Диагностика и медикаментозная коррекция нарушений гемодинамики при ишемической нейропатии зрительного нерва у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Пономарева, Мария Николаевна

Диссертации по медицине → Глазные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему:Диагностика и медикаментозная коррекция нарушений гемодинамики при ишемической нейропатии зрительного нерва у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями

ДИССЕРТАЦИЯ

Диагностика и медикаментозная коррекция нарушений гемодинамики при ишемической нейропатии зрительного нерва у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Пономарева, Мария Николаевна Москва 2010 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.07

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и медикаментозная коррекция нарушений гемодинамики при ишемической нейропатии зрительного нерва у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями

На правах рукописи

Пономарёва Мария Николаевна

ДИАГНОСТИКА И МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА У БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

14.01.07 - глазные болезни

14.01.04 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва -2010

003492520

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ректор - доктор медицинских наук, профессор Кашуба Э А.)

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

доктор медицинских наук, профессор

Коновалова Наталья Александровна Кляшев Сергей Михайлович

Рябцева Алла Алексеевна Киселева Ольга Александровна

Гапон Людмила Ивановна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Росздрава.

Защита состоится 9марта 2010 г. в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 208.042.01 при ФГУ "Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им.Гельмгольца Росмедтехнологий". (по адресу: 105062 г. Москва, Садовая-Черногрязская ул.,14/19).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ "Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца Росмедтехнологий"

(по адресу: 105062 г. Москва, Садовая-Черногрязская ул.,14/19). Автореферат разослан « »_2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

Филатова Ирина Анатольевна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Сосудистая патология зрительного нерва за последние 20 лет является основным этиологическим, патогенетическим фактором слепоты, слабовиде-ния и инвалидизации по зрению пожилых людей и составляет от 15 до 20, 8% по данным разных авторов (Е.С. Либман,2000; В.В. Нероев, 2000; С.Э. Аветисов, 2007), представляя социально значимую проблему.

Клинические аспекты этой проблемы представлены в литературе достаточно подробно (В.В. Нероев, 2000; С. А. Бойцов, 2001; Т. Н. Киселева, 2001; Б. Я. БасИа с1 а1., 2001). В диагностике острых и хронических форм нарушений кровообращения зрительного нерва широко используются различные виды периметрии (Л. М. Мирошникова, 1989; А. В. Густов и др., 2000; А. Ф. Бровкина, Г. А. Щуко, 2008; А. М. СЬиЮпап с( а!., 2002), электрофизиологические (Е. А. Егоров и др., 2006; Л. Н. Еднева, 1993), ультразвуковые методы исследования (С. А. Борисова, 1999; Т. В. Смирнова с соавт., 2006; Т. Ьуато1о Ы а1., 2002).

В лечении этих заболеваний используют рациональную консервативную терапию основного заболевания. Терапевтические мероприятия включают тонизирующие, кардиотонические, гипотензивные, спазмолитические препараты, антикоагулянты, ангиопротекторы, ноотропные (нейрометаболи-ческие) средства (В. В. Нероев с соавт., 2000; Т. Н. Киселева с соавт., 2006; А. Коваленко, С. Голубев, 2003; Г. С. Полунин с соавт., 2007).

Характерные для нашего времени старение населения, высокая частота в пожилом возрасте сосудистых поражений зрительного нерва, факторами риска которых является ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, с хронической сосудистой мозговой недостаточностью, сделали изучение генетических механизмов развития ишемической нейрооптикопатии одной из важнейших медицинских и социальных проблем.

работаны методы медикаментозной коррекции липидного обмена, нарушений микроциркуляции, транскапилярного обмена и метаболизма при сосудистых поражениях зрительного нерва у лиц пожилого возраста с сердечнососудистыми заболеваниями.

Цель исследования

Разработка диагностического комплекса и системы корректирующих мероприятий нарушений гемодинамики при ишемической нейрооптикопа-тии у больных пожилого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Задачи исследования

1. Разработать прогностические критерии нарушений функции зрительного анализатора для врачей - офтальмологов поликлинического звена на основании оценки изменений кровотока в сосудах зрительного нерва, цереб-роваскулярных резервов, параметров центральной гемодинамики у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при ишемической нейропатии зрительного нерва.

2. Оценить прогностическое значение данных морфометрической структуры диска зрительного нерва у пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при ишемической нейропатии зрительного нерва.

3. Исследовать состояние микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при ишемической нейропатии зрительного нерва.

4. Определить диагностические критерии поражения сосудистой оболочки и сосудов зрительного нерва по данным ультразвукового исследования сосудов глаза у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

5. Изучить особенности нарушений церебральной, регионарной и внутрисердечной гемодинамики с использованием ультразвуковых методов исследования у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ишемической нейрооптикопатией.

6. Установить генетические маркеры риска ишемической нейроопти-копатии путем генотипирования по двум полиморфизмам: с!е1-425 и 3'-1Л11 гена сфп$ и полиморфизму 64У гена СС112 пожилых больных с ИБС, АГ и хронической мозговой недостаточностью.

7. Изучить эффективность симвастатина в коррекции нарушений церебральной, регионарной и внутрисердечной гемодинамики у больных с ишемической нейрооптикопатией при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Научная новизна Для диагностики клинических форм ишемической нейрооптикопатии впервые изучены особенности морфометрической структуры диска зрительного нерва у пожилых больных при сердечно-сосудистых заболеваниях. Показана диагностическая ценность изменения трех показателей: Disk Area, Mean RNFL Thickness, RNFL Cross Sectional Area. Справка на изобретение № 2010100751 от 11.01.2010.

Впервые изучено состояние эпибульбарной конъюнктивы у пожилых больных с ишемической нейропатией зрительного нерва при сердечнососудистых заболеваниях. Показана клиническая значимость изменений эпибульбарной конъюнктивы в диагностике данной патологии. Патент РФ № 2374981 от 10.12.2009 г.

На основании ранее предложенной нами методики ультразвукового исследования сосудистой оболочки и зрительного нерва глазного яблока у пожилых больных изучены показатели толщины сосудистой оболочки и диаметра зрительного нерва с оболочками у лиц пожилого возраста при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Впервые исследованы характеристики регионарного кровотока сосудов зрительного нерва во взаимосвязи с показателями цереброваскулярной и внутрисердечной гемодинамики у больных пожилого возраста при сердечнососудистых заболеваниях, осложненных ишемической нейрооптикопатией.

В зависимости от выраженности атеросклеротического поражения сосудов центрального и регионарного уровня у лиц пожилого возраста выделены три варианта сосудистых реакций, два из них характеризуют срыв компенсации. Показано, что данные патологические сосудистые реакции являются следствием не только местного изменения регионарных сосудов зрительного нерва, но и атеросклеротического поражения сосудов каротидной зоны, а также снижения насосной функции сердца.

Впервые показано, что снижение функций зрительного и слухового анализаторов обусловлено влиянием дополнительных патологических факторов, таких как нарушение центральной гемодинамики в виде снижения сердечного индекса, ударного объема, минутного объема, фракции выброса, ударного индекса. Получено положительное решение о выдаче патента РФ по заявке на патент N 2008129937 от 21.07.2008г.

Впервые предложено понятие абсолютного приращения индекса каро-тид (Д1С) на фоне функциональной физической нагрузки. Уменьшение данного показателя < - 0,18 характеризует снижение цереброваскулярных резервов и повышает риск развития нарушений регионарного кровотока в системе глазной артерии. Патент РФ № 2316257 от 10.02.2008 г.

В качестве патологических маркеров предрасположенности к развитию ишемической нейрооптикопатии у пожилых людей были выбраны два гена: с-/т и ССК2. Экспрессия этих генов имеет отношение к трансформации стенки сосудов в процессе атеросклероза. Впервые изучена частота распределения генотипов и аллелей по двум полиморфизмам (Ы-425 и 3'-иТ11 гена с-/тх и полиморфизму 64У гена ССЯ2 у пожилых больных с ишемической нейрооптикопатией. В результате генотипирования впервые установлены генетические маркеры риска ишемической нейрооптикопатиии и установлена их взаимосвязь с антропопопуляционным фактором: для лиц женского пола генотип 12 полиморфизма с1е1-425 гена и генотип 64У/641 полиморфизма 64V гена ССЯ2\ для лиц мужского пола - генотип 12 полиморфизма 3'-ШИ гена с-/ям. Полученные данные позволили выделить группу лиц повышенного генетического риска ишемической нейрооптикопатии, предрасположенных к прогредиентному течению в пожилом возрасте. Заявка на изобретение № 2009134609 от 15.09.2009

У больных с ишемической нейрооптикопатией доказана высокая эффективность комплексной терапии, включающей длительное применение симвастатина. Заявка на изобретение № 2009120672 от 29.05,2009.

Практическая значимость работы Для клинической практики предложен комплекс клинико-инструментального обследования: эхобиометрия глазного яблока в В - режи-

ме, морфометрической структуры диска зрительного нерва, дуплексное сканирование и допплерография сосудов каротидной зоны с проведением нагрузочной пробы физической природы, магнитно- резонансная томография и реоэнцефалография головного мозга, эхокардиография в М и В - режимах, исследование липидного спектра крови, генотипирование по полиморфизмам del-425 и З'-UTR гена c-fms и полиморфизму 64V гена CCR2.

В практическом здравоохранении для ранней диагностики ишемиче-ской нейрооптикопатии необходимо:

- проводить морфометрическое исследование структуры диска зрительного нерва и при увеличении показателя Disk Area > 2,01 мм2, снижении показателя Mean RNFL Thickness < 0,17, снижении показателя RNFL Cross Sectional Area < 0,88 выявляется первично хроническая форма ишемической нейрооптикопатии;

- обращать внимание на такие изменения формы сосудов, как уменьшение артериовенозного соотношения более 1/4, патологическую извитость вен, наличие зон запустевания, формирование сетчатой структуры, микротромбоз;

- использовать разработанную методику ультразвукового исследования сосудистой оболочки и зрительного нерва с оболочками глазного яблока;

- рассчитывать показатель абсолютного приращения индекса каротид (Д1С) при проведении ультразвуковой допплерографии;

- выявлять отрицательное влияние снижения фракции выброса и индекса реактивности внутренней сонной артерии па функции зрительного и слухового анализаторов с помощью ЭхоКГ, дуплексного сканирования и допплерографического исследования.

Для формирования группы лиц повышенного генетического риска ишемической нейрооптикопатии с прогредиентным течением рекомендуется использовать генетические методы, генеалогический анализ родословной и генотипирование по полиморфизмам генов c-fms и CCR2.

Продемонстрирована эффективность длительного (полугодового) комплексного медикаментозного лечения ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Ишемическая нейрооптикопатия у пожилых больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией возникает в результате срыва компенсации с возникновением патологических сосудистых реакций, что является следствием не только местного поражения регионарных сосудов, но и атеросклеротиче-ского поражения сосудов каротидной зоны и снижения насосной функции сердца.

2. Применение нагрузочной физической пробы с определением динамики кровотока в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии, центральной артерии сетчатки, цилиарных артерий позволяет выявить скрытые нарушения гемодинамики и оценить компенсаторные возможности и резервы системы кровообращения глаза.

3. Генотипирование по двум полиморфизмам с!е1-425 и З'-ШИ гена с-/тя и полиморфизму 64У гена ССЛ2 дает возможность прогнозировать развитие ишемической нейрооптикопатии, выделить группу риска с прогредиентным течением..

4. Данные своевременной комплексной оценки состояния сосудистой системы глаза являются основанием для создания индивидуальной программы профилактики, лечения и медицинской реабилитации.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность терапевтического, кардиологического, неврологического и глазных микрохирургических отделений № 1 и № 2, дневного офтальмологического стационара и поликлиники государственного учреждения «Курганский областной госпиталь для ветеранов войн» (г. Курган, ул. Перова, 59); в учебный процесс на кафедре терапии, кафедре офтальмологии, кафедре клинических дисциплин ФПК и ППС ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава (г. Тюмень, ул. Одесская, 54); офтальмологического отделения ГЛПУ «Тюменская областная клиническая больница» (г. Тюмень, ул. Котовского, 55).

Апробация работы

Результаты работы изложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии», посвященной 60-летию Дня Победы, (Тюмень, 2005); на XXXVII научно-практической конференции, по священной 60-летию Победы в Великой Отечественной войне (Курган, 2005); на XII научно-практической конференции Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургия глаза» (Екатеринбург, 2005); на XIII научно-практической конференции Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургии глаза» (Екатеринбург, 2006); на IV Всероссийской конференции по практической кардиологии «Жизнесохраняющие технологии в профилактике и лечении сердечнососудистых заболеваний в рамках реализации национального проекта «Здоровье»» (Тюмень, 2006); на XXXIX научно-практической конференции врачей Курганской области «Актуальные проблемы здравоохранения» (Курган, 2007); на конгрессе «Человек и лекарство. Урал - 2007» (Тюмень, 2007); на конференции «Актуальные вопросы офтальмологии» (Тюмень, 2007); на 40-й научно-практической конференции врачей, посвященной 65-летию образования Курганской области «Инновационные процессы в медицине» (Курган, 2008); на терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, 2008); на V Евроазиатской конференции (Екатеринбург, 2009); на VI международном конгрессе «Гериатрическая кардиология» (Тюмень, 2009), на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения» ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава (Тюмень, 2009): межотделенческой конференции МНИИ ГБ им. Гельмгольца (Москва, 2009); конференции главных офтальмологов Московской области в центре МОНИКИ им. Владимирского (Москва, 2010).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 39 работ, из них 9 - в рецензируемых ВАК журналах и получено 4 патента РФ, I положительное решение о выдаче патента РФ, 3 приоритетные справки по заявкам на патент.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 319 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4 глав собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы; содержит 60 рисунков и 54 таблицы. Список литературы включает 184 отечественных и 430 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА

В период с 2005 года по 2009 год в государственном учреждении «Курганский областной госпиталь для ветеранов войн» проведено 5031 офтальмологическое обследование, из них 981 пациент с подозрением на сосудистую патологию зрительного нерва осмотрен с помощью УЗИ. У 621 пациента выявлены изменения показателей сосудистой оболочки глазного яблока и зрительного нерва с оболочками, характерные для сосудистой патологии этого нерва. С целью диагностики атеросклеротического поражения ка-ротидных и позвоночных артерий проведено их ультразвуковое дуплексное сканирование, у 356 больных - с использованием нагрузочного теста физической природы. Для выполнения поставленных в работе задач, направленных на изучение состояния центральной, регионарной гемодинамики и вазомоторной реактивности сосудов каротидного бассейна, проведено обследование и динамическое наблюдение 213 больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, с хронической сосудистой мозговой недостаточностью и 75 больных с первично хронической ишемической нейрооптикопатией. Использовались методы общеклинического обследования: сбор анамнеза с изучением факторов риска атеросклероза сосудов, изучение данных объективного статуса, дополнительных клинических и биохимических методов исследования, включая общий анализ крови, биохимическое исследование крови (липидный спектр крови, серомукоид, трансаминазы); офтальмологические, электрофизиологические, функциональные, ультразвуковые, магнитно-резонансная томография.

Критерии включения больных в исследование:

- наличие ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, хронической мозговой недостаточности;

- наличие офтальмологических клинических критериев сосудистой патологии зрительного нерва;

-пожилой возраст больных (60 - 75 лет).

Критерии исключения из исследования:

- сопутствующая патология различных органов и систем, в том числе с нарушением их функций (тяжелая сердечная, дыхательная, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность и др.);

- флеботромбоз сосудов глазного яблока без клинического поражения зрительного нерва;

- глаукома всех видов;

- наличие в анамнезе проникающего ранения глазного яблока, воспалительных заболеваний сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва, нисходящей атрофии зрительного нерва, врождённой патологии зрительного нерва.

В результате проведенного скрининга больных выделена основная группа -115 человек с сосудистой патологией зрительного нерва на фоне ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, хронической мозговой недостаточности, которым был проведен весь комплекс обследования. Для медикаментозной коррекции нарушений гемодинамики сосудов глаза, мозга и сердца из основной группы выделено 75 больных с частичной атрофией зрительного нерва сосудистого генеза, которые были разделены на две группы по 36 и 39 человек в зависимости от вида медикаментозной коррекции. Больные первой группы получали вазоактивные и гиполипидемические средства, больные второй группы - только вазоактивные препараты. Контрольную группу составили 98 больных пожилого возраста, с ИБС, АГ, хронической мозговой недостаточностью без сосудистой патологии зрительного нерва. У 200 больных этих групп и у 91 коренного жителя Курганской области (контрольная группа) проведены генетические исследования после его информированного согласия на обследование.

Для анализа данных клинических и параклинических исследований обследованные лица были распределены на группы в зависимости от пола (табл. 1). Первую группу составили больные с острой формой нейрооптико-патии: 1 а - с артериальной формой, 16 - с венозной; 2 группу - больные с первично хронической формой заболевания; 3 группу - больные без нейро-оптикопатии (контрольная группа). Для анализа эффективности лечения первично хронических форм заболевания 75 больных (получавших лечение) распределены на две группы в зависимости от характера лечения. Генетические исследования проведены в трех группах: 1 группа - больные с нейрооп-тикопатией, 2 группа - без нейрооптикопатии (больные с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, хронической мозговой недостаточностью), 3 группа - контрольная (коренные жители Курганской области). Данные генетического исследования сопоставлялись с популяционными данными, полученными по России в рамках программы МОНИКА. В исследуемых группах первично хроническая форма сосудистой патологии зрительного нерва была в 75 (35,2%) случаях, в 45 из них с поражением парного глаза, а острая форма - в 40 (18,8%) случаях.

Таблица 1

Антропологическая характеристика исследуемых групп

Группы Показатели пола и возраста в исследуемых группах

Средний Мужчины Женщины Всего

возраст, лет п % п % п %

Клинические формы сосудистой патологии зрительного нерва и контрольная

группа

1а группа 67,7 + 5,1 10 4,7 9 4,2 19 8,9

16 группа 64,2 + 3,9 11 5,2 10 4,7 21 9,9

2 группа 68,6 + 5,6 42 19,7 33 15,5 75 35,2

3 группа 69,4 + 5,2 69 32,4 29 13,6 98 46,0

Итого 68,5 + 5,2 132 62,0 81 38,0 213 100

Группы генетического исследования

1 группа 68,6 + 5,6 50 17,2 52 17,9 102 35,1

2 группа 69,4 + 5,2 67 23,0 31 10,6 98 33,6

Згруппа 68,0 + 5,1 34 11,7 57 19,6 91 31,3

Итого 68,7 + 53 151 51,9 140 48,1 291 100

Группы медикаментозной коррекции

1 группа 69,2+4,5 21 28,0 15 20,0 36 48,0

2 группа 68,4 + 5,1 22 29,3 17 20,7 39 52,0

Итого 68,8 + 4,8 43 56,7 32 43,3 75 100

Всего 68,3 + 5,2 188 61,6 117 38,4 305 100

Методы исследования

Все больные были обследованы офтальмологом, кардиологом, неврологом, отоларингологом. Группы медикаментозной коррекции обследованы до лечения и в динамике через б мес. и 1 год. Исследование клинического анализа крови, биохимического исследования серомукоида проводилось с целью исключения воспалительного заболевания (болезнь Хортона). При исследовании липидного спектра крови за норматив принимались значения липопротеидов крови, утвержденные «Новые Европейские рекомендации III пересмотра, версия 2003». Фенотипы дислипидемий (ДЛП) в исследуемых группах больных оценивались по классификации, предложенной «Национальными рекомендациями по диагностике и лечению атеросклероза».

Кардиологическое исследование включало одномерную эхокардио-графию (М-режим), двухмерную эхокардиографию (B-режим) и допплерэхо-кардиографию в импульсном, непрерывноволновом и цветовом режимах. Исследование выполнялось на эхокардиографе «Shimasonic SDL- 310»(Япония). У всех больных определяли размер полостей сердца. Конечный диастоличе-ский размер полостей ЛЖ (КДР, см) измеряли на уровне вершины зубца R, конечный систолический размер ЛЖ (КСР, см)- на уровне нисходящего колена зубца Т на синхронно записываемой ЭКГ. Конечный систолический (КСО, мл) и конечный диастолический (КДО, мл) объём ЛЖ определяли по формуле L.Teicholtz (1972), рассчитывали ударный объём ЛЖ (УО, мл), фракцию выброса (ФВ,%), степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ (%AS,%), минутный объем (МО, л/мин). Ударный индекс (УИ, мл/м2) рассчитывали как соотношение УО к площади поверхности тела, сердечный индекс (СИ, л/мин/м2) - как отношение МО к площади поверхности тела. Неврологическое исследование включало в себя верифицирование диагноза хроническая мозговая недостаточность. В нашей работе была использована классификация хронической мозговой недостаточности Е.В. Шмидта, Д.К. Лунева, Н.В. Верещагина (1976). Исследование функций слухового анализатора включало в себя верификацию нейросенсорной тугоухости. В нашей работе была использована классификация В.Т. Пальчуна, А.И.Крюкова (1997). В группах консервативного лечения дополнительно до назначения препаратов

определялась активность трансаминаз (аминотрансфераз) для возможности гиполипидемической терапии. В 1 группе повторные исследования этих показателей выполняли через 1, 3 и 6 мес.

Офтальмологическое обследование включало определение остроты зрения в стандартных условиях освещённости, исследование поля зрения стандартной кинетической периметрией и статической периметрией, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию в условиях медикаментозного мидриаза, осмотр глазного дна с помощью бинокулярного офтальмоскопа и линзы Гольдмана, тонометрию по Маклакову. Для оценки поля зрения проводилась автоматическая периметрия при помощи стандартных тестов на анализаторе полей зрения фирмы «KOWA» (Япония). Микрососуды бульбарной конъюнктивы исследовали при помощи щелевой лампы Slim Lamp SL40/45/45 DX с использованием устройства с видеокамерой WAT - 202 D (pal). Исследование морфометрической структуры диска зрительного нерва. Сканирования проводились на аппарате HRT II (Гейдельберг Инжиниринг, Доссен-хейм, Германия). Электрофизиологическое исследование глаза включало определение порога электрической чувствительности (ПЭЧГ) и лабильности зрительного нерва (ЭЛЗН). Исследование проводилось прибором «Sunshine VSD-002»(Poccm).

Методы оценки гемодинамики в сосудах глазного яблока. Телевизионная флюоресцентная ангиография выполнена для оценки состояния глазного дна, использованы фундускамера «Ретинофот 211» (ГДР), 10% раствор флюоресцеина. Ультразвуковое сканирование орбиты, каротидных и позвоночных артерий проводили на ультразвуковом диагностическом приборе «Toschiba - 270» Исследование включало: серошкальное ультразвуковое исследование (B-режим), цветовое допплеровское картирование и энергетическое картирование, позволяющее оценить кровоток в сосудах. Оценивали: пиковую систолическую скорость (PSY м/с), конечную диастолическую скорость (EDV м/с), максимальную среднюю скорость за сердечный цикл (MSV м/с), резистентный индекс (RI). Дуплексное сканирование проводилось в положении больного лёжа на спине. При описании эхоморфострукту-ры атеросклеротических бляшек использовали классификацию A. Nicolaidis

(1996) с выделением 5 типов. Допплеровское картирование проводилось на обшей сонной артерии (ОСА); наружной сонной артерии (НСА); внутренней сонной артерии (ВСА) и в её экстракраниальном сегменте; позвоночной артерии (ПА) до и после нагрузочной пробы. Нагрузочная проба: в положении больного лежа с поднятыми вверх и согнутыми в коленях до 90° ногами регистрировали гемодинамические показатели и индекс реактивности (RY), исходно и на 2-й минуте после нагрузки.

Методы оценки гемодинамики в сонных артериях. Транскраниальная допплерография осуществлялась трансорбитальным методом с использованием допплер системы «Multigon» (США) и датчиком 2 МГц в импульсном режиме для изучения кровотока в глазной артерии (ГА) и сифоне внутренней сонной артерии (ВСА). Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга определяли магнитно - резонансной томографией однократно в процессе обследования. Обследование проводилось на диагностическом приборе «Magneton Sympony Siemens». Томограммы подвергались качественному анализу. Состояние церебрального кровотока оценивали с помощью реоэнцефалографии на диагностическом комплексе «Полирон -МБП» (Россия).

Методы генетического исследования. Для генетического исследования брали кровь с последующим определением аллель специфической полиме-разной цепной реакции по локусам del-425 и З'-UTR гена c-fms и локусу 64V гена CCR2 в образцах ДНК, выделенных стандартным методом фенолхлоро-формной экстракции.

Методы статистического анализа. Статистический анализ полученного цифрового материала проводился на персональном компьютере с использованием статистической программы «SPSS». Применялись методы вариационной статистики. Полученные данные представлены в виде М±т. Достоверность межгрупповых различий средних величин оценивали при помощи критерия t Стьюдента, для проведения множественных сравнений использовался критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони. При ненормальном распределении выборок - по непараметрическому критерию Манна-Уитни. Достоверность динамики показателей с помощью парного критерия t

Стьюдента и непараметрического критерия Вилкоксона. Достоверность разности между выборочными долями определяли по критерию сравнения выборочных долей z . За достоверность различий изучаемых параметров принимали р<0,05. Для определения линейной связи количественных признаков применялся коэффициент корреляции Пирсона, при нелинейной связи для качественных и порядковых признаков - коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Для оценки связи различных факторов с зависимой переменной применяли многовариантный дисперсионный анализ (ANOVA) и многофакторный дисперсионный анализ (GLM). Для оценки взаимосвязи между особенностями распределения генотипов и аллелей (по локусам del-425 и 34JTR гена c-fms и локусу 64V гена CCR2) и ишемической нейрооптикопатией рассчитывали следующие показатели: частоту встречаемости генотипов и аллелей у больных и в контрольной группе; достоверность различий в частоте встречаемости генотипов и аллелей рассчитывали с помощью критерия х2 с поправкой Vates на непрерывность выборки; для определения силы ассоциации между генотипом и болезнью рассчитывали показатель относительного риска развития RR по формуле Haldane - Woolf; вычисляли атрибутивный риск или этиологическую фракцию EF. Наибольшая величина этиологической фракции, вероятно, указывает на первичность ассоциативной связи заболевания с конкретным генотипом. Более низкие величины EF свидетельствуют, скорее всего, о том, что ассоциация определенного генотипа с заболеванием существует за счет неравновесного сцепления генов.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Частота сердечно-сосудистых заболеваний в исследуемых группах наглядно представлена на рис. 1. Наиболее распространенной сопутствующей патологией у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, осложненных ишемической нейрооптикопатией, была артериальная гипертония - в 100% случаев у больных с острыми формами, при хронической форме у 64 (86,0%) больных, в группе контроля- 67 (68,4%) пациентов.

1 а группа 1 б группа 2 группа 3 группа

Рис. 1. Сердечно-сосудистые заболевания в исследуемых группах

Артериальная гипертония I степени встречается только у больных первично хронической формой заболевания в 11 (14,7%) случаях, и в 22 (22,4%) случаях контрольной группы. Артериальная гипертония II - III степени была у 100% больных с острыми формами ишемического поражения зрительного нерва по сравнению с первично хронической формой - в 43(71,3%) случаях и контрольной группой - в 45(46%). Ишемическая болезнь сердца была диагностирована у 100% больных острой формой сосудистой патологии зрительного нерва, у 50 (67,3%) больных первично хронической формой и у 51(52,0%) пациента контрольной группы. У всех больных с острой формой ишемической нейропатии выявлено сочетание артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца, которое встречается у больных первично хронической формой в 50 (67,3%) случаев. У больных с первично хронической формой заболевания уровень общего холестерина был характерен для пограничных изменений в рамках легкой гиперхолестеринемии. Самые высокие цифры общего холестерина и ХСЛНП отмечены у больных с острыми формами и достоверно превышали норму (р<0,05), а также были достоверно выше, чем у больных с первично хронической формой заболевания. Однако показатели ТГ у больных первично хроническими формами заболевания достоверно превышают показатели больных с острыми формами болезни и контрольной группы (табл. 2).

