозжечковой артерии и 1 с аневризмой развилки основной артерии.

У значительной части больных (28 человек) операция проводилась на фоне отягощающих факторов, выявленных на KT, влияющих не только на ход и объем опе рации, но и на дальнейшее течение заболевания. При этом вместе с нарастанием тя жести состояния увеличивалась частота отягощающих факторов. У 43% больных со Г степенью по шкале Hunt-Hess была выявлена ВМГ. У больных с III и IV степеньк отягощающие факторы имелись в 73% и 69% случаев, соответственно, а среди боль ных с V степенью они были у всех (табл. 2.).

Таблица 2. Частота отягощающих факторов выявленных па KT

Факторы Тяжесть по Hunt-Hess Всего

II III rv V

ВМГ 2 5 3 0 10

ВЖК 0 0 2 2 4

ВМГ+ВЖК 1 2 3 3 9

Ишемия 0 2 1 0 3

Всего 3 И 9 5 26

Методы исследования.

Всем больным в стационаре проводилось комплексное клиническое обследова ние, при этом неврологический осмотр проводился ежедневно и дополнительно npi изменении состояния.

КТ головного мозга проводилась на томографе "Tomoscan LX" ("Philips", Гол ландия). Она проводилась сразу после поступления и в ближайшие дни после опера

ии. Кроме этого КТ повторялась при ухудшении состояния больного. При этом оце-ивались объем и распространенность кровоизлияния, наличие и выраженность отека озга и ишемических очагов, изменение желудочковой системы. У всех больных рас-штывался бикаудатный индекс, характеризующий как гидроцефалию, так и ВЧГ. И меньшение, и увеличение бикаудатного индекса рассматривались как один из при-иков ВЧГ. Как признак ВЧГ принимались также наличие отека мозговой ткани, об-грукция охватывающей цистерны, смещение срединных структур, ВМГ и ВЖК.

Для уточнения причины кровоизлияния и выяснения рентгенанатомических собенностей аневризмы и окружающих сосудов производилось церебральная ангио-вафия (АГ), которая выполнялась в день планируемой операции или за сутки до нее а серийном ангиографе фирмы "Siemens" или цифровом сериографе "Advantes" 'General Electric", США). Чаще всего проводилась тотальная селективная АГ. В слу-аях, когда процесс имел сторонность, ограничивались исследованием минимального оличества бассейнов, если при этом контрастировалась АА.

Динамическая оценка скорости кровотока в артериях мозга проводилась с по-:ощыо ТКДГ "MultiDop Р" ("DWL"). Первое допплерографическое исследование сегда предшествовало ангиографии. В последующем исследования повторялись жедневно, а за время мониторирования ВЧД несколько раз в сутки при изменении остояния больного. Регистрировались показатели ЛСК (максимальной систоли-еской, средней и диастолической) и индекс пульсации (ИП) в средних мозговых ар-ериях (СМА). Динамика изменений параметров церебрального кровотока по данным КДГ сопоставлялась с динамикой неврологического статуса, данными КТ и монито-инга ВЧД. При сопоставлении данных ТКДГ и мониторинга ВЧД использовались олько параметры в СМА со стороны установленного датчика.

В дооперационном периоде ВЧД измерялось при люмбальных пункциях специ-льной мерной трубкой, которая подсоединялась к игле. ВЧД измерялось до и после ыведения ликвора.

У всех больных, включенных в исследование, производился постоянный мони-оринг ВЧД в послеоперационном периоде. Измерялось субдуральное давление на тороне операционного доступа. Больным, хирургическое лечение у которых ограни-звалось только наложением вентрикулярного дренажа, мониторинг проводился со

стороны дренирования. Длительность мониторирования составила от 3 до 5 суток i зависела от состояния больного и наличия ВЧГ. В случаях стабильно повышенной ВЧД или тяжелого состояния больного мониторирование продолжалось до 5-7 суток При удовлетворительном состоянии и отсутствии ВЧГ мониторирование больны) прекращалось после 3-х суток. Данные мониторинга сопоставлялись с клиническо! картиной, данными КТ и ТКДГ.

Для мониторирования ВЧД использовались два аппарата: система мониториро ваиия ВЧД "LADD 1000" (США) и система "Codman" (США). Первая система, пред ставляющая собой специальный монитор для измерения ВЧД с помощью фиброопги ческого микродатчика, использовалась у 14 больных. Вторая система, представляю щая собой интерфейс, передающий колебания ВЧД к монитору, использовалась у 2< больных. В данном случае ВЧД измерялось микродатчиком, кончик которого представлен микрочипом, преобразующим механические колебания в электрические. Е качестве монитора с этой системой использовался многоканальный монитор фирмь "Hewlett-Pakard", подключешый к персональному компьютеру.

Методика установки датчика для обеих систем была одинаковой. В каждое случае он устанавливался инграоперационно на стороне доступа. После установи нуля при атмосферном давлении, датчик проводился из контрапертурнош разреза i месту имплантации через подкожный тоннель. Данный прием значительно уменьшш частоту инфекционных осложнений. Датчик устанавливался субдурально, на расстоя ние 1,5-2,0 см от фрезевого отверстия.

Статистический анализ материала проводился на IBM совместимом персональ ном компьютере в программном обеспечении "Microsoft Excel 97". Анализ прогноз. ВЧГ проводился методами Forvvard stepwise и дискриминаштюго анализа.

Методы лечения.

Из 40 больных, вошедших в материал исследования, только у 36 планировалос) клипирование АА. В 92% случаев (33 наблюдения) операция закончилась клипирова гаем аневризмы прямым хирургическим путем. У остальных 3-х больных интраопе рационно объем запланированной операции был изменен. В одном случае производи лось окутывание аневризмы хирургической марлей. В другом случае попытка югапи рования аневризмы привела к ее разрыву с набуханием мозга, в связи с чем была про

зиедена наружная костная декомпрессия и наложение вешрикулярного дренажа. У ретьего больного с сочетанной сосудистой патологией аневризма, исходящая из аф->сретшюй артерии АМВ, была иссечена вместе с АВМ.

