Автореферат диссертации по медицине на тему Дифференцированное лечение больных с травматическими внутримозговыми гематомами
На правахрукописи
ЛАЛОВ ЮРИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ВНУТРИМОЗГОВЫМИ
ГЕМАТОМАМИ
14.00.28 - нейрохирургия
I АВТОРЕФЕРАТ
Диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук
НОВОСИБИРСК 2004
Работа выполнена в Омской государственной медицинской академии
Научный руководитель — доктор медицинских наук,
профессор А.Ю. Савченко
Официальные оппоненты - доктор медицинских наук
А.В. Новокшонов
кандидат медицинских наук В.В. Фонин
Ведущее учреждение - Уральская государственная
медицинская академия
Защита состоится «25» июня 2004 г. В «10» часов на заседании диссертационного совета Д 208.064.01 при Новосибирском научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии МЗ РФ по адресу: 630091, Новосибирск, ул. Фрунзе, 17.
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института
Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук
И.Н. Ступак
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы.
Черепно-мозговая травма является важной не только медицинской, но и актуальной социальной проблемой. Это обусловлено её широкой распространенностью и тенденцией к ежегодному увеличению на 1-2 % (Andrew I.R., Mark Dearden, 2000). По данным ВОЗ, летальность от ЧМТ среди лиц до 45 лет стоит на первом месте. На сегодняшний день травма, как причина смерти населения в мире, занимает третье место, уступая в этом лидерство лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям (Ю. В. Зотов, Р. Д. Касумов 1996). В 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма является повреждение головного мозга (Коновалов А.Н., 1998; Олсшкевич В.Ф., 1999). Никто не может точно предугадать исход болезни, даже в самой её лёгкой форме. Черепно-мозговая травма привлекает внимание исследователей высокой смертностью в начальных стадиях и частой инвалидностью (до 55,7% в трудоспособном возрасте) в резидуальном периоде (Кариев М.Х., 1990; Умарова Х.С., 1991; Боева Е.М., Гришина Л.П., 1991; Акшулаков С.К., Непомнящий В.П. 1993; Могучая О.В., 1993; Ярцев В.В. и др., 1995). Из-за неврологических дефектов и в результате изменения личности пострадавшие не могут приспособиться к жизни, страдает социальная адаптация.
В России ежегодно получают повреждения головного мозга свыше 1200000 человек, из которых 50000 погибают и почти треть остается инвалидами (Бада-лян Л.О., 1990). Летальность при черепно-мозговой травме, в общем, составляет 4,1-12,6%, а при тяжелых формах достигает 30-70% (Лебедев Э.Д. и др., 1991;Гайдар Б.В., 1998; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Молчанов И.В. и др. 2001; Word J.L., Becker D.R.,1996). Ежегодный прирост общего количества черепно-мозговой травмы объясняет рост числа травматических внутричерепных гематом. Кроме того, распространение методов нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга) позволило диагностировать ТВМГ у пациентов со стертой клинической картиной. Современные возможности методов нейровизуализации позволяют выполнять динамическое наблюдение за состоянием внутричерепных структур и влиять на тактику лечения. Показания к операциям при травматических повреждениях не являются предметом регулярных исследований (Фраер-ман А.П., Кондаков Е.Н., Кравец Л.Я.,1995). Эти данные необходимы для квалифицированной оценки качества помощи в травматологических центрах (Adams J.H.,1995). Частота выугримозговых гематом колеблется в очень широких пределах 3,6 - 29,8% от общего количества внутричерепных гематом (Лебедев В.В., Крылов В.В.,2000) Общая летальность при ТВМГ достигает 50% а, по данным некоторых авторов при поступлении пациента в коме достигает 100%. (Лебедев В.В., Крылов В.В.,2000; Могучая О.В.,1995). Функциональные результаты лечения лучше в группе неоперированных больных. Поэтому в последнее время отмечена тенденция к разработке стандартов и тактических подходов при травматическом сдавлении головного мозга у пострадавших с внутричерепными гематомами, очагами размозжения головного мозга, которые можно лечить консервативно или малоинвазивными что
Р»
РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА С.П«т«рвург
09 И»
это возможно при внутричерепных, особенно внутримозговых, гематомах малого объема (до 50 мл), не сопровождающихся нарастанием внутричерепной ги-пертензии и дислокацией срединных структур. (Фраерман А.П., С.Н. Колесов, 1998; Рутенбург М.Д., Дитюков А.Е., 1982).
Внедрение в клиническую практику КТ и МРТ головного мозга значительно расширило сферу применения стереотаксического метода, выйдя за рамки функциональной нейрохирургии (Матвеев С. А., 2001; Низковолос В. Б.,2001; Гайдар Б. В.,2000; Кандель Э.И.,1989; Сорвилов В.П., Голощапова Ж.А., Астахова Л.В. 1982). Данные наблюдения способствовали внедрению нами метода стереотаксического наведения для пункционного удаления травматических внутримозговых гематом (ТВМГ).
Отсутствие единства в суждениях по целому ряду принципиальных вопросов хирургии внутримозговых кровоизлияний травматической этиологии привлекает внимание к исследованию данной проблемы.
Цель исследования. Улучшение результатов лечения больных с супратен-ториальными травматическими гематомами путем внедрения в практику дифференцированной лечебной тактики и техники операций, адекватных клиническому течению и характеристикам геморрагических очагов.
Задачи исследования.
1. Выявить наиболее значимые клинические и параклинические факторы, влияющие на исход у больных с ТВМГ.
2. Уточнить показания к консервативному и хирургическим методам лечения ТВМГ, в зависимости от клинического течения и параметров кровоизлияния.
3. Оценить эффективность проведенного дифференцированного лечения у пострадавших с ТВМГ в ближайшие и отдаленные сроки.
Новизна исследования. Впервые проведено комплексное изучение основных клинико-инструментальных признаков, выявляемых у больных с ТВМГ, анализ которых позволяет сформировать ориентировочный прогноз, влияющий на выбор метода лечения.
Уточнены и научно обоснованы оптимальные сроки проведения и методика хирургических вмешательств в зависимости от локализации, размеров гематомы и степени компенсации неврологических функций больного.
Усовершенствована методика пункционного удаления гематом с помощью стереотаксического наведения под КТ или МРТ контролем и закрытого наружного дренирования полости гематомы.
Впервые разработаны показания для пункционного удаления ТВМГ со сте-реотаксическим наведением.
Практическая значимость. В результате проведенной работы научно обоснованы положения и рекомендации по вопросам хирургического лечения ТВМГ. Дана оценка различных видов оперативных вмешательств и их исходов по нейровизуализационным и клиническим данным. Разработанная концепция хирургической тактики, основанная на дифференцированном подходе к срокам проведения и объёму операций в зависимости от параметров гематомы и состояния неврологических функций больного, даёт возможность оптимизировать
лечение ТВМГ, уменьшить показатели летальности, начать более раннюю активизацию больных и сократить сроки стационарного пребывания.
Продемонстрированы преимущества пункционного метода удаления внут-римозговых гематом со стереотаксическим наведением перед краниотомией при наличии выявленных показаний. На основании анализа результатов хирургического лечения обоснована целесообразность использования стереотаксического наведения.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Тяжесть состояния больных при травматических внутримозговых гематомах определяемая: а) клинико-неврологическими показателями (уровень сознания, вторичные стволовые симптомы, вегетативно-висцеральными нарушениями); б) параметрами кровоизлияния (локализация и объём) и сопутствующего повреждения вещества головного мозга (по данным КТ и МРТ головного мозга), выступает как критерий выбора тактики лечения.
2. Дифференцированный подход (краниотомия, пункционное удаление, консервативное лечение) к лечению больных с ТВМГ позволяет достоверно снизить летальность, уменьшить сроки стационарного лечения и улучшить исходы травмы головного мозга.
Внедрение в практику. Результаты проведённых исследований внедрены в практическую деятельность отделений нейрохирургии Областной клинической больницы, Городской клинической больницы № 1 и Городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 г. Омска, а также в учебный процесс кафедры неврологии и нейрохирургии Омской государственной медицинской академии.
Апробация работы состоялась 29 апреля 2004 года на расширенном заседании кафедры неврологии и нейрохирургии ОГМА. Диссертация рекомендована к защите.
Основные положения работы доложены на заседании общества невропатологов и нейрохирургов им. Бехтерева (Омск 2000, 2001, 2002); научно-практической конференции «Клинический стереотаксический опыт и перспективы применения отечественного нейрохирургического манипулятора «ОРЕОЛ» (Санкт-Петербург 2001); межрегиональной конференции посвященной 20-летию ОГКБ №1 (Омск 2003); межрегиональной конференции «Проблемы многопрофильных больниц» (Ленинск-Кузнецкий 2003); научно-практической конференции «Актуальные вопросы нейрохирургии» (Омск 2003); ежегодной межрегиональной научно-практической конференции «Неотложные состояния в неврологии и нейрохирургии» (Омск 2003); всероссийской научно-практической конференции «Морфологические науки в практической медицине» (Омск 2004); межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы травматологии и нейрохирургии» (Сургут 2004).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.
Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, библиографического указателя, иллюстрирована 19 рисунками и 26 таблицами. В указателе
литературы приводится 171 отечественный и 177 зарубежных источников. Весь материал набран и обработан лично автором.
Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР Омской государственной медицинской академии (№ Гос. регистрации 01.2.00.107.683).
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Методы исследования. -
Клинико-неврологический, лабораторные методы (исследование спинномозговой жидкости), эпидемиологический, методы нейровизуализации (компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга), рентгенологический (краниограммы в 2 проекциях), биофизические и электрофизиологические (эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС), электроэнцефалография (ЭЭГ)), исследование качества жизни, статистический.
Материалы.
Для проведения исследования проводился отбор пациентов с установленным диагнозом травматической внутримозговой гематомы, проходивших стационарное лечение в нейрохирургических отделениях Омской городской клинической больнице № 1 и Областной клинической больнице города Омска. В исследование включен 141 пациент с диагнозом: ушиб головного мозга тяжёлой степени со сдавлением внутримозговой гематомой, доказанным методами ней-ровизуализации, операционными находками или данными паталого-анатомического исследования. Анализ находившихся под наблюдением 141 больного с данной патологией выявил, что внутримозговые гематомы составляют 21% от всех внутричерепных гематом. Среднее пребывание больного в стационаре больного с внутримозговой гематомой составило 29 койко-дней. 86% из всех обследованных больных получили травму в состоянии алкогольного опьянения. Распределение по полу представлено в Табл 1. Мужчин среди обследованных пациентов с данной патологией 103, что составляет 73,0%, а женщин 38, что составляет 27,0%. Встречаемость В1гутримозговых гематом у разных полов не отличается от встречаемости при других формах внутричерепных гематом. Возраст больных колебался от 17 до 73 лет. Средний возраст пострадавших составил 42±3,1 года.
Самая частая локализация гематом в мозге - лобная доли (63,7%) и височная доля(19,8%). Единичные случаи при локализации гематомы в затылочной доле нами не анализировались. Достоверной зависимости локализации гематомы от возраста пациента выявлено не было. Гематомы в левом полушарии зарегистрированы у 84 пациентов (59,5%), в правом (40,5%).
Таблица 1
Распределение больных по полу и возрасту_
Пол Возраст Мужской Женский Всего
Абс. значение %
Абс. значение % Абс. значение %
17-20 6 4,2 3 2,1 9 6,3
21-30 12 8,5 5 3,5 17 12,0
31-40 24 17,0 8 5,7 32 22,6
41-50 35 24,8 12 8,5 47 33,3
51-60 25 17,7 8 5,6 33 23,4
Старше 61 1 0,7 2 1,4 3 2,1
Всего 103 72,7 38 27,3 141 100,0
Клиническое течете травматических внутримозговых гематом разнообразно и весьма вариабельно. Зависит это от темпа развития гематом, объёма гематомы, от влияния сопутствующего очага ушиба-размозжения головного мозга и других факторов. Клинические проявления обуславливаются локализацией гематомы, степенью выраженности дислокационного процесса, темпом развития перифо-кального и генерализованного отека мозга, сопутствующих его повреждений.
Все пациенты разделены на три группы в зависимости от продолжительности времени с момента травмы до поступления (первые три часа, свыше 3 и до 24 ч., свыше 24 ч.). Длительность первичной утраты сознания у них колебалась от 2 часов до 6 суток. Из 141 пациента 40 (28,3%) человек поступило в первые 3 ч, в первые сутки 54 (38,2%) человека и спустя сутки 47 (33,3%)пациентов. Распределение пациентов в зависимости от времени поступления и степени нарушения сознания представлена на Рис.1. Среди всех обследованных пациентов при первичном осмотре 75 (53,1%)находилось в ясном сознании, 15 (10,6%) - в оглушении. Сопор отмечен у 25 (17,7%), кома различной глубины у 26 (18,4%) пациентов. Утрата сознания после травмы отмечена в 99 (70%) наблюдениях. Длительность первич--ной утраты сознания у них колебалась от 2 часов до 6 суток.
100% 80% 60% 40% 20% 0%
До 3 часов 1 -е сутки Больше 1 О Ясное
суток сознание
3 □Оглушение
Время поступления а Сопор ,кома после травмы
Рис. 1. Соотношение времени поступления и уровня сознания.