Таблица 2

Показатели липидного спектра крови у больных в исследуемых группах (М+т)

Показатели la 1 6 2 3 Норма

Ммоль/л n= 19 n=21 n=75 n= 98

охс 5,S7+0,19& 6,03+0,35#& 5,21+0,29 6,0+0,59& <5.0

хслнп 3,5+0,22*#& 3,57+0,24*#& 2,8+0,23 2,7+0,25 <3.0

ХСЛВП муж l,17+0,20& 0,9+0,10& 1,09+0,20& l,28+0,20& >1,5

жен 0,92+0,10& 1,16+0,20 0,86+0,10& 1,00+0,10& >1,2

TT 1,8+0,10 1,8+0,10 1,9+0,14*& 1,6+0,15 <1,7

Примечание - *р<0,05 по отношению к группе контроля, # р<0,05 по отношению ко 2 группе, & р<0,05 по отношению к норме

Типы гиперлипидемий в исследуемых группах больных распределялись следующим образом: у больных с первично хронической формой заболевания тип IIa, IIb—в 12% (9 больных), тип IV- в 88% (66 больных); у больных с острыми формами тип IIa, IIb отмечен в 100%; в контрольной группе тип I наблюдался в 5% случаев (5 больных), IV - в 50% (49 больных), V - в 8% (8 больных), IIa, IIb - в 37% (36 больных). Таким образом, у больных, имеющих ассоциацию заболеваний в виде сосудистой патологии зрительного нерва, ишемической болезни, артериальной гипертонии и хронической мозговой недостаточности, наиболее часто отмечались типы гиперлипидемий IIa, IIb, IV являющиеся наиболее атерогенными.

Состояние церебрального кровотока головного мозга. У 91,3% (105) пожилых больных с сосудистой патологией зрительного нерва и у 84,7% (83) без сосудистой патологии зрительного нерва по данным реоэнцефалографии отмечен систолодиастолический тип кривой, указывающий на атеросклеро-тическое поражение сосудистой стенки. В нашем исследовании в 100% случаев выявлено снижение величины и скорости притока крови в бассейне внутренней сонной и позвоночной артерии, высокий тонус магистральных сосудов (артерий распределения), повышенная резистентность мелких и средних артерий. Затруднение венозного оттока было у 42,6% (49) пожилых

больных с сосудистой патологией зрительного нерва, у 40,8% (40) - без сосудистой патологии. Эти данные относительно распространенности атероскле-ротических изменений сосудов головы отражают общее состояние проблемы наших пациентов.

Исследование кровотока в каротидиых артериях позволило диагностировать атеросклеротические изменения у 100% наших больных.

При атеросклеротическом изменении каротидных артерий важна оценка структуры атеросклеротической бляшки, её гетерогенности со склонностью к распаду и эмболизации. При описании эхоморфоструктуры бляшек использовали классификацию А.№со1а1сН$ (1996), с выделением 5типов: 1-й тип эхонегативная структура; 2-й - преобладание эхонегативной структуры над эхопозитивной (>50%); 3-й тип - преобладание эхопозитивной структуры над эхонегативной (>50%); 4-й тип - однородная эхопозитивная структурой; 5-й - наличие акустической тени вследствие выраженного кальциноза, препятствующей оценке эхоморфоструктуры бляшки.

При дуплексном сканировании обращали внимание на характер поверхности АСБ. Частота разных типов бляшек, в том числе с неровным или изъязвленным контуром, у больных с ишемической нейропатией и контрольной группы представлено на рис. 2а, 26. Неровный или изъязвленный контур, как показало дуплексное сканирование, чаще имеют бляшки И и III типа, как у пациентов контрольной группы (66 и 75% соответственно), так и у больных ишемической нейрооптикопатией (77 и 74% соответственно). Таким образом, данные типы бляшек потенциально опасны в плане сосудистой эмболии. При малом стенозе встречались бляшки всех типов: в 31% случаев -1 и IV тип; в 25% - II и V; в 8% - III тип. При среднем и выраженном стенозе отмечалось явное преимущество II и III типа бляшек (31,2и 42,1%; и 32,5 и 41,5% соответственно)( рис.3). Частота бляшек различного типа при острой и первично хронической форме ишемической нейрооптикопатии и в контрольной группе представлена на рис. 3 а, 3 б.

1 ТИП 2 ТИП 3

Ровный контур АСБ

1 тип 2 тип 3 тип 4 тип 5 тип

Неровный или изъязвленный контур АСБ

Рис.2. Атеросклсротичсское поражение сосудов (типы бляшки и характер ее контура): а - 3 группа, б - 1а, 16, 2 группы

Щ1 тип В2тил ОЗтип ППип

Малый

выраженный

Ж / /

Рис.3. Частота атероеклеротических бляшек: а - при различной степени стеноза ВСА; б - в исследуемых группах

Анализ данных исследования показал, что острые и хронические формы ишемической нейрооптикопатии встречаются при стенозирующем атеросклерозе бляшками с I, II, III типа в ВСА. Следует отметить, что бляшки I типа отмечены в 66% случаев в группе с острой формой ишемической нейропатии, в 13% - в группе с ее первично хронической формой и в 21% -в контрольной группе. При острых формах ишемической нейропатии бляшки II типа наблюдались в 35% случаев, III типа - в 37%, в то же время при

первично хронических формах бляшки III типа встречались реже - в 10% случаев; IVrana - одинаково часто как при острой, так и первично хронической форме нейропатии. Бляшки V типа диагностированы у 50% больных с первично хронической формой заболевания. У пациентов контрольной группы преобладали бляшки I и III типа - 30 и 20% соответственно.

Ультразвуковая допплерография сосудов каротидной зоны. Анализируя показатели индекса RI сосудов ОСА после нагрузки (табл. 3), в группе контроля нужно отметить, что он оставался ниже по сравнению с таковым у больных с осложненной ишемической нейрооптикопатией. Индекс RI в сосудах ВСА после нагрузочной пробы достоверно выше (р<0,05) в группах с острой формой заболевания по сравнению с таковым в группе контроля. При анализе показателей индекса RI в сосудах НСА отмечено его повышение во всех группах после нагрузочной пробы относительно группы контроля. Достоверное повышение этого показателя выявлено у больных с первично хронической формой заболевания и острой артериальной формой (р<0,03). Отмечена четкая тенденция к снижению сопротивления в ПА до и после пробы в группах с патологией зрительного нерва, хотя данный показатель был неизменным в 3 и 1 а группе. В результате расчёта показателей индекса реактивности нами отмечено снижение RY PSV в исследуемых сосудах в группе с осложненной ишемической нейрооптикопатией.

При анализе данных табл. 4 видно, что способность каротидных сосудов к вазодилятации в ответ на физическое воздействие ограничена у больных с осложненной ишемической нейрооптикопатией, при этом сохраняется стойкое снижение уровня перфузионного давления при атеросклеротическом поражении сосудов.

При физической нагрузке у больных нами выделено 3 типа сосудистой реакции в экстракраниальных сосудах ОСА, ВСА и НСА. Первый тип сосудистой реакции - относительная величина прироста пиковой скорости кровотока (APSV,%) свыше 20% от исходного значения. Второй тип сосудистой реакции - относительная величина прироста пиковой скорости кровотока (APSV,%) от 1 до 20% от исходного значения - характеризует срыв компенсации резервов гемодинамики регионарных сосудов и отмечается их сниже-

ние. Третий тип сосудистой реакции - отсутствие реакции либо снижение относительной величины прироста пиковой скорости кровотока (ДРБУ,%). При третьем типе реакции резервы отсутствуют.

Таблица 3

Показатель индекса Ш сосудов каротидного бассейна (М+т)

Клинические формы

ОСА

НСА

ВСА

ПА

0,75+0,03 0,69+0,05 0,72+0,05 0,53+0,04

0,77+0,03 0,81+0,05** 0,79+0,05* 0,53+0,04

0,79+0,03 0,68+0,06 0,74+0,05 0,59+0,04

0,78+0,03 0,67+0,06 0,77+0,05 0,55+0,04

0,77+0,04 0,81+0,04** 0,67+0,04* 0,61+0,03

0,74+0,04 0,79+0,04** 0,71+0,04 0,53+0,03

0,74+0,03 0,65+0,06 0,66+0,03 0,55+0,03

0,73+0,03 0,77+0,06 0,65+0,04 0,55+0,03

1а группа п=19

16 группа п=2г

2 группа п=120

3 группа п=196

до после до после до после

до после

Примечание: п - число исследуемых артерий; *р<0,05 по сравнению с 3 группой, **- р<0,03 по сравнению с 3 группой.

При индивидуальном анализе результатов нагрузочной пробы (НП) в

ВСА у пациентов контрольной группы в 41% случаев отмечен 1 тип, в 59% -2 тип сосудистой реакции. У больных с первично хронической формой заболевания в 44% случаях - второй тип, в 56% - третий тип. У больных с острой артериальной формой выявлен в 90% случаев второй тип, в 10 % - третий тип. В группе больных с острой венозной формой у 31% исследуемых выявлена реакция второго типа, а у 69% - третьего. Таким образом, лучшая способность сосудов ВСА к вазодилятации (свыше 20%) на физическое воздействие выявлена только у пациентов контрольной группы. При индивидуальном анализе результатов реакции ПА на нагрузочную пробу во всех группах был отмечен второй тип сосудистой реакции. Это можно объяснить ее анатомической особенностью: артерия проходит в костном канале и мышечного воздействия на неё не происходит.

Как показали результаты исследования гемодинамических показателей EDV (м/с) ОСА и ВСА, происходит их увеличение, при выполнении физической нагрузки, у пациентов контрольной группы, в то время как у больных с ишемической нейропатией эта скорость остается неизменной либо уменьшается (табл. 5).

Показатели RY сосудов карогидного бассейна и полномочном артерии (М + т)

Сосуды RY 1 а группа 1 б группа 2 группа 3 группа

n=19 n=21 n=120 n=196

ОСА RVpsv 1,10+0,05* 0,96+0,05* 1,04+0,06* 1,22+0,06

RY Env 1,00+0,01* 1,00+0,01* 1,17+0,02* 1,28+0,02

ВСА HYpsv 1,04+0,05* 0,96+0,06** 1,04+0,06* 1,17+0,06

RY EDV 0,86+0,02* 0,86+0,02* 0,89+0,03* 1,20+0,02

IICA RYfsv 1,19+0,07** 0,96+0,07** 1,10+0,08** 1,54+0,06

RYedv 0,75+0,01** 1,00+0,02 1,17+0,02* 1,00+0,02

ПА RYpsv 1,13+0,02 1,06+0,02 1,06+0,05 1,11+0,04

RY EDV 1,14+0,01 1,14+0,01 1,29+0,01* 1,12+0,01

Примечание: -*р<0,05 по сравнению с 3 группой ** р<0,01 - по сравнению с 3

группой

Таблица 5

Влияние нагрузочной пробы на диастоличсскнс показатели EDV м/с сосудов карогидного бассейна (М+т)

Сосуды, нагрузка 1 а группа п = 19 1 б группа п = 21 2 группа п=120 3 группа п= 196

ВСА до НП 0,07+0,02 0,07+0,02 0,09+0,02 0,10+0,02

после НП

0,06+0,02* 0,06+0,02* 0,08+0,02 0,12+0,02

ОСА до НП 0,05+0,01 0,05+0,01 0,06+0,02 0,07+0,02

после НП 0,05+0,01 0,05+0,01 0,07+0,02 0,09+0,03

Примечание: - *р<0,05 по сравнению с 3 группой

Нами предложено расширение арсенала средств для диагностики це-реброваскулярных резервов и прогнозирования сосудистой патологии зрительного нерва при сердечно-сосудистых заболеваниях у пожилых больных путем оценки величины абсолютного прироста индекса каротид Д1С. По данным табл. 6, значение индекса каротид > 1 отмечалось как у пациентов контрольной группы, так и у больных с ишемической нейропатией. Однако во всех группах отмечено уменьшение 1С после нагрузки, позволяющее су-

дить о снижении скорости кровотока во время диастолы. Анализ полученных данных показал, что уменьшение абсолютного приращения индекса каротид Д1С на фоне нагрузочной пробы < - 0,18 говорит о снижении цереброваску-лярных резервов, скорости кровотока во время диастолы и о возможности нарушения регионарного кровотока в системе глазной артерии.

Таблица 6

Индекс каротид и абсолютное приращение индекса до и после нагрузочной пробы (М+т)

Показатель гемодинамики 1а группа, п = 19 1 б группа, п = 21 2 группа, п = 120 3 группа, п = 196

1С до нагрузки 1,40+0,02 1,40+0,02 1,50+0,02* 1,42+0,02

Юпослс нагрузки 1,20+0,02** 1,20+0,02** 1,14+0,02** 1,33+0,02

ДГС -0,2+0,02** -0,2+0,02** -0,36+0,02** -0,09+0,02

Примечание: - *р<0,05 по сравнению с 3 группой, ** р<0,01 - по сравнению с 3

группой

Данные ультразвукового сканирования орбиты в исследуемых группах. Исследование включало УЗИ в В - режиме, цветовое допплеровское и энергетическое картирование. При серошкальном двухмерном изображении в В - режиме учитывались анатомические особенности ретроламинарной части зрительного нерва, мы посчитали целесообразным изучить его диаметр с оболочками в исследуемых группах по ранее предложенной нами методике. Выявлено достоверное увеличение диаметра ретробульбарной части зрительного нерва с оболочками при острых формах ишемической нейропатии (р<0,001) по сравнению с таковым в группе контроля, причём у больных данных групп размеры его были больше, нежели в группе с первично хроническими формами. Результаты исследования показали, что увеличена толщина сосудистой оболочки и оболочек глаза в контрольной группе (от 1 до 1,2 мм) по сравнению с нормой (до 1 мм), увеличена толщина стенки сосуда и его уплотнение, связанное со склеротическими изменениями в сосудах глазного яблока. Достоверное увеличение толщины сосудистой оболочки при острых формах ишемической нейропатии (р<0,001) связано, с нашей точки зрения, с увеличением кровообращения по ретинальным и хориои-

дальным венозным коллатералям головки зрительного нерва и сосудистой оболочки. При многофакторном математическом анализе зависимости остроты зрения от состояния ультразвуковых параметров выявлено математическое выражение; Visus после операции = 13, 5197 - 15,7044 х -0,5037 у +2,5709 х 2+1,3955х у - 0,14у 2, где х - толщина сосудистой оболочки, у - величина зрительного нерва с оболочками. Данная зависимость позволяет прогнозировать остроту зрения с коррекцией у больных после оперативного лечения катаракты с имплантацией искусственной окулярной линзы (рис. 4). Выявлена высокая обратная корреляционная зависимость между этими показателями (г - 0,91 р<0,0001).

О.эр.по« 13,б197-15,7044*х-0,5037*у+2.б709-х*хМ.3955*х*у-0,14-у-у

Рис 4. Зависимость остроты зрении от показателей сосудистой оболочки и зрительного нерва с оболочками. СО соответствует толщине сосудистой оболочки и графической оси х. 311 соответствует диаметру зрительного нерва с оболочками и графической оси у. ОЗРио соответствует остроте зрения с коррекцией и графической оси г.

Цветовое доптеровское и энергетическое картирование использовали для исследования кровотока в регионарных сосудах зрительного нерва -ГА, ЦАС, ЗКЦА. При нагрузочном стимуле ответ сосудистой системы зависит от её функционального резерва, количественной характеристикой которого является индекс реактивности (табл. 7). Анализ индекса КЛ' Р8у и ЕУ ноу в группах ишемической нейропагии по отношению к группе контроля

показывает на достоверное снижение способности к расширению ГА на физическую нагрузку (р<0,05). Способность сосуда к расширению во время систолы полностью отсутствует при острых формах ишемической нейропа-тии в сосудах зрительного нерва ЦАС и ЗКЦА. При первично хронической форме ишемической нейропатии эта способность полностью утрачена в сосудах ЗКЦА как во время систолы, так и диастолы. Таким образом, способность регионарных сосудов глазного яблока к вазодилятации на фоне физического стимула более выражена во время систолы во всех группах. Во время диастолы способность к вазодилятации сохраняется только в ГА и ЗКЦА в контрольной группе, а у больных с первично хронической формой ишемической нейрооптикопатии она значительно уменьшается, что говорит о парадоксальной реакции сосуда - вазоспазме в ответ на физическую нагрузку, а следовательно, о формировании синдрома обкрадывания зрительного нерва при данном виде патологии.

Таблица 7

Показатели КУ по позолотим на фоне физической нагрузки (М+т)

Сосуды, 1 а группа, 1 б группа, 2 группа, 3 группа,

показатели п = 19 п = 21 п = 120 п = 196

ГА ЛУМУ 0,95+0,06* 1,04+0,04* 1,07+0,01* 1,13+0,03

КУЕОУ 1,0+0,001* 1,0+0,005* 1,0+0,006* 1,08+0,02

ЦАС ЯУР8У 0,87+0,02* 0,87+0,02* 1,0+0,02* 1,12+0,02

ЙУКВУ 1,0+0,01 1,0+0,01 1,0+0,01 1,0+0,01

0,70+0,02** 0,70+0,02** 0,89+0,02* 1,13+0,02

ЗКЦА ИУ

КУеиу 1,0+0,01* 1,0+0,01* 0,67+0,02** 1,13+0,02

Примечание: *-р<0,05 по сравнению с 3 группой, ** р<0,001 - по сравнению с 3

группой.

Анализ соотношения типов сосудистой реакции и функционального состояния глазного яблока (табл. 8).

Острота зрения с коррекцией соответственно типу сосудистой реакции у больных (М±ш) _"__

Тин реакции 1 а группа, п = 19 1 б группа, п = 21 2 группа, п = 120 3 группа, п = 196

1 - - - 0,7+0,2 п=80

2 0,17+0,02* п=17 0,35+0,05 п-1 0,5+0,2 п—66 0,5+0,2 п=116

3 0,08+0,06* п=2 0,25+0,07 п=14 0,43+0,25 п=54 -

Примечание: п -число глаз; * р<0,001 - по сравнению с 3 группой.

Из табл. 8 видно, что острота зрения с коррекцией у всех пациентов уменьшается при увеличении сосудистой реакции патологического типа. По ранее предложенной нами методике математического моделирования была выведена зависимость ОЗСК от показателей индексов Ш и 11У. Отмечена корреляция между показателями индексов 11У, М, резервом кровообращения и зрительными функциями.

Рассмотрено соотношение типа сосудистой реакции и показателей периметрии (табл. 9).

Таблица 9

Соотношение типа сосудистой реакции и показателей периметрии в группах (М+т)

Группа 1 тип 2 тип 3 тип

1а группа - 105,8+173** (п =17) 79,2+19,1** (п =2)

16 группа - 79,2+28,15** (п =7) 69,12+29,02** (п =14)

2группа - 127,17+12,2* (п=66) 101,2+50,4*(п =54)

3 группа 167,6+11,9(11=80) 155,38+12,5 (и =116) -

Примечание: п - количество глаз; *- р<0,05 по сравнению с первым типом 3 группой, ** р<0,001 - по сравнению с первым типом 3 группой.

При наличии реакций ВСА второго и третьего типа, характеризующих срыв компенсации резервов гемодинамики регионарных сосудов, уменьшается объем поля зрения во всех группах и даже в группе контроля. Поле зрения при всех исследуемых нозологиях сохраняет ту же тенденцию, что ОЗСК: уменьшение показателей при увеличении типа сосудистой реакции.

Показатели эхокардиографии. При анализе показателей ЭхоКГ в 3 группе при втором типе сосудистой реакции отмечена прямая связь между показателями RYBCA и У И г -0,64 р<0,0003; RY ВСА и СИ г-0,45 р<0,01. Анализируя показатели эхокардиографии больных 2 группы с сосудистой реакцией второго типа, выявили прямую связь между показателями: RY ВСА и М.О. (г-0,95 р<0,00001); RYBCA и У .О. (г-0,94 р<0,00001); RYBCA и ФВ (г -0,82 р<0,00002). Корреляция RY ВСА и показателей центральной гемодинамики при третьем типе сосудистой реакции у больных 2 группы представлена на рис. 5. Таким образом, обращает внимание прямая корреляция между показателями RY ВСА и показателями эхокардиографии, отвечающими за насосную функцию сердца. Данная взаимосвязь имеет большую прогностическую значимость в оценке тяжести заболевания и хрониза-ции процесса: она отражает адаптивно-компенсаторные возможности как центральной, так и регионарной гемодинамики.

Рис.5. Корреляция показателей центральной гемодинамики и КУ ВСА и сосудистой реакции третьего типа у больных 2 группы.

Следовательно, RY ВСА можно назвать маркёром или интегральным показателем, отражающим напряжение адаптивных возможностей организма, что подтверждают дальнейшие наши исследования в диагностике хронической нейросенсорной тугоухости. На основе математического моделирования была прослежена взаимосвязь показателей индекса реактивности, центральной гемодинамики и слухового анализатора. У всех больных как с

осложненной, так и неосложненной ишемической нейропатией выявлено снижение сердечного выброса <55% и индекса реактивности RY <1,25, причем снижение реактивности RY у больных было достоверным по сравнению с показателями контрольной группы. Можно сделать вывод о нарушении не только регионарного кровотока при хронической нейросенсорной тугоухости, но и снижение показателей центральной гемодинамики (фракции выброса) и способности сосудов к вазодилятации (адекватной способности сосуда на физическую нагрузку). Снижение показателей центральной гемодинамики ведет к нарушению функций вышерасположенных анализаторов: слухового и зрительного. При наличии хронической нейросенсорной тугоухости больных необходимо направлять на обследование к кардиологу и офтальмологу для адекватной консервативной терапии.

Показатели магнитно-резопасиой томографии головного мозга. Полное соответствие между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдалось не всегда. По данным клинического обследования у 83,1% больных диагностирована хроническая сосудистая мозговая недостаточность II степени и второй тип сосудистой реакции у 1,4% больных - хроническая мозговая недостаточность III степени. По данным магнитно-резонансной томографии, больные с хронической сосудистой мозговой недостаточностью II степени (более выраженные мелкоочаговые изменения и лейкареоз) составили 80,8%. Уверенно можно утверждать, что возраст больного, способность ВСА к вазодилятации и длительность существования хронической вазаце-ребральной недостаточности играют роль в развитии патологического процесса в зрительном нерве при острой или первично хронической форме заболевания. На возможность параллельно протекающих первичных патологических дегенеративно-атрофических процессов в головном мозге указывает наличие выраженной церебральной атрофии у больных с клинической картиной хронической сосудистой мозговой недостаточности, особенно II и III степени, при отсутствии четкой связи с выраженностью изменений на глазном дне и типом сосудистой реакции (рис. 6 а, б).

а б

Рис.6. Компьютерная томограмма головного мозга при хронической сосудистой мозговой недостаточности III степени

Медикаментозная коррекция нарушений гемодинамики при первично хронических формах ишемической нейрооптикопатии. Из обследованных больных с первично хронической ишемической нейрооптикопатией и сопутствующей патологией: ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и хронической мозговой недостаточностью методом случайной выборки выделены две группы больных по 36 и 39 человек (60 и 59 глаз соответственно) для назначения медикаментозной коррекции. Выделенные группы не различались по полу, возрасту и другим клиническим параметрам. Больным 1 группы назначалось лечение пентоксифиллином в таблетках по 0,2г 3 раза в день после еды, пирацетам по 40 мг 3 раза в день до еды, симвастатин 10 мг однократно в вечернее время, длительно, до 6 мес., под контролем липидно-го спектра крови. Больным 2 группы не назначали симвастатин. Курс лечения 6 мес. Наряду с гиполипидемическим действием, симвастатин оказывает плейотропное действие - улучшает функцию эндотелия, снижает содержание С-реактивного белка, подавляет агрегацию тромбоцитов, пролиферативную активность гладкомышечных клеток. У больных с гипертонической болезнью лечение проводилось на фоне привычной антигипертензивной терапии. Показатели центральной гемодинамики по данным ЭхоКГ в группах были сопоставимы между собой (табл. 10).

Показатели центральной гемодинамики (но данным ЭхоКГ) у больных хронической формой заболевания на фоне лечения (М+т)

Группа, сроки исследования ФВ, % МО, л/мин УО, мл СИ, л/мин/м УИ, мл/л2

1 группа, п~36

до лечения 49,23+3,7 3,95+0,85 55,68+8,2 2,9+0,27 35,3+3,05

ч/з 6 мес. 50,12+3,8 4,05+0,97 57,36+6,1 3,1+0,16 35,9+4,05

ч/з год 51,01+4,4 4,14+0,85 57,98+7,3 3,1+0,11 36,1+2,98

2 группа, п=39

до лечения 49,5+3,9 3,9+0,72 56,28+7,66 2,9+0,16 35,9+2,75

ч/з б мес. 50,02+1,8 3,98+0,53 56,73+5,33 2,9+0,09 35,9+1,05

ч/з год 48,7+2,9 3,89+0,64 55,98+8,42 2,9+0,28 35,3+2,73

Анализ показателей ЭхоКГ выявил не достоверное улучшение у больных первой группы на протяжении всего периода наблюдения, а у больных второй группы данная тенденция наблюдалась через 6 месяцев и возврат или незначительное ухудшение через год. Через 6 мес. после проведенного курса лечения у больных 1 группы отмечалось увеличение максимальной систолической скорости кровотока в 1,15 раза в ГА, в 1,3 раза в ЦАС, в 1,33 раза в ЗКЦА по сравнению с показателями до' лечения. Регистрировали более значительное увеличение конечной диастолической скорости - в 1,33 раза в ГА, в 1,5 раза в ЦАС, в 1,33 раза в ЗКЦА. Через год показатели гемодинамики у больных 1 группы не изменились. Во 2 группе наблюдалось увеличение диастолической скорости кровотока в ГА в 1,17 раза, в ЗКЦА - в 1,33 раза, в ЦАС она не изменилась по сравнению с показателями до лечения. Через 6 мес. после курса лечения у больных 1 группы отмечалось увеличение максимальной систолической скорости кровотока и конечной диастолической скорости в 1,33 раза в ВСА по сравнению с показателями до лечения. Через год показатели гемодинамики у больных 1 группы увеличились в 1,4 раза. Во 2 группе наблюдалось увеличение систолической скорости кровотока в 1,07 раза, показатели диастолической скорости не измененились по

сравнению с показателями до лечения. Отмечалось улучшение индекса реактивности в 1,13 раза после лечения через 6 мес. и год в 1 группе (р<0,05) (табл.11).

Таблица 11

Средние гемодинамическве параметры в сосудах глаза (М+т)

Сроки, показатели ГА ЦАС ЗКЦА

1 группа 2 группа 1 группа 2 группа 1групиа 2 группа

п=бО п=59 п=60 п=59 п=60 п=59

До лечения

PSV м/с 0,26 ±0,01 0,27 ± 0,02 0,07+0,02 0,07+0,03 0,09+0,01 0,09+0,03

EDV м/с 0,06± 0,006 0,06±0,006 0,02+0,01 0,02+0,01 0,03+0,01 0,03+0,02

RI 0,77 ± 0,01 0,78 ±0,01 0,73+0,02 0,73+0,03 0,73+0,03 0,73+0,05

Ч/з 6 мес.

PSV м/с 0,3+0,01* 0,29+0,02 0,09+0,02 0,08+0,03 0,12+0,01* 0,10+0,02

EDV м/с 0,08+0,01 0,07+0,01 0,03+0,01 0,02+0,02 0,04+0,01 0,03+0,02

RI Ч/з год 0,73+0,01* 0,76+0,02* 0,67+0,01* 0,75+0,03 0,67+0,01* 0,7+0,02

PSV м/с 0,29+0,01* 0,25+0,02 0,09+0,01* 0,07+0,02 0,12+0,01* 0,1+0,02

EDV м/с 0,08+0,01 0,05+0,006 0,03+0,01 0,02+0,01 0,04+0,01 0,02+0,01

RI 0,72+0,01* 0,80+0,01 0,67+0,01* 0,71+0,01 0,67+0,01* 0,8+0,01*

Примечание: п- число исследуемых сосудов, *- р<0,05 по отношению к показателям до лечения.

