ДИАГНОСТИКА И НАПРАВЛЕНАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕЙРО-ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ

Котов, Артем Юрьевич

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:ДИАГНОСТИКА И НАПРАВЛЕНАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕЙРО-ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Котов, Артем Юрьевич Москва 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.14

Автореферат диссертации по медицине на тему ДИАГНОСТИКА И НАПРАВЛЕНАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕЙРО-ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ

005054807

На правах рукописи

КОТОВ Артем Юрьевич

ДИАГНОСТИКА И НАПРАВЛЕНАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕЙРО-ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ

14.01.14 - стоматология 14.01.11 — нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 5 НОЯ 2012

Москва - 2012

005054807

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии НОЧУ ДПО «Медицинский стоматологический институт»

Научные руководители:

Доцент, кандидат медицинских наук Доцент, кандидат медицинских наук

Еремина Н.В. Шилова Т.Ю.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор кафедры ортопедической стоматологии, челюстно-лицевого протезирования и реабилитации факультета последипломного образования ГБОУ ВПО «Московский государственный

медико-стоматологический университет» Спицина В.И.

Доктор медицинских наук, профессор, заместитель главного врача по медицинской части ФГБУЗ «Клиническая больница

№ 123 ФМБА России», г. Одинцово Гюнтер Н.А.

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Ставропольская

государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ

Защита диссертации состоится « » ............. 2012 г. в .... часов на

заседании диссертационного совета Д 208.120.01 при ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России (125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России (125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91).

Автореферат разослан « »...............2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Е.С. Кипарисова

Список условных сокращений:

ВИД - вторичный иммунодефицит ВНС - вегетативная нервная система ИЛ (1Ь) - интерлейкин

Кеб - коэффициент сбалансированности факторов местного иммунитета

СИН - степень иммунных нарушений

СОПР - слизистая оболочка полости рта

ХВЗП - хронические воспалительные заболевания пародонта

ЦНС - центральная нервная система

А1 -амплитуда парасимпатической составляющей

А2 - симпатическая составляющая

Ащах - интенсивность вегетативной реакции

^ - иммуноглобулин

з^А - секреторный иммуноглобулин А

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Хроническими заболеваниями пародонта страдают до 92% взрослого населения, что сопоставимо по частоте только лишь с кариесом зубов. Столь широкая распространенность заболеваний пародонта среди населения, а также прогрессирующий характер течения и недостаточная эффективность применяемых методов терапии ставят проблему лечения данной патологии в ряд актуальных проблем общемедицинского значения (Иванов B.C. 2003, 2004; Золоева З.Э., 2001).

Причины, обуславливающие низкую эффективность профилактических и лечебных мероприятий и, как следствие, хронизацию воспаления тканей пародонта, до сих пор остаются малоизученными. Вместе с тем, накопленные данные позволяют считать, что наиболее вероятно — это следствие сложной и мультифакторной природой данной патологии.

В настоящее время получены убедительные данные о важной роли микробного, травматического, сосудистого факторов в развитии генерализованного пародонтита; разносторонне изучена роль иммунных нарушений в патогенезе заболевания (Вольф Г.Ф. и соавт., 2008; Грудянов А.И., 2001; Максимовский Ю.М. и соавт., 2003; Михалев JI.M. и соавт., 2004 Цепов Л.М., 2006).

Наряду с этим, ряд исследователей обоснованно относят пародонтит к заболеваниям неврогенного генеза, а нарушения трофики объясняют вазомоторно-трофическими нарушениями (Киселева Е.А., 2009 - 2012; Gottschalk А., Gerber S., Solbach Т. et al., 2003). При этом в работах авторов уделено достаточно внимания интегрирующей роли вегетативной нервной системы и установлена прямая зависимость между функциональным состоянием последней и тяжестью течения пародонтита (Сухова Т.В., Петрович Ю.А., 2000; Дымочка М.А., 2002; Резков Д.Г., 2005). Однако на этом фоне представляется необоснованным упущением отсутствие

дальнейшего развития исследований, направленных на изучение интегрирующей роли вегетативной нервной системы в иммунногенезе хронического генерализованного пародонтита (Лузин М.Н., 2008). Поэтому дальнейшее изучение особенностей изменений нервной системы и возникающих в результате этого нарушений иммунной реактивности у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) представляется актуальным и значимым, что создало предпосылки для проведения настоящего исследования.

Цель исследования.

Повышение эффективности консервативного лечения пациентов хроническим генерализованным пародонтитом на основе применения в программе комплексной терапии направленной коррекции нейро-иммунных нарушений.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Выявить характерные изменения нервной системы и уточнить особенности психологического статуса у пациентов с ХГП, определить их роль в патогенезе заболевания.

2. Изучить характер и направленность изменений факторов местного и системного иммунитета при ХГП.

3. Оценить зависимость показателей иммунитета при ХГП от характера функционального состояния вегетативной нервной системы.

4. Разработать метод комплексного лечения пациентов, страдающих ХГП, с использованием направленной нейро-иммунной коррекции.

5. Представить сравнительную клинико-иммунологическую характеристику эффективности применения предложенного метода направленной коррекции нейро-иммунных нарушений в комплексе лечения пациентов ХГП.

Научная новизна.

В результате проведенных исследований впервые выявлены особенности изменений нервной системы у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и возникающих в результате этого нарушений иммунной реактивности. Приведено научно-обоснованное применение диагностического подхода к коррекции нейро-иммунных нарушений при данной патологии. Уточнена направленность и сопряженность факторов местного и системного иммунитета при хроническом пародонтите. Впервые доказательно обоснована эффективность направленной коррекции нейро-иммунных нарушений в комплексе лечения пациентов ХГП. Определены оптимальные схемы комплексной терапии в зависимости от степени нейро-иммунологических нарушений, развивающихся у пациента при хроническом пародонтите.

Практическая значимость исследования.

Заключается в том, что уточнены особенности адаптационно-компенсаторных реакций системы нейро-иммунной регуляции у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом. Установлено, что при оценке течения и результатов лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо учитывать функциональное состояние нервной системы пациента в контексте иммуногенеза основного заболевания. Для клинической практики обоснована возможность применения направленной коррекции нейро-иммунных нарушений в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита и доказана высокая эффективность метода. На основании клинико-иммунологических критериев обоснован дифференцированный подход к выбору оптимальной схемы комплексного лечения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1 .Выявляемые при комплексном обследовании пациентов с

хроническим генерализованным пародонтитом изменения нейро-иммунной

регуляции облигатны и влияют на характер и особенности течения заболевания.

2.Тяжесть течения хронического пародонтита определяется комплексом факторов, в основе которых является взаимосвязь стоматологических, нейро-иммунных и психо-эмоциональных нарушений и расстройств.

3 .Применение разработанного комплекса лечебных мероприятий, предусматривающих направленную нейро-иммунную коррекцию, оказывает выраженный терапевтический эффект при лечении ХГП

Внедрение в практику.

Полученные результаты внедрены в практическую и консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологаи НОЧУ ДПО «Медицинский стоматологический институт» и лечебных учреждений ФМБА России; используются в педагогаческом процессе, в лекциях и практических занятиях, при подготовке слушателей на указанной кафедре.

По теме диссертации опубликованы 3 научные работы.

Апробация работы.

Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологаи НОЧУ ДПО «Медицинский стоматологический институт» (май 2012г.). Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на 4 научно-практических конференциях.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 3 научные работы.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, библиографический указатель литературы, содержащий 198 отечественных и иностранных источников. Диссертация изложена на 122 страницах, иллюстрирована 6 рисунками и 12 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Для достижения поставленной цели и решения задач исследования на кафедре нервных болезней и нейростоматологии НОЧУ ДПО «Медицинский стоматологический институт» было обследовано 106 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). Диагноз ХГП был установлен по рекомендациям ВОЗ, в соответствии с МКБ-Х и верифицирован на основании патогномонических клинических проявлений заболевания, выявленных в результате основных и дополнительных методов обследования.

Средний возраст обследованных пациентов составил 47,3±6,3 года, мужчин было 32 чел. (30,2%), женщин - 74 чел. (69,8%). Средняя длительность диспансерного наблюдения составила 5,2 ± 3,3 года. Группу контроля составили 25 испытуемых без отчетливых клинических призаков патологии пародонта.

Для изучения особенностей изменений нервной системы и возникающих в результате этого нарушений иммунной реактивности у

пациентов с ХГП было проведено комплексное клиническое обследование, включающее:

Клинико-неврологическое обследование, предусматривающее помимо изучения жалоб, анамнеза и исследования неврологического статуса, клиническую оценку состояния различных уровней вегетативной нервной системы. Для' объективизации состояния вегетативной регуляции проводилось исследование вегетативных вызванных потенциалов (КСВП) в ответ на стимуляцию импульсным током.

Нейропсихологическое обследование, предусматривающее использование шкалы Гамильтона (HDRS, Hamilton M., 1967) для выявления депрессивных расстройств, оценку степени реактивной и личностной тревожности по шкале Спилбергера (Spielberger Ch.D., 1970) и Ноттингемского Профиля Здоровья для оценки качества жизни.

