Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Дифференцированная премедикация и вводная анестезия с учетом вегетативного статуса при операциях на позвоночнике.

ДИССЕРТАЦИЯ
Дифференцированная премедикация и вводная анестезия с учетом вегетативного статуса при операциях на позвоночнике. - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Дифференцированная премедикация и вводная анестезия с учетом вегетативного статуса при операциях на позвоночнике. - тема автореферата по медицине
Микаелян, Карен Павлович Москва 2013 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.20
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Дифференцированная премедикация и вводная анестезия с учетом вегетативного статуса при операциях на позвоночнике.

На правах рукописи

Микаелян Карен Павлович

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ПРЕМЕДИКАЦИЯ И ВВОДНАЯ АНЕСТЕЗИЯ С УЧЕТОМ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ.

14.01.20- анестезиология и реаниматология АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва- 2012 г.

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского» Российской академии медицинских наук, отделении анестезиологии-реанимации 1.

Научный руководитель:

Светлов Всеволод Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор Федерального государственного бюджетного учреждения «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского» Российской академии медицинских наук.

Официальные оппоненты:

Овезов Алексей Мурадович - доктор медицинских наук, профессор Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского».

Свиридов Сергей Викторович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Ведущая организация:

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Институт хирургии имени A.B. Вишневского» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита диссертации состоится «22» января 2013 г. в «_» часов на заседании

диссертационного совета Д.001.027.01 при ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН по адресу: 119991 г. Москва. ГСП-2, Абрикосовский пер., д.2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке. ФГБУ «РНЦХ имени академика Б.В. Петровского» РАМН. Автореферат разослан «26» ноября 2012 года.

Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук

В.В. Никода

-■}■■.,.. ..(¿ШНЛЯ "г.ИЬПИШЕКЛ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Среди всех ортопедических заболеваний nipoc.ii.ix дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника составляю!- более 40%. занимая одно из первых мест. Пострадавшие в основном молодые люди трудоспособного возраста |Фо.чичев II.Г..2004]. Пациенты страдают хроническим болевым синдромом и принимающих в связи с тгм.м препараты различных фармакологических групп. Хронический болевой синдром и прием лекарственных средств значительно изменяют активность ВИС', что может сопровождаться развитием осложнений на любом тгапе анестезиологического пособия [Педашковскнй Г).В..2010|. Ретроспективный анализ анестезий, проведенных при хирургических вмешательствах на позвоночнике, показал, что для лих больных характерна дисфункция ВМС. чаще в виде парасимпатикотоппи и гипокинетического типа гемодинамики, степень которых прогрессирует после нремедикацнн и нпдукцнп анестезии, как правило, сочетающих препараты, способствующие ваготонпн. Сдвиг активности ВИС в сторону парасимиатнкотошш расценивают как ¡шОостаточкисшъ ,-омеокинеза. в сторону гиперсимпатикотаиии - как его избыток. Клинически ото проявляется гипер-. но чаще гипокинетическим типом гемодинамика, чю расценивают как дизадиптацию системы кровообращения [Гурьянов В.Л..2010]. Необходима исходная оценка вегетативного и гемодипамического статуса больных, а применяемые препараты должны быть с минимальным отрицательным влиянием па указанные системы, а оптимально - корригирующими имеющиеся нарушения, что требусч оптимизации анестезиологического обеспечения с позиции безопасности п комфортности для пациентов.

Цель исследования. Оптимизация анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств на позвоночнике па основании результатов оценки вегетативного и гемодипамического статуса.

Задачи исследования:

1. Провеет сравнительную оценку вегетативного и гемодипамического статуса здоровых людей и больных с заболеваниями позвоночника перед хирургическим вмешательством.

2. I [роанализировать изменения вегетативного статуса па этапах анестезии и операции, определить их взаимосвязь с изменениями тииа гемодинамики при различных вариантах анестезиологического пособия.

3. Провеет сравнительную оценку изменении показателей гемодинамики у больных с положительными и отрицательными значениями вегетативного индекса на папах исследования при различных вариантах анестезиологического пособия.

4. Оцепить значимость мониторинга бисиектрального индекса для оптимизации течения анестезии при операциях на позвоночнике.

5. Определить влияние оценки тонуса ВИС на течение раннего послеоперационного периода.

Научная новизна. Впервые проведена сравнительная опенка вегетативного и гемодипамического сгагуса у здоровых добровольцев и больных с дегенеративными заболеваниями позвоночника перед хирургическим вмешательством. Впервые проанализированы взаимосвязи изменений тонуса ВМС и системы кровообращения при различных вариантах премедикации. индукции и поддержания анестезии при оперативных вмешательствах у этой категории больных. Выявлено, что оптимальными по влиянию иа вегетативный статус и систему кровообращения являются дифференцированная, с учетом тонуса ВМС. нремеликация и индукция анестезии наиболее управляемыми препаратами - пропофолом и мидазоламом в сочетании с индивидуально подобранными дозами атропина, обеспечивающими положительные значения вегетативного индекса. Показано, что оптимизация вегетативного и гемодипамического статуса достигается при помощи BIS-мопиторппга. обеспечивающего применение минимальных доз анестетиков, достаточных для достижения адекватной анестезии и физиологической симпатпкотоппи. Доказано, что у больных с ВИ(+) па этапах исследования происходят содружественные однонаправленные, более физиологичные, чем у пациентов с ВИ(-). изменения показателей гемодинамики: уменьшение ОПСС. увеличение УМ и ЧСС. обеспечивающие эукинетнческие значения СИ. Выявлено, что профилактика и коррекция парасимпатикотонии во время оперативных вмешательств па позвоночнике способствует значительному уменьшению развития синдрома ПОТР.

Практическая значимость. Разработана метлика анестезиологического пособия, позволяющая поддерживать физиологическую симпатпкотопмю и наиболее рациональный эукнистичсский тип гемодинамики мри хирургических вмешательств у больных с дегенеративными заболеваниями позвоночника. [1 результате, во время операции и в раннем послеоперационном периоде значительно уменьшилось число осложнений и побочных эффектов применяемых препаратов, что повысило безопасность н комфортность анестезин.

Положения, выносимые на защиту.

1. Хронический болевой синдром и его медикаментозная коррекция у больных с заболеваниями позвоночника существенно изменяют тонус ВИС и ее влияние па систем) кровообращения.

2. 11ремеднкация п индукция, проводимая без учета исходного тонуса ВИС. сопровождается прогрессироваиием парасимпатической реакции системы кровообращения.

3. Дифференцированная премедикация. с учетом исходной дисфункции ВИС. предусматривающая торможение патологических вагуспых рефлексов по целевым значениям вегетативного и биспектра.чьного индексов, обеспечивает переход и сохранение во время анестезин физиологической симнатикогонии и акинетического типа гемодинамики.

4. Дифференцированный подход к каждому пациенту способствует более быстрому восстановлению функций ЦНС в раннем послеоперационном периоде и не сопровождается изменением интенсивности болевого синдрома.

Внедрение результатов работы. Оптимизация анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств на позвоночнике, на основании результатов оценки вегетативного и гемодииамического станса проведена и внедрена в клиническую практику в отделе анестезиологии н реанимации Ф1 ЬУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», на базах кафедры анестезиологии и реаниматологии Ф11ПОВ I МГМУ им И.М. Сеченова. Результаты исследования используются и лекциях и па семинарских занятиях кафедры анестезиологии и реаниматологии Ф11ПОВ I МГМУ им. И.М. Сеченова.

Апробация работы. Апробация работы состоялись 24.ОХ.2012 г. па совместной конференции сотрудников отдела анестезиологии и реаинмации. отделения хирургии позвоночника ФГБУ «Р11ЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМП п кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ 1'НОУ НПО «Первого московского государственного медицинского университета имени U.M. Сеченова».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 2 работы в центральной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена па 153 страницах машинописного текста, состоит из введения. 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендации и списка литературы, включающего 179 источников, из которых 79 - отечественных и 100 - иностранных авторов. Работа иллюстрирована 51 таблицей и 23 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных. Исследования проведены у 128 больных, оперированных в отделении хирургии позвоночника ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» в связи с дегенеративно-дистрофическими поражениями или травматическими повреждениями позвоночника. Развитие ХБС в 75% (п= 96) было вызвано сдавление.м корешков спинного мола грыжей межпозвонкового диска (нескольких дисков), в остальных случаях - певрипомой. а также в результате споиди.толистеза или стеноза позвоночного канала. В связи с этим, исследуемым пациентам были выполнены поясничная мнкродисюктомия по Caspaiy (более 70% больных), удаление пенрипомы пли декомпрессия содержимого позвоночного канала в комплексе с транспедику.чяриой фиксацией. Важными клиническими проявлениями пепропатпческого ХБС были нарушения жизнедеятельности и психологическая дезадаптация. которые проявлялись хронической нетрудоспособностью, расстройствами межличностных отношений, снижением бытовой и социальной активности у 95% исследуемых. В связи с высокой интенсивностью боли 80% пациентов длительно принимали НПВС. 60% - центральный миорелаксапт сирдалуд (который сшпму.щруеш аучдренорецептары. угнетая симпатический тонус) и 25% -оппопды. что существенно изменяло их вегетат ивный статус.

Общая характеристики больных и времени операции представлена в забл. 1. Группы исследования и контроля были однородны по демографическим и антропометрическим показателям, времени операции, состояли из пациентов работоспособного возраста, в основном, со II функциональным классом (69%) по ASA. Таблица I

Основные антропометрические данные исследуемых больных, продолжительность операции (М±т)

Группы Возрас i. лет Рост, см Масса, кг Время операции, мин

1 41.2±2.42 165.3±3.34 76.2±3.61 123.3± 12.77

2 43.1 ±2.34 168.5±3.52 75.6±3.58 12').2±12.04

3 39.3±2.62 167.2±3.37 74.9±4.23 128.7±13.|2

4 42.1±2.38 I65.9±4.3 1 78.7±3.6(i 124.2± 12.41

5 4 |.6±2.29 175.9±4.53 79.6±3.78 127.4± 13.24

Проанализированы варианты премедикацми и индукции анестезии, применяемые в отделении хирургии позвоночника последние 5 лет (2006-20 К) гг.). По данным ретроспективного анализа анестезий были сформированы две контрольные группы, в которых премедикаиию проводили диазеиа.мом [пяохоуправяяемый анксио.ттик). а для индукции использовали комбинации тиопеитал-патрия и фентанила (кардиодепрессия и вагопюния) ( 1-ая группа, п = 30) или нропофола и фептаиила( 2-ая группа. п= 32) (более выраженная вагчпюпня). В группах был проведен ретроспективный анализ изменений тонуса ВМС и показателен гемодинамики па лапах анестезин и операции. Третья (п = 25) - контрольная. 4 (п = 20) и 5 (п = 21) исследуемые группы сформированы по вариантам премедикацнн и индукции анестезии. В 3 группе исходный тонус ВМС не учитывался, в 4 группе учитывался только при индукции, а в 5 группе учитывался при премедикацми и индукции. Кроме того, с целью оценки влияния заболевания на вегетативный статус больных, была исследована группа здоровых добровольцев (п = 30).

ПремеОчкацня ii анестезия v больных I н 2 групп. Вечером накануне операции назначали диазеиам - 10 mi внутримышечно. За 40 минут до начала операции внутримышечно вводили диазеиам - 0.17-0.2 mi/кг (10мг). После поступления в операционную - впутринепио трописетрои - 0.05-0.08мг/кг п атропин - 7 мкг/кг. Пациентам 1 группы индукцию проводили тиопентал-натрнем (9.2±0.4 мг/кг). в сочетании с фептапплом (2.7±0.08 мкг/кг). больным 2 группы - проиофолом (2.5±(). I мг/кг). в сочетании с фегпапилом (2.7±0.06 мкг/кг). После введении мнорелаксапта выполняли интубацию трахеи и перевод па ИВЛ респиратором «I)RAI:GI:R PRIMUS» (Германия) с ЧДЦ - 8-10 в мин. ДО - 10 мл/кг. следуя показаниям каинографа - РКТСО: - 30-35 мм. рт. ст. Поддержание анестезии обеспечивали газовой смесью N;()/(): (КЮ; - 0.5). с добавлением севофлураиа (пизкопоточпая анестезия 0.8-1.7 МАК) и внутривенным введением фептапила (в среднем 5 мкг/кг - ч).

Иремеднкачня и анестезия г больным 3 группы. Анестезию проводили без учета исходного тонуса ВИС и применения BIS-мопиторинга. Вечером накануне операции назначали мидазолам - 10 мг внутримышечно. За 40 минут до начала операции вводили в/м мидазолам - 0.07-0.1 мг/кг и атропин - 7 мкг/кг. После поступления больных в операционную - внутривенно трописетрои - 0.05-0.08 мг/кг. Индукцию анестезин проводили пропофолом - 1.62±0.072мг/кг. мидазоламом - 0.079±0.0043мг/'кг и фентапнлом - 3.4±0.24мкг/кг. Дальнейшая тактика соответствовала 1 и 2 группе.

Нацистам 4 и 5 групп перед операцией проводилась оценка вегетативного статуса, использовали BlS-мониторннг.

Премеднкацня и анестезия г больных 4 группы. Вечером накануне операции назначали мидазолам - 10 мг в/.м. За 40 мин до начала операции вводили мидазолам 0.07-0.1 мг/кг (10мг) в/м. После поступления больных в операционную - внутривенно троппсстроп - 0.05-0.08 мг/кг. Индукцию анестезии проводили атропином - 7 мкг/кг. пропофолом 0.9±0.091 мг/кг. мидазоламом 0.049±0.0010мг/кг и фептанилом 2.3±0.25мкг/кг в/п. Дальнейшая тактика соответствовала 1 и 2 группе, но доза фептаппла 3 мкг/кг ч.

¡¡¡к'медпкпция н методика апестети у больных 5 группы. Вечером накап_\пс операции назначали мндазолам - К) mi внутримышечно. За 40 мни до операции проводили премедикацию. дифференцированную но влиянию иа тонус ВИС. Комбинацией препаратов корригировали (иди пытались не \с\тубнть) исходно имеющиеся нарушения. Сочетание мидазола.ма 0.07-0.2мг/кг и дронеридола 0.05-0.07 mi/кг обеспечивало торможение избыточной симпатической активности \ снмпатотоииков. Пациентам с нормальным тонусом ВИС назначали мидазолам в меньших дозах 0.05-0.07мг/кг. для меньшего торможения С АС. Пациентам с исходной парасимпатикотоиией для ослабления парасимпатической активности помимо мидазолама 0.04-0.08 mi/кг. вводили а тропин - 14 мкт/кг . После поступления в операционную внутривенно - трописетроп - 0.05-0.08 мг/кг. Начинали кттОукцию анестезин атропином (в зависимости от ЧСС и ВИ - 6-|()мкг/кт). пропофолом -0.9±().()91 мг/кг. мидазоламом - 0.049±0.0010 мт/кг и фептапилом - 2.3±0.25 мкт/кт. Дозы и очерёдность введения препаратов определяли с учётом вегетативного ста пса больных. Доза фентанпла 3 мкг/кг - ч.

На этапе индукции анестезии пациентам всех групп проводили инфузмонную нагрузку кристаллоидпыми растворами, не менее Юмл/кг' час. Инфузиопмую терапию во время операции проводили кристаллоидами - 5-7мл/кг • час. Использовали два положения на операционном столе: на животе (1). с переходом в колеппо-локтевос. с «независимым» животом (2).

Методы исследования. Сердечно-сосудистая система. ЦГД (УИ. СИ. OI1CC) исследовали аппаратом «Диамант» (Санкт-Петербург). Показатели дифференцировали по типам: пшеркинетический - СИ - 4.6-5.8 л/мипм". )\ кнпешчеекпи - СИ - 3.3-4.5 л/мннм2. гипокинетпческии - СИ - 2.8-3.2 л/минм". Для оценки потребности миокарда в кислороде использовали произведение ЧСС н АДсист.. для удобства делённое на 1000 (норма 8-12 усл. сл.). Этот показатель, называемый «двойным произведением» (ДП). коррелирует с потребностью сердечной мышцы в кислороде в широких пределах колебаний АД и ЧСС.

Нервная система. Для получения информации о состоянии ВИС использовали опросник «Вегетативный скрининг», разработанный ОКТБ «Орион» (г. Новочеркасск) |Павлова 3.111..2005]. Результат опроса в виде интегрального показателя дает

представление о вегетативных взаимоотношениях внутри одной системы н вегетативном тонусе организма в целом. Анкета заполнялась папистами, вне действий стресса, что давало представлении об исходном состоянии ВМС.

Вегетативным индекс Кердо рассчи тывали но формуле:

mi = (i - .а........../чсох ню

Изменения показателя связаны со сдвигом вегетативного тонуса, его определение является простым способом опенки динамики вегетативной активности, не оказывающим влияния па саму деятельность организма. При полном вегетативном равнонесни (нпонии) - ВМ = 0 -+7. если коэффициент более +7 - преобладают симпатические влияния, при отрицательном зпачепип коэффициента - преобладают парасимпатические влияния па СС'С. Оценка показателя в динамике позволяет проследить степень стрессорного и медикаментозного воздействия па тонус ВИС. Па основании результатов данных индивидуальных анкет и определения индекса Кердо больные исследуемых и контрольных групп были на каждом этапе исследования дифференцированы на силишпютоников. нормотоников (эйтоникав) и парасилтапютоииков. Это позволило определить количество больных с ВИ(+) и ВИ(-) па каждом этапе и проанализировать взаимосвязь изменения тонуса ВМС и показателей гемодинамики (с учетом влияния изменения положения во время операции).

Оценку глубины седации проводили на основании мониторинга биспектралыюго индекса (BlS-мониторинг). показателя, позволяющего более точно подобрать дозу препарата для анестезии и адекватно реагировать на изменения в состоянии пациента во время хирургического вмешательства [Келли С.Д.]. У пациентов 4 и 5 групп при индукции и поддержании анестезии применяли дозы препаратов, обеспечивающие значения BIS индекса па уровне 40-60. Уровень депрессии ЦИС определяли сразу после окончания операции, по шкале оценки медикаментозной седации Cook S. & Palma О. (1989).

Исследование интенсивности болевого снидроми проводили через 2 часа после операции по данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ).

Исследование частоты развития ПОТ!' проводили в течение 24 часов после введения тропнеетропа. используя два источника информации: результат постоянного

наблюдения медперсоналом, с фиксацией фактов развития II01P и данные визуальном аналоговой шкалы (НАШ) на следующий день после операции.

'Утапы исследившим. Исследуемые показатели регестрировалп па папах: 0. Исходные данные (до премеднкацин). I. После иремедикацни. II. После индукции анестезин. III. После интубации трахеи. IV. После поворота па живот. V. После перевода в колсш-ю-локтевое положение. VI. После окончания операции и жепбацип трахеи. VII. В течение суток после операции.

Статистика. Полученные данные обрабатывали методами вариационной статистики с использованием электронных таблиц Kxcel. Microsoft Со.. США и программы медико-биологической статистики «Primer of Bioslalisties». Достоверность изменений признавалась при вероятности ошибки р < 0.05 с использованием теста Suidenl'a.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Парасимпатическое звено ВМС обеспечивает постоянство внутренней среды организма - поддерживает гомеостаз. В группе здоровых добровольцев, согласно результатам анкет «Вегетативный скрипит"», заполненных н домашней обстановке, выявляется около 70"ó парасимпатотопиков и 30% пормотонпков. Симпатическое звено изменяет показатели ¡чшеоспшза применительно к потребностям организма - обеспечивасч гомеокннез. Изменения ВИ при воздействии стресса (оценка в напряженной обстановке - клиника, рабочее место) отражает это - у 20% осталась нормо- и у 50% появилась симпатнкотонпя. Только у 70% (енмпато- и мормотопнкн) здоровых людей сохраняются условия для физиологического гомеокипеза в ответ на стресс.

У исследуемых больных при базовой оценке тонуса ВИС были получены след.мощне данные: 42% больных былн параснмпатотоппкамп. 42% - пормотопнками и 16% — симпатотопиками. что говорит о длительности заболевания и стойком изменении вегетативного статуса - т.е. ослаблении гомеокннези («блокада» С АС) вследствие хронического болевого синдрома и его лечения. В резч.тыате. перед операцией (непосредственно стрессорпое воздействие). недостаточность гомеокннаа прогрессировала - у 68% больных выявлена парасимпатпкотоппя. у 16% - нормотопия н 16% - симпатнкотопия (табл. 2).

il

Состояние ВИС исследуемых больных накануне, перед операцией, и после премедикапии.

Тонус ВМС Исходные данные % Перед иремедпкацпеп 0 пан % 1 лап 1 .2.^ груши,! 1 тгап 3 греппа % I тгап 5 группа °и

парлиммигоюимкп 42 68 * 72** 84 ** 19**

иормотомикм 42 16 * 14 12 19

СПМ1Ш01 01П1КИ 16 16 14 4 62 **

Примечание: * - р 0.05. но сранисмшо с исходными данными.

* " - р 0.05. но сравнению с данными перед премедикацпен .

После премедикапии (больные 1. 2 и 4 групп) парасимпатикотоиия выявлена у 72% больных, что свидетельствует об увеличении пациентов с дисфункцией ВИС. У больных 3 группы, премедикацня которых включала внутримышечное введение 7 мкг/кг атропина, пациентов с парасимпагикотонией стало 84%. что можно объяснить описанной в литерату ре парадоксальной реакцией ВМС на малую дозу атропина. В то же время, у больных 5 группы премедикацня. проведенная с учётом исходной дисфункции ВМС. сопровождалась рациональной сё коррекцией: количество парасимпатотопиков уменьшилось до 19%. а число симпатотоников - увеличилось до 62%.

Исходные показатели гемодинамики у больных 1 - 5 групп достоверно не отличались. В связи с этим в таблице 3 приведены общие для всех групп исходные данные. После премедикапии показатели в группах 1 - 4 не изменились, СИ остался на нижней границе гипокинетического типа гемодинамики - 2.7±0.13 - 2.8±0.22 л/мин/м2 (табл. 3).

Влияние пре.медикшши на показатели гемодинамики у больных исследуемых групп (М±т).

Пок-.'iu Ih'pi't) iljh'- \U'<> UKiHfUCil //'Ji ll' lipcML-iJ/lhillfH/l

/ ,/л - <'P 3,'p. 4,V. 5 .у;.

ЛДср. U \1 |>т CI 93.6 : 1 .64 100.6:2.51* 101.1 :2.3I* IOOt2.2 99 : 2.4 102.1 -.2.23*

ЧСС VI l> мни 76.4 : 1.64 74 79.6- 2.41 70.4 : 2.78 71.4:2.80 81.6:2.61 '1

ДИчю 4.4:0.29 9.9:0.24 10.7i0.35* 9.5-0.34 9.7:0.37 11.1: 0.31 * " 1

VII м.1Ч 35.8.11.56 35.7 ¡2.1 34.0::2.26 .37.7-2.35 ОС -U 42.0:2.12*

ГЦ .Лшп'ч 2.8:0.15 2.7^0.13 2.7r0.14 2.8-0.19 2.8:0.22 3.5:0.14* IJ "

ОПГЧ ДНИ 1. см 146.1: 102.1 1559- 1 15,7 1496-88.5 1576-89.2 1 568 :96.3 123X.: Ч8.31 '

Примечание: * - р 0.05. по сравнению с исходными (до прсмеднкашш) данными. 1" ' 1 [) ■ 0.05. по сравнению с 1.2.3. и 4 i руинами. Т - I епдемиия. р - 0.06.

У пациентов 5 группы УИ и СИ у величились па 17 и 20%. соответственно, т.е. тип гемодинамики перешёл в наиболее рациональный - э> кинетический.

Ретроспективный анализ изменений тонуса ВИС и характера гемодинамики у больных 1 и 2 групп показал, что преобладала парасимпатикотопическая реакция: от 72 до 95% больных с ВИ - (-5) - (-15) на этапах исследования и гипокинетический тип гемодинамики - от 80 до 90% больных. У больных 1 группы в ответ па инду кцию (II этап) произошло уменьшение У И - на 18% (до 29.2±2.!5 мл/м2) и СИ - на 15% (до 2.3±0.15 л/мнп/м:). что при отсутствии компенсаторной тахикардии (ЧСС не изменилось) свидетельствует о кардиотоксичесыом Оейсштш препарата« к применяемых доза.г (ппюпентал-натрин). Интубация трахеи сопровождалась дальнейшим уменьшением УИ на 22% - до 22.8±2.41мл/м2. СИ - до 1.8±0.24 л/.мпи/м2 и увеличением 011СС на 40% - до 2160± 122.5 дипхе'хем"5. На последующих этапах СИ и УИ увеличились. ОПСС уменьшилось. но гни гемодинамики остался гипокинетическим.

Изменения показателей гемодинамики у больных 2 группы были схожими с изменениями у пациентов 1 группы, но носили менее выраженный характер -отсутствовали кардиотоксическпе проявления. ОПСС было па 24% меньше, а УИ н СИ

- на 28% и 25% больше, чем у больных I группы на лапах индукции и интубации трахеи. Па последующих папах показа гели пе отличались. Все нега тивные изменения гемодинамики у больных I и 2 групп происходили па фоне прогрессировать парасн.мпатнкотоиин. положительные - па фоне её уменьшения. В связи с чтим, у больных 3. 4 и 5 групп помимо группового, проведен виутригрупиовой сравнительный анализ показателем гемодинамики больных с парасимнатикотопией - ВИ(-) и больных с пормо- и симпатнкотонией - ВИ(+) па папах исследования, более объективно отражающим диапазон изменений исследуемых показателей.

Перед премедикацией у больных 3 группы с ВИ(+) СИ был больше, чем у больших с ВИ(-) - 3.1±0.10 л/мип/м" (граница с эукинешическнм диапазоном) и 2.6±0.13 л/мии/м" (нижняя граница гипокинетического диапазона), соответственно. После премедпкапии (I этап) у больных с ВИ (+) произошли изменения типичные г).чя физиологического гомеокинеза: УП и СИ увеличились на 18% и 23%. соответственно, т.е.. тип гемодинамики перешёл в наиболее рациональный эукинетическлй - СИ -3.8±0.30 л/ммм/м2 (табл.4).

Таблица 4

Изменения показателей гемодинамики у больных 3 группы с ВИ(+) на этапах исследования (М±т).

ljlth~.ni 1 II III /Г Г II

АДср мм |>тст 96.9J2.82 70.3-, 1.56* 87.9- 2.40** 92,1-2.02 82.3-2.13*** 93.1+2.93**

Ч( С VI II ...... 84.0:2.47 77.0 L2.12* 80.8-3.01 86.6+2.25 78.4-2.50** 84.4+2.23

JllMUM 1 1.3-0.50 X.5-J0.44* 10.0:0.39** 10.6+0.45 8.2.0.40*** 10.9:0.43**

VII мл м 45.0-2.55 4 1.4:2.21 41.0-2.26 37.1+2.83*'' 43.3i0.88** 40.1 :.2.26

( II 1 MIHI м 3.80.15 3.3:0.23 3.3-0.19 3.2-0.22* 3.4-1-0.17 3.4+0.20

ОПСС.иш . 1 I71.i75.(i 1068+85.7 1146л 99.7 1 172+114.1 1096+70.4 121 1 + 76.7

Примечание: р ■ О.Ох по сравнению с I -лапом;

р - 0.05. но сравнению с предыдущим тгагюм; р ■ 0.05. мо сравнению с 1 п прелыдущнм этапом.

У больных исходно с ВИ(-) изменений УН и СП. свойственных гомеокине i\\ не iifmintmi.'io. они остались без изменения. ОПСС возросло на 16% и. следовательно, тип гемодинамики стал еще более гипокинетическим - СИ - 2.4±0.10 л/мип/м2 ( табл. 5).

Таблица 5

Изменения показателен гемодинамики у больных 3 группы с ВИ(-) па тгапах _исследования (М±т)._

Цок-'т 1 II III IV Г Г/

ЛДср.мм pi и I00.2±2.0I 88.7± 1.42*" 94.1± 1.68*** 91.7±1.64* 86.7± 1.41*** 94.8±2.0|**

ЧСС v;t и мни 7I.5±1.73* 65.6±1,37*" 67.8± 1.73' 68.0± 1.72" 65.2± 1.54*' 70.5± 1.10**"

ДГ1, сл а 9.5±0.3 1" 7.8±0.26* 8.4±0.30*" 8.3±0.32** 7.5±0.29* 8.6±0.39**"

Ml M:I.-M: 33.8± 1.16" 38.6il.09* 36.8±1.22 37.3±1.25* 36.2± 1.47' 36.4±1.17

CIE :i мин.м" 2.4±0.1(1" 2.5±0.08' 2.4±0.09* 2.5±0.10' 2.4±0.10" 2.6±0.(18"

0I1C'( ' ;lllj| ч : чЧ 1718±89.2" 1474±41.9*'- 1619±59.6**" 1536±69.7" 1528±69.4' 1520±52.4"

Примечание: р ' 0.05. но сравнению с I лапом:

р ■ 0.05. по сравнению с предыдущим папом: *" р - 0.05. но сравнению с I н предыдущим .капом: р - 0.05. по сранпспшо с больными с ВИ( ■).

В результате. У И у больных с ВИ(+) стал больше па 25%. СИ - на 35%. a OIICC' -меньше - па 32%. На последующих этапах в подгруппе с ВИ(+) сохранялся ^кинетический тин гемодинамики - СИ - 3.3-3.4±0.20 л/мнп/м2. ОПСС = 1096±70.4 дннхс"'хсм"\ в подгруппе с ВИ(-) - гипокинетический тип. с показателями СИ - 2.4-2.5±0.10 л/мин/м2 и ОПСС = 1528±69.4 дипхс"'хсм"-.

В результате. УИ у больных с ВИ(+) стал больше на 25%. СИ - па 35%. а ОПСС -меньше - па 32%. На последующих этапах в подгруппе с ВИ(+) сохранялся Акинетический тип гемодинамики - СИ - 3.3-3.4±0.20 л/мнп/м2. ОПСС = К)96±70.4 дипхс"'хсм"\ в подгруппе с ВИ(-) - гипокинетический тип. с показателями СИ - 2.4-2.5±0.10 л/мип/м2 и ОПСС = 1528±69.4 дипхс"'хсм"\ Таким образом, симпатикотпия v вольных с ВП(-) обеспечила содружественные однонаправленные, свойственные гомеокинезу, изменения ССС: каждый показатель - ЧСС. УН н ОПСС изменялся так. что стабильно сохранялись низкая постнагрузка и J)кинетические значения (II. \ дольных с BIIÍ-) такая ауторегуляция отсутствовала. Однако, следует отметить, что в 3 группе парасимпатикотония на листах исследования выявлена от б/% <)о У2%

больных, гипокинетический тип гемодинамики - в 80-92% случаев.

15

При отсутствии статистически достоверной разницы, у больных 4 группы с ВИ( + ) исходный СИ находился па границе гнио- и ')у'кинетического типов гемодинамики -3.2±0.27 л/мип/м". у нацистов с ВИ(-) - па нижней границе гипокинетического тина -2.8±0.20 л/мип/м". После премедикации (I угап) у пациентов с ВИ(+) изменения гемодинамики coo iнетствовали физиологическому гомеокинезу стрессовой ситуации ( табл. 6). Увеличились все показатели, за исключением 011СС: ЧСС - па 12%. УМ - на 17% и СИ - на 30% - до 4.15±0.26 л/мип/м2. что соответствует наиболее физиологичным значениям эукипетического тина.

Таблица 6

Изменения показа гелей гемодинамики у больных 4 группы с ВИ(+) па тгапах

исследования (М±т).

Пок-ли / II III IV Г VI

А Дер мм р г а 102.7i2.-ll 75.4:2.13* 74.7:2.15* 77.8:2.26* 76.3 : 2.08* 97:2.1**

ЧС С \ л II мни 84.5:2.18 8R.4-l2.44 90.5- 1.52 78=2.45*** 76.3=2.13* 9.3.2±2.34***

.HI va « 12.4 :0.37 8,9=0.33* 8ДЫ),29* 8.0=0.35* 7.3=0.41* 12.2iO.3J**

VII мл м; 46.2: 1.40 45.4■'-> ">1 42.6-2.87 46.0: 1,71 44.9: 1.96 39.6 ■ 2.78

С II :l Mini м" 4.1 5 :0.20 4.05:0.19 3.9-0.21 3.7=0.24 3.5=0.20 3.9:0.27

ОПС С' .ши . .ч 1 1 (.5: 84 .Л 850-82.7* 855-101.2* 1008=94.9 918=103.4 1 1 70= 115.3

Примечание: *- р • 0.05. по сравнению с I згапом:

**- р - 0.05. по сравнению с предыдущим чаном: ***- р- 0.05. по сравнению с 1 п предылущпм угапом:

У больных с ВИ(-) после премедикации ЧСС. УМ и СИ не изменились. ОПСС увеличилось на 19%. тип гемодинамики остался гипокинетическим, т. е.. реакция ССС на анрсссорное позОейстсие была недостаточной (табл. 7). В результате разной реакции па премеднкацию. у больных с ВИ( + ) УИ стал па 40%. СИ - на 60% больше, а ОПСС - па 29% меньше, чем) больных с ВИ(-).

На лапе индукции анестезии у больных с ВИ(+) ОПСС уменьшилось на 27%. составив 850±82.7 динхс~'хсм~\ УИ и СИ остались па прежнем уровне: 45.4±2.21 мл/м" и 4.05±0.19 л/мип/м2. т.е.. тип гемодинамики остался эукинетическим. У пациентов с ВИ(-) ОПСС уменьшилось на 30%. составив - 1114±68.5 дин сек- см"'. УИ и СИ увеличились на 35% и 23%. составив 44.4±1.95 мл/м" и 3.2±0.18 л/мип/м" т.е.. УИ достиг уровня больных с ВИ(+). по СИ остался на верхней границе гипокинетического типа гемодинамики.

Изменения показателей гемодинамики у больных 4 группы с ВИ(-) на этапах исследования (М±т).

Пок-ли / II III /Г Г 17

АДср.мм [VI 1Л 106.8:2.34 85:2.71*" 100.8:2.61**" 98.2:2.15*" 94.4:2.82*" 102.2: 1.85

ЧСС уд ....... 77.0:3.20е 75.1)12.28" 77.2:3.25" 78.0:2.88 75.7:2.71 94.0: 1.75***

ДП уел • •: 10.8:0.-12' 7.010.29*" 9.6:0.35***" 9.3:0.25*" 8.6(1.46*" 12.1 : (1.39* *

Ml м:|,м: 32.8:2.46" 44.4= 1.95* 41.0т 2.90* 36.9^2.28" 38.6.-2.29" 35.6:2.19

СП .TMIIII ч: 2.6-0.10" 3.2:0.18*" 2.9=0.19" 2.9:0.22" 3.0:0.21* 3.2 : 0.23*

011«'.mu ■ . i 1643: 1 18.3" 1114-68.5*" 1323: 1 10.2*'" 1351-63.3" 1 253= 96.7*" 1356: 1 1 1.5

Примечание: *- р 0.05. по сравнению с I ушном:

**- р ■ 0.05. по сравнению с предыдущим "лапом: ***- р - 0.05. по сравнению с I п предыдущим л .том р ■ 0.05. по сравнению с больными с ВН[ ■ ).

Сходство гемодииамичсской реакции в подгруппах можно объяснить тем. чго внутривенное введение атропина, как компонента индукции, обеспечило в подгруппе с ВИ(-) невысокую степень парасимпатикотопии (ВИ от -1 до -8 усл.ед.). На этапе интубации трахеи показатели гемодинамики в подгруппах стали различаться более существенно. При равенстве УИ. у больных с ВИ(-) СИ был на 25% меньше - 2.9±0.19 л/мин/м2 (гипокинетический тип гемодинамики), чем у пациентов с ВИ(+). СИ которых составил - 3.9±0.21 л/мин/м2 (эукинетический тип), что обусловлено меньшим (па 35%) ОПСС у последних, и большим - ЧСС. Выявленные изменения свидетельствуют, что у больных с ВП( ) содружественная реакция ЧСС. VII. CII и OIICC (гомеокинез) в ответ на стрессор является недостаточнон. Таким больных на этапах исследования в 4 группе было 15-55%. и у 35-60% из них СИ соответствовал гипокинетическо му типу гемодинамики.

Как и у больных 4 группы, у пациентов 5 группы с ВИ(+) и ВИ(-) показатели гемодинамики перед премедикацней отличались только значениями СИ. У больных с ВИ( + ) он был равен 3.3±0.13 л/мин/м2. что соответствует эукипетическому типу. У больных с ВИ(-) СИ был равен 2.7±0.16 л/мип/м2. что соответствует нижней границе гипокинетического типа. Однако, больных с ВП(-) - па/шеимпатнкошоииен после индивидуальной премедикации (1 этап) осталось только ¡9%,. а после ипдчкшш анестезии (II этап), с применением индивидуальной дозы атропина и комбинации

препаратов п их доз. с учётом тонуса 1311С. они отсутствовали. У больных с НИ(+) на »nix наиах OIICC уменьшилось на 25%. УИ увеличился до 51.9±1.96 мл/м:. а СИ составил 4.1-4.4±0.23 л/мин/м: ( табл. 8).

Таблица 8

Изменения показателей гемодинамики у больных 5 группы с ВИ( + ) па папах и с с л ело в а и и я (М ±т).

1/ок-:ш / II III II' г IV

Л Дер..мм р: и 98.6:2.27 75.-1:2.73* 76.1 : 2.39* 75.9-2.02* 75.5:2.70* 44. Г: 1.75**

Ч(С' \ л и мин К6.0:2.К1 К3.0:2.90 КЗ.2:2.58 81.6:2.72 KI.3J 1.81 90.0: 1.63

Д11и;км 1 1.5:0."О 8.8v(U3« S.K: 0.51* K.3 : 0.39* K.2:0.33* 1 1.4 :0.26"

VII М."1. м' -16 "> • 1 1 5 51.9 1.%*" 49.0: 2.52 46.9: 1.43 46.6: 1.83 44.9т 1.55

СП :[ MMN М" -1.1 : 11.1(1 4.4 г 0.23 4.3:0.24 3.9:0.23 4.2:0.23

()М('( и,,,.. ..., 1 1 04 : 58.3 816i90.3* К76 : 1 10.8'* 929:6K.6 977:67.7 1070:69.7

Примечание: ' - но цкшиепмм с -I гр\inioii с В| |< ■). гещеишш '"р 0.056.

I ¡араснмпатикотоннческая реакция появилась вновь только у 19% больных и только на лиане интубащш трахеи (табл. 9). У больных с ВИ(+) ОПСС оказалось па 40% меньше, а СМ - па 25% больше, чем у больных с ВИ(-).

Па всех последующих л апах показатели гемодинамики у больных с ВИ(+) были стабильными. СМ соответствовал чукииетнческому её типу.

Таблица 9

Изменения показателей гемодинамики у больных 5 группы с ВИ(-) на лапах исследования"(М±т).

Пок-:ш / II III /Г г г/

ЛДср м\, pi ст 105.612.89 отс. 100.0:2.56" огс. отс. отс.

Ч( С ) л 1, MIHI 75.3:3.42" отс 72.3:2.49" ОГС. огс. огс.

Hl Vl'.'I ел 10.8:0.37 отс 9.8-0.31 огс. отс отс.

MI мл.м* 57.6:2.36" 01С. 47.5-: 2.SI* отс. огс. огс.

СП л MINI \г 2.7:: 0.1 К" 01С. 3.2-0.27" огс. отс. отс.

Olirc Ulli..' ..■>, 1595-98.3" ок. 1514J 102.3" отс. отс. огс.

Ппп.мсчант1: отс. - отсутствие больных с BI Ii-).

"- р ■ 0.05. но сравнению с больными с 13И( : 1

Следует отметить, что у больных всех групп показатели потребности миокарда в О: (ДП) па этапах исследования не выходили за пределы нормы. Изменение положения тела во время операции не приводило к значимому увеличению числа парасимпатотопиков. Повышение ВБД с 5.5±0.33 до 12.6±0.40 мм рт. ст. при повороте больных па живот', па фойе поддержания нормоволемии (ЦВД устойчиво +8-+10 см води. ст.). существенного влияния на показатели гемодинамики не оказывало.

Таким иоразом. результаты исследования свидетельствуют. что сбалансированная премедикация н индукция анестезии пропофолом. мидазоламом. фентаннлом и атропином, вводимыми в индивидуально подобранной дозе с учётом исходного вегетативного статуса, способствуют сохранению во время анестезии физиологической снмпатнкотонни и эукннетического типа гемодинамики. V 19% больных и только на этапах премедикации и инпп'баиии трахеи выявлялась незначительная параснмпатикотония. с ВИ /-1) (-5).

Значимость В№-мониторинга. У больных 3 группы, которым ШН-мониторинг на этапах исследования не проводили, доза фентапнла была в 1.5 раза (3.4±0.24мкг/кг. против 2.3±0.25мкг/кг). мидазолама - в 1.6 раза (0.079±0.0043мг/кг. против ().049±0.0010мг/кг) пропофола в 1.8 раза (1.62±0.072мг/кг. против 0.9±0.091мг/кг) больше, чем у пациентов 4 и 5 групп (р<0.()5). Доза фентанила при поддержании анестезии у больных 1. 2. 3 групп составила = 5 мкг кг*ч. у больных 4 и 5 групп :: 3 мкг кг*ч.

Полученные результаты так же свидетельствуют, что В18-.мошпорпнг во время анестезии позволяет применять минимальные эффективные дозы средств анестезии, не обладающие кардиодепрессивпым действием п не угнетающие физиологическую симпагнкотопию. Кроме того, если подходить к проблеме с экономической позиции, стоимость индукции анестезии у пациентов 3 группы была а 1.7 ¡юза больше, чем у больных 4 и 5 групп, что ещё раз подтверждает заключение о целесообразности их проведения.

Послеоперационный период. Необходимые для экстубации трахеи \еловия быстрее наступали у пациентов 4 и 5 групп, индукцию, премеднкацию и поддержание анестезии \ которых проводили с учётом вегетативного статуса, а дозы определяли на ос и о ва н и и ВI Я-мо 11 ит ор! I ш а.

Опенка выраженности болевого синдрома но ВАШ покачала, что применение сбалансированных. но действию па BIIC и систему кровообращения, премедикапип. индукции и поддержания анестезии > больных 4 и 5 групп не сопровождается увеличением интенсивности болевого синдрома в раннем послеоперационном периоде, по сравнению с пациентами других групп. Кроме того в этих группах отсутствовали, характерные для применения барбиту ратов, ларппго- и бропхоспазм. и значительно реже отмечались озноб, мышечная дрожь и психомоторное возбуждение - у 5-10%. против 19-30% в 1.2.3 группах (р<0.05). В результате профилактики 1IOTP блокатором 5-11Т-, рецепторов трописетропом и устранением параснмпатпкотопии. у больных 5 группы рвота в послеоперационный период отсутствовала, а тошнот а выявлена только у 15% пациенток, оценка «комфортности» жизни по шкале ВАШ составила - 2Н..2.Н óa.via. В то время как у больных в 1.2.3 группах тошнота выявлена в 48-57%. рвота - в 20-40%. «комфортность» жизни составила - 45 : 1.6 - 65■: 1.7 п 74-1.5 - 92.U.8 балла, соответственно.

Выводы

1. Болевой синдром и его медикаментозная коррекция существенно изменяют состояние вегетативной нервной системы и её влияние на систему кровообращения у больных с заболеваниями позвоночника. У 68% пациентов с заболеваниями позвоночника выявлена парасимпатнкотоиия. в то время как у здоровых людей лишь в 30 %.

2. Дифференцированная премедикацпя. с учётом исходного состояния ВМС. сопровождается её коррекцией: увеличением количества больных с снмпатнкотонпей. то есть повышением «резерва» гомеокинеза.

3. Индукция анестезин, проводимая без учёта исходного тонуса вегетативной нервной системы, препаратами, обладающими ваготоническим действием, сопровождается прогрессированпем параснмпатикотопической реакции системы кровообращения в виде уменьшения СИ до критичных значений гипокинетического типа гемодинамики.

4. Индивидуальные премедикацпя и индукция анестезии, предусматривающие торможение патологических вагуспых рефлексов по целевым значениям вегетативного индекса, способствуют переходу и сохранению во время анестезии

20

физиологическом симпатикотопии и л кинетического типа гемодинамики со значениями СИ и ОПСС в диапазоне - 3.5±0.14 - 4.4±0.23 л/мип/м2 м 11()9±58.3 -816±90.3 дипхс"|хсм"'' па лапах исследования.

5. С целью подбора минимальных эффективных доз средств анестезин. не обладающих кардиодепрессивпым действием и не угнетающих физиологическую симиатикотопию. во время анестезии целесообразен мониторинг бпспсктралыюго индекса и контроль вегетативного индекса.

6. Необходимые для 'жстубации трахеи условия быстрее наступали у пациентов, индукцию которым проводили управляемыми препаратами, а их дозы определяю! ма основании биспектралыюго мониторинга.

7. Изменение количества парасимпатотопиков и больных с гипокинетическим типом гемодинамики па лапах исследования имеет прямую линейную зависимость, количество еимпатотоников и пациентов с гипокинетическим типом гемодинамики -обратную у больных всех исследованных групп.

8. Однонаправленные изменения показателей системы кровообращения у больных с положительными значениями ВИ на ламах исследования обеспечивают более физиологичные, чем у больных с ею отрицательными значениями показатели гемодинамики: низкую поетиагрузку и эукинстические значения СИ.

9. Применение сбалансированных по действию на ВМС и систему кровообращения, премедикации. индукции и поддержания анестезии не сопровождается изменением интенсивности болевого синдрома в раннем послеоперационном периоде.

10. Выбор компонентов премедикации и индукции анестезин на основании пошагового алгоритма профилактики и лечения синдрома ПОТР. приводит к полному его отсутствию, что способствует оптимизации течения анестезии, повышению ее безопасности и комфортности для пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для определения исходного вегетативного статуса пациентов, необходимо обработать данные результатов анкет «Вегетативный скрининг», заполненные пациентами накануне операции .

2. Индекс Кердо следует рассчитать в день операции перед премедмкацией. что

21

позволит оцепить степень стрессориого воздействия па тонус ВИС и дифференцировать пациентов па снмшшюшшп/ков, нчрмопнншкчв и:ш тцюсимпатапюников.

3. Вечером накину не онерапнп назначит ь 10 мг мидазолама вну т римышечно.

4. Дифференцированная премедикацпя за 40 мин. до начала операции способствует рациональной коррекции исходной дисфункции ВМС. поэтому

-пациентам с исходной симпатикотонией необходимо внутримышечно ввести: мидазолам- 0.08-0.2 мг/кг н дроперидол - 0.05-0.07 мг/кг с целью максимального торможения симпатической активности.

-пациентам с пормо топией - мидазолам - 0.1 -0.12 мг/кг

- пациентам с исходной парасимпатикотонией - мидазолам - 0.04-0.08 мг/кг для обеспечения наименьшей акт ивации парасимпат ического тону са и атропин - 14 мкг /кг для подавления избыточной парасимпатической активности.

5. С целью профилактики ПОТР всем пациентам в/в вводят - трописетрои - 0.05-0.08мг/кг.

Коипдукция анестезин: атропин - 6-10 мкг/кг (в зависимости от показателей ЧСС и ВН). пропофол - 0.9±0.091 мг/кг. мидазолам - 0.049±0.0010мг/кг и фептапил -2.3±0.25мкг/кг.

6. 11осле введения миорелаксап га - ип губация трахеи, перевод на ИВЛ. с ЧДД - 810 в мин. ДО - К) мл/кг. следу я показаниям каинографа - РКТСО: - 30-35 мм рт ст. Поддержание анестезии - ^О/О? (ГЮ2 - 0.5). с добавлением севофлюрана (ппзкопоточпая анестезия 0.8-1.7 МАК) и внутривенным введением фептапила (в среднем 3-3.5мкг/кг).

7. Па всех лапах анестезин целесообразно осуществлять мониторинг биспектралмюго индекса с целевыми значениями во время индукции и поддержания в диапазоне 40-60 усл. ел.

8. Во время анестезин необходим контроль показателей ВИ и ЦГД - поддержание физиологической симпатикотоиип и эу кинетического тина гемодинамики.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Варианты коипдукции анестезин у пациентов с различным вегетативным статусом. // Материалы X (выездной) сессии MI ЮАР. Голиныно. 2006. с..47. (соавт. 'Зайцев А.К).. Светлов В.А.).

2. Автономная нервная система и система кровообращения при различных вариантах коиндукции анестезии. // Анестезиология и реаниматология. №4. 2009. с.27-32. (соавт . Зайцев А.К).. Свет лов В.А.. Головкин A.C.).

3. Влияние премедикации на вегетативный стату с пациентов с дегенеративными и посттравматическими изменениями позвоночника. // Материаты XIII (выездной) сессии MI ЮАР. Голицыпо. 2012. с. 23-24. (соавт . Дубровин К.В.. Зайцев А.К).. Светлов В.А.).

4. Автономная нервная система и система кровообращения - гомсостаз и гомеокинез при хирургических вмешательствах на позвоночнике. // Анестезиология и реаниматология. №3. 2012. с. 41-44. (соавт. Зайцев А.Ю.. Светлов В.А.. Гурьянов В.А.).

Список сокращений

АД артериальное давление ВБД внутрибрюшиое давление ВИ вегетативный индекс

ВИ(+) положительное значения вегетативного индекса

ВИ(-) отрицательное значение вегетативного индекса

ВМС вегетативная нервная система

ДП двойное произведение

ИВЛ искусственная вентиляция легких

ПГТВС нестероидные противовоспалительные средства

ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление

ПОЛ' послеоперационная тошнота и рвота

САС симнато-адрепаловая система

СИ сердечный индекс

ССС сердечно-сосудистая система

УИ ударный индекс

ХБС хронический болевой синдром

ЦВД центральное венозное давление

ЦГД центральная гемодинамика

ЧДД частота дыхательных движении

ЧСС частота сердечных сокращений

ASA Американская анестезиологическая ассоциация

Подписано в печать 22.11.2012. Формат 21x29,7/4 Бумага офсетная. Печать цифровая. Усл. печ. л. 1,5 Тираж 50 Экз. Заказ № 1573 Типография ООО "Ай-клуб" (Печатный салон МДМ) 119146, г. Москва, Комсомольский пр-кт. д.28 Тел. 8-495-782-88-39

2012351834

2012351834

 
 

Оглавление диссертации Микаелян, Карен Павлович :: 2013 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ПУТИ РЕШЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Проблемы оптимизации премедикации и индукции, как наиболее важных этапов анестезии.

1.2. Роль состояния вегетативной, нервной системы в формировании реакции организма больного на анестезию и особенности хирургических вмешательств ,на позвоночнике.

1.2.1. Вегетативная нервная система и формирование метаболической реакции организма на хирургическую травму.

1.2.2. Особенности хирургических вмешательств на позвоночнике

1.3. Анестезия при операциях на позвоночнике - перспективы решения нерешённых проблем.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методики анестезии.

2.3. Методы исследования

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ИСХОДНОГО СОСТОЯНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕВНОЙ СИСТЕМЫ И СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ИХ РЕАКЦИИ НА ПРЕМЕДИКАЦИЮ У БОЛЬНЫХ ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП.

3.1.Состояние вегетативной нервной системы у здоровых людей и больных с заболеваниями позвоночника до операции.

3.2.Реакция вегетативной нервной системы и системы кровообращения больных исследуемых групп на премедикацию.

ГЛАВА 4. ВЕГЕТАТИВНЫЙ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ СТАТУС, КАК КРИТЕРИИ ОПТИМИЗАЦИИ АНЕСТЕЗИИ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ.

4.1.Изменения вегетативного статуса при различных вариантах анестезии и их взаимосвязь с изменениями гемодинамики на этапах исследования.

4.2.Влияние различных вариантов анестезии на вегетативный статус и систему кровообращения исследуемых больных.

4.3.Состояние гемодинамики у больных с различным вегетативным статусом при изученных вариантах анестезии.

ГЛАВА 5. ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА.

5.1. Сравнительная характеристика восстановления функций центральной нервной системы.

5.2. Сравнительная оценка динамики интенсивности болевого синдрома.

5.3 Сравнительная оценка частоты развития, качества профилактики и лечения синдрома послеоперационной тошноты и рвоты.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Микаелян, Карен Павлович, автореферат

Среди всех ортопедических заболеваний взрослых дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника составляют более 40%, занимая одно из первых мест [50, 77]. Эти заболевания наносят значительный социальный и экономический ущерб: в развитых странах 1% населения утрачивает трудоспособность из-за боли в спине, а затраты на медицинское обслуживание и различные компенсации составляют десятки млрд. долларов в год [81]. Не меньшее значение для общества имеют и травматические повреждения позвоночника, на которые в общем количестве переломов костей приходится -1,1%, а среди всех травм - около 1%. Следует отметить, что пострадавшие в основном относятся к категории молодых людей трудоспособного возраста [11, 53]. Резко возрастающая социальная значимость проблемы определила стремительное развитие хирургической вертебрологии, что сопровождается увеличением количества малоинвазивных вмешательств, выполняемых с использованием микрохирургической и эндоскопической техники [53, 74]. Все это требует оптимизации их анестезиологического обеспечения с позиции безопасности и комфортности для пациентов.

В настоящее время для премедикации в отделении хирургии позвоночника ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН принято использовать диазепам, что не решает специфических задач, стоящих перед ней. Индукцию проводят, комбинируя тиопентал-натрия с фентанилом, диазепам с пропофолом и фентанилом. [136]; литература рекомендует - пропофол, ремифентанил и мидазолам [101, 160], пропофол и фентанил, мидазолам и фентанил и другие комбинации препаратов. В специальной литературе мы не встретили фундаментальных исследований, посвященных оптимизации премедикации, индукции и поддержания анестезии, основанные на оценке исходного вегетативного и гемодинамического статуса пациентов, страдающих хроническим болевым синдромом и принимающих в связи с этим анальгетики и другие препараты различных фармакологических групп. Индивидуальные особенности вегетативной нервной системы (тревожный, мнительный и тревожно-мнительный типы реагирования симпатоадреналовой системы) хронический болевой синдром и приём лекарственных средств, значительно изменяют активность вегетативной нервной системы (ВНС) [6], что может сопровождаться развитием осложнений на любом этапе анестезиологического пособия. Ряд авторов считают [4, 17, 29, 60, 65], что значение ВНС в физиологических процессах, происходящих в организме, невозможно переоценить. Её основное звено - симпато- адреналовая система оказывает адаптационно-трофическое влияние на все процессы жизнедеятельности организма, играя важную роль в формировании общего адаптационного синдрома, развивающегося в ответ на стрессорные воздействия. С одной стороны, САС выполняет многочисленные регулирующие функции, обеспечивая гомеокинез, с другой стороны, на САС влияют различные физиологические и патологические факторы, принимаемые лекарственные средства, изменяющие степень её активности [67]. Сдвиг активности ВНС, в сторону парасимпатикотонии расценивают как недостаточность гомеокинеза, в сторону гиперсимпатикотонии - как его избыток. Клинически это проявляемся гипер-, но чаще гипокинетическим типом гемодинамики, что расценивают как дизадаптацию системы кровообращения [18, 19, 65]. В связи с этим, не вызывает сомнений актуальность оптимизации анестезии при хирургических вмешательствах на позвоночнике, направленной на предупреждение и коррекцию возможных вегетативных и гемодинамических нарушений, развивающихся вследствие исходной дисфункции ВНС и системы кровообращения.

Цель исследования. Оптимизация анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств на позвоночнике на основании результатов оценки вегетативного и гемодинамического статуса.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку вегетативного , и гемодинамического статуса здоровых людей и больных с заболеваниями позвоночника перед хирургическим вмешательством.

2. Проанализировать изменения вегетативного статуса на этапах анестезии и операции, определить их взаимосвязь с изменениями типа гемодинамики при различных вариантах анестезиологического пособия.

3. Провести сравнительную оценку изменений показателей гемодинамики у больных с положительными и отрицательными значениями вегетативного индекса на этапах исследования при различных вариантах анестезиологического пособия.

4. Оценить значимость мониторинга биспектрального индекса для оптимизации течения анестезии при операциях на позвоночнике.

5. Определить влияние оценки тонуса ВНС на течение раннего послеоперационного периода.

Научная новизна. Впервые проведена сравнительная оценка вегетативного и гемодинамического статуса у здоровых добровольцев и больных с дегенеративными заболеваниями позвоночника перед хирургическим вмешательством. Впервые проведен сравнительный анализ взаимосвязи изменений тонуса вегетативной нервной системы и системы кровообращения при различных вариантах премедикации, индукции и поддержания анестезии при оперативных вмешательствах у этой категории больных. Выявлено, что оптимальными по влиянию на вегетативный статус и систему кровообращения являются дифференцированная, с учетом тонуса ВНС, премедикация и индукция анестезии пропофолом и мидазоламом в сочетании с индивидуально подобранными дозами атропина, обеспечивающими положительные значения вегетативного индекса (ВИ+). Показано, что оптимизация вегетативного и гемодинамического статуса достигается применением ВЙ-мониторинга, обеспечивающего применение минимальных доз анестетиков, достаточных для достижения адекватной анестезии и физиологической симпатикотонии (положительный вегетативный индекс). Доказано, что у больных , с положительным вегетативным индексом (ВИ(+)) на этапах исследования происходят содружественные однонаправленные, более физиологичные, чем, у пациентов с отрицательным вегетативным индексом (ВИ(-)), изменения показателей гемодинамики: уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления ОПСС (постнагрузки), увеличение ударного индекса( УИ) и частоты сердечных сокращений (ЧСС), обеспечивающие эукинетические значения сердечного индекса (СИ). Выявлено, что профилактика и коррекция парасимпатикотонии во время оперативных вмешательств на позвоночнике способствует значительному уменьшению развития синдрома послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР).

Практическая значимость. Разработана методика анестезиологического пособия, позволяющая поддерживать физиологическую симпатикотонию и наиболее рациональный эукинетический тип гемодинамики при хирургических вмешательств у больных с дегенеративными заболеваниями позвоночника. В результате, во время операции и в раннем послеоперационном периоде значительно уменьшилось число осложнений и побочных эффектов применяемых препаратов, что повысило безопасность и комфортность анестезии.

Реализация работы. Оптимизация анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств на позвоночнике, на основании результатов оценки вегетативного и гемодинамического статуса проведена и внедрена в клиническую практику в отделе анестезиологии и реанимации ФГБУ « РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», на базах кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ 1 МГМУ им И.М. Сеченова. Результаты исследования используются в лекциях и на семинарских занятиях кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ 1 МГМУ им. И.М. Сеченова.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 работы, 2 в центральной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 179 источников, из которых 79 - отечественных и 100 - иностранных авторов. Работа иллюстрирована 51 таблицей и 23 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Дифференцированная премедикация и вводная анестезия с учетом вегетативного статуса при операциях на позвоночнике."

ВЫВОДЫ.

1. Болевой синдром и его медикаментозная коррекция существенно изменяют состояние вегетативной нервной системы и её влияние на систему кровообращения у больных с заболеваниями позвоночника. У 68% пациентов с заболеваниями позвоночника выявлена парасимпатикотония, в то время как у здоровых людей лишь в 30 %.

2. Дифференцированная премедикация, с учётом исходного состояния ВНС, сопровождается её коррекцией: увеличением количества больных с симпатикотонией, то есть повышением «резерва» гомеокинеза.

3. Индукция анестезии, проводимая без учёта исходного тонуса вегетативной нервной системы, препаратами, обладающими ваготоническим действием, сопровождается прогрессированием парасимпатикотонической реакции системы кровообращения в виде уменьшения СИ до критичных значений гипокинетического типа гемодинамики.

4. Индивидуальные премедикация и индукция анестезии, предусматривающие торможение патологических вагусных рефлексов по целевым значениям вегетативного индекса, способствуют переходу и сохранению во время анестезии физиологической симпатикотонии и эукинетического типа гемодинамики со значениями СИ и ОПСС в диапазоне -3,5±0,14 - 4,4±0,23 л/мин/м2 и 1109±58,3 - 816±90,3 динхЛсм"5 на этапах исследования.

5. С целью подбора минимальных эффективных доз средств анестезии, не обладающих кардиодепрессивным действием и не угнетающих физиологическую симпатикотонию, во время анестезии целесообразен мониторинг биспектрального индекса и контроль вегетативного индекса.

6. Необходимые для экстубации трахеи условия быстрее наступали у пациентов, индукцию которым проводили управляемыми препаратами, а их дозы определяют на основании биспектрального мониторинга.

7. Изменение количества парасимпатотоников и больных с гипокинетическим типом гемодинамики на этапах исследования имеет прямую линейную зависимость, количество симпатотоников и пациентов с гипокинетическим типом гемодинамики - обратную у больных всех исследованных групп.

8. Однонаправленные изменения показателей системы кровообращения у больных с положительными значениями ВИ на этапах исследования обеспечивают более физиологичные, чем у больных с его отрицательными значениями показатели гемодинамики: низкую постнагрузку и эукинетические значения СИ.

9. Применение сбалансированных по действию на ВНС и систему кровообращения, премедикации, индукции и поддержания анестезии не сопровождается изменением интенсивности болевого синдрома в раннем послеоперационном периоде.

10. Выбор компонентов премедикации и индукции анестезии на основании пошагового алгоритма профилактики и лечения синдрома ПОТР, приводит к полному его отсутствию, что способствует оптимизации течения анестезии, повышению ее безопасности и комфортности для пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.Для определения исходного вегетативного статуса пациентов, необходимо обработать данные результатов анкет «Вегетативный скрининг», заполненные пациентами накануне операции .

2. Индекс Кердо следует рассчитать в день операции перед премедикацией, что позволит оценить степень стрессорного воздействия на тонус ВНС и дифференцировать пациентов на симпатотоников, нормотоников или парасимпат отоников.

3. Вечером накануне операции назначить 10 мг мидазолама внутримышечно.

4. Дифференцированная премедикация за 40 мин. до начала операции способствует рациональной коррекции исходной дисфункции ВНС, поэтому

-пациентам с исходной симпатикотонией необходимо внутримышечно ввести: мидазолам- 0,08-0,2 мг/кг и дроперидол - 0,05-0,07 мг/кг с целью максимального торможения симпатической активности.

-пациентам с нормотонией - мидазолам - 0,1-0,12 мг/кг

- пациентам с исходной парасимпатикотонией - мидазолам - 0,04-0,08 мг/кг для обеспечения наименьшей активации парасимпатического тонуса и атропин -14 мкг /кг для подавления избыточной парасимпатической активности.

5. С целью профилактики ПОТР всем пациентам в/в вводят - трописетрон -0,05-0,08мг/кг.

Коиндукция анестезии: атропин - 6-10 мкг/кг (в зависимости от показателей ЧСС и ВИ), пропофол - 0,9±0,091 мг/кг, мидазолам - 0,049±0,0010мг/кг и фентанил - 2,3±0,25мкг/кг.

6. После введения миорелаксанта - интубация трахеи, перевод на ИВ Л, с ЧДД - 8-10 в мин, ДО - 10 мл/кг, следуя показаниям капнографа - РЕТСО2 - 30-35 мм рт ст. Поддержание анестезии - N20/02 (Т1О2 - 0,5), с добавлением севофлюрана (низкопоточная анестезия 0,8-1,7 МАК) и внутривенным введением фентанила (в среднем 3-3,5мкг/кг).

7. На всех этапах анестезии целесообразно осуществлять мониторинг биспектрального индекса с целевыми значениями во время индукции и поддержания в диапазоне 40-60 усл. ед.

8. Во время анестезии необходим контроль показателей ВИ и ЦГД -поддержание физиологической симпатикотонии и эукинетического типа гемодинамики.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2013 года, Микаелян, Карен Павлович

1. Аксельрод Б.А., Мещеряков А.В., Бабалян Г.В. и др. Вегетативная реактивность и интраоперационная артериальная гипертензия у больных ИБС. // Анестезиол. и реаниматол. 2000. - №5. - с. 35-38.

2. Алиев М.А., Храпов А.В., Кургузкин А.В. и др. Адекватность общей анестезии. Алма-Ата, 1992. - с. 11-12; 103.

3. Анестезиология. Как избежать ошибок / под ред. Кэтрин Маркуччи, Норманна А. Коэна, Девида Г. Метро, Джеффри Р. Кирша; пер. с англ. под ред. В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1072 е.: ил.

4. Анестезиология: национальное руководство / под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1104 с.

5. Базисная и клиническая фармакология. / Под ред. Бертрам Г. Катцунг. Пер. с англ. М. - СПб.: Бином - Невский Диалект. - 2000. - Т. 1. - 608 с.

6. Базовый курс анестезиолога: учебное пособие / под ред. Э.В. Недашковского, В.В. Кузькова. Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010. - 224 с. Приложение к журналу «Update in Anaesthesia». (Вегет.)

7. Бараш П.Д. Клиническая анестезиология / П.Д. Бараш, Б.Ф. Куллен, Р.К. Стэлтинг. М.: Мед. лит., 2004. - 592 е., ил.

8. Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. М., Медицина. -1994. -656 с.

9. Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н. Атаралгезия. -Будапешт: Медицина, 1983. 171 с.

10. Вабищевич А.В. и др. Опыты клинического использования внутривенного гипнотика пофол (пропофол) при анестезиях различной продолжительности. .// Анест. и реанимаол.-2001,- № 3,- С. 13.

11. Василивкин Э.А. Инвалидность при компрессионных неосложнённых переломах лел позвонков и пути её снижения: Автореф. Дис. . канд. мед. Наук. -Харьков, 1987.

12. Гальдеманн Г. Проблемы кровообращения и анестезии в гериатрии. Пер. с нем.- М., 1981.-62 с.

13. Гологорский В. А. // Основные компоненты комбинированной анестезии: Дис. д-ра мед. наук- М., 1965. (Г;46).

14. Гологорский В.А. // Руководство по анестезиологии / Под редакцией A.A. Бунятяна,- М., 1994,- Гл.7.

15. Гологорский В.А. Справочник по анест. и реанимат. М., 1982,- с. 138.

16. Гурьянов В.А. Клофелин как компонент общей анестезии у больных пожилого и старческого возраста с артериальной гипертензией: Дисс. канд. мед. наук.-М., 1991.

17. Гурьянов В.А. Современная многокомпонентная сбалансированная анестезия: оптимизация оценки операционно-анестезиологического риска, предоперационной подготовки и компонента аналгезии: Дис. . д-ра мед. наук. -Москва, 2003. 344 с.

18. Гурьянов В.А., Шепетовская H.JL, Пивоварова Г.М. и др. Гемодинамика, автономная нервная система и водный обмен, как критерии формирования общего адаптационного синдрома у беременных. // Анест. и реаниматол.-2007.- № 6,- С. 8-13.

19. Гурьянов В.А., Толмачёв Г.Н., Володин A.B. и др. Предоперационная подготовка беременных с гипертонической болезнью в зависимости от состояния автономной нервной системы и системы кровообращения. // Анест. и реаниматол.-2010,- № 6,- С. 7-12.

20. Гурьянов В.А., Толмачёв Г.Н., Володин A.B. и др. Оптимизация нейровегетативного торможения и управление гемодинамикой во время субарахноидальной анестезии при абдоминальном родоразрешении. // Анест. и реаниматол.-2010,- № 6,- С. 17-22.

21. Дормикум в анестезиологии и интенсивной терапии. Монография. Издательство «Универсум Паблишинг», 1998. С. 99.

22. Жданов Г.Г. Шубин А.Г., Фисун A.M. Диприван анестетик выбора при полостных эндоскопических операциях. // Вестн. Интенивн. терапии, при ложение: Диприван. - 1996. - С. 13-14.

23. Заболотских И.Б. Послеоперационная тошнота и рвота: механизмы, факторы риска, прогноз и профилактика. М.: Практическая медицина, 2009. - 96 с.

24. Зайцев A.A. Фармакологический анализ опиоид- и адренергических механизмов регуляции гемодинамических и ноцицептивных реакций. В кн.: Нейрофармакологическая регуляция болевой чувствительности. — JI., 1984 - С. 53-74.

25. Зайцев A.A., Петряевская Н.В., Хван A.A. Влияние опиатных агонистов на поведенческие и гемодинамические проявления боли. // Фармакология токсикология. 1988. - №1. - С. 23-25.

26. Калви Т.Н., Уильяме Н.Е. Фармакология для анестезиолога / Пер. с англ. М.: «Издательство БИНОМ», 2007,- 176 е., ил.

27. Карли Фр. // Актуальные проблемы анест. и реаниматол. / Под ред. Э.В. Недашковского. Архангельск - Тромсе, 1997. - с. 31-34.

28. Калюжный JI.B. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. -М., 1984.

29. Катц Н., Ферранте Ф.М. Послеоперационная боль // Под ред. F.M. Ferrante, T.R. VadeBoncouer; пер.с англ.-М., 1998,- с. 16-67-104.

30. Кирячков Ю.Ю. Значение мониторинга функциональных параметров вегетативной нервной системы при проведении интенсивной терапии в переоперационный период: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М, 2001.

31. Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.Н., Воронцова Е В. Компьютерный анализ вариабельности сердечного ритма: методика, интерпретация, клиническое применение // Анест. и реаниматол,- 2000.-№2.-с. 56-63.

32. Клиническая анестезиология: книга 1-я: Пер. с англ. / Под ред. A.A. Бунятяна. М., Бином, 1989. - 431 с.

33. Ковалев Д.Г. Общая анестезия на основе дипривана при хирургических вмешательствах и ее влияние на антиноцицептивную систему организма: Автореф. дис. канд мед. наук. Ростов-на-Дону, 1998.

34. Козлов И.А., Маркин СМ. Пропофоловая анестезия в кардиохирургии- от имплантаций электрокардиостимуляторов до операций на открытом сердце. // Вестн. Интенивн. Терапии, приложение: Диприван. 1995. - С. 9-15.

35. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии.- Санкт-Петербургское медицинское издательство. СПб., 2001 .- 144 с.

36. Костюченко A.JI., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики, СПб.: Деан, 1998. 240 с.

37. Кузин М.И., Ефимова Н.В., Осипова H.A. Нейролептаналгезия в хирургии. М.: Медицина, 1976. - 312 с.

38. Куйян С.М. Анестезия и интенсивная терапия с применением неоплатных средств при ЛОР-операциях у больных с высокой степенью операционно-анестезиологического риска: Дисс. д-ра мед. наук. Москва, 2000.

39. Лебединский K.M. Анестезия и системная гемодинамика (Оценка и коррекция системной гемодинамики во время операции и анестезии). СПб: Человек, 2000. - 200 е.: ил.

40. Левитэ Е.М., Феденко В.В., Константинов В.В. и др. Анестезиологическо обеспечение в лапароскопической хирургии — современное состояние поблемы. // Эндоскопическая хирургия. 1995. - №2/3. - С. 48-54.

41. Личиницер М.Р. Применение противорвотного препарата Эметон при химиотерапии и лучевой терапии злокачественных опухолей. РМЖ, Том 10, № 14, 2002.

42. Марино Пол Л. Интенсивная терапия. Пер с англ под общ. ред. А.П. Зильбера. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010. - 768 с.:ил.

43. Мартынов А.Н. Оптимизация анестезиологического обеспечения лапароскопической холецистэктомии: Дисс.канд. мед.наук. М., 2000.

44. Мартынов А.Н., Гурьянов В. А., Мамонтова O.A. Принципы анестезиологического обеспечения абдоминальных лапароскопических вмешательств. // Альманах анестезиологии и реаниматологии № 1, Материалы 2-ой Сессии МНОАР, 2001. С. - 44.

45. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984,- с. 272.

46. Мещеряков A.B., Нейролептаналгезия (Клинико-эксперементальное исследование): Автореф. Дисс. канд. мед. наук. -М., 1971. 17 с.

47. Мизиков В.М. Послеоперационная тошнота и рвота: эпидемиология, причины, последствия, профилактика (лекция). // Альманах МНОАР, 2000.-С.-53-59.

48. Мизиков М.В. Диприван (пропофол): фармакокинетика, фармакодинамика, применение. // Вестн. Интенсивн. Терапии, приложение: Диприван. 1995. - С. 3-8.

49. Михайлов В.П. Боль в спине: механизмы патогенеза и саногенеза. Новосибирск, 1999.

50. Мониторинг состояния сознания при проведении анестезии и седации. Руководство для врачей по использованию технологии Биспектрального Индекса (BIS). Скот Д. Келли, MD.

51. Морган-мл. Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: книга 2-я,- Пер. с англ. М. - СПб.: Издательство БИНОМ - Невский Диалект, 2000.

52. Николаев А.П. Анестезия и периоперационная анальгезия у больных с нейропатическим болевым синдромом при операциях на позвоночнике: Дисс. канд. мед. наук,- М., 2006. С. 141.

53. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. JI., 1983.

54. Овчинников А.М., Молчанов И.В. Профилактический антиэмитический эффект дексаметозона при эндоскопической холецистэктомии. //Вестн. Интенсивн. Терапии. 2001. - №3. - С. 33-35.

55. Осипова H.A. Оценка эффекта наркотических, аналгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии,- Л. 1988.

56. Острейков И.Ф., и др. Клиническая картина периода пробуждения после общей анестезии с использованием мидозалама, пропафола, кетамина и фторотана у детей в стационаре одного дня. // Анест. и реаниматол. 2001,- № 1-С.36.

57. Павлова З.Ш. Применение антиэметиков в анестезиологическом обеспечении пластической хирургии: Дисс. канд. мед. наук. М., 2005.

58. Периоперационное ведение больных с сопутствующими заболеваниями: руководство для врачей. В 3 т. / под ред. И.Б. Заболотских. т. 1. - М.: Практическая медицина, 2011. - 240 с.

59. Попов A.C. Течение периоперационого периода в зависимости от функционального состояния вегетативной нервной системы у женщин: Автореф. дис. докт. мед. наук. Саратов., 2004.

60. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты в абдоминальной хирургии. Метод, рекомендации. М. РАСХИ., 2005.

61. Пырегов A.B. Дифференцированное анестезиологическое обеспечение абдоминального родоразрешения беременных высокого риска: Дис. . д-ра. мед. наук. -М.,-2007. -297 с.

62. Рациональная фармакоанестезиология: Рук. для практикующих врачей / Под общей редакцией A.A. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: Литтерра, 2006. -800 с.

63. Руководство по анестезиологии. В двух томах. Том I: Пер. с англ. / Под ред. А.Р. Эйткенхеда, Г. Смита. -М.: Медицина, 1999. 488 е.: ил.

64. Сидельникова В.М., Шмаков Р.Г. Механизмы адаптации и дизадаптации гемостаза при беременности. «Триада X», Москва, 2004, 192 с.

65. Силуянова Е.В. Оптимизация анестезиологического обеспечения операции лицевой дермабразии. // Анест. и реаниматол. 2007. - № 6. С. 71-75.

66. Симпатическая система. От гипертонии к коронарному риску. Sympathetic System Review, специальный выпуск.

67. Смит Й., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. Пер. с англ. М. -СПб.: ЗАО Издательство БИНОМ Невский диалект, 2002. - 176 е.; ил.

68. Справочник ВИД АЛЬ. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: OVPEE-АстраФармСервис, 2011.

69. Стамов В.И., Долбнева Е.Л. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты с помощью высокоселективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов в различных областях хирургии. Анестезиология и реаниматология. № 5, 2002. - С. 58-63.

70. Толмачёв Г.Н., Володин A.B., Маричик Н.В. и др. Анестезиологическое обеспечение абдоминального родоразрешения беременных с гипертонической болезнью. // Анестезиология и реаниматология. № 6, 2010. -С. 13-17.

71. Усенко Л.В. Гемодинамика и кислотно-щелочное равновесие у онкологических больных в связи с премедикацией, обезболиванием и методом ведения послеоперационного периода: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук,-Днепропетровск, 1971.

72. Усенко Л.В., Фроленко В.В., Мальцева Л.А. и др. Возрастные аспекты адаптации к операционной травме и анестезии. Киев, 1992.

73. Фомичев Н.Г., Садовой М.К. Вертебрология Российской Федерации: проблемы и пути улучшения организации специализированной помощи // Хирургия позвоночника. 2004. - № 1. - С. 25-32.

74. Харкевич JI.A. Фармакология (издание второе). М., 1999.

75. Шаин М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. / Пер. с англ. и ред. Б.Д. Савчука. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 272 е.: ил.

76. Шапиро К.И. Остеохондроз и пограничные состояния. СПб., 1993.

77. Шульпекова Ю.О., Ивашкин В. Т. Тошнота и рвота в гастроэнтерологической практике. // РМЖ. БОП.-2001. Том 3. - №1.

78. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. М., 1984.

79. Adams Н.А, Vonderheit G.,Schmitz C.S, Hecker H.Sympathoadrenergic,hemodynamic and stress response during coinduction with propofol and midazolam.// Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther.2000 May;35(5):293-9.

80. Avital F. Low back disorders-.conservative management // Arch.Phys. Med. Rehabil. -1988.-Vol.69.-P.880-891.

81. Amrein R., Cano J.P., Eckert M., Coassolo P. Pharmakokinetik von Midazolam nach intravenöser Verabreichung. Arzneim Forsch 1981; 31: 22022205.

82. Amrein R., Hetzel W., Allen S.R.: Co-induction of anaesthesia: the rationale.// E JA,1995, 12(Suppl. 12),5-11.

83. Anderson L, Robb H. A comparison of midazolam co-induction with propofol predosing for induction of anaesthesia. // Anaesthesia. 1999 Jun; 54(6): 608-9.

84. Anderton J.M. The prone position for the surgical patient:a historical review of the principles and hazards // Br.J. Anaesth.-1991.-Vol.67.-P.452-463.

85. Andrews P.L.R., Rapeport W.G., Sanger G.J. Neuropharmacology of eniesis in duced by anti-cancer therapy. // Trends. Pharmacol. Sei. 1988. - Vol. 9. - P. 334-341.

86. Apfel С.С., Creim C.A., Haubitz I., et al. A risk score to predict the probability of postoperative vomiting in adults. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1998. -Vol 42. T-P. 495-501.

87. Archer D.P., Ravussin P. Perioperative effects of the prone position: anesthesiology aspects // Ann. Fr. Anesth. Reanim.- 1998. Vol. 33.-P. 11-23.

88. Artru F., Doussin J.H., Sassard M. et al. Association pheochromocytome-grossesse. Deux observation. // Anesth. Analg. Reanim. -1989. Vol. 38. - №7/8. - p. 387-389.

89. Borison HJL, Wang S.C. Physiology and pharmacology of vomiting. // Pharmacol Rev. 1953. - Vol. 5. - P. 193-230.

90. Briggs L.P., White M., Cockshott I.D., Douglas E.J. The pharmacokinetics of propofol ('Diprivan') in female patients (abst). Postgrad Med J 1985; 61 (Suppl 3): 58-59.

91. Brown J., Rogers J., Soar J., Cardiac arrest during surgery and ventilation in the prone position : a casereport and systematic review // Resuscitation. 2001. -Vol. 50 .-P. 233 -238.

92. Camu F., Lauwers M.H, Verbessem D. Incidence and aetiology of postopera-tive nausea and vomiting. // Eur. J. AnaesthesioL 1992. - Vol. 9. (Suppl 6.) -P. 25-31.

93. Casati A., Salvo I., Torri G., Calderini E. Arterial to end-tidal carbon dioxide gradient and physiological dead space monitoring during general anaesthesia: effects of patients' position //Minerva Anestesiol. 1997. -Vol. 63. - P. 177.

94. Claybon L. Single dose intravenous ondansetron for the 24-hour treatment of postoperative nausea and vomiting. // Anaesthesia. -1994.-Vol. 49 Suppl.- P.24-29.

95. Cockshott I.D., Douglas E.J., Prys-Roberts C., Turtle M., Coates D.P. The pharmacokinetics of propofol during and after intravenous infusion in man. // European Journal of Anaesthesiology 1990; 7: 265-275.

96. Cohen M.M., Duncan P.C., DeBoer D.P., Tweed W.A. The postoperative interview: assessing risk factors for nausea and vomiting. // Anesth. Analg. 1994. -Vol. 78,-P. 7-16.

97. Collins GGS. Effects of the anaesthetic 2, 6-diisopropylphenol on synaptic transmission in the ratolfactory cortex slice. // Br J Pharmacol 1988; 95: 939-949. (3.11).

98. Concas A, Santoro G, Mascia MP, Serra M, Sanna E, Biggio G. The general anesthetic propofol enhances the function of y-aminobutyric acid-coupled chloride channel in the rat cerebral cortex. // J Neurochem 1990; 55: 2135-2138.

99. Conwey D.H, Hasan S.K., Simpson M.E. Target-controlled propofol requirements at induction of anaesthesia: effect of remifentanil and midazolam.// Eur J Anaesthesiol.2002 Aug;19 (8) :580-4.

100. Crevoisier C., Ziegler W., Eckert M., Heizmann P. Relationship between plasma concentration and effect of midazolam after oral and intravenous administration. Br J Clin Pharmacol 1983; 16: 51S-61S.

101. Cummings G.C., Dixon J., Kay N.H., et al. Dose requirements of ICI 35,868 (propofol, 'Diprivan') in a new formulation for induction of anaesthesia.// Anaesthesia 1984; 39:1168-1171.

102. Doenicke A., Kugler J., Grote B., Donner W. Midazolam: Abhängigkeit der Schlaftiefe von Injektionszeit und Dosis. //Anaesthesist 1980; 29: 637-638.

103. Frenkel C, Urban BW. Human brain sodium channels as one of the molecular target sites for the new intravenous anaesthetic propofol (2,6-diisopropylphenol). // Eur J Pharmac Mol Pharmacol 1991; 208: 75-79.

104. Gan T.J., Ginsberg B., Grant A.P., Glass P.S. Double-blind, randomized comparison of ondansetron and intraoperative propofol to prevent postoperative nausea and vomiting. // Anesthesiology. 1996. - Vol. 85(5). - P. 1036-1042.

105. Ganatra S.B, D'Mello J.,Butani M.,Jhamnani P.Conditions for insertion of the laryngeal mask airway: comparisons between sevoflursne and propofol using fentanyl as a co-induction agent.A pilot study. // Eur J Anaesthesiol. 2002 May; 19 (5); 371-5.

106. Gerecke M. Chemical structure and properties of midazolam compared with other benzodiazepines. // Br J Clin Pharmacol 1983; 16:11 S-16S.

107. Gerecke M., Pieri L. Le midazolam. Données chimiques et neuropharmacologie expérimentale. // Ann Fr Anesth Reanim 1984; 3: 155-161.

108. Godsiff L, Magee L, Park GR. Propofol versus propofol with midazolam for laryngeal mask insertion. // Eur J Anaesthesiol 1995; 12 (Suppl. 12): 35-40.

109. Greenblatt D., Abernethy D. Midazolam pharmacology and pharmacokinetics. //Anesthesiol Rev 1985; 12 (Suppl): 17-20.

110. Grounds R.M., Moore M., Morgan M. The relative potencies of thiopentone and propofol.// Eur J Anaesth 1986; 3:11-17.

111. Haefely W. Pharmacology of the allosteric modulation of GABAa receptors by benzodiazepine receptor ligands. In: Barnard EA, Costa E, eds. Allosteric Modulation of Amino Acid Receptors: Therapeutic Implications. // New York: Raven Press, 1989: 47-69.

112. Haefely W. Structure and function of the benzodiazepine receptor. // Chimia 1987;41:389-396.

113. Haefely WE. Allosteric modulation of the GABAa receptor channel: a mechanism for interaction with a multitude of central nervous system functions. In: Mohler H, DaPrada M, eds. The Challenge of Neuropharmacology. // Basel: Editiones Roche, 1994: 31.

114. Hafely W. Benzodiazepine interactions with GABA receptors. // Neurosci Lett 1984; 47: 201-206.

115. Hales TG, Lambert JJ. Modulation of the GABA receptor by propofol. // Br J Pharmacol 1988; 93 (Suppl): 84P. (3.13).

116. Heizmann P., Eckert M., Ziegler W. Pharmacokinetics and bioavailability of midazolam in man. // Br J Clin Pharmacol 1983; 16 (Suppl 1): 43-49.

117. ICI Pharmaceuticals. Diprivan (Propofol), Technical Monograph. // Macclesfield: ICI Pharmaceuticals, 1992.

118. Juan H., Lembeck F. Action of peptides and other algesic agenst on paravascular pain receptors of the isolated perfused rabbit ear. // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1974. - Vol. 283. - p. 151.

119. Kapur P.A. The big "little problem". // Anesth. Analg. 1991. - VoL 73. -P. 243-245.

120. Katzung B.G. Basic & Clinical Parniacology. // Stamford Connecticut Appleton & Lange.-1998.

121. Kavanagh B.P., Ryan M.P., Cunningham A.J. Myocardial contractility and ischaemia in the isolated perfused rat with propofol and thiopentone. // Can. J. Anaesth. 1991. - Vol. 38(5). - P. 634-639.

122. Kay B., Hargreaves J., Sivalingam T., Healy T.E.J. Intravenous anaesthesia for cystoscopy: a comparison of propofol or methohexitone with alfentanil. // Eur J Anaesthesiol 1986; 3: 111-120.

123. Kay N.H., Sear J.W., Uppington J., Cockshott I.D., Douglas E.J. Disposition of propofol in patients undergoing surgery. A comparison in men and women. // Br J Anaesth 1986; 58: 1075-1079.

124. Kenny-GN. Risk factors for postoperative nausea and vomiting // Anaesthesia. 1994, - Vol. 49 Suppl. - P. 6-10.

125. Kirkpatrick T., Cockshott I.D., Douglas E.J., Nimmo W.S. The pharmacokinetics of propofol in elderly patients. // Br J Anaesth 1988; 60: 146150.

126. Kissin I, Vinik H.R., Castillo R., Bradley E.L. Jr. Alfentanil potentiates midazolam-induced unconsciousness in subanalgesic doses. // Anesth Analg 1990; 71: 65-69.

127. Kissin I. General anesthetic action: an obsolete notion? // Anesth Analg 1993; 76: 215-218.

128. Kissin I., Brown P.T., Bradley E.L. Sedative and hypnotic midazolam-morphine interactions in rats. // Anesth Analg 1990; 71: 137-143.

129. Kissin I., Brown PT, Bradley EL. Is benzodiazepine-barbiturate anesthetic synergism one sided? // Anesth. Analg. 1990; 70: S205.

130. Kissin I., Vinik HR. Midazolam potentiates thiopental sodium anesthetic induction in patients. // J Clin Anesth 1991; 3: 367-370.

131. Klineberg P.L., Rheder K. Hyatt R.E. Pulmonary mechanics and gas exchange in seated normal men with chest restriction. // Journal of Applied Physiology. -1981.-Vol. 51.-P. 26-32.

132. Korttila K., Nuotto E., Lichtor L., Ostman P., Apfelbaum J., Rupani G. Recovery and psychomotor effects after brief anesthesia with propofol and thiopental. // Anesth Analg 1989; 68: SI51.

133. Khan M.A., Khan F.A. Midazolam and triopentone co-induction: looking for improvement in quality of anaesthesia. // J Pak Med Assoc. 2003 Nov: 53(11): 542-7.

134. Leeb-Lundberg F., Snowman A., Olsen RW. Barbiturate receptors are coupled to benzodiazepine receptors. // Proc Natl Acad Sci USA 1980; 77: 74687474.

135. Lepage J.I., Pinaud M.L., Helias J.H., et al. Left ventricular performance during propofol or methohexital anesthesia:isotopic and invasive cardiac monitoring // Anesth. Anaig.-1991.-Vol73(l).-P.3-9.

136. Lewis T. Pain. // Macmillan, New York, 1942.

137. Mariey R.A. Postoperative nausea and vomiting: the outpatient enigma. // J. Perianestfa. Nurs. 1996. - Vol. 11(3). - P. 147-161.

138. Minami M., Endo T., Hirafuii M. Role of serotonin in emesis. // Nippon. Yakurigaku. Zasshi. 1996. - Vol. 108(5). - P. 233-242.

139. Mohler H, Richards JG. Benzodiazepine receptors in the central nervous system. In: Costa E, ed. The Benzodiazepines: from Molecular Biology to Clinical Practice. // New York: Raven Press, 1983: 93-116.

140. Mollhoff T., Burgard G., Prien T. Nausea and vomiting after gynecologic laparoscopics. // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther, 1995. - Vol. 30(1).-P. 23-27.

141. Moran A.P.,K.Stock, C.Jenkins. Co induction of anaesthesia with 0,75 mg kg 1 propofol followed by sevoflurane: a randomized trial in the elderly with cardiovascular risk factors.// European journal of Anaesthesiology 2008; 25: 183-187.

142. Myers M.A.,Hamilton S.R. Visual loss as a complication of spine surgery: A review of 37 cases // Spine. -1997-Vol.22.-P.1325-1329.

143. Naylor R.J., Inall F.C. The physiology and pharmacology of postoperative nausea and vomiting. // Anaesthesia. 1994. - Vol. 49 Suppl. - P. 2-5.

144. Naylor R.J., Rudd J.A. Pharmacology of ondansetron. // Eur. J. Anaesthesiol. 1992. - Vol. 9. Suppl 6. - P. 540.

145. Ong L.B.,Plummer J.L.,Waldow W.C.,Owen H.Timing of midazolam and propofol administration for co-induction of anaesthesia. // Anaesth Intensive Care 2000 Oct; 28(5): 527-31.

146. Park G.R., Godsiff L.: Induction of anaesthesia: one drug or two? // EJA, 1995, 12(Suppl.l2), 1.

147. Pearman M.H. Single dose intravenous ondansetron in the prevention of postoperative nausea and vomiting. // Anaesthesia.-1994.-Vol.49.Suppl.-P. 11-15.

148. Pelosi P.,Croci M.,Calappi E., Mulazzi D.,et al.Prone positioning improves pulmohary function in obese patients during general anesthesia // Anesth. Analg.-1996,- Vol.83.-P. 578-583.

149. Pieri L, Schaffher R, Scherschlicht R et al. Pharmacology of midazolam. Arzneim Forsch 1981; 31: 2180-2201.

150. Polster MR, Gray PA, O'Sullivan G, McCarthy R, Park GR. Comparison of the sedative and amnesic effects of midazolam and propofol. Br J Anaesth 1993; 70: 612-616.

151. Prince JR, Simmonds AM. Propofol potentiates the binding of 3H. flunitrazepam to the GABAa receptor complex. Brain Res 1992; 596: 238-242.

152. Raftery S., Sherry E. Total intravenous anesthesia with propofol and alfentanil protects against PONV. // Can. J. Anaesth. 1992. - Vol. 39(1). - P. 37-40.

153. Reves J, Fragen R, Vinik R, Greenblatt D. Midazolam: pharmacology and uses. Anesthesiology 1985; 62: 310-324.

154. Romic P.,Ignjatovic D.,Rankovic M.,Cuk V., Ignjatovic M. Total intravenous anesthesia using remifentanil and propofol with midazolam co-induction in laparoscopic surgery of the gallbladder.//Acta Chir Iugosl.2001;48(l):48-51.

155. Rouby J.J., Andreev A., Leger P., et al. Peripheral vascular effects of thiopental and propofol in humans with artificial hearts. // Anesth. 1991. - Vol. 75(1). -P 32-42.

156. Scuderi P., Wetchler B., Sung Y.F., et al. Treatment of postoperative nausea and vomiting after outpatient surgery with the 5-HT3 antagonist ondansetron see comments. //Anesthesiology.-1993.-Vol.78(l). P.15-20.

157. Selye H.A. Syndrom poroduced by diverse nocuous agents. // Nature. -1936. Vol. 38. -№32.

158. Short TG., Plummer J.L., Chui P.T. Hypnotic and anaesthetic interactions between midazolam, propofol and alfentanil. // Br J Anaesth 1992; 69: 162-167.

159. Sung Y.F. Risks and benefits of drags used in the management of postoperative nausea and vomiting. // Drug. Saf. 1996. - Vol. 14(3). - P. 181-197.

160. Toyota S.,Amaki Y. Hemodynamic evaluation of the prone position by transesophagealnechocardiography // J.Clin.Anesth. -1998.-Vol. 10.-P.32.

161. Tranter M., Moore A., Me Quay H. Propofol anaesthesia and postoperative nausea and vomiting: quantitative systematic review of randomized controlled studies. // Br. J. Anaesth. 1997. - Vol. 78(3). - P. 247-255.

162. Tranter M., Moore A., Me Quay H. Propofol anaesthesia and postoperative nausea and vomiting: quantitative systematic review of randomized controlled studies. // Br. J. Anaesth. 1997. - Vol. 78(3). - P. 247-255.

163. Tuckey J.P., Morris G.N., Peden C.J., Tate J.J. Feasibility of day case laparoscopic cholecystectomy in unselected patients. // Anaesthesia. 1996. - Vol. 51(10). - P. 965-968.

164. Tverskoy M., Fleyshman G., Bradley EL Jr., Kissin I. Midazolam-thiopental anesthetic interaction in patients. Anesth Analg 1988; 67: 342-345.

165. Vinik H.R. Anaesthetic drug interactions. // EJA, 1995, 12 (Supp 1.12),3.4.

166. Vinik H.R, Bradley E.L. Jr., Kissin I. Midazolam-alfentanil synergism for anesthetic induction in patients. Anesth Analg 1989; 69: 213-217.

167. Vinik H.R, Kissin I. Midazolam for coinduction of thiopental anesthesia inpatients. Anesthesiology 1990; 73: A1216.

168. Vinik H.R.: Intravenous anaesthetic drug interactions: practical application. //EJA, 1995, 12, 13-19.

169. Vinik HR, Bradley EL Jr, Kissin I. Triple anesthetic combination: propofol-midazolam-alfentanil. Anesth Analg 1994; 78: 354-358.

170. Watcha M.F., White P.F. Postoperative nausea and vomiting: its etiology, treatment, and prevention. // Anesthesiology. 1992. - Vol. 77. - P. 162-184.

171. Whalley D.G., AlHaddad S.s Khalil I., et al. Metoclopramide does not decrease the incidence of nausea and vomiting after alfentanil for outpatient anaesthesia. // Can. J. Anaesth. 1991. - Vol. 38(8). - P. 1023-1027.

172. Woodbridge PD. Changing concepts concerning depth of anesthesia. Anesthesiology 1957; 18: 536-550.

173. Ziser A., Frieghoff R.J.Prone position: visceral hypoperfusion and rhabdomyolysis // Anesth.Analg.-1996.-Vol.82.-P.412-415.