Одним из частых признаков компрессии головного мозга является психомоторное возбуждение. При неглубоких формах нарушения сознания психомоторное возбуждение наблюдалось у 7 из больных (6,8%). При глубоком нарушении сознания двигательное беспокойство имелось у 29 больных. При поступлении в стационар на головную боль жаловались 85 пострадавших из 141 (60,9%) и у 27 человек (19,4%) о головной боли можно было судить по косвенным признакам, наиболее выражена головная боль при локализации гематомы в височной 85,7 и лобной доле 81,1%. В большинстве наблюдений головные боли имели прогре-диентное течение, были приступообразного, распирающего характера и часто сопровождались психомоторным возбуждением. Рвота наблюдалась у 76 из 141 больных (53,9%), в большинстве наблюдений многократная. Менингеальные симптомы отмечены при поступлении у 61 пострадавшего (43,1%), среди оперированных у 52 человек (72,3%). Следует отметить не только нарастание частоты менингеальных симптомов перед операцией (до 87%), но и усиление их выраженности, что является результатом реакции мозговых оболочек на сопутствующее субарахноидальное кровоизлияние Травматические изменения на глазном дне были установлены у 15(10,7%) пострадавших. Одностороннее поражение глазодвигательного нерва, как правило, в виде анизокории с нарушением движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри, и гораздо реже с птозом при поступлении в первые часы после травмы было у 32 из 141 пациентов (22,6%). Стволовые симптомы обычно проявлялись двусторонними изменениями (повышением или снижением) сухожильных и периостальных рефлексов, двусторонними патологическими стопными рефлексами, мышечной гипотонией или атонией, децеребрационной ригидностью, вестибулярными и глазодвигательными нарушениями, бульбарными и псевдобульбарными расстройствами. При поступлении в первые часы после травмы стволовые симптомы отмечены у 84 пострадавших (60%), а среди оперированных - у 58(80,5%). Стволовые симптомы развивались как первично, являясь результатом тяжелого ушиба головного мозга, так и возникали вторично и свидетельствовали уже о дислокации головного мозга с воздействием на ствол. Полушарные неврологические симптомы были представлены, в основном, пирамидным гемисиндромом, афазией, парезами взора в стороны, фокальными эпилептическими припадками. Эпилептические припадки имели место у 23 пациентов из 141 (16%); при этом у 19 (13%) припадки были фокальными и у 4 (3 %) - генерализованными.
Все пациенты разделены на 3 группы в зависимости от метода выбранного лечения. Табл. 2. Стандартное консервативное лечение проводилось 68 (48,2%) - пациентам, из них 39 наблюдения оценены ретроспективно, а 29 проспективно. Хирургическое лечение проведено 73 (51,8%), в том числе пункционное удаление со стереотаксическим наведением 23 пациентам, что составляет 16,3%. Краниотомия ретроспективно оценена в 24 наблюдениях и проспективно в 26 наблюдениях. Кроме того, все гематомы распределены по локализации. Статистика локализаций гематом представлена в табл. 2.
Все пациенты оценены по степени клинической компенсации при поступлении и в динамике. Состояние 45 (31,9%) пациентов оценено при поступлении
как компенсированное из них у 7 (4,9%) отмечена отрицательная динамика в разной степени. Фаза клинической субкомпенсации при поступлении зафиксирована у 62 пациентов(43,9%), из них у 12 (8,5%) отмечалось ухудшение состояния. В фазу клинической декомпенсации поступили 34 пациента (24,1%), из них 12 пациентов в фазу грубой клинической декомпенсации. Отмечены достоверные различия по степени компенсации в группах оперированных и неопери-рованных больных (р<0,01), что может использоваться как один из критериев в показаниях к операции. Исходы лечения ТВМГ достоверно зависели от клинической фазы на момент поступления (г=0,3 , р< 0,05).
Таблица 2
Распределение по локализации гематом и методам лечения_
^Локализация Метода N. лечения Лобная доля Височная доля Теменная доля Смешанная локализация Всего
Абс знач. % Абс. знач. % Абс. знач. % Абс. знач. % Абс. знач. %
Краниотомия 26 18,4 20 14,1 4 2,8 3 2,1 50 35,4
Пункционный 11 7,8 4 2,8 3 2,1 5 3,5 23 16,3
Консервативный 53 37,5 4 2,8 5 3,5 3 2,1 68 48,2
Всего 90 63,7 28 19,8 12 8,5 11 7,7 141 100
Из 141 гематомы объёмом до 50 СМ1 составили 66,6% (94 пациентов), от 51 до 100 см3 33,3% (47 пациентов), гематомы свыше 100 мл не встречались. Для более дифференцированного определения влияния объема гематомы на лечение нами выделено три группы больных с объёмом гематомы до 50 см3. Первая группа - 16 больных с гематомы объёмом от 4 см3 до 15 см3, вторая группа - 56 больных с гематомами объемом от 16 см3 до 30 см3 и третья группа - 23 больных с гематомами объёмом 31-50 см3.Табл. 3.
Таблица 3.
Распределение гематом по объёму и методам лечения_
Объём 4-15 см3 | 16-30 см3 31-50 см3 Более 50 см3
хгематомы * Абс. Абс. Абс. Абс.
Метод лечения зна- % зна- % зна- % зна- %
чение чение чение чение
Консервативный 16 11,4 44 31,2 4 2,8 4 2,8
Пункционный 0 0 3 2,1 8 5,6 4 2,8
Краниотомия 0 0 9 6,3 10 7,0 39 27,6
Всего 16 11,4 56 39,6 22 15,4 47 33,2
• - по данным КТ, МРТ или по операционным находкам. Гематомы с объёмом более 50 см3 в подавляющем большинстве случаев (39 больных) удалены методом краниотомии, а больные с гематомами до 15 см3 все
пролечены консервативно. Таким образом, сложности с выбором тактики лечения чаще возникают при объёме гематомы от 16 до 50 см3.
Всем больным наряду с КТ или МРТ головного мозга проводилась ЭхоЭС в различные сроки наблюдения. Смещение срединных структур зафиксировано у 116 пациентов, находилось в пределах от 2 до 11 мм. и было сопоставимо с объёмом и локализацией гематомы. Определение ССС головного мозга с помощью КТ и МРТ являлось самым информативным. Особенностью ТВМГ объёмом до 50 см3 было отсутствие ССС головного мозга более, чем в половине случаев - у 56% больных и у 13% больных оно было незначительным: 3-4 мм, а ССС на 5 мм и более отмечалось только у 30,8% больных. Отмечалась высоко значимая корреляция средней степени между объемом гематомы и ССС (р<0,001). Отличия значений ССС головного мозга в группах оперированных и неоперированных больных были достоверны - 5,1 мм и 1,6 мм соответственно (р<0,001). Поэтому, смещение срединных структур являлось одним из критериев при установлении показаний к операции. Наибольшую дислокацию срединных структур головного мозга до 7,2±4,8 при наименьших размерах вызывают гематомы височной локализации, что объясняет высокий процент (40,1%) больных в этой группе поступивших с выраженным угнетением сознания и быстро наступающей декомпенсацией. Клинически наиболее благоприятно расположение гематомы в лобной доле, так как большой объём гематомы вызывает наименьшую дислокацию срединных структур головного мозга.
Уровень угнетения сознания коррелировал с объемом гематомы. Отмечались достоверные различия степени угнетения сознания в группах оперированных и неоперированных больных. Таким образом, состояние сознания может являться одним из критериев определения показаний к операции при МГ: при уровне сознания по ШКГ 14-15 баллов больным можно проводить консервативное лечение, а при 10 баллах и менее необходима операция. При значениях ШКГ 12-13 баллов приходилось, в большей степени, ориентироваться на другие параметры и занимать выжидательную тактику.
Угроза дислокационного синдрома возникала в случае сочетания гематомы объемом 30 - 50 см3 с очагом ушиба головного мозга и его отека. Имелась умеренная корреляционная зависимость между наличием стволовой и дислокационной симптоматики и количеством оперированных больных (р<0,01). Все больные со стволовой симптоматикой были оперированы. Таким образом, наличие стволовой и дислокационной симптоматики является одним из критериев для определения показаний к операции у больных с ТВМГ. Имелась умеренная корреляционная зависимость между наличием стволовой и дислокационной симптоматики и количеством оперированных больных (р<0,01). Все больные со стволовой симптоматикой были оперированы.
Наблюдалась значимая отрицательная корреляционная связь между объемом гематомы и сроками оперативного вмешательства. Так, при гематомах объемом от 16 до 30 см3 операции проводились почти в 2 раза позже, чем в группе больных с объемом гематомы от 31 до 50 см3: 7,5 и 3,5 суток соответственно. Отмечена существенная разница в сроках операций: декомпрессивную трепана-
цию производили более тяжелым больным и в среднем в течение первых 3-х суток, а костно-пластическую - в среднем через 6 суток после травмы. Пункцион-ное удаление ТВМГ, как правило, производилось не ранее чем через 8 суток после травмы.
Объем гематомы, определяемый по данным КТ, коррелировал с объемом гематомы, обнаруживаемой на операции (или на секции). Однако объем гематомы, определяемый по данным КТ или МРТ, не являлся абсолютной величиной, а служил ориентировочным критерием для выделения группы больных, нуждающихся в дифференцированном подходе.
Исследование биоэлектрической активности головного мозга с помощью компьютерной электроэнцефалографии позволило характеризовать наличие или отсутствие функциональных нарушений, определить очаговые изменения, паро-ксизмальные проявления. Контрольные исследования указывали направленность изменений корковой ритмики в ту или иную сторону. В тоже время нами не было выявлено достоверных различий изменений биоэлектрической активности при различных видах оперативных вмешательств. Однако имелись достоверно меньшие (р>0,05) сроки регресса очаговых изменений при консервативной терапии и пункционном удалении гематомы.
Характеристика методов лечения
Консервативное лечение проведено 68 пациентам, что составило 48,2% от всех наблюдаемых пациентов. Лечение проводилось в зависимости от тяжести состояния при поступлении и клинического течения с использованием возможностей реанимационного зала и нейрореанимации. Консервативное лечение назначалось в соответствии с общепринятыми стандартами ведения больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой (Лебедев В.В., Крылов В.В.2000; Гайдар Б. В. с соавт. 2000; Б.В Коновалов А.И. с соавт. 1998). Для достоверности проводимого исследования, в наблюдаемой группе дозировки и кратность назначения основных медикаментов не изменялась.
Выбор хирургической тактики лечения определялся с учетом данных предоперационного обследования, где принимались во внимание тяжесть состояния, размер и локализация гематомы, отношение его к срединно-стволовым и базальным структурам. У пострадавших с тяжёлой ЧМТ премедикация, как правило, не требуется и даже может быть опасной из-за развития гиповентиляции за счет дополнительного угнетения дыхания.
Краниотомия с удалением внутримозговой гематомы выполнялась нами по правилам классической нейротравматологии. Декомпрессивная трепанация выполнена 16 пациентам, костнопластическая трепанация выполнена 34 пациентам. Основным показанием к экстренной операции является сдавление головного мозга и пребывание пострадавшего в фазе клинической декомпенсации. Пункционное удаление гематом выполняется через фрезевое отверстие, накладываемое в наиболее благоприятной точке. Жидкая часть гематомы удалялась с помощью шприца или вакуум-аспиратора под давлением не более 0,2 атм. через силиконовый дренаж диаметром 4 мм. Сгустки крови удаляются шнек-эвакуатором. Полость гематомы промывается малыми порциями водного рас-
твора фурациллина (1-50000) и 5% раствора аминокапроновой кислоты. Двух-просветный микроирригатор фиксируется лигатурами. Промывная система устанавливается на 1-2 суток. Контроль гемостаза и радикальности удаления гематомы осуществляется КТ или МРТ диагностики в раннем послеоперационном периоде (Рис. 2)
Стереотаксическое наведение на целевую точку и расчет трека производился с помощью комплексов «ПОАНИК» и «НИЗАН», разработанных в Институте Мозга Человека РАН, г. Санкт-Петербург. Стереотаксический комплекс «ПОАНИК» позволяет оперировать пациентов с ненарушенными витальными функциями, под местной анестезией, после предварительного обследования на КТ или МРТ с КТ или МРТ локализатором. Стереотаксическая система «НИЗАН», позволяет выполнять операции пациентам с угнетеш1ым сознанием, на ИВЛ, изготовление маски и стереотаксические расчеты проводятся во время реанимационных мероприятий, КТ или МРТ диагностики, не удлиняя предоперационный период Маска изготовляется из термопластичного материала «По-ливик». Температура пластичности +60°С. Из 23 пациентов, которым выполнялась стереотаксическая операция у 18 использовалась местная анестезия в сочетании с нейролептаналгезией. Премедикация начинается с внутримышечного введения сибазона 10 мг. (реланиума) за 30 минут до операции. Обезболивание фентанилом 100-200 мкг. перед разрезом кожи, перед трефинацией и рассечением ТМО. Главным преимуществом метода является возможность быстро пробудить больного и убедиться в отсутствии осложнений. У 5 пациентов использовалась общая анестезия по общепринятым правилам. ИВЛ проводилась через эндотрахеалыгую трубку. Такой способ анестезии возможен со стереотаксиче-ской системой «НИЗАН», допускающей нарушение сознания у больного Лечение больных тяжёлой черепно-мозговой травмой и коррекция энцефалопатии в раннем послеоперационном периоде направлены на нормализацию витальных функций, предупреждение воспалительных и геморрагических осложнений, нивелирование расстройств водно-электоролитного, белкового, углеводного баланса, церебральной ишемии, иммунодефицита Вместе с тем программы
интенсивной терапии индивидуальны, динамичны и подвергались коррекции с учетом изменений неврологической, соматической симптоматики, лабораторных тестов, данных КТ, МРТ, ЭхоЭС, ЭЭГ и других параклинических методов.
Анализ результатов лечения.
Консервативное лечение проведено 68 пациентам, что составило 48,2% от всех наблюдаемых пациентов. Из них 45 пациентов поступили в фазу компенсации, 15 -субкомпенсации, а 8 пациентов в фазу клинической декомпенсации. При объёме гематомы более 50 см3 у всех пациентов отмечен летальный исход. Самый распространенный объём гематомы от 16 до 30 см3. Средний койко-день составил - 22,8±0,8.