У 4 больных (из 40), из-за тяжести состояния, на первом этапе было решено ог-аничиться наружным вентрикулярным дренированием. Из них у двоих клипирова-ие аневризмы произведено позже, в холодном периоде.

В 25 случаях ¡оптирование АА проводилось в условиях наружного ликворного ренирования (ЛД). Необходимость установки ликворного дренажа определялась до нерации, исходя из тяжести состояния больного, данных KT, ТКДГ и значения ВЧД ри люмбальной пункции. В 14 случаях применялся люмбальный дренаж, а в 11 -ешрикуяярный. У 9 больных дренирование желудочков после операции проводился течение нескольких суток.

Сроки хирургического вмешательства в первую очередь зависели от сроков по-гупления больных после САК. В основном, операция планировалась и проводилась в ечение суток после поступления. Сроки переносились при ухудшении состояния ольного или отрицательной динамике данных ТКДГ, расцениваемой как нарастающий вазоспазм. Основная часть больных была прооперирована в течение первой несли после САК. Распределение больных по срокам хирургического вмешательства редставлено в таблице 3.

Таблица 3. Распределение больных по срокам хирургического вмешательства

Тяжесть Сроки операций Всего

0-3 4-7 8-10 11-14 >14

П 3 2 2 0 0 7

Ш 2 10 1 1 1 15

IV 2 6 1 1 3 13

V 4 1 0 0 0 5

Всего 11 19 4 2 4 40

Послеоперационное лечение больных проводилось в соответствии с заранее ринятым протоколом. В раннем послеоперационном периоде больные наблюдались отделении реанимации, срок нахождения в котором зависел от тяжести их состоя-ия. Все больные получали нимотоп в обычных терапевтических дозах. Использова-ие гипертонической гиперволемической гемодилюции с применением плазмозаме-

нителей (плазма, альбумин) и коллоидных растворов зависело от выраженности артериального спазма, ВЧГ, наличия застойных явлений в легких. АД поддерживалось выше рабочих цифр на 20-30 мм рт. ст., чаще всего с помощью допмина. Для быстрого снижения ВЧД применялись осмо диуретики (манитол, маннит).

ДИНАМИКА ВЧД И СКОРОСТИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ В ОСТРОЙ

СТАДИИ РАЗРЫВА

Оценка параметров ВЧД, ТЩГ и КТу исследуемых больных.

Интраоперационный мониторинг ВЧД проводился у 18 больных. Значимой связи между данными шпраоперационного мониторирования ВЧД и послеоперационным течением или исходом лечения выявлено не было. Однако нам удалось выявить закономерности динамики ВЧД в процессе операции, на основании которых последняя была разделена на 4 этапа (рис. 1):

• Дотрепанационный этап

• Трепанация

• Вскрытие хиазмальной цистерны

• Основная часть операции

Рисунок 1. Тренд шпраоперационного мониторирования ВЧД. Стрелками представлены начало соответствующих этапов изменения ВЧД. 1 - дотрепанационный этап, 2 -этап трепанации, 3 - этап вскрытия хиазмальной цистерны, 4 - этап основной части операции.

После операции значения ВЧД постоянно менялись, создавая колебания кри-юй, которые были 2-х видов - ритмичные и неритмичные. В дальнейшем, говоря об вменениях ВЧД, мы будем иметь ввиду неритмичные колебания. Нами выделено 3 типа динамики ВЧГ: I. Флюктуирующая ВЧГ - эпизодическими подъемы ВЧД более 20 мм рт. ст., связанные с манипуляциями или возбуждением больного. П. Волнообразная ВЧГ - периоды гипертензет имели спонтанный характер, с повышением ВЧД выше 20 мм рт. ст. более 1 часа. III. Стойкая ВЧГ - разновидность волнообразного течения, при которой ВЧД за сутки, в основном, превышает 20 мм рт. ст., а снижения носят эпизодический характер.

Разделение больных по динамике ВЧГ сделано на основе суточного тренда. ?азные сутки мониторирования у одного и того же больного могли отличаться по ти-IV динамики ВЧГ. В связи с этим, мы относили больного к типу с самой стойкой ги-тертегаией, которая регистрировалась хотя бы в течение одних суток.

Для характеристики величины ВЧД за какой-то короткий период времени и за весь период мониторирования мы использовали различные подходы. В пределах ко-эоткого периода среднее значение ВЧД отражало его выраженность. При этом значения ВЧД до 20 мм рт. ст. рассматривались как внутричерепная нормотензия, в диапа-юне 20 - 30 ми рт. ст. - как умеренно выраженная ВЧГ и при значениях превышающих 30 мм рт. ст. - как выраженная ВЧГ. Этот подход использовался, например, при ;опостаплешш параметров ВЧД и ТКДГ или для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Мероприятия, направленные на снижение ВЧД, активно применялись при значениях ВЧД > 25 мм рт. ст.

Средние значения ВЧД как в течение суток, так и за весь период мониторирования не отражали динамику процесса, а иногда и его выраженность. В условиях вазоспазма даже короткий период ВЧГ мог привести к редукции мозгового кровотока и способствовать ишемии. При этом среднее значение ВЧД за период мониторирования могло быть в пределах нормы. В связи с этим нами использован дополнительный параметр для характеристики ВЧГ - индекс длительности внутричерепной гипертензии (ДВЧГ). Индекс ДВЧГ рассчитывался за весь период мониторирования как доля периода ги-

пертензии в процентах. Нами использованы два индекса ДВЧГ: ДВЧГ1 - отражает суммарное время, за которое значения ВЧД превышали 20 мм рт. ст., и ДВЧГ2 - время со значением ВЧД более 30 мм рт. ст. Методику расчета индексов ДВЧГ можно представить по кривой суточного мониторирования ВЧД, изображенной на рисунке 2.

