Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Динамика диастолической функции сердца у больных с острым инфарктом миокарда. Диагностика и прогноз

На правахрукописи

ИРОНОСОВ Вячеслав Евгеньевич

ДИНАМИКА ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА. ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗ

14.00.06. - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии лечебного факультета ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И. И. Мечникова» МЗ РФ.

Научный руководитель:

з.д.н. РФ, член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Шабров Александр Владимирович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Яковлев Валерий Андреевич

Бондаренко Борис Борисович

Ведущее учреждение:

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования.

на заседании диссертационного совета Д 215.002.06 при Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова МО РФ (199044 Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6)

Защита диссертации состоится «_5_» апреля 2004 г. в /У"

часов

Автореферат разослан

»

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

А.Н. Власснко

ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Инфаркт миокарда (ИМ), как наиболее тяжелое из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) приводит в конечном итоге к развитию сердечной недостаточности (СН) (Мухарлямов Н.М., 1978, 1982; Международное руководство по сердечной недостаточности под ред. С. Дж. Балла, 1998; Никитин Н.П. с соавт., 1999).

Кроме того, СН является исходом многих кардиологических заболеваний. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — наиболее частое осложнение всех органических болезней сердца, а также ряда хронических заболеваний легких, печени, почек и эндокринных заболеваний, таких как сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение (Мухарлямов Н.М., 1982; McAlpine H.M. с соавт., 1988; Nony P. с соавт., 1992). Лечение ХСН и ее профилактика является одной из актуальных проблем на сегодняшний день (Шабров А. В. с соавт., 1997; Cosson S. с соавт., 2003).

В настоящее время ХСН рассматривается как синдром, развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий- собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диа-столической кардиальной дисфункции (Белов Ю.В. с соавт., 2002; Никитин Н.П. с соавт., 1999; Pfeffer M.A с соавт., 1993; Rihal C.S. с соавт, 1994; Тегр К. с соавт., 1999; Garcia M. J., 2003).

Известно, что диастолическая дисфункция сердца всегда приводит к развитию систолической дисфункции, в то время как систолической дисфункции не всегда предшествует диастолическая. Существуют так же формы диастолической дисфункции миокарда без клинических, проявлений СН (Махнов А.П. с соавт., 2000).

Основным направлением, в исследовании СН в последние годы стало изучение функционального состояния сердца, которое обогатилось развитием теории о диастолической функции (ДФ) (Белен-ков Ю.Н. с соавт., 2000; Терещенко СН. с соавт., 2000; Nishimura-R.A., 1989, 1993; Appleton С.Р. с соавт., 1992; Brutsaert D.L. с соавт., 1997). На сегодняшний день даже выделяется такое научное направление как диастология (Актуальные вопросы ЭХО-КГ, МАЛО, 2002). Достигнуты определенные успехи в представлении о внутренней структуре Д Ф и о метода исследовани ,) ;

Беленков Ю.Н., 1994; Новиков В.И., 2001; Следжевская И.К. с соавт., 1991; Labovitz A.J. с соавт, 1987; Appleton СР. с соавт, 1988; Burn P. с соавт, 1992; Redfield M.M, 2003).

На сегодняшний день нерешенным остается вопрос, о том какие процессы, приводящие к ХСН, преобладают в пораженном инфарктом сердце, и какова их прогностическая значимость (Новиков В.И., 2001). Вместе с тем, ответ на этот вопрос является ключевым для оптимальной профилактики и терапии СН, а также прогноза исхода инфаркта миокарда. По нашему мнению, работа, предпринятая в данном направлении, является крайне актуальной.

Цель исследования. Выявление закономерностей нарушения диа-столической функции (ДФ) сердца в раннем и позднем постинфарктном периодах как основы для оптимизации диагностики, лечения и прогнозирования течения СН.

Задачи исследования

1. Изучить ранние признаки клинических проявлений СН при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и их взаимосвязь с дисфункцией миокарда.

2. Изучить динамику систолической и диастолической функции при ОИМ.

3. Исследовать зависимость динамики ДФ в отдаленный постинфарктный период от получаемой терапии.

4. На основе полученных результатов предложить алгоритм исследования ДФ сердца у больных с ОИМ и обосновать целесообразность ранней профилактики СН.

Научная новизна работы. Впервые изучена ДФ сердца в остром периоде ИМ (первые сутки поступления больных в отделение интенсивной терапии).

Выделено гемодинамическое влияние ДФ в качестве фактора, принимающего участие в развитии СН при ОИМ.

Разработан комплексный подход к оценке сердечной функции, позволяющий оценить сравнительную роль систолических и диастоли-ческих нарушений у больных с ОИМ.

Определена структура нарушений сердечной функции у больных, перенесших ОИМ.

Показана возможность использования разработанного подхода к оценке сердечной функции у больных с ОИМ для выбора путей ее коррекции у данной категории больных. 2

Практическая значимость работы. Обоснована необходимость исследования ДФ сердца для оценки ее влияния на развитие СН у больных, перенесших ОИМ.

Предложен комплексный метод оценки ДФ при ОИМ не только с использованием трансмитрального кровотока, но и тканевой доппле-ровской эхокардиографии (ТДЭ).

Разработан метод определения структуры нарушений ДФ сердца и ее вклад в развитие СН.

Показана возможность применения метода оценки нарушений ДФ сердца для выбора путей ее коррекции и предотвращения развития ХСН.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Дисфункция миокарда при ОИМ характеризуется преимущественным развитием нарушений диастолического наполнения левого желудочка (ЛЖ), сохраняющимися длительное время от начала заболевания.

2. Изменения ДФ в течение времени отражают процесс постинфарктного ремоделирования миокарда.

3. р-адреноблокаторы положительно влияют на скорость прогрес-сирования постинфарктной дисфункции миокарда.

Личный вклад автора

Автором проведено комшюксное обследование 119 пациентов, из них 57 человек с постинфарктным кардиосклерозом и перенесенным ОИМ более 1 года назад, 62 человека с текущим ОИМ. Произведены сбор и оценка психологического статуса и качества жизни пациентов, установлена зависимость качества жизни больных от особенностей клинического течения осложнений основного заболевания, и в частности СН. Проведена сравнительная оценка эффективности назначения ингибиторов ангио-тензинпревращающего фермента (ИАПФ) и адреноблокаторов в программе лечения ОИМ на всех стадиях заболевания, основанная на совокупном анализе динамики клинических проявлений СН и качества жизни больных. Проведена оценка показателей эхокардиографии (ЭХОКГ), клинических наблюдений и статистическая обработка полученных данных с применением корреляционного и дисперсионного методов статистического анализа. Результаты опубликованы в виде статей в медицинских журналах и тезисах конференций.

Апробация работы. Основные положения диссертационного исследования докладывались и обсуждались на: научной конференции молодых ученых и студентов СПб ГМА им И.И. Мечникова (Санкт-Петербург, 2000 г.); ежегодной научной конференции НИИ кардиологии МЗ РФ (Санкт-Петербург, 25 мая 2001 года); заседании научно-координационного Совета СПб ГМА им. И.И. Мечникова (Санкт-Петербург, 2001 г.); научном Конгрессе кардиологов (Москва, 2001 г.); заседании Санкт-Петербургского научного общества кардиологов им. Г.Ф. Ланга (Санкт-Петербург, 28 апреля 2003 г.).