Результаты консервативного лечения оценены по шкале исходов Глазго до и после внедрения дифференцированной тактики лечения (39 и 29 пациентов соответственно). Результаты представлены в Табл. 4. Отмечено, что при использовании пункционного удаления гематом, в группе консервативного лечения значительно уменьшилось количество пациентом с глубокой инвалидизацией и увеличилось с хорошим восстановлением.
При сравнении продолжительности стационарного лечения отмечается уменьшение койко-дня после внедрения дифференцированного лечения на 2,4±0,5. Осложнения в этой группе представлены вторичным гнойным менингитом (2 пациента) и пневмонией (11 пациентов). Лечение осложнений проводилось по общим правилам.
Таблица 4
Результаты консервативного лечения
^—. Значения До внедрения После внедрения
пункционного метода пункционного метода
Исходы Абс. % Абс. %
значение значение
Хорошее восстановление 24 61,5 21 68,9
Умеренная инвалидизация 6 15,3 4 13,7
Глубокая инвалидизация - 4 10,2 1 3,4
Смерть 5 12,8 3 10,3
Всего 39 100 29 100
Пункционное удаление гематомы со стереотаксическим наведением выполнено 23 пациентам. Срок операции колебался от 8 до 14 суток с момента травмы. Хорошее восстановление- 10 пациентов (43,6%), умеренная инвалидизация - 12 пациентов(52,1%), глубокая инвалидизация - 1 пациент (6%). Среди этих пациентов летальных случаев нет. Положительная динамика отмечалась у всех пациентов. Результаты подтверждены методами нейровизуализации. (Рис 3.). Осложнения в группе представлены вторичным гнойным менингитом (1 паци-
ент) и пневмонией (2 пациента). Лечение осложнений проводилось по общим правилам и не повлияло на длительность стационарного лечения.
Рис 3 КГматериалы Больной В. 47лет Диагноз ЗЧМТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением внутримозговой гематомой левой лобной доли А-дооперации Б — после операции
Всего краниотомия была выполнена 50 пострадавшим. Хорошее восстановление - 24% (12 пациентов), умеренная инвалидизация -27,7% (18), глубокая ин-валидизация-10 % (5), летальность среди них составила - 30% (15 пациентов). Табл. 5.
Таблица 5
Результаты краниотомии
Значения До внедрения После внедрения
пункционного пункционного
метода метода
Исходы Абс. % Абс. %
значение значение
Хорошее восстановление 5 20,8 7 26,9
Умеренная инвалидизация 8 33,3 10 38,4
Глубокая инвалидизация 3 12,5 2 7,6
Смерть 8 33,3 7 26,9
Всего 24 100 26 100
По представленным в таблице данным отмечено уменьшение пациентов с глубокой инвалидизацией в связи с тем, что они оперированы пункционным методом. Осложнения в группе представлены вторичным гнойным менингитом (3 пациента) и пневмонией (6 пациентов).
Средний койко-день при краниотомии составил 33,6 , при пункционном удалении гематомы - 28,2, при консервативном лечении койко-день был - 22,8. Обобщенные результаты исходов по шкале Глазго показаны на диаграмме Рис. 4.
Рис 4. Исходылечения в зависимости отметодалечения
Ретроспективно Проспективно
Рис 5 Анализ исходов до и после внедрения пункционногоудаления ТВМГ.
При использовании в клинической практики пункционного метода удаления ТВМГ отмечается увеличение числа пациентов с хорошим восстановлением и уменьшение числа пациентов с глубокой инвалидизацией (Рис.5.) Общая летальность при ТВМГ составила в ретроспективных наблюдениях 20,6%, а после внедрения пункционного метода 12,8% (Рис. 5). Исследование качества жизни проводилось у 64 пациентов через 1 и 6 месяцев после травмы. Основные параметры в группах консервативного лечения и после краниотомии оценивались до и после внедрения в практику пункционного удаления гематом. Показатели боли и тревоги уменьшились равномерно во всех группах после внедрения дифференцированной тактики лечения. Показатели мобильности и самообслуживания через 6 месяцев после травмы после пункционного удаления гематомы в среднем на 10% лучше, чем в группе консервативного лечения. Функциональные результаты лечения улучшились у 86,7% больных.
Таким образом, прозедение дифференцированного лечения с использованием пункционного метода удаления гематом способствует улучшению качества жизни у данной категории больных и сокращает сроки стационарного лечения.
выводы
1. Наиболее значимыми факторами, влияющими на исход у больных с ТВМГ, являются: степень компенсации состояния, уровень угнетения сознания, клинические признаки дислокации ствола головного мозга, локализация и объём патологического очага, смещение срединных структур головного мозга.
2. Краниотомия как метод выбора показан при пребывании пострадавшего в фазе декомпенсации, уровне сознания 9 баллов и менее по шкале глубины комы Глазго, клинических признаках дислокации ствола головного мозга; объёме гематомы по данным КТ или МРТ 30 см1 и больше при височном расположении , 50 см3 и более при локализации в других долях, дислокации срединных структур более 5 мм по данным КТ, МРТ, ЭхоЭС.
3. Консервативный метод целесообразен у компенсированных больных с объёмом гематомы до 30 см3, без клинических признаков дислокации ствола головного мозга.
4. Применение стереотаксического наведения для пункционного удаления внутримозговых травматических гематом обеспечивает минимальную травмати-зацию тканей в зоне операции и позволяет удалять гематомы в функционально значимых зонах, не увеличивая дооперационный неврологический дефицит.
5. Пункционный метод позволяет удалять внутримозговую гематому в объёме сопоставимом с объемом, удаляемым при открытых операциях (до 90%).
6. Дифференцированное лечение больных с ТВМГ позволяет снизить летальность с 16,4% до 12,8%, улучшить функциональные результаты лечения у 86,7% больных и сократить сроки стационарного лечения на 4,5±0,5 дня.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Больным поступившим с диагнозом: Ушиб головного мозга со сдавлением внутримозговой гематомой рекомендуется назначать тактику лечения по следующим показаниям.
1. Показания для краниотомии: пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; уровень сознания в пределах сопора или комы (по шкале глубины комы Глазго ниже 8 баллов); выраженные клинические признаки дислокации ствола головного мозга; объём гематомы по данным КТ или МРТ больше 30 см3 при височном расположении и большем 50 см3 при локализации в других долях; дислокация срединных структур головного мозга более 5 мм (по данным КТ, МРТ или ЭхоЭС).
2. Показания для пункционного удаления гематомы со стереотаксическим наведением: пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; уровень сознания не ниже сопора (9 баллов по шкале глубины комы Глазго); не выраженные клинические признаки дислокации ствола головного мозга; объём гематомы по данным КТ или МРТ менее 30 см3 при височном расположении и менее 50 см3 при локализации в других долях; дислокация срединных структур не более 5 мм (по данным КТ, МРТ или ЭхоЭС).
3. Показания для консервативного лечения: пребывание пострадавшего в фазе компенсации или субкомпенсации; уровень сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения (по шкале глубины комы Глазго не ниже 10 баллов); отсутствие клинических признаков дислокации ствола; объём гематомы по данным КТ или МРТ менее 30 см3 для височной доли и менее 50 см3 для другой локализации; дислокация срединных структур головного мозга не более 5 мм (по данным КТ, МРТ или ЭхоЭС).
Список работ опубликованных по теме диссертации.
1. Матвеев С.А., Матвеев А.С., Лалов Ю.В. Пятилетний опыт работы лаборатории стереотаксической нейрохирургии в Омском регионе // Тезисы докладов конференции «Клинический стереотаксис. Опыт и перспективы применения отечественного нейрохирургического манипулятора «Ореол», г. Санкт-Петербург, 2001.-С. 15-17.
2. Козлов К.К., Лукач В.Н., Лалов Ю.В. Некоторые особенности течения тяжёлой черепно-мозговой травмы // Тезисы докладов VIII всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, г. Омск, 2002. - С. 101.)
3. Матвеев С.А., Савченко А.Ю., Лалов Ю.В. Применение стереотаксической техники для удаления травматических внутримозговых гематом // Материалы всероссийской научно-практической конференции «Проблемы многопрофильных стационаров» посвященной 10-летию Федерального государствен-
ного лечебно-профилактического учреждения «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтёров», г. Новосибирск, 2003.-С.165.
4. Лалов Ю.В., Матвеев С.А., Гальчикова Т.Д. Стереотаксический метод в клинике нейрохирургии ОГКБ № 1 // Материалы всероссийской научно-практической конференции «Проблемы многопрофильных стационаров» посвященной 10-летию Федерального государственного лечебно-профилактического учреждения «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтёров», г. Новосибирск, 2003. - С.182-183.
5. Лалов Ю.В., Матвеев С.А., Савченко А.Ю. Стереотаксическое удаление травматических внутримозговых гематом/Юмский научный вестник № 2 (22), г. Омск, 2003.-С. 157-158.
6. Лалов Ю.В., Савченко А.Ю., Матвеев С.А. Анализ консервативного и хирургического методов лечения травматических внутримозговых гематом// Материалы ежегодной научно-практической конференции «Неотложные состояния в неврологии и нейрохирургии», г. Омск, 2003. - С.39-43.
7. Матвеев С.А., Лалов Ю.В., Гальчикова Т.Д. Формирование системного подхода и рациональной тактики хирургического лечения нетравматических внутримозговых кровоизлияний// Материалы ежегодной научно-практической конференции «Неотложные состояния в неврологии и нейрохирургии», г. Омск, 2003.-С.39-43.
8. Климентьев А.В., Мохов В.А., Лалов Ю.В. Опыт анестезиологического пособия при черепно-мозговой травме сочетанной с повреждением груди// Материалы всероссийской научно-практической конференции «Морфологические науки в практической медицине», г. Омск, 2004.- С. 54-55.
Список сокращений
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ССС - смещение срединных структур
ТВМГ - травматическая внутримозговая гематома
ЧМТ - черепно-мозговая травма
ЭхоЭС - эхоэнцефалоскопия
ЭЭГ - электроэнцефалография
Сдано в набор 20.05.04. Подписано в печать 20.05.04. Формат 60x84 1/16. Бум. офсетная. Гарнитура «Тайме». Печать на ризографе. Тираж 120 экз. Заказ 42. Печ. л. 1,00 (0,93). Уч.-изд. л. 1,00.
Издательство ФГОУ ВПО ОмГАУ. 644008, ул. Сибаковская, 4, тел. 65-35-18.
Отпечатано в редакционно-полиграфическом отделе издательства ФГОУ ВПО ОмГАУ при Институте экономики и финансов. Омск-8, ул. Физкультурная, 8е.
f 130 0 3
Оглавление диссертации Лалов, Юрий Владимирович :: 2004 :: Новосибирск
Введение
Глава 1.
Современное состояние проблемы лечения больных с ушибом головного мозга со сдавлением внутримозговой гематомой и предпосылки использования стереотаксической техники (обзор литературы)
1.1. Некоторые аспекты проблемы черепно-мозговой травмы конца XX - начала XXI вв.
1.2. Патогенез ушиба головного мозга с формированием внутри-мозговой гематомы.
1.3. Клинико-диагностические аспекты травматических внутримозговых гематом.
1.4. Методы лечения пациентов с травматическими внутри-мозговыми гематомами.
Резюме
Глава 2.
Методы и материалы
2.1. Клинические методы.
2.2. Лабораторные методы.
2.3. Эпидемиологический метод.
2.4. Методы нейровизуализации.
2.5. Биофизические и электрофизиологические методы.
2.6. Методы лечения больных с внутримозговыми травматическими гематомами.
2.7. Исследование качества жизни.
2.8. Статистическая обработка данных.
Глава 3. 68 Общая характеристика собственных наблюдений
3.1. Распределение больных с травматическими внутримозговыми гематомами по полу, возрасту, локализации и объёму гематом.
3.2. Распределение больных с травматическими внутримозговыми гематомами по методам лечения.
3.3. Клиника ушиба головного мозга со сдавлением супратенторильной внутримозговой гематомой.
Резюме
Глава 4 100 Характеристика принципов лечения больных с травматическими внутримозговыми гематомами
4.1. Результаты консервативного лечения.
4.2. Общие принципы и результаты хирургического лечения.
4.2.1. Предоперационная подготовка и анестезиологическое пособие.
4.2.2. Общие принципы хирургического воздействия.
4.2.3. Ранний послеоперационный период.
4.3. Результаты хирургического лечения.
4.4. Характеристика и сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения
4.5. Исследование качества жизни у больных с травматическими внутримозговыми гематомами.