Оценку иммунного статуса, предусматривающее: определение относительного и абсолютного количества субпопуляций лимфоцитов в лимфоцитотоксическом тесте; определение содержания иммуноглобулинов A, G в крови по методу радиальной иммунодиффузии по Манчини, определение концентрации циркулирующих иммунных комплексов с помощью метода селективной преципитации; состояние местного иммунитета ротовой полости оценивалось на основании определения содержания в смешанной слюне slgA (твердофазным методом иммуноферментного анализа), IgA, IgG (метод радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини), активность лизоцима смешанной слюны определяли фононефелометрическим методом В.Г.Дорофейчук (1968), рассчитывали коэффициент сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта (Кеб) (Н.И.Толмачева, 1987).

Полученные результаты исследования обрабатывались методом статистической обработки, предусматривающим подсчет средней величины,

ошибки средней, критерия достоверности Стыодента, коэффициента ранговой корреляции и его ошибки.

Результаты собственных исследований.

В группе обследованных пациентов диагноз пародонтита легкой степени тяжести был выставлен 25 (23,6%) пациентам, средней степени

тяжести - 57 (53,8%), тяжелой - 24 (22,6%). Данные приведены в (табл. 1).

Таблица 1

Распределение обследованных пациентов по степени тяжести ХГП.

Степень тяжести ХГП

легкая средняя тяжелая

абс. число % абс. число %% абс. число %

25 23,6 57 53,8 24 22,6

Продолжительность заболевания была различной и составляла в среднем 8,3±4,5 лет.

В ходе приведенного клинико-неврологического обследования обращало на себя внимание то, что у пациентов с ХГП сопутствующие жалобы встречались значительно чаще, а их представленность была значительно шире, чем у пациентов группы контроля (рис. 1).

Рис. I. Частота и характер сопутствующих жалоб у пациентов с ХГП и группе сравнения (%)

При этом у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести ХГП, в отличие от обследованных пациентов с легкой степенью тяжести ХГП, наблюдалось значительное количество жалоб на состояние здоровья. В большинстве случаев (78,8%) было отмечено от 3 до 9 симптомов.

При исследовании неврологического статуса у большинства пациентов с ХГП (104 чел., 98,1%) были отмечены многообразные признаки вегетативной дисфункции и различные изменения в сенсомоторной сфере, притом, что в группе сравнения указанные проявления не выходили за границы среднестатистических показателей возрастной нормы, (рис. 2).

Б Пирамидная недостаточность ЕЗ Мозжечковые расстройспа □Дисфункция черепных нервов О Чувствител ьные расстройства В Зрительные нарушения И Вегетативная дисфункция

Основная группа

Группа сравнений

Рис. 2. Основные неврологические нарушения у пациентов с ХГП и в группе сравнения (%)

При изучении состояния вегетативной нервной системы нами было установлено, что у всех пациентов с ХГП имели место надсегментарные расстройства, которые отличались большой полисистемностью и высокой степенью выраженности синдрома вегетативной дистонии.

Проведенная объективная оценка указанных нарушений свидетельствовала о наличии различий в показателях исходного вегетативного тонуса, как межгрупповых, так и в сравнении с показателями лиц контрольной группы (р<0,05; р<0,001)..

Для объективизации состояния вегетативной регуляции пациентов с ХГП нами были изучены характеристики КСВП. Так, у большинства обследованных по сравнению с контрольной группой отмечались некоторое снижение величины порогового стимула, нарастание симпатической составляющей (А2) и интенсивности вегетативной реакции (Атах). Показатели латентности ответа и амплитуда парасимпатической

составляющей (АО не отличались от контрольной группы (р>0,05). Данные представлены в (табл. 2).

Таблица 2

Средние значения показателей КСВП у пациентов с ХГП и у лиц контрольной группы (М±м)

Параметры ХГП легкой степени тяжести ХГП средней и тяжелой степени Контроль

Порог (тА) 3,6±1,12 3,4±0,7 3 4,5±1,8

Латентный период (сек) 1,5±0,2 1,5±0,2 1,5±0,1

А) (тГ) 0,6±0,5 0,6±0,3 0,6±0,3

А2 (тУ) 2,4±2,1 2,1±1,9 2,0±1,0

АШах (тУ) 2,9±2,б 2,4±2,4 2,5±1,1

Длительность ответа Т (сек) 9,2±3,0 2 8,1±1,81,3 6,9±1,4

Доп.колебания (баллы) 2,3±2,3 2 1,3±1,6 1 1,2±0,9

Лабильность фона (баллы) 2,0±1,5 2 1,9±2,0 1,2*1,1

Габитуация (баллы! 3,8±1,1 ^ 3,5±1,0' 2,0±1,1

С/о порог (баллы) 0,4±0,6 ^ 0,4±0,6 3 0,1±0,3

1 - различия достоверны (р < 0,05) между группами А и Б,В; ^-различия достоверны (р< 0,05) между группой А и контролем; - различия достоверны (р < 0,05) между группами Б, В и контролем.

Однако более значимые отличия от показателей контрольной группы отмечались в глобальных параметрах качества регулирования ВНС.

При качественном анализе КСВП была выделена большая межиндивидуальная вариабельность показателей при сохранности однотипной реакции в одних и тех же условиях у одного обследованного. Это, по нашему мнению, имело большое значение для клинической оценки нормального и патологического состояния регуляторных систем, отвечающих за настройку вегетативных функций.

Так, в большинстве случаев, у лиц контрольной группы имел место нормальный вариант кривой с преобладанием трехфазного быстро затухающего процесса. У обследованных пациентов с ХГП значительно чаще

преобладали эпизоды нарушения процессов стабилизации (нестабильность фона и вегетативных реакций, повышенная интенсивность реакции, длительное восстановление фона и наклонность к пароксизмальным вегетативным реакциям). Наряду с этим у них чаще выявлялось усиление симпатического характера ответа, нарушение восстановления исходного фона и повышенный уровень тревожности.

Данные анализа КСВП и полученные результаты оценки состояния вегетативной нервной системы, проведенной с помощью «Вопросника для выявления признаков вегетативных изменений» и «Схема исследования для выявления признаков вегетативных нарушений», позволили сделать вывод, что у пациентов с легкой степенью тяжести ХГП преобладала симпатикотония, тогда, как у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести ХГП преобладали симпатимкотоники, однако число лиц с преобладанием парасимпатикотонического влияния ВНС отчетливо увеличилось (рис. 3; табл. 3).

120 ЮО

¡рщщйЯй

60 ВВйШвШет : ' ■ '; ' яхШает 2<- Ч .

20 Г 54,2 1 <.1,1 Я

симпатикотония парэсимпатикотония смешанный характер

га ХГП средней и тяжелой степени ш хгп легкой степени тяжести

Рис. 3. Показатели вегетативного тонуса у пациентов с различной степенью тяжести ХГП

Таблица 3

Состояние тонуса вегетативной нервной системы у пациентов с ХГП (%)

Группы Симпатотоники Ваготоники Мезотоники

ХГП 73,1 3,8 23,1

Группа сравнения 25,7 21,6 52,7

При оценке психологического статуса также были выявлены достоверные межгрупповые различия и различия между пациентами с ХГП и лицами группы сравнения (табл. 4).

Таблица 4

Показатели тревожности и депрессии у пациентов с ХГП и в группе

сравнения

Показатели ХГП средней и тяжелой степени ХГП легкой степени тяжести Контроль Р

Реактивная тревожность 36,4 28,2 21,6 <0,05

Личностная тревожность 66,1 42,1 31,8 <0,05

Депрессия 29,8 21,8 12,9 <0,05

Так, уровень реактивной и личностной тревожности у пациентов с ХГП значительно превышал аналогичные показатели группы сравнения.

При этом, у большинства пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести ХГП (56,1%) имели место умеренная реактивная тревожность и высокая личностная тревожность (80,5%), а у пациентов с легкой степенью тяжести ХГП преобладала низкая реактивная тревожность (57,5%) и высокая личностная тревожность (53,2%), выраженность которой, однако, была достоверно статистически ниже, чем у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести ХГП.

Показатель степени депрессивных расстройств в группе пациентов с XIII составил 25,6±1,87, что свидетельствовало о достаточно тяжелой степени депрессии, в то время как в группе сравнения этот показатель составил 12,1±1,08 балла. Оценка показателей качества жизни по I части Ноттингемского профиля здоровья у пациентов с ХГП показала статистически достоверную разницу по всем основным шкалам: физическая активность, эмоциональная реакция и сон.

Обращает внимание то, что при отсутствии статистически значимого различия между исследуемыми группами, в общей оценке КЖ, детальный анализ показал, что у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести ХГП по сравнению с пациентами с легкой степенью тяжести ХГП была достоверно выше сумма отрицательных оценок (73,4% и 65,3% соответственно) и значительно чаще встречаются крайне негативные оценки (49,0% и 36,7% соответственно).

