Диагностика, показания и результаты нефармакологического лечения больных с трепетанием предсердий

Базаев, Вячеслав Александрович

Диссертации по медицине → Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Диагностика, показания и результаты нефармакологического лечения больных с трепетанием предсердий

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Базаев, Вячеслав Александрович Москва 2005 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.44

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика, показания и результаты нефармакологического лечения больных с трепетанием предсердий

На правах рукописи

БАЗАЕВ ВЯЧЕСЛАВ АЛЕКСАНДРОВИЧ

ДИАГНОСТИКА, ПОКАЗАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТРЕПЕТАНИЕМ ПРЕДСЕРДИЙ

14.00.44. - СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 2005

Работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева Российской Академии Медицинских Наук

Научный консультант:

Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Л.А. Бокерия

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук

Е.В. Колпаков А.М. Жданов Н.М. Неминущий

Ведущее учреждение:

Российский Научный Центр хирургии РАМН

Защита диссертации состоится « 27 » мая 2005 года в 15 часов на заседании Диссертационного Совета Д.001.015.01. при Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева Российской АМН (121552, Москва, Рублевское шоссе, 135, конференц-зал № 2)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева Российской АМН

Автореферат разослан 2005 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета,

доктор медицинских наук Д.Ш. Газизова

гооб-4

Актуальность проблемы

Трепетание предсердий (ТП) - широко распространенная аритмия, встречается примерно в 15 случаях на каждую 1000 больных с нарушениями ритма (данные MESA, 2000) и может являться причиной тромбоэмболических осложнений (Murgatroyd F., 1994, Halligan В.,2004) и сердечной недостаточности вследствие кардиомиопатии, обусловленной длительной тахикардией. ТП встречается как изолированная (идиопатическая) форма, как вторичная аритмия при внесердечной патологии и как сопутствующая органической патологии сердца. ТП приводит к развитию электрического ремоделирования предсердий, за счет чего стабилизируется круг макрориентри трепетания и этим объясняется неспособность большинства антиаритмических препаратов (ААП) к фармакологической кардиоверсии ТП. Антиаритмические средства оказались недостаточно эффективными в профилактике пароксизмов ТП, обладают проаритмогенным эффектом (Wellens Н„ 1989; Green L.,1996;). Особенно, это касается пациентов с органической патологией сердца (ОПС), а ТП выявляется у 40-60 % пациентов с пороками сердца, у 15-25 % пациентов с кардиомиопатиями и у более трети пациентов, оперированных по поводу ИБС (Голухова Е.З., 2002). В контроле частоты желудочковых сокращений наиболее эффективно сочетание сердечных гликозидов с пролонгированными бета-блокаторами, а при неудовлетворительном контроле - возможно добавление и пролонгированных блокаторов кальциевых каналов. Но также трудно достигается и удовлетворительный фармакологический контроль частоты желудочковых сокращений, так как с течением времени требуется имплантация ЭКС.

С конца прошлого столетия у нас в стране, как и во всем мире, широкое клиническое применение получили нефармакологические методы лечения пациентов с трепетанием предсердий. Вначале это были хирургические способы создания блокады перешейка в правом предсердии между кольцом

условиях ИК (Guiradon G., 1986; Бокерия JT.A., 1989, 1993; Свешников A.B., 1993), а в последующем - чрезвенозные, катетерные (Saoudi N., 1990; Cosío F., 1992; Feld G., 1992; Ревишвили А.Ш., 1995,2001; Poty H., 1996; Kaiman J., 1996; Ардашев A.B.,2002; Покушалов E.A., 2004).

Сегодня хорошо известно, что типичное ТП это макрориентри тахикардия в правом предсердии вокруг большого комбинированного препятствия, состоящего из отверстий обоих полых вен и дуги функциональной блокады проведения между ними (Cosío F., 1986; Schoels W., 1990). Аблация истмуса стала методом выбора для рецидивирующей формы истмусзависимого ТП, резистентного к существующей оптимальной антиаритмической терапии (ААТ). Катетерные процедуры оказались эффективными у более 90 % пациентов, но до последнего времени наблюдалось большое количество рецидивов ТП в отдаленном периоде после РЧА - до 40%, даже в группе с идиопатической формой ТП. Лишь последние пять лет, применение новых конечных целей аблации и «холодовой» РЧА с помощью ирригационных катетеров, позволило повысить эффективность до 95 %, а рецидивы снизить до 5-10 % (Kottkamp Н., 1999; Tsai С., 1999; Jais Р., 2000; MarroucheN., 2003; Scavee С., 2003).

В научно-практическом плане актуальны исследования об электрическом ремоделировании предсердий, как субстрате для стабилизации круга трепетания и перехода в фибрилляцию; о значении характеристик поверхностной ЭКГ как предикторов эпикардиальной или эндокардиальной активации во время ТП; о взаимосвязи трепетания и фибрилляции предсердий; о выборе наиболее приемлемого метода нефармакологического лечения; о роли создания линейной двунаправленной блокады перешейка на течение ФП у пациентов, у которых на фоне приема 1С или III группы ААП, возникло ТП.

Цель исследования.

Изучить электрофизиологические механизмы развития и поддержания"|»аято^1^"(т5щЬв^^Ёепетания предсердий, определить показания

| м t 'tinl.|

« «tí-íi'»''' ; 4

> £. ■ff <*<■

i. 'л- - " •

к нефармакологическому лечению и провести анализ ближайших и отдаленных результатов лечения пациентов с ТП.

Задачи исследования

1) Рассмотреть эволюцию методов диагностики и нефармакологического лечения трепетания предсердий.

2) Оценить результаты диагностики и нефармакологических методов лечения у пациентов с органической патологией сердца, осложненной развитием аритмий и идиопатической формой трепетания предсердий.

3) Сравнить эффективность хирургической и катетерных методов аблации в создании блокады перешейка при лечении больных с типичной формой ТП.

4) Изучить влияние блокады правого перешейка предсердий на течение фибрилляции предсердий при их сочетании.

5) Разработать показания и оптимальный метод лечения пациентов с различными формами трепетания предсердий.

Научная новизна

В настоящей работе впервые дается характеристика ТП с использованием новой классификации, основанной на электрофизиологических механизмах и анатомии, расширены представления о патогенезе ТП, условиях индукции и поддержания тахикардии, оценка влияния линейных разрезов предсердий на течение фибрилляции предсердий. Впервые в России анализируется диагностика, показания и результаты катетерного лечения ТП пациентов, у которых оно возникает при приеме 1С и III группы ААП- «гибридного» лечения ФП.

Впервые дана оценка результатам хирургического и катетерного лечения различными методиками и рассматриваются показания для применения того или другого метода у конкретного пациента с ТП. Предложена научно-обоснованная интерпретация ряда

электрофизиологических критериев непосредственного и отдаленного успеха нефармакологического лечения истмусзависимого ТП. Разработаны

дифференцированные подходы к ведению больных, страдающих и трепетанием и фибрилляцией предсердий. Впервые в России представлен опыт использования всех существующих на сегодня катетеров для создания большого объема повреждения в области субъевстахиевого перешейка предсердий у пациентов с ТП и ФП.

Практическая значимость

На основании данных клинического и электрофизиологического исследования, оценки ближайших и отдаленных результатов нефармакологического лечения больных с различными формами ТП, показано, что методом выбора для пациентов с органической патологией сердца, осложненном развитием ТП является одномоментная коррекция ОПС и создание блокады субъевстахиевого перешейка предсердий методом дискретной криодеструкции. «Гибридное» лечение ФП, сочетающееся с ТП на фоне приема ААП, является высокоэффективным и безопасным способом лечения пациентов с различными ПТА, а «холодовая» РЧА с помощью ирригационных катетеров - лучший способ создания блокады правого перешейка. При неэффективности радикального лечения ТП, у пациентов пожилого возраста показано выполнение радиочастотной модификации или аблации АВ узла и имплантации ЭКС, которые показали свою эффективность и безопасность в ближайшем и отдаленном периодах после операции и значительно улучшают качество жизни пациентов с предсердными тахиаритмиями.

Картирование последовательности активации предсердий с помощью многополюсных катетеров, применение частой стимуляции во время тахикардии для картирования скрытого захвата тахикардии, позволяют достоверно отдифференцировать правопредсердное трепетание предсердий от левопредсердного, определить участников круга макрориентри и узкое место тахикардии или мишени для аблации.

Применение длинных интродьюсеров и ангиографии правого предсердия помогает лучше визуализировать область субъевстахиевого

перешейка, выбрать необходимую кривизну катетера, стабилизировать контакт катетера с тканью и значительно улучшить результаты лечения больных с любыми формами истмусзависимого ТП, уменьшив при этом количество радиочастотных воздействий для создания блокады перешейка, общее время процедуры и время флюороскопии.

Показана обратимость аритмогенной кардиопатии у пациентов с постоянной тахисистолической формой ТП в отдаленном периоде после создания блокады перешейка для лечения ТП, хотя в ближайшем послеоперационном периоде сохраняется сниженная ФВ ЛЖ и насосная функция предсердий.

Положения, выносимые на защиту

1. Полярность волн трепетания в нижних отведениях ЭКГ не является определяющей в определении истмусзависимости трепетания предсердий, только эндокардиальное ЭФЙ с картированием последовательности активации предсердий и захвата тахикардии, позволяет точно определить участников круга риентри и механизм аритмии.

2. Анизотропное проведение в области пограничного гребня «организует» разнонаправленное движение импульса в правом предсердии в одном направлении - сверху вниз, в сторону субъевстахиевого перешейка, а кольцо ТК и Евстахиев гребень - узкий туннель для прохождения импульса через область медленного проведения через перешеек при возникновении типичного истмусзависимого ТП.

3. Ангиография правого предсердия позволяет увидеть анатомию правого предсердия в нижнесептальной области, определить конфигурацию истмуса и выбрать оптимальную кривизну лечебного электрода для более эффективного и безопасного способа создания двунаправленной полной блокады проведения импульса через нижний перешеек.

4. Электроды для создания более глубокого и объемного повреждения миокарда предсердий (катетеры с 8 мм кончиком для деструкции и «холодовые» катетеры - с закрытым контуром или

ирригационные) значительно улучшают непосредственные результаты лечения пациентов с ПТА и уменьшают количество рецидивов ТП в отдаленном периоде после процедуры РЧА правого перешейка.

5. Создание полной двунаправленной блокады нижнего перешейка у пациентов с сочетанными формами предсердных тахиаритмий значительно улучшает качество жизни и эффективно в профилактике пароксизмов ФП, но требуется продолжительный прием ААП.

6. Результаты нефармакологического лечения пациентов с идиопатической формой ТП и с ТП при ВПС приближаются к результатам лечения пароксизмальных НЖТ. ТП у пациентов с ППС чаше возникает вторично к фибрилляции предсердий, поэтому требуется коррекция порока, антиаритмическая терапия и нефармакологическое лечение для профилактики ФП.

7. При возникновении рецидива ТП, наиболее эффективной является картирование нижнего истмуса с использованием прямых, локальных критериев блокады перешейка, а фрагментированные электрограммы - лучшая мишень для аблации ТП.

Реализация результатов исследования

Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертационной работе внедрены в клиническую практику НЦССХ имени А.Н. Бакулева РАМН и дают возможность выбрать оптимальные методы диагностики и нефармакологического лечения больных с трепетанием предсердий и другими сочетанными предсердными тахиаритмиями. Разработанные методики и рекомендации автора целесообразно использовать в работе кардиологических и

кардиохирургических центров страны.

Публикации и апробация работы

Основные положения и результаты работы были представлены на международной конференции "Креативная кардиология» (г. Москва, 2002, 2004 г); на 3, 4, 5,6,7 и 8-й ежегодных сессиях НЦССХ имени А.Н. Бакулева

РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (г. Москва, 1999, 2000, 2001, 2002, 2003, 2004); на 6, 7, 8, 9 и 10-м Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва 2000, 2001, 2002, 2003, 2004); на международных конгрессах "Кардиостим-2000" и "Кардиостим-2002н (г. Санкт-Петербург); на международном конгрессе "CARDIOSTIM-2004" (г. Ница).

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 279 страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 таблицами и 25 рисунками. Указатель литературы содержит 57 отечественных и 379 зарубежных источников. Диссертация состоит из введения, обзора литературных сведений о состоянии проблемы диагностики и лечения ТП, клинической характеристики и методов исследования пациентов, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии.

Содержание работы

Материалы и методы исследования

В исследование было включено 179 пациентов в возрасте от 18 до 76 лет, которые в период с мая 1982 по июль 2003 года в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН обследованы и подверглись различным нефармакологическим методам лечения по поводу рефрактерных к профилактической антиаритмической терапии форм трепетания предсердий.

Все больные с ТП были разделены на 3 группы: первую составили 82 пациента с идиопатической формой ТП; вторую - 64 пациента с органической патологией сердца (ОПС), сочетающейся или осложнившейся развитием ТП; третью - 33 пациента с фибрилляцией предсердий, у которых на фоне приема 1С или III группы ААП, фибрилляция «организовалась» в трепетание предсердий. Сравнительная клиническая характеристика пациентов различных групп представлена в таблице 1.

Таблица 1. Сравнительная характеристика групп пациентов с ТП.

Оцениваемые признаки I группа II группа III группа

Кол-во пациентов, N 82 64 33

Возраст (лет) 38,4 ±9,7 43,4±16,5 59,3±18,5

Пол мужской (%) 59,5 64,1 60,6

Пароксизмальная форма ТП (%) 74,4 78,1 57,6

Количество ААП на пациента 3,6±1,4 3,8±1,4 3,8±1,5

Побочные эффекты ААП (%) 7,3 9,4 24,2

ЭИТ в анамнезе (%) 19,5 25,0 36,4

Анамнез тахикардии (лет) 2,7±1,2 3,8±1,7 5,9±1,9

Недостаточность кровообр. (%) 24,4 43,7 42,4

ФВ% 55,2±5,6 51,6±7,7 52,4±7,4

Размер ЛП (см) 4,4±1,2 4,9±1,3 4,4±1,2

Тромбоэмболии в анамнезе (%) 4,8 6,3 9,0

В подавляющем большинстве клинических случаев трепетание

предсердий имело выраженную гемодинамическую значимость: наиболее частым клиническим проявлением данного аритмического синдрома явились жалобы пациентов на одышку при нагрузке или в покое, общая слабость и головокружение. Наиболее вероятной причиной вышеуказанной симптоматики является снижение ударного выброса и диастолической дисфункции Л Ж на фоне тахисистолии желудочков (особенно более 120 ударов в минуту).

Антиаритмические препараты и/или их комбинации подбирались в специализированных кардиологических или аритмологических отделениях на основании клинических данных, рутинной записи ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ. Резистентными к профилактическому приему антиаритмических препаратов (I А или С группа ААП в сочетании или без приема ААП И группы или препаратов III группы ААП) оказались более 90 % пациентов. Количество антиаритмиков, принимаемых одним пациентом, колебалось от 1 до 6 (в ср. 3,7±1,4 на человека). При этом наиболее часто с профилактической целью использовали следующие препараты: кордарон у 46 пациентов, пропафенон - у 34 пациентов, этацизин - у 24, аллапинин - у

21, атенолол - у 17, кинилентин - у 9, дигоксин - у 8 и финоптин - у 8. Самой распространенной комбинацией было сочетание антиаригмического препарата I С группы этацизина и препарата II гр атенолола - у 36 больных, дигоксина и атенолола - у 12. Непереносимость или проаритмическое действие отмечено при приеме препаратов у 20 пациентов из 179 больных с ТГТ, что составило 11,2 %. Длительность заболевания колебалась от 0,5 до 24 лет и составила в среднем 4,87 + 4,24 г.

Основными показаниями к нефармакологическому лечению были: частые пароксизмы ТТТ; прогрессирование заболевания с увеличением частоты возникновения и продолжительности приступов; появление признаков дилатации полостей сердца или аритмогенной кардиопатии; неэффективность профилактической антиаритмической терапии; необходимость коррекции органической патологии сердца в условиях ИК; появление постоянной или персистирующей формы ТП через 6-12 месяцев после операции на открытом сердце и нежелание длительного приема ААП.

Все пациенты были детально обследованы с использованием методов ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ, ФКГ, ЭХО-КГ, рентгенографии грудной проекции в 3-х проекциях и инвазивного ЭФИ.

С 1982 по 1995 годы использовались только хирургические способы лечения ТП на открытом сердце, с 1995 года по настоящее время используются как хирургические способы на открытом сердце (у пациентов с органической патологией сердца во время радикальной коррекции), так и катетерные методы: с 1995 по 1998 только РЧА обычными катетерами, с 1998 года использовалась «холодовая» РЧА катетерами с закрытым контуром, а с 2001 года - в основном, ирригационными катетерами.

Методика создания блокады субъевстахиевого перешейка

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование выполнялось по принятой стандартной методике, однако процедура радиочастотной аблации отличается от общепринятой. Через тройной интродюсер 12-14 Fr проводится 20-полюсный электрод (чаще Stablemapr, Medtronic, хотя

возможно применение других многополюсных катетеров фирм Daig, , Cordis), который располагается в ПП вдоль кольца ТК, а дистальные полюса проводятся в коронарный синус для его стимуляции. Другой электрод проводится в ПЖ для стимуляции желудочков, при невозможности провести дистальные полюса 20-полюсного катетера в КС, через этот же доступ проводится управляемый электрод в КС. Регистрация стандартных отведений ЭКГ и эндокардиальных ЭГ осуществлялась при помощи системы EPWorkMate фирмы EPMed (США). При наличии трепетания в лаборатории, осуществляется картирование последовательности активации и «энтрейнмент»~картирование от 5 точек через 20-полюсный катетер для доказательства истмусзависимости круга трепетания. Пунктируется правая бедренная вена, проводится управляемый электрод (чаще Thermocool, BW, США) и при ТП с ДЦ более 240 мс проводится купирование ТП с помощью сверхчастой стимуляции ушка ПП или субъевстахиевого перешейка (ДЦ=210-180 мс). У всех пациентов с ДЦ ТП менее 240 мс и у пациентов с ФП/ТП вводится новокаинамид 1,0 г и/или кордарон 0,3г для удлинения цикла ТП и чтобы не вызвать ФП. Если не удается купировать ТП при стимуляции с ДЦ=180 мс, то производится 2-3 воздействия с помощью «холодовой» РЧА у фиброзного кольца ТК (спайк предсердий меньше или равен спайку желудочка). РЧА во время стимуляции устья КС значительно эффективнее, чем во время тахикардии, так как требуется в 1,5-2 раза меньше воздействий. После восстановления синусового ритма, начинается постоянная стимуляция КС с ДЦ=600-900 мс, во время которой проводятся воздействия РЧ энергией. При использовании орошаемых катетеров для аблации, контроль проводился по мощности, стандартно использовалась мощность 30 Вт в течение 60 с, а жидкость подавалась со скоростью 30 мл/мин во время подачи энергии и 3 мл/мин в промежутках между воздействиями. Эффективная температура находилась в пределах 40-45 °С, но не превышала 48. Аблация проводилась всегда по рентгенанатомическим критериям - от кольца ТК к устью НПВ, но кольцо ТК и устье НПВ

определяются по ЭФИ критериям. Начальная точка у кольца ТК определяется по соотношению спайков предсердий и желудочков менее 1 на «6 часах» в левой косой проекции при аблации латерального перешейка и на «4 часах»- септального. Конечная точка у НПВ определяется по наличию спайка предсердия на дистальной паре электрода и отсутствию спайка предсердий на проксимальной. Эффективность повреждения определенной точки также определяется по ЭФИ критериям - по эффекту на амплитуду электрограммы предсердия, она должна уменьшиться как минимум в 2 раза или стать широкой, разделенной и низкоамплитудной. Если амплитуда предсердной ЭГ в дистальной или средней части перешейка превышает 0,2 мВ, то увеличивается подаваемая мощность до 40-50 Вт, а иногда и количество подаваемого физиологического раствора до 40 мл/мин, этого никогда не требовалось при воздействии у устья НПВ. При выраженной дилатации ПП и трудностях в выборе линии повреждения, выполняется ангиография правого предсердия, которая позволяет увидеть анатомию правого предсердия в нижнесептальной области, определить конфигурацию истмуса и выбрать оптимальную кривизну лечебного электрода для более эффективного и безопасного способа создания двунаправленной полной блокады проведения импульса через нижний перешеек. Контроль за возникновением блокады перешейка проводится по активации ближайших к линии повреждения двух пар электродов на 20-полюсном катетере. При замедлении проведения через перешеек (многие называют «неполной блокадой перешейка») более отдаленная от линии повреждения пара активируется позже ближайшей пары, а при возникновении полной блокады по часовой стрелке - реверсия активации, т.е. ближайшая к линии повреждения пара электродов активируется позже более отдаленной. На ближайшей паре электродов появляется низкоамплитудный, разделенный большим интервалом двойной спайк предсердий, что отражает активацию этого участка с двух сторон линии блокады. Следует отметить, что на нижних отведениях поверхностной ЭКГ также появляется признак блокады

перешейка- при стимуляции КС в конечной части предсердного комплекса отмечается положительный спайк, отражающий активацию боковой стенки ПП сверху вниз (рисунок 1). Данный признак можно использовать как до конца процедуры РЧА, так и при чреспищеводной стимуляции для контроля сохранения блокады перешейка перед выпиской пациента.