Резюме
Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Лалов, Юрий Владимирович, автореферат
Актуальность проблемы: Черепно-мозговая травма является важной не только медицинской, но и социальной проблемой. Это обусловлено её широкой распространенностью и тенденцией к ежегодному увеличению на 1-2%[69,304]. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), летальность от черепно-мозговой травмы (ЧМТ) среди лиц до 45 лет стоит на первом месте. На сегодняшний день травма, как причина смерти населения в мире, занимает третье место, уступая в этом лидерство лишь сердечнососудистым и онкологическим заболеваниям. В последние годы особенно быстро увеличивается транспортный травматизм, большую часть которого составляет тяжелая ЧМТ с наличием внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга [52,53,333]. До 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма является повреждение головного мозга [70,107,286]. В России ежегодно получают повреждения головного мозга свыше 1200000 человек, из которых 50000 погибают и почти треть остается инвалидами [7]. Общее количество инвалидов с различной степенью утраты трудоспособности достигает 57,8-85,5% [1,15,59,98,139,150,171]. Летальность при черепно-мозговой травме в общем составляет 4,1-12,6%, а при тяжелых формах достигает 30-70% [81,82]. Высокие показатели летальности и инвалидизации, в сочетании с преимущественно молодым возрастом пострадавших, определяют тот суммарный экономический и медико-социальный ущерб, который наносит тяжелая черепно-мозговая травма [27,81,338]. Ежегодный прирост общего количества черепно-мозговой травмы объясняет рост числа травматических внутричерепных гематом. Кроме того, распространение методов нейровизуализации (компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии головного мозга МРТ)) позволило диагностировать травматические внутримозговые гематомы (ТВМГ) у пациентов со стертой клинической картиной. Современные возможности методов нейровизуализации позволяют выполнять динамическое наблюдение за состоянием внутричерепных структур и влиять на тактику лечения. Показания к операциям при травматических повреждениях не являются предметом регулярных исследований. Хотя было доказано существенное улучшение результатов при ранней эвакуации очагов, но лишь в нескольких работах действительно оценивались промежутки времени между травмой, постановкой диагноза и началом операции [88,181,305]. Эти данные необходимы для квалифицированной оценки качества помощи в травматологических центрах [78,160,181]. Частота внутримозговых гематом колеблется в очень широких пределах от 3,6 до 29,8% общего количества внутричерепных гематом [81,265]. Общая летальность при ТВМГ достигает 50%, а по данным некоторых авторов при поступлении пациента в коме достигает 100%[113,156,184,219]. Общая летальность среди больных с малыми гематомами (до 50 мл) составляет в среднем 22%, среди кооперированных — 7,1%, а среди оперированных - 61,1 %[ 129,160]. Небольшая летальность среди неоперированных малых гематом объясняется тем, что эти больные имели менее тяжёлую ЧМТ, чем больные с большим и средним объёмом гематом, и компрессия мозга у них был менее выражена. Функциональные результаты лечения были лучше в группе неоперированных больных. Поэтому в последнее время отмечена тенденция к разработке стандартов и тактических подходов при травматическом сдавлении головного мозга у пострадавших с внутричерепными гематомами, очагами размозжения головного мозга, которые можно лечить консервативно. Большинство авторов считают, что это возможно при внутричерепных, особенно внутримозговых, гематомах малого объема (до 50 мл), не сопровождающихся нарастанием внутричерепной гипертензии и дислокацией срединных структур. [153]. Сложность выбора хирургической тактики также обусловлена и другими факторами:
1) трудностью выделения доминирующей причины тяжелого состояния пациента при сочетании внутримозговой гематомы с контузионными очагами, вторичной ишемией мозга, острой оклюзионной гидроцефалией, значительно повышающими вероятность неудовлетворительных исходов после операции;
2) отсутствие единого мнения об оптимальных сроках проведения хирургического вмешательства в зависимости от состояния неврологических функций больного и морфологических параметров кровоизлияния;
3) наличием спорных моментов в определении оптимальных доступов и характере манипуляций при глубоко расположенных геморрагических очагах.
4) неоднозначное отношение к пункционному методу удаления гематом [88,145,153].
Внедрение в клиническую практику КТ и МРТ головного мозга значительно расширило сферу применения стереотаксического метода, выйдя за рамки функциональной нейрохирургии [30,102]. Данные наблюдения способствовали внедрению нами метода стереотаксического наведения для пункционного удаления гематом [95,96].
Отсутствие единства в суждениях по целому ряду принципиальных вопросов хирургии внутримозговых кровоизлияний травматической этиологии привлекает внимание к исследованию данной проблемы. В частности, внимание заслуживают вопросы характера оперативного вмешательства (открытые и стереотаксические операции), сроки воздействия, зависимость результатов лечения от локализации очага повреждения.
Цель исследования. Улучшение результатов лечения больных с супратенториальными травматическими гематомами путем внедрения в практику дифференцированной лечебной тактики и техники операций, адекватных клиническому течению и характеристикам геморрагических очагов.
Задачи исследования.
1. Выявить наиболее значимые клинические и параклинические факторы, влияющие на исход у больных с ТВМГ,.
2. Уточнить показания к консервативному и хирургическим методам лечения ТВМГ, в зависимости от клинического течения и параметров кровоизлияния.
3. Оценить эффективность проведенного дифференцированного лечения у пострадавших с ТВМГ в ближайшие и отдаленные сроки.
Новизна исследования. Впервые проведено комплексное изучение основных клинико-инструментальных признаков, выявляемых у больных с ТВМГ, анализ которых позволяет сформировать ориентировочный прогноз, влияющий на выбор метода лечения.
Уточнены и научно обоснованы оптимальные сроки проведения и методика хирургических вмешательств в зависимости от локализации, размеров гематомы и степени компенсации неврологических функций больного.
Усовершенствована методика пункционного удаления гематом с помощью стереотаксического наведения под КТ или МРТ контролем.
Впервые разработаны показания для пункционного удаления ТВМГ со стереотаксическим наведением.
Практическая значимость. В результате проведенной работы научно обоснованы положения и рекомендации по вопросам хирургического лечения ТВМГ. Дана оценка различных видов оперативных вмешательств и их исходов по нейровизуализационным и клиническим данным. Разработанная концепция хирургической тактики, основанная на дифференцированном подходе к срокам проведения и объёму операций в зависимости от параметров гематомы и состояния неврологических функций больного, даёт возможность оптимизировать лечение ТВМГ, уменьшить показатели летальности, начать более раннюю активизацию больных и сократить сроки стационарного пребывания.
Продемонстрированы преимущества пункционного метода удаления внутримозговых гематом со стереотаксическим наведением перед краниотомией при наличии выявленных показаний. На основании анализа результатов хирургического лечения обоснована целесообразность использования стереотаксического наведения. Основные положения, выносимые на защиту.
1. Тяжесть состояния больных при травматических внутримозговых гематомах определяемая: а) клшшко-неврологическими показателями (уровень сознания, вторичные стволовые симптомы, вегетативно-висцеральными нарушениями); б) параметрами кровоизлияния (локализация и объём) и сопутствующего повреждения вещества головного мозга (по данным КТ и МРТ головного мозга), выступает как критерий выбора тактики лечения.
2. Дифференцированный подход (краниотомия, пункционное удаление, консервативное лечение) к лечению больных с ТВМГ позволяет достоверно снизить летальность, уменьшить сроки стационарного лечения и улучшить исходы травмы головного мозга.
Внедрение о практику. Результаты проведённых исследований внедрены в практическую деятельность отделений нейрохирургии Областной клинической больницы, Городской клинической больницы №1 и Городской клинической больницы скорой медицинской помощи №1 г. Омска, а также в учебный процесс кафедры неврологии и нейрохирургии Омской государственной медицинской академии.
Апробация работы состоялась 29 апреля 2004 года на расширенном заседании кафедры неврологии и нейрохирургии ОГМА. Диссертация рекомендована к защите.
Основные положения работы доложены на заседании общества невропатологов и нейрохирургов им. Бехтерева (Омск 2000, 2001, 2002); научно-практической конференции «Клинический стереотаксический опыт и перспективы применения отечественного нейрохирургического манипулятора «ОРЕОЛ» (Санкт-Петербург 2001); межрегиональной конференции посвященной 20-летию ОГКБ №1 (Омск 2003); межрегиональной конференции «Проблемы многопрофильных больниц» (Ленинск-Кузнецкий
2003); научно-практической конференции «Актуальные вопросы нейрохирургии» (Омск 2003); ежегодной межрегиональной научно-практической конференции «Неотложные состояния в неврологии и нейрохирургии» (Омск 2003); всероссийской научно-практической конференции «Морфологические науки в практической медицине» (Омск
2004); межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы травматологии и нейрохирургии» (Сургут 2004).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.
Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, библиографического указателя, иллюстрирована 19 рисунками и 26 таблицами. В указателе литературы приводится 171 отечественных и 177 зарубежных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Дифференцированное лечение больных с травматическими внутримозговыми гематомами"
135 Выводы
1. Наиболее значимыми факторами, влияющими на исход у больных с ТВМГ, являются: степень компенсации состояния, уровень угнетения сознания, клинические признаю! дислокации ствола головного мозга, локализация и суммарный объём патологического очага, смещение срединных структур головного мозга.
2. Хирургическое лечение показано при пребывании пострадавшего в фазе субкомпенсации или декомпенсации, уровне сознания 9 баллов и менее по шкале глубины комы Глазго, клинических признаках дислокации ствола головного мозга; объёме гематомы по данным КТ или МРТ 30 см3 и больше при височном расположении , 50 см3 и более при локализации в других долях, дислокации срединных структур 5 мм и более по данным КТ, МРТ, ЭхоЭС.
3. Консервативный метод целесообразен у компенсированных больных с объёмом гематомы до 30 см3, без клинических признаков дислокации ствола головного мозга.
4. Применение стереотаксического наведения для пункционного удаления внутримозговых травматических гематом обеспечивает минимальную травматизацию тканей в зоне операции и позволяет удалять гематомы в функционально значимых зонах, не увеличивая дооперационный неврологический дефицит.
5. Пункционный метод позволяет удалять внутримозговую гематому в объёме сопоставимом с объемом, удаляемым при открытых операциях (до 90%).
6. Дифференцированное лечение больных с ТВМГ позволяет снизить летальность с 16,4 до 15,5%, улучшить функциональные результаты лечения у 86,7% больных и сократить сроки стационарного лечения на 4,5±0,5 дня.
Практические рекомендации
Больным, поступившим с диагнозом: ушиб головного мозга со сдавлением внутримозговой гематомой рекомендуется назначать тактику лечения по следующим показаниям. Показания для краниотомии.
Пребывание пострадавшего в фазе клинической декомпенсации Уровень сознания в пределах сопора или комы (по шкале глубины комы Глазго ниже 8 баллов).
Выраженные клинические признаки дислокации ствола головного мозга.
Объём гематомы по данным КТ или МРТ больше 30 см3 при височном расположении и большем 50 см3 при локализации в других долях. Дислокация срединных структур головного мозга более 5 мм (по данным КТ, МРТ или ЭхоЭС). Показания для пункционного удаления гематомы.
Пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации.
Уровень сознания не ниже сопора (9 баллов по шкале глубины комы Глазго).
Не выраженные клинические признаки дислокации ствола головного мозга.
Объём гематомы по данным КТ или МРТ менее 30 см3 при височном расположении и менее 50 см3 при локализации в других долях. Дислокация срединных структур не более 5 мм по данным КТ, МРТ или ЭхоЭС. Показания для консервативного лечения.
Пребывание пострадавшего в фазе клинической компенсации или субкомпенсации.
Уровень сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения (по шкале глубины комы Глазго не ниже 10 баллов).
Отсутствие клинических признаков дислокации ствола.
Объём гематомы по данным КТ или МРТ менее 30 см3 для височной доли и менее 50 см3 для лобной локализации.
Дислокация срединных структур головного мозга не более 5 мм. по данным КТ, МРТ или ЭхоЭС.
138
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Лалов, Юрий Владимирович
1. Акшулаков С.К., Непомнящий В.П. Актуальные вопросы изучения эпидемиологии острого черепно-мозгового травматизма и его последствий в республике Казахстан // Здравоохранение Казахстана. 1993.- № 3. - С. 3133.
2. Александров В.Н., Бобринская И.Г., Кармолин Л.Ф. Синдром диссеминированного свертывания крови и его значение при черепно-мозговой травме.- М.: Медицина, 1992. 249 с.
3. Алиокумович Г.М., Краснов Д.Б., Фадеев С.С. Комплексное лечение больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой// I съезд нейрохирургов Российской Федерации: тез. докл. Екатеринбург, 1995.- С. 75 .
4. Ананенко В.А. Неврологические аспекты отдаленных последствий травматических внутричерепных гематом: Автореф. дис. . канд. мед. наук -Владивосток, 2001. 38 с.
5. Аничков А.Д. Стереотаксический манипулятор «ОРЕОЛ» теоретические основы, история создания// тез. докл. конф.: клинический стереотаксический опыт и перспективы применения отечественного нейрохирургического манипулятора «ОРЕОЛ».- С.Пб, 2001. -С. 3.
6. Астахов A.A., Бубнова И.Д. Повреждение головного мозга и регуляция кровообращения. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. - 129 с.
7. Бадалян Л.О. Защищая мозг // Медицинская газета. 1990. - 1 авг. - №91.
8. Безух М. С. Значение исследования ликвора в диагностике очагов размозжения головного мозга // Новое в хирургическом лечении острой черепно-мозговой травмы //Материалы научно-практ конф. нейрохирургов. — Красноярск, 1977. —С. 18.
9. Бейн Б. Н., Чернота Е.А., Козмодемьянов А. Е. Консервативное ведение больного с внутримозговой гематомой при гемофилии//Неврол. журн.-2000.-№5.- С. 12-14.
10. Ю.Белова А.Н. Нейрореабилнтация: Руководство для врачей. М.: Антидор, 2000.-568 с.
11. П.Блинов С. М., Смирнов Н. А. Смещения и деформации головного мозга.
12. М.: Медицина, 1967.- 168 с.
13. Боголепов И. К., Скорунский И. А. Эхоэнцефалография при закрытой черепно-мозговой травме // Клиническая эхоэнцефалография. — М.,1973. — С. 186—199.
14. Боголепов Н. К., Гречко В. Р. Эхоэнцефалография при травматических поражениях головного мозга. // Некоторые актуальные вопросы неврологии1. Курск, 1967.—С 101- 104
15. Боголепов H.H. Ультраструктура мозга при гипоксии. М.: Медицина, 1979.167 с.
16. Боева Е.М., Гришина Л.П. Врачебно-трудовая экспертиза, социально-трудовая реабилитация инвалидов вследствии черепно-мозговой травмы // Методические рекохмендации для врачей ВТЭК. М., 1991. - 22 с.
17. Будашевский Б.Г. Поргнозирование легочных осложнений при травме черепа и головного мозга// Вопр. нейрохир.- 1982. -№2. С.37-42.