Доказанный факт существования корреляционной взаимозависимости между состоянием ВНС и показателями иммунитета, и, выявленная в настоящем исследовании у пациентов с ХГП, выраженная вегетативная дисфункция, послужили основанием для изучения ряда показателей общего и местного иммунитета у данной категории пациентов.

При изучении показателей местного иммунитета полости рта пациентов с ХГП было установлено, что содержание было

статистически высокозначимо (р<0,01) различимо с контролем, при этом данный показатель имел характерную тенденцию к снижению при нарастании патологических изменений в пародонте, что было расценено нами, как усугубление нарушений местного иммунитета полости рта.

Так, в контрольной группе значение б1§А составляло 0,68±0,14 мг/мл, у пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести ХГП показатель

содержания в смешанной слюне составил 0,26±0,08 мг/мл, у пациентов с легкой степенью тяжести ХГП - 0,39+0,08 мг/мл.

Схожие данные были получены и при исследовании иных факторов местного иммунитета, что явно свидетельствует об увеличении дефектов функционирования главенствующего компонента местного иммунитета при длительном течении хронического воспаления (табл. 5).

Таблица 5

Результаты исследования факторов местного иммунитета у пациентов с ХГП и лиц контрольной группы (М±т)

ГРУППЫ № ФАКТОРЫ МИ Ксб

slgA, мг/мл IgA, мг/мл IgG, мг/мл Liz, %

Группа сравнения 25 0,68±0,14 0,26±0,05 0,22±0,06 10,84±3,6 0,46 □ 0,08

ХГП легкой степени тяжести 25 0,38±0,09 0,3 9 □ 0,03 0,62 0 0,03 19,3002,6 5,9600,17

ХГП средней и тяжелой степени 81 0,26±0,08 0,36±0,03 0,46 □ 0,04 24,52±1,8 3,4200,24

Согласно полученным данным, содержание 1§А в смешанной слюне здоровых лиц составляет в среднем 0,26±0,05, при этом все пациенты с ХГП имели статистически значимые (р<0,05) различия с контрольной группой по содержанию в ротовой жидкости а наибольшее значение содержания у пациентов легкой степенью тяжести ХГП свидетельствует о гиперэргической реактивности местного иммунитета.

Контрольное значение содержания в ротовой жидкости составляет в среднем 0,22±0,06 мг/мл. Все пациенты с ХГП с высокой статистической достоверностью (р<0,01) отличаются от контрольной группы в сторону увеличения количества в ротовой жидкости. При начальной стадии ХГП адаптивные способности ещё достаточно велики, поэтому обнаруживает

свое максимальное значение у этой группы обследованных пациентов.

Нами также обнаружена четкая тенденция к увеличению процентного содержания лизоцима в ротовой жидкости по мере нарастания воспалительных явлений в пародонте. Так, у пациентов контрольной группы в ротовой жидкости содержится в среднем 10,84 %, при Xl II легкой степени тяжести - 19,30 (%), средней и тяжелой формах заболевания - 24,52 (%). Все сравнения групп оказались статистически значимыми (р<0,05). Такое последовательное увеличение содержания лизоцима можно объяснить тем, что на фоне снижения специфической защиты компенсаторно увеличивается содержание моноцитов крови и тканевых макрофагов, продуцирующих лизоцим.

Коэффициент сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта (Кс6) представляет собой интегрированный математический показатель состояния местного иммунитета полости рта. Во всех исследуемых группах отмечены высоко статистически значимые (р<0,01) различия с показателем Кс6 контрольной группы (0,46±0,08), который укладывается в интерпретацию функционирования местного иммунитета у здоровых лиц контрольной группы.

Согласно принятым критериям интерпретации оценки Ксб у пациентов с ХГП, его значения характеризуются как неблагоприятное состояние местного иммунитета. Достаточно высокое значение Ксб при ХГП легкой степени тяжести объясняется еще высокой реактивностью иммунной системы.

Также нами отмечена высокая информативность показателя количественного содержания в ротовой жидкости slgA, который имеет обратную сильную корреляционную зависимость (г>0,75) ст глубины локальных иммунных нарушений и тяжести патологических изменений в тканях пародонта. При снижении содержания slgA в ротовой жидкости происходит компенсаторное увеличение IgA, IgG и лизоцима, что

характеризуется функционированием местного иммунитета в режиме напряжения, характерным для начальных стадий заболевания, и признаками срыва адаптации при дальнейшем прогрессировании патологического процесса.

Наряду с оценкой характера изменений в системе местного иммунитета ротовой полости при ХГП мы провели анализ показателей иммунного статуса с целью выяснения сопряженности и направленности этих изменений.

Так, по результатам исследования крови в виде показателей иммунограммы II уровня у всех пациентов с ХГП было выявлено, что наряду с расстройствами функционирования системы местного иммунитета, имели место признаки иммунологической недостаточности со стороны клеточного звена системного иммунитета, которые в совокупности с характерными клиническими признаками хронического воспалительного процесса позволяют квалифицировать указанные изменения как ВИД (табл. 6)

Таблица 6

Результаты исследования Т-клеточного звена иммунитета у пациентов с ХГП и у обследованных лиц группы контроля (М±т)

Популяции клеток ХГП легкой степени тяжести ХГП средней и тяжелой степени Группа контроля

CD3+(%) 41,58±0,45 32,01±0,27 61,98±0,76

CD3+(xlO%) 0,83±0,06 0,58±0,04 1,15±0,01

CD4+(%) 36,19±0,11 2б,13±0,09 45,37±0,06

СЮ4+(Х109/Л) 0,71±0,12 0,58±0,09 0,91 ±0,09

CD8+(%) 24,45±0,08 19,27±0,06 28,31±0,08

СБ8+(х10®/л) 0,51±0,09 0,38±0,07 0,58±0,17

CD4/CD8 1,35±0,03 1,19±0,04 1,79±0,07

При этом, отмеченное нами снижение «иммунорегуляторного соотношения» у пациентов со средней и тяжелой степенью ХГП расценивалось, как следствие снижения содержания СВ4+-клеток, что, в свою очередь, свидетельствовало о существенном дисбалансе иммунной системы у данной группы пациентов.

Необходимо также подчеркнуть, что у обследованных пациентов с ХГП нами была вывялена отрицательная корреляционная связь (г = - 0,31) между индексом симпатического напряжения (ИН) и угнетением клеточного звена иммунитета: чем выше был ИН тем наблюдалось более выраженное снижение всех субпопуляций Т-лимфоцитов в абсолютных и относительных значениях.

Все вышеизложенное подтверждает интегрирующую роль вегетативной нервной системы в иммунногенезе хронического генерализованного пародонтита, однако можно предположить, что выше перечисленные сложные механизмы, регулирующие взаимоотношения экзогенных антигенов и иммунной системы полости рта, являются взаимообусловливающими.

Так, проведенный анализ исследованных нами параметров позволил установить, что тяжесть течения ХГП, характерные изменения нервной системы, особенности психологического статуса, нейро-иммунные нарушения были в значительной мере взаимосвязаны: корреляционный анализ показал наличие значимой корреляционной связи между степенью тяжести ХГП и количеством клинических признаков патологии вегетативной нервной системы (г = 0,71), уровнем личностной и реактивной тревожности (г = 0,65), показателями депрессии (г = 0,41), показателями местного (г = 0,85 и общего (г = 0,75) иммунитета.

Принимая во внимание выявленные нарушения со стороны нервной системы и системы нейро-иммуной регуляции, нами предложен лечебный

подход, предусматривающий включение в комплекс традиционного лечения пациентов ХГП коррекцию нейро-иммунных нарушений и определены оптимальные схемы комплексной терапии в зависимости от степени нейро-иммунологических нарушений, развивающихся у пациента при хроническом пародонтите.

С целью оценки эффективности предложенного лечебного подхода все пациенты с ХГН были разделены на две подгруппы.

Пациенты I подгруппы (48 чел.) получали традиционную терапию, включающую проведение полной санации полости рта с назначением противовоспалительной терапии (метронидазол - 0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10 дней и полоскание полости рта 0,05% раствором хлоргексидина 3 раза в сутки в течение 3 дней), проведение гигиенических процедур: удаление зубных отложений, профессиональная чистка зубов, по показаниям - избирательное пришлифовывание зубов; по показаниям - закрытый юоретаж патологических зубно-десневых карманов, который проводился по традиционной методике (Иванов B.C., 1998), во время проведения процедуры зубно-десневые карманы обрабатывали 0,05% раствором хлоргексидина. Дополнительно назначался гидромассаж десен с орошением отваром лекарственных растений (шалфей, ромашка, эвкалипт).