Во 2 группе индекс реактивности практически остался неизменным. Показатель абсолютного приращения индекса каротид достоверно увеличился (р<0,03) у больных 1 и 2 группы после лечения через 6 мес. и через год в 1,8 раза и 1,38 раза соответственно. Опираясь на данные в таблицах, необходимо отметить широкий спектр обнаруженных изменений в реакции сосудистой стенки. Отмечено достоверное снижение сопротивления во ВСА при комплексном лечении в течение 6 мес. и достоверное повышение способности сосуда к вазодилатации при физической нагрузке (табл. 12).

Таблица 12

Средине гемодинамичсские параметры ВСА и исследуемых группах (М+т)

Группа, сроки РЭУ и/с ЕПУ „/с м ИУЕВУ Л1С

1 группа п=36

до лечения 0,27+0,05 0,09+0,02 0,67+0,04 1,04+0,06 0,89+0,03 - 0,36+0,02

ч/з 6 мсс 0,36+0,03 0,12+0,02 0,67+0,02 1,18+0,06* 0,98+0,03* - 0,20+0,02*

ч/з год 0,38+0,04 0,13+0,02 0,66+0,03 1,19+0,07* 0,99+0,03* - 0,21+0,02*

2 группа п=39

до лечения 0,27+0,06 0,09+0,02 0,67+0,04 1,04+0,06 0,89+0,03 -0,36+0,02

ч/з 6 мсс. 0,29+0,04 0,09+0,03 0,69+0,03 1,06+0,06 0,90+0,04 -0,26+0,02*

ч/з год 0,28+0,05 0,09+0,04 0,68+0,04 1,05+0,07 0,89+0,02 -0,24+0,02*

Примечание, п- число исследуемых сосудов, *- р<0,05 по отношению к показателям до лечения.

На фоне лечения у больных 1 группы наблюдается достоверное снижение ОХС (р<0,05) и ХСЛНП (р<0,05) не достигая, однако, целевых значений для данного контингента у 20% больных. При лечении больных 2 группы отмечено также улучшение ОХС в 1,01 раза. Показатель ХСЛНП во 2 группе остался неизменным.

Данный эффект - тенденция к нормализации показателей липидного обмена на фоне длительной терапии в сочетании со статинами - заслуживает особого внимания, так как, по протоколу исследования, гипотензивная терапия у больных не изменялась в течение всего периода наблюдения. При этом все больные с хронической ишемической нейропатией, у которых проводилось данное лечение, находились в стадии адекватной компенсации обменных процессов.

т с

260 230 200 170

-1 группа

- 2 группа

До лечения М/з 6 мес Ч;э год

Рис. 7. Динамика зрительных функций на фоне лечения: а - ОЗСК, 6 - ПЗ, в - ПЭЧГ, г-ЭЛЗН

Анализируя динамику зрительных функций на фоне лечения (рис.7), мы отметили улучшение зрительных функций через 6 мес. после лечения: в 1 группе - у 22 (65%) больных и у 10 (30%) больных во 2 группе. Через год за счет прогрессирования процесса зрительные функции снизились у 19 (56%) больных 2 группы (рис. 7 а). Через 6 мес. у больных 1 группы после лечения улучшение состояния поля зрения отмечено у 79%, через год у 86% оно проявлялось увеличением светочувствительности, уменьшением скотом. Во 2 группе через 6 мес. положительная динамика отмечена лишь в 25% случаев, через год состояние поля зрения ухудшилось в 39% случаев (рис. 76). При проведении электрофизиологических исследований выявлено достоверное снижение ПЭЧГ (рис. 7 в) и увеличение электролабильности зрительного нерва только в 1 группе(р<0,05) (рис. 7 г). Таким образом, эти данные

могут подтверждать мнение о том, что длительная терапия симвастатином в

сочетании с препаратами, улучшающими реологические свойства крови, микроциркуляцию, транскапиллярный обмен, мозговое, периферическое кровообращение, уменьшает выраженность клинических компонентов хронической сосудистой патологии зрительного нерва. Генетические факторы ишемической нейрооптикопатии у больных страдающих ИБС, АГ, хронической мозговой сосудистой недостаточностью. При изучении частоты распределения генотипов и аллелей по полиморфизмам del-425 и 3''-UTR гена с-Jms в двух группах больных и контрольной группе не выявлено достоверных различий в частоте генотипов 11,12,22 и аллелей 1 и 2. Генотип 11 полиморфизма del-425 гена c-fms преобладал в группах больных и контрольной группе (соответственно: 76,5; 84,0; 82,4%), далее следовал генотип 12 (соответственно: 22,5; 15,0; 16,5%) и наиболее редко встречался генотип 22 (соответственно: 2,0; 1,0; 1,1%). Преобладала 1 аллель относительно 2 аллели (соответственно 86,5 -91,0 % и 13,5 - 9,0%). В 1 группе отмечалась тенденция к увеличению частоты гетерозиготного генотипа 12 относительно 2 группы и контрольной. Проанализировано влияния антропопопуляционного фактора на частоту генотипов и аллелей по полиморфизму del-425 гена c-fms в группах больных и в контрольной группе (рис. 8).

I гр. 2 гр. контр. 11 генотип

1 гр. 2 гр. контр. 12 генотип

1 гр. 2 гр. контр. 22 генотип

Рис. 8. Частота генотипов полиморфизма <1е1-425 гена с-/гт в группах в зависимости от пола

Примечание: *р<0,05 при сравнении частоты генотипа 12 женщин 1 и 2 групп, чин 1 группы и лиц контрольной группы.

муж-

Установлено, что у пожилых женщин с ишемической нейрооптикопа-тией достоверно чаще встречается гетерозиготный генотип 12, чем у женщин без данной патологии (соответственно 28,8; 10,4; 17,4%; р-<0,05), у мужчин 1группы и группы контроля (соответственно: 28,8; 14,0; 17,7%; р-<0,05). Для

определения силы ассоциации генотипа 12 полиморфизма <1е1-425 гена с-/т,у с ишемической нейрооптикопатией у пожилых женщин рассчитаны показатели ЯЯ - относительный риск и НР - этиологическая фракция (условные единицы) (рис.9).

X 10

к .

б г ь

п 6 я

показатели

(Ш ЕЯ

контр.гр.муж.

2 гр, жен.

Рис. 9. Показатели риска развития (Ш1) и этиологической фракции (ЕР) у пожилых женщин с ишемической нейрооптикопатией, носителей генотипа 12 полиморфизма с!е1-425 гена с-/тл

Примечание: сравнение частоты генотипа 12 у женщин с ишемической нейрооптикопатией (1 гр.) с частотой идентичного генотипа в контрольной группе и у женщин с отсутствием нейрооптикопатии (2 гр.) в показателях К.К и ЕЙ.

Анализ данных показателей позволяет предположить, что ассоциация генотипа 12 полиморфизма с1е1-425 гена с-/т$ с ишемической нейрооптикопатией у пожилых женщин усиливается в 2 раза при наличии у них сочетания ИБС, АГ с хронической сосудистой церебральной недостаточностью (КК: 3,5; 1,7; 1,6), также почти в 2 раза повышается этиологическая фракция (ЕР: 10,7; 6,2; 5,6). Следовательно, генотип 12 полиморфизма (1е1-425 гена с-/т$ является потенциальным маркёром ишемической нейрооптикопатии у пожилых женщин при наличии у них сочетания ИБС, АГ, хронической сосудистой церебральной недостаточности, при отсутствии этой триады риск развития ишемической нейрооптикопатии уменьшается в 2 раза. Анализ данных генотипирования по полиморфизму З'-Ш'Я гена с-/пк показал, что в группах больных и контрольной группе преобладает генотип 11 (63,7; 67,4; 63,4%) и аллель 1 (79,8; 78,0%), реже встречается генотип 12 (31,4; 22,4; 34,1%) и генотип 22 (4,9; 10,2; 2,2%) и аллель 2 (20,2; 22,0%). Достоверных различий в частоте генотипов и аллелей в группах не установлено. Изучение частоты ге-

нотипов и аллелей полиморфизма З'-иТК гена с-/тя в зависимости от пола позволило предположить вероятную ассоциацию генотипа 12 с ишемической нейрооптикопатией у пожилых мужчин (рис.Ю). У мужчин 1 группы данный генотип обнаруживался достоверно чаще, чем у мужчин 2 группы (соответственно 38,0; 21,8%; р-<0,05), у женщин 1 и 2 группы (соответственно 38,0; 25,0; 26,7%; р-<0,05).

от пола

Примечание: *р<0,05 при сравнении частоты генотипа 12 у мужчин и женщин 1 и 2 группы.

Чтобы определить силу ассоциации генотипа 12 с ишемической нейрооптикопатией у пожилых мужчин, рассчитаны показатели ЛИ. (риск развития) и ЕР (этиологическая фракция). Показатель Ш1 у мужчин 1 группы был в 2 раза выше, чем у мужчин 2 группы и у лиц контрольной группы. Показатель ЕР был также более значительным у пожилых мужчин 1 группы относительно больных мужчин 2 группы и сохранялся высоким при сравнении с лицами контрольной группы (рис. 11). По данным генотипирования по полиморфизму 64У гена ССК2 во всех группах установлено преобладание генотипа 64У\64У (соответственно 77,5; 84,7; 85,7%), редкое наличие генотипа 641/641, который несколько чаще встречался в 1 группе больных, чем в остальных (соответственно 22,8; 143; 14,1%). Гомозиготный генотип 641/641 обнаружен в одном случае у больного 2 группы, в остальных группах он отсутствовал. При изучении взаимосвязи генотипов полиморфизма 64У гена ССК2 с полом (рис.12) была отмечана большая частота генотипа 64ЛЛ641 у женщин 1 группы относительно лиц того же пола 2 и контрольной группы (соответственно 25,9; 103; 14,3%; рО,05).

0 III I I

контр.rp.жен. контр.гр.муж. Z гр. муж

Рис. 11. Показатели риска развития (RR) и этиологической фракции (EF) у пожилых мужчин с ишемической нейрооптикопатией, носителей генотипа 12 полиморфизма 3'UTR гена c-fms

Примечание; сравнение частоты генотипа 12 у мужчин с ишемической нейрооптикопатией (1 гр.) с частотой идентичного генотипа в контрольной группе и у мужчин с отсутствием нейроонтикопатии (2 гр.) в показателях RR и EF.

Сила ассоциации генотипа 64VX641 полиморфизма гена CCR2 у пожилых женщин с ишемической нейрооптикопатией 1 группы была примерно в 3 раза выше, чем у женщин 2 группы без этой патологии (RR=2,9), в 2 раза выше относительно лиц контрольной группы (рис. 13).

1 гр. 2 гр. контр. I гр. 2 гр. контр. 1 гр. 2 гр. контр.

11 генотип 12 генотип 22 генотип

Рис. 12. Частота генотипов полиморфизма У64 гена ССЯ2 в группах в зависимости от пола

Примечание; *р<0,05 при сравнении частоты генотипа 64У/641 у женщин в группах наблюдения.

Показатель этиологической фракции также наиболее высоким был при сравнении больных женщин 1 и 2 групп (ЕР=8,5), несколько меньше при сравнении с мужчинами и женщинами группы контроля (ЕР; 6,5 и 6,5). Полученные данные генотипирования по двум полиморфизмам с1е1-425 и 3'-ЦГО гена с-/тх и полиморфизму 64У гена ССЛ2 подтвердили гипотезу о возможном значении отдельных генотипов и пола в формировании наслед-

ственного риска ишемической нейрооптикопатии у пожилых людей и взаимосвязи сосудистого поражения зрительного нерва с наиболее частыми сердечно-сосудистыми заболеваниями: ИБС, АГ с хронической сосудистой церебральной недостаточностью. В качестве потенциальных генетических маркеров риска ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста в зависимости от антропопопуляционного фактора установлены: генотип 12 полиморфизмов (1с1-425 у женщин и З'-иТЯ гена с-/тя у мужчин и вероятный маркёр генотип 64У\641 полиморфизма 64У гена ССК2 у женщин.

и | | | ................

• 1

О I I I I м . I I

контр.гр.жвн. контр-гр.муж. 2 гр. жен.

Рис. 13. Показатели риска развития (1Ш) и этиологической фракции (ЕР) у пожилых женщин с ишемической нейрооптикопатией, носителей генотипа 64У/641 полиморфизма 64У гена ССЯ2

Примечание: сравнение частоты генотипа 64У/641 у женщин с ишемической нейрооптикопатией (1 гр.) с частотой идентичного генотипа в контрольной группе и у женщин с отсутствием нейрооптикопатии (2 гр.) в показателях ЯК и ЕЙ.

Выявленную особенность ассоциации ишемической нейрооптикопатии

с генотипом 12 разных полиморфизмов с1е1-425 и З'-иТЯ гена с-/тз в зависимости от пола и наличие риска сосудистого поражения зрительного нерва при наиболее частых сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии) можно объяснить существующим неравновесным сцеплением генов с-/ш с генами, контролирующими пол и развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Носители генотипов - маркёров риска ишемической нейрооптикопатии составляют группу риска сосудистой патологии зрительного нерва и нуждаются в строгом соблюдении профилактических и лечебных мер по ИБС и АГ, а также сосудистым заболеваниям мозга и глаза, • . ^

выводы

Л. Впервые у пожилых больных с сердечно - сосудистыми заболеваниями, страдающих первично хронической формой ишемической нейрооп-тикопатии, при исследовании морфометрической структуры диска зрительного нерва выявлено снижение показателей Mean RNFL Thickness < 0,17; RNFL Cross Sectional Area < 0,88.

2. Впервые определена взаимосвязь изменений эпибульбарной конъюнктивы и сосудистой патологии зрительного нерва в виде уменьшения ар-териовенозного соотношения более 1А, патологической извитости вен, наличия зон запустевания, формирования сетчатой структуры, микротромбоза у больных пожилого возраста на фоне ассоциации ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии с хронической сосудистой мозговой недостаточностью и ишемической нейрооптикопатией.

3. Установлено увеличение толщины сосудистой оболочки и диаметра зрительного нерва с оболочками методом ультразвукового сканирования глазного яблока в В-режиме у больных с острой формой ишемической ней-ропатии.

4. Модифицирована нагрузочная проба у больных ишемической ней-ропатией в пожилом возрасте для изучения показателей центрального и регионарного кровотока, позволившая выявить наличие сосудистых реакций 3-х типов.

5. Определены факторы риска показателей центральной и регионарной гемодинамики у пожилых больных с сосудистой патологией зрительного нерва с помощью ультразвуковых исследований:

- показатель абсолютного приращения индекса каротид (Д1С), от (-) 0,18 и менее, указывает на снижение цереброваскулярного резерва и нарушение регионарного кровотока в системе глазной артерии;

- индекс каротидно-офтальмического соотношения цилиарной артерии (КОС ЗКЦА) и индекс каротидно-офтальмического соотношения центральной артерии сетчатки (КОС центральной артерии сетчатки) позволяет адекватно оценить нарушения регионарной гемодинамики, показатели КОС центральной артерии сетчатки в пределах 0,81+0,04, КОС ЗКЦА в пределах

0,81+ 0,05 и менее указывают на наличие сосудистой патологии зрительного нерва;

- нарушение центральной гемодинамики в виде снижения фракции выброса < 55% и снижение индекса реактивности ЯУ в условных единицах <1,25 указывает на снижение функций слухового и зрительного анализатора.

6. Впервые установлены генетические маркёры повышенного риска ишемической нейрооптикопатии у пожилых больных: гетерозиготные генотипы 12 полиморфизмов <1е1-425 и З-ШИ гена с-/тз и гетерозиготный генотип 64У/641 полиморфизма 64У гена ССЯ2; влияние антропопопуляционно-го фактора. Реализация генетической предрасположенности к ишемической нейрооптикопатии осуществляется при условии развития неблагоприятной триады риска: ИБС с АГ и выраженной хронической сосудистой мозговой недостаточностью.

7. Отмечена эффективность полугодового комплексного медикаментозного лечения с коррекцией нарушения липидного обмена статинами, на улучшение функций глазного яблока, гемодинамических показателей, липидного спектра крови у больных пожилого возраста с сосудистой патологией зрительного нерва.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. На уровне поликлинического звена больным с сосудистой патологией зрительного нерва в пожилом возрасте с целью оценки характера заболевания во взаимосвязи с цереброваскулярным резервом, нарушением центральной гемодинамики и назначения адекватной медикаментозной коррекции необходимо комплексное клинико-инструментальное обследование: эхо-биометрия глазного яблока в В - режиме, морфометрическое исследование диска зрительного нерва, дуплексное сканирование, допплерография сосудов каротидной зоны с нагрузочной физической пробой, магнитно резонансная томография и реоэнцефалография головного мозга, эхокардиография в М- и В - режимах, исследование липидного спектра крови.

2. Врачам-офтальмологам поликлинического звена для ранней диагностики сосудистой патологии зрительного нерва у больных пожилого возраста необходимы биомикроскопия эпибульбарной конъюнктивы, ультразву-

ковое исследование глазного яблока с измерением толщины сосудистой оболочки, диаметра зрительного нерва с оболочками, морфометрическое исследование диска зрительного нерва.

3. При дуплексном сканировании сосудов каротидной зоны у больных пожилого возраста врачам поликлинического звена необходимо обращать внимание на степень их стеноза и тип атеросклеротических бляшек. Для оценки функциональных возможностей зрительных параметров глазного яблока и состояния цереброваскулярного резерва необходимо изучить соотношение индекса реактивности внутренней сонной артерии и индекса резистентности регионарных сосудов, показателя абсолютного приращения индекса каротид (Д1С), каротидно-офтальмического соотношения КОС ЦАС и КОС ЗКЦА.

4. Врачам поликлинического звена для выявления усугубляющих патологических факторов нарушения гемодинамики зрительного нерва и слухового анализатора у больных пожилого возраста необходимо учитывать показатели внутрисердечной гемодинамики (нарушение центральной гемодинамики в виде снижения сердечного индекса, ударного объема, минутного объема, фракции выброса, ударного индекса) и показатели индекса реактивности внутренней сонной артерии.

5. Врачам-офтальмологам поликлинического звена для определения риска ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста рекомендуются генеалогический анализ родословной и генотипирование по полиморфизмам <1е1-425 и З'-ЦТК гена с-/тх и гетерозиготному генотипу 64У/641 полиморфизма 64У гена ССЯ2.

6. Врачам-офтальмологам поликлинического и стационарного звена рекомендовано назначать, не менее 6 мес., применение статанов, сосудистых и улучшающих мозговое кровообращение препаратов больным с сосудистой патологией зрительного нерва в пожилом возрасте с ассоциацией нескольких заболеваний: ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии и хронической мозговой недостаточности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Зависимость остроты зрения в раннем послеоперационном периоде от электрофизиологических показателей у лиц пожилого возраста // XI научно-практическая конференция: сборник материалов. - Екатеринбург, 2003. - С. 192-J 93. (Пономарева М.Н., Гуссв И.Т.)

2. Показатели ультразвуковой допплерографии в диагностике ишемических оптикопатий // XXXVI научно-практической конференции врачей Курганской области, посвященной 65-летшо со дня рождения профессора Я.Д.Витебского: сборник материалов. - Курган, 2004. - С. 167 - 168. (Пономарева M.IL, Н.А.Коновалова.)

3. Допнлерографическая диагностика сосудистой патологии зрительного нерва у геронто-логических больных при дисциркуляторной энцефалопатии: методические рекомендации-Тюмень, 2004. -28С. (Н.А.Коновалова, Пономарева М.Н.)

4. Показатели регионарной гемодинамики при сосудистой патологии зрительного нерва по данным ультразвуковой допплерографии // Межрегиональная научно - практическая конференция посвященная 60- летию Тюменской области: сборник научных трудов «Избранные вопросы офтальмологии». - Тюмень, 2004. — С.83-84. (Пономарева М.Н., Н.А.Коновалова.)

5. Состояние зрительных функций от типов сосудистых реакций у лиц геронтологическо-го возраста на фоне ДЭП П Межрегиональная научно - практическая конференция посвященная 60- летию Тюменской области: сборник научных трудов «Избранные вопросы офтальмологии». - Тюмень, 2004 - С.223-226. (НА.Коновалова, Пономарева М.Н.)

6. Взаимосвязь индекса реактивности внутренней сонной артерии и показателей центральной гемодинамики при сосудистой патологии зрительного нерва // Жизнесохраняю-щие технологии в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний в рамках реализации национального проекта «Здоровье»: материалы IV Всероссийской конференции по практической кардиологии. - Тюмень, 2006. - С. 61. (Пономарева М.Н., Н.А.Коновалова, С.М.Кляшев.)

7. Клинико-статистическая характеристика глазной патологии при ДЭП у госпиталя ВВ // IV Евроазиатская конференция по офтальмохирургии: сборник материалов. - Екатеринбург, 2006. -С 15-16. (Пономарева М.Н., Николаева J1.A., Коновалова H.A., Лац A.C.)

8. Заболевания глаз и цереброваскулярные резервы при патологии позвоночника И XXXIX научно-практическая конференция врачей Курганской области «Актуальные проблемы здравоохранения»: сборник материалов. - Курган, 2007.-С.104-105. (Пономарева М.Н.)

9. Способ прогнозирования остроты зрения после катарактальной хирургии, в раннем послеоперационном периоде // XV научно-практическая конференция офтальмологов; сборник материалов. - Екатеринбург, 2007. - C.20-2I. (Пономарева М.Н., Гусев И.Т., Мерецкова Р.Н., Кныш Н.О, НА.Коновалова, А.С.Косарев.)

10. Пол - зависимое распределение аллелей DEL 425 и 3,UTR CA гена С- FMS у пожилых больных нейрооптикопатией на фоне дисциркуляторной энцефалопатии // XV научно-практическая конференция офтальмологов: сборник материалов. - Екатеринбург, 2007. -С.75-76. (Пономарева М.Н. Соболева Д.Е., Коновалова H.A., Губила М.А., Куликов И.В., Ромащенко А.Г.)

11. Центральная гемодинамика и индекс реактивности внутренней сонной артерии при сосудистой патологии зрительного нерва на фоне биологического старения // 40-я научно-практическая конференция врачей, посвященная 65-летию образования Курганской области «Инновационные процессы в медицине»: сборник материалов. - Курган, 2008. - С. 79. (Пономарева М.Н., Сазонов Н.Н, Кляшев С.М., Коновалова H.A..)

12. Цсреброваскулярная патология и сосудистая патология зрительного нерва при биологическом старении40-я научно-практическая конференция врачей, посвященная 65-летию образования Курганской области «Инновационные процессы в медицине»: сборник материалов. - Курган, 2008. - С. 83. (Пономарева М.Н., Васильева В.В., Коновалова H.A., Кляшев С.М.)

13. Роль атеросклеротического фактора при сосудистой патологии зрительного нерва // 40-я научно-практическая конференция врачей, посвященная 65-летию образования Курганской области «Инновационные процессы в медицине»: сборник материалов. - Курган, 2008,- С. 82-83. (Пономарева М.Н., Эльмер Л.И., Коновалова H.A., Кляшев С.М.)

14. Анализ результатов дополнительной диспансеризации населения районов Курганской области по глазной патологии // 40-я научно-практическая конференция врачей, посвященная 65-летию образования Курганской области «Инновационные процессы в медицине»: сборник материалов. - Курган, 2008. - С. 81- 82 (Решетуи Ю.М., Скляр JI.B., Ручкин

B.И., Пономарева М.Н.)

15. Изменение плотности стекловидного тела относительно переднезаднего размера глазного яблока // 40-я научно-практическая конференция врачей, посвященная 65-летию образования Курганской области «Инновационные процессы в медицине»: сборник материалов. - Курган, 2008,- С. 80. (Лац A.C., Кныш И.О., Пономарева М.Н.)

16. Возможности ультразвуковых методов диагностики сосудистой патологии зрительного нерва И Актуальные вопросы офтальмологии: сборник трудов научно-практической конференции офтальмологов Тюменской области. - Тюмень, 2008. - с.61-66 (Пономарева М.Н.)

17. Изучение полиморфизма V643 гена CCR2 у больных с сосудистой патологией зрительного нерва // Актуальные вопросы офтальмологии: сборник трудов научно-практической конференции офтальмологов Тюменской области. - Тюмень, 2008. - С. 7 -8 (Пономарева М.Н., Соболева Д.Е., Коновалова H.A., Губина М.А., Куликов И.В., Ро-мащеикоА.Г.)

18. Сосудистая патология в геронтологическом возрасте // V терапевтический форум: сборник тезисов. - Тюмень, 2008. - С. 72. (Пономарева М.Н., Кляшев С.М., Коновалова H.A.)

19. Влияние физической нагрузки на функциональные резервы сосудистой системы ише-мической оптикопатии // Клиническая физиология кровообращения. - 2007. - № 4. -С. 16-19. (Пономарева М.Н., Коновалова Н. А., Кляшев С. М.)

20. Способ диагностики сосудистой патологии зрительного нерва в геронтологическом возрасте. // Клиническая физиология кровообращения. - 2007, - Лз 4. -С. 77-79. (Пономарева М.Н., Коновалова Н. А., Кляшев С. М.)

21. Дуплексное сканирование в диагностике сосудистой патологии зрительного нерва П Патология кровообращения и кардиохирургия. -2007. -№ 1.- С. 61-63. (Пономарева М.Н., Коновалова Н. А., Кляшев С. М.)

22. Степень выраженности цереброваскулярной патологии при сосудистой патологии зрительного нерва // Клиническая героитология-2008.-№12.-С.61-63 .(Пономарева М.Н.)

23. Взаимосвязь показателей центральной гемодинамики и индекса реактивности внутренней сонной артерии при сосудистой патологии зрительного нерва на фоне биологического старения // Бюллетень сердечно-сосудистых заболеваний. - 2008. - № 6. - С. 70 -76. (Пономарева М.Н., Кляшев С. М., Коновалова H.A., Сазонов H.H.)

24. Расширение арсенала средств для диагностики цереброваскулярных резервов и прогнозирования сосудистой патологии зрительного нерва // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2008. - № 4. - С.63-66. (Пономарева М.Н., Коновалова Н. А., Кляшев

C.М.)

25. Состояние гемодинамики и липидного спектра крови у пациентов геронтологического возраста, имеющих ассоциацию нескольких заболеваний Н Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2008. - № 4. - С.75-80. (Пономарева М.Н., Кляшев С.М, Сазонов H.H., Эльмер Л.И., Коновалова H.A.)

26. Показатели центральной гемодинамики в ранней диагностике сосудистой патологии зрительного нерва и хронической нейросенсорной тугоухости // Международный конгресс по гериатрической кардиологии и неивазивной визуализации сердца. Совместно с XVI ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии»:

сборник тезисов. - Тюмень, 2009. - С. 122-123. (Пономарева M.Ii., Кляшев С.М., Коновалова H.A.)

27. Виды медикаментозной коррекции при хронической сосудистой патологии зрительного нерва // Международный конгресс по гериатрической кардиологии и неивазивной визуализации сердца. Совместно с XVI ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии»: сборник тезисов. - Тюмень, 2009. - С. 132-133. (Пономарева М.Н., Кляшев С.М., Коновалова H.A.)

28. Роль атеросклерогического фактора при сосудистой патологии зрительного нерва у лиц геронтологического возраста // Международный конгресс по гериатрической кардиологии и неивазивной визуализации сердца. Совместно с XVI ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии»: сборник тезисов. -Тюмень, 2009. - С.192-193. (Пономарева M.IL, Кляшев С.М., Коновалова H.A., Скляр JI.B., Сазонов H.H., Эльмер Л.И.)