18. Булаев И. В., Корытько С. С. РКТ и МРТ - диагностика осложнений и последствий черепно-мозговых травм. //Новости лучевой диагностики. — 1998.-№4:-С. 26-28.
19. Бурцев Е. М., Бобров A.C. Отдаленный период военной черепно-мозговой травмы. М.: Медицина, 1986.- 207 с.
20. Васин Н.Я., Шевелев И.Н., Кутин В.А. Некоторые вопросы хирургической тактики при острых внутричерепных травматических гематомах. //В кн.: Внутричерепные кровоизлияния: Сб. научн. тр.-М.,1982. -С. 31-34.
21. Вейнер В.Д. Неврология. Бостон, 1998. - 456 с.
22. Венчиков А.И. , Венчиков В.А. Основные приёмы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии.- М.: Медицина, 1980.-152 с.
23. Верещагин Н.В., Брашна Л.К., Вавилов С.Б. Компьютерная томография мозга. М.: Медицина, 1986. - 250 с.
24. Вильцшшс Р.В., Гружас Э.А. Ликворная гиперсекреция как причина посттравматической внутричерепной гипертензии// I съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Екатеринбург, 1995. — С. 356.
25. Волосатов С.Н., Алексеева Г.В., Макснмишин C.B. Основные направления фармакологической защиты мозга при ишемии // Организационные, диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний. Москва-Омск, 2000. - С. 375-379.
26. Гаджиев М.Г. Комплексная терапия больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Вопросы нейрохирургии. 1990. - №2. - С.10-12.
27. Гайдар Б.В. Военная нейрохирургия.- С.Пб, 1998.-352 с.
28. Ганнушкина И.В. Гемостазиологические изменения при редуцированном кровообращении в мозге // Актуальные проблемы гемостазолопш. М.: Наука, 1981.-С. 197-203.
29. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. М.: Медицина, 1974. - 200 с.
30. Генне Р.И. , Макеев С.А., Хаустов Е.М. Стереотаксическая компьютерная томография головного мозга //Информационное письмо. — Омск, 1992. С.8.
31. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М., Практика, 1998.-459 с.
32. Горбунов В. И. Иммунологические аспекты процессов адаптации и компенсации в остром периоде черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии 1992. - Т. 1. - С. 27-29.
33. Горбунов В.И. Динамика иммунного статуса и роль субпопуляции Т-лимфоцитов в остром периоде черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирург. 1988. - N 3. - С. 28 - 31.
34. Горбунов В.И., Лихтерман Л.Б., Ганнушкина И.В. Иммунный компонент патогенеза прогредиентного течения закрытой черепно-мозговой травмы // Журн. Невропатол. и психиатр. 1991. - N6. - С. 65 -70.
35. Горбунов В.И., Лихтерман М.Б., Ганнушкина И.В. Иммунопатология травматической болезни головного мозга. Ульяновск: Средневолжский научный центр, 1996. 528 с.
36. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови, -М.: Медицина, 1983. 240 с.
37. Горячкина Г. П. Клинико-морфологическая корреляция при закрытой травме черепа и головного мозга//Нейрохирургия: труды Ленинград, нейрохирург, ин-та. Л., 1971. Т.4. - С. 79-85.
38. Градации тяжести состояния по страдавших с ЧМТ и унифицирование критериев для их определения/ Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я. и др.//Вопр. нейрохир. — 1982. — № 5. — С. 11 — 16.
39. Гринделъ О.М. Фазность течения травматической болезни головного мозга по показателям электрической активности у больных с разной тяжестью ЧМТ//Перший зызд nefipoxipypriB Украни. Клев, 1993. - С. 49-50.
40. Гринев М.В. Сочетанная травма: сущность проблемы, пути решения/Юказание помощи при сочетанной травме. М., 1997. - С. 15-18.
41. Гуманенко Е.К. Новые направления в лечении тяжелых сочетанных травм//Оказание помощи при сочетанной травме. М., 1997. - С. 19-24.
42. Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В., Супрун Т.Ю. Объективная оценка тяжести травм// Клин. мед. и патофизиология. — 1996. — № 1. •— С. 24—37.
43. Доровских Г.Н. Магнитно-резонансная томография в диагностике острой черепно-мозговой травмы // Организационные, диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний: Сб. науч. тр. Москва-Омск, 2000. - Т. 2. -С. 393-398.
44. Доровских Г.Н., Степанов С.С. МРТ семиотика ушибов головного мозга// Проблемы многопрофильных больниц: межрегиональная конференция. — Новосибирск, 2003. -С. 124.
45. Зотов Ю.В. Идентификация тяжести ушиба головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме// I съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Екатеринбург, 1995. — С. 54.
46. Имшенецкая В.Ф. Гнойные осложнения в нейрохирургии : докл. на 24-й сессии АМН СССР. М., 1991. - С.68-69.
47. Калишевская Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и его свертывания. -М.: Медицина, 1982. С.88-101.
48. Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. М.: Медицина, 1989. - 367 с.
49. Кариев М. X. Инвалидность при черепно-мозговой травме//Актуальные вопросы черепно-мозговой травмы и другой ургентной патологии при повреждениях и заболеваниях нервной системы. Красноярск, 1990.-С.29-32.
50. Квинтицкий Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. - Киев.: Здоровье, 1988. - 184 с.
51. Классификация нарушений сознания при черепно-мозговой травме/ Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я. и др.//Вопр. нейрохир. — 1982. — №2. —С. 3—6.
52. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова М.: Антидор, 1998. -Т.1. - 550 с.
53. Козель А.И., Рязанцев A.A. Современная диагностика внутричерепных гематом с позиции концепции фазности их клинического течения. //В кн.: II съезд нейрохирургов Российской федерации. Матер, съезда. Н.Новгород.-1998.-С. 32.
54. Колтовер А.Р., Верещагин Н.В., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1975.-255 с.
55. Компыотерное планирование и имитация стереотаксических операций / Меликян А.Г., Шабалов В.А., Казарновская М.И. и др. // Вопр. нейрохир.-1995.-№1.- С. 43-47.
56. Кондратьев А.Н., Ивченко И.М. Анестезия и интенсивная терапия травмы ЦНС.- С.Пб.: Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2002. 125 с.
57. Коновалов А. Н., Самотокин Б. А., Васин Н. Я. Классификация нарушений сознания при черепно-мозговой травме//Вопр. нейрохир. — 1982.- №4. -С.З-6.
58. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985. 380 с.
59. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б. Основные итоги отраслевой научно-технической программы С.09 "Травма центральной нервной системы" (19861990гг.). //Вопр. нейрохирургии. -1992. -№ 4/5.-С. 39.
60. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов A.A. Нейротравматология. — М.: ИПЦ « ВАЗАР-ФЕРРО», 1994. 415 с.
61. Концепция дифференцированного лечения тяжёлых очаговых повреждений вещества головного мозга/ Лихтерман Л.Б. Потапов A.A. Кравчук А.Д. и др.// III съезд нейрохирургов России: тез. докл.- СПб., 2002. С. 43.
62. Корниенко В. Н., Васин Н. Я., Кузменко В. А. Компьютерная томография в диагностике ЧМТ. М.: Медицина, 1987. - 267 с.
63. Корячкин В.А., Сграшнов В.И. Интенсивная терапия угрожающих состояний. СПб., 2002. - 288 с.
64. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия — СПб.: ИКФ Фолиант, 2000. -432с.
65. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я. Терапевтическое использование растворов альбумина: мифы и реальность // Эфферентная терапия. СПб, 1997. - Т.З, №3.-С.9-15.
66. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений// Руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2000.-575 с.
67. Кравцов С.А. Интенсивная терапия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Автореф. дисс. .доктора мед. наук. Новосибирск, 2002.32 с.
68. Крупшшн E.H. Организационная проблема лечения больных с легкой черепно-мозговой травмой// I съезд нейрохирургов Российской Федерации: Тез.докл. Екатиринбург, 1995.-С. 71.
69. Лантух A.B. К вопросу о консервативном лечении травматических внутричерепных гематом. //В кн.: Актуальные вопросы нейротравматологии/ Под ред. А.Н. Коновалова. -М.,1988. -С. 136-139.
70. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии.
71. М.: Медицина, 1987. 234 с.
72. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия руководство для врачей М.: Медицина, 2000. -566 с.
73. Лебедев В.В., Мусатова И.В., Соловьев А.Г. О клиническом проявлении дислокации мозга в остром периоде ЧМТ//Журн. невропатол. и психиатр. — 1975. — Т. XXV. В. 3. - С. 321-326.
74. Лебедев В.В., Четверушкин Б.Б., Поздышева И.С. Изменение гемодинамики после нейрохирургических вмешательств и пути предупреждения расстройств кровообращения//Материалы II Всесоюз. съезда нейрохирургов.1. М., 1977. —С. 58-63.
75. Лебедев В.В., Шепс С.И. О проблемах лечения ушибов и дислокаций мозга//Вопр. нейрохир. — 1975. — № 2. — С. 9—13.
76. Лебедев Э.Д. Клинико-статистическая характеристика травматических внутричерепных гематом // III съезд нейрохирургов России: тез. докл.-СПб., 2002. -С. 43
77. Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и перспективы лечения полиорганной недостаточности // Анестезиология и реаниматология 1995. - №2. - С.83-88.
78. Лихтерман Л. Б., Кониенко В.Н., Потапов A.A. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. — М.: Книга ЛТД, 1993. 116 с.
79. Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., Потапов A.A. Хронические субдуральные гематомы: концепция саногенеза и результаты лечения//Диагностика и лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. — М., 1997. — С. 31—34.
80. Лихтерман Л.Б., Потапов A.A. Классификация черепно-мозговой травмы М.,1998. -С. 47-128.
81. Лихтерман Л.Б., Фраерман А.П., Хитрин Л.Х. Клинические фазы некомпремирующих форм ЧМТ//Фазность клинического течения ЧМТ. -Горький, 1979. С. 168— 178.
82. Лобзан В. Менингиты и арахноидиты. — Л.: Медицина, 1983. 123 с.
83. Малашхия Ю. А. Иммунный барьер мозга// Иммунология и иммунопатология спинномозговой жидкости. М.¡Медицина, 1986.-312 с.
84. Малышев В.Д., Веденина И.В., Омаров Х.Т. Интенсивная терапия.- М.: Медицина, 2002. 584 с.
85. Маран Ю.П., Рандвере Т.О., Пюрге A.A. Недиагностированные травматические внутричерепные гематомы по материалам медико-судебных вскрытий//Современные проблемы нейрохирургии. — Каунас, 1983. — В. 2. С. 66—68.
86. Матвеев С.А. Критерии выбора метода лечения травматических внутримозговых гематом //II съезд нейрохирургов России в Н.Новгороде: тез. докл.- СПб.,1998.-С. 84-85.
87. Механизмы нарушений внутричерепных объёмных соотношений при тяжёлой черепно-мозговой травме. / Ромоданов А.П., Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г. и др.//Анестезиология и реаниматология. -1987. -№ 2. -С.30-32.
88. Музлаев Г.Г., Новоселов Г.Н., Кондратьев E.H., Богомолов К.Н. Синдром эндогенной интоксикации при тяжелой черепно-мозговой травме // Анестезиология и реаниматология. 1996. - №2. - С.68-70.
89. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. - 480 с.
90. Немченко Н.С. Биохимические механизмы патогенеза тяжелой сочетанной травмы // Клин, медицина и патофизиология. 1997. - №2. - С. 85 -92.
91. Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. — С.Пб.: Питер, 1999. 344 с.
92. Николаенко Э.М. Состояние интенсивной терапии больных с острыми поражениями мозга. Реальность и перспективы // Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии: Материалы международного симпозиума. -М.: Медицина, 1994. -С.48-51.
93. Новиков B.C. Программированная клеточная гибель. С.Пб., 1996.-276с.
94. Оглезнев К.Я., Сергиевский С. Б. Изменения сосудов головного мозга при закрытой ЧМТ, полученной в состоянии алкогольной интоксикации//Черепно-мозговая травма и алкогольная интоксикация. — М., 1981. —С. 83—87.
95. Олешкевич В.Ф. Травма головы и шеи. Минск.: Беларусь, 1999.-292с.
96. Тяжёлая черепно-мозговая травма: структура осложнений и летальности/ Орлов В.К., Фархат Ф. А., Аверочкин А. И. и др.// III съезд нейрохирургов России: тез. докл.- С.Пб., 2002. -С. 43.
97. Особенности клиники и хирургического лечения, больных с малыми и большими травматическими внутричерепными гематомами / Лебедев В.В.,
98. Крылов В.В., Гринь A.A. и др.//В кн.: Избранные вопросы неврологии и нейрохирургии. Ступино, 1997. -С. 39-40.
99. Отек головного мозга / Ред. Г.И. Мчедлишвили. Тбилиси, 1986. - С.84-89.
100. Переседов В.В. Дифференцированное хирургическое лечение нетравматических супратенториальных внутримозговых кровоизлияний: автореф. дис. доктора мед. наук. Москва, 1990. — 20 с.
101. Пермяков Н.К., Хучуа A.B., Туманский В.А. Постреанимационная энцефалопатия. М.: Медицина, 1986. - 240 с.
102. Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии. — М.—Л., 1941. -289 с.
103. Погорелов Ю.В. Гистогематические барьеры// Руководство по гистологии. — С.Пб.: СпецЛит., 2001. Т. I. С. 465-493.
104. Попова JI.M. Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы // Вести, интенсивной терапии. 1994. -№ 2. -С. 4-9.
105. Потапов A.A., Амчеславский В.Г., Гайтур Э.И., Парфенов А. Л., Островский А.Ю., Филимонов Б.А. Основные принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999.-№i 1. - С. 71-76.
106. Потапов A.A., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гематомы. М.: Антидор, 1997. -253 с.