АгаЧоо: 24 |1г __" - «а» ал -я* гапае

Рисунок 2. Суточный тренд мониторирования ВЧД. Т1-Т7 - периода повышения ВЧД] выше 20 мм рт. ст. 11-17 - периоды повышения ВЧД выше 30 мм рт.ст. Суточные индексы ДВЧГ для данной кривой можно рассчитать по формулам:

ДВЧГ, = + +

24

ДВЧГ2 = П + а + « + '4 + '5 + 1б + ПхЖ% 24

С учетом значений индексов ДВЧГ, группы больных по величине ВЧД были сформированы следующим образом:

Т. Группа с нормотензией - больные с нормотензией (ВЧД не превышает 20 мм рт. ст.) и флюктуирующими изменениями ВЧД, при которых ДВЧГ1 не превышает 10%, а ДВЧГ2 - 5%. II. Группа умеренной ВЧГ - больные с ДВЧГ1 не более 30% и ДВЧГ2 до 10%. Ш.Группа выраженной ВЧГ - больные с ДВЧГ! более 30% и ДВЧГ2 более 10%. Данные ТКДГ использовались в основном для оценки спазма сосудов основания мозга, но вместе с этим и как косвенный показатель изменения ВЧД. Выраженность вазоспазма оценивалась только по систолической скорости кровоток (ЛСКщст.), так как в условиях ВЧГ средняя линейная скорость (ЛСКср.) может имел ложно негативные значения. Параметры, отражающие ВЧГ (систоло-диастолическа* разница и ИП), сопоставлялись со значениями ВЧД на момент исследования. По выраженности вазоспазма до операции больные были разделены на 3 группы:

I. Без значимого спазма - больные без или с легко выраженным спазмом (ЛСКСИС7 до 160 см/сек. по СМА) независимо от его распространенности.

и

II. С умеренно выраженным спазмом - больные с умеренно выраженным спазмом (ЛСКсвст. от 160 до 240 см/сек. по СМА) независимо от распространенности щи с выраженным сегментарным спазмом.

III. С выраженным спазмом - больные с выраженным распространенным спазмом (ЛСК сист. более 240 см/сек. по СМА).

Для характеристики ВЧГ мы использовали следующие КТ признаки: ишемия -отек мозговой ткани, сглаживание субарахноидалышх щелей, сдавление охватывающей цистерны, ВМГ, ВЖК, смещение срединных структур, гидроцефалия или сдавление желудочков. С учетом этих признаков нами было выделено 3 типа КТ картины:

I. КТ изменения без признаков ВЧГ - отсутствие всех вышеперечисленных признаков ВЧГ.

И. КТ изменения, характерные для ВЧГ, - наличие хотя бы одного признака В 41 без смещения срединных структур.

III.КТ изменения, характерные для ВЧГ и сопровождающиеся дислокацией мозга, - обязательное присутствие смешения срединных структур.

Клинике - физиологические сопоставления.

По величине ВЧД больные были распределены следующим образом: с иормо-тензией 13 больных, с умеренной гипертензией 9 больных и с выраженной гипертен-зией 18 больных. Средние значения ВЧД за период мониторирования в этих группах составили 13,25±10,43 мм рт. ст., 15,37±7,02 мм рт. ст. и 23,2+16,57 мм рт. ст., соответственно.

Группа больных с нормотензией характеризовалась более низкими цифрами ВЧД сразу после операции (0-5 мм рт. ст.), при этом значение ВЧД у них достигало фонового уровня спустя сутки. В дальнейшем ВЧД было стабильным, без значительных колебаний в течение периода мониторирования. Итемические нарушения в этой группе возникали при высоких значениях ЛСКСИСТ., превышающих 300 см/сек, и проявлялись в основном обратимыми психоэмоциональными и легкими двигательными нарушениями.

У больных с умеренно выраженной ВЧГ сразу после операции ВЧД колебалось в больших пределах от 3 до 12 мм рт. ст., но фонового уровня оно достигало быстрее,

чем у больных с внутричерепной нормотензией. Обычно повышенные цифры ВЧД держались от 2 до 5 суток, с дальнейшей нормализацией. Причем на следующий день после операции ДВЧГ был выше, чем в последующие. Кроме того, что повышение ВЧД в этой группе носило кратковременный характер, оно было не выраженным, и чаще, всего не требовало лечебных мероприятий. В случаях, когда появлялась такая необходимость, нормализация ВЧД не представляла трудностей. Клинические признаки вазоспазма появлялись, как и в первой группе, при ЛСКсИСТ1 более 300 см/сек. Очаговая неврологическая симптоматика у этих больных чаще носила обратимый характер, но была более выраженной, чем в группе с нормотензией.

Группа с выраженной ВЧГ характеризовалась тяжелым послеоперационным течением, и уже через несколько часов после операции ВЧД поднималось выше 20 мм рт. ст., что у значительной части больных сопровождалось угнетением сознания, нередко до комы. ВЧГ в этой группе была длительной, более 5-и суток и обычно превышала 25 мм рт. ст. В связи с этим больные в течение всего периода мониторирова-ния нуждались в снижении ВЧД. Клинические проявления артериального спазма у больных этой группы отмечались при более низких значениях ЛСКШ„. (195-240 см/сек.). Кроме психоэмоциональных и двигательных расстройств, которые у больных этой группы были выраженными и стойкими, иногда имели место нестабильность гемодинамики, нарушение водно-элекгролитного баланса, часто больные нуждались в длительной ИВЛ.

Повышение ВЧД во всех трех фугшах сопровождалось увеличением амплитуды пульсовых волн (АПВ). Данная зависимость имела линейный характер (у больных 1-й группы г =0,47 (р<0,01); у больных 2-й группы г = 0,58 (р<0,01); у больных 3-й группы г=0,75 (р<0,01)) (рис. 3).

При построении полиномиальной линии аппроксимации, становятся заметными тенденции, характеризуемые в литературе, как изменение упругоэластичных свойств мозга при увеличении ВЧД (рис. 3). Нами было получено 2 относительно плоских участка (плато) линии аппроксимации, соответствующих значениям ВЧД до 20 мм рт. ст. и от 60 до 85 мм рт. ст. Между этими участками линия имеет более крутое направление, причем при значениях ВЧД выше 85 мм рт. ст. угол зависимости больше, чем в промежутке значений ВЧД от 20 до 60 мм рт. ст.