29. Совокупность ультразвуковых показателей, влияющих на прогнозирование отслойки сосудистой оболочки при глаукомиых операциях // V Евроазиатская конференция по оф-тальмохирургии: сборник материалов. - Екатеринбург, 2009. -С. 151. (Пономарева М.Н., Коновалова H.A., Скляр Л.В., Мерецкова Р.Н., Гусев И.Т., Кныш Н.О.)

30. Ультразвуковые критерии прогнозирования остроты зрения в раннем послеоперационном периоде П V Евроазиатская конференция по офтальмохирургии: сборник материалов. - Екатеринбург, 2009. - С.321. (Пономарева M.II., Коновалова H.A., Скляр J1.B., Мерецкова Р.Н., Гусев И.Т., Кныш Н.О.)

31. Прогнозирование остроты зрения с коррекцией в раннем послеоперационном периоде катаракты // Всероссийская научно-практическая конференция, посвященная 90-летию со дня рождения доктора медицинских наук, профессора Якова Давыдовича Витебского «Современные проблемы гастроэнтерологии»: сборник материалов. - Курган, 2009. - С 75-76. (Пономарева М.Н., Коновалова H.A., Скляр Л.В.,Меренкова Р.И.,Гусев И.Т., Кныш Н.О.)

32. Анализ офтальмологических жалоб больных пожилого возраста при ассоциации нескольких заболеваний // Всероссийская научно-практическая конференция, посвященная 90-летию со дня рождения доктора медицинских наук, профессора Якова Давыдовича Витебского «Современные проблемы гастроэнтерологии»: сборник материалов. - Курган, 2009. - С 77-78. (Пономарева М.Н., Васильева В.В., Сазонов H.H., Скляр Л.В.)

33. Влияние центральной гемодинамики на зрительный и слуховой анализаторы в пожилом возрасте // Всероссийская научно-практическая конференция, посвященная 90-летию со дня рождения доктора медицинских наук, профессора Якова Давыдовича Витебского «Современные проблемы гастроэнтерологии»: сборник материалов. - Кургап, 2009. - С 79-80. (Пономарева M.II., Зуева A.A., Сазонов H.H., Кляшев С.М., Коновалова H.A.) 3 4.Сравнительная характеристика плотности ретролентального и препапилярного стекловидного тела глазного яблока // Всероссийская научно-практическая конференция, посвященная 90-летию со дня рождения доктора медицинских наук, профессора Якова Давыдовича Витебского «Современные проблемы гастроэнтерологии»: сборник материалов,- Курган, 2009. - С 84-85. (Лац A.C., Гладкина H.A., Пономарёва М.Н., Скляр Л.В.)

35. Факторы риска ишемической нейрооптикопатии у пожилых людей // Конгресс терапевтов «Урал-2009» к 100 - летнему юбилею Российского научного медицинского общества терапевтов «актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов»: сборник тезисов. - Тюмень, 2009. - С-94-95. (Пономарева М.Н., Коновалова H.A., Руднева Л.Ф.)

36. Атсросклеротическое поражение сосудов каротидного бассейна - фактор ишемической нейропатии у лиц геронтологического возраста. II V Евроазиатская конференция по офтальмохирургии: сборник материалов. - Екатеринбург, 2009. - С.322. (Пономарева М.П.,Кляшев С.М.,Коновалова H.A.,Скляр Л.В.,Сазонов H.H., Эльмер Л И.)

37. Прогнозирование отслойки сосудистой оболочки при антиглаукомных операциях //Уральский медицинский журнал - 2009. - № 1.- С. 84-87. (Пономарева М.Н., Коновалова НА, Скляр JI.B., Меренкова Р.Н., Гусев И.Т., Кныш И.О.)

38. Атеросклеротический фактор при сосудистой патологии зрительного нерва // Бюллетень сердечно-сосудистых заболеваний. - 2009. - № 1. С. (Пономарева М.Н., Кляшев С.М, Коновалова Н.А, Эльмер Л.И., Сазонов H.H.)

39. Принята в печать. Современные аспекты классификаций и этиопатогенеза сосудистой патологии зрительного нерва // Клиническая геронтология-2010.(Поиомарсва М.Н.)

ИЗОБРЕТЕНИЯ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Патент РФ № 2316257 от 10.02.2008 г. «Способ диагностики цереброваскулярпых резервов и прогнозирования сосудистой патологии зрительного нерва при дисциркулятор-ной энцефалопатии у геронтологических больных» - Пономарева М.Н., Коновалова H.A., Кляшев С.М., Косарев A.C., Николаева Л.А., Лац A.C.

2. Патент РФ № 2353298 от 27.04.2009 г. «Способ прогнозирования остроты зрения» -Пономарева М.Н., Гусев И.Т., Меренкова Р.Н., Кныш Н.О., Коновалова H.A., Косарев С .А.

3. Патент РФ № 2373860 от 27.11.2009г. «Способ прогнозирования отслойки сосудистой оболочки, при операциях глаукомы с помощью ультразвуковых диагностических критериев» - Скляр Л.В., Пономарева М.И., Гусев И.Т., Меренкова Р.Н., Кныш Н.О.

4. Патент РФ № 2374981 от 10.12.2009 г. «Способ диагностики хронической сосудистой патологии зрительного нерва» - Пономарева М.Н., Кляшев С.М., Н.А.Коновалова H.H., Зуева A.A., Сазонов H.H.

5. Получено положительное решение о выдаче патента РФ по заявке на патент N 2008129937 от 21.07.2008г «Способ диагностики нейросенсорной тугоухости» Пономарева М.Н., С.М. Кляшев, Н.А.Коновалова

6. Подана заявка на патент - «Способ диагностики ишемической нейрооптикопатии» № 2010100751 от 11.01.2010 Скляр Л.В., Н.А.Коновалова Пономарева М.Н., Меренкова Р.Н., Кныш Н.О., Лац A.C.

7. Подана заявка на патент - «Способ диагностики предрасположенности к ишемической нейрооптикопатии» № 2009134609 от 15.09.2009 ПономареваМ.Н., Коновалова Н А., Скляр Л.В., Руднева Л.Ф., Ромащенко А.Г., Губина М.А., Соболева Д.Е., Колчанов H.A.

8. Подана заявка на патент - «Способ коррекции гемодинамических нарушений при сосудистой патологии зрительного нерва» № 2009120672 от 29.05.2009 Пономарева М.Н., Кляшева Ю.М., Коновалова H.A., Скляр Л.В., Кляшев С.М.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

С-/тз - ген рецептора макрофагального-колониестимулирующего фактора

СС112- ген, входящий в субсемейство хемокиновых рецепторов

ЕБУ-конечная диастолическая скорость

РвУ - пиковая систолическая скорость

К1 - резистентный индекс

ЯУ - индекс реактивности

1С - индекс каротид

АСБ - атеросклеротические бляшки

ГА- глазная артерия

ЗН - зрительный нерв

ЗН с О - зрительный нерв с оболочкой

ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии

КОС - каротидно-офтальмическое соотношение

МО - минутный объем

НСА - наружная сонная артерия

НП - нагрузочная проба

ОЗСК - острота зрения с коррекцией

ОСА - общая сонная артерия

ПА - позвоночная артерия

ПЗ - поле зрения

ПЭЧГ - порог электрочувствительности глаза

СО - сосудистая оболочка

ТГ- триглицериды

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ЦАС - центральная артерия сетчатки

ЭЛ - электролабильность зрительного нерва (ЭЛЗН)

ХСЛНП - холестерин липопротеиды низкой плотности

ХСЛВП - холестерин липопротеиды высокой плотности

Подписано в печать 20.01.2010 г. Формат 60x84 1/16 Усл.печ.л 3,0 Тираж 100 Заказ 32 Редакционно-издательский центр К ГУ. 640069, г.Курган, Гоголя 25. Курганский государственный университет.

Оглавление диссертации Пономарева, Мария Николаевна :: 2010 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты сосудистой патологии зрительного нерва

1.2. Современные методы диагностики сосудистой патологии зрительного нерва.

1.3. Генетические аспекты сосудистых заболеваний зрительного нерва.

1.4. Лечение сосудистой патологии зрительного нерва.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Методы исследования органа зрения.

2.2.2. Методы оценки функционального состояния зрительного анализатора.

2.2.3. Методы оценки гемодинамики в сосудах глазного яблока

2.2.4. Ультразвуковое сканирование орбиты.

2.2.5. Исследование морфометрической структуры диска зрительного нерва.

2.3. Методы оценки гемодинамики в сонных артериях.

2.4. Методы исследования сердца.

2.5. Неврологическое исследование.

2.6. Исследование функций слухового анализатора.

2.7. Методы генетического исследования.

2.8. Методы статистического анализа.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

3.1. Офтальмологическое обследование больных с сосудистой патологией зрительного нерва.

3.1.1. Острая артериальная ишемическая нейропатия.

3.1.2. Первично хроническая ишемическая нейропатия.

3.2. Клинические особенности ИБС и АГ у больных с ишемической нейропатией.

3.3. Клинические особенности сосудистой мозговой недостаточности у больных с ишемической нейропатией.

3.4. Клинические особенности патологии слухового анализатора у больных с ишемической нейропатией.

3.5. Сравнительная оценка данных офтальмологического исследования по клиническим формам ишемической нейропатии.

Глава 4. ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕЙРООПТИКОПАТИИ

4.1. Дополнительные биохимические исследования - липидный спектр крови

4.2. Ультразвуковые методы исследования.

4.2.1. Методы исследования кровотока в каротидных артериях.

4.2.2. Ультразвуковое сканирование орбиты.

4.2.3. Каротидно-офтальмическое соотношение (КОС).

4.2.4. Тип сосудистой реакции и функциональное состояние глазного яблока.

4.3. Эхокардиографическое исследование.

4.4. Психофизические и электрофизиологические показатели глаза и соотношение индексов RY и RI ВСА.

4.5.Магнитно-резонансная томография головного мозга.

4.6. Реоэнцефалография головного мозга.

Глава 5. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

5.1. Генетические факторы ишемической нейрооптикопатии у пожилых больных.

ГЛАВА 6. ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ГЕМО ДИНАМИЧЕСКИХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ СИМВАСТАТИНА

6.1. Медикаментозное лечение первично хронической ишемической нейрооптикопатии.

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Пономарева, Мария Николаевна, автореферат

Сосудистая патология зрительного нерва за последние 20 лет является основным этиологическим, патогенетическим фактором слепоты, слабовидения и инвалидизации по зрению пожилых людей и составляет 15 - 20, 8%, по данным разных авторов [106,119], представляя социально значимую проблему.

Клинические аспекты этой проблемы представлены в литературе достаточно подробно [13,75,155,292]. В диагностике острых и хронических нарушений кровообращения широко используются различные виды периметрии [77,141,19,288], электрофизиологические [47,49], ультразвуковые методы исследования [95,174,187,276].

В лечении этих заболеваний используют рациональную консервативную терапию основной болезни. Терапевтические мероприятия включают тонизирующие, кардиотонические, гипотензивные, спазмолитические препараты, антикоагулянты, ангиопротекторы, ноотропные нейрометаболические) средства [139,82,87].

Характерное для нашего времени постарение населения, частота в пожилом возрасте сосудистого поражения зрительного нерва, факторами риска которого являются ИБС, АГ, с хронической сосудистой мозговой недостаточностью сделали изучение генетических механизмов развития ишемической нейрооптикопатии одной из важнейших медицинских и социальных проблем.

Однако диагностические критерии сосудистой патологии и дифференциальной диагностики ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста изучены не достаточно. Генетические аспекты сосудистой патологии зрительного нерва у лиц пожилого возраста специально не изучались. Недостаточно разработана медикаментозная коррекция нарушений липидного обмена, микроциркуляции и транскапиллярного обмена, изменений метаболизма при сосудистом поражении зрительного нерва у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 7

Цель исследования

Разработка диагностического комплекса и системы корректирующих мероприятий нарушений гемодинамики при ишемической нейрооптикопатии у больных пожилого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Задачи исследования

1. Разработать прогностические критерии нарушения функции зрительного анализатора для врачей - офтальмологов поликлинического звена на основании оценки изменений кровотока в сосудах зрительного нерва, цереброваскулярного резерва, параметров центральной гемодинамики у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при ишемической нейропатии зрительного нерва.

2. Оценить прогностическое значение данных морфометрической структуры диска зрительного нерва у пожилых больных с сердечнососудистыми заболеваниями при ишемической нейропатии зрительного нерва.

6. Установить генетические маркеры риска ишемической нейрооптикопатии путем генотипирования по двум полиморфизмам: del-425 и З'-UTR гена c-fms и полиморфизму 64V гена CCR2 у пожилых больных с ИБС, АГ и хронической мозговой недостаточностью.

Научная новизна

Для диагностики клинических форм ишемической нейрооптикопатии впервые изучены особенности морфометрической структуры диска зрительного нерва у пожилых больных при сердечно-сосудистых заболеваниях. Показана диагностическая ценность изменения трех показателей: Disk Area, Mean RNFL Thickness, RNFL Cross Sectional Area. Справка на изобретение № 2010100751 от 11.01.2010.

На основании ранее предложенной нами методики (патент РФ №2257854 от 10.08.2005 г.) ультразвукового исследования сосудистой оболочки и зрительного нерва глазного яблока у пожилых больных изучена толщина сосудистой оболочки и диаметр зрительного нерва с оболочками у лиц пожилого возраста при сердечно-сосудистых заболеваниях.

В зависимости от выраженности атеросклеротического поражения сосудов центрального и регионарного уровня у лиц пожилого возраста выделены три варианта сосудистых реакций, два из них характеризуют срыв компенсации кровоснабжения. Показано, что данные патологические сосудистые реакции являются следствием не только местного изменения регионарных сосудов зрительного нерва, но и атеросклеротического поражения сосудов каротидной зоны, а также снижения насосной функции сердца.

Впервые показано, что снижение функций зрительного и слухового анализаторов обусловлено дополнительным влиянием патологических факторов, таких как нарушение центральной гемодинамики в виде снижения 9 сердечного индекса, ударного объема, минутного объема, фракции выброса, ударного индекса. Патент РФ № 2381007 от 10.02.2010.

Впервые предложено понятие «абсолютное приращение индекса каротид» (AIC) на фоне функциональной физической нагрузки. Уменьшение данного показателя < - 0,18 характеризует снижение цереброваскулярного резерва и повышает риск нарушений регионарного кровотока в системе глазной артерии. Патент РФ № 2316257 от 10.02.2008 г.

В качестве патологических маркеров предрасположенности к развитию ишемической нейрооптикопатии у пожилых людей были выбраны два гена: с-fms и CCR2. Экспрессия этих генов имеет отношение к трансформации стенки сосудов в процессе атеросклероза. Впервые изучена частота распределения генотипов и аллелей по двум полиморфизмам del-425 и З'-UTR гена c-fms и полиморфизму 64 V гена CCR2 у пожилых больных с ишемической нейрооптикопатией. В результате генотипирования впервые установлены генетические маркеры риска ишемической нейрооптикопатиии и установлена их взаимосвязь с полом: у женщин генотип 12 полиморфизма del-425 гена с-fms и генотип 64V/641 полиморфизма 64V гена CCR2; у мужчин - генотип 12 полиморфизма З'-UTR гена c-fms. Полученные данные позволили выделить группу лиц повышенного генетического риска ишемической нейрооптикопатии с ее прогредиентным течением в пожилом возрасте. Заявка на изобретение № 2009134609 от 15.09.2009

Практическая значимость работы Для клинической практики предложен комплекс клинико-инструментального обследования пациентов пожилого возраста с сосудистой патологией зрительного нерва на фоне сочетания ИБС, АГ с хронической мозговой недостаточностью: эхобиометрия глазного яблока в В - режиме, морфометрическое исследование структуры диска зрительного нерва, дуплексное сканирование и допплерография сосудов каротидной зоны с нагрузочной физической пробой, магнитно-резонансная томография и реоэнцефалография головного мозга, эхокардиография в М- и В — режимах, исследование липидного спектра крови, генотипирование по полиморфизмам del-425 и З'-UTR гена c-fms и полиморфизму 64 V гена CCR2.

В практическом здравоохранении для ранней диагностики ишемической нейрооптикопатии необходимо: проводить морфометрическое исследование структуры диска зрительного нерва: при увеличении показателя диска зрительного нерва > 2,01мм2, снижение показателя средней толщины нейроретинальных волокон < 0,17 и площади поперечного сечения нейроретинальных волокон < 0,88 относительно общепринятой нормы выявляется первично хроническая форма ишемической нейрооптикопатии;

- выявлять отрицательное влияние снижения фракции выброса и индекса реактивности внутренней сонной артерии RY ВСА на функции зрительного и слухового анализаторов с помощью ЭхоКГ, дуплексного сканирования и допплерографического исследования.

Для формирования группы лиц повышенного генетического риска ишемической нейрооптикопатии с прогредиентным течением рекомендуется использовать генетические методы: генеалогический анализ родословной и генотипирование по полиморфизмам генов c-fms и CCR2.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Ишемическая нейрооптикопатия у пожилых больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией возникает в результате срыва компенсации с возникновением патологических сосудистых реакций, что является следствием не только местного поражения регионарных сосудов, но и атеросклеротического поражения сосудов каротидной зоны и снижения насосной функции сердца.

2. Применение нагрузочной физической пробы с определением динамики кровотока в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии, центральной артерии сетчатки, цилиарных артериях позволяет выявить скрытые нарушения гемодинамики и оценить компенсаторные возможности и резервы системы кровообращения глаза.

3. Генотипирование по двум полиморфизмам del-425 и З'-UTR гена c~fms и полиморфизму 64V гена CCR2 дает возможность прогнозировать развитие ишемической нейрооптикопатии, выделить группу риска с прогредиентным течением.

Внедрение в практику

ТюмГМА Росздрава (г. Тюмень, ул. Одесская, 54); офтальмологического

12 отделения ГЛПУ «Тюменская областная клиническая больница» (г. Тюмень, ул. Котовского, 55); ГЛПУ ТО «Областная клиническая больница № 13» в практику работы поликлиники и терапевтического отделения (626380 Тюменская область, село Исетское, улица Кирова, дом 91); ГЛПУ ТО «Госпиталь для ветеранов войн» в практику работы поликлиники и терапевтического отделения (625000 г. Тюмень, улица Володарского дом 47/1); ГЛПУ ТО «Областная клиническая больница № 2», внедрение в практику работы поликлиники и кардиологического отделения (625039 г. Тюмень, улица Мельнекайте, дом 75), филиала НИИ кардиологии СО РАМН «Тюменский кардиологический диспансер» (625026 г. Тюмень, улица Мельнекайте, дом 111).

Апробация работы

Результаты работы изложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии», посвященной 60-летию Дня Победы, (Тюмень, 2005); на XXXVII научно-практической конференции, посвященной 60-летию Победы в Великой Отечественной войне (Курган, 2005); на XII научно-практической конференции Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургия глаза» (Екатеринбург, 2005); на XIII научно-практической конференции Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургия глаза» (Екатеринбург, 2006); на IV Всероссийской конференции по практической кардиологии «Жизнесохраняющие технологии в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний в рамках реализации национального проекта «Здоровье»» (Тюмень, 2006); на XXXIX научно-практической конференции врачей Курганской области «Актуальные проблемы здравоохранения» (Курган, 2007); на конгрессе «Человек и лекарство. Урал - 2007» (Тюмень, 2007); на конференции «Актуальные вопросы офтальмологии» (Тюмень, 2007); на 40-й научно-практической конференции врачей, посвященной 65-летию образования Курганской области «Инновационные процессы в медицине» (Курган, 2008); на терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, 2008); на V Евроазиатской конференции (Екатеринбург, 2009); на VI Международном конгрессе «Гериатрическая кардиология» (Тюмень, 2009), на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения» ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава (Тюмень, 2009): межотделенческой конференции МНИИ ГБ им. Гельмгольца (Москва, 2009); конференции главных офтальмологов Московской области в центре МОНИКИ им. Владимирского (Москва, 2010).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 38 работ, из них 9 - в рецензируемых ВАК журналах и получено 5 патентов РФ, 3 приоритетные справки по заявкам на патент.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 286 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4-х глав собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы; содержит 74 рисунков и 43 таблицы. Список литературы включает 199 отечественных и 491 зарубежных источников.

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и медикаментозная коррекция нарушений гемодинамики при ишемической нейропатии зрительного нерва у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями"

выводы

1. Впервые у пожилых больных с сердечно - сосудистыми заболеваниями и первично хронической ишемической нейрооптикопатией при исследовании морфометрической структуры диска зрительного нерва выявлено снижение показателей средней толщины нейроретинальных волокон < 0,17 и площади поперечного сечения нейроретинальных волокон < 0,88 относительно общепринятой нормы.

2. Определена взаимосвязь изменений эпибульбарной конъюнктивы и сосудистой патологии зрительного нерва в виде уменьшения артериовенозного соотношения более 1Л, патологической извитости вен, наличия зон запустевания, формирования сетчатой структуры, микротромбоза у больных пожилого возраста на фоне ассоциации ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии с хронической сосудистой мозговой недостаточностью и ишемической нейрооптикопатией.

3. Установлено увеличение толщины сосудистой оболочки глазного яблока и диаметра зрительного нерва с оболочками методом ультразвукового сканирования в В-режиме у больных с острой формой ишемической нейропатии.

4. Модифицирована нагрузочная проба у больных с ишемической нейропатией в пожилом возрасте для изучения показателей центрального и регионарного кровотока, позволившая выявить наличие сосудистой реакции 3 типов.

5. Определены факторы риска снижения показателей центральной и регионарной гемодинамики у пожилых больных с сосудистой патологией зрительного нерва с помощью ультразвуковых исследований:

- показатель абсолютного приращения индекса каротид (AIC), от (-) 0,18 и менее указывает на снижение цереброваскулярного резерва и нарушение регионарного кровотока в системе глазной артерии;

- показатели индекса КОС ЦАС 0,96 и ниже, КОС ЗКЦА 0,99 и ниже указывают на наличие сосудистой патологии зрительного нерва;

- нарушение центральной гемодинамики в виде снижения фракции выброса < 55% и снижение индекса реактивности RY < 1,25 указывает на снижение функций слухового и зрительного анализатора.

6. Впервые установлены генетические маркёры повышенного риска ишемической нейрооптикопатии у пожилых больных: гетерозиготные генотипы 12 полиморфизмов del-425 и З'-UTR гена c-fms и гетерозиготный генотип 64V/641 полиморфизма 64 V гена CCR2-, влияние антропопопуляционного фактора. Генетическая предрасположенность к ишемической нейрооптикопатии реализуется при условии развития неблагоприятной триады риска: ИБС с АГ и выраженной хронической сосудистой мозговой недостаточностью.

7. Отмечена эффективность полугодового комплексного медикаментозного лечения с коррекцией нарушения липидного обмена статинами, улучшением функций глазного яблока, гемодинамических показателей, липидного спектра крови у больных пожилого возраста с сосудистой патологией зрительного нерва.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. На уровне поликлинического звена больным с сосудистой патологией зрительного нерва в пожилом возрасте с целью оценки характера заболевания во взаимосвязи с цереброваскулярным резервом, нарушением центральной гемодинамики и назначения адекватной медикаментозной коррекции необходимо комплексное клинико-инструментальное обследование: эхобиометрия глазного яблока в В режиме, морфометрическое исследование диска зрительного нерва, дуплексное сканирование, допплерография сосудов каротидной зоны с нагрузочной физической пробой, магнитно-резонансная томография и реоэнцефалография головного мозга, эхокардиография в М- и В - режимах, исследование липидного спектра крови.

2. Врачам-офтальмологам поликлинического звена для ранней диагностики сосудистой патологии зрительного нерва у больных пожилого возраста необходимы биомикроскопия бульбарной конъюнктивы, ультразвуковое исследование глазного яблока с измерением толщины сосудистой оболочки и диаметра зрительного нерва с оболочками, морфометрическое исследование диска зрительного нерва.

3. При дуплексном сканировании сосудов каротидной зоны у больных пожилого возраста врачам поликлинического звена необходимо обращать внимание на степень их стеноза и тип атеросклеротических бляшек. Для оценки функциональных возможностей зрительных параметров глазного яблока и состояния цереброваскулярного резерва необходимо изучить соотношение индекса реактивности внутренней сонной артерии и индекса резистентности регионарных сосудов, показателя абсолютного приращения индекса каротид (AIC), каротидно-офтальмического соотношения (КОС) центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артерий.

5. Врачам-офтальмологам поликлинического звена для определения риска ишемической нейрооптикопатии у лиц пожилого возраста рекомендуется генеалогический анализ родословной и генотипирование по полиморфизмам del-425 и З'-UTR гена c-fms и гетерозиготному генотипу 64V/641 полиморфизма 64Vгена CCR2.

6. Врачам-офтальмологам поликлинического и стационарного звена рекомендовано назначать, на срок не менее 6 мес., применение статинов, сосудистых и улучшающих мозговое кровообращение препаратов больным с сосудистой патологией зрительного нерва в пожилом возрасте с ассоциацией нескольких заболеваний: ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии с хронической мозговой недостаточностью.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Пономарева, Мария Николаевна

1. Абизгильдина Г. Ш. Реабилитация больных с частичной атрофией зрительного нерва // Вестн. восстановительной медицины. 2008. № 4. С. 6971.

2. Аветисов С. Э., Харлап С. И. Ультразвуковой пространственный анализ состояния глаза и орбиты // Рос. офтальмолог, журнал. 2008. № 1. С. 10-16.

3. Агаджанова Л. П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветви дуги аорты и периферических сосудов : атлас. М. : Видар, 2000. 176 с.

4. Акопов Е. Л., Астахов Ю. С., Нефедова Д. Н. Сосудистые факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы // Клиническая офтальмология. 2008. Т. 9, № 2. С. 68-71.

5. Ангелопупо Г. В. Состояние увеального кровообращения при гипертонической болезни и симптоматических почечных гипертензиях : афтореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1974. 24 с.

6. Антонова А. И. Фармакологическая коррекция иммунопатологических сдвигов у больных с сосудистыми заболеваниями : оптические нейропатии // Офтальмол. журнал. 1987. № 7. С. 399-401.

7. Антонова А. И., Василенко И. В. Патогенетический механизм поражения зрительного нерва при острых сосудистых нейропатиях зрительного нерва//Вестн. офтальмологии. 1989. № 6. С. 7-10.

8. Астахов Ю. С. Глазоарбитальный пульс и клиническое значение его исследования : автореф. дис. д-ра мед. наук. Л., 1990. 47 с.

9. Астахов Ю. С., Джалиашвили О. А. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме // Офтальмол. журнал. 1990. № 3. С. 179-183.

10. Белицкий В. Ю. Анализ атеросклеротических поражений сонных артерий у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения на основе ультразвуковой денситометрии : дис. канд. мед. наук. М., 1998. 95 с.

11. Бирич Т. А. О возможности исследования ишемии диска зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмологии. 1990. № 1. С. 19-23.

12. Бойцов С. А. Современные представления о патогенезе и лечении хронической недостаточности кровообращения // Проблемы реабилитации. 2001. № 1.С. 143-146.

13. Бондаренко A. Jl. HLA и болезни. Киров, 1999. С. 44-46.

14. Борисова С. А. Гемодинамические и функциональные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой и в процессе реабилитации : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1999. 25 с.

15. Борисова С. А. Ультразвуковые допплерографические исследования в клинике глаукомы// Вестн. офтальмологии. 1998. № 4. С. 52-54.

16. Борисова С. А. Ультразвуковая допплерография в офтальмологии // Там же. 1997. № 6. С. 43-45.

17. Бочков Н. П. Клиническая генетика : учеб. для вузов. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. 479 с.

18. Бровкина А. Ф., Щуко Г. А. О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии // Клиническая офтальмология. 2008. № 1.С. 30-33.

19. Бунин А. Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М. : Медицина, 1971. 196 с.

20. Взаимосвязь между клинико-функциональными и компыотернотомографическими параметрами у больных с атрофией зрительного нерва различной этиологии / JT. Ф. Линник и др. // Вестн. офтальмологии. 1989. № 3. С. 53-55.