Внедрение. Результаты исследования внедрены в работу отделений кардиологии больницы Петра Великого, городской Покровской клинической больницы, городской многопрофильной больницы № 2. Материалы диссертации используются в лекциях и практических занятиях на кафедре внутренних болезней № 1 с курсом клинической фармакологии и курсом семейной медицины Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова и на кафедре кардиологии им. М.С. Кушаковского Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложений. Работа содержит 16 таблиц и 16 рисунков. Список литературы содержит 196 источников, 36 отечественных и 160 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал исследования

Исследовано 119 больных с инфарктом миокарда в возрасте от 40 до 89 лет (средний возраст составил 64,9±11,3 года), из них 70 (58,8%) составили мужчины, а 49 (41,2%) - женщины. Основную группу составили 62 человека с текущим острым инфарктом миокарда. В группу сравнения вошло 57 человек, с постинфарктным кардиосклерозом, которые перенесли инфаркт миокарда более 1 года назад (в среднем 3,0±1,2 года). Все больные основной группы находились на лечении в отделении интенсивной терапии клиники внутренних болезней № 1 СПб ГМА им. И.И. Мечникова. Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 1.

Таблица I

Распределение больных но возрасту и полу

Возраст Основная группа п=62 Группа сравнения п=57 Всего Абс. (%)

м Лбе. (%) ж Абс. (%) м Лбе. (%) ж Абс. (%)

40-50 лет 5(14,3) 3(11,1) 3 (8,6) 1 (4,5) 12(10,1)

51-60 лет 4(11,4) 4 (14,8) 4(11,4) 4(18,2) 16(13,4)

61-70 лет 16 (45,7) 10 (37) 15(42,9) 10 (45,5) 51 (42,9)

71-80 лет 10 (28,6) 8 (29,6) 13 (37,1) 7(31,8) 38(31,9)

81-90 лет 0 2 (7,4) 0 0 2(1,7)

Итого 35 27 35 22 119(100)

Таким образом, как в основной группе, так и в группе сравнения преобладали больные в возрасте 61-70 лет. В обеих группах было больше мужчин.

Критериями включения в исследование больных основной группы являлись:

1. Первичный ОИМ в первые 24 часа от начала заболевания.

2. Отсутствие до ИМ клинических проявлений СН.

3. Отсутствие до ИМ фибрилляции предсердий.

4. Отсутствие в острый период развития ИМ отека легких и/или кардиогенного шока, а также тахи- или брадисистолических нарушений сердечного ритма.

5. Отсутствие в анамнезе артериальной гипертензии.

6. Внутривенное введение нитропрепаратов проводилось в срок более 6 часов до включения в исследование.

Перенесенный пациентами ИМ имел различную локализацию. Условно мы выделили группу «передних» ИМ, в которую входили пациенты с передним, передне-перегородочным, передне-перегоро-дочным и верхушечным инфарктами, а также группу «задних» ИМ, в которую входили пациенты с заднебазальными, заднебоковыми инфарктами.

В обеих группах преобладали больные с передним инфарктом и составили 70 человек (58,8%). На долю задней локализации пришлось -49 человек (41,2%).

Все пациенты основной группы и группы сравнения получали стандартную однотипную терапию в острый период ИМ, которая включала в себя:

♦ ♦ нтропрепараты, в первые 3-4 суток комбинировались внутривенная форма в дозе 0,2-0,5 мкг/кг в час и пероральная форма в дозе 0,5-1 мг/кг сутки. В первые двое суток препарат внутривенно вводился постоянно микроструйно;

♦ перорально Р- адреноблокаторы (мстапролол или атснолол) в суточной дозе 50-100 мг;

♦ ингибиторы АПФ в суточной .дозе: каптоприл - 25-50 мг или эналаприл - 10-20 мг;

♦ прямые антикоагулянты - гепарин в суточной дозе 20 тысяч ЕД подкожно, разделенное на 4 введения с интервалом 6 часов с дальнейшим снижением дозы ко дню выписки по схеме.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Всем больным при поступлении проводились следующие исследования: электрокардиограмма в 12 отведениях, клинический анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, биохимический анализ крови, включавший исследование острофазовых ферментов, АЧТВ, общий анализ мочи, обзорная рентгенограмма грудной клетки.

С целью выявления значимых анамнестических, клинических и лабораторно-инструментальных признаков, оказывающих влияние на развитие СН, была разработана и в процессе исследования оптимизирована формализованная карта обследования. Вся собранная информация вносилась в карту, которая в последующем была реализована и трансформирована в виде распределенной базы данных в среде пакета прикладных программ MS Office (ACCESS 2000).

Информационная карта состоит из 6 разделов, (представленных 66 признаками): паспортная часть (7 признаков), клинические данные (16 признаков), данные ЭКГ (7 признаков), данные ЭХОКГ (12 признаков), данные лабораторных исследований (24 признака). Разработка первоначального перечня признаков и техника их кодирования были основаны: на опыте работы с больными, перенесшими острый инфаркт миокарда и страдающими СН, с больными страдающими ХСН кровообращения различного функционального класса вне перенесенного ОИМ (Александров B.C., 2000).

Ультразвуковое исследование сердца проводилось трижды: в течение первых 24 часов от момента возникновения ИМ, на 10-е сутки от начала заболевания, а также в промежутке между 6-м и 12-м месяца-6

ми от начала заболевания. Данные сроки выполнения исследования были выбраны по следующим соображениям: 1-е сутки — острейшая фаза ОИМ, 10-е сутки - переход острой стадии ОИМ в подострую, 612 месяцев - окончание стадии рубцевания.

Исследование проводилось на аппарате "Sonos-2000" фирмы Hewlett Packard (США), оборудованном электронными датчиками 2,5 и 3,75 Мгц, по стандартной методике с использованием рекомендаций Американского эхо кардиографического общества (Sahn D.J. с соавт., 1978, Feigenbaum Н., 1994). Во время всех ЭХОКГ исследований больным регистрировалась электрокардиограмма в одном отведении. Все измерения проводились в 3 кардиоциклах, в информационную карту вносился средний результат проведенных измерений.

Одномерная эхокардиография.

При одномерной ЭХОКГ оценивались диаметр аорты, диаметр левого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки (ТЗС) ЛЖ.

Из средних полученных результатов по формулам вычисляли расчетные показатели:

Конечный диастолический объем ЛЖ (КДО);

Конечный систолический объем (КСО);

Ударный объем левого желудочка (УО);

Ударный индекс (УИ);

Минутный объем (МО);

Сердечный индекс (СИ);

Фракция выброса (ФВ);

Масса миокарда ЛЖ (ММ);

Относительная толщина стенки ЛЖ (ОТС)

Давление в левом предсердии (ДЛП).

Двухмерная эхокардиография

С помощью двухмерной ЭХОКГ контролировалось прохождение ультразвукового луча для получения одномерной эхокардиограммы и правильность выполнения измерений размеров ЛЖ и его стенок. В отдельных случаях с целью контроля по двухмерной эхокардиограмме проводился расчет КДО и КСО.