Пациентам II подгруппы (58 чел.) в дополнение к традиционной терапии назначалась психофармакотерапия в зависимости от преобладания психопатологического синдрома в средних терапевтических дозах (при доминировании тревожно-фобических расстройств - бензодиазепины, депрессивных - антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина, ипохондрических - малые нейролептики и др.). При симпатикотонии, как в сочетании с нормальным типом вегетативной реактивности, так и в сочетании с симпатическим типом реактивности применялись (3-адреноблокаторы (метопролол 25 мг от 1 до 4 раз в день). В случаях наличия

клинических признаков, характерных для истощения энергетических систем ЦНС рекомендовались ноотропные и нейротрофные препараты. При этом пациентам, у которых значение коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта (Ксб) составляло менее 3,5, назначался олигопептидный иммуностимулятор, оказывающий иммунорегулирующее и дезинтоксикационное действие - «Имунофан» при разовой дозе 50мкг, ежедневно, № 10. Пациентам, у которых значение Ксб превышало установленное значение 3,5, помимо имунофана назначался бактериальный иммуномодулятор последнего поколения, содержащий в своем составе полный синтетический аналог повторяющегося фрагмента пептидогликана клеточной стенки бактерий (глюкозаминил мурамилдипептид) - Ликопид® по 2 мг сублингвально 1 раз в сутки в течение 10 дней.Анализ эффективности проведенного лечения пациентов с ХГП был проведен после окончания курса, т.е. через 28 - 30 дней.

В результате проведенного лечения все пациент отмечали редуцирование основных характерных жалоб, объективно - изменились стоматологические индексы, подвижность зубов и глубина пародонтальных карманов.

У пациентов I подгруппы объективно отмечено уплотнение десневого края, уменьшение ив 19% исчезновение пародонтальных карманов. Индекс УИГ (баллы) снизился до 2,14±0,04, ПИ - до 1,72±0,03, ИК - до 21,12±3,76.

У пациентов II подгруппы также объективно отмечено уплотнение десневого края, уменьшение пародонтальных карманов и их исчезновение в 32%. Индекс УИГ (баллы) снизился до 1,44±0,03; ПИ - до 1,17±0,04; ИК - до 12,12±3,76.

Все пациенты отмечали улучшение самочувствия, нормализацию сна, повышение работоспособности. Вместе с тем показатели по вопроснику

«Качество жизни» у пациентов I и II подгрупп также различались, при этом различия носили достоверный характер (табл. 7).

Таблица 7

Динамика ряда показателей по вопроснику «Качество жизни» у пациентов с ХГП при проведении лечения (М±м).

Показатели* Среднее значение в баллах Р

до начала лечения I подгруппа II подгруппа

ШФА 6,1±0,14 3,4±0,15 3,0±0,13 <0,05

ШН 7,0±0,17 3,9±0,21 3,5±0,16 <0,05

С 7,8±0,12 - 4,2±0,19 4,0±0,14 <0,05

*(ШФА) шкало физической активности; (ШН) шкала настроения;

(С) шкала «сон»

Также отмечено положительное влияние предложной схемы лечения на местный иммунитет, оценка которого осуществлялась по динамике количественного показателя - показателя, который прямо отражает адекватность функционирования мукозального иммунитета.

Так, если до начала терапевтических мероприятий показатель э^А составлял в среднем 0,38±0,09, то через 1,5 месяца после завершению курса лечения во II подгруппе пациентам значение показателя приближалось к показателям нормы и составило 0,59±0,14 мг/мл, тогда как в группе сравнения данный показатель не достигал значений нормы (0,46±0,05 мг/мл).

Показатели иммунограммы II уровня свидетельствовали о нивелировании ВИД у пациентов во II подгруппе в 94,3% случаев, тогда как у пациентов I подгруппы лишь в 18,6%.

Учитывая все вышеизложенное, предложенный комплексный подход к изучению проблемы ХГП с определением клинических, патогенетических и диагностических критериев оценки функциональных изменений нервной

системы и иейро-иммуиной регуляции можно считать обоснованным и рекомендовать для широкого применения в стоматологической практике. ВЫВОДЫ

1.У подавляющего числа пациентов (98,1%) с хроничекским генерализованным пародонтитом отмечаются клинические признаки поражения нервной системы, проявляющие выраженной вегетативной дисфункцией, что в сочетании с характерными эмоционально-личностные нарушениями формирует специфический синдромокомплекс.

2.При хроническом генерализованном пародонте характерны нарушения системы местного иммунитета по типу функционального перенапряжения и иммунологическая недостаточность со стороны клеточного звена системного иммунитета, что в совокупности с клиническими признаками позволяет квалифицировать указанные изменения, как вторичный иммунодефицит.

3.Выявляемые у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом иммунные нарушения взаимосвязаны с иными клиническими проявлениями заболевания, при этом степень выраженности указанных нарушений во многом определяется направленностью и выраженностью вегетативной дисфункции.

4.Включение в комплекс традиционного лечения пациентов ХГП коррекцию нейро-иммунных нарушений, учитывающую степень выраженности иммунных изменений, позволяет за достаточно короткий временной период получить выраженный терапевтический эффект.

Практические рекомендации. 1. При оценке тяжести и при определении прогноза течения заболевания у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом рекомендуется учитывать выявленные особенности и степень выраженности клинических

проявлений патологии вегетативной нервной системы, иммунных нарушений, психо-эмоциональныех расстройств.

2. При проведении направленной коррекции нейро-иммунных нарушений в комплекс традиционного лечения пациентов ХГП рекомендуется применять разработанную схему назначения иммуностимуляторов и иммуномодуляторовы и препаратов, регулирующих состояние вегетативной нервной системы.

3. Для оценки эффективности проводимой направленной коррекции нейро-иммунных нарушений в комплексе лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, помимо клинических признаков, рекомендуется оценивать динамику количественного показателя, отражающего адекватность функционирования мукозального иммунитета - секреторного иммуноглобулина А.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Направленное применение иммунокорректоров в комплексной терапии хронического гингивита // Вестник медицинского стоматологического института. - 2011. - № 2. - с.24-26

2. Характерные изменения нервной системы и особенности психологического статуса у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом // Клиническая неврология. - 2011 -№3.-с. 19-20

3. Нарушения нейро-иммунной регуляции у пациентов с хроническим пародонтитом // Вестник медицинского стоматологического института -2012. -№ 1.-С.31-33

Заказ № 214. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г.Москва, ул.Палиха 2а.тел.(499)250-92-06 www.postator.ru

Оглавление диссертации Котов, Артем Юрьевич :: 2012 :: Москва

Введение.

Глава 1. Адаптационно-регулирующие реакции нервной системы и их нарушения при генерализованном пародонтите (состояние вопроса по данным литературы)

Глава 2.

Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика материала.

2.2. Методы исследования

2.2.1. Стоматологические методы обследования.

2.2.2. Методы оценки состояния нервной системы.

2.2.3. Методы оценки иммунного статуса.

2.2.4. Методы статистической обработки.

Глава 3.

Особенности нарушений со стороны нервной системы и их взаимосвязь с характером и направленностью изменений факторов местного и системного ^ иммунитета при ХГП.

Глава 4.

Применение направленной нейро-иммунной коррекции в комплексе лечения пациентов, страдающих ХГП.

Введение диссертации по теме "Стоматология", Котов, Артем Юрьевич, автореферат

Актуальность проблемы.

Хроническими заболеваниями пародонта страдают до 92% взрослого населения, что сопоставимо по частоте только лишь с кариесом зубов. Столь широкая распространенность заболеваний пародонта среди населения, а также прогрессирующий характер течения и недостаточная эффективность применяемых методов терапии ставят проблему лечения данной патологии в ряд актуальных проблем общемедицинского значения.

Причины, обуславливающие низкую эффективность профилактических и лечебных мероприятий и, как следствие, хронизацию воспаления тканей пародонта, до сих пор остаются малоизученными. Вместе с тем, накопленные данные позволяют считать, что наиболее вероятно - это следствие сложной и мультифакторной природой данной патологии.

Наряду с этим, ряд исследователей обоснованно относят пародонтит к заболеваниям неврогенного генеза, а нарушения трофики объясняют вазомоторно-трофическими нарушениями. При этом в работах авторов уделено достаточно внимания интегрирующей роли вегетативной нервной 4 системы и установлена прямая зависимость между функциональным состоянием последней и тяжестью течения пародонтита. Однако на этом фоне представляется необоснованным упущением отсутствие дальнейшего развития исследований, направленных на изучение интегрирующей роли вегетативной нервной системы в иммунногенезе хронического генерализованного пародонтита. Поэтому дальнейшее изучение особенностей изменений нервной системы и возникающих в результате этого нарушений иммунной реактивности у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) представляется актуальным и значимым, что создало предпосылки для проведения настоящего исследования.

Цель исследования.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

2. Изучить характер и направленность изменений факторов местного и системного иммунитета при ХГП.

Научная новизна.

В результате проведенных исследований впервые выявлены особенности изменений нервной системы у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и возникающих в результате этого нарушений иммунной реактивности. Приведено научно-обоснованное применение диагностического подхода к коррекции нейро-иммунных нарушений при данной патологии. Уточнена направленность и сопряженность факторов местного и системного иммунитета при хроническом пародонтите. Впервые доказательно обоснована эффективность направленной коррекции нейро-иммунных нарушений в комплексе лечения пациентов ХГП. Определены оптимальные схемы комплексной терапии в зависимости от степени нейроиммунологических нарушений, развивающихся у пациента при хроническом пародонтите.