21. Винькова Г. А., Гоголевская А. В. Диагностика посттравматических увеитов с помощью ультразвуковой допплерографии // Там же. 2002. № 2. С. 27-29.

22. Влияние антиоксиданта тиотриазолин на состояние углеводно-энергетического обмена у больных с ишемическими оптикопатиями / С. Ф. Максименко и др. // Офтальмол. журнал. 1996. № 1. С. 32-35.

23. Влияние вазоактивных препаратов на зрительные функции и глазной кровоток у больных с ранними проявлениями возрастной макулярной дегенерации / С. Э. Аветисов и др. // Вестн. офтальмологии. 2007. № 3. С. 26-28.

24. Возможности дифференциальной диагностики острых сосудистых оптических нейропатий в условиях глазного кабинета поликлиники / А. И. Еременко и др. // Офтальмол. журнал. 1992. № 2. С. 95-97.

25. Ворожцова И. Н. Резервы кровообращения сердца и головного мозга у больных коронарным и каротидным атеросклерозом : автореф. дис. д-ра мед. наук. Томск, 2000. 53 с.

26. Гаджиева С. А. Исследование гемодинамики цилиарного тока при незрелой катаракте с помощью дуплексного ультразвукового метода // VII съезд офтальмологов России : тез. докл. : в 2-х ч. М., 2000. Ч. 2. С. 272-273.

27. Гайдар Б. В., Парфенов В. Е., Свистов Д. В. Практическое руководство по транскраниальной доплерографии. СПб. : Издание Российской Военно-медицинской академии, 1995. 244 с.

28. Гайдашев А. Э. Отдаленные результаты и неврологические показания к хирургическому лечению больных с хроническими окклюзиями внутренней сонной артерии : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1994. 26 с.

29. Галкин П. В. Показания к хирургическому лечению больных с поражениями сонных артерий в зависимости от структуры атеросклеротических бляшек : автореф. дис. канд. мед наук. М., 2001. 14 с.

30. Генные сети / Н. А. Колчанов и др. // Мол. биология. 2000. Т. 34, № 4. С. 533-544.

31. Глазной ишемический синдром у больных со стенозами сонных артерий / А. В. Гавриленко и др. // Анналы хирургии. 2007. № 1. С. 9-11.

32. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М. : Практика, 1999.459 с.

33. Гойденко В. С., Асеева Ю. Ю. Влияние комплексного лечения с применением рефлексотерапии на изменение качества жизни больных с дисциркуляторной энцефалопатией II-III стадии // Клиническая геронтология. 2001. № 8. С. 42.

34. Головкин И. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий ГОЛОВЫ И мозга. URL : http:/Avww.referat.niv.ru/referat/039/03900499.htm (дата обновления : 24.11.2009).

35. Голыжев В. Н., Кружов В. Д. Функциональные исходы лечения больных с артериальной непроходимостью сетчатки // Офтальмол. журнал. 1985. №>5. С. 314-315.

36. Григорьева Е. Г. Современные аспекты изучения патогенеза глаукомы с нормальным давлением // Вестн. офтальмологии. 2004. № 6. С. 38-40.

37. Григорьева Е. Г., Тарасова Л. Н., Абаимов М. А. Триплексное сканирование орбитальных сосудов у больных с глаукомой нормального давления // Там же. 2002. № 4. С. 6-7.

38. Густов А. В., Сигринский К. И., Столярова Ж. Л. Практическая нейроофтальмология : в 2-х т. Н. Новгород : Изд. Нижегородской ГМА, 2000. Т. 1.264 с.

39. Давыдова Н. Г. Микроциркуляторное русло коньюнктивы в норме и при некоторых видах сосудистой патологии : дис. канд. мед наук. М., 1982. 210 с.

40. Делеционный полиморфизм 11-го интрона гена c-fms человека : частоты аллелей в некоторых популяциях России и возможная функциональная значимость / Т. Н. Кузнецова и др. // Генетика. 2004. Т. 40, № 1. С. 102-112.

41. Деряпа И. В. К вопросу лечения острых сосудистых оптикопатий // Офтальмол. журнал. 1995. № 1. С. 45-48.

42. Диагностика ишемических поражений органа зрения при патологии сонных артерий / С. Э. Аветисов и др. // Вестн. РАМН. 2007. № 8. С. 48-51.

43. Допплерография при передней ишемической офтальмонейропатии / Г. В. Кружкова и др. // Вестн. офтальмологии. 1987. № 2. С. 38-39.

44. Допплерография при пластике кожи век / М. Т. Азнабаев и др. // Офтальмол. журнал. 1987. № 7. С. 212-213.

45. Егоров Е. А., Астахов Ю. С., Ставицкая Т. В. Офтальмоонкология : рук. для врачей. М. : ГЭОТАР-МЕДИА, 2004. 464 с.

46. Егоров Е. А., Ставицкая Т. В., Тутаева Е. С. Офтальмологические проявления общих заболеваний. М. : ГЭОТАР-МЕДИА, 2006. 592 с.

47. Еднева JI. Н. Патогенез зрительных нарушений у больных с травматическими каротидно-кавернозными соустьями : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1993. 23 с.

48. Елисеева Т. О., Бишеле Н. Д. Применение вазоактивных препаратов для лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки // Русский медицинский журнал. 2000. № 1. С. 16-18.

49. Изменение скорости кровотока в экстраокулярных сосудах после антиглаукомных операций у больных первичной глаукомой / И. А. Лоскутов и др. // Офтальмол. журнал. 1987. № 7. С. 244-245.

50. Изменения кровотока в сосудах глаза и орбиты у больных с отслойкой сетчатки при ее оперативном лечении / В. С. Рыкун и др. // Вестн. офтальмологии. 2001. № 5. С. 25-27.

51. Иойлева Е. Э. Дифференциальная диагностика оптического неврита и передней ишемической нейропатии // Офтальмохирургия. 2002. № 2. С. 3134.

52. Использование ультратонотерапии и ИК-лазерного излучения в реабилитации больных с частичной атрофией зрительного нерва / Т. В. Белова и др. //Клиническая офтальмология. 2008. Т. 9, № 4. С. 155-157.

53. К лечению оптических нейропатий / А. И. Еременко и др. // Офтальмол. журнал. 1990. № 1. С. 25-28.

54. Каган И. И., Конюков В. Н. Клиническая анатомия органа зрения. СПб. : Эскулап, 1999. 191 с.

55. Кадымова Ф. Некоторые показатели гемодинамики у пациентов с увеальной глаукомой // Материалы II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. С. 108.

56. Карташева Е. В., Буромская Л. М., Косицкая Н. Г. Гемоциркуляция в бассейне глазничной артерии у больных афакией, исследованная методом ультразвуковой допплерографии // Офтальмол. журнал. 1988. № 5. С. 275-277.

57. Касымова М. С. Результаты лечения острой непроходимости сосудов сетчатки фраксипарином и тиклидом // Вестн. офтальмологии. 1998. № 4. С. 21-24.

58. Касымова М. С. Анатомические особенности диска зрительного нерва // Клиническая офтальмология. 2001. № 3. С. 111-113.

59. Касымова М. С. Распространенность и причины нарушений кровообращения в сосудах зрительного нерва // Вестн. офтальмологии. 2002. №5. С. 51-53.

60. Касымова М. С. Реабилитация больных с ишемическими нейропатиями зрительного нерва // Вестн. восстановительной медицины. 2009. №3. С. 84-86.

61. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаза. М. : Медицина, 1990. 272 с.

62. Кацнельсон Л. А., Харлап С. И. Сосудистая патология глаза, как причина инвалидности по зрению и возможности её лечения // Вестн. офтальмологии. 1982. № 6. С. 48-53.

63. Киселева Т. Н. Кровоток в сосудах глаза после физических нагрузок у здоровых лиц // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2006. № 3. С. 57-60.

64. Киселева Т. Н. Ультразвуковое триплексное сканирование в диагностике сосудистой глаукомы // VII съезд офтальмологов России : тез. докл. : в 2-х ч. М., 2000. Ч. 1. С. 141-142.

65. Киселева Т. Н. Ультразвуковые методы исследования кровотока в диагностике ишемических поражений глаза // Вестн. офтальмологии. 2004. № 4. С. 3-5.

66. Киселева Т. Н., Арутюнова О. В., Кошелева И. Н. Влияние физических упражнений на регионарную гемодинамику глаза у здоровых // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2007. № 2. С. 31-32.

67. Киселева Т. Н., Кравчук Е. А., Лагутина Ю. М. Влияние вазоактивных препаратов на гемодинамику и зрительные функции у пациентов с хронической ишемической нейрооптикопатией // Клиническая офтальмология. 2006. № 2. С. 81-83.

68. Киселева Т. Н., Тарасова Л. Н. Дифференцированное консервативное лечение глазного ишемического синдрома // Вестн. офтальмологии. 2001. № 5. С. 27-29.

69. Киселева Т. Н., Харлап С. И. Современные методы ультразвукового трехмерного исследования глаза и орбиты с помощью УЗ-аппарата последнего поколения voluson 730 kretz-general electric medical systems // Здравоохранение. 2004. № 2. С. 177-186.

70. Клиника и лечение острых сосудистых оптических нейропатий / Л. М. Мирошникова и др. // Офтальмол. журнал. 1989. № 6. С. 374-376.

71. Клинико-инструментальная оценка церебральной гемодинамики у больных с окклюзирующими поражениями сонных артерий (диагностическое и прогностическое значение) / А. А. Михайленко и др. // Журнал невропатологии и психиатрии. 1994. № 2. С. 5-8.

72. Клинико-функциональные результаты комбинированного метода лечения атрофии зрительного нерва / X. П. Тахчиди и др. // Офтальмохирургия. 2009. № 3. С. 25-30.

73. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике : в 5-и т. / под ред. В. В. Митькова, М. В. Медведева. М. : Видар, 1996. Т. 1. 336 с.

74. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике : в 5-и т. / под ред. В. В. Митькова. М. : Видар, 1997. Т. 4. 376 с.

75. Коваленко А., Голубев С. Эффективность цитофлавина при сосудистых заболеваниях сетчатки и зрительного нерва // Врач. 2003. № 5. С. 40-42.

76. Кодзов М. Б., Малюта Г. Д. Итоги и перспективы научных исследований по проблеме применения ультразвука в офтальмологаи // Газета «Окулист». 2000. № 8-10 (12-14). С. 4.

77. Кодзов М. Б., Малюта Г. Д. Ультразвук в офтальмологии // Вестн. офтальмологии. 2000. № 5. С. 21-24.

78. Компьютерная томография канала глазного и зрительного нерва при атрофии зрительного нерва различной этиологии / Л. Ф. Линник и др. // Там же. 1989. №4. С. 52-55.

79. Коновалова Л. А., Кравцов И. А. Комплексное лечение больных с острой сосудистой патологией глаз // Актуальные вопросы неотложной медицины : материалы конф. Липецк, 1997. Ч. 2. С. 80-81.

80. Коррекция нарушения гемодинамики при окклюзии ретинальных вен / Г. С. Полунин и др. // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2007. № 4. С. 36-39.

81. Краснов М. М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения //Вестн. офтальмологии. 1989. № 6. С. 36-43.

82. Краснов М. М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме // Там же. 1998. № 5. С. 5-7.

83. Крикун Т. И., Сеннова Л. Г. Двусторонняя ишемическая нейропатия // Там же. 2003. № 6. С. 42-43.

84. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения глазного ишемического синдрома / Л. Н. Тарасова и др. // Там же. 2001. № 1. С. 2224.

85. Кровоток в сосудах глаза при окклюзии центральной вены сетчатки / Т. Н. Киселева и др. // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2006. № 3. С. 52-56.

86. Кровоток в экстраокулярных сосудах при первичной глаукоме после хирургического лечения и на фоне инстилляций селективного бета-блокатора

87. И. А. Лоскутов и др. // Материалы II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. С. 113-114.

88. Кружкова Г. В., Агранович М. С. Допплерография ветвей внутренней сонной артерии у больных с нарушениями кровообращения в глазу // Патология глазного дна : сб. науч. тр. М., 1991. С. 235-237.

89. Кружкова Г. В., Нероев В. В. Роль ультразвукового В-сканирования в дифференциальной диагностике и прогнозировании течения оптического неврита//Вестн. офтальмологии. 2001. Т. 117, № 6. С. 25-29.

90. Крупинина Н. Е. Диагностика атеросклеротических поражений внутренних сонных артерий, артериовенозных соустий и аневризм сосудов головного мозга : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990. 26 с.

91. Крутова М. Н., Никитина Т. Н. Ультразвуковая биометрия глаз детей различного возраста // VII съезд офтальмологов России : тез. докл. : в 2-х ч. М., 2000. Ч. 1. С. 362.

92. Кузнецова Т. Н. Генетическая информативность З'-UTR (ТС—>СА)-и del 425- полиморфизмов гена c-fms : дис. канд. мед. наук. М., 2004. 138 с.

93. Кунин В. Д. Ауторегуляция сосудов глаз у здоровых и больных первичной открытоугольной глаукомой // Вестн. офтальмологии. 2001. № 4. С. 43-47.

94. ЮО.Кунин В. Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от величины системного артериального давления и уровня офтальмотонуса // Там же. № 6. С. 13-16.

95. Куперберг Е. Б. Значение спектрального анализа ультразвукового допплеровского сигнала в диагностике окклюзирующих поражений сонных артерий // Журнал невропатологии и психиатрии. 1991. № 7. С. 43-47.

96. Курочкин С. В., Бахтиозин Р. Ф. Качественная оценка васкуляризации очаговых поражений печени методом ультразвуковой цветной ангиографии // Медицинская визуализация. 2000. № 1. С. 26-31.

97. ЮЗ.Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М. : Реальное время, 2003. 324 с.

98. Лелюк С. Э., Лелюк В. Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий // Ультразвуковая диагностика. 1995. № 3. С. 65-77.

99. Лечение передней ишемической нейропатии с использованием диодного лазера OcuLight IRTDEX (США) в режиме транспупиллярной термотерапии / В. В. Малышев и др. // Офтальмохирургия. 2006. № 4. С. 2426.

100. Либман Е. С., Шахова Е. В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России // Материалы VII съезда офтальмологов России : тез. докл. : в 2-х ч. М., 2000. Ч. 2. С. 209-214.

101. Либман Е. С., Шахова Е. В. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки // Актуальные вопросы патологии глазного дна. М., 1997. С. 16-18.

102. Линник Л. Ф., Анисимов С. И. Классификация частичной атрофии зрительного нерва // Офтальмохирургия. 1994. № 4. С. 14-17.

103. Медицинская технология "Физические факторы в реабилитации больных атрофией зрительного нерва" / Е. В. Филатова и др. // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2008. № 3. С. 53-57.

104. Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. М. : Медицина, 1987. 368 с.

105. ПЗ.Мизгирева А. П., Микрюкова О. А. Острые нарушения артериального кровообращения в сосудах сетчатки (этиопатогенез, клиника, лечение) : учеб. пособие. М. : ЦОЛИУВ, 1988. 28 с.

106. Михайлова Г. Д. Новый ультразвуковой метод исследования состояния кровоснабжения зрительного нерва// Офтальмол. журнал. 1990. № 8. С. 472-474.

107. Михайлова Г. Д. Ультразвуковая допплерография в оценке состояния кровотока в бассейне глазничной артерии при хирургическом лечении прогрессирующей близорукости и открытоугольной глаукомы : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1984. 23 с.

108. Можеренков В., Прокофьева Г. Поражения зрительного нерва и сетчатки глаза при общей медикаментозной терапии // Медицинская газета. 1998. №61. С. 7-7.

109. Морозов В. И. Яковлев А. А. Фармакотерапия глазных болезней : справочник. Изд. 3-е, перераб. и доп. М.: Медицина, 1998. 336 с.

110. Мошетова JL К., Корецкая Ю. М. Сосудистые заболевания зрительного нерва // Материалы 8-го съезда офтальмологов России : тез. докл. М., 2005. С. 412.

111. Нероев В. В. Новые аспекты проблемы патологии сетчатки и зрительного нерва//Вестн. офтальмологии. 2000. № 6. С. 14-16.

112. Нестеров А. П., Егоров Е. А. Ограниченное регулируемое воспаление метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза// Старшее поколение. 2002. № 1. С. 7-8.

113. Никитин Ю. М. Клиническая ультразвуковая диагностика : рук. для врачей : в 2-х т. / под ред. Н. М. Мухарлямава. М. : Медицина, 1987. Т. 2. С. 133-216.

114. Объемный кровоток в сонных артериях при некоторых формах цереброваскулярной патологии (по данным двухмерной эходопплерографии) / В. А. Парфенов и др. // Журнал невропатологии и психиатрии. 1991. № 6. С. 87-89.

115. Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза / А. Е. Егоров и др. // Клиническая офтальмология. 2002. № 1. С. 3-5.

116. Отдаленные результаты и показания к каротидной эндартерэктомии при стенозе сонной артерии в свете клинических и ультразвуковых сопоставлений / И. М. Смирнова и др. // Анналы хирургии. 1998. №2. С. 61-66.

117. Отдаленные результаты консервативной терапии больных со стенозирующим атеросклеротическим поражением сонных артерий / А. В. Покровский и др. // Кардиология. 1994. Т. 34, № 4. С. 112-126.

118. Отдаленные результаты хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки у детей / А. В. Хватова и др. // Вестн. офтальмологии. 1997. №4. С. 7-12.

119. Отдаленные результаты хирургической коррекции глазного ишемического синдрома / JI. Н. Тарасова и др. // Там же. 2003. № 4. С. 2224.

120. Офтальмогериатрия / под ред. Н. А. Пучковской. М. : Медицина, 1982. 442 с.

121. Офтальмология : Национальное руководство / под ред. С. Э. Аветисова и др.. М. : Гэотар-Медиа, 2008. 944 с.

122. Первый опыт применения комбинированной методики лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва / В. И. Баранов и др. // Клиническая офтальмология. 2009. Т. 10, № 1. С. 1-2.

123. Передняя ишемическая нейропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом / Н. JI. Козловская и др. // Вестн. офтальмологии. 2006. № 6. С. 46-47.

124. Перспективы использования декомпрессионной хирургии зрительного нерва при атрофии сосудистой этиологии / М. М. Краснов и др. // Там же. 1990. № 4. С. 22-24.

125. Петрухин А. Н., Лоскутов И. А. Исследование скорости кровотока в орбитальных сосудах при глаукоме // Клинический журнал компании Medison по вопросам ультрасонографии. 1999. Вып. 5. С. 60-65.

126. Пильганчук В. В. Пути оказания своевременной неотложной медицинской помощи при острых сосудистых заболеваниях сетчатки и зрительного нерва//Офтальмол. журнал. 1984. № 7. С. 436-439.

127. Пирожков С. И., Сафарова Г. Л Старшие поколения : демографические аспекты. // Успехи геронтологии. 1998. № 2. С. 24-32.

128. Плотникова Ю. А., Чупров А. Д., Тарловский А. К. Анализ результатов допплерографии центральной артерии сетчатки в норме и при различной глазной патологии // Вестн. офтальмологии. 1999. № 5. С. 17-19.

129. Полунин Г. С., Киселева Т. Н., Лагутина Ю. М. Современные аспекты медикаментозной коррекции нарушения кровообращения в сосудах глаза // Там же. 2007. № 2. С. 37-39.

130. Практическая гериатрия : руководство для врачей / под ред. проф. Г. П. Котельникова, О. Г. Яковлева. Самара : Самарский Дом печати, 1995. 612 с.

131. Применение нетрадиционных методов лечения при нарушениях когнитивных функций у пожилых больных дисциркуляторной энцефалопатией / А. В. Густов и др. // Клиническая геронтология. 1997. Т. 3, № 4. С. 17-20.

132. Применение танакана в неврологической практике / А. В. Астапенко и др. //Медицинские новости. 1999. № 1-2. С. 32-33.

133. Пухова О. В., Тарасова JI. Н. Особенности клиники и УЗ-диагностики заднего посттравматического увеита // Материалы II ЕвроАзиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. С. 215217.

134. Результаты применения пикамелона при некоторых глазных заболеваниях / Г. А. Давыдова и др. // Пикамелон в лечебной практике. М., 1997. С. 50-55.

135. Ринк П. А. Магнитный резонанс в медицине / пер. с англ. В. В. Алпатова. М. : Медицина, 1993. 570 с.

136. Роль и место офтальмологических методов в диагностике поражений магистральных сосудов головного мозга / И. С. Абрамов и др. // Вестн. офтальмологии. 1998. № 3. С. 22-24.

137. Роль ретардных форм пентоксифиллина в коррекции нарушений гемодинамики при окклюзии ретинальных вен и диабетической ретинопатии / Г. С. Полунин и др. // Там же. 2007. № 4. С. 9-14.

138. Сергеев В. П., Науменко В. В., Ефимов О. А. Ультразвуковые методы исследования в прогнозировании исходов оптико-реконструктивных вмешательств // Материалы II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. С. 347-348.

139. Современные методы исследования в диагностике ишемической глаукомы / Т. Н. Киселева и др. // Офтальмол. журнал. 1987. № 7. С. 232234.

140. Современные методы оценки гемодинамики глаза при атеросклеротическом поражении сонных артерий / А. В. Гавриленко и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2005. № 4. С. 23-26.

141. Соколов В. О. К вопросу о диагностической значимости неинвазивных офтальмологических методов исследования в распознавании непроходимости брахиоцефальных артерий // VII съезд офтальмологов России : тез. докл. : в 2-х ч. М., 2000. Ч. 2. С. 289-290.

142. Солянникова О. В. Регматогенная отслойка сетчатки : клинико-инструментальные исследования и прогнозирование результатов лечения : автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 2001. 21 с.

143. Сомов Е. Е. Клиническая анатомия органа зрения. 2-е изд. перераб. и доп. СПб. : Омега, 1997. 144 с.

144. Состояние внутренней сонной артерии у больных сосудистыми оптическими нейропатиями / А. И. Еременко и др. // Офтальмол. журнал. 1990. №7. С. 396-400.

145. Состояние и динамика первичной инвалидности вследствие патологии органа зрения в Московской области / В. П. Баранова и др. // VII съезд офтальмологов России : тез. докл. : в 2-х ч. М., 2000. Ч. 2. С. 216.

146. Состояние кровотока в глазничной артерии и сосудистой оболочке у больных с отслойкой сетчатки / А. И. Мовшович и др. // Вестн. офтальмологии. 1993. № 3. С. 21-22.

147. Сосудистая офтальмопатология в гериатрическом аспекте / Е. К. Мамбетов и др. //Клиническая геронтология. 2001. № 8. С. 54.

148. Сосудистые оптические нейропатии : диагностика, клиника, лечение / А. И. Еременко и др. // Газета «Окулист». 2000. № 5 (9). С. 14-15.

149. Степанянц А. Б., Федорова М. Д. Комплексное обследование больных с проникающими ранениями глаз // Материалы II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. С. 218-220.

150. Тактика выбора сосудистого коллектора и способа введения лекарственных веществ и методика внутриартериальной инфузионной терапии органов зрения / М. М. Краснов и др. // Вестн. офтальмологии. 1995. № 1.С. 23-27.

151. Танковский В. Э. Тромбозы вен сетчатки. М. : 4-ый филиал Воениздат, 2000. 262 с.

152. Тарасова JI. Н., Киселева Т. Н. Дифференцированное консервативное лечение глазного ишемического синдрома // Вестн. офтальмологии. 2001. № 5. С. 27-29.

153. Тарасова JI. Н., Киселева Т. Н., Григорьева Е. Г. Глаукоматозная нейропатия в сочетании с патологией сонных артерий : особенности патогенеза и диагностики // Там же. 2003. № 6. С. 5-7.

154. Тарасова JI. Н., Киселева Т. Н., Фокин А. А. Глазной ишемический синдром. М.: Медицина, 2003. 173 с.

155. Тарасова JI. Н., Киселева Т. Н., Фокин А. А. Значение реконструктивных операций на соршых артериях для коррекции глазногоишемического синдрома // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. № 3. С. 15-21.

156. Терапевтическая офтальмология / под ред. М. JI. Краснова, Н. Б. Шухтиной. М. : Медицина, 1985. 559 с.

157. Толченов Б. А. Возрастная характеристика заболеваний органов кровообращения // Геронтология, педиатрия, послевоенная медицина / под ред. А. П. Ястребова, В. С. Мякотного. Екатеринбург : Изд-во УГМА, 2002. С. 159.

158. Топография и ангиоархитектоника орбитальной части зрительного нерва по данным ультразвуковых методов исследования и трехмерного оптического анализа / С. И. Харлап и др. // Вестн. офтальмологии. 2001. № 1.С. 15-19.

159. Ульданов О. Г., Нургужаев Е. С., Бастимиева Б. Е. Ультразвуковая допплерография сонных и надблоковых артерий у больных с макулодистрофией // VII съезд офтальмологов России : тез. докл. : в 2-х ч. М., 2000. Ч. 1.С. 498.

160. Ультразвуковая допплерография в офтальмологии : пособие для врачей / сост. : С. А. Борисова, А. М. Шамшинова, Ю. М. Никитин. М., 1998. 24 с.

161. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей аорты : учеб. пособие / сост. : Б. В. Гайдар и др.. Петрозаводск, 1994. 26 с.

162. Физиотерапевтическая коррекция зрительных функций в реабилитации 31 больных после факоэмульсификации катаракты при наличии сопутствующей офтальмопатологии / Т. Г. Каменских и др. // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2009. № 1. С. 10-11.

163. Филатова И. А., Кодзов М. Б. Новые возможности ультразвукового исследования орбитальных имплантантов // Актуальные проблемы клинической офтальмологии : тез. докл. регион, науч.-практ. конф. Урала. Челябинск, 1999. С. 211-212.

164. Фокин А. А. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно-стенотических поражений ветвей дуги аорты : дис. д-ра мед. наук. М., 1996. 320 с.

165. Форофонова Т. И., Кацнельсон JI. А., Покровский А. В. Офтальмопатология при неспецифическом аортоартериите // Вестн. офтальмологии. 1989. № 2. С. 55-58.

166. Фридман Ф. Е., Гундорова Р. А., Кодзов М. Б. Ультразвук в офтальмологии. М. : Медицина, 1989. 256 с.

167. Фридман Ф. Е. Ультразвук в офтальмологии. М. : Медицина,1973.

168. Харлап С. И. История развития ультразвуковых методов исследования в офтальмологии и современное состояние вопроса // Газета «Окулист». 2000: № 5 (9) С. 7-8.

169. Харлап С. И. Кровоснабжение глаза при атеросклеротическом поражении сонных артерий, по данным ультразвуковых методов исследования // Визуализация в клинике. 1996. № 9. С. 1-7.

170. Харлап С. И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в цветовом отображении энергии допплеровского спектра // Вестн. офтальмологии. 1999. № 4. С. 30-33.

171. Харлап С. И., Шершнев В. В. Гемодинамические характеристики центральной артерии сетчатки и глазничной артерии при атеросклеротическом поражении сонных артерий по данным ультразвуковых методов исследования // Там же. 1998. № 5. С. 39-43.

172. Хацуков Б. X., Рублев А. Ю., Хетагурова JI. К. Патофизиологические и функциональные показатели чрезкожной электростимуляции при частичной атрофии зрительного нерва // Известия Кабардино-Балкарского научного центра РАН. 2008. № 4. С. 105-1110.

173. Цветовое допплеровское картирование в оценке состояния кровотока в сосудах глаза у пациентов с антифосфолипидным синдромом / Т.

174. B. Смирнова и др. // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2006. № 4.1. C. 39-42.

175. Цереброваскулярная СО-реактивность при окклюзирующих поражениях сонных артерий / Ф. Ш. Бахритдинов и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1993. № 4. С. 28-31.

176. Цуканов Ю. Т. Лекарственное лечение заболеваний сосудов. Омск, 1992. 103 с.

177. Шамшинова А. И., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М. : Медицина, 1999. 416 с.

178. Шахнович А. Р., Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М., 1996. 446 с.