вчд вчд

Рисунок 3. На диаграмме слева представлен линейный тренд зависимости ЛПВ-ВЧД. На диаграмме справа представлен полиномиальный тренд аппроксимации зависимости АПВ-ВЧД.

Участки соответствуют диапазонам ВЧД, при которых компенсация происходит за счет того или иного компонента краниоспинального содержимого. Исследуя зависимость АПВ и ВЧД, некоторые авторы, отмечая прямую связь между ними, указывали на точку перелома в области ВЧД около 60 мм рт. ст., после которого угол наклона увеличивается (Greenberg, 1983, Avazat С., Eijndhoven Н., 1986, Сарибекян A.C., Симонов Л.Г., 1987). Они объясняли это нарушением компенсаторных механизмов и увеличением упругости мозга. На основании полученных нами данных также можно говорить о различных уровнях компенсации при изменении соотношений внутричерепных объемов.

Так, в диапазоне до 20 мм рт. ст. превалируют ликворные механизмы компенсации. Упрутоэластичные свойства при этом остаются относительно постоянными. Далее, при повышении ВЧД включаются венозные механизмы компенсации. Упругость мозга в этот период возрастает, что связано с препятствием венозного оттока. Со значений ВЧД 60 мм рт. ст. возникает препятствие не только венозному оттоку, но и артериальному притоку, что снижает упругость мозга и соответствует второму плато на линии зависимости, начало которого совпадает с точкой перелома, описанной другими авторами. Именно в этот период при ТКДГ диастолическая J1CK приближается к 0. Нами получено, что второе плато соответствует диапазону ВЧД от 60 до 85 мм рт. ст. Если ВЧД продолжало расти, упругость мозга резко повышалась, что проявлялось повышением АПВ и наивысшим углом АПВ-ВЧД зависимости.

На АПВ-ВЧД зависимость влияла выраженность вазоспазма. У больных с выраженным диффузным вазоспазмом, кривая зависимости АПВ-ВЧД имеет более сглаженный характер (рис. 4-5). Вместе с этим, у этих же больных отмечался сдвиг диапазона второго плато влево (рис. 5). Это свидетельствовало о нарушении церебральной гемодинамики уже при более низких значениях ВЧД.

Таким образом, кривая зависимости АПВ-ВЧД может характеризовать упруго-эластичные свойства мозга, этапы компенсации ВЧГ, а также состояние мозгового кровенаполнения.

38 32

18 О

Г

48 42

ЗбТ •30,

Б

X

2В. 22: 16: 10

Рисунок 4. АПВ у больного без спазма (А) при низких значениях ВЧД выше, чем у больного с выраженным диффузным спазмом (Б) при выраженной ВЧГ.

Ж -

: -: ч г * г ^

- . {' /

гЬ ; \ /^ г

1 1 V-

-Л *• "" \ -г* -

• - V *

Рисунок 5. Диаграмма зависимости АПВ-ВЧД с полиномиальными линиями аппроксимации у больных с различной выраженностью вазоспазма. Более светлыми линиями представлена АПВ-ВЧД зависимость у больных с более выраженным вазоспазмом.

Прогностическое значение соотношения АПВ/ВЧД было отмечено при его лишении ниже 0.2 у больных с диффузным выраженным спазмом, что совпадало с ухудшением их состояния (снижением уровня сознания, появлением или нарастанием >чаговой неврологической симптоматики). Кроме этого, длительный период значения »отношения АПВ/ВЧД менее 0,2 совпадал с появлением Б-волн на ТКДГ. Поскольку гевестно, что амплитуда и форма ликворных пульсаций может служить косвенным токазателем изменения состояния системы внутричерепного кровообращения. Это тозволяет предположить, что снижение значения АПВ/ВЧД ниже 0,2 в условиях ВЧГ 1 выраженного диффузного артериального спазма может соответствовать снижению мозгового кровенаполнения ниже критических значений.

Интерес представляет взаимоотношение КТ картины и показателей мониторинга ВЧГ. Чаще наличие признаков ВЧГ на КТ после операции сочеталось с повышен-.шми цифрами значений ВЧД. В динамике, при нарастании ВЧГ, нарастала и выраженность ее КТ признаков. Но эта закономерность имела место не всегда. У некоторых больных с тяжелым послеоперационным течением (чаще с летальным исходом) три наличии выраженных КТ признаков гипертензии ВЧД при мониторировании колебалось в пределах нормы, с редкими кратковременными подъемами. При этом ухудшение КТ картины всегда отражало ухудшение состояния больного. У одних такое несоответствие ВЧД, КТ картины и состояния могло длиться несколько дней, пока не происходило вклинение мозга с резким подъемом ВЧД. У других, период прогрессивного ухудшения состояния переходил в период стабильно тяжелого состояния : летальным исходом в отдаленном послеоперационном периоде.

У трех больных с гипоперфузией мозга, связанной, скорее всего, со снижением системного АД, при КТ выявлялось уменьшение объема мозга, характеризующееся расширением субарахноидальных щелей, увеличением промежутка между мозгом и твердой мозговой оболочкой, даже, несмотря на наличие ВМГ или ВЖК. Такая кар-гина очень напоминала гигрому. В случае дальнейшего подъема ВЧД, КТ картина принимала обычный пшертензионный тип. В одном наблюдении, в образовавшемся свободном пространстве через 5 дней после операции сформировалась двухсторонняя субдуральная конвекситальная гематома, что привело к вклинению мозга.

ТКДГ выявила отчетливые закономерности изменений кровотока в церебральных артериях в различные сроки после перенесенного САК. Некоторое ускорение кровотока начинало регистрироваться со 2-5-го дня (день САК - 0-й), в последующем выраженность его постепенно нарастала, достигая максимальных значений на 11-15-е сутки. Далее отмечалось постепенное снижение ЛСК с нормализацией ее значений к 18-28-му дню у подавляющего большинства больных. У некоторых больных после операции отмечалось более резкое нарастание вазоспазма с дальнейшей непредсказуемостью его динамики.