При достаточном качестве изображения выполнялись верхушечное че-тырехкамерное сечение и поперечные сечения на уровне митрального клапана и папиллярных мышц. Расчет ФВ производился при помощи

модифицированного метода Simpson (Schiller N.B. с соавт., 1989). В случаях, когда получить качественное изображение поперечный сечений не удавалось, выполнялся расчет по формуле однопланового элипсоида на основе верхушечного четырехкамерного сечения. Импульсная допплеровскаяэхокардиография С помощью импульсной допплеровской ЭХОКГ стандартным способом исследовали градиенты давления на клапанах и наличие регур-гитации. После этого оценивали диастолическую функцию по трансмитральному кровотоку (Schacfer А. с соавт., 2003).

При анализе допплеровского спектра диастолического наполнения рассчитывались следующие параметры: максимальная скорость раннего диастолического наполнения (VE, см/с); максимальная скорость потока во время систолы предсердий (VA, см/с), их соотношение (VE/VA); время замедления потока раннего наполнения (Tdec,Mc) время изоволюметрического расслабления (IVRT, мс).

А Б В

Рис 1. Допплеровское изображение типов трансмитрального кровотока (объяснение в тексте).

В случае отнесения митрального кровотока к нормальному или псевдонормальному, проводилась их дальнейшая дифференцировка.

Используемая нами аппаратура давала возможность исследовать поток в легочных венах, поэтому для дифференцировки нормального и псевдонормального трансмитрального кровотока определяли скорость реверсивного потока в легочные вены (У7, см/с) и длительность реверсивного потока в легочные вены (7ёиг, мс). Измерение проводилось в правой верхней (парасептальной) легочной вене, так как ее локация доступна у большинства пациентов. Добивались оптимальной

регистрации предсердной волны кровотока, после чего измеряли ее продолжительность и скорость. Все допплеровские измерения проводились 3 раза, значение усреднялось. На основании полученных данных ит данных литературы мы выделяли типы трансмитрального кровотока по следующим критериям:

♦ нормальный - VE/VA и/или Em/Am от 1,0 до 1,85, показатель Т dec от 160 до 240 мс и IVRT от 70 до 100 мс, показатель VZ<20 см/с (рисунок 1А);

♦ псевдонормальный - VE/VA и/или Em/Am от 1,0 до 1,85, показатель Т dec от 160 до 240 мс и FVRT от 70 до 100 мс, показатель VZ>20 см/с;

♦ ригидный кровоток - VE/VA<l,0 и/или Em/Am и/или Tdec более 240 мс и/или IVRT более 100 мс (рисунок 1Б);

♦ рестриктивный кровоток - VE/VA и/или Em/Am> 1,9 и/или Tdec менее 160 мс и/или IVRT менее 70 мс (рисунок 1В).

Цветная одномерная допплеровская эхокардиография.

Данная методика выполнялась на том же аппарате, электронным датчиком 2,5 МГц. Для выполнения цветной одномерной допплеров-ской ЭХОКГ получали изображение верхушечного четырехкамерного сечения сердца. После включения стандартного цветного допплеров-ского режима (двухмерного) добивались хорошей визуализации митрального кровотока и устанавливали М-линию по его центральной оси. Далее включали цветной одномерный режим и анализировали полученные графики.

Проводились измерения по ведущей кромке волны раннего диасто-лического наполнения (на границе черно-белого и цветного изображения) от створок митрального клапана к верхушке и определяли ее скорость как скорость распространения потока (Vp) и время запаздывания потока от начала до пика в полости ЛЖ (TD) по границе между красным и желтым сигналами. Нормальной считали величину скорости Vp>45 см/с (Garcia M.J. с соавт., 1998). Все измерения цветной одномерной допплеровской ЭХОКГ записывались на видеопленку. Далее на полученной записи проводилось измерение показателей в 3 кардиоциклах, значение, вносимое в информационную карту усреднялось.

Для расчета уровня легочного капиллярного давления, которое считали равным давлению в левом предсердии (ДЛП), использовали формулу M.J.Garcia (Garcia M.J. с соавт., 1997):

ДЛП (мм рт.ст.)=5,27x(VE/Vp)+4,6

Тканевая допплеровскаяэхокардиография.

Исследование диастолической функции методикой ТДЭ проводилось датчиком 3,5 МГц при двухмерной ЭХОКГ из верхушечных 4-х и 2-х камерных сечений при хорошей локации стенок желудочка. Контрольный объем допплеровского режима устанавливался в под-клапанную область (область базальных сегментов) поочередно на боковую, перегородочную, заднюю и переднюю стенки левого желудочка. Данная область была выбрана, так как в базальных отделах мио-кардиальные скорости максимальны. По направлению к верхушке скорости движения стенок снижаются, а верхушка иногда определяется как неподвижная. Для выполнения исследования отключался высокочастотный фильтр и включались низкочастотный фильтр, триггер и усиление изображения. Измерялись скорости движения стенок миокарда в фазу ранней диастолы желудочков (Em) и в фазу систолы предсердий (Am). Все измерения цветной ТДЭ записывались на видеопленку. Далее на полученной записи проводилось измерение показателей в 3 кардиоциклах, значение, вносимое в информационную карту усреднялось, затем вычисляли средние значения Em и Am и их соотношение Em/Am.

Проводилось динамическое исследование клинических проявлений СН и характеристик состояния функции ЛЖ у больных ИМ в 1-е и 10-е сутки заболевания и спустя 6-12 месяцев и сравнение с аналогичными данными у больных с постинфарктным кардиосклерозом при давности ИМ более 1 года. У больных основной группы СН в 1-е сутки инфаркта миокарда оценивалась по классификации Killip (1 класс -СН нет, 2 класс - хрипы в легких, 3 класс - отек легких, 4 класс -кардиогенный шок).

Качество жизни оценивали при помощи специализированного опросного листа "Жизнь с сердечной недостаточностью" LwHF (Rector T.S. с соавт., 1987).

Клиническую картину ХСН оценивали по основным жалобам, специфичным для данной патологии и объективном осмотре.

Для определения тяжести клинической картины ХСН с учетом переносимости физической нагрузки, выраженности основных жалоб больного и объективных данных нами разработан индсхс субъективных проявлений сердечной недостаточности (ИСПСН) - уровень клинической картины ХСН выражается в процентах. Метод расчета ИСПСН основан на присвоении основным симптомам ХСН баллов в зависимости от степени выраженности. По результатам опроса больных рассчитывался средний индекс субъективных проявлений СН по формуле:

Сумма индексов (5)

По среднему ИСПСН определяли степень СН: минимальная - до 8,33%; умеренная - 8,34%-33,3%; выраженная - 33,4%-66,6% и тяжелая: 66,7%-100%.

Статистическую обработку данных выполняли с прмощью стандартного пакета программ STATISTICA 6.0. Для оценки показателей в группах больных рассчитывались средняя величина (М) и стандартное отклонение (о).

Проверка гипотез о равенстве двух средних показателей в независимых группах выполнялись путем расчета критерия Стьюдента (t). Признаком достоверности различия считали значение р, полученное в результате использования t-критерия, меньше 0,05. Полученные результаты проверялись с помощью непараметрических методов сравнения независимых средних (критерии Вальда-Вольфовица, Манна-Уитни и Колмогорова-Смирнова).