Практическая значимость исследования.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Выявляемые при комплексном обследовании пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом изменения нейро-иммунной регуляции облигатны и влияют на характер и особенности течения заболевания.

2. Тяжесть течения хронического пародонтита определяется комплексом факторов, в основе которых является взаимосвязь стоматологических, нейро-иммунных и психо-эмоциональных нарушений и расстройств.

3. Применение разработанного комплекса лечебных мероприятий, предусматривающих направленную нейро-иммунную коррекцию, оказывает выраженный терапевтический эффект при лечении ХГП

Внедрение в практику.

Полученные результаты внедрены в практическую и консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ДПО ИПК ФМБА России и лечебных учреждений ФМБА России; используются в педагогическом процессе, в лекциях и практических занятиях, при подготовке слушателей на указанной кафедре.

По теме диссертации опубликованы 3 научные работы.

Апробация работы.

Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ДПО ИПК ФМБА России (май 2012 г.). Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на 4 научно-практических конференциях.

Заключение диссертационного исследования на тему "ДИАГНОСТИКА И НАПРАВЛЕНАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕЙРО-ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ"

выводы.

1. У подавляющего числа пациентов (98,1%) с хроничекским генерализованным пародонтитом отмечаются клинические признаки поражения нервной системы, проявляющие выраженной вегетативной дисфункцией, что в сочетании с характерными эмоционально-личностные нарушениями формирует специфический синдромокомплекс.

2. При хроническогм генерализованном пародонте характерны нарушения системы местного иммунитета по типу функционального перенапряжения и иммунологическая недостаточность со стороны клеточного звена системного иммунитета, что в совокупности с клиническими признаками позволяет квалифицировать указанные изменения, как вторичный иммунодефицит.

3. Выявляемые у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом иммунные нарушения взаимосвязаны с иными клиническими проявлениями заболевания, при этом степень выраженности указанных нарушений во многом определяется направленностью и выраженностью вегетативной дисфункции.

4. Включение в комплекс традиционного лечения пациентов ХГП коррекцию нейро-иммунных нарушений, учитывающую степень выраженности иммунных изменений, позволяет за достаточно короткий временной период получить выраженный терапевтический эффект.

Практические рекомендации.

1. При оценке тяжести и при определении прогноза течения заболевания у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом рекомендуется учитывать выявленные особенности и степень выраженности клинических проявлений патологии вегетативной нервной системы, иммунных нарушений, психо-эмоциональныех расстройств.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Котов, Артем Юрьевич

1. Айрапетянц М.Г. Вопросы патогенеза экстриментальных неврозов // Вест. АМН СССР 1987.- N 8.-С. 76-83.

2. Александровский Ю.А., Покровский М.В., Незнамов Г.Г. и др. Перекисное окисление липидов при эмоциональном напряжении и невротических расстройствах.// Журн. Невропат, и псих. -1988,-Т.88,-№ 11.-С.95-101.

3. Алексеенко Г.В. Клиника, лечение и аспекты профилактики пародонтита у больных неврастенией.// Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук -Киев, 1986.-17с.

4. Аристархова С.А., Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Влияние введенного токоферола на его метаболизм в липидах и на уровень производных антиоксидантов. // Липиды в организме животных и человека.-М. 1974.-С. 20-23.

5. Бабина O.A., Бондаренко В.В., Гранько М.А. и др. Виды активных форм кислорода в нормальных тканях рта и при патологии.// Стоматология. 1999.- N 5.- С. 9-11.

6. Барабой В.А., Брехман И.И., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс./-С.Пб.: Наука, 1992.-149с.

7. Барабой В.А., Орел В.Э., скляренко В.Г. и др. Спонтанная хемилюминесценция сыворотки крови в норме и при воздействии некоторых биологических активных веществ. Хемилюминесценция. Запорожье, 1976 - С. 33-35.

8. Баробой В.А., Чеботаев Е.Е. Хемилюменесценция крови в экспериментальной и клинической онкологии. Киев: «Наук. Думка» 1984.-184с.

9. Барер Г.М., Кочержинский В.В., Халитова Э.С. Использованиепараметров десневой жидкости в клинике болезней пародонта.1081. М.-1989. -33с.

10. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: Дис. . д-ра мед. наук. М., 2001. - 180 с.

11. Бизяев А.Ф., Лепилин A.B., Иванов С.Ю. Премедикация в условиях стоматологической поликлиники//. Изд-во Саратовского ун-та.- 1992.- 136с.

12. М.Бондаренко H.A., Девяткина Т.А., Воскресенский О.Н. и др. Влияние хронического эмоционального стресса на состояние перекисного окисления липидов в тканях и крови эмоциональных и неэмоциональных крыс.// Бюл. Экспер. биол. мед. -1985.- N7.-С. 12-14.

13. Борисенко A.B. Применение витаминов А, Е, К в комплексном лечении пародонтоза: Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. Киев, -1983.- 23с.

14. Борисенко A.B. Нарушения белкового обмена в тканях пародонта при патологии и их коррекция в комплексном лечении: Автореф. Дисс. Доктора. Мед. Наук. -Киев. 1992.- 29с.

15. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. Мединформ агенство. М.-1998.-544с.

16. Ботушанов П. Парод онтология. Автоспектр. Пловдив, 2000. -333 с. Бромберг Э.Д. состояние нервов пародонта при нервно-дистрофических процессах после повреждения тройничного нерва. / Проблемы стомтологии. - Киев.-Т.4.-С.29-3 8.

17. Бромберг Э.Д., Сердюкова O.A. Роль функциональных нарушений высших отделов ЦНС в патогенезе нервно дистрофических процессов в пародонте ./Труды 3-го съезда стомат. УССР.-Киев, 1964.-С.210-213.

18. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты.// Успехи химии.-1985.-Т.54,- N 9.-С. 1540-1558.

19. Вальдман A.B., Александровский Ю.А. Психофармакология невротических расстройств./ М.: Медицина, -1987.-287с.

20. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М.: Мед.информ. агенство, -1998.-752с.

21. Воронина Т.А.,Середин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы (проблемная статья) // Эксперим. и клинич. Фрмакология.-1998 .-Т.61 .-№4.-С.6-12.

22. Воронина Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов иприменения ноотропных препаратов // Вестник РАМН. 2000.-Т.9.- С.27-34.

23. Воронина Т. А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия // Психофармакология. Биол. наркология.- 2001.- T.I.- № 1.- С.2-12.

24. Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита// Стоматология.-1991.- N 4.-С.5-10.

25. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления выворотки крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой.// Вопр.мед. химии -1987.,-Т.ЗЗ, Вып. 1.-С.118-122.

26. Горрен А.Н., Майер Б. Универсальный и комплексный энзимный синтез оксида азота.//Биохимия.-1998,-Т.63.-С.870-880.

27. Грудянов А. И., Дмитриева Н. А., Овчинникова В. В. Зависимость антимикробной активности препарата метрогил-дента от длительности локального введения при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 2001. - № 1-2. — С. 32-37.

28. Грудянов А. И., Дмитриева Н. А., Фоменко Е. В. Применение таблетированных форм пробиотиков бифидубактерина и ацелакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2001. - № 1-2. - с. 12

29. Грудянов А.И., Стариков H.A. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология. -1998.-№2.-6-17.

30. Гурештдзе А. О. Экспериментальное исследование антистрессорных и обезболивающих средств мексидола в инъекционной лекарственной форме для целей премедикации на амбулаторном стоматологическом приеме. Дисс. канд.мед.наук.-М.-, 2003.

31. Давыдов Б.В. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и их коррекция антиоксидантами при острой коронарной недостаточности. Дисс.докт.мед.наук., М.-1994.-386с.

32. Данилевский Н.Ф., Хмелевский Ю.В., Борисенко A.B. и др. Состояние антиоксидантной системы и процессов метаболизма в тканях пародонта при пародонтозе //Стоматология (Киев).-1983.-Вып. 18-С.16-18.

33. Девяткина Т. А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскание новых антистрессорных средств. Дисс.док.мед.наук. Полтава.- 1990.-288с.

34. Девяткина Т.А., Тарасенко JI.M. Обусловленность перекисного окисления липидов типологическими особеностями нервной системы и их связь с устойчивостью организма к физическойнагрузке. 11 Физиол.журн. -1989.-35.-№ 1-С.55-59

35. Девяткина Т.А. Тарасенко JIM., Коваленко Э.Г. Антиоксидантная недостаточность и реакция тканей на острый эмоцинально-болевой стресс.УВопр.мед.химии.- 1989.-Т.35.- № 5.-С.45-49.

36. Дедеян С.А. Антиоксидантотерапия гингивита и начальной стадии парод онтоза (клинико-экспериментальное исследование): Автореф.дисс.канд.мед. наук.-М., 1981.-26с.

37. Дедеян В.Р. Лечение воспалительных заболеваний пародонта и использованием биополимерных лекарственных форм пролонгированного действия: Дис. канд. мед. наук. М., 1997. — 156 с.