Некоторыми авторами были показаны характерные изменения параметрои ТКДГ при изменении ВЧД (Hassler et al. 1988; Klingelhofer 1989; Сарибекян A.C. 1991; Mehdom, Hoffman 1992). Прежде всего, это относится к форме кривой ТКДГ.

Описанные закономерности изменения кривой ТКДГ были подтверждены и нашими исследованиями. Колебания ВЧД приводили, прежде всего, к изменешпо диастолической JICK. Систолическая ЛСК обычно оставался достаточно стабильной. Повышение ВЧД приводило к изменению и остальных параметров ТКДГ - снижения: средней ЛСК и повышению ИП.

Наиболее адекватной характеристикой соотношения систолической и диастолической ЛСК является ИП, который рассчитывался как соотношение между разницей систолической и диастолической скорости и средней скоростью кровотока ИП = (Л СКсист, - Л СКдаасг.) / ЛСК^р..

Характерные изменения ИП были получены при изменении церебральноп перфузионного давления (ЦПД). Отмечалось повышение ИП при снижении ЦПД ни же 65 мм рт. ст. В интервале ЦПД 65-95 мм рт. ст. значения ИП имели стабильны! характер.

Нами была получена прямая корреляция между значениями ИП и ВЧД (рис. 6) При повышении ВЧД отмечалось повышение ИП во всех ipynnax: в группе больных i нормотензией г = 0,55 (р < 0,01), в группе с умеренно выраженной гипертензией г -0,56 (р < 0,01) и в группе с выраженной гипертензией г = 0,70 (р < 0,01).

В случаях, когда ВЧД поднималось выше диастолического АД, мы наблюдал) эффект Виндкесселя, при котором во время фазы диастолы кровоток имел ретроград ное направление. Возникновение данного эффекта связано с тем, что в систолу по;

вчд

исунок 6. Диаграмма зависимости ИП от ВЧД. ♦ - группа больных без ВЧГ. о - группа больных с умеренной ВЧГ. группа больных с выраженной ВЧГ.

авлением крови возникает расширение артерий, сокращение которых во время диа-голы приводит к возникновению в них обратного кровотока. В этих условиях полно-гью отсутствует кровоток через артериолы и капиллярную сеть.

У некоторых больных с тяжелым послеоперационным течением были получе-ы, так называемые, Я-волны кривой ТКДГ (рис. 7). В нашем исследовании они появились у 5 больных с летальным исходом за несколько дней до смерти. Появление В-элн обычно совпадало со снижением системного АД и ухудшением состояния боль-ого. В одной случае В-волны были зарегистрированы у тяжелой больной с неста-нльной гемодинамикой за день до операции, в остальных 4-х - практически сразу осле операции. Данные наблюдения показывают прогностическое значения 5-волн, □явление которых свидетельствует о нарушении ауторегуляции МК.

Рисунок 7. Представлены кривые ТКДГ с Л-волнами.

Послеоперационное течение ВЧГ в значительной степени зависело и от проведенного лечения. Вешрикулярное дренирование ликвора приметалось у 9 больных с гидроцефалией и ВЖК. Целью дренирования были как контроль ВЧД, так и санацш желудочков. При частичной тампонаде желудочков вентршсулярный дренаж обычнс позволял быстро снижать и длительно контролировать ВЧД. Определешгую сложность представляли больные с тугой тампонадой желудочков, у которых сгусткам! крови постоянно забивались дренажи. Из 3 таких случаев контролировать ВЧД уда валось только у одного больного при применении нескольких дренажей с болыш» диаметром и с периодическим отсасыванием сгустков шприцом. У остальных 2 боль ных, с рецидивирующим САК, вентрикулярный дренаж оказался неэффективным.

Использование 3-Н терапии или ее элементов иногда приводило к отчетливом; снижению ВЧД. Даже при незначительном снижении одна доза плазмы и альбумин; стабилизировала ВЧД, предотвращая дальнейшее его повышение на протяжении по следующих 4-5 часов. Одновременно с этим, удавалось стабилизировать и АД, тел самым, предотвращая усугубление ишемических нарушений. В случаях с легко шп умеренно выраженной очаговой неврологической симптоматикой, когда шпемяче ский очаг не успел сформироваться, суточное применение элементов 3-Н терапш улучшало состояние больного с некоторым регрессом симптоматики.

Влияние осмодиурешков на ВЧД у исследованных больных было аналогачш парциальному выведению ликвора. В обоих случаях эффект наступал достаточно бы стро (в течение 30-40 минут при применении осмодиуретиков и сразу в случаях пар циального выведения ликвора), а гипотензивный эффект сохранялся до 5 часов. Эти ми методами удавалось снижать ВЧД на 10-15 мм рт. ст. Если не продолжались пито тензивные мероприятия, ВЧД постепенно повышалось и обычно стабилизировалос на более низком уровне, чем до начала гипотензивных мероприятий. В случаях, когд состояние больного было терминальным, стабилизация ВЧД не наблюдалась, и еп повышение могло достигать до уровня системного АД.

РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ В АСПЕКТЕ ДИНАМИКИ ВЧД И МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

Результаты хирургического лечения нами рассматривались в 3-х группах по исходам: благоприятный исход, инвалидизация и летальный исход. Благоприятный кход был отмечен у 14 больных (35%), инвалидизация - у 15 больных (37,5%), легальный исход - у 11 больных (27,5%) (табл. 4).

Таблица 4. Количество больных по исходам в группах по исходной тяжести состояния

Hunt-Hess ИСХОД

Выжившие Летальный исход

Благоприятный Инвалидизация Всего

II 4 2 6 1

III 8(6)* 5 13 2

IV 2(1)* 6 8 5

V 0 2 2 3

Всего 15 14 29 И

* в скобках представлено количество больных с легкими неврологическими нарушениями

По мере нарастания дооперационной тяжести состояния отмечалось увеличение летальности. Так, в группе больных со II степенью по шкале Hunt-Hess летальность составила 14,3%, с III степенью - 13,3%, с IV степенью - 38,5%, а с V степенью - 60%. Инвалидизация имела такую же тенденцию. Если в группе со II степенью инвалидизация составила 33,3%, то в группе с V степенью - 100%.