Рисунок 1. Изменение фронта волны возбуждения предсердий и поверхностной ЭКГ при создании блокады перешейка. 1,11,III,VI -поверхностные ЭКГ отведения; МАР1-10 - эндокардиальные электрограммы от коронарного синуса HALO 1-10 - вокруг кольца трехстворчатого клапана, ABLD - аблационный электрод. Слева - стрелки обозначают столкновение двух фронтов распространения возбуждения в области боковой стенки правого предсердия (проведение по часовой стрелке через перешеек сохранено), справа - импульс от коронарного синуса по межпредсердной перегородке проходит до верхней части правого предсердия (ПП) и далее этот фронт направляется сверху вниз по боковой стенке ПП - отсутствие проведения импульса через перешеек по часовой стрелке.

При достижении блокады проведения по часовой стрелке через перешеек мы всегда наблюдали двунаправленную блокаду перешейка, если же отсутствовала блокада проведения против часовой стрелки, то это всегда

/Г-

■ы

означало возобновление проведения и по часовой стрелке, что требовало дополнительного воздействия большей мощностью в «эффективной» точке (где появились признаки блокады). Конечная цель непосредственного успеха аблации у пациента с ТП - создание блокады перешейка (ее можно увидеть по реверсивной активации области ПП, прилегающей к линии блокады или по карте распространения возбуждения 3D систем). Для получения отдаленного успеха - необходимо амплитудное картирование перешейка вдоль линии блокады с помощью управляемого электрода через 30 минут после достижения блокады - вдоль всей линии повреждения должны записываться широко разделенные между собой низкоамплитудные спайки предсердий.

Полученные данные пациентов с трепетанием предсердий, подвергшихся нефармакологическому лечению в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, обработаны на компьютерной системе IBM с использованием пакета статистических программ. Сравнение средних показателей проводили с помощью стандартных методов вариационной статистики медико-биологического профиля. Для выявления существенных различий между средними значениями различных совокупностей исходно сопоставляемых групп больных применяли параметрические и непараметрические критерии. Данные считались статистически достоверными при значении р < 0,05. Зависимость между различными показателями определяли путем корреляционного анализа. Направленность связей оценивалась по знаку коэффициентов корреляции, статистически значимыми считались коэффициенты с уровнем значимости р < 0,05 по t - критерию, корреляционная значимость считалась значительной при г > 0,6.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Индукция ТП

Типичное истмусзависимое ТП было реально вызвано у значительного большинства пациентов с ТП в анамнезе, при этом протокол включал частую стимуляцию при длительности цикла до 180 мс,

программируемая стимуляция предсердий с нанесением более 2-3 экстрастимулов (ЭС) от различных мест в ПП и ЛП при различных базах от 600 до 300 мс. Индукция обоих видов истмусзависимого ТП зависела от места стимуляции - ТП против часовой стрелки легче вызывалась при стимуляции одним или двумя стимулами трабекулярной части боковой стенки ПП или ушка ПП, чем от КС. Во всех случаях индукции типичного ТП местом блокады явился перешеек между устьем КС, НПВ, и кольцом ТК. Мы отметили, что частая стимуляция предсердий и нанесение очень ранних ЭС при купировании ТП или при картировании захвата и ускорения тахикардии часто приводит к индукции нестабильной ФП, а у трети пациентов - стабильные ФП, что требовало применения фармакологической и/или электрической кардиоверсии. Оказалось, что катетерная аблация во время стимуляции устья коронарного синуса в 1,5-2 раза быстрее приводила к блокаде перешейка, чем во время трепетания. В связи с этим, мы стараемся проводить РЧА после восстановления синусового ритма, для чего применяем антиаритмики 1С и III группы в сочетании со сверхчастой стимуляцией предсердий.

Для индукции ТП требуется блокада между устьем КС, НПВ и ТК. Необходимо отметить, что фрагментированные ЭГ часто наблюдались около устья КС и в области треугольника Коха при стимуляции верхних отделов правого предсердия, но очень редко при стимуляции устья КС, хотя такие же фрагментированные и низкоамплитудные ЭГ были видны и при индукции ФП. Отсутствие такой фрагментации во время стимуляции КС сочетается с невозможностью индукции ТП или ФП, что подтверждает роль неоднородной анизотропии в развитии однонаправленной блокады и медленного проведения, необходимых для развития этих ПТА. Отсутствие фрагментации ЭГ в треугольнике Коха говорит о том, что различные механизмы могут использоваться для развития однонаправленной блокады во время частой стимуляции и программируемой стимуляции предсердий. Замедленное проведение через нижний перешеек может быть критичной при

индукции ТП с помощью ЧСП, в то время как при ПЭС основой может быть анизотропное проведение. Несмотря на механизм индукции, место блокады, требуемое для возникновения ТП одно - субъевстахиев перешеек. Невозможность организованного проведения импульса через нижний перешеек во время индукции ФП можно использовать как критерий эффективности нефармакологического лечения ТП.

Сравнение результатов лечения ТП при применении различных методик создания блокады правого перешейка

Исследование основано на ретроспективном анализе результатов катетерной аблации ТП у 123 пациентов из всех трех групп. Использованы стандартные электроды с 4 мм кончиком фирм Medtronic, Daig, Cordis, а для холодовой РЧА - катетеры с закрытым контуром Chili (СРС, США) и орошаемые - Thermocool (BW, США) и SprinkJr (Medtronic, США). Кривизна электрода выбиралась в зависимости от анатомии ПП и су&ьевстахиевого перешейка или на основании данных правой атриографии. Для стабилизации контакта электрода в области перешейка во время тахикардии целесообразно использование длинных интродюсеров, а во время РЧА при стимуляции КС они не показаны, так как ограничивают свободу движений катетером. Сравнительная оценка результатов применения различных катетеров для лечения пациентов с трепетанием предсердий представлена в таблице 2.

Таблица 2. Сравнительная характеристика групп пациентов с ТП.

Характеристика Обычная РЧА «Холодовая» РЧА Р

Кол-во пациентов, N 54 69

Орг. патология сердца (%) 29,6 47,8 Р<0,05

Общее время процедуры (мин) 112±24 76 ±18 Р<0,001

Время флюороскопии (мин) 24±11 14±5 Р<0,001

Количество РЧ воздействий 12±4 7±3 Р<0,05

Полная блокада перешейка (%) 79,6 97,1 Р<0,05

Индукция ТП и ФП (%) 19,5 25,0 N8

Рецидивы ТП (%) 29,6 2,9 Р<0,0001

ФП в отдаленном периоде (%) 24,4 17,4 №

Тромбоэмболии (%) 5,5 2,9 Р<0,05

РЧА АВ узла и ЭКС (%) 7,4 7,2 N8

Результаты исследования ясно говорят в пользу использования катетеров для «холодовой РЧА», которые еще в 1998 года впервые в России применены в нашем институте (Ревишвили А.Ш.). Основное преимущество ирригационных катетеров связано в орошении контакта ткани и кончика электрода, что позволяет поддерживать низкую температуру на кончике электрода, что предотвращает рост сопротивления в месте контакта. А это позволяет подавать к мишени для аблации большую энергию. Таким образом, на глубине 5-10 мм создается температура до 100 градусов, а центр повреждения находится на глубине 3-5 мм, что и позволяет достичь трансмурапьности повреждения. Однако, доставка большой энергии не безопасно при неправильном применении, так при повышении температуры выше 50 на кончике электрода может слышаться хлопок или «взрыв внутри ткани», что в дальнейшем может привести к образованию кратера повреждения и тромбоэмболии после процедуры. Поэтому, при тенденции к росту температуры выше 45 градусов необходимо увеличить количество подаваемой жидкости или уменьшить доставляемую мощность. Для обеспечения безопасности применения «холодовой» РЧА необходимо ограничить использование большой мощности (до 30 мл/мин) у кольца ТК и у устья НПВ.

Отдаленные результаты лечения пациентов с различными формами ТП

В отдаленные сроки после оперативного лечения от 1 до 12 лет, под наблюдением осталось 157 из 179 пациентов, что составляет 87,7 %, меньше всего в группе идиопатического ТП -71 из 82 пациентов и больше всего в последней группе 31 из 33 пациентов (диаграмма 1).

70 • 60 •■

50 -!-!-}-г-г-1-1-г-г-г-т-\-Г 1 >'

О 1 2345 6 7 В 9 10 11 12 Ав» ОПС и ТП —»— ТП - ФП - • Ииитллмт ТП

Диаграмма 1. Отдаленные результаты нефармакологического лечения пациентов с трепетанием предсердий. Кривые сохранения синусового ритма в различных группах (верхняя кривая - пациенты с идиопатическим ТП (87,3 % к 12 годам), средняя - пациенты с ОПС и ТП (74,5 % к 12 годам) и нижняя - пациенты с сочетанием ФП и ТП (80,6 % к 5 годам).

В группе идиопатического ТП пациенты наблюдаются уже в течение 12 лет, 62 из 71 пациента имеют синусовый ритм (87,3 %), 6 пациентам имплантированы ЭКС в разное время после операции (8,4 %) и лишь 5 пациентов жаловались на пароксизмы предсердных тахиаритмий (7,0 %). По поводу тахиаритмий 2 пациента, отмечающие редкие приступы ФП принимают препараты I группы (этацизин и пропафенон), а у 3 пациентов отмечены короткие эпизоды нестабильных предсердных аритмий, по поводу чего они нерегулярно получают атенолол. Большинство пациентов находятся в I ФК по ЫУНА (95,7 %) и лишь 3 пациента (4,3 %) во II ФК. Не было отмечено случаев тромбоэмболических осложнений. Ультразвуковое исследование подтвердило удовлетворительные контрактильные свойства желудочков и предсердий.

В группе пациентов с органической патологией сердца, осложненной или сочетающейся с трепетанием предсердий, отдаленные результаты не

такие утешительные, но они все же были ожидаемы. В отдаленные сроки после оперативного лечения до 12 лет, под наблюдением остались 55 из 64 пациентов (85,9 %). Большинство пациентов 41 из 55 (74,5 % больных) остаются на синусовом ритме без приступов тахикардии. Фибрилляция предсердий отмечена у 14 пациентов (25,4 %), 8 из них произведена РЧА АВУ и 11 пациентам (20 %) имплантация ЭКС. Многие из пациентов с ОПС и ТП (63 %) принимают непрямые антикоагулянты варфарин для поддержания MHO в пределах 2,5 ± 0,5. Однако даже на фоне постоянного приема варфарина и поддержании MHO в пределах 2,5 у 4 пациентов (7,2 %) отмечены ишемические инсульты. Большинство пациентов, 38 из 55 больных, в этой группе находятся во II ФК по NYHA (69,1 %), 11 пациентов - в I ФК (20 %) и лишь 6 пациентов (10,9 %) в III ФК.

В отдаленные сроки после РЧА пациентов с фибрилляцией-трепетанием (в среднем 32,3 ± 12,4 месяца (от 12 до 68 ), под наблюдением остался 31 пациент из 33 (94 %). Эффективность комбинированного лечения оказалась 80,6 %, а удовлетворительные результаты получены у остальных 6 пациентов (19,4 %), у которых улучшилось качество жизни после РЧА АВУ и имплантации ЭКС. Наиболее эффективными оказались 1С группа у 14 пациентов (аплапинин у 8 и пропанорм у 6), III группу принимают 9 больных (кордарон у 7 и соталол у 2), 6 пациентов - сочетание 1С и III группы (этацизин с кордароном в 2 случаях и соталол с пропанормом у 4). Остальные 4 пациента с ЭКС после РЧА АВ узла принимают пролонгированные бета-блокаторы (конкор или атенолол). 26 из 31 больных в этой группе находятся во II ФК по NYHA (83,8 %), остальные 5 пациентов - в I ФК (16,2 %).

Прогноз и тактика ведения пациентов с различными формами ТП

и ФП

Основываясь на сегодняшнем понимании механизмов трепетания и фибрилляции предсердий и на собственных результатах диагностики и нефармакологического лечения ТП в трех предложенных группах больных, мы ожидаем следующий прогноз у этих пациентов.

1. У пациентов молодого возраста с идиопатической формой ТП, отсутствием или редкими пароксизмами ФП, успешное излечение ТП созданием блокады правого субъевстахиевого перешейка избавит их от предсердных тахиаритмий в отдаленном периоде. У этой группы пациентов отмечена высокая эффективность как орошаемых, так и обычных катетеров с 4 мм или 8 мм кончиком. ФП в этой группе больных чаще является триггером для индукции типичного ТП (переходный ритм, создающий функциональную блокаду между полыми венами). Пациенты с коротким анамнезом идиопатического ТП после РЧА должны принимать в течение 4-6 недель аспирин, без каких либо антиаритмиков и препаратов антифибрилляторного действия. В то же время, у пациентов с частыми пароксизмами ТП наблюдается электрическое и структурное ремоделирование предсердий, которое может привести к возникновению ФП. Электрическое ремоделирование обратимо в течение 3-4 недель, в то время как регресс структурного ремоделирования может происходить в течение 612 месяцев. Поэтому пациенты с более продолжительным анамнезом ТП, укорочением рефрактерности предсердий, выявленным на ЭФИ и увеличенными предсердиями, должны в течение 4-6 недель принимать аспирин и бета блокаторы или препараты 1С группы в течение 3-6 месяцев.

Если пациент страдал сочетанием идиопатического ТП и фокусной ФП, то успешная аблация правого перешейка и устранение фокусов в крупных венах сердца и предсердиях путем проведения процедуры ограниченной РЧА (без линейных аблаций в ЛП) устраняет условия для индукции предсердных тахиаритмий. Большинство этих пациентов будут избавлены от аритмий и/или пожизненного приема антиаритмических препаратов. Эти пациентам также показано применение в течение 4-6 недель аспирина и бета блокаторов до 3-6 месяцев.

2. В группе пациентов с органической патологией сердца, осложненной или сочетающейся с трепетанием и/или фибрилляцией предсердий, отдаленные результаты ожидаются также удовлетворительные,

но хуже двух других групп и часто зависят от радикальности выполненных операций. Большинство пациентов этой группы имели дилатированные и/или гипертрофированные предсердия. Многие исследователи отмечают что при длительном анамнезе тахикардии на фоне О ПС выявляются более выраженные электрическое и структурное ремоделирование, что очень часто является причиной выявления предсердных тахиаритмий в ближайшем, а особенно отдаленном периоде после операции. Несмотря на то, что в сроки до 12 лет после оперативного лечения V* пациентов остаются на синусовом ритме, у 25 %отмечаются пароксизмы ПТА, у 7,2 % отмечены ишемические инсульты и около 10 % пациентов остаются в III ФК по NYHA. У пациентов этой группы качество жизни и объективный статус часто определяется не результатом аблации перешейка, а радикальностью и эффективностью операции по поводу органической патологии. Большинство из этих пациентов в ближайшем или отдаленном периоде будет нуждаться в постоянном приеме сердечных гликозидов, метаболических, непрямых антикоагулянтов и препаратов, обладающих антиаритмическими свойствами.

3. До половины пациентов с ТП имеют ФП в анамнезе, а у части пациентов (особенно у пациентов с органической патологией сердца, с увеличенными размерами предсердий и/или их гипертрофией) после успешного создания блокады перешейка, при стимуляции предсердий вызывается устойчивая ФП. Несмотря на то, что устранение субстрата для ТП не является проаритмичным, субстрат для множественных риентри волн ФП еще остается. Скорее всего, к ним будут отнесены пациенты с первичной ФП, которые перешли в типичное ТП после лечения ААП 1С или III группой. Ближайшие результаты нефармакологического лечения не являются у них предиктором отдаленного успеха лечения, как это мы наблюдаем в группе идиопатического ТП или любых формах НЖТ. Gilligan D., 2003 показал, что в отдаленном периоде до 5 лет после РЧА правого перешейка у 73 % пациентов развивается та или иная форма предсердных тахиаритмий. В

нашей исследуемой группе пациенты получали антиаритмическую терапию, 20 % стимулировались из-за брадиаритмий, поэтому результаты оказались более утешительные (80 % на синусовом ритме), особенно в смысле качества жизни и ФК по ЫУНА (во II ФК -83,8 % и в I ФК -16,2). После РЧА ТП может имеггь место пароксизмальная, персистирующая или постоянная ФП. Для этих пациентов аблация перешейка является паллиативной процедурой и только одним из компонентов при длительном лечении. Большинство из этих пациентов в ближайшем или отдаленном периоде будет нуждаться в дополнительном хирургическом лечении и субстрата аритмии, а может быть, постоянно принимать антиаритмические средства. В любом случае, все пациенты с факторами риска тромбоэмболии должны пожизненно принимать антикоагулянты и антиаритмические препараты, о чем их необходимо предупреждать еще до процедуры РЧА.

Выводы

1. Полярность волн трепетания в нижних отведениях ЭКГ не всегда отражает механизм аритмии. Для изучения механизмов аритмии необходимо картирование последовательности активации предсердий, захвата и ускорения тахикардии во время инвазивного ЭФИ.

2. Механизмом типичного истмусзависимого трепетания предсердий является макрориентри тахикардия с участием комбинированных (анатомических и функциональных) барьеров в правом предсердии. Фиброзное кольцо трикуспидального клапана является передним анатомическим барьером, Евстахиева заслонка и гребень - задним анатомическим барьером, а пограничный гребель - задним функциональным барьером для проведения импульса в поперечном направлении.

3. Двунаправленная блокада перешейка - основной признак непосредственного успеха лечения истмусзависимого ТП. Создание двунаправленной блокады субъевстахиевого перешейка является безопасным и высокоэффективным способом лечения пациентов с типичной формой трепетания предсердий.