38. Джемилева Т. Заболевания пародонта. София, 1999. - 370 с.

39. Дмитриева Н.И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита. Тез.докл. II съезда стоматологов Белорусской ССР. Витебск.-Минск,-1987.- ч. 1.-С.76-77.

40. Дмитриева Н.И. Состояние обмена простагландинов. Циклических нуклеотитов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекция в эксперименте. Дис.канд.мед. наук. Минск.-1990,-159с.

41. Дыгай A.M., Клименко H.A. Воспаление и гемопоэз. Томск: Изд. Томского ун.-1992.-27с.

42. Дюмаев K.M., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М.: Изд.инст.биомед. химии РАМН,-1995.-271с.

43. Иванов B.C. Заболевания пародонта. 3-е изд., перераб.и доп.-М.:Мед.информ. агентство,-1998.-296.

44. Иванюшко Т.П. Оценка количественных и функциональных сдвигов у больных пародонтитом: Дис. . канд. мед. наук. М., 1985. - 133 с.

45. Ильина Л.П., Рохваргер И.С., Миргородская Л.В. Антиоксидант «Олифен» как средство патогенического лечени заболеваний пародонта. //Пародонтология.-1997.- № 4(6)-С.38-39.

46. Ифтекхар Хусеин-Харун С.М. Механизм нарушения и коррекции гуморального иммунитета к актиномицетам в патогенезе пародонтита (клинико-экспериментальные исследования) Автореф.дисс.канд.мед. наук. М.-1987.-18с.

47. Канканян А.П., Акопов С.Э. Стимуляция синтеза окиси азота как возможная протективная функция слюны и ее нарушения при заболеваниях пародонта. // Стоматология. 1996.- № 3-С. 19-21.

48. Капитаненко A.M., Фецыч Л.Т., Бибик С.М. и др. Антиоксиданты в патогенезе и терапии заболеваний пародонта.// Военно-мед.журн.- 1989.-№12.-С. 39-41.

49. Карелин A.B. Энциклопедия психологических тестов. Личность, мотивация, потребность. М.:Изд. АСТ,-1997.-299с.

50. Кисельникова Л.П. Роль антибиотикотерапии в комплексном лечении заболеваний пародонта // Институт стоматологии. -1999.-№ 1. с.28-29

51. Ковалевский А. М. Комплексное лечение пародонтита. Санкт-Петербург, 1999. - 133 с.

52. Колб В. Г., Камышников B.C. Справочник по клинической биохимии. Минск.: Изд. «Беларусь» -1982.-366с.

53. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. Важнейшие вопросы стоматологии. М.:Изд. «Триада-Х» -1998. -175с.

54. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы.// Лаб.дело,-1988,- № 1,-С. 16-19.

55. Кузнецов О.О., Лабезник Л.Б., Смирнов Л.Д. Антиишемический и липидкоррегирующий эффекты антиоксиданта мексикора в комплексной терапии ишемической болезни сердца у пожилых. // Тез.докл. VI Российского нац. конг. «Человек и лекарство» -М.-1999-С.36

56. Ларенцова Л.И. Профессиональный стресс врачей стоматологови методы его коррекции. Дисс.докт.мед.наук.-М.- 2003, с. 273

57. Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Софронов Б.Н. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта // Парод онтология. 1999. - № 2. - с. 10-12.

58. Лемецкая Т.И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте. //Пробл. нейростомат. и стомат. -1997.- № 2.- С. 26-29.

59. Лемецкая Т.И. Клинико-эскпериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патологические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта. Дисс. докт. мед. наук. М.-1998.

60. Леонтьев В.К., Петрович Ю.А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии. Omck.-1976.-93c.

61. Логина Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта. М.-1993.-80с.

62. Лукьянова Л.Д., Романова В.Е. и др. Особености антигипоксического действия мексидола, связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен.// Фармацевт. журн.-1986.- № 6-С.9-11.

63. Матлина Э.Ш. Обмен катехоламинов в гормональном и медиаторных звеньях симпато-адреналовой системы при стрессе //Успехи физиол. наук. 1972.-Т.З.-№ 4.-С. 92-130.

64. Машковский М.Д. Лекарственные сред ства. М. ¡Медицина.-1993 .-часть П.- 685с.

65. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессовых и ишемических повреждений сердца. М.,Медицина. 1984.-272с.

66. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стрессреакции, основные стадии процесса. Физиология адаптационных процессов.-М. 1986.-С. 77-123.

67. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии.М.-1989.-Вып. 3.-72с.

68. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. М., Медицина, 1999. -368с.

69. Молчанов А. С. Предмет и методы медицинской клинической психологии. Учебное пособие, М., 1999, С. 63 -65.

70. Насыров Х.М., Кондратенко P.M. К прооксидантному действию медиоторов воспаления. //Пат. физиол. И экспер. Tp.-1992.-N3.-C. 12-14.

71. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы.- Л.: Медицина, 1983.-295с.

72. Орлова Е.В. Изучение физико-химических свойств Са2+-зависимой NO-синтазы из тимоцитов и гепацитов крыс Wistar в онтогенезе и при воздействии некоторых лекарственных препаратов. Автореф.дисс. канд. биол. наук. М.-1998.-20с.

73. Орехова Л. Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Санкт-Петербург, 1997. - 34 с.

74. Орехова Л.Ю., Левин М. Я. Показатели клеточной сенсибилизации три воспалительных заболевания пародонта // Новое в стоматологии. 1998.-№7.-С. 71-78.

75. Рабинович С.А. Современные технологии местного обезболивания в стоматологии. //Москва.- 2000.- 144 с.

76. Романов А.Е. Влияние пломб из различных материалов и антисептиков на субгивальную микробную бляшку и течение гингивита и пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1997.-25 с.

77. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран.// Пат. физиол. и экспер. тер. 1981.- № 5.-С.76-78.

78. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса (обзор) // Пат. физиолог, и экспер. тер.-1986.- № 6.-85-92.

79. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Генесина Т.П. и др. Активность глутаматдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы и креатинкиназы в слюне при пародонтите и гингивине.//Пат физиол. и экспер. тер.- 1996.- № 4.С.28-30.

80. Петрович Ю.А., Терехина H.A., Подорожная Р.П. и др. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при сердечно-сосудистой, глазной и костной патологии. 1-Российский конгресс по патофизиол.-М.-1996.-С. 202.

81. Петрушанко Т.А., Тарасенко JI.M., Воложин А.И. Влияние адаптпции к коротким стрессовым воздействиям на устойчивость тканей пародонта к острому стрессу.// Пат. физиолог, и эеспер. тер. 1994.-№2.- С.20-25

82. Платонов Е.Е. Состояние нервов зубочелюстного аппарата при альвеолярной пиорреи.// Стоматология.-193 8.- № 1.-С. 22-25.

83. Платонов Е.Е. Роль нервной системы в патогенезе альвеолярной пиорреи. Дисс. докт. мед. наук. М. 1939.- 216с.

84. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Генесина Т.И. Железо в жидкостях полости рта при гингивитах.// Пат. физиолог, и экспер. тер.- 1996.-№ З.-С. 22-24.

85. Порхун Т.В., Ерохина Н.И., Свердлова C.B. Опыт определения необходимости премедикации у пародонтологических больных // Тезисы ДОКЛ. 2-й конф. Российской ассоциации по изучению боли.- С-Петербург.- 1995.-С.47-54.

86. Пузин М.Н., Цуников А.И., Григорян Ю.А.,. Колесников JI.J1. вегетативные лицевые боли. М.: Медицина, 1999.-160с.

87. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его юль в патологии.Лекция.Патофизиология 2000- №1-2631; №2-С. 18-25;

88. Резников А Г. Методы определения гормонов. Киев. Наукова Думка.- 1980.-400с.

89. Селье Г. Общий адаптационный синдром./ М. 1960.-254с.

90. Сергеев П.В., Белых А.Г., Чукаев С.А. и др. Влияние антиоксидантов на быструю вспышку Ре2+-индивидуальной хемилюминесценции. Окспер. и клин, фармак.- 1992.-Т. 55.- № 2.-С.60-62.

91. Силенко Ю.И. Роль свободнорадикальных, гомокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка патогенетической терапии последнего (экспериментальное исследование): автореферат дисс.мед.наук.-Полтава, 1992,-33с.

92. Симонов П.В., Ершов П.М. Темперамент. Характер.

93. Личность. М.: Наука, 1984.-161 с.

94. Сирота Г.И., Кохановский В.Ф., Алексеенко Г.В. Клинические спекты влияния хронического психоэмоционального стресса на пародонт/УСтоматология: Киев.-1989.-Вып. 24.-С.31-36.

95. Смирнов Л.Д., Дюмаев K.M. Молекулярные механизмы действия и актуальные направления медико-биологического применения эмоксипина и мексидола.// Бюлл. Всесоюзн. Науч. Центра по безопасности биологически активных веществ. М.-1992.-С. 9-13.