Основными причинами неблагоприятных результатов были отек и ишемия головного мозга, которые в наблюдениях с летальным исходом приводили к вклинению мозга. Эта осложнения были обусловлены первичным повреждением мозга вследствие кровоизлияния или его рецидива, нарушением мозгового кровообращения из-за выраженного вазоспазма, нарушения системной гемодинамики или осложненного течения операции (нестабильная гемодинамика, временное или постоянное выключение функционально важного сосуда). Процессы, приводящие к отеку и ишемии мозга, как правило, присутствовали одновременно. Тем не менее, в каждом конкретном случае, удавалось выделить ведущую причину, которая являлась приоритетной в развитии декомпенсации состояния больного и неблагоприятного исхода.

Таблица 5. Частота причин декомпенсации приводящих к инвалидизация или смерти

Исход Причины неблагоприятного исхода Всего

Кровоизлияние Спазм Осложнения

Летальный 5 (45,4%) 2(18,2%) 4 (36,4%) 11(100%)

Инвалидизация 9 (60%) 4 (26,7%) 2 (13,3%) 15 (100%)

Всего 14 (53,8%) 6 (23,1%) 6(23,1%) 26 (100%)

Наиболее частой причиной неблагоприятного результата явилось кровоизлияние (первичное или повторное). Его доля превалировала как в группе с летальным исходом, так и в группе с инвалидизацией. Хотя общее количество случаев неблагоприятных исходов связанных с вазоспазмом и хирургическими осложнениями были одинаковы (23,1%), в группе с летальным исходом хирургические осложнения два разг чаше приводили к декомпенсации, чем вазоспазм. В группе с инвалидизацией противоположная картина.

С увеличением объема ВМГ, ВЧГ была более выраженной. У болышшств; больных с ВМГ, объем гематомы не превышал 50 мл. Большие ВМГ (более 50 мл имели место только у 7, 3 из которых были срединные и сочетались с ВЖК. Характерным являлось то обстоятельство, что при больших ВМГ, ранняя операция с полным удалением гематомы значительно улучшало послеоперационное состоят« больного. При этом, если операция проводилась до формирования перифокальноп отека и ишемии, отмечался быстрый регресс очаговой неврологической симптомати ки.

Выраженность ВЧГ зависела от объема ВЖК. Все случаи ВЖК сопровожда лись острой гидроцефалией. У этих больных от объема кровоизлияния зависела Н( только выраженность ВЧГ, но и возможность управлять этой ВЧГ. Больных с пракги чески полной тампонадой желудочковой системы в нашей серии было 3-е. У одноп из них ВЧД контролировалось в условиях костной декомпрессии и с применение» двух наружных желудочковых дренажей большего диаметра и многократным актив ным отсасыванием сгустков. В других 2 случаях, в условиях рецидивирующего кро воизлияния, контролировать ВЧД не удавалось.

Группа больных, неблагоприятный исход которых был связан с отеком и тле мией обусловленным артериальным спазмом, характеризовались отсроченным разви

1ем симптоматики, спустя несколько дней после кровоизлияния. На фоне ишемиче-сих симптомов САК наблюдалось подострое их нарастание в течение нескольких чате или суток с достаточно отчетливым соответствием симптоматики бассейну той пи иной мозговой артерии. В легких случаях развитие ишемии мозга проявлялось ягшми преходящими очаговыми симптомами в виде изменения рефлексов, мышеч-ого тонуса, небольшого снижения мышечной силы, негрубых нарушений в психо-«оционалыюй сфере. Но чаще развивающаяся симптоматика имела более выражений характер, в тяжелых случаях очаговые неврологические симптомы сочетались с азвитием общемозговых расстройств и повышением ВЧД, резко ухудшая состояние ольных и даже иногда приводя к летальному исходу.

Симптоматический артериальный спазм был отмечен у 15 больных. У 4 боль-ых очаговая неврологическая симптоматика появилась сразу после операции. У ос-альных симптомы ишемии развивались спустя 2-6 суток после операции. При этом у 0-и больных симптоматика развилась на фоне ВЧГ, и только у 5-и - на фоне внутри-ерепной нормотензии. Если при нормальных значениях ВЧД ишемия развивалась на юне ЛСКсист. более 300 см/сек.» то при ВЧГ, ишемическая симптоматика развивалась [ри ЛСКсист. от 195 до 240 см/сек., в зависимости от выраженности ВЧГ.

Не только ВЧГ способствовала ишемизации мозга при умеренном ускорении 1СКсист. Снижение системного артериального давления также приводило к редукции юзгового кровотока и формированию ишемического очага уже на фоне умеренно ¡ыраженного спазма. Таких больных было 4. У 2-х из них нестабильная гемодинами-:а со снижением АД имела место за несколько часов до операции, причем в одном яучае связанная с АГ. В остальных 2-х случаях снижение АД отмечалось интраопе-»ационно и в течение первых часов после операции.

Хирургическое вмешательство, даже если оно само по себе протекает без хи->ургических осложнений и при стабильной гемодинамике, может привести к ухудшений состояния больного. Видимо применяемая анестезия или манипуляции на мозге тогда приводят к ишемии мозга вследствие срыва ауторегуляции МК. В таких слу-1аях ишемическая симптоматика развивалась сразу после операции и протекало достаточно тяжело - с выраженной очаговой симптоматикой и значительным угнетением :озяания. Характерным явилось обстоятельство, что очаг ишемии обычно формиро-

вался в отдалении от области операции, видимо в пределах бассейна кровоснабжения атеросклеротически измененного или гипопластичного сосуда. Таких больных в исследовании было 3.

В случаях, когда операция протекала с осложнениями (нестабильность гемодинамики, длительное временное или постоянное выключение функционально важны* сосудов, инфекционные осложнения), даже у предварительно благоприятного больного получали резкое ухудшение состояния, вплоть до летального исхода. Хирургическими причинами, приведшими к неблагоприятным исходам, в одном случае былс длительное временное выключение А1 сегмента передней мозговой артерии, в другол - выключение передней ворсинчатой артерии. В 2-х случаях были инфекционные осложнения, связанные с многократным вентрикулярным дренированием с развита», вептрикулита.