Для оценки связей между двумя переменными использовался корреляционный анализ с вычислением парных коэффициентов корреляции Пирсона (г), а также расчет коэффициентов корреляции Спирме-на. Достоверным признаком отличия коэффициента г от 0 являлось значение р<0,05.

С целью более наглядного представления результатов применялась визуализация данных в виде диаграмм и графиков, с помощью программных пакетов STATISTICA и CorelDraw.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинические проявления СН у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

Все больные данной группы получали стандартную терапию: 82,5% принимали нитропрепараты в сочетании с аспирином, 14% -нитропрепараты, аспирин и пропранолол, 3,5% - нитропрепараты, аспирин, пропранолол и ингибитор АПФ. Оценка клинической картины заболевания позволила установить, что никто из больных не имел тяжелой СН (III и IV функциональный класс (ФК) по классификации NYHA). У 8 (14%) больных диагностировалась СН II ФК, у 21 (36,8%) пациента проявления СН были минимальными, т.е. соответствовали I ФК СН, а остальные 28 (49,2%) пациентов СН не имели.

Проанализировав частоту встречаемости СН и ее выраженность у больных с различной локализацией ИМ, мы установили, что СН встречается чаще и выражена сильнее у пациентов, перенесших передний ИМ (рис. 2)

«о

40

20

□ нвгСН

•и 1ФК

2 ФК

Рис. 2.. Удельный вес пациентов с различной степенью выраженности СН при передней и задней локализации перенесенного ИМ.

Систолическая функцияЛЖ.

Кроме показателей одномерной ЭХОКГ были проанализированы данные об объемах ЛЖ, полученные с помощью двухмерного режима. При этом снижение ФВ наблюдалось чаще у больных, перенесших передний ИМ (рис. 3).

Фракция выброса

□ чормапьнаяФВ О смяминаяае |

Рис. 3. Распределение пациентов с нормальной и сниженной ФВ при различной локализации перенесенного ИМ.

Диастолическая функцияЛЖ.

По результатам индивидуальной оценки показателя VE/VA больные были разделены с учетом известных типов трансмитрального кровотока: у 25 человек (43,8%) трансмитральный кровоток оказался нормальным или псевдонормальным, у 31 человека (54,4%) - ригидным, у 1 человека (1,8%) - рестриктивным. При исследовании реверсивного потока в легочные вены истинно нормальный поток был выявлен у 35% больных, а псевдонормальный - у 8,8% пациентов. Эти данные приводятся на рисунке 4.

35%

□ нормальный

■ ртач*

□ пседаиормммый

а реетзтттеиый__

Рис. 4. Распределение пациентов с постинфарктным кардиосклерозом по типам трансмитрального кровотока.

Систолическая дисфункция имелась у 20 человек (35,1%), а диа-столическая дисфункция - у 36 человек (63,2%).

Взаимосвязь СНи дисфункции миокарда.

При корреляционном анализе состояния систолической функции (СФ) миокарда найдена высоко достоверная зависимость ФВ от КДРЛЖ и КДО (г=0,73, р<0,001). Надо отметить, что эта прямая зависимость по литературным данным (Белов Ю.В. с соавт., 2002) существует только при умеренном увеличении КДРЛЖ - не более 182.7+3,28 мл, а в нашей серии исследований средняя величина этого показателя была 102,4±28,2 мл, а максимальная 184 мл. ФВ также высоко достоверно коррелирует с массой миокарда (г=0,78, р<0,001) и относительной толщиной стенки миокарда (г=0,56, р<0,001).

Тип трансмитрального кровотока коррелирует с КДРЛЖ (г=0,30, р=О,О35), VA (г=0,30, р=0,023), соотношением VE/VA (г=-0,41, р=0,001) и VZ (г=0,31, р=0,017). Распределение типов трансмитрального кровотока в зависимости от локализации ИМ у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом представлены на рисунке 5.

КпЛИ^ЦЛМ! 1ИИРИ«Ш>»%

ЗииЛИИ

Р нормальней кровоток ■ ' риЩ»<ЫЙ цровогок □ помдонармагьиый кровоток Л--: В рестриктееный КРОВОТОК :'..■■

Рис 5. Распределение пациентов по типам трансмитралыюго кровотока в зависимости от локализации ИМ.

В заключении, можно указать, что данные, полученные в группе больных, перенесших ИМ более года назад, свидетельствуют о достаточной компенсации последствий перенесенного ИМ у большинства

исследованных. Только у 35,1% к этому времени имелась систолическая дисфункция миокарда.

Пациенты с ОИМ.

В основную группу обследованных было включено 62 больных с ОИМ. Та как по условиям включения пациенты с явными проявлениями сердечной недостаточности, в том числе отеком легких и кар-диогенным шоком в исследование не включались, поэтому все больные относились к 1-му, либо ко 2-му классу по классификации КШр. Из общего числа обследованных больных 58 человек (93,5%) были отнесены к 1 классу, как не имеющие серьезных проявлений СН. У остальных 4 человек (6,5%) больных наблюдались хрипы в легких, и они были отнесены ко 2 классу СН по КШр.

Клинические проявления СН.

Детальный анализ симптоматики у больных показал, что кроме хрипов в легких (которые учитываются при использовании классификации КШр) отмечались и другие симптомы, которые можно было отнести к проявлениям СН.

В первые сутки, слабость отмечалась у 10 из 62 больных (16%), одышка - у 21 человека (33,9%), ощущение сердцебиения - у 14 человек (22,5%) и вновь появившийся кашель - у 6 человек (9,7%).

В связи с ограниченностью классификации КШр и невозможностью использовать в острый период заболевания классификации нами была проведена оценка выраженности СН с использованием ИСПСН.

Величина ИСПСН в первые сутки ИМ в среднем в группе пациентов, имеющих какие-либо субъективные проявления СН - 24,7±13,0, причем, 36 (58%) пациентов имели величину ИСПСН менее 8,3%, что соответствовало отсутствию СН, у 37,1% ИСПСН был в пределах 8,3%-27,5% — минимальная СН, и лишь у 4,8% пациентов он был более 33,4% - умеренная СН.

К 10-м суткам заболевания ни один из 62 больных основной группы не выбыл из исследования. Средняя продолжительность их пребывания в палате интенсивной терапии составила 5,7±1,3 суток, после чего они были переведены в общие палаты кардиологического отделения для дальнейшего лечения и реабилитации.

На отделении больные продолжали получать терапию, назначенную перед переводом, которая включала нитропрепараты, ацетилсалициловую кислоту, (} адреноблокаторы и ингибиторы АПФ в индивидуальных дозировках. В дальнейшем у ряда пациентов использовались также диуретики. Никто из бальных в период госпитализации не получат терапии сердечными гликозидами. Физическая активность у больных к 10-му дню была расширена до выхода в туалет и ходьбы по коридору по 15-20 метров (суточная нагрузка в пределах 40-60 метров ходьбы).

Субъективно на 10-е сутки ОИМ больные не испытывали неприятных ощущений, за исключением двух больных (3,2%), у которых наросли слабость и одышка. В частности у одной из этих больных была тяжелая распространенная сосудистая патология, обусловившая ампутацию нижней конечности еще до возникновения ИМ. В дальнейшем она была исключена из исследования, в связи с перенесенной через 4 месяца после ИМ ампутацией второй ноги и потерей возможности активно передвигаться. Проспективный анализ показал, что больная продолжала постоянную терапию, в период операции и в ранний послеоперационный период не имела значимой декомпенсации кардиальной патологии и через 1 год после ИМ она была жива.