107. Практическая нейрохирургия/ Под ред. Б.В.Гайдара. С.Пб.: Гиппократ, 2000. - 646 с.
108. Применение стереотаксической техники для удаления травматических внутримозговых гематом / Лалов Ю. В., Савченко А. Ю., Матвеев С. А., и др.// Проблемы многопрофильных больниц: межрег. конф. Новосибирск, 2003.-С.165.
109. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIKA. М.: МедиаСфера, 2002.- 305 с.
110. Резников С.Г., Лопушанский В.Г. Вопросы медицинской статистики. — Омск, 1988.- 130 с.
111. Ройтбак А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности. С.Пб., 1993. -352с.
112. Ромаданов А.П. Клинико-морфологнческая характеристика ушибов головного мозга у больных различных возрастных групп // Вопросы нейрохирургии. 1990. - №1. - С.35-36.
113. Ромоданов А.П., Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г. и др. Черепно-мозговая травма и общесоматическая патология. Киев: Здоровья, 1992. - 150 с.
114. Ромоданов А.П., Педаченко Г.А., Полищук Н.Е. Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации. — Киев: Здоровья, 1982. 82 с.
115. Ромоданов А.П., Педаченко Е.Г. О множественных травматических внутричерепных гематомах// III Всесоюз. съезд нейрохирургов. — М., 1982. — С. 94.
116. Ромоданов А.П., Сергиенко Т.М. Отек и набухание мозга как нейрохирургическая проблема//Вопр. нейрохирург. -1987,-N4.-C. 3-9.
117. Руководство по нейротравматологии / Под ред. А. И. Арутюнова. — М., 1978. —Ч. 1.—С. 142—147.
118. Рутенбург М.Д., Дипоков А.Е. Дифференцированная тактика лечения различных внутричерепных травматических гематом// III Всесоюз. съезд нейрохирургов. —М., 1982. С. 96-97.
119. Самуэльс М. Неврология. Перевод с английского. М.: Практика, 1997. -638 с.
120. Сатиев С.С., Мамытов ММ. Роль микроцнркуляторных нарушений в патогенезе ушиба головного мозга//Перший з'1зд nefipoxipypriB Украни. — Kien, 1993. —С. 55-56.
121. Свадовский А.И., Туркин A.M. Динамика отека мозга при тяжелой черепно-мозговой травме (компьютерно-томографическое и магнитно-резонансное исследование) // Вопр. нейрохирург. -1991. N 5. - С. 20-23.
122. Семенов В.Н., Гурвич A.M. Неврология терминальных состояний // Вести. Рос. АМН.-1994.- № З.-С. 15-20.
123. Семченко В. В., Воинов А. Ю., Голевцова 3. ULI. Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме. Омск-Надым, Омская областная типография , 2003. — 165 с.
124. Семченко В.В., Доровских Г.Н., Щербаков П.Н. Морфо-функциональная оценка зоны пенумбры головного мозга при очаговых повреждениях // IY съезд физиологов Сибири: тез. докл. Новосибирск, 2002. - С. 256-257.
125. Сизов Д.Н., Косточенко А.Л., Вельских А.Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология 1998, - №2 - С. 27-30.
126. Сингур H.A. Ушибы мозга. — М.: Медицина, 1970. 270 с.
127. Скоромец Т.А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия. 2001. - № 1. - С. 18-22.Ч
128. Смертность при острой черепно-мозговой травме в Ленинграде и области/ Лебедев В.В., Крылов В.В., Гринь A.A. и др. // Нейроанестезиология и интенсивная терапия. -Л.: ЛНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 1991. -С. 84-88.
129. Смирнова И.В., Болдырев А.И. Травматическая эпилепсия и алкогольная интоксикация//Черепно-мозговая травма и алкогольная интоксикация. — М., 1981. —С. 48-52.
130. Соколов В.А., Таланкина Е.И., Диденко A.A. Основные особенности сочетанных травм на этапах стационарного лечения/Юказание помощи при сочетанной травме. — М., 1997. С. 103-109.
131. Старченко A.A., Хлуновский А.Н. Концепция болезни поврежденного мозга в клинической реаниматологии // Материалы международного симпозиума «Реаниматология на рубеже XXI века». М.: Медицина, 1996. -С.168-170.
132. Сумский Л.И., Сарибекян А. С., Лебедев В.В. Латерализация и уровень поражения ствола головного мозга по данным вызванных стволовых слуховых потенциалов//Вопр. нейрохир. — 1983. — № 5. — С. 40—44.
133. Сусла Г.М., Мазур Г., Кунньон P.E. Фармакотерапия неотложных состояний. Пер. с англ. М., СПб.: Изд-во БИНОМ - Невский Диалект, 1999. -633с.
134. Томассино К. Водно-электролитный баланс у нейрохирургического больного // Освежающий курс лекций «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии». Архангельск, 1998. -С.210-213.
135. Умарова Х.С. Черепно-мозговой травматизм у взрослого населения г. Ташкента// Автореф . дисс. .канд.мед.наук.-Москва,1991.-21с.
136. Ф.Плам, Дж.Б. Познер Диагностика ступора и комы. М.гМедицина, 1986.- 542 с.
137. Фраерман А.П., Кондаков E.H., Кравец Л.Я. Тяжелая черепно-мозговая травма. — Н.Новгород, 1995. 305 с.
138. Фраерман А.П., Федоров А.Н., Козачук П.Н. Хирургическая тактика при травматическом сдавлении головного мозга гематомами малого объема. //В кн.: II съезд нейрохирургов Российской федерации: матер, съезда. -Н.Новгород, 1998. С. 37.
139. Фраерман А.П., Хитрин Л.Х., Кравец Л.Я. Диагностика и хирургия травматического сдавления головного мозга. — Н.Новгород, 1994. 371 с.
140. Харитонова К.И., Родюкова E.H., Дембо М.А. Профилактика и лечение гнойных осложнений черепно-мозговой травмы // Вестн. АМН СССР. -1984. N 12. - С. 25-29.
141. Харитонова К.И., Родюкова E.H., Имшенецкая В.Д. Патогенез осложненных повреждений головного мозга. Новосибирск: Наука, 1986. -119 с.
142. Хилько В.А., Мамадалиев A.M., Шахнович А.Р. Использование бальной оценки состояния больных при хирургическом лечении черепно-мозговой травмы//Вопр. Нейрохирургии. -1988.-№3.-С.19-24.
143. Хилько В.А., Савенков В.Н. Окрашивание очагов размозжения головного мозга//Фраерман А.П. и др. Тяжелая черепно-мозговая травма. — Н.Новгород, 1995 — С. 114-122.
144. Хилько В.А., Хлуновский А.Н., Гизатуллин Ш.Х. Реактивность мононуклеарных фагоцитов в остром периоде черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирург. 1991. - N 2. - С. 19-21.
145. Хирургическое лечение травматического повреждения мозга суб- и супратенториальной локализации / Крылов В.В., Иоффе Ю.С., Шарифуллин Ф.А., и др.//Вопр. нейрохирургии. -1991. -№ 6. -С. 33.
146. Хлуновский А.Н., Старченко A.A. Концепция болезни поврежденного мозга. Методологические основы / Под редакцией В.А.Хилько. — С.Пб.: Лань, 1999.-256 с.
147. Чебедев В.В., Быковников Л.Д. Клинико-анатомические варианты течения ушибов полушарий головного мозга//Журн. невропатол. и психиатр. — 1981.—№5. —С. 656-661.
148. Чеботарева Н.М. Хирургическое лечение внутримозговых кровоизлияний обусловленных артериальной гипертензией. М.: Медицина, 1984. — 96 с.
149. Черний В.И., Кардаш A.M., Городник Г.А., Дроботько В.Ф. Диагностика и лечение отека и набухания головного мозга. К.: Здоровье, 1997. - 228 с.
150. Чурляев Ю.А., Лычев В.Г., Павленко A.A. О возможных нарушениях механизма фибринолиза у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Анестезиология и реаниматология. 1996. - №1. - С.37-39.
151. Шанин Ю.Н., Хилько В.А., Хлуновский А.Н., Герасимов С.М Особенности легочной патологии при тяжелой черепно-мозговой травме // Вопросы нейрохирургии. 1987. -№1. -С.3-6.
152. Шляпников С.А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсиса при тяжелой механической травме : Автореф. дисс. . доктора мед. наук.-С.Пб, 1994.-41 с.
153. Шмидт И. Р. Методика клинического неврологического исследования. Нейропсихологическое исследование. Корковые синдромы. Новокузнецк, 1992-92с.
154. Шмидт Р.Ф., Тевс Г. Физиология человека: Пер: с англ. М.: Мир, 1985. -Т. 1. Нервная система. -272 с.
155. Щербаков П.Н., Семченко В.В., Степанов С.С. Структурные изменения неокортекса при повторном сдавлении головного мозга // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии: Сб. науч. тр. -Томск, 2002. В. 2. - С.77-78.
156. Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Акшулаков С.К. Основные эпидемиологические показатели острой ЧМТ среди городских жителей (отраслевая научно-техническая программа) // Вопросы нейрохирургии 1995.- № 1. - С. 37-40.
157. Abaker S.P., O'Neill В., Haddon W., Long W.B. The injuri severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluting emergency care//J.Trauma. — 1974. V. 14, № 3. - P. 187-195.
158. Adams /. H., Mitchell D. E., Graham D. I. et al. Diffuse brain damage in immediate impact type. — Brain, 1977. V.100. - P. 489—502.
159. Adams J. H. The neuropathology of head injuries. — In: Handbook of Clinical Neurology/Eds. P. J. Vinken, G. W. Bruyn. vol. 23, Injuries of the Brain and Skull, Part I. — Amsterdam: North Holland, 1975. V.3.- P. 35—65.
160. Adams J. H., Graham D. The relationship between ventricular fluid pressure and the neuropathology of raised intracranial pressure. Neuropathol.—Appl. Neurobiol., 1976. V. 2. - P. 323—332.
161. Adams J.H. Guidelines for the management of severe Head Injuri Brain Trauma Foundation. San Francisco, USA, 1995. - P. 692-694.
162. Adams J.H., Doyle D., Graham D.L. et al. Deep intracerebral (basal ganglia) haematomas in fatal non-missile head injury in man//J.Neurol. Neurosurg.Psychiatry. — 1986. — V. 49, № 9. P. 1039-1043.
163. Adelson P.D., Whalen M.J., Kochanek P.M. Blood brain barrier permeability and acute inflammation in two models of traumatic brain injury in the immature rat: a preliminary report // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1998. - V.71.-P.104-106.
164. Albayrak S., Zhao Q., Siesjo B.K., Smith M.L. Effect of transient focal ischemia on blood-brain barrier permeability in the rat: correlation to cell injury //Acta Neuropathol. (Berl). 1997. - V.94, N2. - P. 158-163.
165. Albert M. L., Silverberg R., Reches A. et al. Cerebral dominance for consciousness. — Arch. Neurol, 1976. V. 33. ~ P. 453—454.
166. Andrew I.R., Mark Dearden, Franco Servadei. Unterberg Current Recomendations for Neurotrauma //Curr Opin Crit Care- 2000. № 6. - P.281-292
167. Averback P. Primary cerebral venous thrombosis in young adults: the diverse manifestations of an unrecognized disease. — Ann. Neurol., 1978,
168. Ayata C., Ropper A.H. Ischaemic brain edema // J. Clin. Neurosci. -2002. -V.9, N2. -P. 113-124.
169. Baratham G., Dennyson W. G. Delayed traumatic intracerebral haemorrhage. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1972. V.35. - P. 698—706.
170. Barnes B. D., Weinstock D. P. Dynamic radionuclide scanning in the diagnosis of thrombosis of the superior sagittal sinus. — Neurology, 1977. V. 27. - P. 656—661.
171. Bates D., Caronna J., Cartlidge N. E. F. et al. A prospective study of nontraumatic coma: methods and results in 310 patients. — Ann. Neurol., 1977. V. 2.-P. 211—220.
172. Bazan N.G., Rodriguez de Turco E.B., Allan G. Mediators of injury in neurotrauma: intracellular signal transduction and gene expression // J. Neurotrauma. 1995. - V.12, N5. - P.791-814.
173. Beaumont A., Marmarou A., Hayasaki K. et al. The permissive nature of blood brain barrier (BBB) opening in edema formation following traumatic brain injury // ActaNeurochir. Suppl. -2000. V.76. - P.125-129.
174. Beer R., Franz G., Schopf M. Expression of Fas and Fas ligand after experimental traumatic brain injury in the rat // J. Cereb. Blood Flow Metab. -2000.-V.20,N4.-P.669-677.
175. Berman R.F., Verweu B.H., Muizelaar J.P. Neurobehavioral protection by the neuronal calcium channel blocker ziconotide in a model of traumatic diffuse brain injury in rats //J. Neurosurgery. -2000. V.93, N5. - P.821-828.
176. Berney J., Favier J., Froidevaux A.C. Paediatric head trauma: influence of age and sex. I. Epidemiology// ChildsNerv. Syst.-1994.-V. 10, N8. P. 509-516.
177. Blomstedt G.C. Post-operative aseptic meningitis//Acta neurochir. — 1987. — Bd 89. — P. 163-194.
178. Boswell J.E., McErlean M., Verdiie V.P. Prevalence of traumatic brain injury in an ED population //Am. J. Emerg. Med.-2002.-V.20,N3, -P. 177-180.
179. Brougham M., Heusner A. P., Adams R. D. Acute degenerative changes in adenomas of the pituitary body, with special reference to pituitary apoplexy. — J. Neurosurg., 1950. V. 7. -P.421—439.
180. Brovvder J., Meyers R. Behavior of the systemic blood pressure, pulse rate and spinal fluid pressure associated with acute changes in intracranial pressure artificially produced. — Arch. Surg., 1938. V. 36. P. 1—19.