Относительный высокий процент неблагоприятных исходов (27,5% с деталь ным исходом и 37,5% с инвалидизацией) можно объяснить отбором для исследовали; исходно более тяжелых больных. Конечно, исход хирургического лечения во много* зависит от дооперационной тяжести состояния. Но на послеоперационное течение ос новное влияние оказывает состояние мозгового кровообращения и внутричерепно! гемоликвородинамики. В этой связи особый интерес представляет исследование па раметров мониторирования ВЧД, ТКДГ. Средние значения этих параметров со стан дартными отклонениями представлены в таблице 6.

Таблица 6. Показатели гемодинамики и ВЧД в группах больных с различиям исходом

Параметры ИСХОД

Смерть (п.=11) Выживание

Всего (п=29) Благоприятный (п=15) Инваяидизация (п=14)

СистЛСК (см/сек) 219,2 ± 60,1 209 + 57,7 204,6 ±59,1 215,3 ±55,7

Диаст.ЛСК(см/сек) 108 + 41,8 104,2 ± 38,5 101,7 + 40,3 107,6 ±35,9

ср. ЛСК (см/сек) 132,2 ±57,9 140,4 ± 49,1 137,6 ±51,4 144,1 ±54,9

ИП 0,97 + 0,64 0,82 ± 0,28 0,86 ± 0,33 0,77 + 0,19

Ср.АД(мм рт.ст.) 145,7 ±26 94,5 ± 12,1 90,3 ±9,6 117,8 ±40,4

ЦПД (мм рт.ст.) 76,6 ±25,2 77,3 ± 12,9 71,5 ±9,9 83,4 ± 15,3

ВЧД (мм рт.ст.) 23,7 ±18,8 17,3 ± 8,5 14,5 ± 8,6 19,5±8,2

АПВ 5,4 ±6,4 4,7 ±2,3 4,6 ±2,1 4,8 ± 2,5

АПВ/ВЧД 0,25 ± 0,13 0,31 ± 0,2 0,27 ±0,12 0,35 ± 0,25

Как видно из таблицы, нет существенной разницы в средних значениях ЛСК гежду группами с различным исходом. При этом средние значения ВЧД в группе юлышх с летальным исходом выше, чем в группе с выздоровлением. Такое же отли-ше между подгруппам с инвалидизацией и с благоприятным исходом. Этот факт еще газ демонстрирует значение ВЧД в исходе заболевания. Данное обстоятельство было 1Собенно важным в группах больных с IV и V степенью по шкале Hunt-Hess, у кото-1ых борьба с ВЧГ выступала на первый план.

Учитывая значение ВЧД на исход хирургического лечения острого аневризма-ического САК, становится важной возможность прогнозирования послеоперациоя-юй ВЧГ. С этой целью мы рассчитали частоту встречаемости различных доопераци-«иых параметров в группах по выраженности ВЧД (табл. 7-8).

В группах с ВЧГ у большей часта больных вазоспазм был умеренно выражений или выраженный. В группе без ВЧГ частота разных типов ТКДГ существенно не тличается. Типы KT так же имеют различную частоту встречаемости в группах. Так, группах с послеоперационной ВЧГ чаще встречается 2 и Зтип KT, в то время, как в руппе без ВЧГ у основной части больных до операции, KT соответствовала 1 типу.

Таблица 7. Частота встречаемости типов ТКДГ и KT в группах по выраженности ВЧГ

Выраженность ВЧГ ТКДГ KT

Без спазма Ум. спазм Выр. спазм 1 тип 2 тип 3 тип

Выраженная ВЧГ п=18) 5 (27,8%) И (61,1%) 2(11,1%) 2(11,1%) 9 (50%) 7 (38,9%)

Умеренная ВЧГ (л=9) 4 (44,4%) 5 (55,6%) 0 2 (22,2%) 6 (66,7%) 1 (11,1%)

Всего с ВЧГ (п=27) 9 (33,3%) 16(59,3%) 2 (7,4%) 4 (14,8%) 15 (55,6%) 8 (29,6%)

Без ВЧГ (п=13) 5 (38,5%) 3 (23%) 5 (38,5%) 8(61,5%) 3 (23%) 2 (15,5%)

Таблица 8. Частота встречаемости параметров дооперациошгой КТ у больных с различной выраженностью ВЧГ в послеоперационном периоде

Выраженность ВЧГ Отек Ишемия Гематома ВЖК Дислокация Гидроцефалия Сдавление желудочков

Выраженная ВЧГ (п=18) 13 (72,2%) 1 (5,5%) 13 (72,2%) 8 (44,4%) 7 (53,8%) 7 (53,8%) 2 (15,4%)

Умеренная ВЧГ (п=9) 5 (55,6%) 1 (11,1%) 3 (33,3%) 3 (33,3%) 1 (11,1%) 3 (33,3%) 3 (33,3%)

Всего с ВЧГ (п=27) 18 (66,7%) 2 (7,4%) 16 (59,3%) И (40,7%) 8 (29,6%) 10 (37%) 5 (18,5%)

Без ВЧГ (п=13) 6 (46,2%) 1 (7,7%) 3 (23,1%) 2 (15,4%) 2 (15,4%) 2 (15,4%) 2 (15,4%)

Методами Forward stepwise и дискриминантаого анализа, был уточнен возможность прогноза послеоперационной ВЧГ, с помощью дооперациошшх данных. На основе этого была построена результирующая классификационная таблица. Полученные данные имели высокую корректность классификации только в группах без ВЧГ и с выраженной ВЧГ, а в группе с умеренной ВЧГ - низкую. Таким образом, КТ признаки позволяли прогнозировать возможное развитие послеоперационной ВЧГ, но не давали возможности судить о ее выраженности. В связи с этим для прогнозирования больные были разделены на 2 группы: без и с ВЧГ. При таком разделении анализ получился достаточно точным с высокой корректностью классификации (табл. 9).