179. Шестаков В. В. Гемодинамические и адаптационные механизмы формирования цереброваскулярных заболеваний : автореф. дис. д-ра мед. наук. Иваново, 1995. 35 с.

180. Шмырева В. Ф., Мостовой Е. Н. Гемодинамика зрительного нерва и сетчатки у больных с нестабильным и нормальным внутриглазным давлением // Вестн. офтальмологии. 1997. № 6. С. 7-9.

181. Шмырева В. Ф., Мостовой Е. Н., Шмелева О. А. Отдаленные результаты и патогенетическое обоснование эффекта действия декомпрессионных операций на зрительном нерве при глаукоматозной оптической нейропатии // Там же. 2001. № 2. С. 3-5.

182. Шмырева В. Ф., Шершнев В. В., Шмелева О. А. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии // Там же. 2000. № 3. С. 6.

183. Шмырева В. Ф., Шмелева О. А. Декомпрессивная реваскуляризация зрительного нерва : новая операция на зрительном нерве при далекозашедшей глаукоматозной оптической нейропатии // Там же. 2002. № 3. С. 3-4.

184. Экспериментально-клиническое обоснование комбинированного метода лечения частичной атрофии зрительного нерва / Е. Э. Иойлева и др. // Офтальмохирургия. 2008. № 5. С. 24-28.

185. Эффективность реконструктивных операций на сонных артериях при глазном ишемическом синдроме на основании гемодинамических критериев / JI. Н. Тарасова и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2002. № 3. С. 49-52.

186. A 3-dimensional ultrasound C-scan imaging technique for optic nerve measurements / J. P. Garcia Jr. et al. // Ophthalmology. 2004. Vol. 111, No 6. P. 1238-1243.

187. A case report. Ocular ischemic syndrome / F. Gelisken et al. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1998. Bd. 213, H. 2. S. 9-10.

188. A family with X-linked optic atrophy linked to the OPA2 locus Xpl 1.4-Xpll.2 / B. J. Katz et al. // Am. J. Med. Genet. A. 2006. Vol. 140, No 20. P. 2207-2211.

189. A novel mutation of the OPA1 gene responsible for isolated autosomal dominant optic atrophy in two brothers / R. Macarez et al. // J. Fr. Ophtalmol. 2007. Vol. 30, No 2. P. 161-164.

190. A polymorphism that affects OCT-1 binding to the TNF promoter region is associated with severe malaria / J. Khight et al. // Nature Genetics. 1999. Vol. 22. P. 145-150.

191. A primate model of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / C. S. Chen et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2008. Vol. 49, No 7. P. 29852992.

192. Aaslid R. Transcranial Doppler Sonography. Wien : Springer-Verlag, 1986. 456 p.

193. Aaslid R., Markwalder Т., Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocities in basal cerebral arteries // J. Neurosurg. 1982. Vol.57. P. 769-774.

194. Absence of effect of simvastatin on the progression of lens opacities in a randomised placebo controlled study. Oxford Cholesterol Study Group / M. L. Harris et al. // Br. J. Ophthalmol. 1995. Vol. 79, No 11. P. 996-1002.

195. Abu el-Asrar A. M., al Rashaed S. A., Abdel Gader A. G. Anterior ischaemic optic neuropathy associated with central retinal vein occlusion // Eye. 2000. Vol. 14, No Pt 4. P. 560-562.

196. Abu-Amero К. K., Bosley Т. M. Increased relative mitochondrial DNA content in leucocytes of patients with NAION // Br. J. Ophthalmol. 2006. Vol. 90, No 7. P. 823-825.

197. Aburn N. S., Sergott R. C. Color Doppler imaging of the ocular and orbital blood vessels // Curr. Opin. Ophthalmol. 1993. Vol. 4, No 6. P. 3-6.

198. Aburn N. S., Sergott R. C. Orbital colour Doppler imaging // Eye. 1993. Vol. 7, No Pt 5. P. 639-647.

199. Acute ischemic optical neuropathy which became bilateral in 3 days in Horton disease / C. Dot et al. // J. Fr. Ophtalmol. 2001. Vol. 24, No 8. P. 860864.

200. Acute vision loss in children with autosomal recessive polycystic kidney disease / С. M. Bates et al. // Am. J. Kidney Dis. 1999. Vol. 34, No 6. P. 1125-1128.

201. Advanced primary open-angle glaucoma is associated with decreased ophthalmic artery blood-flow velocity / G. Michaelson et al. // Ger. J. Ophthalmol. 1995. Vol. 4, No 1. P. 21-24.

202. Akarsu C., Tan F. U., Kendi T. Color Doppler imaging in optic neuritis with multiple sclerosis // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2004. Vol. 242, No 12. P. 990-994.

203. Alexandrakis G., Lam B. L. Bilateral posterior ischemic optic neuropathy after spinal surgery // Am. J. Ophthalmol. 1999. Vol. 127, No 3. P. 354-355.

204. Analysis of prothrombotic and vascular risk factors in patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / O. Salomon et al. // Ophthalmology. 1999. Vol. 106, No 4. P. 739-742.

205. Analysis of single-nucleotide polymorphisms in the interleukin-^1 receptor gene for association with inflammatory bowel disease / M. Olavesen et al. // Immunogenetics. 2000. Vol. 51. P. 1-7.

206. Anderson D. R. Introductory comments on blood flow autoregulation in the optic nerve head and vascular risk factors in glaucoma // Surv. Ophthalmol. 1999. Vol. 43, Suppl. 1. P. S5-S9.

207. Angelica M. M., Sanseau A., Argento C. Arterial narrowing as a predictive factor in glaucoma // Int. Ophthalmol. 2001. Vol. 23, No 4-6. P. 271274.

208. Anterior ischemic optic neuropathy : a complication after extracorporal circulation / T. Busch et al. // Arm. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. Vol. 4, No 6. P. 354-358.

209. Anterior ischemic optic neuropathy : a complication after systemic inflammatory response syndrome / D. C. Cullinane et al. // J. Trauma. 2000. Vol. 48, No 3. P. 381-386.

210. Anterior ischemic optic neuropathy after combined ophthalmic artery embolization and craniofacial surgery case report / M. Jamous et al. // Neurol. Med. Chir. 2001. Vol. 41, No 8. P. 419-422.

211. Anterior ischemic optic neuropathy after open heart operations / О. M. Shapira et al. // Ann. Thorac. Surg. 1996. Vol. 61, No 2. P. 660-666.

212. Anterior ischemic optic neuropathy and activated protein С resistance. A case report and review of the literature / В. B. Worrall et al. // J. Neuroophthalmol. 1997. Vol. 17, No 3. P. 162-165.

213. Anterior ischemic optic neuropathy associated with idiopathic aldosteronism and hypertension / M. Taniai et al. // Ophthalmologica. 2002. Vol. 216, No l.P. 68-70.

214. Anterior ischemic optic neuropathy associated with metabolic syndrome / N. Kosanovic-Jakovic et al. // Arq. Bras. Oftalmol. 2008. Vol. 71, No l.P. 62-66.

215. Anterior ischemic optic neuropathy associated with Vogt-Koyanagi-Harada disease / K. Nakao et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2009. Vol. 247, No 10. P. 1417-1425.

216. Anterior ischemic optic neuropathy is not associated with carotid artery atherosclerosis / C. L. Fry et al. // Stroke. 1993. Vol. 24, No 4. P. 539-542.

217. Anterior ischemic optic neuropathy. VII. Incidence of bilaterality and various influencing factors / M. Beri et al. // Ophthalmology. 1987. Vol. 94, No 8. P. 1020-1028.

218. Arnold A. C. Ischemic optic neuropathies // Ophthalmol. Clin. North. Am. 2001. Vol. 14, No 1. P. 83-98.

219. Arnold A. C., Hepler R. S. Natural history of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // J. Neuroophthalmol. 1994. Vol. 14, No 2. P. 66-69.

220. Aspirin reduces the incidence of second eye NAION : a retrospective study / M. J. Kupersmith et al. // Ibid. 1997. Vol. 17, No 4. P. 250-253.

221. Aspirin therapy in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / R. W. Beck et al. // Am. J. Ophthalmol. 1997. Vol. 123, No 2. P. 212-217.

222. Assessment of ocular perfusion after carotid endarterectomy with color-flow duplex scanning / E. I. Cohn et al. // J. Vase. Surg. 1999. Vol. 29, No 4. P. 665-671.

223. Aung Т., Oen F. Т., Fu E. R. Orbital colour Doppler imaging in carotid-cavernous sinus fistula // Aust. N. Z. J. Ophthalmol. 1996. Vol. 24, No 2. P. 121126.

224. Autoregulation of human optic nerve heard blood flow in response to acute changes in ocular perfusion pressure / C. Riva et al. // Graef s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1997. Vol. 235. P. 618-626.

225. Axonal neuropathy with optic atrophy is caused by mutations in mitofusin 2 / S. Zuchner et al. // Ann. Neurol. 2006. Vol. 59, No 2. P. 276-281.

226. В mode ultrasonography spectrum of paediatric ocular disease / G. Long et al. // Eur. J. Radiol. 1998. Vol. 26, No 2. P. 132-147.

227. Badano J. L., Katsanis N. Beyond Mendel : an evolving view of human genetic disease transmission//Nature Rev. 2002. Vol. 3. P. 779-789.

228. Bader J. S. The relative power of SNP and haplotype as genetic marcers for association tests // Pharmacogenomics. 2001. Vol. 2, No 1. P. 11-24.

229. Basile C., Addabbo G., Montanaro A. Anterior ischemic optic neuropathy and dialysis : role of hypotension and anemia // J. Nephrol. 2001. Vol. 14, No 5. P. 420-423.

230. Bathija R. Optic nerve blood flow in glaucoma // Clin. Exp. Optom. 2000. Vol. 83, No 3. P. 180-184.

231. Baxter G. M., Williamson Т. H. Color Doppler imaging of the eye : normal ranges, reproducibility, and observer variation // J. Ultrasound Med. 1995. Vol. 14, No 2. P. 91-96.

232. Beaumont P. E., Kang H. K. Clinical characteristics of retinal venous occlusions occurring at different sites // Br. J. Ophthalmol. 2002. Vol. 86, No 5. P. 572-580.

233. Belcaro G. Ultrasonic classification of carotid plaque according to morphology and events // Cerebral Revascularization / ed. by E. F. Bernstein et al.. London, 1993. P. 489-498.

234. Belden С. I., Abbitt P. L., Beadles K. A. Color Doppler US of the orbit // Radiographics. 1995. Vol. 15, No 3. P. 589-608.

235. Bennett L. W. Ocular ischemic syndrome as initial manifestation of bilateral carotid occlusive disease // J. Am. Optom. Assoc. 1997. Vol. 68, No 4. P. 250-60.

236. Berges O. Colour Doppler flow imaging of the orbital veins // Acta Ophthalmol. Suppl. 1992. No 204. P. 55-58.

237. Berguer R. Idiopathic ischemic syndromes of the retina and optic nerve and their carotid origin// J. Vase. Surg. 1985. Vol. 2, No 5. P. 649-653.

238. Bernstein E. F. Current noninvasive evaluation of extracranial arterial disease // Cerebral revascularization / ed. by E. F. Bernstein et al.. London, 1993. P. 73-83.

239. Bessero A. C., Borruat F. X. Visual dysfunction and arterial occlusion : is there an association with factor V Leiden mutation? Four case reports // J. Fr. Ophtalmol. 2006. Vol. 29, No 1. P. 43-46.

240. Bilateral and simultaneous ischemic optic neuropathy following hip replacement surgery / P. Bonardo et al. // Neurologia. 2000. Vol. 15, No 6. P. 258-260.

241. Bilateral anterior acute ischemic optic neuropathy complicating optic nerve head drusen. Apropos of a case / P. Cousin et al. // J. Fr. Ophtalmol. 1999. Vol. 22, No l.P. 79-83.

242. Bilateral anterior ischaemic optic neuropathy in Takayasu arteritis / K. P. Malik et al. // Indian J. Ophthalmol. 2002. Vol. 50, No 1. P. 52-54.

243. Bilateral ischemic optic neuropathy secondary to acute ergotism / S. Sommer et al. // J. Fr. Ophtalmol. 1998. Vol. 21, No 2. P. 123-125.

244. Bilateral non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy in a patient with autoimmune thrombocytopenia / H. E. Killer et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2000. Vol. 10, No 2. P. 180-182.

245. Bilateral ocular ischemic syndrome secondary to giant cell arteritis progressing despite corticosteroid treatment / J. M. Hwang et al. // Am. J. Ophthalmol. 1999. Vol. 127, No l.P. 102-104.

246. Bilateral optic disk pallor after unilateral internal carotid artery occlusion / J. S. Archer et al. // Neurology. 1998. Vol. 50, No 3. P. 809-811.

247. Biological activity of the receptor for macrophage colony-stimulating factor in the human endometrial cancer cell line, Ishikawa / S. Takeda et al. // Brit. J. Cancer. 1996. Vol. 73. P. 615-619.

248. Blood-flow velocities of the extraocular vessels in patients with high-tension and normal-tension primary open-angle glaucoma / H. J. Kaiser et al. // Am. J. Ophthalmol. 1997. Vol. 123, No 3. P. 320-327.

249. Bojic L., Ivanisevic M., Gosovic G. Hyperbaric oxygen therapy in two patients with non-arteritic anterior optic neuropathy who did not respond to prednisone // Undersea Hyperb. Med. 2002. Vol. 29, No 2. P. 86-92.

250. Borruat F. X., Sanders M. D. Vascular anomalies and complications of optic nerve drusen // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1996. Bd. 208, H. 5. S. 294296.

251. Boshier A., Pambakian N., Shakir S. A. A case of nonarteritic ischemic optic neuropathy (NAION) in a male patient taking sildenafil // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2002. Vol. 40, No 9. P. 422-423.

252. Botelho P. J., Johnson L. N., Arnold A. C. The effect of aspirin on the visual outcome of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthalmol. 1996. Vol. 121, No 4. P. 450-451.

253. Bulboaca A., Nicula C. Arterial hypotension-risk factor in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy// Oftalmologia. 2002. Vol. 53, No 2. P. 52-55.

254. Byrne S. F. Standardized echography of the eye and orbit // Neuroradiology. 1986. Vol. 28, No 5-6. P. 618-640.

255. Cantore W. A., Goldberg S. H. Orbital imaging techniques // Curr. Opin. Ophthalmol. 1996. Vol. 7, No 5. P. 48-53.

256. Carelli V., Ross-Cisneros F. N., Sadun A. A. Mitochondrial dysfunction as a cause of optic neuropathies // Prog. Retin. Eye Res. 2004. Vol. 23, No 1. P. 53-89.

257. Carelli V., Ross-Cisneros F. N., Sadun A. A. Optic nerve degeneration and mitochondrial dysfunction : genetic and acquired optic neuropathies // Neurochem. Int. 2002. Vol. 40, No 6. P. 573-584.

258. Carotid ultrasonographic and brain computerized tomographic findings in patients with vascular ocular syndromes / T. Iwamoto et al. // No To Shinkei. 2002. Vol. 54, No 2. P. 119-125.

259. Cenedella R. J. Cholesterol and cataracts // Surv. Ophthalmol. 1996. Vol. 40, No 4. P. 320-337.

260. Cenedella R. J., Neely A. R., Sexton P. Concentration and distribution of ubiquinone (coenzyme Q), the endogenous lipid antioxidant, in the rat lens : effect of treatment with simvastatin // Mol. Vis. 2005. Vol. 11. P. 594-602.

261. Central retinal vein occlusion and nonarteritic ischemic optic neuropathy in 2 patients with mild iron deficiency anemia / B. Kacer et al. // Ophthalmologics 2001. Vol. 215, No 2. P. 128-131.

262. Characterizing ethambutol-induced optic neuropathy with a 3D computer-automated threshold Amsler grid test / J. K. Kim et al. // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2008. Vol. 36, No 5. P. 484-488.

263. Chlamydia pneumoniae seropositivity and the risk of nonarteritic ischemic optic neuropathy / M. Weger et al. // Ophthalmology. 2002. Vol. 109, No 4. P. 749-752.

264. Chopra К. В., Banka N. H., Chandalia H. B. Bilateral optic nerve infarction following acute systemic hypotension and anemia a case report // Indian J. Ophthalmol. 1992. Vol. 40, No 2. P. 66-69.

265. Choroidal infarction, anterior ischemic optic neuropathy, and central retinal artery occlusion from polyarteritis nodosa / С. T. Hsu et al. // Retina.2001. Vol. 21, No 4. P. 348-351.

266. Chromokos E. A., Raymond L. A., Sacks J. G. Recognition of carotid stenosis with bilateral simultaneous retinal fluorescein angiography // Ophthalmology. 1982. Vol. 89, No 10. P. 1146-1148.

267. Chung S. M., Gay C. A., McCrary J. A. 3rd. Nonarteritic ischemic optic neuropathy. The impact of tobacco use // Ibid. 1994. Vol. 101, No 4. P. 779-782.

268. Chutorian A. M., Geffner M. Anterior ischemic optic neuropathy in children // Rev. Neurol. 1999. Vol. 29, No 4. P. 366-375.

269. Chutorian A. M., Winterkorn J. M., Geffner M. Anterior ischemic optic neuropathy in children : case reports and review of the literature // Pediatr. Neurol.2002. Vol. 26, No 5. P. 358-364.

270. Chynoransky M., Cmelo J., Zvac J. Diagnosis of carotid-cavernous fistula using color Doppler ultrasonography // Cesk. Slov. Oftalmol. 1997. Vol. 53, No 2. P. 112-116.

271. Cioffi G. A. Three common assumptions about ocular blood flow and glaucoma// Surv. Ophthalmol. 2001. Vol. 45, Suppl. 3. P. S325-S331.

272. Clinical spectrum of posterior ischemic optic neuropathy / S. R. Sadda et al. // Am. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 132, No 5. P. 743-750.

273. Clinicopathologic correlation of retinal to choroidal venous collaterals of the optic nerve head / H. Schatz et al. // Ophthalmology. 1991. Vol. 98, No 8. P. 1287-1293.

274. Cmelo J. 3D ultrasonography diagnostics of the eye and orbit // Cesk.

275. Slov. Oftalmol. 2008. Vol. 64, No 5. P. 188-192.

276. Cmelo J. Diagnosis of swollen optic disks using color Doppler ultrasonography // Ibid. 2000. Vol. 56, No 5. P. 293-302.

277. Cmelo J., Strmen P., Krasnik V. Evaluation of circulatory flow in vessels of the eye and orbit using color duplex ultrasonography // Ibid. 1996. Vol. 52, No 6. P. 372-378.

278. Collignon-Robe N. J., Feke G. Т., Rizzo J. F. 3rd. Optic nerve head circulation in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy and optic neuritis // Ophthalmology. 2004. Vol. 111, No 9. P. 1663-1672.

279. Collins A., Lonjou C., Morton N. Genetic epidemiology of single-nucleotide polymorphisms // PNAS. 1999. Vol. 96. P. 15173-15177.

280. Colony stimulating factor-1 and its receptor do not have a role in the pathogenesis of uterine sarcomas / P. S. Anderson et al. // Gynecol. Oncol. 1999. Vol. 74, No 2. P. 202-207.

281. Color Doppler analysis of hemodynamic alterations in glaucoma patients after trabeculectomy / J. Trible et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1993. Vol. 34, No 11 P. 1286.

282. Color Doppler analysis of ocular vessel blood velocity in normal-tension glaucoma / A. Harris et al. // Am. J. Ophthalmol. 1994. Vol. 118, No 5. P. 642649.

283. Color Doppler echography of the orbit. Its normal aspects and pathological conditions with vascular involvement / F. Giovagnorio et al. // Radiol. Med. 1994. Vol. 88, No 5. P. 588-593.

284. Color Doppler flow imaging of ocular tumors / R. Ivekovic et al. // Croat. Med. J. 2000. Vol. 41, No 1. P. 72-75.

285. Color Doppler imaging a technique to study the hemodynamics of ocular and orbital veins / W. E. Lieb et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992. Vol. 33, No 9. P. 1047.

286. Color Doppler imaging : a new technique to assess orbital blood flow in patients with diabetic retinopathy / W. Goebel et al. // Invest. Ophthalmol. 1995. Vol. 199. P. 864-870.

287. Color Doppler imaging : methodology and preliminary results in glaucoma / R. C. Sergott et al. // Surv. Ophthalmol. 1994. Vol. 38, Suppl. P. S65-S70.

288. Color Doppler imaging diagnosis of intra-ocular tumor / W. Yang et al. // Chin. Med. J. 1997. Vol. 110, No 9. P. 664-666.

289. Color Doppler imaging in patients with central retinal artery obstructions and normal controls / W. E. Leib et al. // Ophthalmology. 1990. Vol. 97, No 1. P. 114.

290. Color Doppler imaging in uveitis / H. Atilla et al. // Eur. J. Ophthalmol. 1997. Vol. 7, No 1. P. 92-100.

291. Color Doppler imaging of orbital arteries for detection of carotid occlusive disease / H. H. Hu et al. // Stroke. 1993. Vol. 24, No 8. P. 1196-1203.

292. Color Doppler imaging of the ocular ischemic syndrome / А. С. Ho et al. // Ophthalmology. 1992. Vol. 99, No 9. P. 1453-1462.

293. Color Doppler imaging of untreated and irradiated choroidal melanomas / S. Regan et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 11, No 2. P. 150155.

294. Color Doppler imaging provides accurate assessment of orbital blood in occlusive carotid artery disease / W. E. Leib et al. // Ophthalmology. 1991. Vol. 98. P. 548-552.

295. Color Doppler imaging the-management of intraocular tumors / W. E. Leib et al. // Ibid. 1990. Vol. 97, No 12. P. 1660-1664.

296. Color Doppler imaging to evaluate the action of a drug in ocular pathology / A. Valli et al. // Ophthalmologica. 1995. Vol. 209. P. 117-121.

297. Color Doppler ultrasonography in the study of orbital and ocular vascular diseases / O. Pichot et al. // J. Fr. Ophtalmol. 1996. Vol. 19, No 1. P. 1931.

298. Color Doppler ultrasonography of the orbit in the treatment and evolution of the open angle glaucoma with normalized pressure / D. Preoteasa et al. // Oftalmologia. 2001. Vol. 54, No 4. P. 73-82.

299. Color-coded duplex assessment alone before carotid endarterectomy / J. Golledgee et al. // Br. J. Surg. 1996. Vol. 83, No 9. P. 1234-1237.

300. Color-Doppler sonography in ophthalmology / R. Cianci et al. // Minerva Cardioangiol. 2000. Vol. 48, No 3. P. 61-67.

301. Colour Doppler sonography : a new investigative modality for intraocular space-occupying lesions / A. C. Gulani et al. // Eye. 1994. Vol. 8, No Pt3.P. 307-310.

302. Comparison of arteritis and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathies with the Heidelberg Retina Tomograph / H. Danesh-Meyer et al. // Ophthalmology. 2005. Vol. 112, No 6. P. 1104-1112.

303. Comparison of visual function in fellow eyes after bilateral nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / D. WuDunn et al. // Ibid. 1997. Vol. 104, No l.P. 104-111.

304. Connolly S. E., Gordon К. В., Horton J. C. Salvage of vision after hypotension-induced ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthalmol. 1994. Vol. 117, No 2. P. 235-242.

305. Contrast-enhanced color Doppler sonography of uveal melanomas / A. J. Lemke et al. // J. Clin. Ultrasound. 2001. Vol. 29, No 4. P. 205-211.

306. Correlation of histological tumor vascularization and Doppler sonography in patients with malignant melanoma of the choroids / T. Damms et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1995. Vol. 233, No 5. P. 257-260.

307. Correlation of optic nerve sheath diameter with direct measurement of intracranial pressure / H. H. Kimberly et al. // Acad. Emerg. Med. 2008. Vol. 15, No 2. P. 201-204.

308. Correlation of the peripapillary atrophy area with optic disc cupping and disc hemorrhage / T. Hayakawa et al. // J. Glaucoma. 1998. Vol. 7, No 5. P. 306-311.

309. Cunningham A. V., Smith К. H. Anterior ischemic optic neuropathy associated with viagra // J. Neuroophthalmol. 2001. Vol. 21, No 1. P. 22-25.

310. Curtis D., North В., Sham P. Use of an artificial network to detect association between a disease and multiple marker genotypes // Ann. Hum. Genet. 2001. Vol. 65. P. 95-107.

311. Cytokine gene polymorphism in human disease : on-line databases / J. Bidwell et al. // Genes and Immunity. 1999. Vol. 61, No 3. P. 205-209.

312. Danesh-Meyer H. V., Savino P. J., Sergott R. C. The prevalence of cupping in end-stage arteritic and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmology. 2001. Vol. 108, No 3. P. 593-598.

313. Decreased lesion formation in CCR2-/- mice reveals a role for chemokines in the initiation of atherosclerosis / L. Boring et al. // Nature. 1998. Vol. 394, No 6696. P. 894-897.

314. Delia N. G. The revolution in molecular genetics and its impact on ophthalmology // Aust. N. Z. J. Ophthalmol. 1996. Vol. 24, No 2. P. 85-95.

315. DelMonte D. W., Bhatti M. T. Ischemic optic neuropathy // Int. Ophthalmol. Clin. 2009. Vol. 49, No 3. P. 35-62.

316. Dickersin K., Manheimer E. Surgery for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy// Cochrane Database Syst. Rev. 2000. No 2. P. CD001538.

317. Die Farb-Duplex-Sonographie als neues Verfahren zur Untersuchung der orbital en Gefasse bei Retinopathia diabetica / W. Goebel et al. // Ophthalmol. 1994. Bd. 91, H. l.S. 26-30.

318. Dilated superior ophthalmic veins and posterior ischemic optic neuropathy after prolonged spine surgery / A. Reddy et al. // J. Neuroophthalmol. 2008. Vol. 28, No 4. P. 327-328.

319. Disc hemorrhage and peripapillary atrophy in apparently healthy subjects / K. Sugiyama et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 1999. Vol. 77, No 2. P. 139-142.

320. Distribution of CCR5-delta 32 gene deletion across the Russian part of Eurasia / N. Yudin et al. // Human Genetics. 1998. Vol. 102, No 6. P. 695-698.

321. Distribution of two HIV-1-resistant polymorphisms (SDFl-3'А and CCR2-64I) in East Asian and world populations and its implication in AIDS epidemiology / B. Su et al. // Amer. J. Hum. Genet. 1999. Vol. 65. P. 10471053.

322. Doppler color ultrasonography in the evaluation of orbital and eyeball vessels // L. Stefanczyk et al. // Klin. Oczna. 1994. Vol. 96, No 10-11. P. 305308.

323. Doppler imaging of the ophthalmic vasculature of the normal dog : blood velocity measurements and reproducibility / K. J. Gelatt-Nicholson et al. // Vet. Ophthalmol. 1999. Vol. 2, No 2. P. 87-96.

324. Doppler sonography of the short posterior ciliary artery in patients with primary open angle glaucoma / V. Klingmuller et al. // Ultraschall. Med. 2000. Bd. 21, H. l.S. 32-37.

325. Doppler ultrasonography of carotid atheromatous lesions / F. Tranquart et al. // J. Radiol. 2000. Vol. 81, No 4. P. 413-20.

326. Doppler ultrasonography of malignant melanomas of the uvea / R. F. Guthoff et al. // Arch. Ophthalmol. 1991. Vol. 109. P. 537-541.

327. Doppler ultrasonography to aid diagnosis of orbital capillary haemangioma in neonates / T. J. Sleep et al. // Eye. 2002. Vol. 16, No 3. P. 316319.

328. Duplex sonography m ophthalmology : current approaches to research and perspectives / P. G. Wolff-Kormann et al. // Bildgebung. 1991. Bd. 58, H. 2. S. 71-75.