96. Собчик Л.Н. Введение в психологию индивидуальности. Теория и практика психо диагностики. М, 2000, 511 с.26.

97. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981-232с.

98. Суражев К.В. Оценка эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом по показателям капилярного кровотока и перекисного окисления липидов. Дисс.канд.мед. наук.-М.-1999.- 21с.

99. Тарасенко Л.М., Петрушанко ТА., Девяткина Т.А. и др. Особености адаптации тканей пародонта к острому стрессу. Нарушение механизмов и их коррекция: -Кишенев.-1989.Т.2.-С.638-639.

100. Терехина H.A., Петрович Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы). Пермь.-1992.-34с.

101. Турбина Л.Г. Хронический генерализованный пародонтит, психонейроэндокринные аспекты.// Пробл. Нейростомат. Ж. Стом. 1997.- № 1 -С. 33-37.

102. Турбина Л.Г., Лузин М.Н., Окин В.Ю., Козлов В.Ю. Вегетативная регуляция при пародонте. //Стоматология- 1995.-Т.74- № 6-С.69-71.

103. Тургенева Л.Б., Цепов Л.М. Перекисное окисление липидов в патогенезе пародонтита (обзор литературы). Деп.рукопись Смоленског гос.мед.инст. Смоленск .-1994.-23с.

104. Улитовский С. Б. гигиена полости рта как метод профилактики. М.: Медицина, 1979. - 447 с.

105. Уханова Т.Ю., Колесова O.E., Смирнов Л. Д. Патогенетические аспекты метаболической коррекции сахарного диабета II типа мексидолом. Тез.докл. VI Российского нац. Конгресса «Человек и лекарство» Москва.-М.-1999-С. 482.

106. Федоров Ю.А., Лампусова А.И., Казакова О.В. Оценка состояния вегетативной нервной системы у больных генерализованным пародонтитом. Стоматология.- 1989.- № 5.-С.23-25.

107. Фецыч Л.Т. Состояние процессов перекисного окисления липидов при пародонтите. Материалы VII съезда стоматологов УССР. Львова-Киев, 1989.-С.108-109.

108. Хышов В.Б. Патогенез поражений пародонта у больных наследственным гемохроматозом и способы их коррекции: Автореф. дисс.канд.мед.наук.-М.:, 1993 .-29с.

109. Цепов Л.М. Генерализованный пародонтит: этиология, патогенез, клинические взаимосвязи и комплексная терапия. Смоленск, -1994.- 149с.

110. Цепов Л.М., Тургенева Л.Б., Левченкова Н.С. и др. Олифен оксибутират натрия в комплексной терапии генерализованного пародонтита у лиц с психоэмоциональнымнапряжением.//Актуал. вопр. эксперим. и клинич.фармакол.-Смоленск.- 1994.-С.130-131.

111. Цепов Л.М., Николаев А.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний парод онта./УСмоленсек., изд.СГМА,-1997.-57с.

112. Чудных С.М., Мумладзе Р.Б., Колесова O.E. и др. Антиоксиданты в профилактике гнойно-септических осложнений при деструктивном панкреатите. Тез.докл. VI Российского Нац. Конгресса «Человек и лекарство».- 1999.-С.344.

113. Шамовская Г.И., Титова В.Г., Реддель Г.В. Активность эритроцитарной супероксиддисмутазы при патологии тканей пародонта .Тез. Ш Всесоюзн. Съезда врачей-лаборантов. М., 1985.-С. 173-174.

114. Шаповалов В. Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1995.-23 с.

115. Шугайлов И.А. Повышение эффективности обезболивания при хирургическом лечении стоматологических заболеваний. Дисс.докт.мед.наук, -М-,1984, С. 35.

116. Чукаев С. А. Оптимизация режимов коррекции антиоксидантного статуса организма при гипоксии с помощью мексидола и пробукола. Автореф.дисс.канд.мед.наук, Смоленск, -1993,-22с.

117. Энтин Д.А. Лечение и предупреждение амфодонтоза в свете неврогенной теории патогенеза болезни.//Стоматология.-1951.- № З.-С. 3-12

118. Acht B.ParafLinktion: Diagnose und therapietechnik // Schweizerishrifit monatschrift für zachnheikunder 1962 - Vol.72, N 1- 45 54.

119. Abdel-Razzak M. Y. et. al. Immunopathology ofT-lymphjcyte subsets in juvenile and rapidly progresiveperiodontitis // Egypt Dent, j. 1994 Vol. 40, Nl.-P. 581-585

120. Agarwals., Huang J., Piesco N. P. Etal. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic or induced // J. Periodontol. 1996. Vol. 67.-P. 337-344

121. Agarwal S., Suzuki J. B. Piesco N. P. Neutrophil function injivenile periodontitis: induction of adherence // Oral Microbiol. Immunol. 1994.- Vol. 9.-P. 262-271.

122. Albander J. M. Juvenile periodontitis pattern of progression and relationship to clinical periodontal parameters // Community Dent. Oral Epidemiol. -1993.-Vol.21.-P. 185-189.

123. Albander J. M., Kingman A., Brown L J., Loe H. Gingival inflammation and subgingival calculus as determinants of disease progression in eamselyot periodontitis // J. Clin. Periodontol. 1998. -Vol. 25.-P. 231-237.

124. Albander J. M., De Nardin E. Serum IgG level to P. Gingivalis in healthy and early-onset periodontitis // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78, Special Issue. -Abstr. 250.

125. Armitage G. C. Development of classification system for periodontal diseases and conditions // Ann. Periodontol. 1999. - N 1. -P. 1-6.

126. Armitage G. C., Jeffcoat M. K., Chadwtk D. E. Longetudial evaluation of elastase as a marker for the progression ofperiodontitis // J. Periodontol. -1994.-Vol.65.-P. 120-128.

127. Axtelius B., Edwardsson S., Theodorsson E. Et al. Presence ofcortisol in gingival crevicular fluid. A pilot study.// J.Clin, of

128. Peridontol.- 1998.-Vol. 25.-P. 929-932.

129. Beanlinen S., Di Paolo T., Barden N. Roles of the noradrenergic, dopaminergic, and serotoninergic systems in the modulation of the ACTH respons to stress by the amygdaloid center nucleus .//Can. J. Neur. ScL-1985.-VoL 12.-P.214-216.

130. Berggreen E., Heyeraes K.J. The role of sensory neuropeptides and nitric oxide on puipal blood flow and tissue pressure in the ferret.// J. Dent. Res. -1999.- Vol. 78. -N 9. P.1535-1543.

131. Brown L J., Albandar J. M., Brunelle J. A., Loe H. Early-onset periodontitis: progression of attachment loss during 6 years // J. Periodontol. — 1996. — Vol. 67. P. 968-975.

132. Cao C. Determination of serum antibody against Bacteroidas gingivalis from rapidly progressive periodontitis and juvenile periodontitis patients // Chung Hua Kou Chiang Hsuen Tsa Chin. — 1991.- Vol. 26, N f. -P. 15-17.

133. Caruso F. Neutrophil function and microbial associations in rapidly progressive periodontitis and chronic periodontitis in the adult // Minerva Stomatol. 1990. - Vol. 39, N 6. - P. 439-445.

134. Chen H. A. Immunodominant antigenes to Porphyromonas gingivalis in patients with rapidly progressive periodontitis // Oral Microbiol. Immunol. -1995.-Vol. 10,N4.-P. 193-201.

135. Chinwalla J., Tosi M. Severity of localized juvenile periodontitis as relatec to polymorphonuclear chemotaxis and specific microbiol isolates // Periodontol. Clin. Invest. 1998. - Vol. 20, N 1. -P. 6-11.

136. Conde M. C., Van S. Vesicles of P. gingivalis stimulate cytokine product; via integrin ad CDI4 pathways // J. Dent. Res. -2000. Vol. 79, Special Issue.-P.391.124

137. Cutler C. W., Arnold R. P. Inhibition ofC3 and IgG proteolysis enhance phagocutosis ofPorhpyromonas gingivalis // J. Immunol. -1993. Vol. 151- R 7016-7029.

138. Darby I., Curtis M. Microbiology ofperiodontal disease in children and young adults // Periodontology 2000. 2001. - Vol. 26. -P. 33-53.

139. Ebersole J., Cappelli D. Antigen diversity in A. actinomycetemcomitans infected periodontitis patients // J. Dent. Res.- 1995. Vol. 74, N 5. - P. 658-666.

140. Ebersole J., Taubman M. The protective nature of host responses in peri-odontal diseases // Periodontology 2000. Vol. 5. -P. 140.

141. Ellen R. P., McCullsh C. A. Evidence versus empirism: rational use of systemic antimicrobials for treatment of periodontitis // Periodontology 2000. Vol. 10.-P. 29-44.

142. Farvier R.S., Brecher P. Salycilate is a transcriptional inhibitor of inducible NO-synthase. //J. biol. chem. -1996.- Vol. 271.- P. 3 1585-31592.

143. FiratlyE., Uygur O., Gurel N. Distribution ofT-lymphocyte subsets in patients with generalised prepubertal periodontitis // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78, Special Issue. - P. 513.