181. Bullock R., Golek J., Blake G. Traumatic intracerebral hematoma- wich patients should undergo surgical evacuation? CT scan features and ICP monitjring as a basis for decision making.// Surg Neurol. 1990/ N. 33(4).- P. 296-297.
182. Buonanno F. S., Moody D. M., Ball M. R. et al. Computed cranial tomographic findings in cerebral sinovenous occlusion. — J. Comp. Assist. Tomography, 1978. V. 2. P. 281—290.
183. Burger R., Vince G.H., Meixensberger J., Roosen K. Bilateral monitoring of CBF and tissue oxygen pressure in the penumbra of a focal mass lesion in rats // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1998. - V.71. - P. 157-161.
184. Cameron M. M. Chronic subdural haematoma: a review of 114 cases — J Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1978. V. 41. - P. 834—839.
185. Caroli M., Locatelli M., Campanella R., et all. Multiple intracranial lesions in head injury: clinical considerations, prognostic factors, management, and results in 95 patients.//SurgNeurol. 2001.- N56(2).- P. 82-88.
186. Castaigne P., Buge A., Cambier J. et al. Demence thalamique d'origine vasculare par ramollissement bilateral, limite au territoire du pedicule retro-mammillaire. — Rev. Neurol., 1966. V. 114. - P. 89—107.
187. Castaigne P., Laplane D., Bousser M. G. Superior sagittal sinus thrombosis (letter to the editor). — Ann. Neurol., 1977. V. 34. - P. 788—789.
188. Chen Y, Constantini S, Trembovler V. et al. An experimental model of closed head injury in mice: pathophysiology, histopathology, and cognitive deficits // J. Neurotrauma. 1996. - V.13, N10. -P.557-568.
189. Choi DW. Calcium and exchotoxic neuronal injury // Ann. N. Y. Acad. Sci.-1994. -V. 15, N747. -P. 162-171.
190. Conomy J. P., Ferguson J. H. Brodkey J. S. et al. Spontaneous infarction in pituitary tumors: neurologic and therapeutic aspects. — Neurology, 1975/ V. 25. - P. 580-587.
191. Cook R.J., Dorsch N.W., Fearnside M.R., Chaseling R. Outcome prediction in extradural haematomas//Acta neurochir. 1988. - Bd 95, № 3/4. - P. 90-94.
192. Crithcley M. The anterior cerebral artery and its syndromes. — Brain, 1930. — V. 53.-P. 120—165.
193. Daffy G. P. Lumbar puncture in the presence of raised intracranial pressure. — Brit. Med. J., 1969. -V. l.-P. 407—409.
194. Dandy W. E. Changes in our conceptions of localizations of certain functions in tile brain. — Am. J. Physiol., 1930. V. 93. - 643 p.
195. Dandy W. E. The location of the conscious center in the brain—the corpus striatum. — Bull. J. Hopkins Hosp., 1946. V. 79. - P. 34—58.
196. Delayed pulmonary dysfunction in head injured patients / A.J. Popp, D.M.Shan, R.A. Berman e,a. //J. Neurosurg. -1982.-V. 57, N 6.-P. 784-790.
197. Destandau J., Dartigues J.F., Cohadon F. Hematome sous-dural chronique de badulte// Neurochirurgie. 1987. - V. 33, № 1. - P. 17-22.
198. DeVet A. C. "Traumatic intracerebral haematoma". — In: Hanbook of Clinical Neurology, vol. 24, Injuries of the Brain and Spine, Part II/Eds. P. J. Vinken, G. W. Bruyn. — North Holland, Amsterdam, 1976. C. 19. - P. 351-368.
199. Dolin J., Scalea T., Manner L. et al. The management of gunshot wounds to the face//J.Trauma. 1992. — Vol. 33, № 4. - P. 508-514.
200. Donauer E., Drumm G., Moringlane J. et al. Intrathecal administration of netilmicin in gentamicin-resistant ventriculitis//Acta neurochir. — 1988. — Bd 86, № 3/4. — S. 83—88.
201. Ebisu T., Yamaki T., Kobori N. et al. Magnetic resonance imaging of brain contusion//Surg.Neurol. 1989. - Vol. 31, № 4. - P. 261-267.
202. Endo H., Larsen B., Lassen N. A. Regional cerebral blood flow alterations remote from the site of intracranial tumors. — J. Neurosurg., 1977. — V. 46. — P.270—281.
203. Ethelberg S.? Jensen V. A. Obscurations and further time related paroxysmal disorders in intracranial tumors. — Arch. Neurol. Psychiatry, 1952. V. 68. - P. 130—149.
204. Fearnside M., McDougall P. Moderate head injury: a system of neurotrauma care.//Aust.N.Z.J.Surg.-1998. N68.-P.58-64.
205. Fisher C. M. Clinical syndromes in cerebral arterial occlusion. — In: Pathogenesis and Treatment of Cerebrovascular Disease/Ed. W. S. Fields. — Charles C. Thomas, Springfield, III, 1961. P. 151—181.
206. Foltz E. L., Schmidt R. P. The role of the reticular formation in the coma of head injury. — J. Neurosurg., 1956. V. 13. - P. 145—154.
207. Franke CL, JC van Swieten, Algra A. Prognostic factors in patients with intracerebral haematoma// Br. J. Neurosurg.- 1987. Vol 33. - P. 17-22.
208. Friede R. L., Roessmann U. The pathogenesis of secondary midbrain hemorrhages. — Neurology, 1966. -V. 16.-P. 1210—1216.
209. Galbraith S., Teasdale G. Computerised tomography and subdural hematomas. — Lancet, 1979.-V. l.-P. 983—984.
210. Gallagher J. P., Browder J. Extradural hematoma. Experience with 167 patients. — J. Neurosurg., 1968. V. 29. - P. 1—12.
211. Gassel M. M. False localizing signs. A review of the concept and analysis of the occurrence in 250 cases of intracranial meningioma. — Arch. Neurol., 1961. -V. 4.-P. 70—98.
212. Gjerris P., Mellemgaard L. Transitory cortical blidness in head injury.— Acta Neurol. Scand., 1969.- V.45.- P. 623—631.
213. Grabhb P.A. Traumatic intraventricular hemourhage activator: techaical case report. // Neurosurg. -1998. N.43(4). -P.966-969
214. Hasclsberger K., Pucher R., Auer L.M. Prognosis after acute subdural or epidural haemorrhage //Acta neurochir. 1988. - Bd 90, № 3/4. - S. 111-116.
215. Heiskanen 0. Cerebral circulatory arrest caused by acute increase of intracranial pressure. — Acta Neurol. Scand., 1964. V.7. - 40 p.
216. Hey ward R. D., O'Reilly G. V. A. Intracerebral hemorrhage. — Lancet, 1976. -N.l.-P. 1—14.
217. Hier D. E., Davis K. R., Richardson E. P., Jr. et al. Hypertensive putaminal hemorrhage. — Ann. Neurol., 1977.-N.l.-P. 152—159.
218. Holmin S., Soderlund J., Biberfeld P., Mathiesen T. Intracerebral inflammation after human brain contusion // Neurosurgery. 1998. - V. 42, N2. -P.291-298.
219. Hongo K., Kobajashi S., Yokoh A., Sugita R. Monitoring retraction pressure on the brain. An experimental and clinical study//J.Neurosurg. — 1987. — Vol. 66. — P. 270—275.
220. Howell D. A. Longitudinal brain stem compression with buckling. —• Arch. Neurol., 1961. V. 4. - P. 572—579.
221. Huntchinson J. Four lectures on compression of the brain. — Clin. Lect. Resp. London Hosp., 1867. V. 4. - P. 10—55.
222. Hutchinson P.,J., Kirkpatrick P., J. Acute head injury for the neurogist// Surg J. of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2002. - N. 73. - P. 16 - 17.
223. Ito Z. Microsurgery of cerebral aneurysms. Atlas. — Japan, 1985. 565 p.
224. Jamieson K. G., Yelland J. D. N. Extradural hematoma. Report of 167 cases. — J. Neurosurg., 1968. V. 29. - P. 13—23.
225. Jennett W. B., Stern W. E. Tentorial herniation; the midbrain and the pupil. Experimental studies in brain compression. — J. Neurosurg., 1960. V. 17. - P. 598—609.
226. Johnson R. T., Yates P. O. Clinico-pathological aspects of pressure changes at the tentorium. — Acta Radiol., 1956. V. 46. - P. 242—249.
227. Kalbag R. M., Woolf A. L. Cerebral Venous Thrombosis. — Oxford University Press, London, 1967. — 456 p.
228. Kandel E.I., Peresedov V.V. Stereotaxic evacuation of spontaneous Jntracerebral hematomas. //J. Neurosurg. 1985.-P.206-213.
229. Kashiwagi Sh., Abiko S., Aoki H. Brainstem abscess//Surg.Neurol. — 1987.1. Vol. 28, N 1. P. 63-66.
230. Kaufman D. M., Leeds N. E. Computed tomography (CT) in the diagnosis of intracranial abscesses. — Neurology, 1977. -V. 27.- P. 1069—1073.
231. Kaufman D. M., Miller M. H., Steigbigel N. H. Subdural empyema: analysis of 17 recent cases and review of the literature, — Medicine, 1975. — V. 54. — P. 485498.
232. Kaufman H.H., Childs T.L., Wagner K.A. et al. Posttraumatic subdural hydromas: Observations concerning a surgical enigma//Acta neurochir. — 1984.
233. Bd 72, N 3/4. —P. 197-209.
234. Kaufmann G. E., Clark K. Continuous simultaneous monitoring of intraventricular and cervical subarachnoid cerebrospinal fluid pressure to indicate development of cerebral or tonsillar hermiation. — J. Neurosurg., 1970. — V/ 33. — P, 145—150.
235. Kempinsky W. H. Experimental study of distant effects of acute focal brain injury. — Arch. Neurol. Psychiatry, 1958. V.79. - P. 376—389.
236. Kennedy F., Gonzalez P., Dang C. et al. The Glasgow Cova Scale and prognosis in gunshot wounds to the brain//J. Trauma. 1993. - Vol. 35, № 1. - P. 75-77.
237. Kihter T., Ivaturi R.R., Simon R.J, et al. Early management of civilian gunshot wounds to the face//J. Trauma. 1993. - Vol. 35, № 4. - P. 569-575.
238. Klintworth K. G. Paratentorial grooving of human brains particular reference to transtentorial herniation and the pathogenesis of secondary brainstem hemorrhages. — Am. J. Pathol., 1968. V. 53. - P. 391—399.
239. Knuckey N.W., Gelbard S., Epstein M.H. The management of «asymptomatic» epidural hematomas. A prospective study//J. Neurosurg. — 1989. — Vol. 70, N 3. — P. 392—396.
240. Kogure K., Bnsto R., Scheinberg P. et al. Energy metabolites and water content in rat brain during the early stage of development of cerebral infarction. — Brain, 1974.-V. 97.-P. 103—114.
241. Korein J., Cravioto H., Leicach M. Réévaluation of lumbar puncture. A study of 129 patients with papilledema or intracranial hypertension. — Neurology, 1969. V. 9. - P. 290—297.
242. Koziarski A. Conservative treatment of post-traumatic intracerebral hematoma.// Neurol Neurochir Pol, -1991.- V.25(2). P.230-237.
243. Krayenbuhl H. A. Cerebral venous and sinus thrombosis. — Clin. Neurosurg., 1967.-V. 14.-P. 1—23.
244. Kubik C. S., Adams R. D. Subdural empyema. — Brain, 1943.- N.66. P.18— 42.
245. Kurita, H., Ichi, S., Shiokawa, Y. Chronic encapsulated intracerebral haematoma in a patient with medically intractable epilepsy// B. J. Neurosurg.-1998.-V. 12. P.453-457.
246. Landfitt T.W. et al. Cerebral vasomolor paralysis produced by intracranial hypertension//Neurology. 1965.-V. 15.- 622 p.
247. Landfitt T.W. et al. Transmission of increased intracranial pressure. I. Within the craniospinal axis // J. Neurosurg. 1964. - V. 21. - 989 p.
248. Langfitt T. W. Increased intracranial pressure. — Clin. Neurosurg., 1969. V. 16.-P. 436—471.
249. Lee J.I., Nam do H., Kim J.S. et all. Stereotactic aspiration of intracerebral haematoma: significance of surgical timing and haematoma volume reduction. // Surg J. of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 1992. V. 55. - P.653-657.
250. Lindenberg R., Freytag E. Brainstem lesions characteristic of traumatic hyperextension of the head. — Arch. Pathol., 1970. V. 90. - P. 509—515.
251. Lobic L. G., Marotta J. T. Brain tumor and lumbar puncture. — Arch. Neurol. Psychiatry, 1954. V. 72. - P. 568—572.
252. Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurological practice. — Acta Psychiatry Neurol. Scand., I960.- V. 149,N. 36. -P. 1—193.
253. Maretsis M, Adam D, Tudor C, Petrescu D. Traumatic intracerebral hematoma. A report of 50 cases. // Rom J. Neurol. Psychiatry.- 1992.- N.30(4).-P. 317-326.
254. Marmaron A., Shnlman K., Rosende R. M. A nonlinear analysis of the cerebrospinal fluid system and intracranial pressure dynamics. •— J. Neurosurg., 1978. V. 48. - P. 332—344.
255. Marmarou A. et al. A compartmental analysis of compliance and outflow .resistance and the effects of elevated blood pressure // Intracranial Pressure II / Ed. by N. Lundberg, U. Ponten, M. Brock. Berlin, 1975. - P. 86-88.
256. Marmarou A., Fatouros P.P., Barzo P. Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients // J. Neurosurg. 2000. - V.93, N2. - P. 183- 193.
257. Marmarou A., Tabaddor K. Intracranial pressure: Physiology and pathophysiology // Head injury / Ed. by P.R. Cooper. Baltimore: Williams and Wilkins, 1982.-P. 115-128.