У второго больного была сопутствующая патология почек (хронический пиелонефрит с вторично сморщенной почкой). Данный пациент также был в дальнейшем исключен из исследования в связи с развитием хронической почечной недостаточности (уровень креатинина в период госпитализации 0,103 ткшо1/1, через 7,5 месяцев - 0,196 ткто1/1).

На 10-е сутки средняя величина ИСПСН у пациентов, имеющих какие-либо субъективные проявления СН составила 12,3±7,5 (в первые сутки - 24,7±13,0, р<0,001), причем у 82% больных средний ИСПСН составлял менее 8,3% а у 17,7% ИСПСН был в пределах 8,333,4%, что соответствовало минимальной СН. Таким образом, к этому сроку наблюдалось общее улучшение состояния больных.

Длительность госпитализации больных с ОИМ составила 21 ±6 дней. Различия в сроках пребывания пациентов в стационаре были связаны не с осложнениями основного заболевания, а с проблемами организации продолжения реабилитационного лечения. При выписке больным давались рекомендации, касающиеся в частности продолже-

ния лекарственной терапии нитратами, Р-адреноблокаторами, ИАПФ и аспирином. Часть пациентов трудоспособного возраста (всего 22 человека - 35,5% всей группы) после выписки были направлены в специализированные кардиологические санатории Санкт-Петербурга («Репино», «Черная речка») или в городской реабилитационный центр. Клинические проявления СН (максимально II ФК) при выписке были у 28% больных.

Через 6-8 месяцев после развития ИМ больным амбулаторно (в условиях клиники) была в третий раз проведена оценка клинической картины заболевания и ЭХОКГ показателей состояния гемодинамики. В срок от второго до третьего обследований из группы выбыли 9 больных: 3 больных умерли через 2-5 месяцев после выписки (2 - от повторного инфаркта миокарда и 1 - внезапно), 6 больных на исследование не явились по различным причинам, не связанным с патологией сердца (2 - в связи с онкологическим заболеванием, 1 - в связи с переменой места Жительства, и 3 - отказались от участия в исследовании). Всего через 6-8 месяцев было исследовано 53 больных.

Все пациенты в период от выписки из стационара и до очередного прихода на исследование наблюдались врачами поликлиник по месту жительства. Анализ их терапии показал следующее: 30 больных (56,6%) продолжали прием нитратов, аспирина, Р-адреноблокаторов и ИАПФ, 18 больных (33,9%) - нитратов, аспирина и ИАПФ, и только 5 больных (9,5%) нитратов и аспирина.

Через 6-8 месяцев от начала заболевания у 16 пациентов (30,2%) были признаки СН, причем у 10 пациентов I ФК (18,9%), у 6 человек II ФК (у 11,3%). Средний ИСПСН в процентах составлял 14,2± 11,8. Таким образом, наблюдалось улучшение по сравнению с начальным периодом наблюдения, когда ИСПСН составлял 24,7±13,0 (р=0,008).

Рисунки 6 и 7 демонстрируют динамику показателя ИСПСН при ИМ различной локализации за весь период наблюдения.

Из представленных диаграмм видно, что по мере течения заболевания при передней локализации ИМ количество бальных, имеющих умеренную СН к 10-м суткам уменьшается значительно, затем несколько возрастает. Количество больных с минимальной СН сохраняется практически неизменным к 10-м суткам заболевания и снижается через 6-8 месяцев. При задней локализации ИМ встречались только

больные с минимальной СН. Их число значительно (приблизительно в 2 раза) уменьшилось к 10-м суткам ИМ и незначительно возросло через 6-8 месяцев/

Рис 7. Распределение пациентов с различными величинами ИСПСН в различные сроки от начала ИМ при передней его локализации.

Систолическая функция ЛЖ.

В отношении объемов ЛЖ двухмерная ЭХОКГ оказалась более чувствительной, чем одномерная, и показала достоверные их изменения.

На 10-е сутки увеличивается КДО, что можно трактовать, как компенсаторную реакцию на изменение сократительной способности миокарда в связи с его с инфарцированием. Параллельно с этим происходило достоверное увеличение ФВ и СИ.

Через полгода после ИМ показатели сократительной активности миокарда несколько снизились, хотя оставались выше, чем в 1-е сутки. Аналогичные изменения наблюдались в отношении показателей выброса. Эта динамика изменений обусловлена за счет изменений у больных с передней локализацией ИМ, что иллюстрируется рисунком 8.

Из рисунка видно, что при передней локализации ИМ наибольшая доля пациентов с нарушенной ФВ приходится на первые сутки и через 6-8 месяцев от начала заболевания, улучшение ситуации происходит на 10-е сутки.

При задней локализации ИМ на всем протяжении периода наблюдения за больными доля пациентов, имеющих нарушение ФВ, не меняется.

Основные показатели диастолической функции на протяжении времени наблюдения достоверно изменяются. Через 10 дней после развития ИМ увеличивается время изоволюметрического расслабления ЛЖ, уменьшается Tdec и скорость реверсивного потока в легочные вены, разнонаправлено изменяются скорости трансмитрального кровотока в первую и вторую его фазы, что сопровождается увеличением их соотношения VE/VA. Через 6 месяцев у больных найдено, что время изоволюметрического расслабления в среднем продолжало увеличиваться, время замедления митрального кровотока оставалось без изменения, продолжалось изменение скоростей VE и VA. Причем если скорость в первую фазу трансмитрального кровотока продолжала уве-

личенис, которое имелось уже на 10 сутки, по сравнению с исходным в 1-й день ИМ, то средняя величина VA практически вернулась к величине в первые сутки заболевания. В итоге соотношение VE/VA через 6 месяцев, хотя и было больше исходного, но по сравнению с 10 сутками уменьшилось. Анализ изменения состояния ДФ по критерию VE/VA с учетом скорости реверсивной волны в легочных венах представлен на рисунке 9.

Стандартная методика______

1 суши

10 сутки

6-8 месяцев

Ьппаппт« 10 2030408060 70 80 90 100

□ Нормальиьй фовоток

■ Рипюный кровоток

□ Поевдоиормагь^й кротлхж

а Рвстриитивный iqpoeoro*

Рис 9 Динамика удельного веса типов трансмитрального кровотока в различные сроки от начала ОИМ с использованием стандартной оценки ДФ

Из рисунка видно, что в первые сутки наиболее выражены нарушения по ригидному типу, что отражает замедление релаксации и, по-видимому, имеющуюся в эту фазу ишемию миокарда. К 10-м суткам удельный вес замедаенной релаксации уменьшается, параллельно возрастает удельный вес псевдонормального и рестриктивного типов кровотока, отражающих повышение давления наполнения, вероятно, за счет изменения физических свойств миокарда желудочка.

Эти изменения становятся еще более очевидными через 6-8 месяцев. В тоже время за весь период наблюдения присутствуют больные, у которых определяется нормальный тип трансмитрального кровотока. Таким образом, полученные данные указывают на то, что нарушения ДФ выявляются в разные сроки от начала ОИМ, но по мере течения заболевания происходит смена механизма этих нарушений: в ранние сроки преобладает замедление релаксации, а в поздние - изменение свойств миокарда, что можно объяснить процессами постинфарктного ремоделирования и рубцевания.