329. Edelman R. R. MR angiography : present and future // A.J.R. 1993. Vol. 161,No l.P. 1-11.

330. Effect of carotid artery stenting on ocular circulation and chronic ocular ischemic syndrome / S. Kawaguchi et al. // Cerebrovasc. Dis. 2006. Vol. 22, No 5-6. P. 402-408.

331. Egan R. A., Kerrison J. B. Survey of genetic neuro-ophthalmic disorders // Ophthalmol. Clin. North. Am. 2003. Vol. 16, No 4. P. 595-605.

332. Electrophysiological findings in patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / M. Janaky et al. // Clin. Neurophysiol. 2006. Vol. 117, No 5. P. 1158-1166.

333. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms in non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy / T. Sakai et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. Vol. 245, No 2. P. 288-292.

334. Etiology and pathogenetic mechanisms of optic disc swelling with visual loss. An interdisciplinary prospective pilot study of 102 cases / J. Stammen et al. // Ophthalmologica. 1999. Vol. 213, No 1. P. 40-47.

335. Evaluation of optic nerve head configuration in various types of optic neuropathy with Heidelberg Retina Tomograph / A. Nagai-Kusuhara et al. // Eye. 2008. Vol. 22, No 9. P. 1154-1160.

336. Evaluation of the circulation in the retina, peripapillary choroid and optic disk m normal-tension glaucoma / T. Sugiyama et al. // Ophthalmic Res. 2000. Vol. 32, No 2-3. P. 79-86.

337. Evaluation of the retrobulbar space in Graves' orbitopathy using color Doppler ultrasonography / J. Cmelo et al. // Cesk. Slov. Oftalmol. 1997. Vol. 53, No 2. P. 106-111.

338. Expanded clinical evaluation of lovastatin (EXCEL) study results. II. Assessment of the human lens after 48 weeks of treatment with lovastatin / A. M. Laties et al. // Am. J. Cardiol. 1991. Vol. 67, No 6. P. 447-453.

339. Familial non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy / S. S. Hayreh et al. // Graefes Arch. Clin. Exp.' Ophthalmol. 2008. Vol. 246, No 9. P. 12951305.

340. Favot P., Yue X., Hume D. Regulation of the c-fms promoter in murine tumor cell lines // Oncologe. 1995. Vol. 11, No 7. P. 1371-1381.

341. Fazeka F., Ropele S., Bammer R. Novel imaging technologies in the assessment of cerebral aging and vascular dementia // J. Neurol. Transm. Suppl. 2000. Vol. 59. P. 45-52.

342. Fibrinogen, cholesterol and smoking as risk factors for non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy / S. J. Talks et al. // Eye. 1995. Vol. 9, No Pt l.P. 85-88.

343. Fierz А. В., Sartoretti S., Thoelen A. M. Optic neuropathy and central retinal artery occlusion in non-Hodgkin lymphoma // J. Neuroophthalmol. 2001. Vol. 21, No 2. P. 103-105.

344. Fivgas G. D., Newman N. J. Anterior ischemic optic neuropathy following the use of a nasal decongestant // Am. J. Ophthalmol. 1999. Vol. 127, No l.P. 104-106.

345. Flammer J. Die glaukomatose Optikusneuropathie : ein Reperfiisionsschaden // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2001. Bd. 218, H. 5. S. 290291.

346. Flammer J. The vascular concept of glaucoma // Surv. Ophthalmol. 1994. Vol. 38, Suppl. P. S3-S6.

347. Flammer J., Orgul S. Optic nerve blood-flow abnormalities in glaucoma // Prog. Retin. Eye Res. 1998. Vol. 17, No 2. P. 267-289.

348. Follow-up of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy with optical coherence tomography / I. Contreras et al. // Ophthalmology. 2007. Vol. 114, No 12. P. 2338-2344.

349. Foroozan R., Buono L. M., Savino P. J. Optic disc structure and shock-induced anterior ischemic optic neuropathy // Ibid. 2003. Vol. 110, No 2. P. 327331.

350. Foroozan R., Marx D. P., Evans R. W. Posterior ischemic optic neuropathy associated with migraine // Headache. 2008. Vol. 48, No 7. P. 11351139.

351. Foroozan R., Savino P. J., Sergott R. C. Embolic central retinal artery occlusion detected by orbital color Doppler imaging // Ophthalmology. 2002. Vol. 109, No 4. P. 744-747.

352. Forte R., Cennamo G., Breve M. A. Three-dimensional ultrasound of ophthalmic pathologies // Ophthalmologica. 2009. Vol. 223, No 3. P. 183-187.

353. Fractal analysis of fluoroangiographic patterns in anterior ischaemic optic neuropathy and optic neuritis : a pilot study / C. Traversi et al. // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2008. Vol. 36, No 4. P. 323-328.

354. Frequency of non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy in crowded optic discs : the Beijing Eye Study / Q. S. You et al. // Acta Ophthalmol. 2009. Vol. 87, No 3. P. 354-355.

355. Fu J., Liang Y., Zhang Y. Color Doppler imaging analysis of ocular hemodynamics in low-tension glaucoma // Chung Hua Yen Ко Tsa Chih. 1997. Vol. 33, No 2. P. 96-99.

356. Gandhi J. S. Concomitant risk factor profile for non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy // Ophthalmologica. 2009. Vol. 223, No 3. P. 217218.

357. Gasson R. J. Билатеральный глазной ишемический синдром, развившийся на фоне гигантоклеточного артериита // Новое в офтальмологи. 2001. №4. С. 26-26.

358. Gawecki M., Doroszkiewicz M., Rydzewski J. Acute anterior ischemic optic neuropathy in the course of optic nerve drusen // Klin. Oczna. 2007. Vol. 109, No 10-12. P. 446-449.

359. GeneNet: a gent network database and its automated visualization / F. A. Kolpakov et al. // Bioinformatics. 1998. Vol. 14, No 6. P. 529-537.

360. Genetic determinants of fasting and post-methionine hyperhomocysteinemia in patients with retinal vein occlusion / R. Marcucci et al. // Thromb. Res. 2003. Vol. 110, No 1. P. 7-12.

361. Genetically determined optic neuropathies / D. Milea et al. // Curr. Opin. Neurol. 2010. Vol. 23, No 1. P. 24-28.

362. Genome-wide analysis of single-nucleotide polymorphisms in human expressed sequences / K. Irizarry et al. // Nature Genet. 2000. Vol. 26, No 2. P. 233-236.

363. Georgeta M., Al A., Florica B. Color Doppler echography in oculo-orbital diseases // Oftalmologia. 2001-. Vol. 52, No 2. P. 21-29.

364. Geroulacos G., Hobson R. W., Nicolaides A. N. Ultrasonic carotid plaque morphology // Cerebrovascular ischemia (investigation & management) / ed. by L. Caplan et al.. London, 1996. P. 25-32.

365. Giant cell arteritis manifested by bilateral arteritic Anterior Ischaemic Optic Neuropathy (AION) / P. Nemec et al. // Vnitr. Lek. 2008. Vol. 54, No 12. P. 1195-1205.

366. Ginifer C., Scharapow D. Optic neuropathy resulting from indirect trauma // Emergency Medicine. 2002. Vol. 14, No 3. P. 320:

367. Giovagnorio F., Quaranta L., Bucci M. G. Color Doppler assessment of normal ocular blood flow // J. Ultrasound. Med. 1993. Vol. 12, No 8. P. 473-477.

368. Giovagnorio F., Quaranta L. Power Doppler sonography enhances visualization of orbital vessels // Ibid. 1995. Vol. 14, No 11. P. 837-842.

369. Glaser J. S., Teimory M., Schatz N. J. Optic nerve sheath fenestration for progressive ischemic optic neuropathy. Results in second series consisting of 21 eyes //Arch. Ophthalmol. 1994. Vol. 112, No-8. P. 1047-1050.

370. Global distribution of the CCR5 gene 32-basepair deletion / J. Martinson et al. // Nat. Genet. 1997. Vol. 16. P. 100-103.

371. Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy in a Sardinian population, Italy / A. Pinna et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2008. Vol. 49, No 4. P. 1328-1332.

372. Glueck C. J., Fontaine R. N., Wang P. Interaction of heritable and estrogen-induced thrombophilia : possible etiologies for ischemic optic neuropathy and ischemic stroke // Thromb. Haemost. 2001. Vol. 85, No 2. P. 256-259.

373. G6bel W., Lieb W. E. Changes in orbital hemodynamics caused by nitroglycerin and nifedipine. A study using color duplex ultrasound // Ophthalmologe. 1995. Bd. 92, H. 2. S. 206-211.

374. Goh K. Y., Lim Т. H. Giant cell arteritis causing bilateral sequential anterior ischaemic optic neuropathy a case report // Singapore Med. J. 2000. Vol. 41, No l.P. 32-33.

375. Goh K. Y., Kay M. D., Hughes I. R. Orbital color Doppler imaging in nonischemic optic atrophy// Ophthalmology. 1997. Vol. 104, No 2. P. 330-333.

376. Grodum K., Heijl A., Bengtsson B. Optic disc hemorrhages and generalized vascular disease // J. Glaucoma. 2002. Vol. 11, No 3. P. 226-230.

377. Gupta M., Puri P., Rennie I. G. Anterior ischemic optic neuropathy after emergency caesarean section under epidural anesthesia // Acta Anaesthesiol. Scand. 2002. Vol. 46, No 6. P. 751-752.

378. Hall S. A common mutation in the lipoprotein lipase gene promoter, -93T/G, is associated with lower plasma triglyceride levels and increased promoter activity in vitro // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. Vol. 17. P. 1969.

379. Hayreh S. S. Blood flow in the optic nerve head and factors that may influence it // Prog. Retin. Eye Res. 2001. Vol. 20, No 5. P. 595-624.

380. Hayreh S. S. Intravitreal triamcinolone for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // J. Neuroophthalmol. 2008. Vol. 28, No 1. P. 77-78.

381. Hayreh S. S. Ischaemic optic neuropathy // Indian J. Ophthalmol. 2000. Vol. 48, No 3. P. 171-194.

382. Hayreh S. S. Ischemic optic neuropathy // Prog. Retin. Eye Res. 2009. Vol. 28, No l.P. 34-62.

383. Hayreh S. S. Management of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2009. Vol. 247, No 12. P. 1595-1600.

384. Hayreh S. S. Non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy and phosphodiesterase-5 inhibitors // Br. J. Ophthalmol. 2008. Vol. 92, No 12. P. 1577-1580.

385. Hayreh S. S. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy and thrombophilia // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2009. Vol. 247, No 5. P. 577-581.

386. Hayreh S. S. Pathogenesis of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Arch. Ophthalmol. 2009. Vol. 127, No 8. P. 1082-1084.

387. Hayreh S. S. The 1994 Von Sallman Lecture. The optic Nerve Head circulation in health and diseases // Exp. Eye Res. 1995. Vol. 61, No 3. P. 259-272.

388. Hayreh S. S. The blood supply of the optic nerve head and the evaluation of it myth and reality // Prog. Retin. Eye Res. 2001. Vol. 20, No 5. P. 563-593.

389. Hayreh S. S. The role of age and cardiovascular disease in glaucomatous optic neuropathy // Surv. Ophthalmol. 1999. Vol. 43, Suppl. 1. P. S27-S42.

390. Hayreh S. S., Jonas J. B. Optic disc morphology after arteritic anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmology. 2001. Vol. 108, No 9. P. 1586-1594.

391. Hayreh S. S., Jonas J. В., Zimmerman M. B. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy and tobacco smoking // Ibid. 2007. Vol. 114, No 4. P. 804-809.

392. Hayreh S. S., Podhajsky P., Zimmerman M. B. Ipsilateral recurrence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 132, No 5. P. 734-742.

393. Hayreh S. S., Podhajsky P., Zimmerman M. B. Ocular and optic nerve head ischemic disorders and hearing loss // Ibid. 1999. Vol. 128, No 5. P. 606-611.

394. Hayreh S. S., Podhajsky P., Zimmerman M. B. Role of nocturnal arterial hypotension in optic nerve head ischemic disorders // Ophthalmologica. 1999. Vol. 213, No 2. P. 76-96.

395. Hayreh S. S., Zimmerman M. B. Incipient nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy// Ophthalmology. 2007. Vol. 114, No 9. P. 1763-1772.

396. Hayreh S. S., Zimmerman M. B. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy : clinical characteristics in diabetic patients versus nondiabetic patients//Ibid. 2008. Vol. 115, No 10. P. 1818-1825.

397. Hayreh S. S., Zimmerman M. B. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy : natural history of visual outcome // Ibid. No 2. P. 298-305.

398. Heggerick P. A., Hedges T. R. 3rd. Color Doppler imaging of the eye and orbit // J. Ophthalmic. Nurs. Technol. 1995. Vol. 14, No 6. P. 249-254.

399. High resolution ultrasound with Doppler : a diagnostic adjunct in orbital and ocular lesions in children / С. M. Glasier et al. // Pediatr. Radiol. 1992. Vol. 22, No 3. P. 174-178.

400. Ho S. F., Dhar-Munshi S. Nonarteritic anterior ischaemic optic neuropathy // Curr. Opin. Ophthalmol. 2008. Vol. 19, No 6. P. 461-467.

401. Hou Q., Lix, Zhag X. Measurement of velocity of ophthalmic arterial blood flow in normal persons with color Doopplex sonography // Chung. Hua yen Ко Tsa Chin. 1995. No 4. P. 228-290.

402. Hyperbaric oxygen for the treatment of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / L. Bojic et al. // Acta Med. Croatica. 1995. Vol. 49, No 3. P. 133-136.

403. Hyperbaric oxygen therapy for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / A. C. Arnold et al. // Am. J. Ophthalmol. 1996. Vol. 122, No 4. P. 535-541.

404. Hyperhomocyst(e)inemia and MTHFR C677T genotypes in patients with central retinal vein occlusion / M. Weger et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2002. Vol. 240, No 4. P. 286-290.

405. Hyperhomocyst(e)inemia, but not methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutation, as a risk factor in branch retinal vein occlusion / M. Weger et al. // Ophthalmology. 2002. Vol. 109, No 6. P. 1105-1109.

406. Hyperhomocysteinemia and the methylenetetrahydrofolate reductase 677C-T mutation in patients under 50 years of age affected by central retinal vein occlusion / L. Di Crecchio et al. // Ibid. 2004. Vol. 111, No 5. P. 940-945.

407. Hyperhomocystinemia in patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy, central retinal artery occlusion, and central retinal vein occlusion / P. Pianka et al. // Ibid. 2000. Vol. 107, No 8. P. 1588-15892.

408. Hypotensive ischemic optic neuropathy and peritoneal dialysis / T. L. Jackson et al. // Am. J. Ophthalmol. 1999. Vol. 128, No 1. P. 109-111.

409. Importance of ocular blood flow in glaucoma / B. Boles Carenini et al. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1995. Bd. 207, H. 1. S. 37-41.

410. Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / M. G. Hattenhauer et al. //Am. J. Ophthalmol. 1997. Vol. 123, No 1. P. 103-107.

411. Independent regulation of invasion and anchorage-independent growth by different autophosphorylation sites of the macrophage colony-stimulating factor 1 receptor / E. Sapi et al. // Cancer Res. 1996. Vol. 56. P. 5704012.

412. Indocyanine green and fluorescein angiography in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / S. Oto et al. // Retina. 2002. Vol. 22, No 2. P. 187191.

413. Inoue M., Tsukahara Y. Vascular optic neuropathy in diabetes mellitus // Jpn. J. Ophthalmol. 1997. Vol. 41, No 5. P. 328-331.

414. Internal carotid artery hypoplasia presenting as anterior ischemic optic neuropathy / J. Horowitz et al. // Am. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 131, No 5. P. 673-674.

415. Intraocular tumors. The value of spectral and color Doppler sonography / H. Ozdemir et al. // Clin. Imaging. 1997. Vol. 21, No 2. P. 77-81.

416. Ischaemic optic neuropathy after spinal fusion / J. A. Dilger et al. // Can. J. Anaesth. 1998. Vol. 45, No 1. P. 63-66.

417. Ischemic optic neuropathy / G. Athappilly et al. // Neurol. Res. 2008.

418. Vol. 30, No 8. P. 794-800.

419. Ischemic optic neuropathy / I. Contreras et al. // Ophthalmology.2009. Vol. 116, No 4. P. 814-815.

420. Ischemic optic neuropathy associated with internal carotid artery dissection / V. Biousse et al. // Arch. Neurol. 1998. Vol. 55, No 5. P. 715-719.

421. Ishikawa A., Muroi S. The optic disk in anterior ischemic optic neuropathy associated with retinal artery occlusion // Ophthalmologica. 1990. Vol. 201, No l.P. 14-18.

422. Isolated ocular ischemic syndrome with no cerebral involvement in common carotid artery occlusion / D. Karacostas et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 11,No l.P. 97-101.

423. Issing P. R. Possibilities and limits of Doppler ultrasound in the area of the head-neck//HNO. 1999. Bd. 47, H. 1. S. 6-13.

424. Jacquemin C., Bosley Т., Mullaney P. Orbital color Doppler imaging of optic nerve tumors // Int. Ophthalmol. 1999. Vol. 23, No 1. P. 11-15.

425. Jonas J. B. Optic disc morphology and NAION // Br. J. Ophthalmol.2009. Vol. 93, No 6. P. 703.

426. Jonas J. В., Niessen A. Ophthalmodynamometric diagnosis of unilateral ischemic ophthalmopathy // Am. J. Ophthalmol. 2002. Vol. 134, No 6. P. 911-912.

427. Judson R., Stephenes J., Windemuth A. The predictive power of haplotypes in clinical response // Pharmacogenomics. 2000. Vol. 1, No 1. P. 15-26.

428. Kaiser H. J., Flammer J., Hendrickson Ph. Ocular blood flow. Basel : Karger, 1996. 226 p.

429. Kaiserman I., Frucht-Pery J. Anterior ischemic optic neuropathy after a trans-Atlantic airplane journey // Am. J. Ophthalmol. 2002. Vol. 133, No 4. P. 581583.

430. Kaiserman J., Frucht-Pery J. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва после перелета на самолете через Атлантический океан // Новое в офтальмологии. 2003. № 2. С. 25-25.

431. Kamath G. G., Prasad S., Phillips R. P. Bilateral anterior ischaemic optic neuropathy due to optic disc drusen // Eur. J. Ophthalmol. 2000. Vol. 10, No 4. P. 341-343.

432. Kanamaru K., Ishida F., Taki W. Splitting and penetration of the optic nerve by an aneurysm arising from the anterior wall of internal carotid artery : case report // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. Vol. 71, No 4. P. 525-527.

433. Kang S. W., Kim S. K. Optic neuropathy and central retinal vascular obstruction as initial manifestations of acute retinal necrosis // Jpn. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 45, No 4. P. 425-428.

434. Kao L. Y., Huang L., Chen Т. T. Anterior ischemic optic neuropathy -recurrent attacks in one eye in a bilateral case // Ann. Ophthalmol. 1989. Vol. 21, No 2. P. 71-74.

435. Katz В., Spencer W. H. Hyperopia as a risk factor for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthalmol. 1993. Vol. 116, No 6. P. 754-758.

436. Kawasaki A.,,Borruat F. X. Rapid onset of visual recovery following acute visual loss due to leber's hereditary optic neuropathy // Rev. Neurol. 2005. Vol. 161, No 5. P. 599-601.

437. Kawasaki A., Purvin V. A., Burgett R. A. Hyperhomocysteinaemia in young patients with non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy // Br. J. Ophthalmol. 1999. Vol. 83, No 11. P. 1287-1290.

438. Kawasaki A., Purvin V. A., Tang R. Bilateral anterior ischemic optic neuropathy following influenza vaccination // J. Neuroophthalmol. 1998. Vol. 18, No l.P. 56-59.

439. Kay M. D. Color Doppler imaging in disorders of the orbit, retina, and optic nerve // Semin. Ophthalmol. 1995. Vol. 10, No 3. P. 242-250.

440. Kellett S. C., Madonna R. J. Current perspectives on nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // J. Am. Optom. Assoc. 1997. Vol. 68, No 7. P. 413-424.

441. Kerr N. M., Chew S. S., Danesh-Meyer H. V. Non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy : a review and update // J. Clin. Neurosci. 2009. Vol. 16, No 8. P. 994-1000.

442. Kerr J., Nelson P., O'Brien C. A comparison of ocular blood flow in untreated primary open-angle glaucoma and ocular hypertension // Am. J. Ophthalmol. 1998. Vol. 126, No 1. P. 42-51.

443. Kerrison J. В., Maumenee I. H. Neuro-ophthalmic genetics // Curr. Opin. Ophthalmol. 1997. Vol. 8, No 6. P. 35-40.

444. Kerty E., Eide N., Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. II. Clinical findings // Acta Ophthalmol. Scand. 1995. Vol. 73, No 1. P. 72-76.

445. Kerty E., Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. I. Doppler and dynamic tonometry findings // Ibid. P. 66-71.

446. Kimura H., Masai H., Kashii S. Anterior ischemic optic neuropathy associated with pulseless disease // Ophthalmologica. 1995. Vol. 209, No 6. P. 346-348.

447. Knox D. L., Kerrison J. В., Green W. R. Histopathologic studies of ischemic optic neuropathy // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 2000. Vol. 98. P. 203220.

448. Koos M. J., Munteanu G. Anterior ischemic optic neuropathy after systemic hypotension and anemia // Oftalmologia. 1998. Vol. 44, No 3. P. 79-83.

449. Krawczak M. Informativity assessment for biallelic single nucleotide polymorhisms // Electrophoresis. 1999. Vol. 20, No 8. P. 1676-1681.

450. Kroll P., Wiegand W., Schmidt J. Traction vitreoretinal opticopathy in proliferative diabetic vitreoretinopathy // Ophthalmologe. 1995. Bd. 92, H. 5. S. 687-691.

451. Kruglyak L. Prospects for whole-genome linkage disequilibrium mapping of common disease //Nature Genet. 1999. Vol. 22. P. 139-144.

452. Kuba G. В., Austermann P., Kroll P. Okularer Blutfluss bei Patienten mit asymmetrischem Glaukom// Ophthalmologe. 2002. Bd. 99, H. 11. S. 835-838.

453. Lagreze W. Treatment of optic neuropathies state of the art // Klin.

454. Monbl. Augenheilkd. 2009. Bd. 226, H. 11. S. 875-880.

455. Lana Peixoto M. A. The arteritic type of anterior ischemic optic neuropathy. Study of 25 cases // Arq. Neuropsiquiatr. 1994. Vol. 52, No 3. P. 343-353.

456. Langham M. E. Ocular blood flow and vision in healthy and glaucomatous eyes // Surv. Ophthalmol. 1994. Vol. 38, Suppl. P. S161-S168.

457. Lawrence P. F., Oderich G. S. Ophthalmologic findings as predictors of carotid artery disease // Vase. Endovascular Surg. 2002. Vol. 36, No 6. P. 415-424.

458. Leber's hereditary optic neuropathy is associated with the mitochondrial ND4 G11696A mutation in five Chinese families / X. Zhou et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2006. Vol. 340, No 1. P. 69-75.

459. Lee A. G. Ischemic optic neuropathy following lumbar spine surgery. Case report// J. Neurosurg. 1995. Vol. 83, No 2. P. 348-349.

460. Lee A. G., Brazis P. W., Miller N. R. Posterior ischemic optic neuropathy associated with migraine // Headache. 1996. Vol. 36, No 8. P. 506-510.

461. Lee H. M., Fu Е. R. Orbital colour Doppler imaging in chronic ocular ischaemic syndrome // Aust. N. Z. J. Ophthalmol. 1997. Vol. 25, No 2. P. 157-163.

462. Lee M. S., Foroozan R., Kosmorsky G. S. Posterior vitreous detachment in AION // Ophthalmology. 2009. Vol. 116, No 3. P. 597-597.

463. Lee W. В., Pearson P. A., Moreman K. Central retinal artery occlusion and disc edema in a child // J. AAPOS. 2002. Vol. 6, No 4. P. 264-265.

464. Leifert D., Hansen L. L., Gerling J. Amiodaron-Optikusneuropathie : ein eigenstandiges Krankheitsbild? Drei Patienten mit beidseitiger Optikusneuropathie // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2000. Bd. 217, H. 3. S. 171177.

465. Levin L. A., Danesh-Meyer H. V. Hypothesis : a venous etiology for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Arch. Ophthalmol. 2008. Vol. 126, No 11. P. 1582-1585.

466. Li Y., Chen B. Induction of macrophage colony-stimulating factor receptor up- regulation in Thp-1 human leukemia cells is dependent on the activation of c-fyn protein tyrosine kinase // Leuk. Res. 1997. Vol. 21, No 6. P. 539-547.

467. Lieb W. E. Color Doppler imaging of the eye and orbit // Radiol. Clin. North. Am. 1998. Vol. 36, No 6. P. 1059-1071.

468. Lieb W. E. Color Doppler ultrasonography of the eye and orbit // Curr. Opin. Ophthalmol. 1993. Vol. 4, No 3. P. 68-75.

469. Liew S. C., Mitchell P. Anterior ischaemic optic neuropathy in a patient with optic disc drusen // Aust. N. Z. J. Ophthalmol. 1999. Vol. 27, No 2. P. 157160.

470. Lin M. C., Hsu F. M., Sheu S. J. Nonarteritic ischemic optic neuropathy // J. Chin. Med. Assoc. 2007. Vol. 70, No 2. P. 61-64.

471. Long A., Langley Ch. The rower of association studies to detect the contribution of candidate genetic loci to variation in complex traits // Genome Research. 1999. Vol. 9, No 8. P. 720-731.

472. Lovastatin and the human lens ; results of a two year study. The MSDRL Study Group / L. T. Chylack Jr. et al. // Optom. Vis. Sci. 1993. Vol. 70, No 11. P. 937-943.

473. Luneau K., Newman N. J., Biousse V. Ischemic optic neuropathies // Neurologist. 2008. Vol. 14, No 6. P. 341-354.

474. Luscavage L. E., Volpe N. J., Liss R. Posterior ischemic optic neuropathy after uncomplicated cataract extraction // Am. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 132, No 3. P. 408-409.

475. Macaluso D. C., Shults W. Т., Fraunfelder F. T. Features of amiodarone-induced optic neuropathy // Ibid. 1999. Vol. 127, No 5. P. 610-612.

476. Maden A., Yilmaz S., Yurdakul N. S. Nonarteritic ischemic optic neuropathy after LASIK with femtosecond laser flap creation // J. Neuroophthalmol. 2008. Vol. 28, No 3. P. 242-243.

477. Mayo G. L., Carter J. E., McKinnon S. J. Bilateral optic disk edema and blindness as initial presentation of acute lymphocytic leukemia // Am. J. Ophthalmol. 2002: Vol. 134, No l.P. 141-142.

478. McCarthy J., Hilfiker R. The use of single-nucleotide polymorphism maps in pharmacogenomics // Nat. Biotechnol. 2000. Vol. 18, No 5. P. 505-508.

479. McCulley T. J., Lam B. L., Feuer W. J. A comparison of risk factors for postoperative and spontaneous nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // J.

480. Neuroophthalmol. 2005. Vol. 25, No 1. P. 22-24.f 502. McCulley T. J., Lam B. L., Feuer W. J. Incidence of nonarteriticanterior ischemic optic neuropathy associated with cataract extraction // Ophthalmology. 2001. Vol. 108, No 7. P: 1275-1278.

481. McFadzean R. M. Ischemic optic neuropathy and giant cell arteritis // Curr. Opin. Ophthalmol. 1998. Vol. 9, No 6. P. 10-17.

482. Menzi J., Korner F. Systemic corticosteroid therapy in non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1992. Bd. 200, H. 5. S. 349-353.

483. Merryweather-Clarke A., Pointon J., Robson K. Global prevalence of putative haemochromatosis mutation // J. Med. Genet. 2000. Vol. 34. P. 275-278.

484. Minagar A., Schatz N. J., Glaser J. S. Liposuction and ischemic optic neuropathy. Case report and review of literature // J. Neurol. Sci. 2000. Vol. 181, No 1-2. P. 132-136.