144. Fisher A., HoffmannB. Nitric oxide synthesis in neuros and nerve fibers md in vagel sensory ganglia ofman.//J. respir. crit. care med.- 1996.-Vol. 154, P. 209-216.

145. Fujita S., Takabashi H. Distribution of natural killer cells in periodontal diseases: an immunohistochemical study // J. Periodontol.- 1992. Vol. 63, N8.-P. 686-689.

146. Feekman J.S., Kappenol W,H. Nitric oxide, superoxide and125peroxynitrite: thegood, and bad, and the ugly? // Am. J.Physiol.-1996.-Vol. 217.-P. 1424-1437.

147. Genco R.J., Ho A.W., Kopmann J. et al. Models to evaluate the role of stress in periodontal diseased/Ann; of Periodontol. 1998.-Vol.3. -P.288-302.

148. Gentler R. H., Pabst K. M. Low neutrophil-primiring activity of LOS from Fusobacteriutn nucleatum // J. Dent. Res. 2000. - Vol. 79, Special Issue. -P.231.

149. Gmur R., Baehni P. 0. Serum immunoglobulin G responses to various A. actinomycetemcomitans serotypes in a young ethnographically heterogeneous periodontitis patient group//0ral Microbiol. Immunol. -1997. Vol. 12, N 1. - P. 1-10.

150. GodovskyK. C., Fletcher H. M., Walker C. B. Incidence of periodontal patho-genes in an adult population with class n furcation defects // J. Dent. Res. -1999. Vol. 78, Special Issue. - 13. 425.

151. Goene R. G., Wikel A. J., Abbas R. Microbiology in diagnosis and treatment; of severe periodontitis // J. Periodontol. -1990. Vol. 61,N1.-P. 61-64.

152. Green J. C., Vermillion J. R. The oral hygiene index: a method for classifying oral hygiene status // J. Amer. Dent. Ass. 1960.- Vol. 61, P. 192.

153. Greenstein G., Poison A. The role of local drug delivery in the management of periodontal diseases: a comprehensive review // J. Periodontol. 1998. - Vol. 69. -P. 507-520.

154. Gwin M. P., Lewis S. N. Sequence and functional analysis ofchemotactic receptonal DMA in locaoized juvenile periodontitis // J. Dent. Res. — 2000. — Vol. 79, Special Issue. -P. 512.

155. Haffajee A. D., Socransky S. S. Microbiological etiological126agents of destructive periodontal diseases // Periodontology 2000. — 1997— Vol.rS, N 1 -P. 78-111.

156. Hall H., Faider W. The gingh/al immune response to Actinobacillus actino-mycetemcomitans juvenile periodontitis // J. Periodontol. 1991. - Vol. 62, N6.-P. 792-798.

157. Hamada S., Holt S. C., McGhee J. R., eds. Periodontal disease: Pathogenesis and host responses. Tokyo: Quintessence Publishing Co., 1991.-410 p.

158. Harrel S. K., Nunn M. E. The effect ofocclueal discrepancies on periodontitis. II. Relationship ofocclusal treatment to the progression of periodontal disease // J. Periodontol. 2001. - Vol. 72. - P. 495505.

159. Hart T. C., Shapira L., Van Dyke T. E. Neutrophil defects as risk factors for periodontal diseases // J. Periodontol. -1994.-Vol. 65, N5. —P. 521-529.

160. Hillman G., Krause S. Immunohistiological distribution of inflammatory cells in rapidly progressive and adult periodontitis // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78.- Special Issue. -P. 217.

161. Hurttia H., Saarinen K. Increased adhesion of peripheral blood neutrophils from patients with localized juvenile periodontitis // J. Periodontol. Res. — 1998.-Vol. 33, N 5.-P. 292.-297.

162. JeffcoatM. K., Reddy M. S. etal. Use of digital radiography to demonstrate the potential ofhaproxen used adjunct in the treatment of rapidly progressive periodontitis // J. Periodontol. 1991. - Vol. 26. -P. 415-421.

163. Johnson T. C., Reinhardt R. A. Experimental gingivitis in periodontal // J. Periodontol 1998. - Vol. 26. - P. 415-421

164. Hassan H.M. Superoxide dismutase: an antioxidant defense127enzyme/Freeradicals in molecular biology, aging and disease.-New York.-1984.-P.77-86.

165. Katz P.P., Wirthlin M.B., Szpunar S.M. et al. Epidemiology and prevention ofperiodontal disease in individuals with diabetes. //Diabetes Care, 1996-May,14.-P.375-385.

166. Kitchenko S.M., Podorozhnaja R.P., Ponosov V.L., Morokko I.N., Petrovitch I.A. Synthesis of nucleic acids, proteins and ATP in bones andsoft tissues after fracture and damages of nerves. //Journal of Molecular Medicine.-1998.-Vol.76.-N6.-P.218.

167. Landi L., Cabrini L., Sechi A.M. et al. Antioxidative effect ofubiquinone on mitochondrial membranes //Biochem. J.- 1984.- Vol. 222.- P. 463-466.

168. Lasarus R.S., Baker R.M. Motivation and personality in psychological stress.//Psychol. Newslett.-1957.-N 8,-P. 162.

169. Malamed S.F. Pain and Anxiety control in Dentistry // CDA Journal Oct.1993, vol.21, N 10,P.36-47

170. Mead J.F. Free radical mechanisms in lipid peroxidation and prostaglandins. Free radicals in molecular biology, aging and disease.-New York.-1984.-P. 53-66.

171. Murrray R.K., Granner O.K., Mayers P.A. et al. Harper's biochemistry, Stamford.- 1996.-868p.

172. Mustafa T., Srivastava K.C. Prostaglandins and their role in ecsomertic organisms // Adv. CoTp. and Environ Phisiol. 1989.-vol.5.- P. 157 -207.

173. Nilcox J.N., Subramanian R.R., Sundell C.L. et al. Expression of multiple isoforms of nitric oxide synthetase.//Arterioscl. thromb.vasc. biol. 1997.- vol.8.- P. 197 -203.

174. Servit Z.Vegatativi romovanancljveca ajeji klinice vesetrovam /1. Fraha, -1948, -48 p.

175. Slater T.F., Cheesoman K.H., Davies M.J. et al. Free radical me chanisms in relation to tissue injury//Proc. Nuts. Soc. 1987.-46.-N 1.-P. 1-12.

176. Sun Y, Oberley L.W., Li Y. A Simple Metod of Clinical Assay of Superoxide Dismutase. // Clin. Chemistry,- 1988.-Vol.34.-N.3. -P. 497-500.

177. Von Troil-Linden B., Torkko H., Alaluusua S. et al. Salivary levels of suspected periodontal pathogens in relation to periodontal status and treatment. //J. Dent Res.-1995,- Vol.74. P. 1789-1795.

178. Turrens J.F. Light emission during peroxy nitrite-dependent stress. Intern. Congress on Free Radicals in Health and Disease. Abstract. Istambul- 1995, P,7

179. Uitto V.J., Nieminen A., Coil J. et al. Oral fluid elastase as an indicator of periodontal health. //J. Clin Periodontol. -1996.- Vol.23 .-P.30-37.

180. Van Steijn G.J., Amerongen A.V., Veerman E.G. et al. Chitinase in whole and glandular human salivas and in whole saliva of patients with periodontal inflammation.//Eur J Oral ScL-1999.- Vol. 107.-P.328-337.

181. Ward R.J., Peters T.J. Free radicals in clinical biochemistry. Metabolic and clinical aspects. /New York, Edinburgh. 1995.- P. 765-777.

182. Wilcox J.N., Subramanian R.R., Sundell C.L. et al. Expression of multiple isoforms of nitric oxide synthase in normal and atherosclerotic vessels.//Arterioscl Thromb Vase. Biol. 1997.-Vol. 17.- P. 2479-2488.

183. Willis B.A., Nussler A.K., Fries K.M. et al. Induction of nitricoxide synthase in subsets ofmurine pulmonary fibroblasts: effect ofinterleukin-6.// Clin.Immunop, immunopathol.-1994.-Vol.71.- P. 231-239.

184. Yates D.H. Kharitonov S.A., Barnes P.J. Effect of short- and long-acting inhaled agonists on exhaled nitric oxide in asthmatic patients.//lSpir. J. 1997.- Vol. 10.- P. 1483-1488.

185. Zayasu K., Sekizawa K., Okinaga S. et al. Increased carbon monoxide in exhaled air of asthmatic patients.// Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997.-Vol.156.-PJ 140-1143.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:ДИАГНОСТИКА И НАПРАВЛЕНАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕЙРО-ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ

Автореферат диссертации по медицине на тему ДИАГНОСТИКА И НАПРАВЛЕНАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕЙРО-ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ

Оглавление диссертации Котов, Артем Юрьевич :: 2012 :: Москва

Введение диссертации по теме "Стоматология", Котов, Артем Юрьевич, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "ДИАГНОСТИКА И НАПРАВЛЕНАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕЙРО-ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Котов, Артем Юрьевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций