Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза

ГЗ С.1

На правах рукописи

ПАЛЬЧИК Александр Бейнусович

ДИАГНОЗ И ПРОГНОЗ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ГИПОКСИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

14.00.09 - педиатрия 14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт - Петербург, 1997

Работа выполнена на кафедре педиатрии с курсами перинатологии и эндокринологии факультета усовершенствования врачей Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии .

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Н.П.Шабалов доктор медицинских наук, профессор В.И.Гузева

Официальные оппоненты:

засл. деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор И.М.Воронцов

доктор медицинских наук, профессор И.И.Евсюкова

доктор медицинских наук, профессор Е.А.Савельева-Васильева

Ведущая организация: Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет им. академика И.П.Павлова

Зашита диссертации состоится "¿Ь" 1997 г. в I / часов

на заседании диссертационного ученого совета Д 084.12.01

Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии (194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петрбургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии.

Автореферат разослан "_"_1997 г.

Ученый секретарь

Специализированного совета доцент В. Л. Лисс

Актуальность темы.

По данным Ю.И.Барашнева с соавт. (1990) заболевания нервной системы, приводящие к инвалидизации и дезадаптации детей в 70 - 80 % случаев обусловлены перинатальными факторами. П.Р.Хатгенлочер (1994) все поражения головного мозга, возникающие в перинатальный период разделяет на статические и эволюционные. К эволюционным повреждениям мозга, наступившим в перинатальный период, автор относит внутриутробные и неонатальные инфекции нервной системы, родовую мозговую травму, метаболические энцефалопатии и перинатальную аноксическую энцефалопатию.

По данным МЛХеуепе е1 а1. (1985), гипоксически-ишемическая энцефалопатия у доношенных новорожденных встречается с частотой 6:1000, в тоже время наши эпидемиологические исследования, проведенные в рамках программы мэрии Санкт - Петербурга "Профилактика последствий угрожающих состояний у детей" свидетельствуют, что частота постановки диагноза "перинатальная энцефалопатия" достигает в некоторых поликлиниках 712:1000 детей до года.

Сравнение представлений о гипоксически-ишемической энцефалопатии в ряде зарубежных исследованиях (Ь.М.5.0иЬо\у^2 е! а1. (1985), М.Нпег е1 а1. (1981), Н-Б-Запки а а1. (1976)) и в работах Ю.А.Якунина с соавт. (1976, 1979) позволяет утверждать, что зарубежом под этим понятием понимается острое или подострое состояние, требующие интенсивной терапии или реанимации, в отечественной классификации отражен более широкий спектр нарушений, включающий легкие и преходящие расстройства. Приведенные факты делают необходимым поиск границ между нормальными неврологическими проявлениями у новорожденных, феноменами, которые могут рассматриваться как пограничные, адаптационные и в разных условиях исчезают без последствий, а могут трансформироваться в патологические симптомы и заведомо патологическими симптомами. Такие исследования возможны при использовании не только качественной, но и интегративной оценки состояния нервной системы новорожденного. Анализируя схемы неврологического осмотра новорожденного (С.Агше1-"П5оп е1 а1. (1981), Т.В.ВгагеПоп (1973), Ь.М.Б.ОиЬо^г е1 а1. (1981), Н.КК.РгесЬи (1977)) необходимо подчеркнуть, что несмотря на очевидные достоинства этих схем, они имеет ряд существенных, по нашему мнению, недостатков.

Общим недостатком известных неврологических схем является, по нашему мнению, феноменологический, а не физиологический принцип их построения. Кроме того, указанные выше схемы не'прошли необходимой адаптации в России и были разработаны в условиях, отличных от отечественных по ряду социальных, культурных и специальных медицинских показателей (значение которых подчеркивают сами создатели этих схем).

Наряду с клиническими методами оценки нервной системы в изучении функционирования нервной системы новорожденного, ее зрелости и эволюционных особенностей, а также в диагностике перинатальных поражений нервной системы велика роль нейрофизиологических исследований. Значение нейрофизиологических методов обусловлено тем, что их объектом исследования служат электрофизические процессы, лежащие в основе деятельности всех отделов нервной системы. Среди нейрофизиологических методов, используемых в неонатологии особое место занимает изучение биоэлектрической активности головного мозга - электроэнцефалография (ЭЭГ).

В ряде работ показана информативность ЭЭГ для диагностики стадий неонатальной энцефалопатии, а также прогностическое значение отдельных паттернов ЭЭГ новорожденного для дальнейшего психомоторного развития и формирования неврологического дефицита (Я.Е.ВагаЬав е1 а1. (1993), М.Во^есш е1 а). (1991)). Н.-Г.С1шпв е1 а1. (1991) .Швиегаз - А1оу е1 а1. (1992), А.МаПтег -Ветиуо е1 а1. (1990)).

Наряду с развитием традиционного анализа ЭЭГ прогресс диагностических возможностей этого метода связан с введением компьютерного картирования биоэлектрической активности головного мозга (ЕЕО-тарртз). В статье ,М1.Н1щ11е5 е1 а1. (1989) приведены результаты исследования топографического картирования основных паттернов новорожденных. Эта работа является по сути единственной по ЭЭГ-картированию у новорожденных. Несмотря на то, что в классификации Н.В.5агпа1 ег а1. (1976) ЭЭГ служит одним из показателей определения стадии неонатальной энцефалопатии четких сопоставлений основных синдромов перинатального поражения мозга с данными ЭЭГ (за исключением судорожного) в настоящее время нет. Это еще в большей степени касается ЭЭГ-картирования.

Таким образом,' несмотря на определенные успехи в области оценки состояния нервной системы новорожденного в норме и патологии, а также клинической и нейрофизиологической диагностики перинатальных поражений мозга у новорожденных, представления о закономерностях функционирования здорового и больного мозга новорожденного явно недостаточны.

Цель исследования.

Цель настоящего исследования заключается в разработке качественных и количественных критериев диагностики перинатальных поражений мозга гипоксического генеза в сстрый период их проявлений и определении прогностически значимых признаков поражения нервной системы для дальнейшего нарушения психомоторного развития ребенка.

Задачи исследования.

1. Создание скрининг-схемы оценки состояния нервной системы новорожденного, позволяющей определить как количественные, так и качественные показатели основных проявлений деятельности нервной системы ребенка и удобной для использования в различных условиях осмотра новорожденного (реанимационное отделение, интенсивный пост, отделение патологии новорожденного, физиологическое отделение, амбулаторные условия).

2. С помощью разработанной скрининг-схемы уточнить границы клинических проявлений физиологических адаптационных состояний и перинатальных поражений нервной системы гипоксического генеза.

3. С помощью скрининг-схемы уточнить клиническую характеристику основных невролопгческих синдромов перинатальных поражений головного мозга периода новорожденное™.

4. Разработать методику проведения ЭЭГ - картирования в период новорожденное™.

5. Изучить с помощью ЭЭГ - картирования пространственно-временное распределение биоэлектрической активности головного мозга у здоровых новорожденных и определить пределы стандартных нормальных отклонений по основным показателям ЭЭГ.

6. Исследовать с помощью ЭЭГ - картирования изменения биоэлектрической активности при основных неврологических синдромах перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза и выделить ЭЭГ -паттерны этих синдромов.

7. Изучить в раннем катамнезе (до 1 года) психомоторное развитие обследованных детей и выявить основные варианты его отклонений.

8. Определить прогностическую значимость клинических и электроэнцефалографических признаков поражения нервной системы острого периода гипокси-чески-ишемической энцефалопатии для формирования неврологического дефицита у детей.

Научная новизна.

1. Впервые на основании современных достижений нейронаук (теория де-терминантного хаоса, теория пластичности нервной системы, теория синактив-ности развития, принцип фрактала) создана компактная скрининг-схема оценки состояния нервной системы новорожденного "Профиль угнетения-раздражения", позволяющая определить пределы физиологических адаптационных изменений нервной системы здорового ребенка, а также характер и тяжесть перинатальных поражений головного мозга.

2. Впервые на основании разработанного "Профиля угнетения-раздражения" показаны особенности динамики неврологического статуса здоровых

новорожденных и новорожденных с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза в первые четверо суток жизни.

3. Получены новые факты о синдромологической манифестации перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза, особенностях проявлений синдромов и признаках их тяжести.'

4. Впервые с помощью специального вида анализа нейросонограмм (планиметрия желудочков и гистограмм эхогенности) получены статистически обоснованные показатели здорового мозга новорожденного по эхоплотности мозгового вещества и площади желудочков.

5. Впервые в неонатологической практике применен с широким объемом анализа (кросскорреляции амплитудных значений, периодограммы, спектр мощности, вероятность переходов из ритма в ритм) метод ЭЭГ-картирования, на основании которого разработаны карты биоэлектрической активности здорового мозга новорожденного.

6. Впервые с помощью ЭЭГ-картирования дана нейрофизиологическая характеристика основных синдромов острого периода перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза (синдрома угнетения центральной нервной системы, синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, синдрома двигательных расстройств).

7. Впервые выявлены специфические ЭЭГ-патгерны, характеризующие синдромы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных расстройств.

8. Получены новые данные о прогностической ценности различных клинических, ультразвуковых и нейрофизиологических показателей для психомоторного развития детей до 1 года.

9. На основании полученных в исследовании результатов и достижений нейронаук разработана концепция развития поражения головного мозга новорожденных вследствие гипоксии, ведущими моментами которой являются нарушение оптимального баланса процессов возбуждения и торможения, межполушар-ных взаимоотношений и расстройства нейродинамики ритмической активности мозга новорожденного.

Практическая значимость работы.

1. Разработанная скрининг-схема "Профиль угнетения-раздражения" позволяет качественно и количественно характеризовать состояние новорожденного, разграничить физиологические адаптационные состояния нервной системы новорожденного и синдромы перинатального гипоксического поражения головного мозга.

2. Предложенные ультразвуковые критерии нормальных значений планиметрических размеров желудочков мозга и эхогенности мозгового вещества

позволяют дифференцировать нормальные размеры желудочков и вентрикулодилятацию; гипо-, нормо- или гиперэхогенность.

3. Представленные карты ЭЭГ-активности головного мозга здорового новорожденного дают возможность диагностировать нарушения биоэлектрической активности при перинатальных гипоксических поражениях головного мозга.

4. Выявленные с помощью ЭЭГ-картирования паттерны основных неврологических синдромов перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза позволяют улучшить диагностику этих состояний, а следовательно своевременно и целенаправленно начать адекватное лечение.

5. Выявленные факторы риска для неблагоприятного психомоторного развития и формирования неврологического дефицита у детей с благополучным неонатальным периодом, позволяют выделить этих детей в отдельную группу наблюдения.

6. Комплексный клинико-функциональный подход к детям с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза позволяет уже в период новорожденное™ прогнозировать психомоторное развитие этих детей и выбрать тактику дальнейшего наблюдения и лечения.

Положения, выносимые на защиту.

1. Разработанная скрининг-схема оценки состояния нервной системы новорожденного "Профиль угнетения-раздражения" позволяет дифференцировать физиологические адаптационные состояния нервной системы новорожденного и синдромы перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза, а также определить характер и степень тяжести последних.

2. Уточнению ультразвуковой картины перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза способствует использование специальных видов анализа: вентрикулометрии с планиметрией и гистограмм эхогенности мозгового вещества.

3. При оценке биоэлектрической активности головного мозга новорожденного существенны учет специфических визуальных паттернов, свойственных различным срокам гестации, а также анализ амплитудных, частотных и мощностных характеристик и особенностей динамики ритмической активности методом ЭЭГ-картирования. Проведенное изучение биоэлектрической активности головного мозга здоровых новорожденных методом ЭЭГ-картирования свидетельствует, что для них характерны умеренный уровень пространственной синхронизации, относительная эквнпотенциальность головного мозга, вариабельность ритмической организации и мягкая асимметрия биоэлектрической активности.

4. Использованный метод изучения биоэлектрической активности головного мозга у новорожденных с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза позволяет выделить общий механизм реакции головного

мозга на гипоксию (появление визуальных паттернов ЭЭГ, характерных для предыдущих сроков гестации, синхронизация) и специфических механизмов, свойственных основным неврологическим синдромам. Разработанный комплекс кли-нико-функционального обследования нервной системы новорожденного позволяет уточнить характер и тяжесть перинатального гипоксического поражения мозга и определить прогноз психомоторного развития до 1 года.

5. Разработанная концепция развития перинатальных поражении головного мозга гипоксического генеза позволяет понять механизмы формирования основных неврологических синдромов, их динамику и дает возможность оценить вероятный прогноз психомоторного развития ребенка.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на научных конференциях "Профилактика и реабилитация инвалидов с детства" (Ленинград, 1990), "Профилактика последствий угрожающих состояний у детей" (Санкт-Петербург, 1993), "Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии" (Киров, 1993), "Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии" (Киров, 1994), "Актуальные проблемы перинатологии" (Санкт-Петербург, 1995), международной конференции "Нейроиммунологня, непроинфекции, ненроимидж" (Санкт-Петербург, 1995), на III Национальном Конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 1996), международной научно-практической конференции "Современная перинатология и перинатологические аспекты патологии детского возраста" (Санкт-Петербург, 1996), а также на заседаниях Научного Общества невропатологов Санкт-Петербурга (сентябрь, 1993) и Санкт-Петербургской Ассоциации неврологов (май, 1996).

Внедрение в практику.

Результаты исследования апробированы и внедрены в работу отделения новорожденных родильного дома N16 Фрунзенского района г. Санкт-Петербурга, детской поликлиники N47 Московского района г. Санкт-Петербурга, а также введены в лекционный курс, семинарские и практические занятия кафедры педиатрии ФУВ СПбГПМА.

Обоснование структуры диссертации.

Структура диссертации обусловлена поставленной целью. Работа состоит из введения, обзора литературы, 4 глав клинической, ультразвуковой и электроэнцефалографической характеристики обследованных детей в период новорожден-ности и в катамнезе, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Диссертация изложена на 348 страницах,

иллюстрирована 51 таблицей, 37 рисунками и графиками. Библиографический указатель содержит 440 источников (142 отечественных и 298 иностранных).

Материалы и методы исследования.

Всего в условиях родильного дома N 16 Фрунзенского района г. Санкт - Петербурга было обследовано 500 новорожденных детей в период с февраля 1992 года по декабрь 1995 года. На основании совместного осмотра с лечащим врачом и заведующим отделения все обследованные дети были разделены на 2 группы: неврологически здоровые дети - 160 детей (группа А) и дети с перинатальным поражением головного мозга гипоксического генеза -340 детей (группа В).

Всем обследованным детям проводилось общепринятое в отечественной неонатологической практике соматоневрологическое и лабораторное исследование. Наряду с этим в первые дни жизни дополнительно проводились следующие исследования:

1. Неврологический статус новорожденного оценивался по оригинальной скрининг-схеме "Профиль угнетения - раздражения" ("Профиль") с целью уточнения количественной и качественной характеристики неврологического статуса в период новорожденности.

2. Для изучения функционального состояния новорожденного проводилась ЭЭГ с визуальным анализом и использованием ЭЭГ - картирования.

3. Для уточнения морфологического субстрата гипоксических поражений головного мозга новорожденного применялась нейросонография.

4. Динамическое исследование детей осуществлялось с помощью рутинного клинико-неврологического осмотра, а также с применением схемы Л.Т.Журба с соавт. (1981).

Оригинальная скрининг-схема основана на ряде общефизиологических принципов:

1) принципе взаимодействия антагонистических и синергических систем и процессов.

2) теории детерминантного хаоса

3) теории синактивности развития Н.Ак (1982)

4) принципе оптимизации В.С.Ь.Тотуеп (1978)

5) логической теореме о неполноте К.Соск1 (1931).

"Профиль угнетения - раздражения" состоит из 7 основных шкал: Общей активности (ОА); Мышечного тонуса (Т); Периостальных рефлексов (Р); Рефлексов новорожденных (РН); Вегетативной (В); Дополнительной биохимической (БХ); Дополнительной нейрофизиологической (Ф) (табл.1).

ОА включает в себя 5 биполярных и 2 униполярных позитивных субшкал особых феноменов (судорог и тремора). Р содержит 2 биполярные субшкалы

двух наиболее выявляемых в период новорожденное™ периостальных рефлексов и может быть расширена на основании определения других периостальных рефлексов соответствующим количеством субшкал. В РН входит 7 субшкал в соответствии с выбранными рефлексами новорожденных. РН - 4,6,7 не проверяются при иммобилизации ребенка. В состоит из 3 биполярных и 2 униполярных субшкал. В шкалах В и БХ степень девиации функционального показателя от нормы оценивается по средне-квадратичным отклонениям.

Для построения "Профиля" суммируются баллы субшкал и вычисляется средняя арифметическая для данной шкалы. Кроме того, оценивается суммарный показатель по всем субшкалам (Y). Высчитывается суммарная оценка по шкалам (S):

ОА1 + ОА2 +...+ОА7 PHI + РН2 + ... +РН7

j, _ +1+ 7

^ PI + Р2 ^ В1 + В2 +...+ В5 , БХ1 + БХ2 , Ф1+Ф2

+--+-+--+-

Также вычисляется усредненная оценка "Профиля" (X) по формуле: X = Y/n , где X - средняя оценка показателей в баллах Y - суммарная оценка "Профиля" п - количество использованных субшкал

При X = +1......+2 диагностаруется выраженное раздражение

X = +0,5....+1 умеренное раздражение X = +0,2...+0,5 легкое раздражение X = -0,2...+0,2 баланс угнетения и раздражения По аналогичной градации оценивается угнетения нервной системы. Очаговая неврологическая симптоматика и асимметрии описываются отдельно на бланке "Профиля".

Электроэнцефалография (ЭЭГ) проводилась в специальной звукоизолированной камере, при температуре 22 - 24 градусов Цельсия, через 30 минут после окончания кормления ребенка в одно и тоже время суток от 14 до 16 часов. Исследование проводилось на серийном 8 - канальном электроэнцефалографе Medicor EEG 8S (Венгрия) со стандартным монтажом отведений. При визуальном анализе изучали основные визуальные ЭЭГ - паттерны периода новорожденное™ (недифференцированная кривая, неактивная кривая, trace alternant, trace discontinu, синхронизация, фронтальная дизритмия, brushes (щетки), вспышки тета-волн, STOP (острые затылочные тета-волны), пароксизмальная активность). ЭЭГ- картарование осуществлялось с помощью аналого-цифрового преобразователя фирмы "Энергия - Саймен" (Санкт - Петербург). Исследовали от 1 до 17 реализаций, в которых выделяли от 2 до 65 1 - 5 - секундных фрагментов (эпох), записанных в стадии спокойного сна. Проводили анализ

:росскорреляций амплитудных значений, периодограмм, мощности ЭЭГ, а также ¡ероятности переходов из ритма в ритм по методу Сороко-Бекшаева.

Нейросонография проводилась на детских постах родильного дома с помощью серийных нейросонографов "Aloka - 630", "Sliimazu" (Япония) и IREX Meridian" (США) с помощью секторальных датчиков с частотой 5 МГц в соот-¡ествии с рекомендациями С.М.Воеводина с соавт. (1991). Оценивались макроструктура мозгового вещества, состояние желудочковой системы и наличие >чагов измененной эхогенности. Наряду с линейным измерениями ширины, «пользовались планиметрические режимы для определения периметра и шощади различных отделов боковых желудочков. Для объективизации «мененин эхогенности применялся режим гистограмм.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью пакета 1рикладных программ фирмы "Энергия - Саймен" на персональном компьютере ¡BM486SX.

Результаты исследования.

Клиническая характеристика обследованных новорожденных.

Общая характеристика обследованных новорожденных предстаапена в габл.2.

Анализируя данные таблицы, можно утверждать, что дети с перинатальными поражениями головного мозга имели достоверно большие массу (р<0,05) и ушну тела (р<0,01) по сравнению со здоровыми детьми. Существенных различий з возрасте, при котором был осмотрен ребенок и сроках гестации в группах А и В не выявлено (р>0,05).

Дети с гипоксическими поражениями головного мозга имели значительно л достоверно более низкую оценку по шкале Апгар как через 1 минуту, так и крез 5 минут (р < 0,001)(рис.1,2). 10 детей (2,9%) из группы В родились в тяже-той гипоксии, 58 детей (17,1%) - в гипоксии средней степени тяжести, 162 [47,4%) - в легкой гипоксии. У 14 детей в результате изучения кислотно-основ-ioro состояния диагностирован ацидоз, при этом цифры рН колебались в пре-1елах 6,94 - 7,24, дефицита оснований - 5,2 - (-23,2) мМоль/л, давления углеки-:лоты 43,8 - 91,7 мм рт.ст. У 2 новорожденных выявлен декомпенсированный респираторный ацидоз; у 2 - субкомпенсированный респираторный ацидоз, у 2 -некомпенсированный метаболический ацидоз; у остальных 8 детей - смешанный компенсированный ацидоз; у 2 новорожденных выявлен субкомпенсированный респираторный алколоз. Различие документированного ацидоза по анализу ки-шотно-основного состояния капиллярной крови новорожденных было достоверно между группами А и В и закономерно чаще встречалось в группе В [Хи - квадрат = 6,05; р<0,05). У остальных детей гипоксический характер поражения головного мозга диагностирован на основании комплексного

изучения течения беременности и родов, следовательно, почти у трети детей с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза отмечались нормальные оценки по шкале Апгар.

Течение беременности и родов у матерей детей с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза представлено в табл. 3.

Дети с перинатальными поражениями головного мозга достоверно чаще рождались от первой и второй беременности матерей, чем здоровые дети (Хи -квадрат = 21,01; р < 0,001). В рассматриваемой группе достоверно чаще встречалась угроза прерывания беременности (Хи - квадрат = 24,78; р < 0,001), анемия (Хи - квадрат = 4,80; р < 0,05), кольпит и эрозия шейки матки (Хи - квадрат = 5,96; р < 0,05); инфекционные заболевания во время беременности (Хи - квадрат = 65,75; р < 0,001). Данные представленной таблицы свидетельствуют о том, что почти 2/3 женщин (65,3%), родивших детей с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза, перенесли во время настоящей беременности по крайней мере одну манифестированную инфекцию. Соматическое обследование детей, изучение физиологических транзиторных состояний периода новорожденностн не выявили существенных различий в соматическом статусе здоровых новорожденных и новорожденных с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза.

Изучение неврологического статуса показало, что у 89 (55,7%) новорожденных, признанных неврологически здоровыми, при неврологическом осмотре не выявлено никаких отклонений от оптимальных показателей активности, реакций и рефлексов, у 71 (44,3%) ребенка отмечались изолированные отклонения в одном или двух показателях.

Многообразие неврологических проявлений перинатальных поражений головного мозга у 340 новорожденных потребовало соотнести все выявленные феномены с классификационными нормами. В соответствии с классификацией Н.В.Багпа! еЬ а1. (1976) у 85 новорожденных диагностирована I стадия "неонатальной постаноксической энцефалопатии", у 51 - II стадия, III стадия в наших наблюдениях не встречалась, у 204 детей дифференцировать стадию энцефалопатии по этой классификации не удалось. Даже у тех 136 детей, у которых эта стадия была дифференцирована, как правило, ее проявления были абортивны.

На рис.3 показана представленность неврологических синдромов у обследованных 340 новорожденных в соответствии с классификацией Ю.А.Якунина с соавт. (1976, 1979). Наиболее распространенными синдромами в период новорожденностн, в соответствии с представленным рисунком, были синдромы угнетения центральной нервной системы, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных расстройств.

Уточнению характера неврологических проявлений у новорожденных групп пособствовала оценка неврологического статуса с помощью "Профиля" (табл.4). ' неврологически здоровых новорожденных по большинству субшкал и шкал ценка приближается к оптимальному уровню баланса процессов возбуждения и орможения в нервной системе ("О"), а по ряду субшкал и двум шкалам (ОА и В) оответствует оптимальной оценке. Между тем, если по шкале В этот факт обу-ловлен отсутствием существенных вегетативных нарушений у здоровых новоро-кденных и, соответственно, девиаций по соответствующим субшкалам, то по икале ОА оптимальная оценка состоит из суммы незначительного угнетеши гла-юдвигательной активности и коммуникабельности, с одной стороны, и наличия i ряде случаев стойкого тремора, с другой стороны. В целом, как показывают датегративные оценки, у здоровых детей, отличающихся от "абсолютной" или : 'высокой" нормы, преобладает легкое угнетение отдельных видов активности, ре-1кций или рефлексов. По большинству шкал и субшкап "Профиля угнетения-раздражения" дети группы В достоверно отличаются от здоровых детей. Наиболее показательными являются изменения в шкалах общей активности, мышечного гонуса и рефлексов новорожденных, наименее существенные - в шкалах перио-стальных рефлексов и вегетативной шкале. Если незначительные отклонения в шкале периостальных рефлексов отражают их незначительную информативность и большую вариабельность при различных формах НГИЭ, то минимальные отклонения в вегетативной шкале обусловлены редкостью вегетативных нарушений, что в свою очередь обусловлено скромным удельным весом тяжелых форм НГИЭ у наблюдавшихся нами больных. Это касается и субшкалы судорог (среди 340 больных лишь у 3 отмечались миоклонические приступы).

В целом, в соответствии с "Профилем угнетения-раздражения", у больных с перинатальными гипоксическими поражениями головного мозга имеется тенденция к преобладанию выпадения функций, снижения рефлексов и активности над повышением, экзальтацией этих показателей.

Однако, изучение индивидуальных форм "Профиля угнетения-раздражения", качественный анализ, позволили выявить основные паттерны сочетания процессов угнетения и раздражения у новорожденных с гипоксическими: поражениями мозга. Ниже представлены все варианты "Профилей", полученных у здоровых новорожденных детей (рис.4) и основные "Профили" детей с НГИЭ. :

С учетом необходимости дифференциации между физиологической динамикой неврологического статуса новорожденного, адаптационными изменениями в его состоянии и заведомо девиантным неврологическим статусом, свидетельствующем о перинатальном поражении мозга, проведена оценка динамики неврологического статуса здоровых новорожденных на 1-е, 2-е и 4-е сутки жизни (рис.5). В приведенном рисунке показано, что в течение первых четырех суток жизни даже у здоровых новорожденных отмечается некоторая динамика невроло-

гического статуса. На вторые сутки жизни несколько нарастают явления угнетения или выпадения отдельных рефлексов или видов активности, однако к 4-м суткам отмечается достоверное (р<0,05) восстановление неврологического статуса. В целом, у неврологически здоровых детей отмечаются небольшие отклонения не более, чем в 2-3 показателях, включенных в "Профиль", и эти отклонения нестабильны. Взаимоотношение процессов возбуждения и торможения у детей с перинатальными поражениями головного мозга проходит от первых до четвертых суток определенную волнообразную динамику с наибольшим преобладанием процессов угнетения на 1-е и 4-е сутки. С другой стороны, очаговая симптоматика прогрессирующе нарастает у детей группы В к четвертым суткам.

Сопоставление представленных на рисунке данных позволяет отметить, что наиболее существенные различия в балансе этих процессов в группах А и В приходятся именно на указанные выше сутки.

Нейросонография.

Для определения пределов нормальных значений нейросонографических показателей у здоровых детей на 4-е сутки жизни были обследованы 40 новорожденных из группы А (20 мальчиков и 20 девочек). Полученные результаты представлены в табл.5. Как видно из представленной таблицы, линейные и планиметрические показатели у здоровых новорожденных достаточно однородны и симметричны. Данные нейросонографии у детей группы В оценивались в соответствии со стагаартными отклонениями от нормальных значений, представленных в выше указанной табл.5, что позволило установить скромность ультразвуковой картины перинатальных поражений головного мозга у доношенных детей гипоксического генеза. Серийные нейросонограммы (не менее двух) выявили нарушения ультразвуковой картины головного мозга лишь у 34 детей (10%) группы В. У 9 детей при сопоставлении клинической и ультразвуковой картины заболевания была диагностирована гидороцефалия. Наряду с визуальными требованиями к гиперэхогенности, наличие ее подтверждалось изучением гистограмм эхо-сигнала. Сравнение "подозреваемых" на гиперэхогенность участков с участками нормальной эхогенности показало, что в режиме гистограмм участок гиперэхогенности отличается не по уровню максимальной, а по уровню минимальной эхогенности (р < 0,05).

Клинико-электроэнцефалографические сопоставления у обследованных новорожденных.

С целью уточнения характеристики основных неврологических синдромов перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза электроэнцефалографическое исследование было проведено 100 из 500 детей.

В соответствии с основным неврологическим синдромом 100 детей были зделены на 4 группы: 1 группа - 28 детей с синдромом угнетения центральной :рвной системы; II группа - 20 детей с синдромом повышенной нервно-рефлек-рной возбудимости; III группа - 27 новорожденных с синдромом двигательных устройств в виде унилатерального гемисиндрома (подгруппа ША - 13 детей с посторонней очаговой симптоматикой, подгруппа HIB - 14 детей с правосто->нней очаговой симптоматикой); IV группа - 25 неврологически здоровых де-й.

Клиническая неврологическая характеристика обследованных детей на мо-ент осмотра в родильном доме свидетельствует о существенных различиях в :врологической симптоматике новорожденных 4 групп, и эти различия касают-I не только закономерных признаков, определяющих характер неврологического 1НЛрома (уровень общей активности, состояние мышечного тонуса, периосталь-ых рефлексов и рефлексов новорожденных, наличие особых феноменов ремора и судорог)), но и менее очевидных явлений (в частности, определенные тонические особенности право- и левополушарного поражения). Так, сравнение :тей ША и IIIB групп свидетельствует о достоверно большей частоте выявления :имметрии брахиальной и краниальной иннервации у детей HIB группы (т.е. де-;й с правосторонней симптоматикой или левополушарным поражением). У де-:й же ША группы отмечалось большее угнетения рефлексов новорожденных, в ервую очередь шагового и опоры.

Визуальный анализ ЭЭГ обследованных новорожденных показал, что ольшинство визуальных электрографических специфических паттернов досто-ерно чаще встречается у детей II группы. В первую очередь это касается фрон-1ЛЫЮЙ дизритмии, синхронизации и brushes.

Обращает внимание схожесть ЭЭГ-картины у детей с повышенной нервно-ефлекторной возбудимостью и у детей с правополушарным поражением нерв-ой системы, с одной стороны и малоотличимость визуальных данных ЭЭГ детей левополушарным поражением и здоровых детей.

Изучение биоэлектрической активности головного мозга новорожденных [етодом ЭЭГ-картирования позволило выявить средние показатели, характерные ля здоровых детей, с их стандартными отклонениями, а также определить дове-ительные интервалы нормальных значений с точностью р < 0,05 (+ 1,96 S по тношению к средней арифметической показателя).

В целом, здоровый мозг новорожденного характеризуется относительно авномерно распределенной биоэлектрической активностью с преобладанием ысокочастотной активности в правом полушарии со снижением вероятности (ерехода из ритма в ритм в долях этой гемисферы и повышением кросскорреля-1ИЙ амплитудных значений ЭЭГ в левом полушарии.

Анализ биоэлектрической активности мозга новорожденных, родившихся в гипоксии, но не имевших неврологической симптоматики, позволил получить данные о возможной реакции мозга здорового новорожденного на гипоксию:

- повышение кросскорреляций амплитудных значений (по сути дела - синхронизация);

- снижение представленности альфа-активности в затылочных областях;

- нарастание асимметрии альфа-активности.

Наиболее существенные особенности биоэлектрической активности новорожденных с основными неврологическими синдромами гипоксически-ишеми-ческих поражений головного мозга, определенные методом ЭЭГ - картирования, следующие.

Для детей с синдромом угнетения центральной нервной системы характерно повышение кросскорреляций амплитудных значений в большинстве лобных и межполушарных отведениях; снижение представленности медленноволновой активности в лобных областях и повышение в правой височной области; повышение мощности альфа-активности в правой височной области и относительно большая вероятность переходов из ритма в ритм преимущественно в височных и теменных отведениях.

У детей с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости отмечено:

- более частая встречаемость специфических визуальных паттернов ЭЭГ (синхронизации, фронтальной дизритмии и brushes);

- увеличение кросскорреляций амплитудных значений в большинстве отведений,

- нарастание представленности медленно-волновой активности в височных и лобных областях, увеличение мощности тета-ритма и снижение мощности альфа-ритма в височных и затылочных зонах;

Более того, изучение индивидуальных кросскорреляций амплитудных значений в лобных отведениях показало, что только у двух детей изучаемая величина была в пределах 2 стандартных отклонений от нормы.

У 15 новорожденных II группы кросскорреляция превышала пределы нормальных распределений, достигая 0,93; у 8 - она была значительно снижена, достигая 0,11. Сопоставление этих результатов свидетельствуют о двух основных паттернах ЭЭГ-картирования синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости - выраженного повышения или выраженного понижения кросскорреляций амплитудных значений во фронтальных областях с достоверным преобладанием повышения этого значения (Хи - квадрат = 4,27; р < 0,05) (рис.6).

Для детей с очаговыми поражениями мозга, в целом, независимо от стороны поражения, характерно:

- повышение кросскорреляций амплитудных значений, особенно в лобных збласгях,

- повышение представленности дельта-активности в лобных отведениях пощаженного полушария;

- снижение вероятности переходов из ритма в ритм в предположительно пораженной височной области по сравнению с непораженной и,

- наоборот, повышение вероятности переходов в лобных и теменных зонах предположительно пораженного полушария.

Между тем, эта картина имеет свои особенности в зависимости от стороны поражения головного мозга.

При правополушарном поражении отмечена визуальная картина, близкая к таковой у детей с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости; при ЭЭГ-картировании выявлено повышение кросскорреляций амплитудных значений в межполушарных отведениях, нарастание представленности тета- и альфа-активности в правой теменной области при снижении бета-1-активности, увеличение мощности тета-активности в правой теменной зоне; снижение вероятности переходов из ритма в ритм в правой височной области (рис.7).

При левополушарном поражении выявлены существенно меньшая представленность специфических визуальных паттернов, чем при правополушарном поражении; менее выраженное повышение кросскорреляций амплитудных значений, нарастание альфа-активности в левой височной зоне и бета-1-активности в левой теменной области, а также мощности бета-1-активности в левой теменной области, тета- и бета-1-активности в левой затылочной.

Целесообразно особо обратить внимание на ЭЭГ-патгерны отдельных, наиболее важных, симптомов НГИЭ, представленных в табл.6.

Кагамнестические исследования.

Катамнестическое неврологическое исследование было проведено 308 из 500 детей, обследованных в родильном доме: 76 из них относились к группе А, то есть были признаны здоровыми в первые 5 суток жизни; 232 ребенка - к группе В.

В соответствии с ведущим в острый период неврологическим синдромом (рис.3) 232 детей группы В были подразделены на 6 подгрупп, в рамках которых и рассматривалась общая оценка ребенка по шкале Л.Т.Журба с соавт. (1981).

Дети с поражением головного мозга развивались достоверно хуже здоровых детей (р < 0,01). При этом дети, у которых в острый период была выявлена изолированная вентрикулодилятация без сопутствующих клинических проявлений не отличались, а в целом, несколько превосходили здоровых детей по темпам психомоторного развития.

Кроме того, наиболее неблагоприятное психомоторное развитие имели дети с сочетанием двух и более синдромов (двигательных расстройств, угнетения цен-

тральной нервной системы, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, внутричерепной гипертензии, гидроцефальный синдром, судорожный синдром, синдром вегетативно-висцеральных дисфункций).

Относительно более благоприятное психомоторное развитие имели дети с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в острый период, ■затем дети с левосторонней пирамидной недостаточностью и угнетенные дети, менее благоприятное - дети с правосторонней пирамидной недостаточностью.

Необходимо отметить, что дети с "фазовыми" синдромами (угнетения центральной нервной системы и повышенной нервно-рефлекторной возбудимости) достоверно отличаются по темпам психомоторного развития - дети с синдромом угнетения развиваются хуже (р < 0,05); дети с разнополушарным поражением также отличны между собой, при этом, новорожденные с левополушарным поражением (правосторонняя симптоматика) имеют достоверно худший прогноз, чем с правополушарным (р < 0,05).

Анализ динамики неврологического статуса новорожденных, условно оцененных как здоровых, так и эволюции основных неврологических синдромов детей с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза показал четкую закономерность, заключающуюся в том, что отклонения в неврологическом статусе на первом году жизни отмечаются достоверно чаще у детей, имевших неврологические нарушения в период новорожденное™, чем у детей, у которых они зафиксированы не были (р < 0,001). Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости имеет 3 основных исхода: синдром двигательных расстройств, сохранение синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, выздоровление. Двигательные расстройства острого периода имеют тенденцию к сохранению в резидуальном периоде в подавляющем большинстве случаев (78,4%); наряду с этим более вероятные исходы этого состояния задержка психомоторного развития и выздоровление. Основными исходами синдрома угнетения центральной нервной системы являются синдром двигательных расстройств (55,6% случаев), задержка психомоторного развития и выздоровление. Наиболее прогностически неблагоприятным было сочетание синдромов острого периода, что закономерно приводило к неврологическим расстройствам в резидуальном периоде, при этом задержка психомоторного развития формировалась достоверно чаще, чем при изолированных синдромах острого периода (р<0,05). В целом, в резидуальном периоде перинатальных гипоксических поражений головного мозга синдром двигательных расстройств развивался достоверно чаще, чем другие синдромы этого периода (р < 0,01). Анализ показателей детей, расцененных в период новорожденное™ как неврологически здоровых, но в дальнейшем имевших отклонения в темпах психомоторного развития или другую неврологическую симптоматику показал, что

- эти дети рождались достоверно чаще от более, чем V беременности, протекавшей с тяжелым поздним гестозом с полиорганной недостаточностью, а также с гриппом с заметной интоксикацией;

- в период новорожденное™ у этих детей чаще отмечались явления тремора, повышение более физиологического уровня мышечного тонуса, либо сочетание этих симптомов, а также гипогликемия;

- при нейрофизиологическом исследовании у рассматриваемой подгруппы детей чаще фиксируется сочетание двух специфических неонатальных визуальных паттернов; в том числе синхронизация, вспышки тета-волн или STOP.

У детей с синдромом угнетения центральной нервной системы в острый период, имевших в дальнейшем более низкие темпы психомоторного развития, отмечалось достоверное снижение физиологической асимметрии биоэлектрической активности головного мозга как по частотной представленности активности (периодограммы), так и ее мощности.

Для детей с синдромом двигательных расстройств в острый период заболевания и дальнейшим неблагополучным психомоторным развитием или сохранением неврологической симптоматики, характерны тенденция к более низкой массе тела при рождении, а также достоверное снижение вероятности переходов из ритма в ритм не только в предполагаемых зонах поражения, но и в соседних областях при анализе ЭЭГ методом Сороко-Бекшаева.

Специально было изучено прогностическое значение двух выявленных ЭЭГ-патгернов синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: резкого увеличения против нормы или резкого снижения кросскорреляции амплитудных значений во фронтальных областях (Fl - F2).

Дети II группы были условно подразделены на подгруппу IIA (с очень высокой кросскорреляцией - 15 детей) и ИВ (с очень низким данным показателем -8 детей). Сравнение средних оценок типов психомоторного развития в катамнезе показало, что дети IIA подгруппы имеют достоверно худший прогноз психомоторного развития не только по сравнению с детьми IV группы, но и подгруппы IIB. Достоверных различий между типами психомоторного развития детей IIB подгруппы и здоровых детей не получено.

Обсуждение.

Результаты проведенного комплексного изучения перинатальных поражения головного мозга гипоксического генеза и анализ последних достижений ней-ронаук (нейроморфологии, нейрофизиологии, нейрохимии, неонатальной и эволюционной неврологии) позволяют представить происхождение, развитие, клиническую манифестацию и эволюцию рассматриваемых поражений как некую единую систему патологических реакций на гипоксию, возникающих в центральной нервной системе плода, новорожденного и младенца.

В первую очередь, необходимо отметить, что нормальное или "оптимальное" по B.C.L.Touwen функционирование нервной системы ребенка обеспечивает баланс процессов возбуждения и торможения, пронизывающий различные иерархические уровни нервной системы (нейроны, нейронные ансамбли и цепи, мозг в целом) и подобное состояние формируется хаосом и самоорганизацией нейронных и нейрохимических процессов (теория детерминантного хаоса (W.J.Freeman (1991)) и мозга в целом (теория фрактала (A.L.Goldberger et al.(1990))).

На уровне биоэлектрической активности головного мозга это обусловлено умеренным уровнем пространственной синхронизации (собственные данные, О. М. Гриндель (1980), Л. А. Потулова с соавт. (1984), Н. Е. Свидерская с со-авт.(1987)), относительной эквипотенциальностью головного мозга (собственные данные, М. Н. Ахунди (1977)), достаточной вариабельностью ритмической организации (широкий диапазон переходов из ритма в ритм (собственные данные)), мягкой межполушарной асимметрией биоэлектрической активности (собственные данные, В. А. Айрапетьянц (1982), Н. А. Отмахова с соавт. (1988), А. М. Полохов (1982), А. Н. Шеповальников с соавт. (1982), А. В. Rubens (1977), S. F. Witelson (1977), P. J. Yakovlev et al. (1966)).

Перечисленные выше параметры гарантируют оптимальную пластичность нейродинамических процессов (В.М.Русалов (1988), B.C.L.Touwen (1979)).

Подобная организация биоэлектрической активности новорожденного придает оптимальное состояние нервной системы ("компетентный мозг" по К.Прибраму (1974)) новорожденного (баланс процессов возбуждения и торможения, обеспечивающий оптимальный уровень общей активности, коммуникабельности, рефлекторной и тонической деятельности, вегетативного обеспечения и отсутствие очаговой неврологической симптоматики), а также его оптимальное психомоторное развитие (собственные данные, концепция синактивности H.Ais (1982), принцип оптимизации B.C.L.Touwen (1978)).

При гипоксии и ишемии возникает лавинообразный поток нарушений, который приводит к нарушению пластичности нервной системы и потере оптимальности в нервно-психической деятельности ребенка. В первую очередь это касается нейронного уровня (ведущую роль при этом играет глютаматово-кальциевый каскад). Затем необходимо отметить цепь нейромедиаторных изменений, которые приводят к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения, а изменение в уровне нейропептидов формирует позные асимметрии у ребенка. Закономерно возникающий вследствии гипоксии ацидоз и другие изменения системного метаболизма имеют прямую связь с импульсной активностью головного мозга (М.НЛиванов (1984)), а ишемия негативно влияет на биоэлектрогенез мозга человека (М.Г.Князева с соавт. (1984)).

В результате формируется ряд паттернов биоэлектрической активности головного мозга, которые свидетельствуют о снижении пластичности нейродина-мических процессов, что обусловливает различные синдромы гипоксически-ишемических поражений головного мозга новорожденного:

1) появление визуальных паттернов ЭЭГ, характерных для более ранних сроков гестации:

а) формирование синдрома повышенной нервно-рефлекторной

возбудимости

б) формирование синдрома угнетения центральной нервной системы

в) формирование правополушарного очагового поражения;

2) синхронизация характерна для формирования всех синдромов острого периода НГИЭ

3) изменение представленности и мощности альфа-активности в правой височной области:

а) формирование синдрома повышенной нервно-рефлекторной

возбудимости

б) формирование синдрома угнетения центральной нервной системы

4) снижение вероятности переходов из ритма в ритм:

формирование фокального неврологического дефицита в контрлатеральных половине лица и конечностях.

Суммируя выше сказанное, можно утверждать, что основные неврологические синдромы перинатальных поражений головного мозга гипоксического гене-за формируются в связи с нарушением процессов возбуждения и торможения и межполушарных взаимоотношений.

Место каждого из основных рассмотренных синдромов в зависимости от этих двух процессов представлены на рис.8.

ВЫВОДЫ.

1. Разработанная скрининг-схема оценки состояния нервной системы новорожденного "Профиль угнетения-раздражения" позволяет разграничить физиологические, адаптационные состояния нервной системы периода новорожденного и клинические синдромы гипоксических поражений головного мозга, а также количественно и качественно оценить тяжесть состояния ребенка.

2. Динамическое изучение состояния нервной системы здоровых новорожденных свидетельствует о наличии почти у половины детей (44,3%) транзиторных физиологических изменений в неврологическом статусе ребенка, заключащихся в преходящем косоглазии или эпизодически плавающих движениях глаз, снижении реакции на осмотр, нестойком треморе и незначительном изменении амплитуды периостальных рефлексов, незначительном повышении более физиологического мышечного тонуса, снижении рефлексов Моро, Таланта, шагового и опоры в

первые четверо суток жизни при наличии соответствующей динамики: преобладание симптомов угнетения в первые сутки жизни с нарастанием угнетения на вторые сутки и наименьшими проявлениями угнетения к четвертым суткам; и исчезающих в конце периода новорожденное™.

3. Перинатальные поражения головного мозга гипоксического генеза имеют полиморфную манифестацию: ведущими синдромами острого периода этих поражений являются синдромы угнетения центральной нервной системы, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных расстройств. Дети с наиболее распространенным синдромом угнетения центральной нервной системы в периоде новорожденное™ характеризуются снижением мышечного тонуса, спонтанной двигательной активности, коммуникабельности, рефлексов опоры, шагового, Моро и верхнего хватательного; тяжесть угнетения центральной нервной системы характеризуется снижением подвижности глазных яблок, сосательного рефлекса и рефлекса Бабинского и вегетативной дисфункцией.

4. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости возникает чаще у мальчиков, родившихся от беременности, протекавшей с частыми угрозами прерывания на фоне инфекционных заболеваний; для таких детей характерен стойкий тремор подбородка и (или) конечностей в сочетании со скованностью, повышением периостальных рефлексов, раздраженным болезненным криком, неадекватной реакцией на осмотр; наличие спонтанного рефлекса Моро, экзальтации шагового рефлекса и клонуса стоп свидетельствует о выраженности явлений возбуждения.

5. Для детей с синдромом двигательных расстройств характерно изменение мышечного тонуса и периостальных рефлексов, снижение спонтанной двигательной активное™, нарушений краниальной иннервации и угнетение рефлексов новорожденных; патогномоничным для этого синдрома является асимметрия краниальной и брахиальной иннервации.

6. Использование нейросонографии со специальным режимом исследований (вентрикулометрии и гистограмм эхогенности) позволяет уточнить морфологический субстрат гипоксических поражений головного мозга новорожденных, однако эти нарушения у доношенных детей малоспецифичны.

7. Изучение биоэлектрической активности головного мозга новорожденных методом ЭЭГ-картарования показало, что электрографическими особенностями здорового мозга является умеренный уровень пространственной синхронизации, относительная эквипотенциальность, достаточная вариабельность ритмической организации, мягкая межполушарная асимметрия.

8. К общим изменениям биоэлектрической активности головного мозга у новорожденных с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза, независимо от ведущего клинического синдрома, относятся гиперсинхронизация, выражающаяся в повышении как внутри- так и межполушарных

кросскорреляций амплитудных значений ЭЭГ, и появление визуальных паттернов ЭЭГ, характерных для более ранних сроков гестации.

9. Особенностями биоэлектрической активности у детей с синдромом угнетения центральной нервной системы являются снижение представленности медленно-волновой активности в лобных долях и повышение ее в правой височной области, повышение мощности альфа-активности в правой височной области и увеличение вероятности переходов из ритма в ритм в височных и теменных областях.

10. Резкое повышение или понижение кросскорреляций амплитудных значений в лобных зонах, а также нарастание медленно-волновой активности в лобных отведениях, снижение мощности альфа-активности и нарастание тета-актив-ности в височных и затылочных отведениях, составляют особенности ЭЭГ-кар-тины у детей с синдромом повышенной нервно-рефлектороной возбудимости.

11. Общим ЭЭГ-паттерном для детей с очаговыми поражениями головного мозга является значительное снижение вероятности переходов из ритма в ритм в предполагаемой зоне поражения; особенности ЭЭГ-картины при правополушар-ных поражениях заключаются в нарастании представленности тета- и альфа-активности и снижении бета-1-активности в правой теменной области; при лево-полушарном - нарастании альфа-активности в левой височной области.

12. Перинатальная гипоксия приводит к нарушению пластичности нейро-динамических процессов на различных уровнях организации нервной системы (от нейрона до мозга в целом), существенными элементами которых яадяется дисбаланс процессов возбуждения и торможения, межполушарных взаимоотношений и нарушение внутренней динамики ритмической организации, что ведет к формированию соответствующих неврологических расстройств.

13. Ранний прогноз для психомоторного развития доношенных детей с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза относительно благоприятен, однако динамика психомоторного развития и неврологического статуса ребенка в течение первого года жизни зависит от преобладания клинического синдрома, при этом ЭЭГ-картирование является более информативным методом, чем оценка неврологического статуса и нейросонография. Неблагоприятными факторами для психомоторного развития служат сочетание различных антенатальных факторов риска (большое число предшествующих беременностей, тяжелый поздний гестоз, частые угрозы прерывания беременности, частые и тяжелые инфекции беременной), сочетание очаговой неврологической симптоматики со снижением вероятности переходов из ритма в ритм на ЭЭГ, визуальные паттерны незрелости ЭЭГ, гиперсинхронизация преимущественно в лобных долях.

Практические рекомендации.

1. При определении состояния нервной системы новорожденного целесообразно использование стандартных неврологических шкал, при этом выбором может служить "Профиль угнетения - раздражения".

2. При решении вопроса о состоянии нервной системы новорожденного необходимо оценивать динамику неврологического статуса в первые четверо суток жизни.

3. Для уточнения характера морфологических изменений головного мозга новорожденных детей • методом нейросонографии необходимо использовать специальные режимы исследования: вентрикулометрию с планиметрией и изучение эхогенности мозгового вещества методом гистограмм.

4. Для уточнения характера и тяжести перинатального поражения головного мозга гипоксического генеза целесообразно изучение биоэлектрической активности методом ЭЭГ-картирования.

5. При определении прогноза для здорового новорожденного и новорожденного с перинатальными поражениями головного мозга гипоксического генеза необходим учет комплекса клинико-функциональных показателей (перинатальные факторы риска с особым вниманием к антенатальным, состояние нервной системы новорожденного и его динамика, результаты нейросонографии и ЭЭГ-картирования).

Публикации по теме диссертации:

1. Антонова Т.Г., Вахрамеева И.А., Пальчик А.Б. К характеристике клони-ческой активности мышц голени у детей раннего грудного возраста в цикле сна. - Физиология человека - 1983 - Т.9, Ñ2 - С.341 - 343.

2. Пальчик А.Б. Роль диагностики и лечения ликвороциркуляторных нарушений новорожденных в профилактике инвалидности с детства. - В: Проблемы профилактики и реабилитации инвалидов с детства (тезисы докладов) - JL, 1990 -С.41.

3. Пальчик А.Б. Скрининг - схема оценки состояния нервной системы новорожденного в прогнозировании угрожающих состояний у детей. - В: Профилактика угрожающих состояний у детей. - СПб., 1993 - С.23 - 25.

4. Дубинина Е.Е., Пальчик А.Б., аль-Жайфий Н. Комплексная диагностика перивентрикулярных поражений головного мозга у недоношенных детей. - В: Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии (тезисы конференции) - Киров, 1993 - С. 199 - 200.

5. Пальчик А.Б., аль-Жайфий Н. Ультразвуковая вентрикулография в не-онатологии. - В: Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии (тезисы конференции) - Киров, 1993 - С.239 - 240.

6. КаЦук Л.И., Швецова B.C., Пальчик А.Б. с соавт. Основные причины инвалидности с детства вследствие заболеваний нервной системы. ЦБНТИ МСЗ РФ - М., 1994 - Вып.1 - 19 С.

7. Пальчик А.Б., Чугреев И.В., Жидкова О.Н. Метод электроэнцефалографического картирования в неонатальной неврологии. - В: Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии (тезисы конференции) - Киров, 1994 - С. 347 - 348.

8. Пальчик А.Б., Дубинина Е.Е. Комплексная диагностика перивентрику-лярной лейкомаляции. - Международные медицинские обзоры - 1994, N3 -С.184 - 188.

9. Пальчик А.Б., Чугреев И.В., Жидкова О.Н. Электроэнцефалографический имидж поражений мозга у новорожденных. - В: Нейроиммунология, нейроинфек-ции, нейроимцдж (тезисы международной конференции) - СПб., 1995 - С.93 - 94.

10. Пальчик А.Б., Чугреев И.В., Жидкова О.Н. ЭЭГ - картирование в диагностике очаговых перинатальных поражешш головного мозга. - В: Новые технологии в педиатрии (материалы Конгресса педиатров России) - М., 1995 - 1 С.

11. Пальчик А.Б., Чугреев И.В. Диагностика перинатальных поражений мозга у новорожденных методом электроэнцефалографического картирования. -Педиатрия - 1995 - N3 - С.11 - 15.

12. Пальчик А.Б. Скрининг - схема оценки состояния нервной системы новорожденного. - Смысл, СПб - 1995 - S8 С.

13. Пальчик А.Б. Нарушение пластичности нервной системы в развитии неврологического дефицита у новорожденных. - В: Актуальные проблемы пери-натологии (тезисы конференции) - СПб., 1995 - С.65 - 66.

14. Пальчик А.Б. Неврологический скрининг новорожденных. - В: Актуальные проблемы перинатологии (тезисы конференции) - СПб., 1995 - С.66 - 67.

15. Жидкова О.Н., Пальчик А.Б. Влияние метаболических нарушений на неврологический статус новорожденного. - В: Актуальные проблемы перинатологии (тезисы конференции) - СПб., 1995 - С.39 - 40.

16. НГабалов Н.П., Пальчик А.Б., Дубинина Е.Е. с соавт. Клинико-ультра-звуковые и нейрохимические особенности перинатальных перивентрикулярных поражений мозга у новорожденных. - В: Актуальные проблемы перинатологии (тезисы конференции) - СПб., 1995 - С. 103 - 104.

17. Пальчик А.Б. Клинико-электроэнцефалографическая характеристика основных синдромов гипоксически-ншемической энцефалопатии новорожденных. - В: III Национальный Конгресс "Человек и лекарство" (тезисы) - М., 1996 - С.182.

18. Шабалов Н.П., Пальчик А.Б. Гипоксически - ишемическая энцефалопатия новорожденных (острый период) - Методические рекомендации Минздрава РФ, Петербургский Педиатрический медицинский институт - СПб, 1996 -31 С.

19. Пальчик А.Б., Чугреев И.В. Влияние течения беременности и родов на биоэлектрическую активность головного мозга новорожденного. - В: Современная перинатология и перинатологические аспекты патологии детского возраста (тезисы международной конференции), часть II - СПб, 1996 - С.20 - 22.

Профиль раздражения—угнетения

Показатель -2 -1 0 - + 2

Общая активность (OA

Двигательная активность m Обездвиженность Сниженная двигательная активность Физиологическая двигательная активность Двигательное беспокойство Ажитация

Движем«! глаз (2) Неподвижность взора Ограничение движения г паз, плавающий взор Полный объем движения глаз Стойкий нистагм Судорога взора

Крик-1 Крик—2 О) («) Отсутствует Отсутствует Ослаблен Монотонный Громкий Эмоциональный Раздраженный Болезненный Пронзительный Стонущий

Реакция на раздражение (5) Отсутствие реакции на раздражение Непостоянное оживление, быстрая истощаеиость Стабильная реакция оживления Реакция раздражения Неадекватное длительное возбуждение

Судороги (6) Судорог нет Миоклонии Судороги

Тремор (7) Нет или редкий тремор подбородка Стойкий тремор полбородка и рук Треиор рук и ног

Мышечный тонус (Т) Аииетония Гипотония Физиологический гипертонус Выраженный гипертонуе Опистотомус

Периост альмые рефлексы (Р)

Биципитальный (1) Аре флексия Гипорефл екс и я Н ормореф леке ия Ги перреф ле кс ия Гиперрефлексия с клонусом

Коленный (21 То же То же Тоже То же То же

Рефлексы новорожденного (РН)

Моро (Ч Отсутствует 1 фаза или истощаем 2 фазы Повышен Спонтанный

Сосательный (2) Отсутствует Снижен или истощаеи Нормальный Повышен Экзальтирован

Верхний хватательный (3) Отсутствует Снижен или истощаеи Нормальный Повышен Экзальтирован

Талант «1 Отсутствует Снижен или истощаем Нормальный Повышен Экзальтирован

Бабинского (51 Отсутствует Снижен или истощаем Нормальный Повышен Экзальтирован

Опоры (6) Отсутствует Снижен или истощаем Нормальный Повышен Экзальтирован

Шаговый (7) Отсутствует Снижен или истощаем Нормальный Повышен Экзальтирован

Вегетативная шкапа(В)

Зрачки (1) Миоэ без реакции на свет, с анизокормей Миоэ с режцией на сеет Норма (3 мм) ДЛщриаз с реакцией на свет Мидриаз без реакции на свет, с анизокорией

Артериальное давление (2) Выраженная гипотензия Гипотензия Нормотензия Гипертенэия Выраженная гипертензия

Сердцебиения, уд/мин (3) Выраженная брадикардия (меньше 80) Брадикардия (80-100) Норма (101-160) Тахикардия (161-180) Выраженная тахикардия (больше 1801

Дыхание—1 (4) Ал но* (15 с и более) Брадипноэ Нормопноэ Тахипноэ Парадоксальное дыхание

Дыхание—2 (5) Аппаратное дыхание Спонтанное неадекватное Самостоятельное

Биох им ичес кая шкала (БХ)

Кальций, ммоль/л (1) Выраженная гиперкальциемия (>2.96) Гиперкальциемия (2,71-2,96) Нормокальциемия (1.91-2.70) Гипокапьциемия (1.64-1,90) Выраженная г и покал ьцием ия (< 1.64)

Глюкоза, ммоль/л (?) Выраженная гипергликеимя (>5,73) Гипергликемия (4.45-5,73) Нормогликемия (1,67-4,44) Гипогликемия (0.67-1.66) Выраженная гипогликемия (< 0,67)

Нейрофизиологическая шкала (Ф)

ЗЭГ (1) Отсутствие активности Низкоамплитудная активность с отсутствием фаз соиЛод рствован ие Низкоамплитудная активность с фазами сон/бодрствование Пароксизм альмая активность Гипсаритмия

Н-рефлекс М-ответ* (2) Отсутствие Н- рефлекса ИМ < 17% 17% < КАЛ <50% МЛ>50% КМ > 50% с клонусом

* Отношение аиллитуды Н-рефлекса (рефлекса Hoffmann) к амплитуде М-ответа при электрической раздражении большеберцового нерва.

0А1 2345$7ТР12РН1 234567В12345БХ12Ф12

| | | 11 | I—гг | | | |--ГТТ

tl------------------------ -----

0------LI------------------------

----- -----------------------

Таблии

Общая характеристика обследованных детей.

Показатели ГРУППА А ГРУППА В

X m (X min - X шах) X ш (X min - X шах)

Пол: мужской женский 85 75 181 159

Возраст, часы 128,9 10,6 (72 - 144) 94,4 8,8 (11 - 278)

Срок гестации, мес. 39,7 0,1 (38 - 40) 39,7 0,1 (38 - 41)

Масса при рождении, г 3256,8 34,7 (2710 - 4010) 3407,7 24,9 (2477 - 4715)

Длина при рождении, см 50,2 0,1 (48 - 53) 50,9 0,1 (48 - 54)

Оценка по шкале Апгар через 1 минуту через 5 минут 7,5 0,08 (6 - 8) 7,06 0,11 (3 - 8)

8,6 0,08 (7 - 9) 8,1 0,09 (5 - 9)

Таблт

Особенности течения беременности и родов у обследованных детей.

Показатель Количество случаев

ГРУППАА ГРУППА В

Течение беременности

Гестоз I половины 8 8

Гестоз 11 половины 73 140

Угрозы прерывания беременности 15 99

Хроническая маточно-плацентарная недостаточность 25 65

Анемия 24 80

Болезни почек 47 71

Кольпит или эрозии шейки матки 39 120

Болезни сердца и сосудов 41 44

Эндокринные болезни 15 32

Инфекционные болезни 24 222

Презклампсия 70 76

Наблюдение в женской консультации 125 235

Течение родов

Длительность родов, час. 7,5 + 0,4 ( 2,3 - 15,3) 7,0+ 0,3 (2,0-14,4)

Оперативные пособия 95 185

Обвитие пуповиной в родах 7 74

Наличие мекониальных вод 8 15

Оценка состояния нервной системы у обследованных детей с помощью Профиля угнетения - раздражения (п=340).

ГРУППА А ГРУППА В

Показатель X ш X ш

ОА 0 0 - 0,13*** 0,03

1 0 0 -0,21"" 0,05

2 -0,05 0,01 -0,23*" 0,04

3 0 0 -0,36*** 0,07

4 0 0 -0,25*** 0,07

5 -0,01 0 -0,07 0,05

6 0 0 0,01 0,01

7 +0,05 0,01 0,16*** 0,03

Т +0,01 0 - 0,34*** 0,07

Р +0,01 о . -0,1 0,06

1 +0,01 0 -0,14* 0,04 ■

2 +0,01 0 -0,03 0,06

РН -0,07 0,01 - 0,96*** 0,28

1 -0,13 0.02 -0,76*** 0.06

2 0 0 -0,31*** 0,06

3 0 0 -0.85*** 0,06

4 • -0,05 0,01 -0,52*** 0,06

5 0 0 -0,01 0,01

6 -0,1 0,02 -1,16*** 0,07

7 -0,08 0,02 - 1,11*** 0,07

В 0 0 0 0,01

1 0 0 0 0

2 0 0 0 0

3 0 0 -0,02 0,01

4 0 0 -0,02 0,01

5 0 0 -0,01 0,01

У -0,60 0,08 -6,64*** 0,65

X -0,03 0 -0,29*** 0,03

Очаговая" 0.02 0.02 2,34*** 0,44

симптоматика

# - очаговая симптоматика оценивалась по количеству гнездных знаков. Достоверность различий с группой А: * - р < 0,05 ** - р< 0,01 **♦- р< 0,001

Показатели нейросонографни у здоровых новорожденных (п=20).

Нейросонографический показатель Проекция по С.М.Воеводину с соавт.(1991) X ш Пределы нормы

d V3, мм ФЗ 3,8 0,2 2,0 - 5,6

1 V3,mm С1 9,7 0,3 7,2 - 12,2

Р VI, см Ф5 6,5 0,2 5,1 -7,9

S VI, кв.см Ф5 М 0,07 0,5 - 1,7

Р V2, см Ф5 6,4 0,2 5.2 - 7,8

S V2, кв.см Ф5 1,1 0,07 0,5 - 1,7

d par., см Ф5 2,3 0,07 1,7 - 2,9

Р VI ant., см Ф2 2,8 0,08 2,1 -3,5

S VI ant., кв.см Ф2 0,18 0,02 0,03 - 0,36

Р V2 ant., см Ф2 2,9 0,08 2,2 - 3,6

S V2 ant., кв.см Ф2 0,19 0,02 0,03-0,36

d ant., см Ф2 2,65 0,13 1,5 - 3,8

Паттерны ЭЭГ-картирования основных симптомов перинатальных поражений

головного мозга гипоксического генеза.

Симптом или группа симптомов ЭЭГ - паттерн Модель синдрома

Снижение спонтанной двигательной активности Повышение мощности дельта-активности в правой височной области I

Снижение коммуникабельности Повышение мощности дельта- и тета-активности и снижение мощности альфа- и бета-активности в правой височной области I

Угнетение рефлексов Бабинского, опоры, шагового Увеличение представленности альфа-активности в правых теменных и лобных областях I

Угнетение рефлексов Моро и Робинсона Снижение представленности бета-активности и повышение медленно-волновой активности I

Снижение периостальных рефлексов Повышение представленности альфа-активности в правых височной и затылочных областях I

Снижение мышечного тонуса Асимметрия бета-активности в височных областях I

Двигательное беспокойство Повышение кросскорреляпин амплитудных значений в большинстве отведений II

Раздраженный, болезненный крик Снижение представленности альфа-активности в левой височной области с нарастанием асимметрии II

Тремор Нарастание представленности дельта-активности и снижение бета-активности в височных областях Снижение мощности бета-активности в левой височной области и повышение справа II

Повышение мышечного тонуса Снижение вероятности переходов в правой теменной области Асимметрия мощности тета-активности в теменных областях II IIIA

Повышение периостальных рефлексов Асимметрия мощности альфа-активности в теменных зонах IIIA

Левосторнняя очаговая симптоматика Снижение вероятности переходов в правых теменных и височных зонах ША

Правосторнняя очаговая симптоматика Асимметрия тета-активностн в теменных областях Снижение мощности бета-2-активности в левой лобной доле ШВ

количество

детей 120..

110 100 90

во.

70. 60 90 40 30 20 . 10. О

□ оценка по шкале Апгар через 11 ■ оценка по шкале Апгар через 5'

6

7

9 9 баллы но шкале Апгар

Рис. 1 Распределение здоровых новорожденных в зависимости от оценки по шкале Апгар

В оценка по шкале Апгар через Г

(оценка по шкале Апгар через 5'

баллы

ц д по шкале Апгар

Рис. 2 Распределение новорожденных с НГИЭ в зависимости от оценки по шкале Апгар

И синдром угнетения ЦНС

□ синдром повышенной возудимости

□ синдром двигательных расстройств

□ синдром внутричерепной гипертензни Игндроцефальный синдром

□ судорожный синдром В сочетание синдромов

Рис. 3 Представленность различных синдромов у детей с НГИЭ.

0А1 234567ТР12 РН1 234567В12345 БХ1 2 ф 1 2

»1 с -1 -2

0А1 234567ТР12 РН1 2 3 4 5 6 7 В 1 2 3 4 5 БХ1 2 Ф 1 2 1-2

\/

0А1 2345Б7ТР12 РН1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 БХ1 2 Ф 1 2

1\

«I О •1 -2

0А1 234567ТР12 №1 2 3 4 5 6 7 В 1 2 3 4 5 БХ1 2 Ф 1 2 »2

0Л1 2 Э4567ТР12РН1 234567 В12345БХ120г2

♦ 2

♦ 1

\ 0

■1

0А1 234567ТР12 РН1 2 3 4 5 6 7 В 1 2 3 4 5 БХ1 2 ф 1 *

7

0А1 2Э4567ТР12 РН1 234567В12345 БХ1 2 01 2

-.2

/

0А1 234567ТР12 №1 2 3 4 5 б 7 В 1 2 3 4 5 БХ1 2 Ф 1 2 + 2

\

0А1 234567ТР12 РН1 2 3 4 5 6 7 В 1 2 3 4 5 БХ1 2 Ф 1 2 ♦ 2

\

0А1 2Э4567ТР12 РН1 2 3 4 5 6 7 В 1 2 3 4 5 БХ1 2 Ф 1 2 »2

VI /

0А1 234567ТР12 РК1 2 3 4 5 6 7 В 1 2 3 4 Б БХ1 2 Ф 1 2 «2

\ /

0А1 234567ТР12 РН1 234567В12345 БХ1 2 Ф 1 2

у

0Л1 2Э4567ТР12 РН1 234567В1234Б БХ1 2 Ф 1 2 ♦ 2

Рис. 4а. Варианты Профилей здоровых новорожденных

71438

3 4 5

Повышение общей активности при снижении рефлексов новорожденного

12 3 15

Повышение мышечного тонуса при снижении рефлексов новорожденных

Повышение общей активности, мышечного тонуса и периостальных рефлексов при снижении рефлексов новорожденных

Рис.46. Основные типы сочетания угнетения-раздражения у детей с НГИЭ

А — норма В — НГИЭ

Рис. 5. Динамика неврологического статуса в первые 4 суток жизни у здоровых детей и детей с НГИЭ по данным Профиля

В23:ЭТ:2БИ_ Ночноеть ЗЗГ

ПА1 Г2Й1 ТЗА1 Т1А1 ГЗА1 Р1А1 01А1 02 А1

ЯЩШШНОИГОВЙНни! ЙНШШ энцышюггмш

Смихпк!* ЬЛ.

Гммоацкя 1 Фрагмент 1 5 * ?с

Бет* * 1 Бета - 2

5 г ✓с/'

Рис. 6. Зна'иггельнос повышение кросскоррсляшш а мни гтл;лных значений ЭЭГ у ребенка О.

Псмность 3.1Г

■цнЕ'нт'пгст

Г1А1 Г2А1 ТЗА1 Т1А1 РЗА1 мм 01А1 02А1 ¡и

/Л

г*

Кг*$поил |.Е. 06.10.91

Геаянмцм* 1 Фрагмент 6 * 16с

в 1 2 3 1 Ъ X. /с/

► Цепь та Тете Япк+а Бет* - I Бет« * 2

Рис. 7а. Снижение мощности альфа-активности у ребенка Краен, в право)! височной области

-У

Амли) по Сороко * (екмеау

Хгахпом 1-Е. »6.19.91

Гс«йим4>м I 0 г »едем «с ТЗА1

Аим] про*одмлся по 11 фрагментам : 1 2 3 1 5 ( 7 I 1 19 II

Анализ по Сорога * Бекмеву

;и!1|у|»»!|;'||«.ау|иа.,.1..»и1мм

Игспом 1.1. в6.1в.М

Ре>т1цм 1 ОтмдЕнне Т4А1

@ о

Яна«мз прождолся па 11 допенты* : 1 г 3 1 5 Ь ? В Э 1в 11

Рис. 76. Снижение вероятности переходов из ритма в р)ггм у ребенка Краен, в предположительно пораженной правой височной области

левосторонняя латерали-зация

правосторонняя латералн-зяция

возбуждение

торможение .

Рис. 8. Формирование основных синдромов НГИЭ в зависимости сгг степени процессов возбуждения и торможения и межпалушарной асимметрии.