4. Главными критериями отдаленного успеха лечения ТП являются локальные электрофизиологические признаки - широко разделенные между собой низкоамплитудные двойные спайки предсердий, получаемые при амплитудном картировании вдоль всей линии повреждения.

5. Ангиография правого предсердия позволяет оценить анатомию правого предсердия в нижнесептальной области, определить конфигурацию перешейка и выбрать оптимальный подход и кривизну лечебного электрода для создания более эффективного и безопасного способа создания блокады проведения.

6. Большинство видов ТП после операций на открытом сердце по поводу ВПС являются истмусзависимыми, а аблация субъевстахиевого перешейка сопровождается хорошими ближайшими и отдаленными результатами в отношении удержания синусового ритма и профилактики ФП после РЧА.

7. Использование катетеров для создания более глубокого и объемного повреждения миокарда предсердий позволяет значительно улучшить непосредственные и отдаленные результаты лечения ТП, особенно у пациентов с пороками сердца и гипертрофией предсердий.

8. Пациентам с органической патологией сердца, требующей хирургической коррекции и пароксизмами сердцебиений в анамнезе, показано проведение инвазивного ЭФИ и при индукции стабильного ТП -одномоментная коррекция органической патологии и создание блокады правого перешейка методом криодеструкции или «холодовой» РЧА на открытом сердце.

9. Отдаленные положительные результаты гибридного лечения пароксизмальной и персистирующей форм фибрилляции-трепетания предсердий с использованием РЧА и антиаритмических препаратов наблюдаются у 80 % пациентов.

10. У больных с неблагоприятной анатомией порока и неэффективности антиаритмической процедуры, а также в случае

возникновения ФП в отдаленном периоде после РЧА перешейка операцией выбора является создание ППБ и имплантация ЭКС.

11. Пациентам с идиопатической формой ТП в сочетании с фокусными ФП показано одномоментное катетерное устранение фокусов в легочных венах или предсердиях и аблация правого перешейка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Определение участников круга ТП должно включать картирование локальной активности правого предсердия с помощью многополюсного электрода, расположенного по боковой стенке ПП и через правый перешеек, а также картирование захвата круга трепетания, как минимум от трех точек в правом и двух точек в левом предсердии, при стимуляции во время тахикардии («энтрейнмент-картирование»).

2. Создание блокады субъевстахиевого перешейка предпочтительнее выполнять в латеральной его части с помощью РЧА ирригационными катетерами во время стимуляции проксимального коронарного синуса и начинать с воздействий у фиброзного кольца трехстворчатого клапана, так как при этом наблюдаются более выраженные нарушения проведения импульса через перешеек, быстрее восстанавливается синусовый ритм, а для создания полной блокады перешейка требуется меньшее количество воздействий.

3. Для оценки эффективности создания блокады перешейка целесообразно использование записей с многополюсного катетера, проходящего через субъевстахиев перешеек во время стимуляции предсердий с обеих сторон линии блокады через 30 минут после возникновения стабильной блокады.

4. Аблация септапьного перешейка более эффективна в профилактике ФП у пациентов с ФП/ТП и нарушениями межпредсердного проведения, но может сопровождаться эктопическим узловым ритмом, нарушениями предсердно-желудочкового проведения различной степени и

умеренным повышением тонуса симпатической нервной системы в раннем послеоперационном периоде.

5. У пациентов с идиопатической формой трепетания и ИБС в сочетании с ТП, для создания блокады перешейка эффективно использование стандартных катетеров или катетеров с 8 мм кончиком электрода для деструкции. Пациентам с ВПС и приобретенными пороками АВ клапанов в сочетании с трепетанием или фибрилляцией-трепетанием более целесообразно применение «холодовой » РЧА с помощью ирригационных катетеров или катетеров с циркуляцией жидкости в закрытом контуре.

6. Для улучшения результатов лечения трепетания предсердий у пациентов с органической патологией сердца, перед аблацией целесообразно проведение ангиографии, которая позволяет определить анатомию правого предсердия и субъевстахиевого истмуса и помогает в выборе типа и кривизны лечебного электрода.

7. Пациентам с выраженным расширением ПП (Аномалия Эбштейна, атрезия трехстворчатого клапана, большой дефект МПП и т.п.) целесообразно проведение ЭФИ и при наличии предсердных тахиаритмий выполнение одновременной радикальной коррекции порока с созданием блокады правого перешейка методом криодеструкции или «холодовой» РЧА на открытом сердце.

8. Признак блокады перешейка на нижних отведениях поверхностной ЭКГ (положительный спайк в конечной части предсердного комплекса при стимуляции нижней части ЛП) можно использовать как во время процедуры РЧА, так и в послеоперационном периоде для контроля сохранения блокады перешейка перед выпиской пациента.

9. Пациентам с ФП, у которых выявлена эффективность препаратов 1С или III группы в купировании и профилактике ФП, но в ответ на прием антиаритмических средств возникает трепетание предсердий, показано проведение ЭФИ и в случае выявления истмусзависимого трепетания - РЧА правого нижнего перешейка. Все эти пациенты должны продолжать прием

антиаритмиков для профилактики ФП и соответствующую антикоагулянтную терапию.

10. Пациентам пожилого возраста с постоянной тахисистолической формой фибрилляции-трепетания предсердий или с частыми, рефрактерными к антиаритмической терапии пароксизмами сочетанных предсердных тахиаритмий, показано создание полной поперечной блокады сердца и имплантация ЭКС в режиме WIR или DDDR с функцией автоматической смены режима стимуляции.

11. Пациенты с персистирующей и постоянной формой ТП, проявляют признаки электрического ремоделирования предсердий в виде укорочения рефрактерности предсердий и нарушения адаптации, что требует приема бета - блокаторов или препаратов 1С группы в течение 1-3 месяцев для предотвращения пароксизмов ФП после успешного создания полной двунаправленной блокады правого нижнего перешейка.

12. При возникновении рецидива трепетания, не требуется создание дополнительной линии повреждения через перешеек, так как достаточно использовать картирование перешейка для определения участков фрагментированных и высокоамплитудных спайков предсердий, являющихся признаком остаточного проведения импульса вдоль линии блокады.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение трепетания предсердий. - Вестник РАМН. -1993.- №2.- с. 49-53. (Бокерия JI.A., Ревишвили А.Ш., Батуркин Л.Ю., Свешников A.B., Базаев В.А.)

2. Использование радиочастотной аблации в лечении тахиаритмий, сочетающихся с органической патологией сердца. - Вестник аритмологии. Кардиостим-2000. 10-12 февраля 2000 года Санкт-Петербург. ( Бокерия Л.А., Базаев В.А., Голухова Е.З., Кабаев У.Т.)

3. "Холодовая" радиочастотная аблация аритмий: первый клинический опыт и перспективы развития метода. - Вестник аритмологии. Кардиостим-

2000. 10-12 февраля года Санкт-Петербург. (Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Базаев В.А., Кабаев У.Т.)

4. Катетерная аблацня тахнаритмий с использованием «холодовой» радиочастотной энергии. - Материалы шестого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 2000. В сб.: Сердечно-сосудистые заболевания (Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН).- №2.-с. 64. (Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Базаев В.А., Кабаев У.Т)

5. Катетерная аблация тахиаритмий у пациентов с сопутствующей патологией сердца- Материалы шестого Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. М., 2000. В сб.: Сердечно-сосудистые заболевания (Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН).- №2.-с. 65. (Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Базаев В.А., Кабаев У.Т)

6. Нефармакологические методы лечения тахиаритмий. - В книге «Лекции по кардиологии» под редакцией Бокерия Л.А., Голуховой Е.З.- 2001. т.2-с. 74-100. (Базаев В.А.)

7. Особенности регуляции сердечного ритма и функциональное состояние миокарда после РЧА. - Материалы V ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М.,

2001.- с. 45. (Бокерия Л.А., Джитава Т.Г., Базаев В.А., Жвания Т.О. и др.)

8. Ремоделирование предсердий у больных с мерцательной аритмией. -Материалы седьмого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 2001. В сб.: Сердечно-сосудистые заболевания (Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН).- №2.-с. 237. (Бокерия Л.А.,. Голухова Е.З, Базаев В.А. и ДР-)

9. Катетерные методы лечения тахиаритмий. - Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН,- т. 2,- №2.- 2001,- с. 23-46. ( Базаев В.А.)

10. Многоэтапный подход в лечении больных с сочетанной патологией сердца, осложненной развитием аритмий. - Материалы V ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2001.- с. 45. (Бокерия Л.А., Базаев В.А., Голухова Е.З. и др.)

11. Электрофизиологическое исследование и картирование сердца. - В книге «Лекции по сердечно-сосудистой хирургии» под редакцией Бокерия Л.А.- 2001. т.2,-2001, с 153-164. (Базаев В.А.)

12. Основы клинической электрофизиологии сердца. - В книге «Лекции по кардиологии» под редакцией Бокерия Л.А., Голуховой Е.З.- 2001. т.2 - с. 48-60. (Базаев В.А.)

13. Особенности хирургического лечения ВПС, сочетающихся с тахиаритмиями. - Материалы седьмого Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. М., 2001. В сб.: Сердечно-сосудистые заболевания (Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН).- №2.-с. 234. (Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Ревишвили А.Ш., Левант А.Д.,. Базаев В.А. и др.)

14. Дифференциальная диагностика тахикардий с узкими и широкими комплексами QRS. - В книге «Лекции по кардиологии» под редакцией Бокерия Л.А., Голуховой Е.З.- 2001. т.2,- с. 60-74. (Базаев В.А.)

15. Особенности диагностики и лечения пороков сердца, осложненных развитием аритмий. - Материалы VII ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2001.- с. 45. (Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Левант А.Д., Базаев В.А., Джитава Т.Г., Дадашева М.А.)

16. Катетерная аблации тахиаритмий у детей. -Материалы VI ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2002.- т.З.- № 5.- с. 45. (Бокерия Л.А., Ревишвили Л.А., Базаев В. А., Бокерия О.Л, Кабаев У.Т., Меликулов., Филатов А.Г.)

17. Результаты РЧА тахиаритмий у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца. - Бюллетень НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН.- т. 3.- №3.- 2002.- с. 25. Материалы I международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца».- М., - 2002. (Бокерия Л.А., Базаев В.А., Голухова Е.З. и ДР)

18. Первый опыт низкоэнергетической эндокардиальной предсердной дефибрилляции с использованием однокатетерной системы Alert®Companion II.- Вестник артитмологии,- Санкт Петергбург, 2002. - Материалы V Международного славянского конгресса по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца и VII Всероссийской конференции по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца. (Бокерия Л.А., Базаев В.А., Кабаев У. Т. и др.) »

19. Основы клинической электрофизиологии. Понятие нормы. - В

книге «Функциональная диагностика в кардиологии» под редакцией Бокерия и

JI.A., Голуховой Е.З., A.B. Иваницкого,- 2002. т.2,-с. 247-267. (Базаев В.А.)

20. Электрофизиологическое исследование при реципрокных наджелудочковых тахикардиях. - В книге «Функциональная диагностика в кардиологии» под редакцией Бокерия JI.A., Голуховой Е.З., A.B. Иваницкого.- 2002. т.2,- с. 268-300. (Базаев В.А.)

21. Непосредственные результатуы низкоэнергетической эндокардиальной дефибрилляции при предсердных аритмиях.- Бюллетень НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН.- т. 3,- №3,- 2002.- с. 25. Материалы I международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца».- М., - 2002. (Бокерия Л.А., Базаев В.А., Кабаев У.Т. и др.)

22. Хирургическое лечение ВПС, сочетающихся с тахиаритмиями,-Бюллетень НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН,- т. 3,- №3.- 2002.- с. 32. * Материалы I международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца».- М., - 2002. М (Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Ревишвили А.Ш., Базаев В.А. и др.)

23. Результаты РЧА тахиаритмий с использованием катетеров с внутренней циркуляцией охлаждающей жидкости,- Бюллетень НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН,- т. 3.- №3,- 2002 - с. 37. Материалы I международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и

лечении заболеваний сердца».- М., - 2002. (Бокерия JI.A., Ревишвили А.Ш., Базаец в.А.и др.)

24. Качество жизни, психологический статус, отдаленные результаты и экономическая эффективность у больных с тахиаритмиями после РЧА. .Бюллетень НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН.- т. 3,- №3.- 2002,- с. 38-39. Материалы I международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца».- М., - 2002. (Бокерия JI.A., Хачатурова И.Ю., Базаев В.А., Голухова Е.З.)

25. Результаты эндокардиальной дефибрилляции при предсердных тахиаритмиях,- Материалы VI ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2002.- с. 45. (Бокерия JI.A., Ревишвили А.Ш, Базаев В. А. и др.)

26. Непосредственные результаты радиочастотной абляции тахиаритмий с сопутствующей патологией сердца. - Материалы VII ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2003.- с. 55. (Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Базаев В.А., Кабаев У.Т. и др.)

27. Результаты радиочастотной катетерной аблации наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий у детей. - Материалы VII ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2003,- с. 60. (Бокерия Л.А., Базаев В.А., Кабаев У.Т. и др.)

28. Непосредственные результаты радиочастотной абляции тахиаритмий с сопутствующей патологией сердца. - Материалы VII ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2003 - с. 55. (Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Базаев В.А., Кабаев У.Т. и др.)

29. Преимущества холодовой РЧА при создании блокады проведения в правом перешейке при истмус-зависимом трепетании предсердий. -Материалы VII ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с

Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2003.- с. 56. (Бокерия Л.А., Базаев В.А., Кабаев У.Т. и др.)

30. Диагностика, показания и результаты «гибридного» лечения пациентов с фибрилляцией предсердий, у которых на фоне лечения препаратами 1С и III группы выявлено типичное трепетание предсердий. -Материалы десятого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов В сб.: Сердечно-сосудистые заболевания (Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН) М., 2004,- с. 84. (Бокерия JI.A., Голухова Е.З., Базаев В.А., Бокерия О.Л., Филатов А.Г., Меликулов А.Х.)

31. Локальные нарушения предсердной проводимости при фибрилляции предсердий. - Материалы десятого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов В сб.: Сердечно-сосудистые заболевания (Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН) М., 2004,- с. 90. (Бокерия Л.А., Базаев В.А., Филатов А.Г., Бокерия О.Л., Кабаев У.Т. и др.)

32. Результаты электрофизиологического исследования пациентов с фибрилляцией предсердий. - Материалы VIII ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2004,- с. 91. (Бокерия Л.А., Базаев В.А., Филатов А.Г., Бокерия О.Л., Кабаев У.Т. и ДР-)

33. Преимущества и недостатки одноэтапной и двухэтапной хирургической коррекции нарушений ритма и аномалии Эбштейна. -Материалы VIII ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2004.- с. 92. (Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Голухова Е.З., Левант А.Д., Базаев В.А. и др.)

ДЛЯ ЗАМЕТОК

_Тираж 100_

Отпечатано в НЦССХ им. А. Н Бакулева РАМН

€814 1

РНБ Русский фонд

2006-4 14053

Оглавление диссертации Базаев, Вячеслав Александрович :: 2005 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава I. Современное состояние проблемы диагностики и лечения трепетания предсердий.

1. Определение и классификация трепетания предсердий.

2. Эпидемиология и клиническое значение ТП.

3. Анатомия правого предсердия и роль барьеров в индукции и поддержании трепетания.

4. Механизмы возникновения, поддержания и стабилизации трепетания предсердий.

5. Электрофизиологические особенности предсердий, предрасполагающие к возникновению и поддержанию трепетания предсердий.

6. Методы картирования кругов макрориентри тахикардии.

7. Использование принципов энтрейнмента при картировании

8. Электрическое ре моделирование предсердий - субстрат для стабилизации круга трепетания и перехода в фибрилляцию.

9. Взаимосвязь между трепетанием и фибрилляцией предсердий.

10. Методы лечения ТП и краткая эволюция методов пефармакологического лечения трепетания предсердий.

Глава II. Методы исследования и клиническая характеристика больных. 1.Клиническая характеристика больных. 89 11.1.А. Клиническая характеристика пациентов с идиопатической формой

ТП. 89 11.1.Б. Характеристика пациентов с органической патологией сердца и ТП. 94 ПЛ.В. Характеристика пациентов с трепетанием предсердий, возникшим на фоне лечения фибрилляции предсердий препаратами 1С и III группы.

Н.2 Методы клинического исследования

11.2.1. Неинвазивные методы исследования

II.2.1.A. Электрокардиографическое исследование

П.2.1.Б, Холтеровское суточное мониторирование

11.2.1.B. Велоэргометрическая проба 102 П.2.1.Г. Рентгенография грудной клетки 103 Н.2.1.Д. Эхокардиографическое и Доилер-ЭхоКГ исследование 103 Н.2.2. Инвазивные методы исследования

11.2.2. А. Рентгеноконтрастные методы исследования

• Коронарография

• Ангиография правого предсердия 106 II.2.2.Б. Электрофнзиологическое исследование сердца (ЭФИ)

11.2.2.B. Эндокардиальная дефибрилляция предсердии

11.2.3. Обеспечение операции, проводимых в условиях трансторакального доступа и ИК. 118 II.4. Методы нефармакологического лечения трепетания предсердий

• Деструкция или модификация AB узла и имплантация ЭКС.

• Хирургические способы создания блокады перешейка на открытом сердце.

• Линейная аблация нижнего перешейка с целыо создания двунаправленной блокады проведения.

• «Холодовая» РЧА с помощью катетеров с закрытым контуром и ирригационных катетеров.

Глава III. Элсктрофнзнологическая диагностика к результаты нефармакологпческого лечения пациентов с идиоматической формой трепетания предсердий.

Глава IV. Диагностика н результаты хирургического лечения пациентов с трепетанием предсердий на фоне органической патологии сердца.

Глава V. Диагностика и результаты «гибридного» лечения пациентов с фнбрнлляцнен-треиетаннем предсердии.

Выводы.