Таблица 9. Результирующая классификационная таблица по прогнозу ВЧГ

Группы Процент корректности Соответствие к Г 1:1 Р=0.35 Соответствие к Г 2:2 Р=0,65

Группа без ВЧГ (Г 1:1) 78,6% И 3

Группа с ВЧГ (Г 2:2) 88,5% 3 23

Всего 92,5% 14 26

В качестве исходных данных нами были использованы параметры КТ до операции, дооперационные типы КТ и ТКДГ, а так же дооперационная тяжесть состояния. Хотя зависимость между исходным параметром и послеоперационной ВЧГ была у всех параметров, их прогностическая значимость была неодинаковой. Как показал анализ, более вероятный прогноз в отношении возможной ВЧГ после операции можно сделать на основе данных дооперационной КТ. Это наличие дислокации срединных структур, внугримозговой гематомы, внутрижелудочкового кровоизлияния, отека мозга, сдавление охватывающей цистерны. Данные представлены в порядке убывания значимости на прогноз. Естественно, тип КТ (гипертензионный или гипертен-зионно-дислокациопный) до операции так же имеет высокое прогностическое значение.

ВЫВОДЫ:

Внутричерепная гипертеюия выявляется в 67,5% случаев острого периода анев-ризматического субарахноидального кровоизлияния и в условиях существующего вазоспазма способствует развитию ишемии мозга.

Амплитуда пульсовых волн внутричерепного давления, являясь производным от пульсового кровенаполнения, может применяться для оценки состояния мозгового кровотока у тяжелых больных с диффузным, выраженным вазоспазмом. С этой целью целесообразно использование соотношения АПВ/ВЧД, прогностическое значите которой проявляется при значениях ниже 2,0.

Существует прямая зависимость индекса пульсации кровотока в интракраниаль-ных артериях от внутричерепного давления, что позволяет рекомендовать транскраниальную допплерографию как метод для неинвазивной оценки динамики внутричерепной гипертензии и эффективности мероприятий но ее коррекции. У больных с нарастающим вазоспазмом, сочетающимся с внутричерепной гипер-тензией или нестабильной системной гемодинамикой по гипотензивному типу, часто развиваются послеоперационные ишемические осложнения. У больных, оперированных в состоянии IV - V степени по шкале Hunt-Hess, с послеоперационной внутричерепной гипертензией, обусловленной внутрюкелудоч-ковым кровоизлиянием, наружное вентрикулярное дренирование позволяет нормализовать внутричерепное давление в 78% случаев.

Послеоперационное мониторирование внутричерепного давления является необходимым методом, позволяющим оценить эффективность лечебных мероприятий и своевременно корригировать проводимую терапию.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Transcranial Doppler control of cerebral vasospasm and intracranial pressure after subarachnoid hemorrhage. // Cerebrovascular Diseases, 1996, N6, S3, p.48. Abstracts. 10th International Symposium on cerebral Hemodynamics, (coll. Dausheva A., Filatov Yu., Eliava Sh.).

2. Transcraneal doppler sonography for prediction of delayed cerbral ischemia in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrage. // Abstract of the "6-th International conference on cerebral vasospasm" 11-15 may 1997, Sydney, Australia, P. 103. (coll. Dausheva A., Beloussova O., Filatov Ju., Eliava Sh.).

3. Postoperative monitoring of ICP in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrage. // Abstract of the "7-th congress of the Baltic neurosurgical association" 4-6 june 1997, Vilnius, Lithuania, P. 140. (coll. Dausheva A., Eliava Sh., Zolotukhin S., Amcheslavski V., Saribekjan A.)

4. Послеоперационный мониторинг ВЧГ при аневризматических субарахноидальных кровоизлияниях. // В сборнике "Материалы И съезда нейрохирургов России" 1998 г., Нижний Новгород, ст. 324. (соавт. Даушева А.А., Элиава Ш.Ш., Филатов Ю.М., Белоусова О.Б., Золотухин С.П., Сарибекян А.С., Амчеславский В.Г.)

5. Результаты хирургического лечения больных в острой стадии разрыва аневризм церебральных сосудов. // В сборнике "Материалы II съезда нейрохирургов России" 1998 г., Нижний Новгород, ст. 161. (соавт. Филатов Ю.М., Элиава Ш.Ш., Белоусова О.Б., Золотухин С.П., Даушева А.А., Лубнин А.Ю., Амчеславский В.Г., Сазонова О.Б.)

6. Допплерографический контроль течения артериального спазма у больных с суб-арахноидальным кровоизлиянием. // В сборнике "Материалы II съезда нейрохирургов России" 1998 г., Нижний Новгород, (соавт. Даушева А.А., Тиссен Т.П., Белоусова О.Б.)

7. Транскраниальная церебральная оксиметрия в диагностике ишемии мозга у нейрохирургических больных в критическом состоянии. // В сборнике "Материалы II съезда нейрохирургов России" 1998 г., Нижний Новгород, ст. 57. (соавт. Тома Г.И., Амчеславский В.Г., Мадорский С.В., Шовикова О.А., Гайтур Э.И.)

8. Мультимодальный церебральный мониторинг в остром периоде САК. // В сборнике "Материалы II съезда нейрохирургов России" 1998 г., Нижний Новгород, ст. 196. (соавт. Тома Г.И., Амчеславский В.Г., Элиава Ш.Ш., Модорский С.В., Даушева А.А., Шовикова О.А., Тенедиева Н.Д., Бекметов P.P.)

9. Хирургическая тактика при артериальных аневризмах головного мозга в остром периоде. // В сборнике "Материалы II съезда нейрохирургов России" 1998 г., Нижний Новгород. Ст. 157. (соавт. Амчеславский В.Г., Элиава Ш.Ш., Фокин М.С., Тома Г.И., Даушева А.А., Тенедиева Н.Д., Шовикова О.А.)

10. Послеоперационный мониторинг внутричерепного давления у больных в остром периоде аневризматического кровоизлияния. // В журнал Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, (соавт. Элиава Ш.Ш., Даушева А.А., Филатов Ю.М., Золотухин С.П., Белоусова О.Б., Амчеславский В.Г., Сарибекян А.С.*)