Нашей следующей задачей была оценка ДФ с помощью дополнительных методов, основанных на применении цветной одномерной и ТДЭ, что представлено в таблице 2.

Таблица 2

Показатели цветной одномерной и тканевой доннлсровскоп ЭХОКГ у пациентов с ОИМ

Показатели 1 сутки, п= 62 10 сутки, п= 62 6-8 мсс., п=53 Pl-10 Pi-« PlO-6

Vp, см/с 44,0±16,9 43,5±16,1 39,4±17,4 0,873 0,153 0,189

Еш, см/с 8,62±2,2 8,9±2,4 8,6±1,9 0,210 0,879 0,210

Am, см/с 10,0±2,9 10,1 ±2,8 11,0±2,7 0,839 0,017 0,038

Em/Am 0,96±0,4 0,97±0,4 0,82±0,2 0,918 0,081* 0,112*

различия достоверны по критерию Вилкоксона,

Таблица показывает постепенное, приближающееся к достоверному, уменьшение величины Vp, особенно заметное через 6-8 месяцев от начала ОИМ. Считается, что этот показатель более всего отражает состояние релаксации. Его уменьшение означает прогрессирующее ухудшение релаксации. Надо отметить, что эти данные противоречат данным анализа ДФ стандартным методом. Однако напомним, что ростриктивный и псевдонормальный типы трансмитрального кровотока не исключают наличия замедленной релаксации, которое маскируется в результате повышения давления наполнения. Учитывая это обстоятельство, показатель Vp следует считать более надежным в отношении оценки состояния релаксации. Это позволило нам придти к выводу, что релаксация ухудшается по мере течения заболевания. Вероятно, это связано не столько с ишемией, сколько с происходящим ремоделированисм, в частности, гипертрофией миокарда.

Второй важный показатель - Em/Am. Считается, что в отличие от VE/VA, он не подвержен влиянию давления наполнения. Изменения Era/Am должны линейно отражать состояние релаксации: чем меньше Em/Am, тем хуже релаксация. В соответствие с таким представлением, динамика показателя Em/Am вновь указывает на ухудшение релаксации через 6-8 месяцев после ИМ.

Особого рассмотрения заслуживал тот факт, что при исследовании ДФ стандартным методом, у больных с ИМ во все сроки наблюдения выявлялось небольшое число пациентов, имеющих нормальный тип

трансмигрального кровотока. Это могло означать, что ДФ у них нормальна. Однако при оценке ДФ у этих больных с помощью дополнительных методик выяснилось, что в 1-е сутки у половины пациентов показатели Em/Am и Vp все же указывали на нарушение ДФ. На 10-е сутки нарушение ДФ выявилось с помощью дополнительных методик у 80% больных, а через 6-8 месяцев - у 100%. Таким образом, стандартная оценка трансмитрального кровотока не всегда была достаточной для выявления диастолической дисфункции у больных с ИМ. Дополнительные методики оказались в этом отношении более чувствительными.

Сопоставив результаты оценки ДФ различными методами, можно констатировать, что релаксация, которая была нарушена у пациентов уже в 1-е сутки ОИМ, по мере течения заболевания прогрессивно ухудшалась, хотя механизмы этого нарушения в разные сроки были различны. Общее состояние ДФ также ухудшалось, на что указывает рост удельного веса рестриктивного и псевдонормального типов диа-столической дисфункции.

В заключение мы попытались установить наличие связи между проводимой терапией на амбулаторном этапе и изменениями сердечной функции. Для этого мы при помощи дисперсионного анализа сравнили показатели ДФ в подгруппах больных, получавших различное лечение. Исследованные величины показателей Vp и TD, определяемых в цветном М-режиме, через 6-8 месяцев после ИМ зависели от используемой терапии. Применение р-адреноблокатора или комбинации Р-адреноблокатор и ИАПФ сопровождалось улучшением исследованных параметров ДФ.

ВЫВОДЫ

1. Ранние признаки СН у больных с постинфарктным кардиосклерозом определяются наличием у них как систолической, так и диасто-лической дисфункции.

2. У больных, перенесших передний ИМ, нарушение систолической и диастолической функции и явления СН встречаются чаще и выражены сильнее, чем у больных, перенесших задний ИМ.

3. В первые сутки ОИМ СН у больных определяется преимущественным нарушением СФ. Имеющееся в этот период замедление релаксации обусловлено ишемией миокарда.

4. На 10-с сутки от начала ОИМ происходит относительное улучшение СФ, но относительное ухудшение ДФ, которое связано с развитием компенсаторной гипертрофии миокарда.

5. Через 6-8 месяцев от начала заболевания происходит значительное ухудшение ДФ, связанное с процессом постинфарктного ремоде-лирования, которое сохраняется и в отдаленные сроки после перенесенного ИМ.

6. Нарушения ДФ, наблюдающиеся у больных через 6-8 месяцев после ИМ, состоят в ухудшении пассивных диастолических свойств желудочка и в замедлении релаксации.

7. Замедление релаксации через 6-8 месяцев после инфаркта миокарда оказываются замаскированными в связи с повышенным давлением наполнения, но могут быть выявлены с помощью цветной одномерной и тканевой допплеровской эхокардиографией.

8. На состояние дистолической функции в отдаленный постинфарктный период оказывает влияние лекарственная терапия, проводимая в ранние сроки острого инфаркта миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Как в остром, так и в отдаленном периоде развития ОИМ показана эхокардиографическая оценка состояния систолической и диа-столической функций сердца.

2. Использование цветной одномерной и тканевой допплеровской эхо-кардиографии показано больным в поздние сроки развития инфаркта миокарда для выявления у них скрытого нарушения релаксации.

3. Раннее использование Р-адреноблокаторов и ИАПФ в схеме лечения больных инфарктом миокарда позволяет снизить степень нарушения диастолической функции в отдаленном постинфарктном периоде.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ироносов В.Е. Диастолическая дисфункция сердца в ранний период инфаркта миокарда. В сб. "Адаптация организма к неблагоприятным условиям среды обитания" / Сборник научных статей / - Спб, Аспор. -1999. - с. 13. (соавт. Махнов А.П., Шабров АВ., Гордеев В.И.)

2. Ироносов В.Е. Диастолическая дисфункция сердца у больных с хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой.

В матер. 9 национального конгресса по болезням органов дыхания. -М. - 1999. - С. 4.(соавт. Махнов А.П., Серебрякова В.И.)

3. Ироносов В.Е. Клиническая смерть и сердечно-легочная реанимация /Учебное пособие/ - СПб, СПбГМА - 2000. - 43 с. (соавт. Шабров А.В., Гордеев В.И., Александрович Ю.С., Махнов А.П.)

4. Ироносов В.Е. Использование субплевральной блокады в тера-пеии острого инфаркта миокарда. В сб. "Медико-социальные проблемы профилактики, диагностики и лечения заболеваний" / Под ред. проф. А.В. Шаброва, проф. В Г. Маймулова / - СПб, СПбГМА им. И.И. Мечникова. - 2000. - с. 101.

5. Ироносов В.Е. Дисфункция миокарда у больных ИБС без клиники сердечной недостаточности. Тезисы докладов. VII Национальный конгресс "Человек и лекарство" - М., 2000, с. 59-60. (соавт. Махнов А.П. , Александров B.C., Иванова М.И., Кухарчик ГА, Титен-ков И.В.)

6. Ироносов В.Е. Диастолическая дисфункция миокарда у больных ИБС без клинических проявлений сердечной недостаточности. В сб. «Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний» / Материалы научно-практической конференции. / Под ред. акад. РАМН ВА Алмазова/ - СПб., НИИ кардиологии МЗ РФ, 2000, с. 177. (соавт. Махнов А.П., Александров B.C., Иванова М.П., Титенков И.В.)

7. Ироносов В.Е. Сравнительная оценка методов диагностики диа-столической функции при остром инфаркте миокарда. В сб. «Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний» / Материалы научно-практической конференции. / Под ред. акад. РАМН ВА Алмазова/ - СПб., НИИ кардиологии МЗ РФ, 2000, с. 172-173. (соавт. Махнов А.П., Титова И.Ю.)

8. Ироносов В.Е. Диастоличсская дисфункция у больных инфарктом миокарда В сб. "Медико-социальные проблемы профилактики, диагностики и лечения заболеваний" / Под ред. проф. А. В. Шаброва, проф. ВТ. Маймулова/ - СПб, СПбГМА им. И.И. Мечникова. - 2000. -с. 102-103. (соавт. Махнов А.П.)

9. Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности. - Кардиология. -№ 2. - 2001. - С. 75-82 (соавт. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-КрутсцкаяС.Р.)

10. Ироносов В.Е. Дисфункция миокарда в дебюте сердечной недостаточности. В сб. «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения»/ Материалы Российского национального конгресса кардиологов, Москва, 9-11 октября 2001 года. / М.-2001. -с. 249. (соавт. Махнов А.П., Александров B.C., Сердюков СВ., Ти-тенков И.В., Трусова Г.Л.)

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ БКК - блокаторы кальциевых каналов ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии ДФ - диастолическая функция

ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС - ишемическая болезнь сердца ИМ - инфаркт миокарда

ИСПСН - индекс субъективных проявлений сердечной недостаточности

КДД - конечное диастолическое давление

КДО - конечный диастолический объем

КДРЛЖ - конечный диастолический размер ЛЖ

КСО - конечный систолический объем

ЛВ — легочные вены

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САС - симпато-адреналовая система

СН - сердечная недостаточность

СФ—систолическая функция

ТДЭ - тканевая допплеровская эхокардиография

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЭХОКГ - эхокардиография

А - пик позднего (активного) диастолического наполнения ЛЖ

Лш - пик скорости движения миокарда при позднем (активном) диастолическом наполнении ЛЖ

Е - пик раннего диастолического наполнения ЛЖ Еш - пик скорости движения миокарда при раннем диастоличе-ском наполнении ЛЖ

1УЯТ - время изоволюметрического расслабления ЛЖ ТБ - время запаздывания трансмитрального кровотока в полость левого желудочка

Тёес - время замедления трансмитрального потока Ур - скорость распространения трансмитрального потока в полость ЛЖ

УЪ - скорость реверсивной волны в легочные вены

ЛР № 020496 Подписано в печать 14.01.04 г. Заказ № 8 Формат бумаги 60 х 84/16. Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,0 Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Типография ООО «ЛАДОГА» Санкт-Петербург, Выборгская наб., д. 29

»-425Í

Актуальность проблемы. Успехи, которых достигла медицина XX века, в значительной мере касаются диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Ультразвуковая диагностика, инвазивные методы обследования, успехи электрофизиологии, кардиохирургии, а также фармакологии привели к революции в лечении пороков сердца, нарушений ритма и проводимости, стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонической болезни. Достижения в области лечения сердечной недостаточности (СН) являются более скромными. Между тем СН является исходом многих кардиологических заболеваний. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - наиболее частое осложнение всех органических болезней сердца, а также ряда хронических заболеваний легких, печени, почек и эндокринных заболеваний, таких как сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение. Ее лечение и профилактика является одной из актуальных проблем на сегодняшний день (Шабров A.B. с соавт., 1997; Cosson S. с соавт., 2003). По данным Фремингемского исследования, частота впервые установленного диагноза ХСН составила 2,5-2,7 на 1000 всех обращений в год, число больных ХСН составило 2% от всех госпитализированных в стационары (Kannel W.B. с соавт., 1979; Kannel W.B., 1995).

В связи с развитием науки и медицинской техники, практического здравоохранения, успешное лечение заболеваний, от которых ранее больные умирали, в конечном итоге приводит к развитию СН и смерти от нее. В настоящее время в развитых странах заболеваемость СН расценивается как эпидемия, и по прогнозам в ближайшие 50 лет будет оставаться основной проблемой кардиологии (Беленков Ю.Н., 2000; Braunwald Е., 1997).

Смертность от ХСН остается очень высокой и, независимо от причины и функционального класса (ФК), в течение года относительно постоянной, составляя 10%; 5-летняя смертность — 62% среди мужчин и 43% среди женщин. Уровень выживаемости при ХСН сравним с аналогичным показателем при ряде онкологических заболеваний (рак молочной железы, предстательной железы и толстой кишки). Средний срок выживаемости при ХСН составляет 1,7 лет у мужчин и 3,2 года у женщин (Междунар. рук-во по сердечной недостаточности, 1998).

Затраты на лечение ХСН составляют в среднем 1-2% от суммы всех расходов на здравоохранение (Ольбинская Л.И., 2002).

В настоящее время ХСН рассматривается как синдром, развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической кардиальной дисфункции (Garcia М. J., 2003).

Разумеется, направленные усилия привели к значительным сдвигам в плане исследования и разработки методов лечения ХСН. Среди них можно отметить отказ от безусловной монополии двух основных направлений лечения: увеличения сократительной способности миокарда, то есть, в назначении инотропных средств, и, гемодинамической разгрузке сердца -назначении мочегонных и вазодилататоров. Значительную, если не главную роль приобрело направление, называемое «нейрогуморальная разгрузка». Развитие этого направления началось с успешного применения нового класса препаратов - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).

Одним из основных прогностических факторов у больных ХСН является активность нейрогормонов плазмы крови. Последние годы отмечена тенденция к снижению смертности и повышению выживаемости среди больных, страдающих ХСН, что, вероятно, связано с внедрением в клиническую практику препаратов из группы модуляторов нейрогуморальной системы.

Несмотря на эти достижения, говорить о радикальном прорыве в отношении лечения СН преждевременно.

Одно из основных направлений исследования СН в последние годы получило толчок к своему дальнейшему развитию. Речь идет об изучении функционального состояния сердца, которое обогатилось развитием теории о диастолической функции (ДФ) (Беленков Ю.Н. с соавт., 2000; Терещенко С.Н. с соавт., 2000; ЭДэЫтига Я.А., 1989, 1993; Арр1еЮп С.Р. с соавт., 1992; Вп^аег! О.Ь. с соавт., 1997; КесШеШ, М.М, 2003). На сегодняшний день даже выделяется такое направление как диастология (Актуальные вопросы эхокардиографии, МАПО, 2002). Вопрос интенсивно исследуется последнее десятилетие. Достигнуты определенные успехи в представлении о внутренней структуре ДФ и о методах ее исследования. Вместе с тем, эта проблема далека еще от разрешения.