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Базаев, Вячеслав Александрович, автореферат

Введение За последние годы, проблема интервенционной аритмологии предсердий стала особенно привлекательной и заняла одно из центральных мест в научных исследованиях и клинической деятельности и кардиохирургов, которые больших групп опираясь на электрофизиологов фундаментальность и системообразующий характер работ в этой области, все больше приобщаются к изучению этого направления, ведут активный поиск новых видов оперативного лечения предсердных тахиаритмий (ПТА), рационально анализируют результаты этих поисковых операций, расширяя наш профессиональный кругозор и значительно обновляя наши знания о механизмах и подходах к лечению ПТА. Сегодня уже ясно, что предсердные тахиаритмий это очень широкое понятие, которое включает множество различных подтипов аритмий, требующих особого подхода к лечению. Фибрилляция и трепетание предсердий являются частой и постоянно растущей проблемой за счет старения населения, сочетаются с высокой заболеваемостью, смертностью и значительными потребностями в ресурсах. Известно, что трепетание предсердий встречается в четырех основных клинических ситуациях: 1. Идиопатическая форма (при отсутствии видимых болезней сердца) «lone atrial flutter». 2. Сопутствующая аритмия, возникающая на фоне органической патологии сердца (ОПС) или после хирургических или катетерных процедур. 3. Вторичная аритмия (при наличии внесердечной или неорганической патологии сердца). 4. Сочетанная аритмия, возникающая на фоне лечения пациентов с ФП антиаритмиками I или III группы по Vaughan-Williams. Трепетание предсердий (ТП) один из видов ПТА, которое в условиях частого проведения на желудочки, может сопровождаться пресинкопальными и синкопальными состояниями, являться причиной Введение тромбоэмболических осложнении и сердечной недостаточности вследствие кардиомиопатии, обусловленной длительной тахикардией. практика, большинство антиаритмических Как показывает неспособны препаратов купировать трепетание из-за быстрого электрического ремоделирования предсердий и стабилизации макрориентри тахикардии за счет увеличения длительности цикла тахикардии. Длительный опыт показал, что антиаритмические средства оказались неэффективными в профилактике и лечении пароксизмов ТП и часто вызывают побочные эффекты, в том числе и проаритмогенного действия [14,304,417]. Кроме того, не всегда удается достижение удовлетворительного фармакологического контроля частоты желудочковых сокращений. Систематическое, длительное применение антиаритмических препаратов для предупреждения приступов ТП, ограничено из-за низкой эффективности и потенциально нежелательных побочных эффектов фармакотерапии. В связи с этим, всегда имелся повышенный интерес к поиску и внедрению в широкую клиническую практику различных методов нефармакологического лечения хирургические методы, рефрактерных случаев ТП, таких как предсердной стимуляции, предсердной антитахистимуляции и кардиоверсии, катетерной аблации. Уже четверть века осуществляется поиск безопасного и эффективного нефармакологического метода лечения и профилактики изолированного и сочетающегося с другими предсерднымн тахиаритмиями трепетания предсердий. Развитие методов нефармакологического лечения трепетания предсердий шло но пути активного изучения механизмов аритмии в многочисленных исследованиях на различных экспериментальшлх моделях животных и клинических исследованиях применения ЭФИ диагностики, картирования круга риентри и лечения пациентов с трепетанием предсердий. В результате этого, электрофизиология определила следующие изменения электрофизиологических свойств предсердий, которые предрасполагают возникновению и поддержанию ТП у людей: 6 к Вяедение 1. Удлинение времени межпредсердного и внутрипредсердного проведения. 2. Расширение зоны предсердной фрагментированной электрической активности при программируемой стимуляции верхних отделов правого предсердия. 3. УкорочеЕше рефрактериости предсердий, как в нормальном, так и в дилатированном предсердии. 4. Наличие двух зон замедленного проведения в нижнебоковых и нижнесептальных (медиальная часть КТИ) отделах ПП. 5. Частотно зависимая поперечная блокада проведения у пограничного гребня. На основании картирования последовательности активации и захвата тахикардии, в конце прошлого столетия исследователи пришли к выводу, что типичное ТП это однопетлевая макрориентри тахикардия вокруг большого комбинированного препятствия, состоящего из отверстий обеих полых вен и дуги функциональной блокады проведения между [116,289,290,350]. Радиочастотная аблация субъевстахиевого перешейка стала методом выбора для изолированных, рецидивирующих форм истмусзависимого ТП [117,118,144,145,147,216,336,355,356]. Двунаправленная блокада перешейка является главным критерием непосредственного и отдаленного успеха лечения пациентов с типичной формой ТП. Для лечения пациентов с трепетанием требующей предсердий хирургической и органической коррекции, патологией сердца (ОПС), рекомендуется одномоментное хирургическое лечение ОПС и ТП на открытом сердце [6,7,11,14,48,50,51]. Наши знания о механизмах индукции и поддержания трепетания значительно активации расширились предсердий, на основе тщательного применения анализа образцов и результатов хирургического катетерного лечения пациентов с различными видами ТП и после внедрения в клиническую практику методов трехмерного неконтактного и электроанатомического картирования сердца. Сегодня механизм типичного ТП включает: Введение

1. Анатомическое риентри вокруг кольца трикуспидального клапана с брешью возбуждения и областями замедленного проведения [110,289,290,384,385,386]. 2. Активацию гладкой части и гребенчатых мышц правого предсердия [288]. 3. Функциональную или фиксированную задержку проведения или блокаду в области пограничного гребня, венозного синуса и/или Евстахиева клапана [110,154,273,384]. Прогресс очевиден, но он вовсе не означает, что в области картирования и лечения этого необычного вида нарушения ритма сердца более нечего исследовать. На этом пути встречаются еще достаточно много не вполне понятных аспектов, связанных с патофизиологией ТП, дополнительное исследование которых способно пролить свет на выбор более адекватных методов и выработку стратегии профилактического лечения. Это относится, прежде всего, к природе функциональной блокады проведения и электрофизиологическим свойствам области венозного синуса, пограничного и Евстахиевого гребня, как более предпочтительным участкам выраженной блокады проведения; а также к вопросу о взаимном влиянии различных иредсердных тахиаритмий друг на друга. К этому же относится проблема электрического ремоделирования предсердий, как субстрата для стабилизации круга трепетания и перехода в фибрилляцию и значение характеристик поверхностной ЭКГ предикторов эпикардиальной и/или эндокардиалыюй активации во время ТП. Активно оцениваются отдаленные результаты различных нефармакологического лечения типичного ТП с помощью анатомических и электрофизиологических подходов [67,167,382,386,414,415,420], но до сих пор остается открытьш вопрос о безопасности, преимуществах и эффективности РЧА с помощью обычных катетеров, катетеров с удлиненным (8-10 мм) дистальным полюсом для аблации и электродов для «холодовой РЧА [14,15,44,45,71,196,197,341,351,399]. Научный медицинский мир приступил к 8 Введение изучению новых видов катетерного воздействия на субстрат трепетания (криоаблация перешейка Timmermans ,2003 [393]; микроволновая энергия-FeldG., 2004 [144,145]). Особый интерес вызывает прослеживание влияния линейных разрезов правого и левого предсердия на течение сложных форм предсердных тахиаритмий (трепетание-фибрилляция предсердий). «Гибридная» терапия пациентов с фибрилляцией предсердий с помощью антиаритмических препаратов 1С или III и различных нефармакологических подходов находится в фокусе интенсивного наблюдения [191,271,285,353,386]. Предлагаются новые виды «гибридного» лечения ФП: комбинированная изоляция легочных вен и аблация субъевстахиевого перешейка; сложная линейная РЧА в правом предсердии, но типу процедуры «лабиринт» в сочетании с приемом ЛАП [197,304,356]. Хорошее понимание механизмов и катетерной аблации ТП (обязательно с маркерами успеха) является первым, но обязательным шагом для успешного излечения пациентов с фибрилляцией предсердий. Все это порождает потребность в дальнейшем накоплении опыта но определению подгруппы пациентов, которым будет полезно применение линейной аблации в предсердиях для «гибридного» лечения сочетанной формы фибрилляции и трепетания предсердий. Очевидно, что дальнейшее изучение различных аспектов диагностики и нефармакологического лечения пациентов с изолированной и сочетанной формами трепетания предсердий представляет собой существенный интерес для современной медицины в целом и аритмологической науки в частности. Цель исследования. Изучить электрофизиологические механизмы развития и поддержания различных типов трепетания предсердий, определить показания и выработать оптимальный метод нефармакологического лечения ТП на основе анализа ближайших и отдаленных результатов этого лечения.Введение Задачи исследования. 1). Оценить результаты нефармакологических методов лечения у пациентов с органической патологией сердца, осложненной развитием аритмий и идиопатической формой трепетания предсердий. 2). Рассмотреть эволюцию методов нефармакологического лечения трепетания предсердий и их влияние на качество жизни пациентов. 3). Сравнить эффективность создания полной двунаправленной блокады перешейка с помощью хирургической и катетерной аблации (обычной и «холодовои») для лечения пациентов с типичной формой ТП. 4). Оценить результаты «гибридного» лечения пациентов с ФП, «организованной» в типичное ТП на фоне антиаритмической терапии препаратами 1С и III группы. 5). Разработать показания и оптимальный метод лечения пациентов, в зависимости от типа трепетания предсердий и органической патологии сердца. Именно команды профессионалов в области кардиологии, хирургии и интервенционной аритмологии, объединенные в школы, играют сегодня ведущую роль во всесторонней оценке диагностических мероприятий и способов лечения аритмий, рефрактерных к антиаритмической терапии. Их глубокий и компетентный анализ обширных данных об относительной пользе и риске тех или иных методик нефармакологического лечения, рациональный подход к медицинской практике по принципу оптимального соотношения цены и качества лечения, способствует разработке и внедрению в широкую клиническую практику безопасных и высокоэффективных способов лечения, прежде всего жизнеугрожающих аритмий. Предлагаемая работа является частью целевой программы «Диагностика исследовательской и комплексное лечение больных сочетанной патологией ИБС, пороками сердца, осложненными развитием аритмий» и результатом исследований в области диагностики и нефармакологического 10 Введение лечения трепетания предсердий специалистов аритмологической школы академика РАМН Л. А. Бокерия, действующей на базе отдела аритмологии НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН (руководитель академик РАМН, профессор Бокерия Л. А.) в составе: отделения неинвазивной аритмологии (руководитель Член-коррр. РАМН, профессор Голухова Е.З.); отделения тахиаритмий (руководитель Член-коррр. РАМН, профессор Ревишвили А. Ш.) и лаборатории электрофизиологии и рентгеиохирургических лечения аритмий (руководитель к.м.н. Базаев В.А.). методов Выражаю глубокую благодарность своему учителю, научному руководителю и консультанту, директору НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, лауреату Ленинской и Государственных Антоновичу деятельности клиническую Бокерия, которого практику благодаря были основы премий, академику РАМН Лео участию и и и многогранной в широкую личному разработаны диагностики внедрены нефармакологического лечения аритмий сердца. 11 Гита I. Литературный ofnop

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика, показания и результаты нефармакологического лечения больных с трепетанием предсердий"

ВЫВОДЫ

1. Полярность волн трепетания в нижних отведениях поверхностной ЭКГ не является определяющей в диагностике истмусзависимого трепетания, а требуется картирование последовательности активации предсердий и захвата тахикардии во время шшазивного ЭФИ.

2. Определение участников круга ТП должно включать картирование последовательности активации предсердий с помощью многополюсных электродов и обязательное картирование захвата и ускорения трепетания от пяти точек в правом и левом предсердиях.

3. Ангиография правого предсердия позволяет увидеть анатомию правого предсердия в нижнесептальпой области, определить конфигурацию истмуса и выбрать оптимальный подход к мишени аблации и оптимальную кривизну лечебного электрода для создания более эффективного и безопасного способа создания двунаправленной полной блокады проведения импульса через нижний перешеек.

4. Пациентам с органической патологией сердца, требующей хирургической коррекции и трепетанием предсердий в анамнезе и индуцированной стабильной тахиаритмни во время ЭФИ, показано одномоментная коррекция органической патологии и криодеструкция правого перешейка.

5. Хирургическое или катетерное создание двунаправленной блокады нижнего перешейка является безопасным и высокоэффективным способом лечения пациентов с идиопатической формой трепетания предсердий. Ближайшие результаты нефармакологического лечения являются предиктором отдаленного успеха и не отличаются от результатов лечения пароксизмальных НЖТ.

6. Пациентам с идиопатической формой трепетания в сочетании с фокусной формой фибрилляции, показано одномоментное катетерное устранение фокусов в легочных венах и/или в предсердиях и линейная аблация правого перешейка.

7. Использование электродов для создания более глубокого и более объемного повреждения миокарда предсердий (катетеры с 8 мм кончиком для деструкции и «холодовые» катетеры - с закрытым контуром и ирригационные) значительно улучшает непосредственные результаты создания блокады перешейка и уменьшает количество рецидивов ТП в отдаленном периоде после процедуры. Особенно показано применение их у пациентов с органической патологией сердца и гипертрофией предсердий.

8. Пациентам с сочетанием пароксизмальной формы фибрилляции и трепетания предсердий и переходом ФП в ТП во время приема антиаритмических средств 1С или III группы, показана РЧА правого нижнего перешейка. Отдаленные результаты «гибридного» лечения составляют 80 % пациентов, свободных от предсердных тахиаритмий на фоне постоянного приема антиаритмиков.

9. Для большинства пациентов с первичной фибрилляцией предсердий и трепетанием предсердий на фоне органической патологии сердца предсердий, блокада правого перешейка является паллиативной в профилактике предсердных тахиаритмий в отдаленном периоде. Особенно, это касается пациентов, у кого устойчивая фибрилляция вызывается после РЧА перешейка. Они нуждаются в дополнительной хирургической или катетерной процедуре и длительном лечении антиаритмическими средствами.

10. При неэффективности создания полной двунаправленной блокады перешейка и в случае возникновения ФП в отдаленном периоде после РЧА перешейка, пациентам с ОПС показано создание ППБ и имплантациям ЭКС.

11. При возникновении рецидива трепетания, наиболее эффективной является картирование нижнего истмуса с использованием прямых критериев блокады перешейка (использование униполярных записей, определение участков фрагментированной и/или высокоамплитудной активности на линии повреждения).

Практические рекомендации деструкции. Пациентам с ВПС и приобретенными пороками АВ клапанов в сочетании с трепетанием или фибрилляцией-трепетанием более целесообразно применение «холодовой » РЧА с помощью ирригационных катетеров или катетеров с циркуляцией жидкости в закрытом контуре.

7. Пациентам с выраженным расширением ПП (Аномалия Эбштейпа, атрезия трехстворчатого клапана, большой дефект МПП и т.п.) целесообразно проведение ЭФИ и при наличии иредсердных тахиаритмий выполнение одновременной радикальной коррекции порока с созданием блокады правого перешейка методом криодеструкции или «холодовой» РЧА на открытом сердце.

8. Признак блокады перешейка на нижних отведениях поверхностной ЭКГ (положительный спайк в конечной части иредсердного комплекса при стимуляции нижней части ЛП) можно использовать как во время процедуры РЧА, так и в послеоперационном периоде для контроля сохранения блокады перешейка перед выпиской пациента.

9. Пациентам с ФП, у которых выявлена эффективность препаратов 1С или III группы в купировании и профилактике ФП, по в ответ на прием антиаритмических средств возникает трепетание предсердий, показано проведение ЭФИ и в случае выявления истмусзависимого трепетания — РЧА правого нижнего перешейка. Все этн пациенты должны продолжать прием антиаритмиков для профилактики ФП и соответствующую антикоагулянтную терапию.

10. Пациентам пожилого возраста с постоянной тахисистолической формой фибрилляции-трепетания предсердий или с частыми, рефрактерными к антиаритмической терапии пароксизмами сочетаниых иредсердных тахиаритмий, показано создание полной поперечной блокады сердца и имплантация ЭКС в режиме WIR или DDDR с функцией автоматической смены режима стимуляции.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Базаев, Вячеслав Александрович

1. Антончеко И.В. Электрофизиологические подходы к лечению фибрилляции предсердий.// Автореферат дисс. . д-ра мед. наук.-Томск.-2001.

2. Антонченко И.В., Попов C.B. Выбор метода лечения фибрилляции предсердий. // IV Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. С.Петербург. 2000. С. 13.

3. Ардашсв A.B. Трепетание предсердий: клиническая электрофизиология и катетерная аблация.// Автореферат дисс.д-ра мед. наук.-Москва.-2002.

4. Ардашев A.B. Трепетание предсердий: клиническая электрофизиология и катетерная аблация.//-Москва.-ГВКГ им. H.H. Бурденко «Экономика».-2001.-326 с.

5. Бокерия JI,A., Рсвишвилп А . III . , Рыбалов А . Г . Карабачинский

6. АЛ. Использование криогенного метода в диагностике и лечении нарушений ритма сердца. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981.- N8.-C. 109-112.

7. Бокерия JI. А., Голухова Е. 3., Рсвишвили А. Ш. и др. Достижения и перспективы развития методов электрофизиологической диагностики при хирургическом лечении сложных нарушений ритма сердца. Модели в экологии и медицине. Москва, 1989, с.79-128

8. Бокерия JI.A. «Об итогах научноисследовательских работ за 2001 год» // Бюллетень НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания».-Сердечнососудистая хирургия. Общие вопросы.-2002.-10.-3.-стр.4-11.

9. Бокерия JI.A. Современная кардиохирургия в снижении риска внезапной смерти. Клиническая медицина, 1989,т.67,№ 8, с. 15-21

10. Бокерия Л.А. Тахиаритмии.-М.: Медицина, 1989.-296 с.

11. Бокерия Л.А. Хирургическое лечение аритмий.// Кардиология.-1986.-26.-6.-С.5-13.

12. Бокерия Л.А. Хирургическое лечение множественных аритмий, сочетающихся с пороками сердца. //В кн. Хирургическое лечение сложных нарушений ритма сердца./ иод ред. В.И.Бураковского и др.- М., Медицина 1985 -с.8-15.

13. Боксрии Л.А., Бескровной Ф. В., Цмпленкова В. Г., Голухова Е. 3. и др. Морфологический анализ аритмогенных и неаритмогенных зон субэпдокардиалъных отделов сердца у больных с нарушениями ритма сердца. Архив патологии, 1995. №4, стр. 51-56

14. Бокерия Л.А., Борисов К.В. Фибрилляция предсердий у пациентов с гипертрофической обструктивной кардпомнопатией.// Кардиостим.-Ш.-1998.-n.362.

15. Бокерия Л.А., Голухова Е.З. Трудные вопросы аритмологии.// Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания».-Современные проблемы диагностики и лечения аритмий.-2001.-Т2.-№2.-стр.6-23.

16. Бокерия Л.А., Рсвшивилн А.Ш. Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста.- М.: Изд-во НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМП 1999.-С 50-52.

17. Боксрия JI.A., Решинвилп А.Ш., Ольшанский М.С. Результаты радикального хирургического лечения фибрилляции предсердий.// Грудная и сердечнососудистая хирургня.-1996.-3.-с.88-92.

18. Бокерня JI.A., Рсвншвнлн А.Ш., Ольшанский М.С. Функция предсердий после операций «лабиринт» и «коридор» при нароксизмальпой фибрилляции предсердии.// Вестник аритмологии.-1995.-4.-Кардиостим.-П.п.142

19. Бокерня JI.A., Рсвншпплп А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: опыт и перспективы развития.// Грудная и сердечнососудистая хирургия.-1998.-1.-с.7-14.

20. Бокерня JI.A., Решинвилп А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: история вопроса и перспективы.// Progress in biomedical research.-1997.-2.-2.- c.74-83.

21. Бокерня JI.A., Ревншвнлн А.Ш., Ольшанский M.C., Ковалев С.А. Определение дооперациониых предикторов развития фибрилляции предсердий после протезирования митрального клапана.// Грудная и сердечнососудистая хирургия.-1999.-6.-c.62.

22. Бокерня JI.A., Рсвншвнлн А.Ш., Ольшанский М.С., Полякова И.П. Неинвазивная оценка электрофизиологических свойств нредсердного миокарда после радикальной коррекции фибрилляции предсердий.// Кардиостим.-Ш.-1998.-п.87.

23. Бокерия JI.A., Шилов Б.Н., Михайлин С.И. Функциональное значение пограничного гребня правого предсердия при повреждении синусно-предсердного узла. //ж. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1985.- N3 -с.35-38

24. Борисов К.В. Хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий с использованием лазерного воздействия. Автореф. дисс. к.м.н., Москва, 1991.

25. Бредикис Ю. Ю. Хирургическое лечение наджелудочковой тахикардии. Мокслас. 190 с. - 1985.