258. Marshall W.K, Mostrom J.L: Neurosurgical diseases of the spine cord: anesthetic considerations; in Anesthesia and Neurosurgery// ed. Cottrell J.E, Smith D.S; Mosby, St. Louis, London, 2001. P.557-590.
259. McNealy D. E., Plum F. Brainstem dysfunction with supratentorial mass lesions. — Arch. Neurol., 1962.- N.7. P. 10-32.
260. Melamed E., Lavy S., Portnoy Z. et al. Correlation between regional cerebral blood flow and EEG frequency in the contralateral hemisphere in acute cerebral infarction. — J. Neurol. Sci., 1975. V. 26. - P. 21—27.
261. Meldrum B. S., Papy J. J., Vigonroux R. A. Intracarotid air embolism in the baboon. — Brain Res., 1971. -V, 25. P. 301—315.
262. Melossi L., Lamberti G.F., Beatrici M., Poccardi G. Alterations in immune competence in outcome of coma following severe head trauma // Acta Neurol/ (Napoli). 1991. - V.I3, N4. - P.386-390.
263. Merino-de Villasante J., Taveras J. M. Computerized tomography (CT) in acute head trauma. — Am. J. Roentgenol, 1976. V. 126 - P. 765—778.
264. Messert B., Levin A., Iodinated serum albumin dynamic cerebrospinal fluid flow studies. Pathological variations and positive and negative images// Arhc. Neuroi/-1972,- V.26. P.49-59.
265. Meyer A. Herniation of the brain. — Arch. Neurol. Psychiatry, 1920. — V. 4. — P. 387-400.
266. Migrino S., Frugoni P. Significance of vestibulo-ocular reflex alterations in comatose patients after head injury. — Acta Neurochir., 1967. V. 16. - P. 321— 322.
267. Miller J. D., Stanek A., Langfitt T. W. Concepts of cerebral perfusion pressure and vascular compression during intracranial hypertension. — Prog. Brain Res., 1972.-V. 35.-P. 411—432.
268. Miller J. D., Sullivan H. G. Severe intracranial hypertension. — In: Management of Acute Intracranial Disasters, International Anesthesiology Clinics/Ed. R V. Trubuhovich. Little, Brown and Company, Boston, 1979. V. 17.- P. 19—75.
269. Mills R. P., Swanson P. D. Vertical oculomotor apraxia and memory loss.— Ann. Neurol., 1978. V. 4. - P. 149—153.
270. Mohr J. P., Caplan L. R., Melski J. W. et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. — Neurology, 1978. V. 28. - P. 754—762.
271. Mortn M. A., Pitts F. W. Delayed apoplexy following head injury ("traumatische Spat-Apoplexie"). — J. Neurosurg., 1970. V. 33. - P. 542—547.
272. Needham C. W., Bertrand G., Myles S. T. Multiple cranial nerve signs from supratentorial tumors. — J. Neurosurg., 1970. V. 33. - P. 178—183.
273. Nimmannitya J. Massive cerebral infarction with severe brain swelling. — Stroke, 1970.-N. l.-P. 158—163.
274. O'Brien M. D., Waltz A. G., Jordan M. M. Ischemic cerebral edema. — Arch. Neurol., 1974. V. 30. - P. 456-^60.
275. Olesen J. Cerebral blood flow methods for measurement regulation, effects of drugs and changes in disease. — Acta Neurol. Scand., 1974. V. 50. - P. 1-134.
276. Ommaya A. K., Gennarelli T. A. Cerebral concussion and traumatic unconsciousness: correlation of experimental and clinical observations on blunt head injuries. — Brain, 1974. V. 97. - P. 633—654.
277. Ono J; Yamaura A., Kubota M., Okimura Y.Outcome prediction in severe head injury: analyses of clinical prognostic factors.// J Clin Neurosci. -2001. N.8 (2). -P. 120-123.
278. Oppenheim H. Diseases of the Nervous System, ed. E. E. Mayer (trans.).—J. B. Lippincott Co., Philadelphia, 1900. 250 p.
279. Orrison W.W., Gentry L.R., Stimac G.K., et al. Blinded comparison of cranial CT and MR in closed head injury evaluation. //Am. J. Neuroradiol.- 1994. -V.15,N 2.-P.351-356.
280. Osborn A. G. Diagnosis of descending transtentorial herniation by cranial computed tomography. — Radiology, 1977. V. 123. - P. 93—96.
281. Owman C., Edvinsson L. (eds.) Neurogenic Control of the Brain Circulation.
282. Pergamon Press, Oxford, 1977.
283. Pappo J. Thelimitsof surgical management of traumatic coma ZBL//Neurochir.1987. —V. 48, N. 4. P. 312-319.
284. Phillips L.L., Reeves T.M. Interactive pathology following trauma/ brain injury modifies hippocampal plasticity // Restor. Neurol. Neurosci. — 2001.- V.19, N3-4. -P. 213-235.
285. Pickles W. Acute focal edema of the brain in children in head injuries.— N. Engl. J. Med., 1949. V. 240. - P. 92—95.
286. Plum P., Brennan R. W. Dissociation of autoregulation and chemical regulation in cerebral circulation following seizures. — Trans. Am. Neurol. Assoc., 1970. -V. 95. P. 27—30.
287. Pluta R., Lossinsky A.S. Early blood-brain barrier changes in following transient complite cerebral ischemia induced by cardiac arrest // Bra' Res. 1994. -V.633, N3.-P.41-52.
288. Purves M. L. Cerebral Vascular Smooth Muscle and Its Control. CIBA Foundation Symposium 56. — Elsevier-Excerpta Medica, North Holland, Amsterdam, 1978.
289. Raghupathi R., Graham D.I., Mcintosh T.K. Apoptosis after traumatic brain injury//J. Neurotrauma. 2000. - V.17, N10. - P.927-938.
290. Rapana A, Lamaida E., Pizza V. Multiple pooperative intracerebral haematomas remote from the site of craniotomy// Br. J. Neurosurg.-1998.-N12(4).-P.364-368.
291. Rating the severity of tissue damage 1. Abbreviated scale//J.A.M.A. — 1971.1. V. 215,N2.-P. 277-280.
292. Regel G., Lobenhoffer P., Grotz M. et al. Treatment results of patients with multiple trauma: an analysis of 3406 cases treated between 1972 and 1991 at a German trauma center//.).Trauma injury infection cit. care. — 1995. — V. 38, N 1. —P. 70—78.
293. Reulen H. J., Graham, R., Spatz M. et al. Role of pressure gradients and bulk flow in dynamics of vasogenic brain edema. — J. Neurosurg., 1977, V. 46. - P. 24—35.
294. Rose J., Valtonett B. Avoidable factors contributing to death after head injury.- Br.Med. J., 1977 . N. 2. - P. 615-618.
295. Rothschild M.A., Maxeiner H., Schneider V. Cases of death caused by gas or warning firearms//Med.Law. 1994. - V. 13. - P. 511-518.
296. Rottenberg D. A., Posncr J. B. Intracranial pressure control. — In: Anesthesia and Neurosurgery/Eds. J. E. Cottrell, H. Turndorf. — C. V. Mosby Company, St. Louis, 1979.
297. Rovit R. L., Fein J. M. Pituitary apoplexy: a review and reappraisal. — J. Neurosurg., 1972. -V. 37. P. 280—288.
298. Sato M., Tanaka Sh., Kohama A., Fujii Ch. Traumatic intraventricular haemorrhage//Acta neurochir. 1987. - V 88, N 3/4. - P. 95-103.
299. Scheinker I. M. Transtentorial herniation of the brain stem: a characteristic clinicopathologic syndrome; pathogenesis of hemorrhages in the brain stem. — Arch. Neurol. Psychiatiy, 1945. V. 53. - P. 289—298.
300. Schumacher G. A., Wolff H. G. Experimental studies on headache. — Arch. Neurol. Psychiatry, 1941. -V. 45. -P. 199—214.
301. Schutta H. S., Kassell N. F., Langfitt T. W. Brain swelling produced by injury and aggravated by arterial hypertension. A light and electron microscopic study.
302. Brain, 1968.— V. 91.-P. 281—294.
303. Schwartz B Hemispheric dominance and consciousness. — Acta Neurol. ' Scand., 1967. -V. 433.-P. 513—525.
304. Servadel F., Faccani G., Roccelia P. et al. Asymptomatic extradural haematomas. Results of a multicenter study of 158 cases in minor head injury//Acta neurochir. — 1989. —V 96, N 1/2. P. 39-45.
305. Shohami E., Gati I., Beit-Yannai E. et al. Closed head injury in the rat induces whole body oxidative stress: overall reducing antioxidant profile // J-Neurotrauma. 1999. - V.16, N5. - P.365-376.
306. Siesjo B.K. Basic mechanisms of traumatic brain damage // Ann. Emerg. Med.- 1993. V.22, N6. - P.959-969.
307. Siesjo B.K., Siesjo P. Mechanisms of secondary brain injury // Eur. J. Anaesthesiol. 1996. - V.l 1, N3. - P.247-268.
308. Small J. M., Wolf A. I. Fatal damage to the brain by epileptic convulsions after a trivial injury to the head. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1957. — V. 20. -P. 293—301.
309. Strich S. J. Diffuse degeneration of cerebral white matter in severe dementia following head injury. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1956. — V. 19. — P. 163—185.
310. Strich S. J. The pathology of brain damage due to blunt head injuries. — In: The Late Effects of Head Injury/Eds. A. E. Walker, W. F. Caveness, M. Crichley.
311. Charles C. Thomas, Springfield, 1969.
312. Sunderland S., Brandley K. C. Disturbances of oculomotor function accompanying extradural heaemorrhage. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1953.-V. 16. P. 35—46.
313. Talmor D., Merkind V., Artru A.A. et al. Treatments to support blood pressure increases bleeding and/or decreases survival in a rat model of closed head trauma combined with uncontrolled hemorrhage // Anesth. Analg. 1999. - V.89, N4. -P.950-956.
314. Tate R.L., Broe G.A., Lulham J.M. Impairment after severe blunt head injury: The results from a consecutive series of 100 patients//Acta neurol.scand. — 1989.1. Vol.79,N2.-P.97-107.
315. Teasdale E., Cardoso E., Galbraith S., Teasdale G. CT scan in severe diffuse head injury. Physiological fnd correlations//.!. Neurol., Neurosurg., Psychiat.-1984.- V. 47.-P.600-603/
316. Teasdale G., Jennett B. Assessment of impaired consciousness and coma: a practical scale. — Lancet, 1974. V. 2. - P. 81—84.
317. Tong W., Igarashi T., Ferriero D.M., Noble L.J. Traumatic brain injury in the immature mouse brain: characterization of regional vulnerability // Exp. Neurol. -2002.-V. 176, N1.-P. 105-116.
318. Towbin A. Syndrome of latent cerebral venous thrombosis: its frequency and relation to age in congestive heart failure. — Stroke, 1973. V. 4. - P. 419— 430.
319. Vaz R., Sarmento A., Borges N. et al. Effect of mechanogated, membrane ion channel blockers on experimental traumatic brain oedema // Acta Neurochir (Wien). 1998. - V.140, N4. - P.371-374.
320. Wagner A.K., Sasser H.C., Hammond P.M. et al. Intentional traumatic brain injury: epidemiology, risk factors, and associations with injury severity and mortality //J. Trauma. -2000. V.49, N3. - P. 404-410.
321. White B.C., Grossman L.I., O'Neil BJ. Et al. Global brain ischemia and reperfusion // Ann. Emerg. Med. 1996. - V.27, N5. - P.588-594.
322. White B.C., Sullivan J.M. Apoptosis // Acad. Emerg. Med. 1998. -V.5,N10.-P. 1019-1029.
323. White B.C., Sullivan J.M., DeGracia D.J. et al. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury // J. Neural. Sci. 2000. - V. 179, N1-2.-P. 1-33.
324. Word J.L., Beker D.P. Head trauma // Textbook of critical Care / Eds W.C. Schoeraaker, W.L. Thompson, P.R. Holbrook. Philadelphia: WB Saunders 1996.-V.10.-926 p.
325. Xu B.N., Yabuki A., Mishina H. et al. Pathophysiology of brain swelling after acute experimental brain compression and decompression // Neurosurgery 1993. -V.32, N2. P. 289-296.
326. Yamaura A. Analisis of CT findings in acute head injury//Surg.Neurol. — 1980. — V. 8, N 9. P. 789-803.
327. Yanaka K., Egashira T., Maki Y. et all. Bilateral traumatic hemorrhage in the basal ganglia: report of two cases// No Shinkei Geka -1991. N19(4).-P.369-373.
328. Yasargil M.A. Microneurosurgery. Vol. 1. — Stuttgart, New York, 1984.
329. Yu S.P., Canzoniero L.M., Choi D.W. Ion homeostasis and apoptosis // Curr. Opin. Cell Bio. -2001. V.13, N4. - P.405-411.
330. Zimmerman J.E., Knaus W.A. et al. Severity stratification and outcome prediction for MOT// World J. Surg. 1996. - V.20, N4. - P.401-405.r
331. Zipfel G.J., Babcock D.J., Lee J.M., Choi D.W. Neuronal apoptosis after CNS injury: the roles of glutamate and caicium // J. Neurotrauma. 2000. - V.I7, N10.-P.857-869.
332. Zuccarello M., Carvellini P., Pardatscher K. et al. Delayed traumatic cerebellar haematoma//ActaNeurochir. 1980. - V. 54, N 3. - P. 265-270.
333. Zwimpfer T.J., Brown J., Sullivan I., Moulton R.J. Head injuries due to falls caused by seizures: a group at high risk for traumatic intracranial hematomas. //J. Neurosurg. -1997. -V.86. -N 3. -P. 433-437.