Инфаркт миокарда (ИМ), как наиболее тяжелое из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) приводит в конечном итоге к развитию СН. Известно, что диастолическая дисфункция сердца всегда приводит к развитию систолической дисфункции, в то время как систолической дисфункции не всегда предшествует диастолическая. Существуют также формы диастолической дисфункции миокарда без клинических проявлений СН (Махнов А.П. с соавт., 2000).

На сегодняшний день актуальным остается вопрос, какие же процессы, приводящие к ХСН, преобладают в пораженном инфарктом сердце, и какова их прогностическая значимость (Новиков В.И., 2001). По нашему мнению, работа, предпринятая в данном направлении, была бы весьма актуальной.

Цель исследования

Выявление закономерностей нарушения ДФ сердца в раннем и позднем постинфарктном периодах как основы для оптимизации диагностики, лечения и прогнозирования течения СН.

Задачи исследования

Изучить ранние признаки клинических проявлений СН при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и их взаимосвязь с дисфункцией миокарда.

Изучить динамику систолической и диастолической функции при ОИМ различной локализации.

Исследовать зависимость динамики ДФ в отдаленный постинфарктный период от получаемой терапии.

На основе полученных результатов предложить алгоритм исследования ДФ сердца у больных с ОИМ и обосновать целесообразность ранней профилактики СН.

Личный вклад автора.

Автором проведено комплексное обследование 119 пациентов, из них 57 человек с постинфарктным кардиосклерозом и перенесенным ОИМ более 1 года назад, 62 человека с текущим ОИМ. Произведены сбор и оценка психологического статуса и качества жизни пациентов, установлена зависимость качества жизни больных от особенностей клинического течения осложнений основного заболевания, и в частности СН. Проведена сравнительная оценка эффективности назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и Р-адреноблокаторов в программе лечения ОИМ на всех стадиях заболевания, основанная на совокупном анализе динамики клинических проявлений СН и качества жизни больных. Проведена оценка показателей эхокардиографии (ЭХОКГ), клинических наблюдений и статистическая обработка полученных данных с применением корреляционного и дисперсионного методов статистического анализа. Результаты опубликованы в виде статей в медицинских журналах и тезисах конференций.

Научная новизна работы.

Впервые изучена ДФ сердца в остром периоде ИМ (первые сутки поступления больных в отделение интенсивной терапии).

Выделено гемодинамическое влияние ДФ в качестве фактора, принимающего участие в развитии СН при ОИМ.

Разработан комплексный подход к оценке сердечной функции, позволяющий оценить сравнительную роль систолических и диастолических нарушений у больных с ОИМ.

Определена структура нарушений сердечной функции у больных, перенесших ОИМ.

Показана возможность использования разработанного подхода к оценке сердечной функции у больных с ОИМ для выбора путей ее коррекции у данной категории больных.

Практическая значимость работы.

Обоснована необходимость исследования ДФ сердца для оценки ее влияния на развитие СН у больных, перенесших ОИМ.

Предложен комплексный метод оценки ДФ при ОИМ не только с использованием трансмитрального кровотока, но и тканевой допплеровской эхокардиографи (ТДЭ).

Разработан метод определения структуры нарушений ДФ сердца и ее вклад в развитие СН.

Показана возможность применения метода оценки нарушений ДФ сердца для выбора путей ее коррекции и предотвращения развития ХСН.

Внедрение.

Результаты проведенного исследования внедрены в работу лечебных учреждений Санкт-Петербурга: больницы Петра Великого, городской Покровской клинической больницы, городской многопрофильного больницы №2. Материалы диссертации содержатся в материалах лекций и практических занятий на кафедре внутренних болезней № 1 с курсом клинической фармакологии и курсом семейной медицины Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова и на кафедре кардиологии им. М.С.Кушаковского Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Апробация работы.

Основные положения диссертационного исследования докладывались и обсуждались на: заседании кафедры внутренних болезней № 1 Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова (Санкт-Петербург, 2000 г.); научной конференции молодых ученых и студентов СПбГМА им И.И.Мечникова (Санкт-Петербург, 2000 г.); ежегодной научной конференции НИИ кардиологии МЗ РФ (Санкт-Петербург, 25 мая 2001 года); заседании научно-координационного Совета СПбГМА им. И.И.Мечникова (Санкт-Петербург, 2001 г.); научном Конгрессе кардиологов (Москва, 2001 г.); заседании Санкт-Петербургского научного общества кардиологов им. Г.Ф. Ланга (Санкт-Петербург, 28 апреля 2003 года)

Основные положения, выносимые на защиту.

Дисфункция миокарда при ОИМ характеризуется преимущественным развитием нарушений диастолического наполнения левого желудочка, сохраняющимися длительное время от начала заболевания.

Изменения ДФ в течение времени отражают процесс постинфарктного ремоделирования миокарда.

3-адреноблокаторы замедляют скорость прогрессирования постинфарктной дисфункции миокарда.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложений. Работа содержит 16 таблиц и 16 рисунков. Список литературы содержит 196 источника, 36 отечественных и 160 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ

1. Проявления сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом определяется наличием у них как систолической, так и диастолической дисфункции.

2. У больных, перенесших передний инфаркт миокарда, нарушение систолической и диастолической функции и явления сердечной недостаточности встречаются чаще и выражены сильнее, чем у больных, перенесших задний инфаркт миокарда.

3. В первые сутки острого инфаркта миокарда сердечная недостаточность у больных определяется преимущественным нарушением систолической функции. Имеющееся в этот период замедление релаксации обусловлено ишемией миокарда.

4. На 10-е сутки от начала острого инфаркта миокарда происходит относительное улучшение систолической функции, с одновременным ухудшением диастолической функции, которое связано с развитием компенсаторной гипертрофии миокарда.

5. Через 6-8 месяцев от начала заболевания происходит значительное ухудшение диастолической функции, связанное с процессом постинфарктного ремоделирования, которое сохраняется и в отдаленные сроки после перенесенного инфаркта миокарда.

6. Нарушения диастолической функции, наблюдающиеся у больных через 68 месяцев после инфаркта миокарда, состоят в ухудшении пассивных диастолических свойств желудочка и в замедлении релаксации.

7. Замедление релаксации через 6-8 месяцев после инфаркта миокарда оказываются замаскированными в связи с повышенным давлением наполнения, но могут быть выявлены с помощью цветной одномерной и тканевой допплеровской эхокардиографией.

8. На состояние диастолической функции в отдаленном постинфарктном периоде оказывает влияние лекарственная терапия, проводимая в ранние сроки острого инфаркта миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Как в остром, так и в отдаленном периоде развития острого инфаркта миокарда показана эхокрдиографическая оценка состояния систолической и диастолической функций сердца.

2. Использование цветной одномерной и тканевой допплеровской эхокардиографии показано больным в поздние сроки развития инфаркта миокарда для выявления у них скрытого нарушения релаксации.

3. Раннее использование /З-адреноблокаторов и ИАПФ в схеме лечения больных инфарктом миокарда позволяет снизить степень нарушения диастолической функции в отдаленном постинфарктном периоде.