26. Бураковский В.И. Современное состояние проблемы диагностики и хирургического лечении тахиаритмий. //В кн. Хирургическое лечение сложных нарушений ритма сердца. / Под ред. В.И. Бураковского, J1.A. Бокерия, М., Москва, 1985, с. 3-7.

27. Гришкин Ю.Н. Фрагментированная электрическая активность предсердий.// Вестник аритмологии.-1994.-3.-с.33-37.

28. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ.// М.: Медицина, 1993.-с.465-614.

29. История НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.- Издание второе, доп.-2002.-475 стр.

30. Ковалев A.C. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий у больных прибретенными пороками сердца.// Дисс. . д-ра мед. наук.-Москва.-2000.

31. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Руководство для врачей.// 2-е изд., доп., расш.-СПб.:ИКФ «Фолиант», 1998.-640 с.

32. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий.-СПб.:ИКФ «Фолиант», 1999.-176 с.

33. Ланг Ф., Шальдах М. Развитие электрической турбулентности в предсердиях: электрофизиологические предпосылки.// Progress in biomedical research.-1999.-4.-1.- c.42-48.

34. Мирским Г.В. Разработка и исследование компьютерных методов интраоперационной диагностики тахиаритмий. // Автореф.дисс. канд. мед. наук. М. - 1987. с. 22.

35. Мнхайлнн С.И. Варианты операций предсердно-межузловой изоляции проведения возбуждения при хирургическом лечении первичных предсердных тахиаритмий. Автореф, диссерт. на соискание уч. ст. к.м.н., Москва, 1987.

36. Ольшанский М.С. Результаты хирургического лечения мерцательной аритмии.// Дисс. . канд. мед. наук.-Москва.-1995.

37. Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий.// Дисс. . д-ра мед. наук.-Москва.-2001.

38. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.// М., Медицина.-1984.

39. Офсркнн А.И., Пстш А.И., Покушалов Е.А. Значение внутрисердечной электрограммы при радиочастотной аблации // Тез.докл. III международного славянского конгресса по электростнмуляции и электродеструкции сердца. -СПБ, 1998.-С.72.

40. Покушалов Е.А. Радиочастотная катетерная аблация трепетания предсердий.// Автореферат дисс. . д-ра мед. паук.-Новосибирск.-2004.

41. Покушалов Е.А., Туров А.Н. Оценка блока проведения в области истмуса после радиочастотной аблации типичной формы трепетания предсердий // Восьмой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тезисы докладов и сообщений. -Москва, 2002. -С.98.

42. Покушалов Е.А., Туров А.Н., Старосотннкова О.В. Радиочастотная аблация при двухцикличном трепетании предсердий после протезирования митрального клапана//Патология кровообращения. -2003. -№3. -С. 85-90.

43. Рсвшнвили А.Ш. Методика и результаты катетерной электродеструкции при лечении тахнаритмий. // Кардиология. 1987. -N5. с.9-15

44. Ревишвнлп А.Ш. Хирургическое лечение паджелудочковых тахиаритмий методом трансвенозной электроимпульсной деструкции //В кн. Хирургическое лечение сложшлх нарушений ритма сердца. /Под ред. В.И. Бураковского и др. с. 33-34.

45. Ревшпвнли А.Ш. Электрическая изоляция левого предсердия новый метод лечения некоторых форм нарушений ритма сердца. //Автореф. диссертации па соискание уч. ст. к.м.н.- Москва -1982.

46. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение паджелудочковых тахиаритмий.// Дисс. . д-ра мед. наук.-Москва.-1990.

47. Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С., Базаев В.А., Свешников A.B.

48. Электрофизиологическая оценка результатов лечения фибрилляции предсердий с использованием операций «коридор» и «лабиринт».// В кн. Хирургическое лечение сложных нарушений ритма сердца. П/р. Бураковского В.И.-Медицпна.-М.-1985.-е.75.

49. Сакалаускас Ю.И. К методике трансвенозного способа деструкции предсердио-желудочкового соединения. ////В кн. Хирургическое лечение сложных нарушений ритма сердца. /Под ред. В.И. Бураковского и др. -1985. с.37-38.

50. Свешников А.В. Электрофизиологическая диагностика и результаты хирургического лечения трепетания предсердий.// Дисс. . канд. мед. наук.-Москва.-1993.

51. Тихонов Н.Б. Функциональная рептгеноанатомия сердца.// М.-Медицина.-1990.-с.49-50.

52. Чернов А.З. Практическое руководство по клинической электрокардиографии. // М., Москва. 1971.-е. 27-29.

53. Шумаков В.И., Колпаков Е.В. Непароксизмальные тахикардии у детей -диагностика и хирургическое лечение // В кн. Хирургическое лечение сложных нарушений ритма сердца. /Под ред. В.И. Бураковского и др. -1985.-с.22-28.

54. Шумаков В.И., Колпаков Е.В. Сравнительная оценка различных операций па проводящих путях при тахикардиях. //В кн. Хирургическое лечение сложных нарушений ритма сердца. /Под ред. В.И. Бураковского и др. 1985.-с. 160-166.

55. Adragao P., Parreira L., Morgado F., Bonhorst D., Seabra-Gomes R. Microwave ablation of atrial flutter.// PACE.-1999.-22(1 l).-p. 1692-1695.

56. Akar JG., Kok LC., Haines DE., DiMarco JP., Mounsey JP. Coexistence of type I atrial flutter and intra-atrial reentrant tachycardia in patients with surgically corrected congenital heart disease.// JACC.-2001.-38(2).-p.377-384.

57. Aliot E. Role of drugs to control atrioventricular conduction during atrial flutter.// In: Waldo AL, Touboul P (eds), Atrial Flutter: Advances in Mechanism and Management.-Futura Publishing Co., Inc., Armonk, NY.-1996.-p.363-368.

58. Allessic MA., Ausma J., Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation.// Cardiovascular Research.-2002.-54.-p.230-246.

59. Allessic MA., Konings KT., Kirchhof CJ. Mapping of atrial fibrillation.// In: Olsson SB, Allessie MA, Campbell RW, editors.-Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies.-Armonk, NY: Futura Pub.-1994.-p.37- 49.

60. Almendrai J.M., Staniato N.J., Rosenthal M.E., Marchlinski, Miller J.M., Joscphson M.E. Reseting response patterns during sustained ventricular tachycardia: relation to the excitadle gap.// Circulation. 1986. - V. 74. - p.722-730.

61. Alt E., Ammer R., Lehmann G., ct al. Efficacy of a new balloon catheter for internal cardioversion of chronic atrial fibrillation without anaesthesia.//1Ieart.-1998.-79.-p. 128-132.

62. Andronachc M., Sadoul N., Aliot E. Correlation between electrogram morphology and standard criteria to validate bidirectional cavotricuspid block in common atrial flutter ablation.// Europace.-2003.-5(4).-p.335-341.

63. Anselme F., Savoure A., Cribicr A., Saoudi N. Catheter ablation of typical atrial flutter: a randomized comparison of 2 methods for determining complete bidirectional isthmus block.//Circulation.-2001.-103.-p. 1434 1439.

64. Arcnal A., Alnicndral J., Altlay JM. Rate-dependent conduction block of the crista terminalis in patients with typical atrial flutter: influence on evaluation of cavotricuspid isthmus conduction block.// Circulation.-1999.-99(2 l).-p.2771-2778.

65. Arnold AZ., Mick MJ., Mazurck RP., Loup FD., Trohman RG. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients with atrial fibrillation or atrial flutter.//J. Am. Coll. Cardiol.-1992,-19.-p.851-855.

66. Aronson RS., Hairman RJ., Gough WB. Delayed after-depolarization and pathologic states.// In: Rosen MR., Janse MJ., Wit AL., eds. Cardiac Electrophysiology: A Textbook. Mt Kisco.-NY: Futura Publishing Co, 1990.-p.303-332.

67. Avitall В., Hare J., Helms R. Vagally mediated atrial fibrillation in a dog model can be ablated by placing linear radiofrequency lesions at the junction of the right atrial appendage and the superior vena cavi (abstract).// PACE.-1995,-19.-p.88.

68. Babacv A., Suma V., Tita C., Steinberg JS. Recurrence rate of atrial flutter after initial presentation in patients on drug treatment.// Am. J. Cardiol.-2003.-92(9).-p.l 122-1124.

69. Baker BM., Lindasay BD., Broniberg BI., Frazicr DW., Cain ME., Smith

70. JM. Catheter ablation of clinical intraatrial reentrant tachycardias resulting from previous atrial surgery: localizing and transecting the critical isthmus.// JACC.-1996.-28.-p.411-417.

71. Barold S., Wyndliani CRC., Kappenbcrger LL., Abinadcr EG., Griffin JC., Falcoff MD. Implanted atrial pacemaker for paroxysmal atrial flutter: Long term efficacy.// Ann. Int. Med.-1987.-107.-p.l44-149.

72. Baszko A., Simon RD., Rinaldi A., Gill JS. Occurrence of atrial fibrillation after flutter ablation: the significance of intra-atrial conduction and atrial vulnerability.//J. Electrocardiol.-2003.-36(3).-p.219-225.

73. Batra R., Nair M., Babu D., Rao ВН., Mohan J., Kaul U., Arora R. Recording of double atrial potentials as a marker for isthmus block during ablation of atrial flutter.// Indian Heart J.-2000.-52(5).-p.564-567.

74. Becker AE. Atrial anatomy: Relationship to atrial flutter.// In AL Waldo, P Touboul (ods.): Atrial Flufter: Advances in Mechanisms and Management. Armonk, NY, Futura Publishing Co., 1996.-pp. 13-19.

75. Beckman K., Ta-Lin 11., Krafchck J., ct al. Classic and concealed entrainment of typical and atypical atrial flutter.// PACE.-1986.-9.-p.826-835.

76. Bcrgcr F., Vogel INI., Kramer A., Alcxi-Mcskishvili V., Weng Y., Lange PE., Hetzer R. Incidence of atrial flutter/fibrillation in adults with atrial septal defect before and after surgery.// Ann. Thorac. Surg.-1999.-68(l).-p.75-78.

77. Bcrtaglia E., Zoppo F., Pascotto P. Long term follow up of radiofrequency catheter ablation of atrial flutter: clinical course and predictors of atrial fibrillation occurrence.// Heart.-2004.-90(l).-p.59-63.

78. Bharati S., Lev M. Histology of the normal and diseased atrium.// In: Falk RH, Podrid PJ, editors. Atrial Fibrillation: Mechanism and Management.-New York: Raven Press.-1992.-p. 15-39.

79. Biblo LA., Yuan Z., Quan KJ., Mackall JA., Rinini AA. Risk of stroke in patients with atrial flutter.//Am. J. Cardiol.-2001.-l.-87(3).-p.346-349.

80. Bink-Boclkcns MTE., Vclvia H., van der Heide JJIL, Eygclaar A. Dysrhythmias after atrial surgery in children.// Am. Heart J.-1983.-106.-p.l25-130.

81. Blaauw Y., Van Gelder 1С., Crijns II. Treatment of atrial fibrillation.// Heart.-2002.-88.-p.432-437.

82. Bochocycr A., Yang Y., Cheng J., Lcc RJ., Kcung EC., Marrouchc NF., Natale A., Schcinman MM. Surface electrocardiographic characteristics of right and left atrial flutter.// Circulation.-2003.-108.-p.60 66.

83. Bogun F., Bender В., Li YG., Hohnloscr SH. Ablation of atypical atrial flutter guided by the use of concealed entrainment in patients without prior cardiac surgeiy.//J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2000.-.-l l(2).-p.l36-145.

84. Boincati J.P. Atrial flutter; a synthesis of concepts. // Circulation. 1985. -V.72. - p.249-257.

85. Boriani G., Biffi M., Canianini C., et al. Transvenous low energy internal cardioversion for atrial fibrillation: A review of clinical application and future developments.// PACE.-2001 .-24.-p.99-107.

86. Boydcn PA. Activation sequence during atrial flutter in dogs with surgically induced right atrial enlargement. Observations during sustained rhythms.// Circ. Res.-1988.-62.-p.596-608.

87. Breithardt G., Scipcl L. Recording of left atrial potentials from pulmonary artery in man.// Br. Heart J.-1980.-43.-p.689-694.

88. Brcmbilla-Pcrrot В., Houricz P., Beurrier D., Clatidon O. Predictors ofatrial flutter with 1:1 conduction in patients treated with class I antiarrhythmicdrugs for atrial tachyarrhythmias.// Int. J. Cardiol.-200l.-80(l).-p.7-15.

89. Bru P., Duplanticr C., Bourrat M., Valy Y., Lorillard R. Resumption of right atrial isthmus conduction following atrial flutter radio frequency ablation.// PACE.-2000.-23(l 1 Pt 2).-p.l908-1910.

90. Calkins H., Leon AR., Deani G., et al. Catheter ablation of atrial flutter using radiofrequency energy.// Am. J. Cardiol.-1994.-73.-p.353-356.

91. Camni J., Ward D.E., Spurcll R.A. et al. Cryosurgical mapping and cryoablation in the treatment of refractory cardiac arrythmias. // Circulation. -1980.- V.62 p.67-74.

92. Canavan ТЕ., Scliucsslcr RB., Cain ME., Lindsay BD., Boineau JP., Corr PB., Cox JL. Computerized global electrophysiological mapping of the atriumin a patient with multiple supraventricular tachyarrhythmias.// Ann. Thorac. Surg.-1988.-46.-p.232-235.

93. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators: Effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction.// N. Engl. J. Med.-1989.-32 l.-p.406-412.

94. Castcllanos A., Lemberg L., Gossclin A., Fonscca UJ. Evaluation of countershock treatment of atrial flutter.//Arch. Intern. Med.-1965.-1 15.-p.426-433.

95. Cauchcnicz В., Haissagucrrc M., Fischcr В., Thomas O., Clcmcnty J., Counicl P. Electrophysiological Effects of Catheter Ablation of Inferior Vena Cava-Tricuspid Annulus Isthmus in Common Atrial Flutter.Circulation.// PACE.-1996.-93.-p.284 -294.

96. Chan DP., Van Hare GF., Mackall JA., Carlson MD., Waldo AL. Importance of atrial flutter isthmus in postoperative intra-atrial reentrant tachycardia.//Circulation.-2000.-102.-p. 1283-1289.

97. Chang КС., Lin YC., Chou HT., Hung JS. Electrophysiologic characteristics and ablation of an atypical atrial flutter in the right atrium.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2000.-1 l(3).-p.334-338.

98. Charalambotis C., Malik RA., Davics M., Hcagcrty AM. Atrial flutter: the dangers of cardioversion.// Int. J. Cardiol.-2001.-81(l).-p.93-95.

99. Chauvin M . , Marocllin L. , Brcchcnmaclicr C. Fulguration of atrial flutter in man. A pathologic case. // rch. Mal. Cocur. Vaiss. 1991. - У.84,М.7 -p.999-1003.

100. Chen SA., Tai CT., Yu WC., et al. Right atrial focal atrial fibrillation: electrophysiologic characteristics and radiofrequency catheter ablation.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1999.-10.-p.328 -335.

101. Cheng J., Ltrscll PC., Dorostkar P., et al. Electrohysiologic and anatomic correlates of protected conduction in the posterior mitral annular vestibule, (abstract).//PACE.-1998.-21.-p.795.

102. Corr P.B., Shaynian J.A., Kramer J.P. ct al. Increased alpha-adrenergic receptors in ischemic cat myocardium. //J. Clin. Invest. 1981. - V.67. -p. 1232-1236.

103. Corrado G., Sgalambro A., PcIIcgrino EM., Caprino E. Thromboembolic risk in atrial flutter. The FLAS1EC (FLutter Atriale Societa Italiana di Ecografia Cardiovascolare) multicentre study.// Eur. Heart J.-2001.-22(12).-p. 1042-1051.

104. Cosio FG., Arribas F. Role of conduction disturbances in atrial arrhythmias.// In: Attuel P., Coumel P., Janse MJ., eds. The Atrium in Health and Disease.-New York: Futura, 1989.-p.l33-158.

105. Cosio FG., Arribas F., Lopez GM. Electrophysiologic findings.// In: Falk RH., Podrid PJ., eds. Atrial Fibrillation. Mechanisms and Management.-Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997.-p.397-410.

106. Cosío FG., Arribas F., Lopez GM., Gonzalez D. Atrial flutter mapping and ablation II. Radiofrequency ablation of atrial flutter circuits,// PACE.-1996,-19.-p.965-975.

107. Cosio FG., Arribas F., Lopez-Gil M., Nunez A. Catheter mapping in atrial flutter.// In: Waldo AL, Touboul P (eds): Atrial Flutter: Advances in Mechanisms and Management. Armonk, NY: Futura Publishing Co., Inc. 1996.-p.269-283.

108. Cosio FG., Lopez GM., Arribas F., Gonzalez HI). Mechanisms of induction of typical and reversed atrial flutter.// J. Cardiovasc. Electrophys.-1998.-9.-p.281-291.

109. Cox J., Schucssler R., Boineau J. The development of the Maze procedure for the treatment of atrial fibrillation.// Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg.-2000.-12.-p.2-14.

110. Cox J.L. Surgical management of cardiac arrhythmias, in: D. McGoon: Cardiac Surgery// Futura Publishers, N.Y.-1986.-p.l 18, 381-413.

111. Cox JL. The surgical treatment of atrial fibrillation. IY Surgical Technique. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1991. -V.l01. - p. 584-592.

112. Coyne RF., Deely M., Gottlieb CD., Marchlinski FE., Callans DJ. Electroanatomic magnetic mapping during ablation of isthmus-dependent atrial flutter.// J. Interv. Card. Electrophysiol.-2000.-4(4).-p.635-643.

113. Cronin CS., Nitta Т., Mitsuno M. et al. Characterization and surgical ablation of acute atrial flutter following the Mustard procedure. A canine model.// Circulation.-1993.-88.-(Suppl. 2).-p.461-471.

114. Da Costa A., Romeyer С., Мои rot S., Messier M., Cerisíer A., Faure E., Isaaz K. Factors associated with early atrial fibrillation after ablation of common atrial flutter. A single centre prospective study.// Eur. Heart J.-2002.-23(6).-p.498-506.

115. Daoud EG., Weiss R., Augostini RS., Kalbfleisch S.I., Schrocdcr J., Polsinclli G., Hummel JD. Remodeling of sinus node function after catheter ablation of right atrial flutter.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2002.-13(l).-p.20-24.

116. Date Т., Abc KS., Mocliizuki S. Various routes of septal propagation in common atrial flutter.// J. Intcrv. Card. Elcctrophysiol.-2003.-9 (З).-р.317-326.

117. Deal В., Mavroudis С., Backcr C. Comparison of anatomic isthmus block with the modified right atrial maze procedure for late atrial tachycardia in fontan patients.// Circulation.-2002.-106.-p.575-579.

118. Dcfauw Л.Р., van Hemel N.M„ Vermeiden F.E. ct al. Short term results of the "corridor operation" for drug refractory paroxysmal atrial fibrillation (abstr.). // Circulation. -1988. V.78-,suppl.II - p.43.

119. Delia BP., Fraticclli A., Tondo C., Riva S., Fassini G., Carbucicchio C. Atypical atrial flutter: clinical features, electrophysiological characteristics and response to radiofrequency catheter ablation.// Europace.-2002.-4(3).-p.241-253.

120. Dhingra RC., Wyndliam C., Amat Y., Leon F. et al. Sinus nodal responses to atrial extrastimuli in patients without apparent sinus node disease.// Am. J. Cardiol.-1975.-36.-p.445-452.

121. Dilavcris P. Clinical and electrocardiographic predictors of reccurent atrial fibrillation.//PACE.-2000.-23.-p.352-358.

122. Dillon S., Allcssic M, Urscll P.C., ct al. Influences of anisotropic tissue structure of reentrant circuits in the epicardial border zone of subacute infarcts.//Circ. Res. -1988. V.63. - p. 182-206.

123. Disertory М., Mol in is G., Inama G. Overdrive and programmed atrial electrostimulation in the study of the electrogenic mechanism of atrial flutter in man. // PACE. -1985. V.4. - p. 133-147.

124. Dorostkar PC., Cheng J., Schcinman MM. Electroanatomical mapping and ablation of the substrate supporting intraatrial reentrant tachycardia after palliation for complex congenital heart disease.// PACE.-1998.-2l.-p.l810-1819.

125. Elhcndy A., Gentile F., Khandhcria BK., Gcrsh BJ., Bailey KR., Montgomery SC., Seward JB., Tajik AJ. Thromboembolic complications after electrical cardioversion in patients with atrial flutter.// Am. J. Med.-2001.-15.-111 (6).-p.433-438.

126. Elvan A., Huang X., Pressier ML., ct al. Radiofrequency catheter ablation of the atria eliminates pacing-induced sustained atrial fibrillation and reduces connexin 43 in dogs.//Circulation.-1997.-96.-p. 1675-1685.

127. Epstein LM., Mitchell MA., Smith TW., Haines DE. Comparative study of fluoroscopy and intracardiac echocardiography guidance for the creation of linear atrial lesions.//Circulation.-1998.-98.-p.l796-1801.

128. Fan K., Lee KL., Chin CS. ct.al. Effects of biatrial pacing prevention of postoperative atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery.// Circulation.-2000.-102.-p.755-760.

129. Fatcmi M., Kirkorian G., Chevalier P., Lavaud P., Bcllon C., Da Costa A., Bonnefoy E., Touboul P. Influence of atrial flutter ablation on right to left inter-atrial conduction.// Europace.-2001.-3(l).-p.64-72.

130. Feld GK., Shaliandch-Rad F. Mechanism of double potentials recorded during sustained atrial flutter in the canine right atrial crush-injury model.// Circulation.-1992.-86.-p.628 641.

131. Fenster РЕ., Comcss KA., Marsh R., Katzenberg C., Hager WD. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm by acute intravenous procainamide infusion.// Am. Heart J.-1983.-106.-p.501-504.

132. Fisher В., Haissaguerrc M., Garriguos Poquol F., et al. Radiofrequcncy catheter ablation of common atrial flutter in 80 patients.// JACC.-1995.-25.-p.1365-1373.

133. Fisher J.D. Role of electrophysiologic testing in the diagmosis and treatment of patients with known and suspected bradicardias and tachycardias. // Progress in Cardievasc. Diseases. 1981. - V.24.NI. - p.35.

134. Fontaine G., Scawtha N . , Frankl G. ct al. New approaches in the electrophysiologic determination of optimal treatment of reccurent tachyarrythmias. // Ann. N.Y. Acad. Sei. 1984. -V.427. - p.67-83.

135. Fragakis N., Bucknall C., Gill J. Atrial flutter ablation: efficacy and cost-effectiveness of a single decapolar electrode to demonstrate bidirectional isthmus block.// Europace.-2001 .-3(4).-p.304-310.

136. Frame LIL, Page RL., Hoy den PA., Fcnoglio JJ., Hoffman BF. Circus movement in the canine atrium around the tricuspid ring during experimental atrial flutter and during reentry in vivo.// Circulation.-1987.-76.-p.l 155-1175.

137. Franz MR., Karasik PL., Li C., ct al. Electrical remodeling of tho human atrium: Similar effects in patients with chronic atrial fibrillation and atrial flutter.// J ACC.-1997.-30.-p. 1785-1792.

138. Frustaci A., Cliimcnti C., Bcllocci F., Morgantc E., Russo MA., Mascri A. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation.// Circulation.-1997.-96.-p.l 180-1184.

139. Fujii J., Foster JR., Mills PG., Moos S., Craigc E. Dual echocardiographic determination of atrial contraction sequence in atrial flutter and other related atrial arrhythmias.//Circulation.-1978.-58.-p.314-321.

140. Fujimoto Т., Itoli S., Takaoka K. Nonpharmacologic treatment of common atrial flutter guided by transient entrainment.// Jpn. Giro. J, 1993. - V.57,N.3.-p.215-227.

141. Gallagher M., Camm J. Classification of atrial fibrillation. // The American journal of cardiology. 1998.- Vol.82 (8A).- October 16.-p. 18-27.

142. Gandhi SK., Bromberg BI., Mallory GM., Huddlcston CB. Atrial flutter: A newly recognized complication of pediatric lung transplantation.// J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1996,-112.-p.984-991.

143. Garrcy W.E. Auricular fibrillation. // Physiol. Rew. -1924. V.4. - p.215-250.

144. Garson A., Bink-Boclkcns M., Hesslcin PS., Hordof AJ., Keane JF., Ncclies WH., Porter CJ. Atrial flutter in the young: A collaborative study of 380 cases.//JACC.-1985.-6.-p.871-878.

145. Geller JC., Geller M., Carlson MD., Waldo AL. Efficacy and safety of moricizine in the maintenance of sinus rhythm in patients with recurrent atrial fibrillation.//Am. J. Cardiol.-2001.-87.-p.l72-177.

146. Gcpstein L., Hayam G., Benttaim SA. A novel method for non fluoroscopic catheter based electroanatomic mapping of the heart: in vitro and in vivo accuracy results.// Circulation.-1997.-95.-p.1611-1622.

147. Gcrstenfeld EP., Saliakian AV., Swiryn S. Evidence for transient linking of atrial excitation during atrial fibrillation in humans.// Circulation.-1992.-.-86.-p.375-382.

148. Gillette PC., Crawford FC., Zeiger VL. Mechanisms of atrial tachycardia.// In: Zipes DP., Jalife J., eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside.-Philadelphia, PA.-Saunders Publishing Co. 1990.-p.559-563.

149. Gilligan DM., Zakaib JS., Clemo HF., Stambler BS., Ellenbogen KA. Long-term outcome of patients after successful radiofrequency ablation for typical atrial flutter.//PACE.-2003.-26.-p.53-58.

150. Gillor A., Korsch E. Familial man ifestation of idiopathic atrial flutter. // Kiriderheilkd. 1992. - V.140,N1. -p.47-50.

151. Glatter К., Yang Y., Cliatterjee К., Modín С., Jie Cheng, Kayser S., Schein man MM. Chemical cardioversion of atrial fibrillation or flutter withibutilide in patients receiving amiodarone therapy.// Circulation.-2001.-103.-p.253 257.

152. Goette A., Honeycutt C., Langbcrg J,J. Electrical remodeling in atrial fibrillation. Time course and mechanisms.// Circulation.- 1996.-94.-p.2968-2974.

153. Gossclink AT., Crijns HJ., Van Gelder 1С., Hillige II., Wiesfeld AGP., Lie

154. KI. Low dose amiodarone for maintenance of sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation or flutter.//JAMA.-1992.-267.-p.3289-3293.

155. Granada J., Uribe W., Cliyou PH., Maasscn K., Vierkant R., Smith PN., Hayes J., Eakcr E., Viüaillet H. Incidence and predictors of atrial flutter in the general population.// JACC.-2000.-36(7).-p.2242-2246.

156. Guiraudon G.M., Klein C.J., Sharma A.D. Surgical alternatives for supraventricular ttachycardias. // Am. J. Cardiol. 1989. - V.64. - p.92J-96J.

157. Haissaguerre M., Jais P., Shall DC. et al. Right and left atrial radiofrequency catheter therapy of paroxysmal atrial fibrillation.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1996.-7.-p. 1132-1134.

158. Halimi F., Hidden-Lucet F., Tonet J., Fontaine G., Frank R.

159. Radiofrequency catheter ablation of common atrial flutter: role of the eustachian valve.//J. Interv. Card. Electrophysiol.-1999.-3(2).-p.l69-172.

160. Harada A. , Agostinc S., Shucssler R. Biatrial isolatiion with preservation of normal sinus node function with sino-ventricular conduction: a surgical treatment for supraventricular tachycardia. //J. Am. Coll. Cardiol. -1987. V.9. - P.100A-109A.

161. Harjai KJ., Mobarec S., Cheirif J., Boulos LM., Murgo JP. Clinical variables affecting recovery of left atrial mechanical function after cardioversion from atrial fibrillation.// J. Am. Col. Cardiol.-1997.-30.-p.481-486.

162. Harrison L., Gallagher J.J., Kasel J. et al. Cryosurgical ablation of the AVnode His-bundles. A new method of producting A-V block. // Circculation. -1977. - V.55. -p. 463.

163. Hassankhani A., Yao В., Feld GK. Conduction velocity around the tricuspid valve annulus during type 1 atrial flutter: defining the location of areas of slow conduction by three-dimensional electroanatomical mapping.// JICE.-2003.-8(2).-p.121-127.

164. Hayashi H., Lux R.L., Hyatt R.F. ct al. Relation of canine atrial activation sequence to anatomic landmarks. // Am. J. Physiol. 1982. - V.242.N.11. -H421.

165. Haydcn WG., Hurley EJ., Rytand DA. The mechanism of canine atrial flutter.// Circ. Res.-1967.-20.-p.496-505.

166. Hebe J. Ebstein's anomaly in adults. Arrhythmias: diagnosis and therapeutic approach. //Thorac. Cardiovasc. Surg.-2000.-48(4).-p.214-219.

167. Heidbüchel H., Willems R., van Rensburg H., Adams J., Ector H., Van de Werf F. Right atrial angiographic evaluation of the posterior isthmus:relevance for ablation of typical atrial flutter.// Circulation.-2000.-10 l.-p. 2178 -2184.

168. Hennersdorf MG., Hcintzen MP., Straucr BE. Conversion of recent-onset atrial fibrillation or flutter with ibutilide after amiodarone has failed.// Intensive Care Med.-2002.-28(7).-925-929.

169. Hoffman B.F., Cao C.J., Suckling E.E. Refractorines in cardiac muscle. // Am. J. Physiol. 1957. - V.190. p.473.

170. Hsicli MH., Tai CT., Tsai CF., Yu WC., Lin WS., Huang JL., Ding YA., Chang MS., Chen SA. Mechanism of spontaneous transition from typical atrial flutter to atrial fibrillation: role of ectopic atrial fibrillation foci.// PACE.-2001.-24(1 ).-p.46-52.

171. Ikeda Т., Czer L., Trcnto A. ct.al. Induction of mandering functional reentrant wave front in isolated human atrial tissues.// Circulation.-1997.-96.-p.3013-3020.

172. Ikesshita M., Holman W.L., Lease J.G. ct al. Electrophysiologic effects of discrete cryosurgery for the treatment of the supraventricular tachycardia due to A-V node reentry. // Jpn. Circ. J. 1984. - V.48. - p. 121-127.

173. Jnoue H., Matsuo H., Takayanagi K. ct al. Clinical and experimental studies of the effects of atrial Iextrastimulation and rapid pacing on atrial flutter cycle.

174. Evidence of macroreentry with an cxitable gap. // Am. J. Cardiol. 1981. -V.48. - p. 623-631.

175. Jackniann W., Yeung-Lai-Wah J., Friday K. ct.al. Tachycardia originating in accessory pathway networks mimicking atrial flutter and fibrillation.// J.Am.Coll. Cardiol.-1986.-7-6A. (Abstract).

176. Jais P., Hocini M., Gillct T., Shah DC., Haissaguerre M., Clcmenty J. Effectiveness of irrigated tip catheter ablation of common atrial flutter.// Am. J. Cardiol.-2001.-15.-88(4).-p.433-435.

177. Jais P., Shah DC., Haissaguerre M., Hocini M., Peng JT., Takahashi A., Garrigue S., Le Metayer P., Clcmenty J. Mapping and ablation of left atrial flutters.// Circulation.-2000.-27.-101(25).-p.2928-2934.

178. Johna R., Eckardt L., Fetsch T., Breithardt G., Borggrefe M. A new algorithm to determine complete isthmus conduction block after radiofrequency catheter ablation for typical atrial flutter.// Am. J. Cardiol.-1999.-15 .-83( 12).-p. 1666-1668.-A6-7.

179. Jolly W.A., Ritchie M.T. Auricular flutter and fibrillation. // Heart. 1911. -V.2. - p. 177.

180. Jongsnia HJ., Wilders R. Gap junctions in cardiovascular disease.// Cardiovascular Rcsearch.-2000.-86.-p.l 193-1197.

181. Joscphson M . E ., Seides S.F. Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and interpretations. // Philadelphia, Lea & Fibiger 1979. - p. 191.

182. Kadish A., Hauck J., Pederson B., Beatty G., Gornick C. Mapping of atrial activation with a noncontact, multielectrode catheter in dogs.// Circulation, Apr 1999; 99: 1906-1913.

183. Kall JG., Rubenstcin DS., Kopp DE., Burke MC., Verdino RJ., Lin AC., Johnson CT., Cooke PA., Wang ZG., Fumo M., Wilber DJ. Atypical atrialflutter originating in the right atrial free wall.// Circulation.-2000.-101 :.-p.270-279.

184. Kaiman JM., Olgin JE., Saxon LA., ct al. Activation and entrainmont mapping dofinns the tricuspid annulus as the anterior bdrrier in typical atrial flutter.// Circulation.-1996.-94.-p.398-406.

185. Karras В., Grubb BP., Bochm K., Kip K. The postural orthostatic tachycardia syndrome: A potentially treatable cause of chronic fatigue, exercise intolerance, and cognitive impairment in adolescents.// PACE.-2000.-23.-p.344-351.

186. Kasai A., Anselme F., Saoudi N. Myocardial connections between left atrial myocardium and coronary sinus musculature in man.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2001.-12(9).-p.981 -985.

187. Kasai A., Anselme F., Teo WS., Cribier A., Saoudi N. Comparison of effectiveness of an 8-mm versus a 4-mm tip electrode catheter for radiofrequency ablation of typical atrial flutter.// Am. J. Cardiol.-2000.-1.-86(9).-p. 1029-1032.-A 10.

188. Katritsis D., Ioannidis J., Giazizoglou E., Korovesis S., Anagnostopoulos C., Camm A. Conduction delay within the coronary sinus in humans: Implications for atrial arrhythmias.// Journal of cardiovascular electrophysiology.-2002.-13.-p.859-862.

189. Kay GN., Chong F., Epstein A., Dailey S., Plumb V: Radiofrequency ablation for treatment of primary atrial tachycardias.// JACC.-1993.-21.-p.901-909.

190. Kilman J., Williams T.; Crenen Y. et al. Surrgical correction of the transposition complex in infancy. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1979. -V.B6. - p.387-391.

191. Kimura E., Kato K., Murao S., Ajisaka H., Kiyama S., Omiya Z.

192. Experimental studies on the mechanism of auricular flutter.// Tohoku J. Exp. Med.-1954.-60.-p. 197-207.

193. Kinder C., Kail J., Kopp D., Hubenstein D., Burke M., Wilber D.

194. Conduction properties of the inferior vena cava-tricuspid annular isthmus in patients with typical atrial flutter.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1997.-8.-p.727-737.

195. Kirchhof С., Chorro F., Scheffer GJ., et al. Regional entrainment of atrial fibrillation studied by high-resolution mapping in open-chest dogs.// Circulation.-1993.-88.-p.736-749.

196. Kirkorian G., Moncada E., Chevalier P., Canu G., Claudel JP., Bellon C., Lyon L., Touboul P. Radiofrequency ablation of atrial flutter. Efficacy of an anatomically guided approach.// Circulation.-1994.-90.-p.2804 2814.

197. Klein G.J. Guiraudon G.M., Sharma A.D. Demonstration of macroreentry and feasibility of operative therapy in the common type of atral flutter. //Am. J. Cardiol. 1986. -V.57, - p.587-591.

198. Klug D., Lacroix D., Kacct S. Prospective evaluation of a simplified approach for common atrial flutter radiofrequency ablation with only two catheters.// Europace.-2001 .-3(3).-p.208-215.

199. Kohno I., Ishihara Т., Unictani K., Sawanobori Т., Ijiri H., Komori S., Tamura K. Pathological findings of the isthmus between the inferior vena cava and tricuspid annulus ablated by radiofrequency application.// PACE.-2000.-23(5).-p.921-923.

200. Konings KT., Kircliliof CJ., Smeets JR., et al. High-density mapping c>f electrically induced atrial fibrillation in humans.// Circulation.-1994.-89.-p. 1665-1680.

201. Konings KT., Smeets JM., Penn ОС., Wellens HJ., Allessic MA.

202. Configuration of unipolar atrial electrograms during electrically induced atrial fibrillation in humans.// Circulation.-1997.-95.-p. 1231 1241.

203. Kosenblueth A., Garcia-Ramos J. Studies on flutter and fibrillation: II. The influence of artificial obstacles on experimental auricular flutter.// Am. Heart J.-1947.-33.-p.677-684.

204. Kovvcy PR., Vanderlugt JI., Luderer JR. Safety and risk/benefit analysis of ibutilide for acute conversion of atrial fibrillation/nutter.// Am. J. Cardiol.-1996.-78 (suppl 8A).-p.42-45.

205. Kozlowski D., Hrcczccha J., Piwko G. Diameters of the cavo-sinus-tricuspid area in relation to type I atrial flutter.// Folia Morphol.-2003.-62(2).-p.l33-142.

206. Kuniagai К., Klircstian С., Waldo AL. Simultaneous multisite mapping studies during induced atrial fibrillation in the sterile pericarditis model: insights into the mechanism of its maintenance.// Circulation.-1997.-95.-p.511 -521.

207. Kuniagai K., Tojo H., Yasuda Т., Noguchi H., Matsunioto N., Nakasliinia H., Condo N., Saku K. Treatment of mixed atrial fibrillation and typical atrial flutter by hybrid catheter ablation.// PACE.-2000.-23(l 1 Pt 2).-p. 1839-1842.

208. Lai LP., Lin JL., Tseng CI)., Huang SK. Electrophysiologic study and radiofrequency catheter ablation of isthmus-independent atrial flutter.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1999.-10(5).-p.728-735.

209. Lee SIL, Tai CT., Yu WC., Chen YJ., Hsich MIL, Tsai CF., Chang MS., Chen SA. Effects of radiofrequency catheter ablation on quality of life in patients with atrial flutter.//Am. J. Cardiol.-1999.-l.-84(3),-p.278-283.

210. Leier CV., Mcacham JA., Scliaal SF. Prolonged atrial conduction. A major predisposing factor for the development of atrial flutter.// Circulation.-1978.-57.-P.213-216.

211. Leitcli JW., Klein GH., Ycc R., Guiraudon GM. Sinus node-atrioventricular node isolation: Long term results with the corridor operation for atrial fibrillation.// JACC.-1991.-17.-p.970-975.

212. Lconclli FM., Tomassoni G., Richey M., Natale A. Usefulness of three-dimensional non-fluoroscopic mapping in the ablation of typical atrial flutter.// Ital. Heart J.-2002.-3(6).-p.360-365.

213. Lesh MD., Van Hare GF., Epstein LM., Fitzpatrick AP., Seheinman MM., Lee RJ., Kwasnian MA., Grogin HR., Griffin JC. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias. Results and mechanisms.// Circulation.-1994.-89.-p.1074- 1089.

214. Levy S. Classification system of atrial fibrillation.// Curr. Opin. Cardiol.-2000.-15.-p.54-57.

215. Lewis T. Clinical Disorders of the Heart Beat.// Ed 4.-New York, Paul B. Hoeber.-1918.-p.73-83.

216. Li W., SomerviHe J. Atrial flutter in grown-up congenital heart (GUCH) patients. Clinical characteristics of affected population.// Int. J. Cardiol.-200015.-75(2-3).-p. 129-137.

217. Lieberman J. Are the internodal tracts? Yes. // Int. J. Cardiol. 1985. - V.7. -p. 174-185.

218. Liu S., Yuan S., Hertervig E., Kongstad O. Olsson S. Electrophysiology of inducible atrial flutter in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia.//Clin. Physiol. Funct. Imaging.-2004.-24(l).-p. 19-24.

219. Logan W., Rowlands D., Howitt G., Holmes A. Left atrial activity following cardioversion.// Lancet.-1965.-ii.-p.471 -473.

220. Lopez G., Arribas F., Cosio FG. Radiofrequency ablation of atrial tachycardia and atrial flutter.// Z. Kardiol.-2000.-89.-Suppl 3.-p.l44-152.

221. Loutrianakis E., Barakat Т., Olshansky B. Early versus late atrial fibrillation after atrial flutter ablation.// J. Interv. Card. Electrophysiol.-2002.-6(2).-p.l73-180.

222. Mairesse GH., Lacroix D., Klug D. The usefulness of surface 12-lead electrocardiogram to predict intra-atrial conduction block after successful atrial flutter ablation.// J. Electrocardiol.-2003.-36(3).-p.227-235.

223. Mandapati R., Walsh ЕР., Triedman JK. Pericaval and periannular intra-atrial reentrant tachycardias in patients with congenital heart disease.// JCE.-2003.-14(2).-p. 119-125.

224. Mangat I, Tschopp DR Jr, Yang Y, Cheng J, Schcinnian MM. Optimizing the detection of bidirectional block across the flutter isthmus for patients with typical isthmus-dependent atrial flutter.// Am. J. Cardiol.-2003.-91(5).-p.559-564.

225. Manita M., Kancko Y., Taniguchi Y., Nagai R. Typical atrial flutterlike tachycardia developing after inferior vena cava-tricuspid annulus isthmus ablation.//PACE.-2001.-24(2).-231-234.

226. Manolis AS., Vassilikos V., Maounis TN., Cliiladakis J., Cokkinos DV. Radiofrequency ablation in pediatric and adult patients: comparative results.// J. Interv. Card. Electrophysiol.-2001.-5(4).-p.443-453.

227. Manusama R., Timmcrnians C., Linion F., Philippens S., Crijns HG., Rodriguez LM. Catheter-based cryoablation pennanently cures patients with common atrial flutter.// Circulation.-2004.-109.-p. 1636 1639.

228. Marchcse A., Prcsslcy J., Sintetos A., et al. Cryosurgical versus catheter ablation of the atrioventricular junction // Am.J.Cardiol. 1987. - V.59. -p.870-873.

229. Marine JE., Korlcy VJ., Obioha-Ngwti O., Chen J., Zimctbauin P., Papagcorgiou P., Milliez P., Joscphson ME. Different patterns of interatrial conduction in clockwise and counterclockwise atrial flutter.// Circulation.-2001.-104.-p.l 153- 1157

230. Markides V., Schilling RJ., Siew Yen Ho, Chow AWC., Davies D., Peters NS. Characterization of left atrial activation in the intact human heart.// Circulation.-2003.-107.-p.733-739.

231. Matsuo К., Tomita Y., Klirestian СМ., Waldo AL. A new mechanism of sustained atrial fibrillation: Studies in the sterile pericarditis model, (abstr) // Circulation.-1998.-98.-1 .-p.209.

232. Mclay J.S., Morris A., Kerr F. Could it be myotonic dystrophy presenting with atrial flutter. // Soott. Med . J. 1982. -V.37,N5. - p.149-150

233. McWilliam J.A. Fibrillar conduction of the heart. // J.Physiol. 1887. - V.8. -p.296-310.

234. Mead GE., Flapan AD., Elder AT. Electrical cardioversion for atrial fibrillation and flutter.//Cochrane Database Syst. Rev.-2002.-(l).-CD002903.

235. Melo J. Surgery for atrial fibrillation: state of the art.// Atrial fibrillation.-Special issue. Summer 2002.-International Cardiology.-S41-S43.

236. Milliez P., Richardson AW., Josephson ME. Variable electrocardiographic characteristics of isthmus-dependent atrial flutter.// JACC.-2002.-40(6).-p.l 125-1132.

237. Mines G.R. On dinamic equilibrium in the heart. // J.Physiol. 1913. - V.46. -p.349.

238. Mirowski M., Alkan W.J. Left atrial impulse formation in atrial flutter. // Br. Heart J. 1986. - V.29. - p.299-304.

239. Mittal S., Das MK., Scheincr MA., Iwai S., Lerman BB. Frequency of subacute resumption of isthmus conduction after ablation of atrial flutter.// Am. J. Cardiol.-2001.-1 .-87(9).-p. 1113-1116.

240. Мое G.K., Rhcinboldt W.C., Abildskov J.A. A computer model of atrial fibrillation.//Am. Heart.J. 1964. - V.67.-p.200-220.

241. Мое G.K. On the multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. // Arch. Int. Phanmcodyn. 1962. - V.140. -p.183-188.

242. Morillo CA., Klein GJ., Lonos I)L., ct al. Chronic rapid atrial pacing. Structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation.// Circulation.-1995.-91.-p.l588-1595.

243. Morris JJ., Kong Y., North WC., Mcintosh HD. Experience with "cardioversion" of atrial fibrillation and flutter.// Am. J. Cardiol.-1964.-14.-p.94-100.

244. Morton JB., Byrne MJ., Power JM., Raman J., Kaiman JM. Electrical remodeling of the atrium in an anatomic model of atrial flutter: relationship between substrate and triggers for conversion to atrial fibrillation.// Circulation.-2002.-105.-p.258 264.

245. Movsowitz C., Callans DJ., Schwartznian D., et al. The results of atrial flutter ablation in patients with and without a history of atrial fibrillation.// Am. J. Cardiol.-1996.-78.-p.93-96.

246. Murdock DK., Scliumock GT., Kalicbe J., Olson К., Gucnctte AJ. Clinical and cost comparison of ibutilide and dircct-current cardioversion for atrial fibrillation and flutter.//Am. J. Cardiol.-2000.-15.-85(4).-p.503-506.-Al 1.

247. Narayan SM., Bode F., Karasik PL., Franz MR. Alternans of atrial action potentials during atrial flutter as a precursor to atrial fibrillation.// Circulation.-2002.-106.-p. 1968-1973.

248. Narula OS. Sinus node reentry: a mechanism for supraventricular tachycardia.// Circulation.-1974.-50.-p.l 114-1128.

249. Narumiya Т., Sakamaki Т., Sato Y., Kanmatsuse K. Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter.// Circ. J.-2003.-67(l).-p.68-72.

250. Natli S., Mounscy J P., Haines DE., et al. Predictors of acute and long-term success after radiofroquency cathcter ablation of type I atrial flutter.// Am. J. Cardiol.-1995.-76.-P.604-606.

251. Nathan A., Hcllestrand K., Hard D. ct al. Rate related accelerating (autodecremental), atrial pacing for revercion of paroxysmal supraventricular tachycardia. //J. Electrocardiol. 1982. - V. 15. - p. 77-84.

252. Ndrepepa G., Zrenner В., Schneider MA., Schmitt С. Dissociation between coronary sinus and left atrial conduction in patients with atrial fibrillation and flutter.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2001.-12(6).-p.623-628.

253. Niwano S., Ortiz J., Abe II., Gonzalez X., Rudy Y., Waldo A. Characterization of the excitable gap in a functionally determined reentrant circuit. Studies in the sterile pericarditis model of atrial flutter.// Circulation.-1994.-90.-p. 1997-2014.

254. O'Callaghan PA., Meara M., Kongsgaard E., Camni AJ., Rowland E., Ward DE. Symptomatic improvement after radiofrequency catheter ablation for typical atrial flutter.//Heart.-2001.-86(2).-p.l67-171.

255. Oliba Y., Shimoikc E., Ueüa N., Maruyama Т., Kaji Y., Fujino Т., Nilio Y.1.fluence of right atrial structure on outcome of radio-frequency catheter ablation for common atrial flutter.//Jpn. Circ. J.-2000.-64(10).-p.741-744.

256. Ohmura K., Kobayashi Y., Takano T. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of atrial fibrillation organized into atrial flutter by oral administration of class I antiarrhythmic agents.// PACE.-2003.-26(3).-p.692-702.

257. Ohno M., Nakasuga K., Okamoio K. Sick sinus syndrome disclosed by the successful radiofrequency catheter ablation of persistent common atrial flutter.// Fukuoka Igaku Zasshi.-2002.-93(7).-p. 121-127.

258. Okiiniura K. , Plumb V.J., Page P.L. Atrial activation sequence duringatrial flutter in the canine pericarditis model and itseffects on the polarity of the flutter wave in the electrocardiogramm. // JACC. 1991. - V.17.H.2. - p. 50918.

259. Olgin JE., Jayachandran JV., Engelstcin E., Groll W., Zipcs DP. Atrial macroreentry involving the myocardium of the coronary sinus: A unique mechanism for atypical atrial flutter.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-l998.-9.-p. 1094-1099.

260. Olshansky В., Okiiniura K., Hcnthorn RW., Waldo AL. Characterization of double potentials in human atrial flutter: Studies during transient entrainment.// JACC.-1990.-15:833-841.

261. Olshansky В., Okunuira K., Hess PG., Waldo AL. Demonstration of an area of slow conduction in human atrial flutter.//JACC.-1990,-15.-p.833-841.

262. Olsson SB. Atrial fibrillation and flutter: aeromedical considerations. New strategies for management and intervention.// Eur. Heart J.-Suppl. 1.-1999.-p.94-97.

263. Oral Н., Knight BP., Morady F. Left atrial flutter after segmental ostial radiofrequency catheter ablation for pulmonary vein isolation.// PACE.-2003.-26(6).-p. 1417-1419.

264. Ortiz J., Nivvano S., Abe H., Gonzalez HX., Rudy Y., Johnson NJ., Waldo

265. AL. Mapping the conversion of atrial flutter to atrial fibrillation and atrial fibrillation to atrial flutter Insights into mechanism.// Circ. Res.-1994.-74.-p.882-894.

266. Otomo K., Scherlag BJ., Antz M., et al. Extension of left atrial myocardium into the pulmonary veins (abstract).// Circulation.-1997.-96.-l.p.575.

267. Ott P. Dual-loop intra-atrial reentry tachycardia in a patient with ischaemic cardiomyopathy.// Europace.-2002.- 4(2).-p.207-210.

268. Ouali S., Anselmc F., Savoure A. An atypical atrial flutter of focal origin: a study using a noncontact mapping system.// PACE.-2003.-26(6).-p. 1410-1412.

269. Ouyang F., Ernst S., Antz M., Kuck KH. Characterization of reentrant circuits in left atrial macroreentrant tachycardia: critical isthmus block can prevent atrial tachycardia recurrence.// Circulation.-2002.-105(16).-p. 19341942.

270. Ozaydin M., Tada H., Chugh A., Scharf C., Lai SW., Pclosi F., Knight BP., Morady F., Oral H. Atrial electrogram amplitude and efficacy of cavotricuspid isthmus ablation for atrial flutter.// PACE.-2003.-26(9).-p.l859-1863.

271. Paes de Carvallio A., Oe Hello W.C., Hoffman B.F. Electrophysidlogig evidence for specialized fiber tipes in rabbit atrium. // Am. J. Physiol. 1959. -V.196. - alp.483-488.

272. Page PL., Hassanahzadeli H., Cardinal R. Transitions among atrial fibrillation, atrial flutter and sinus rhythm during procainamide infusion and vagal stimulation in dogs with sterile pericarditis.// Can. J. Physiol. Pharmacol.-1991 .-69.-p. 15-24.

273. Palma EC., Gross JN., Kim SG., Fisher JD. Sinus node recovery after 25 years of atrial flutter.// PACE.-2001,-24(8-Pt l).-p. 1295-1296.

274. Papageorgiou P., Anselme F., Kirchhof CJ., et al. Coronary sinus pacing prevents the induction of atrial fibrillation.// Circulation.-1997.-96.-p.l 8931898.

275. Parcker I). Linear ablation for atrial fibrillation: the pendulum swings back.// From Zipes DP., Haissaguerre M.: Chapter 6, Catheter ablation of arrhythmias, second edition. Futura Pub. Co.,NY,2002.

276. Pastelin G., Mendez R., Мое G.K. Participation of atrial specialized conduction pathways in atrial flutter. // Giro. Res. 1978. - V.42. - P.388.

277. Paydak H., Kall JG., Burke MC., Rubenstein D., Kopp DE., Verdino RJ., Wilber DJ. Atrial fibrillation after radiofrequency ablation of type I atrial flutter: time to onset, determinants, and clinical course.// Circulation.-1998.-98.-p.315-322.

278. Philippen F., Plumb VJ., Epstein AE., Kay GN. The risk of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of atrial flutter.// Circulation.-1995.-92.-p.430-435.

279. Plumb V.J., James Т.Н., Waldo A.L. Evidence that atrial flutter is due to circus movement wiyh an exitable gap (abstr.). // Circulation. 1980. -V.62,suppl.Ill.-p.l 11-46.

280. Podrid PJ. Amiodarone: Réévaluation of an old drug.// Ann. Intern. Med.-1995.-122.-p.689-700.

281. PoIIick C., Taylor D. Assessment of left atrial appendage function by transesophageal echocardiography. Implications for the development of thrombus.// Circulation.-1991 .-84.-p.223-231.

282. Poty H., Saoudi N., Nair M., Anselme F., Letac В. Radiofrequency catheter ablation of atrial flutter: further insights into the various types of isthmus block: application to ablation during sinus rhythm.// Circulation.-l996.-94.-p.3204-3213.

283. Prinzmetal M. The mechanism of spontaneous auricular flutter and fibrillation in man. // Circulation. 1953. - V.7 -p.607-611.

284. Pritchett EL., McCarthy EA., Wilkinson WE. Propafenone treatment of symptomatic paroxysmal supraventricular arrhythmias: A randomized, placebo-controlled, crossover trial in patients tolerating oral therapy.// Ann. Intern. Med.-1991.-l 14.-p.539-544.

285. Prystowsky EN., Pritchett ELC., Gallagher JJ. Origin of the atrial electrogram recorded from the esophagus.// Circulation.-1980.-61.-p. 10171023.

286. Puech Р., Latour R. Le flutter et ses limits. // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 1970. - V.63. -P. 116-144.

287. Raungratanaamporn O., Bhuripanyo K., Krittayaphong R. Reversibility of tachycardiomyopathy after successful radiofrequency catheter ablation: intermediate results.//J. Med. Assoc. Thai.-2001.-84(2).-p.258-64.

288. Ravclli F., Stamblcr BS., Ellenbogen KA. Atrial flutter cycle length oscillations and role of the autonomic nervous system response.// Circulation.-1998.-98.-p.607-608.

289. Reiniold SC., Cantillon CO., Friedman PL., Antman EM. Propafenone versus Sotalol for suppression of recurrent symptomatic atrial fibrillation.// Am. J. Cardiol.-1993.-71 .-p.558-563.

290. Rein AT., O'Donnell C., Geva Т., Nir A., Pcrlcs Z., Hashimoto I., Li XK., Sahn DJ. Use of tissue velocity imaging in the diagnosis of fetal cardiac arrhythmias.//Circulation.-2002.-106.-p. 1827 1833.

291. Rcithmann C., Steinbeck G., Hoffmann E. Risk factors for recurrence of atrial fibrillation in patients undergoing hybrid therapy for antiarrhythmic drug-induced atrial flutter.//Eur. Heart J.-2003.-24(13).-p. 1264-1272.

292. Ren X., Lu S., Guo C., Zhang J. Evaluation of transisthmus conduction interval in predicting bidirectional block after ablation of typical atrial flutter.// Chin. Med. J.-2003.-116 (1 l).-p.l770-1772.

293. Rensnia PL., Allcssic MA., Laniniers WJ., Bonkc FI., Schalij MJ. Length of excitation wave and susceptibility to reentrant atrial arrhythmias in normal conscious dogs.// Circulation Research.-1988.-62.-p.395- 410.

294. Rliee KS., Kang DH., Song JK., Kim YH. Restoration of atrial mechanical function after successful radio-frequency catheter ablation of atrial flutter.// Korean J. Intern. Med.-2001.-16(2).-p.69-74.

295. Rodriguez LM., Nabar A., Timniermans C., Wcllens HJ. Comparison of results of an 8-mm split-tip versus a 4-mm tip ablation catheter to perform radiofrequency ablation of type 1 atrial flutter.// Am. J. Cardiol.-2000.-1.-85(l).-p.l09-l 12

296. Roithinger F., Cheng J., Schcinman M., Lesh M. Use of electroanatomic mapping to delineate transseptal atrial conduction in humans.// Circulation.-1999.-1 OO.-p. 1791 -1797.

297. Rosen MR., Reder RF. Does triggered activity have a role in the genesis of cardiac arrhythmias?//Ann. Intern. Med.-1981.-94.-p.794-801.

298. Roscnblucth A., Garcia Ramos J. Studies on flutter and fibrillation. // Am. Heart J. 1947.- V.33.-p. 577.

299. Roworth A., Spurell J. Permanent pacemakers for paroxysmal tachycardia. // G. Ital. Cardiol. 1984. - V. 14,Nil. -p.779-783.

300. Rytand DA. The circus movement (entrapped circuit wave) hypothesis of atrial flutter.//Arch. Intern. Med.-1966.-65.-p.l25-159.

301. Saffltz JE., Kanter HL., Green KG., et al. Tissue-specific determinants of anisotropic conduction velocity in canine atrial and ventricular myocardium.// Circ. Res.-1994.-74.-p. 1065-1070.

302. Saito Т., Otoguro M., Matsubara T. Electrophysiological studies on the mechanism of electrically induced sustained rhythm activity in the rabbit right atrium. //Circ Res. -1978. V.42. - p. 18.

303. Sakurai K., Hirai Т., Nakagawa K., Inoue H. Left atrial appendage function and abnormal hypercoagulability in patients with atrial flutter.// Chest.-2003.-124(5).-p. 1670-1674.

304. Saoudi N., Anselme F., Poty I!., Cribicr A., Castellanos A. Entrainment of supraventricular tachycardias: A review.// PACE.-1998.-21 .-p.2105-2125.

305. Saoudi N. Atallach G., Kirkorian G., Touboul P. Catheter ablation of the atrial miocardium in human type I atrial flutter. // Circulation. 1990. - V.8L -p.762-771.

306. Sasano Т., Okishige K. Clinical implication of the double potentials at the cavotricuspid isthmus for radiofrequency catheter ablation of typical atrial flutter.// J. Electrocardiol.-2002.-35(4).-p.321-326.

307. Saumarcz RC., Parker J., Canini J. Geometrically accurate activation mapping of the atrioventricular node region during surgery.// JACC.-1992.-19.-p.601-606.

308. Saxon LA., Kalman JM., Olgin JE., et al. Results of radiofrequoncy catheter ablation for atrial flutter.//Am. J. Cardiol.-1996.-77.-p. 1014-1016.

309. Scavee C., Georger F., Jamart J., Mancini I., Collet В., Blommacrt D., De Roy L. Is a cooled tip catheter the solution for the ablation of the cavotricuspid isthmus?//PACE.-2003.-26(l-Pt 2).-p.328-331.

310. Schciman M., Morandy F., Schcn E. Interventinal electrophysiology: catheter ablative technique. // Clin. Prog. Pacing Electrophysiol. 1982. V.I. -p. 375-381.

311. Schcinnian MM., Morady F. Nonpharmacological approaches to atrial fibrillation.// Circulation.-2001.-103.-p.2120-2125.

312. Scherf D., Terra nova R. Mechanism of auricular flutter and fibrillation.// Am. J. Physiol.-1949.-159.-p. 137-142.

313. Schilling RJ., Peters NS., Goldberger J., Kadish AH., Davies DW. Characterization of the anatomy and conduction velocities of the human right atrial flutter circuit determined by noncontact mapping.// J ACC.-2001.-38(2).-p.385-393.

314. Schmidt H., van dcr Rcckc G., Luderitz В., Oniran H. Prevalence of left atrial chamber and appendage thrombi in patients with atrial flutter and its clinical significance.// JACC.-2001.-38(3).-p.778-784.

315. Schmicdcr S., Schneider MA., Karch MR. Acute and long-term results of radio frequency ablation of common atrial flutter and the influence of the right atrial isthmus ablation on the occurrence of atrial fibrillation.// EHJ.-2003.-24(10).-p.956-962.

316. Schniitt H., Weber S., Tillmanns H., Waldecker B. Diagnosis and ablation of atrial flutter using a high resolution, noncontact mapping system.// PACE.-2000.-23(12).-p.2057-2064.

317. Schneider MA., Ndrepcpa G., Dobran I. LocaLisa catheter navigation reduces fluoroscopy time and dosage in ablation of atrial flutter: a prospective randomized study.// JCE.-2003.-14(6).-p.587-590.

318. Schools W., Restivo M., Caref EB., Cough WB., El-Sheriff N. Circus movement atrial flutter in the canine sterile pericarditis model.// Circulation.-1991 .-83 .-p. 1716-1730.

319. Schreieck J., Zrenner В., Kumpmann J., Schneider MA. Prospective randomized comparison of closed cooled-tip versus 8-mm-tip catheters forradiofrequency ablation of typical atrial flutter.// JCE.-2002.-13(10).-p.980-985.

320. Schucssler RB., Grayson TM., Bromberg BI., Cox JL., Boineau JP.

321. Cholinergically mediated tachyarrhythmias induced by a single extrastimulus in the isolated canine right atrium.// Circ. Res.-1992.-71.-p. 1254-1267.

322. Schumachcr В., Jung W., Levvalter Т., Vahlhaus С., Wolpert С., Luderitz В. Radiofrequency ablation of atrial flutter due to administration of class 1С antiarrhythmic drugs for atrial fibrillation.// Am. J. Cardiol.-1999.-83.-p.710-713.

323. ScidI K., Haver В., Schwick NG., Zellner D., Zahn R., Senges J. Risk of thromboembolic events in patients with atrial flutter.// Am. J. Cardiol.-1998.-82.-P.580-584.

324. Shah D., Haissaguerrc M., Jai's P., Takahashi A., Hocini M., Clementy J.

325. High-density mapping of activation through an incomplete isthmus ablation line.//Circulation.-1999.-99.-p.211 215.

326. Shah D., Jais P., Haissagucrre M. Electrophysiological evaluation and ablation of atypical right atrial flutter.// Card. Electrophysiol. Rev.-2002.-6(4).-p.365-370.

327. Shimizu A., Konoc A., Tanigavva M. ct.al. Electrophysiologic characteristics of repetitive atrial firing: atrial extrastimulus at four sites.// J.Cardiac E lectrophy siol.-1993 .-9.-p. 126-131.

328. Shinbane JS., Wood MA., Jensen DN., Ellenbogen KA., Fitzpatrick AR., Scheinman MM. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies.//J. Am. Col. Cardiol.-1997.-29.-p.709-715.

329. Shoels W., Restivo M., Caref E.B. Circus movement atrial flutterin canine sterile pericarditis model. // Circulatin. 1991. - V.83.N.5. - p. 1716-1730.

330. Silverman David I., Manning WJ. Role of echocardiography in patients undergoing elective cardioversion of atrial fibrillation.// Circulation.-1998.-98.-p.479 486.

331. Sivaram CA., Asirvatham S., Sebastian C., et al. Transnsophageal echo abnormalities of pulmonary veins in atrial tachycardia originating from pulmonary veins (abstract).// PACE.-1998.-21 .-p.888.

332. Soejima K., Stevenson WG., Maisel WH., Delacretaz E., Brunckhorst СВ., Ellison KE., Friedman PL. The difference: a new measure for entrainment mapping.// JACC.-2001 .-37(5).-p. 1386-1394.

333. Sovvton E. Alragaist H., Segerstad C. Two years clinical experience with a self-seaching tachycardia pacemaker. // Am. J. Cardiol. 1981. - V.47. - p. 476-488.

334. Sparks PB., Jayaprakash S., Vohra JK., Kalman JM. Electrical remodeling of the atria associated with paroxysmal and chronic atrial flutter.// Circulation.-2000.-10.-102( 15).-p. 1807-1813.

335. Sparks PB., Mond HG., Vohra JK., Yapanis AG., Grigg LE., Kalman

336. JM. Mechanical remodeling of the left atrium after loss of atrioventricular synchrony: a long-term study in humans.// Circulation.-1999.-100.-p.1714 -1721.

337. Spitzcr SG., Karolyi L., Rammler C., Otto Т., Jung F. Ablation of typical atrial flutter using a three-dimensional ultrasound mapping system.// J. Interv. Card. Electrophysiol.-2003.-8(3).-p.l81-185.

338. Spodick DH. Effect of interatrial block on left atrial function.// J. Cardiol.-2001 .-38(3).-p.l69-l 71.

339. Spurrel R.A., Nathan A.M., Bcxton R.S. ct al. Implantable automatic scanning pacemaker for termination of supraventricular tachycardia. // Am. J. Cardiol. 1982. -V.49. - p.753-760.

340. Sra J., Bhatia A., Dhala A., Blanck Z., Rathod S., Bovcja В., Deshpande S., Coolcy R., Akhtar M. Electroanatomic mapping to identify breakthrough sites in recurrent typical human flutter.// PACE.-2000.-23(10 Pt l).-p.l479-1492.

341. Stambler BS., Wood MA., Ellenbogen KA. Pharmacologic alterations in human type I atrial flutter cycle length and monophasic action potential duration: Evidence of a fully excitable gap in the reentrant circuit.// JACC.-1996,-27.-P.453-461.

342. Steinberg IS., Prasher S., Zclenkofske S., ct al. Radiofrequency catheter ablation of atrial flutter: Procedural success and long term outcome.// Am. Heart J.-1995.-130.-p.85-92.

343. Sterner KL., Kcough VA. Holiday heart syndrome: A case of cardiac irritability after increased alcohol consumption.// J. Emerg. Nurs.-2003.-29(6).-p.570-573.

344. Stevenson WG., Nadcmanec K., Weiss J. et al. Programmed electrical stimulation at potential reentry circuits sites. Comparison of observations in humans with predictions from computer simulations.// Circulation.-1989.-80.-p.793-806.

345. Strauss НС., Bigger JT., Saroff AL., Giardnia EG. Electrophysiology evaluation of sinus node function in patients with sinus node dysfunction.// Circulation.-1976.-53.-p.763-776.

346. Sucnson M. Ephaptic impulse transmission between ventricular myocardial cells in vitro. // Acta. Physiol. Scand. 1984. -V.120. - p.445.

347. Sun H., Gaspo R., Lcblane N., Nattcl S. Cellular mechanisms of atrial contractile dysfunction caused by sustained atrial tachycardia.// Circulation.-1998.-98.-p.719-727.

348. Svvartz JF., PcIIersels G., Silver J., Patten L., Ccrvantez D. A catheter based curative approach to atrial fibrillation in humans (abstr).// Circulation.-1994.-90.-I.-p.335.

349. Switzer D., Waldo A., Henthorn R. Hemodynamic effects of tachycardias.// In: Saksena S, Goldschlager N. (eds): Electrical Therapy for Cardiac Arrhythmias: Supraventricular Tachycardia.- Philadelphia, WB Saunders, Co, 1990.-p. 467-477.

350. Szili-Torok Т., Kimnian GP., Thcuns D., Res J., Roelandt JR., Jordacns LJ. Visualisation of intra-cardiac structures and radiofrequency lesions using intracardiac echocardiography.// Eur. J. Echocardiogr.-2003.-4(l).-p.l7-22.

351. Tada H., Oral H., Ozaydin M., Pelosi F., Knight BP., Morady F. Randomized comparison of anatomic and electrogram mapping approaches to ablation of typical atrial flutter.//JCE.-2002.-13(7).-p.662-666.

352. Tada Н., Ozaydin М., Morady F. Effects of isoproterenol and amiodarone on the double potential interval afterablation of the cavotricuspid isthmus.// J. Cardiovasc. EIectrophysiol.-2003.-14(9).-p.935-939.

353. Tai C-T., Chen S-A., Chiang C-E. et al. Characterization of low right atrial isthmus as the slow conduction zone and pharmacological target in typical atrial flutter.//Circulation.-1997.-96.-p.2601-2611.

354. Tai СТ., Haque A., Lin YK., Tsao HM., Chen SA. Double potential interval and transisthmus conduction time for prediction of cavotricuspid isthmus block after ablation of typical atrial flutter.//JICE.-2002.-7(l).-p.77-82.

355. Tai СТ., Lin YK., Chen SA. Atypical atrial flutter involving the isthmus between the right pulmonary veins and fossa ovalis.// PACE.-2001.-24(3).-p.384-387.

356. Takagi M., Siiyama K., Taguehi A., Shimizu W. Change in morphology of reentrant atrial arrhythmias without terminationfollowing radiofrequency catheter ablation.// PACE.-2002.-25(l).-p. 109-111.

357. Takahashi R., Iesaka Y., Takahashi A., Hiroe M., Marumo F. Clinical significance of residual slow cavotricuspid isthmus conduction after ablation of typical atrial flutter.// PACE.-2000.-23(l 1 Pt 2).-p.l902-1907.

358. Takami M., Suzuki M., Sugi K., Ikcda T. Time course for resolution of left atrial appendage stunning after catheter ablation of chronic atrial flutter.// J ACC.-2003.-41 (12).-p.2207-2211.

359. Tanigawa M., Fukatani M., Konoc A. et.al. Prolonged and fractionated right atrial electrograms during sinus rhythm in patients with paroxysmal atrial fibrillation and sick sinus node syndrome.//JACC.-1991.-17.-p.403-408.

360. Tanoiri Т., Koniatsu С., Isliinaga Т. Study on genesis of the double potential recorded in the high right atrium in atrial flutter and its role in the reentry circuit of atrial flutter.//AM. Heart J. 1991. - V. 121.N1. - p.57-61.

361. Tielcman RG., De Langen С., Van Gelder 1С., et al. Verapamil reduces tachycardia-induced electrical remodeling of the atria.// Circulation- 1997.-95.-p.1945-1953.

362. Tinimernians C., Ayers GM., Crijns HJ., Rodriguez LM. Randomized study comparing radiofrequency ablation with cryoablation for the treatment of atrial flutter with emphasis on pain perception.// Circulation.-2003.-107(9).-p.1250-1252

363. Toniita Y., Matsuo K., Saliadevan J., Khrcstian СМ., Waldo AL. Role of functional block extension in lesion-related atrial flutter.// Circulation.- 2001.-103.-p.1025- 1030.

364. Touboul P., Saoudi N., Atallach G. et al. Electrophysiologic basis of cathether ablation of atrial flutter. // Am. J. Cardiol. 1989. - V.64. - p.79J-82J.

365. Tried man JK., Saul JP., Weindling SN., Walsli EP. Radiofrequency ablation of intra-atrial reentrant tachycardia after surgical palliation of congenital heart disease.//Circulation.-1995.-9l.-p.707 714.

366. Tritto M., De PR., Zardini M., Spadacini G., Salerno-Uriarte JA. Bystander cavo-tricuspid isthmus activation during post-incisional intra-atrial reentrant tachycardia.// Europace.-2002.-4(l).-p.91-97.

367. Tsai CF., Tai CT., Y« WC., Chcn YJ., Hsieh MH., Chiang СЕ., Ding YA., Chang MS., Clien SA. Is 8-mm more effective than 4-mm tip electrode catheter for ablation of typical atrial flutter?// Circulation.-1999.-17.-100(7).-p.768-771.

368. Tunick PA., McElhinney L., Mitchell Т., et al. The alternation between atrial flutter arid atrial fibrillation.// Chest.-1992.-101.-p.34-36.

369. Uno К., Kuniagai К., Khrestian С., Waldo AL. New insights regarding the atrial flutter reentrant circuit. Studies in the canine sterile pericarditis model.// Circulation.-1999.-100.-p. 1354-1360.

370. Usui A., Inden Y., Mizutani S., Takagi Y., Akita Т., Ueda Y. Repetitive atrial flutter as a complication of the left-sided simple maze procedure.// Ann. Thorac. Surg.-2002.-73(5).-p. 1457-1459.

371. Van Hare GF., Waldo AL. The atrial flutter reentrant circuit: additional pieces of the puzzle.// Circulation.-1996.-94.-p.244-246.

372. Ventura R., Willems S., Weiss C., Flecke Л., Rostock Т., Hoffmann M. Large tip electrodes for successful elimination of atrial flutter resistant to conventional catheter ablation.// J. Interv. Card. Electrophysiol.-2003.- 8(2).-p. 149-154.

373. Vidaillct H., Granada Л F., Maassen К., Ortiz M., Pulido JN., Sharma P., Smith PN., Hayes Л. A population-based study of mortality among patients with atrial fibrillation or flutter.// Am. J. Med.-2002.-l 13(5).-p.365-370.

374. Villacastin J., Pcrez-Castcllano N., Moreno J., Gonzalez R. Left atrial flutter after radiofrequency catheter ablation of focal atrial fibrillation.// JCE.-2003.-14(4).-p.417-421.

375. Waki K., Saito Т., Bccker AE. Right atrial flutter isthmus revisited: normal anatomy favors nonuniform anisotropic conduction.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2000.-1 l(l).-p.90-94.

376. Waldo A.L., Henthorn R., Okaniura K. et al. The left atrium is a "slave" to the reentry circuit in the right atrium during atrial flutter. // PACE. 1988. -V.U. - p.902.

377. Waldo AL. Mechanisms of atrial flutter and atrial fibrillation distinct entities or two sides of a coin 111 Cardiovascular Research.-2002.-54.-p.217-229.

378. Waldo AL. Pathogenesis of atrial flutter.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1998.-9.-p.518-525.

379. Watson R.H., Joscphson M.E. Atrial flutter. I.Electrophysiologic substrates and modes of initiation and termination. // Am. J. Cardiol. 1980. - V.45. -p.732-741.

380. Wazni O., Marrouchc NF., Martin DO., Gillinov A., Saliba W., Saad E., Klein A., Bliargava M., Bash D., Schweikert R., Erciyes D., Abdul-Karim A., Brachman J., Gunther J., Pisano E., Potenza D., Fanelli R., Natale A.

381. Weiss C., Becker J., Hoffmann M., Willems S. Can radiofrequency current isthmus ablation damage the right coronary artery? Histopathological findingsfollowing the use of a long (8 mm) tip electrode.// PACE.-2002.-25(5).-p.860-862.

382. Weiss C, Willems S., Hoffmann M., Meinertz T. Impact of the EC G for detection of intraatrial conduction block after atrial flutter ablation.// PACE.-1999.-22( 10).-p. 1457-1465.

383. Wclch PJ., Afridi 1., Joglar JA., Sheehan CJ., Zagrodzky JD., Abraham ТР., Page RL., Hamdan MH. Effect of radiofrequency ablation on atrial mechanical function in patients with atrial flutter.// Am. J. Cardiol,-1999.-15.-84(4).-p.420-425.

384. Wcllens H.J. Contemporary management of atrial flutter.// Circulation.-2002.-106.-p.649 652.

385. Wells JL., Karp RB., Kouchoukos NT., et al. Characterization of atrial fibrillation in man: Studies following open heart surgery.// PACE.-1978.-1.-p.426-438.

386. Wijffels MC., Kirchhof CJ., Dorland R., Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats.// Circulation.- 1995.-92.-p. 1954-1968.

387. Williams J.M., Ungerlcider R.M., Lofland G.K. et al. Left atrial isolation: a new technique for the treatment of supraventricular arrhythmias. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1980. -¥.80. p. 373-380.

388. Witt A.L., Cranefield P. Triggered activity in the cardiac muscule fibers simian initrale valve. // Circ. Res. 1976. -V.38. - p. 86.

389. Wolff PA., Dawbcr TR., Thomas HE., Kanncl WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: The Framingham study.// Neurology.-1978.-28.-p.973-977.

390. Wood KA., Eisenberg SJ., Kaiman JM., Drew BJ., Saxon LA., Lee RJ., Lesli MD., Schcinnian MM. Risk of thromboembolism in chronic atrial flutter.// Am. J. Cardiol.-1997.-79.-p. 1043-1047.

391. Wu D., Antat Y., Leon F., Denes P., Dliingra RC., Pictrs RJ., Rosen KM.r

392. Demonstration of sustained sinus and atrial reentry as a mechanism of paroxysmal supraventricular tachycardia.// Circulation.-1975.-5l.-p.234-243.

393. Wyndliam C., Amat-y-Lcon F., Wu D. et.al. Effects of cycle length on atrial vulnerability.//Circulation.-1977.-55.-p.260-267.

394. Yamabe H., Misumi I., Fukiishima H. Conduction properties of the crista terminalis and its influence on the right atrial activation sequence in patients with typical atrial flutter.// PACE.-2002.-25(2).-p. 132-141.

395. Yang Y., Mangat I., Glatter KA., Cheng J., Schcinnian MM. Mechanism of conversion of atypical right atrial flutter to atrial fibrillation.// Am J Cardiol.-2003.-9 l(l).-p.46-52.

396. Yuan Z., Biblo L., Bowlin S., Rinim A. Atrial flutter a risk for stroke (abstr).//JACC-1997.-29 (suppl A).-p.471A.

397. Zaqqa M., Afshar H., Rasckh A., Khoshnevis R., Vaughn WK., Massumi A. Predictors of conversion to sinus rhythm using ibutilide for atrial fibrillation or flutter.// Am J Cardiol.-2000.-1.-85(I).-p. 112-114433.434.435.436.

398. Zipes DP., Knope RF. Electrical properties of the thoracic veins.// Am. J. Cardiol1972.-29.-p .3 72-3 76.

399. Zoneraich S., Zoneraich O., Rhee J. Echocardiography findings in atrial flutter.// Circulation.-1975 .-52.-p.455-459.

400. Zrenner B., Ndrepepa G., Karch M., Schneider M., Schmitt C. Block of the lower interatrial connections: insight into the sources of electrocardiographic diversities in common type atrial flutter.// PACE.-2000.-23(5).-p.917-920.