485. Mining SNPs from EST databases / L. Picoult-Newberg et al. // Genome Res. 1999. Vol. 9. P. 167-174.

486. Mitchell J., Cenedella R. J. Human lens cholesterol concentrations in patients who used lovastatin or simvastatin // Arch. Ophthalmol. 1999. Vol. 117, No 5. P. 653-657.

487. Mitochondrial DNA nucleotide changes C14482G and C14482A in the ND6 gene are pathogenic for Leber's hereditary optic neuropathy / M. L. Valentino et al. // Ann. Neurol. 2002. Vol. 51, No 6. P. 774-778.

488. Mitochondrial optic neuropathies : how two genomes may kill the same cell type? / V. Carelli et al. // Biosci. Rep. 2007. Vol: 27, No 1-3. P. 173-184.

489. Mitochondrial variant G4132A is associated with familial non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy in one large pedigree / J. H. Fingert et al. // Ophthalmic. Genet. 2007. Vol. 28, No 1. P. 1-7.

490. Modrzejewska M., Karczewicz D., Wilk G. Assessment of blood flow velocity in eyeball arteries in multiple sclerosis patients with past retrobulbar optic neuritis in color Doppler ultrasonography // Klin. Oczna. 2007. Vol. 109, No 4-6. P. 183-186:

491. Molecular diagnostics of genetic eye diseases / B. J. Fan et al. // Clin.

492. Biochem. 2006. Vol. 39, No 3. P. 231-239.

493. Molecular genetics of pigmentary retinopathies : identification of mutations in CHM, RDS, RHO, RPE65, USH2A and XLRS1 genes / C. P. Hamel et al. // J. Fr. Ophtalmol. 2000. Vol. 23, No 10. P. 985-995.

494. Morphologic predictive factors for development of optic disc hemorrhages in glaucoma / J. B. Jonas et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. Vol. 43, No 9. P. 2956-2961.

495. Morphometry of the retrobulbar human optic nerve : comparison between conventional sonography and ultrafast magnetic resonance sequences / W. A. Lagreze et al. // Ibid. 2007. Vol. 48, No 5. P. 1913-1917.

496. MR angiography of occlusive disease of the arteries in the head and neck /B.C. Bowen et al. // Current concepts. AJR. 1994. Vol. 162. P. 9-18.

497. MTHFR C677T mutation in central retinal vein occlusion : a case-control study in Chinese population / W. Gao et al. // Thromb. Res. 2008. Vol. 121, No 5. P. 699-703.

498. MTHFR C677T mutation, factor II G20210A mutation and factor V Leiden as risks factor for youth retinal vein occlusion / F. Cruciani et al. // Clin. Ter. 2003. Vol. 154, No 5. P. 299-303.

499. Munch I. C., Larsen M. The ocular ischemic syndrome // Ugeskr. Laeger. 2005. Vol. 167, No 35. P. 3269-3273.

500. Munteanu G., Munteanu M. Anterior ischemic optic neuropathy secondary to retrobulbar hematoma // Oftalmologia. 2000. Vol. 52, No 3. P. 49-52.

501. Mureseanu D. C. Arteriosclerotic ischemic optic neuropathy. Current findings in the diagnosis and etiopathogenesis of the disease // Rev. Chir. Oncol. Radiol. О R L Oftalmol. Stomatol. Ser. Oftalmol. 1989. Vol. 33, No 1. P. 33-40.

502. Nakamura M. A review of the molecular mechanism of development of Leber hereditary optic neuropathy // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2005. Vol. 109, No 4. P. 189-196.

503. Newman N. J., Biousse V. Hereditary optic neuropathies // Eye. 2004. Vol. 18, No 11. P. 1144-1160.

504. Newman N. J. Hereditary optic neuropathies : from the mitochondria to the optic nerve // Am. J. Ophthalmol. 2005. Vol. 140, No 3. P. 517-523.

505. Newman N. J. Neuroophthalmology and systemic disease. Part I. An annual review // J. Neuroophthalmol. 1995. Vol. 15. P.109-121.

506. Newman N. J. Neuroophthalmology and systemic disease. Part II. An annual review // Ibid. P. 241-253.

507. Nishihara M., Tamaki N. Usefulness of volume-rendered three-dimensional computed tomographic angiography for surgical planning in treating unruptured paraclinoid internal carotid artery aneurysms // Kobe J. Med. Sci. 2001. Vol. 47, No 5. P. 221-230.

508. Nizankowska M. H., Turno-Krecicka A. Current theory on mechanical damage in glaucomatous optic neuropathy // Klin. Oczna. 1997. Vol. 99, No 3. P. 211-215.

509. Nizankowska M. H. The role of hemodynamic conditions in the posterior eye segment on genesis and development of glaucomatous neuropathy // Ibid. 1996. Vol. 98, No 3. P. 241-247.

510. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / L. M. Buono et al. // Curr. Opin. Ophthalmol. 2002. Vol. 13, No 6. P. 357-361.

511. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy associated with chronic anemia : a case series of myelodysplastic syndrome patients / D. Brouzas et al. // Clin. Ophthalmol. 2009. No 3. P. 133-137.

512. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy in a patient with primary acute angle-closure glaucoma / Y. Nahum et al. // Can. J. Ophthalmol. 2008. Vol. 43, No 6. P. 723-724.

513. Observation of the anterior ischemic optic neuropathy by color Doppler flow imaging / X. Li et al. // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 1999. Vol. 35, No 2. P. 122-124.

514. Observation on therapeutic effect of acupuncture for treatment of optic atrophy / Y. Liu et al. // Zhongguo Zhen Jiu. 2009. Vol. 29, No 9. P. 714-716.

515. Observer experience improves reproducibility of color Doppler sonography of orbital blood vessels / J. Nemeth et al. // J. Clin. Ultrasound. 2002. Vol. 30, No 6. P. 332-335.

516. Occipital infarction with hemianopsia from carotid occlusive disease / M. S. Pessin et al. // Stroke. 1989. Vol. 20, No 3. P. 409-411.

517. Occurrence of familial nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy in a case series / M. Y. Wang et al. // J. Neuroophthalmol. 1999. Vol. 19, No 2. P. 144-147.

518. OCT and PVEP examination in eyes with visible idiopathic optic disc drusen / J. Bernardczyk-Meller et al. // Klein. Monatsbl. Augenheilkd. 2006. Bd. 223, H. 12. S. 993-996.

519. Ocular findings as predictors of carotid artery occlusive disease : is carotid imaging justified? / H. K. McCullough et al. // J. Vase. Surg. 2004. Vol. 40, No 2. P. 279-286.

520. Ocular ischemic syndrome after occlusion of both external carotid arteries / A. M. Alizai et al. // J. Neuroophthalmol. 2005. Vol. 25, No 4. P. 268272.

521. Ocular sonography / M. M. McNicholas et al. // Am. J. Roentgenol. 1994. Vol. 163, No 4. P. 921-926.

522. Ong Т. J., Paine M., O'Day J. Retinal manifestations of ophthalmic artery hypoperfusion // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2002. Vol. 30, No 4. P. 284-291.

523. Ophthalmologic manifestations of systemic vasculitis : report of six cases and review of the literature / X. Delarbre et al. // Rev. Med. Interne. 2001. Vol. 22, No 11. P. 1039-1048.

524. Optic disc evaluation by optical coherence tomography in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / I. Contreras et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2007. Vol. 48, No 9. P. 4087-4092.

525. Optic disc hemorrhages in a population with and without signs of glaucoma / P. R. Healey et al. // Ophthalmology. 1998. Vol. 105, No 2. P. 216223.

526. Optic nerve arteriovenous malformation causing optic apoplexy : case report / Y. Muragaki et al. // Neurosurgery. 2002. Vol. 51, No 4. P. 1075-1078.

527. Optic nerve head blood flow measurements in non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy I H. Leiba et al. // Eye. 2000. Vol. 14, No Pt 6. P. 828-833.

528. Optic nerve measurements by 3D ultrasound-based coronal "C-scan" imaging / J. P. Garcia Jr. et al. // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. 2005. Vol. 36, No 2. P. 142-146.

529. Optic nerve sheath decompression may improve blood flow in anterior ischemic optic neuropathy / P. M. Flaharty et al. // Ophthalmology. 1993. Vol. 100, No 3.P: 297-302.

530. Optic neuritis : evaluation with orbital Doppler sonography / K. Karaali et al. // Radiology. 2003. Vol. 226, No 2. P. 355-358.

531. Optical coherence tomography detects characteristic retinal nerve fiber layer thickness corresponding to band atrophy of the optic discs / A. Kanamori et al. // Ophthalmology. 2004. Vol. 111, No 12. P. 2278-2283.

532. Orbital color Doppler imaging in Beliefs disease with or without ocular involvement / C. Isik et al. // Int. Ophthalmol. 2007. Vol. 27, No l.P. 3742.

533. Orbital color Doppler imaging in carotid occlusive disease / L. A. Mawn et al. // Arch. Ophthalmol. 1997. Vol. 115, No 4. P. 492-496.

534. Orbital ultrasound in the ocular ischemic syndrome / E. P. Riordan et al. // Eye. 1994. Vol. 8, No 1. P. 93-96.

535. Orbital varices : imaging findings and the role of color Doppler sonography in the diagnosis / M. Secil et al. // Comput. Med. Imaging Graph. 2001. Vol. 25, No 3. P. 243-247.

536. Orbital vascular pathology : clinical and imagiological differential diagnosis / D. Seixas et al. // Acta Med. Port. 2006. Vol. 19, No 6. P. 477-483.

537. Our experience in the diagnosis of intraocular tumours by a B-scan computerized system and angiodynography (Doppler). Preliminary results / L. Falco et al. // Acta Ophthalmol. Suppl. 1992. No 204. P. 76-80.

538. Outcome of traumatic optic neuropathy. Comparison between surgical and nonsurgical treatment / S. Mine et al. // Acta Neurochir. 1999. Vol. 141, No l.P. 27-30.

539. Patterns of SNPs in candidate genes for blood-pressure homeostasis / J. Halushka et al. //Nature Genet. 1999. Vol. 22. P. 239-247.

540. Percutaneous carotid artery angioplasty and stenting for ocular ischemic syndrome / J. L. Marx et al. // Ophthalmology. 2004. Vol. Ill, No 12. P. 22842291.

541. Peric S., Cerovski В., Peric P. Anterior ischaemic optic neuropathy in patient with rheumatoid arthritis case report // Coll. Antropol. 2001. Vol. 25, Suppl. P. 67-70.

542. Perioperative ischemic optic neuropathy : a case control analysis of 126,666 surgical procedures at a single institution / S. E. Holy et al. // Anesthesiology. 2009. Vol. 110, No 2. P. 246-253.

543. Perioperative risk factors for posterior ischemic optic neuropathy / S. Dunker et al. // J. Am. Coll. Surg. 2002. Vol. 194, No 6. P. 705-710.

544. Petrig B. L., Riva С. E. New contunious real-time analysis system for laser Doppler flowmetry and velocimetry // Tech. Digest. Opt. Soc. Am. 1994. Vol. 3. P. 238-241.

545. Philips В., Dralands L., Missotten L. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy and refraction // Bull. Soc. Belg. Ophtalmol. 1995. Vol. 259. P. 183-187.

546. Pilecki S., Lasek W., Jakubowski G. The significance of the Doppler techniques "color Doppler" and "power Doppler" - in the diagnostic ultrasonography of the eyeball // Pol. Merkuriusz Lek. 1999. Vol. 7, No 38. P. 6163.

547. Polak В. C., Tutein Nolthenius P. A., Rietveld E. Visual impairment due to optic neuropathy in 2 patients on amiodarone therapy, i.e. ethambutol and isoniazide //Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2001. Vol. 145, No 19. P. 922-926.

548. Poloschek С. M., Lagreze W. A. Hereditary optic atrophies // Ophthalmologe. 2009. Bd. 106, H. 9. S. 845-857.

549. Polymorphism in the 3'- untranslated region of TNFa mRNA impairs binding of the posttranscriptional regulatory protein HuR to TNFa mRNA / S. Marco et al. // NAR. 2001. Vol. 29, No 4. P. 863-871.

550. Posterior ischaemic optic neuropathy / K. Boor et al. // Ideggyogy Sz. 2009. Vol. 62, No 5-6. P. 191-194.

551. Posterior ischemic optic neuropathy related to profound shock after penetrating thoracoabdominal trauma / J. A. Asensio et al. // South Med. J. 2002. Vol. 95, No 9. P. 1053-1057.

552. Post-shock optic neuropathy / A. Kesler et al. // Harefuah. 1996. Vol. 131, No 9. P. 305-307,374.

553. Potarazu S. V. Ischemic optic neuropathy : models for mechanism of disease // Clin. Neurosci. 1997. Vol. 4, No 5. P. 264-269.

554. Power doppler ultrasonography in ocular and orbital diseases / N. Rosa et al. // Ophthalmologics 1998. Vol. 212, Suppl. 1. P. 99-100.

555. Prolonged premonitory optic disc signs in anterior ischemic optic neuropathy / J. L. Prenner et al. // J. Neuroophthalmol. 2002. Vol. 22, No 2. P. 110-112.

556. Protein Z plasma levels are not elevated in patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy / I. Asproudis et al. // Open Ophthalmol. J. 2009. No 3. P. 15-19.

557. Ramji F. G., Slovis T. L., Baker J. D. Orbital sonography in children // Pediatr. Radiol. 1996. Vol. 26, No 4. P. 245-258.

558. Rankin S. J. Color Doppler imaging of the retrobulbar circulation in glaucoma // Surv. Ophthalmol. 1999. Vol. 43, Suppl. 1. P. S176-S182.

559. Reape T. J., Groot P. H. Chemokines and atherosclerosis // Atherosclerosis. 1999. Vol. 147. P. 213-225.

560. Rebolleda G., Munoz-Negrete F. J. Incipient or presymptomatic nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 2009. Vol. 84, No 3. P. 151-154.

561. Recurrent herpes labialis as a potential risk factor for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / L. N. Johnson et al. // J. Natl. Med. Assoc. 1996. Vol. 88, No 6. P. 369-373.

562. Reid L., Bakker-Arkema R., Black D. The effect of atorvastatin on the human lens after 52 weeks of treatment // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 1998. Vol. 3, No 1. P. 71-76.

563. Reproducibility of measuring retinal nerve fiber density. Comparison of optical coherence tomography with the nerve fiber analyzer and the Heidelberg retinal tomography device / M. Klemm et al. // Ophthalmologe. 2002. Bd. 99, H. 5. S. 345-351.

564. Retinal nerve fiber structure versus visual field function in patients with ischemic optic neuropathy. A test of a linear model / D. C. Hood et al. // Ophthalmology. 2008. Vol. 115, No 5. P. 904-910.276

565. Retrobulbar hemodynamics in amaurosis fugax ; investigation by color Doppler velocity / P. V. Vecsei et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 1999. Vol. 77, No l.P. 19-22.

566. Ringelstein E. B. Transcranial Doppler sonography : anatomic landmarks and normal velocity values // Ultrasound Med. Biol. 1990. Vol. 16. P. 745-761.

567. Risch N. J. Searching for genetic determinants in the new millennium // Nature. 2000. Vol. 405. P. 847-856.

568. Risk factors and clinical fluorescein angiography findings in anterior ischemic optic neuropathy / C. W. Spraul et al. // Ophthalmologe. 1996. Bd. 93, H. 4. S. 354-360.

569. Risk factors for ischemic optic neuropathy after cardiopulmonary bypass : a matched case/control study / G. A. Nuttall et al. // Anesth. Analg. 2001. Vol. 93, No 6. P. 1410-1416.

570. Risk factors for visual loss in giant cell (temporal) arteritis : a prospective study of 174patients/E. Liozon et al. // Am. J. Med. 2001. Vol. Ill, No 3. P. 211-217.

571. Risk for Alzheimer's disease correlates with transcriptional activity of the APOE gene / M. Artiga et al. // Hum. Mol. Genet. 1988. Vol. 7. P. 18871892.

572. Risk of non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy (NAION) after cataract extraction in the fellow eye of patients with prior unilateral NAION / B. L. Lam et al. // Br. J. Ophthalmol. 2007. Vol. 91, No 5. P. 585-587.

573. Rizzo J. F. 3rd, Lessell S. Optic neuritis and ischemic optic neuropathy. Overlapping clinical profiles // Arch. Ophthalmol. 1991. Vol. 109, No 12. P. 16681672.

574. Roifman С. M., Chitayat D. Combined immunodeficiency, facial dysmorphism, optic nerve atrophy, skeletal anomalies and developmental delay : a new syndrome // Clin. Genet. 2009. Vol. 76, No 5. P. 449-457.

575. Role of aspirin in reducing the frequency of second eye involvement in patients with non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy / O. Salomon et al. // Eye. 1999. Vol. 13, No Pt 3a. P. 357-359.

576. Role of five platelet membrane glycoprotein polymorphisms in branch retinal vein occlusion / O. Salomon et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2006. Vol. 17, No 6. P. 485-488.

577. Role of thrombophilic gene polymorphisms in branch retinal vein occlusion / M. Weger et al. // Ophthalmology. 2005. Vol. 112, No 11. P. 19101915.

578. Ros M. A., Magargal L. E., Uram M. Branch retinal artery obstruction : A review of 20 eyes // Ann. Ophthalmol. 1989. Vol. 21, No 3. P. 103-107.

579. Rothova Z., Boguszakova J. Anterior ischemic optic neuropathy and increased intraocular pressure // Cesk. Slov. Oftalmol. 1996. Vol. 52, No 1. P. 2024.

580. Samy H., Chronister D. Fatal posterior ischemic optic neuropathy // Semin. Ophthalmol. 2009. Vol. 24, No 6. P. 256-259.

581. Sapi E., Kacinski В. M. The role of M-CSF in normal and neoplastic breast physiology //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1999. Vol. 220. P. 1-8.

582. Sarraf D., Schwartz S. D. Bilateral choroidal folds and optic neuropathy : a variant of the crowded disk syndrome? // Ophthalmology. 2003. Vol. 110, No 5. P. 1047-1052.

583. Schmelzeisen R., Reimer P. The diagnostic potentials of color-coded Doppler sonography in space-occupying lesions in the head-neck area // Dtsch. Zahn Mund Kieferheilkd. Zentralbl. 1991. Bd. 79, H. 8. S. 671-674.

584. Schmidt M. H., Fox A. J., Nicolle D. A. Bilateral anterior ischemic optic neuropathy as a presentation of Takayasu's disease // J. Neuroophthalmol. 1997. Vol. 17, No 3. P. 156-161.

585. Sha'aban R. I., Asfour W. M. Visual loss after coronary artery bypass surgery // Saudi Med. J. 2000. Vol. 21, No 1. P. 90-92.

586. Shin S. Y., Kim D. S., Ко M. K. Fluorescein angiographic features of choroidal insufficiency in anterior ischemic optic neuropathy // Korean J. Ophthalmol. 1999. Vol. 13, No 2. P. 100-104.

587. Sildenafil-associated nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / H. D. Pomeranz et al. // Ophthalmology. 2002. Vol. 109, No 3. P. 584-587.

588. Simultaneous posterior ischemic optic neuropathy, cerebral border zone infarction, and spinal cord infarction after correction of malignant hypertension / J. H. Choi et al. // J. Neuroophthalmol. 2008. Vol. 28, No 3. P. 198-201.

589. Single nucleotide polymorphism spectra in newborns and centenarians : identification of genes coding for rise of mortal disease / A. Tomita-Mitchell et al. // Gene. 1998. Vol. 223. P. 381-391.

590. Sirolimus-eluting stenting of the external carotid artery for the treatment of ocular ischemia / Y. Nussbaumer-Ochsner et al. // J. Endovasc. Ther. 2006. Vol. 13, No 5. P. 672-675.

591. Slavin M. L., Barondes M. J. Visual loss caused by choroidal ischemia preceding anterior ischemic optic neuropathy in giant cell arteritis // Am. J. Ophthalmol. 1994. Vol. 117, No 1. P. 81-86.

592. Small neuroretinal rim and large parapapillary atrophy as predictive factors for progression of glaucomatous optic neuropathy / J. B. Jonas et al. // Ophthalmology. 2002. Vol. 109, No 8. P. 1561-1567.

593. Sobolewski P., Janecki J. Use of pattern and flash visual evoked potentials in differential diagnosis of optic neuropathy // Klin. Oczna. 1996. Vol. 98, No 4. P. 279-282.

594. Sonnsjo В., Dokmo Y., Krakau T. Disc haemorrhages, precursors of open angle glaucoma // Prog. Retin. Eye Res. 2002. Vol. 21, No l.P. 35-56.

595. Sonography of ocular choroidal melanomas / M. D. Hilborn et al. // Am. J. Roentgenol. 1993. Vol. 161, No 6. P. 1253-1257.

596. Srikantha N., Goverdhan S., Evans T. Paraneoplastic optic neuropathy associated with Papillary Renal Cell Carcinoma // Br. J. Ophthalmol. 2009. URL : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez279

597. Stefanczyk L., Gralek M. Color doppler ultrasonography in diagnosis of ocular and orbital tumor in children 11 Klin. Oczna. 1995. Vol. 97, No 3-4. P. 5760.

598. Stefaniu I., Carstocea B. Echography in ophthalmology // Oftalmologia. 1992. Vol. 36, No 4. P. 383-390.

599. Stevens W. D., Fortin Т., Pappas B. A. Retinal and optic nerve degeneration after chronic carotid ligation : time course and role of light exposure // Stroke. 2002. Vol. 33, No 4. P. 1107-1112.

600. Stoffelns В. M. Anterior ischemic optic neuropathy due to abdominal hemorrhage after laparotomy for uterine myoma // Arch. Gynecol. Obstet. 2010. Vol. 281, No 1. P.T57-160.

601. Surgery for optic neuropathy / M. Soheilian et al. // Ophthalmology. 2008. Vol. 115, No 6. P. 1099-1099.

602. Systemic diseases associated with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / S. S. Hayreh et al. // Am. J. Ophthalmol. 1994. Vol. 118, No 6. P. 766-780.

603. The clinico-echographic agreements and disagreements in oculo-orbital lesions. The feasibility of the examination methods // C. Bozac et al. // Oftalmologia. 1991. Vol. 35, No 3-4. P. 59-65.

604. The coexistence of mitochondrial ND6 T14484C and 12S rRNA A1555G mutations in a Chinese family with Leber's hereditary optic neuropathy and hearing loss / Q. P. Wei et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2007. Vol. 357, No 4. P. 910-916.

605. The effects of carotid endarterectomy on ocular haemodynamics / Y. M. Wong et al. // Eye. 1998. Vol. 12, No Pt 3a. P. 367-373.

606. The fellow eye in NAION : report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study / N. J. Newman et al. // Am. J. Ophthalmol. 2002. Vol. 134, No 3. P. 317-328.

607. The impact of ocular blood flow in glaucoma / J. Flammer et al. // Prog. Retin. Eye Res. 2002. Vol. 21, No 4. P. 359-393.

608. The mitochondrial ND6 gene is a hot spot for mutations that cause Leber's hereditary optic neuropathy / P. F. Chinnery et al. // Brain. 2001. Vol. 124, NoPt 1. P. 209-218.

609. The ocular ischemic syndrome / N. Foncea Beti et al. // Clin. Neurol. Neurosurg. 2003. Vol. 106, No 1. P. 60-62.

610. The role of angiotensin converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / O. Salomon et al. // Ophthalmology. 2000. Vol. 107, No 9. P. 17171720.

611. The role of colour flow Doppler ultrasonography in the investigation of disease in the eye and orbit / P. Munk et al. // Can. J. Ophthalmol. 1993. Vol. 28, No 4. P. 171-176.

612. The role of transcranial Doppler in nonarteritic ischemic optic neuropathy / G. Kosmorsky et al. // Am. J. Ophthalmol. 1998. Vol. 126, No 2. P. 288-290.

613. The thickness of the retrobulbar portion of the optic nerve in Graves ophthalmopathy measured by ultrasound /1. Stefanovic et al. // Srp. Arh. Celok. Lek. 2009. Vol. 137, No 5-6. P. 230-233.

614. The treatment of traumatic optic neuropathy : the International Optic Nerve Trauma Study / L. A. Levin et al. // Ophthalmology. 1999. Vol. 106, No 7. P. 1268-1277.

615. The use of contrast-enhanced color Doppler ultrasound in the differentiation of retinal detachment from vitreous membrane / S. S. Han et al. // Korean J. Radiol. 2001. Vol. 2, No 4. P. 197-203.

616. The use of single nucleotide polymorphism in the isolation of common disease genes / J. Riley et al. // Pharmacogenomics. 2000. Vol. 1, No 1. P. 39-47.

617. The world-wide distribution of allele frequencies at the human doiatipamine D4 receptor locus / F.-M. Chang et al. // Hum. Genet. 1996. Vol. 98. P. 91-101.

618. Thermolabile MTHFR genotype and retinal vascular occlusive disease / M. Cahill et al. // Br. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 85, No 1. P. 88-90.

619. Three-month change in cerebral glucose metabolism in patients with nonarteritic ischemic optic neuropathy / S. Bose et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2006. Vol. 244, No 8. P. 1052-1055.

620. Titlic M., Karaman K., Andelinovic S. Anterior ischemic optic neuropathy comorbid with Factor V Leiden and PAI-1 4G/5G mutation // Bratisl. Lek. Listy. 2009. Vol. 110, No 3. P. 192-194.

621. Tomsak R. L., Zakov Z. N. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy with macular edema : visual improvement and fluorescein angiographic characteristics // J. Neuroophthalmol. 1998. Vol. 18, No 3. P. 166168.

622. Tonz M. S., Rigamonti V., Iliev M. E. Simultaneous, bilateral anterior ischemic optic neuropathy (AION) in polycythemia vera : a case report // Klin. Monbl. Augenheilkd. 2008. Bd. 225, H. 5. P. 504-506.

623. Transcranial Doppler assessment of cerebral flow velocity during cognitive tasks / R. E. Kelley et al. 11 Stroke. 1992. Vol. 23, No 1. P. 9-14.

624. Transcranial duplex ultrasound of the ophthalmic artery / S. J. Schreiber et al. // Ultrasound Med. Biol. 2006. Vol. 32, No 3. P. 309-313.

625. Translation of clinical studies to clinical practice : survey on the treatment of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / E. J. Atkins et al. // Am. J. Ophthalmol. 2009. Vol. 148, No 5. P. 809.

626. Tsai R. K., Liu Y. Т., Su M. Y. Risk factors of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) : ocular or systemic // Kaohsiung J. Med. Sci. 1998. Vol. 14, No 4. P. 221-225.

627. Tsubakimori S., Fukuda M. Color Doppler Imaging of the orbital vessels // Rinsho Byori. 2007. Vol. 55, No 2. P. 170-178.

628. Uebermuth C. A., Gerke E. First unilateral, later bilateral optic neuropathy. Amiodarone as the cause? // Ophthalmologe. 2002. Bd. 99, H. 6. S. 470-473.

629. Ukponmwan C. U., Marchien Т. T. Ultrasonic diagnosis of orbito-ocular diseases in Benin City, Nigeria // Niger. Postgrad. Med. J. 2001. Vol. 8, No 3. P. 123-126.

630. Ultrasonographic evaluation of optic disc swelling : comparison with CSLO in idiopathic intracranial hypertension / C. Tamburrelli et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. Vol. 41, No 10. P. 2960-2966.

631. Ultrasound techniques to measure the optic nerve sheath : is a specialized probe necessary? / S. Shah et al. // Med. Sci. Monit. 2009. Vol. 15, No 5. P. MT63-MT68.

632. Unsold R. Anterior ischemic optic neuropathy : Etiology, pathogenetic mechanisms and therapy // Ophthalmologe. 2008. Bd. 105, H: 9. P. 867-882.

633. US and color Doppler imaging of ocular and orbital disease in the pediatric age group / T. Berrocal et al. // Radiographics. 1996. Vol. 16, No 2. P. 251-272.

634. Usefulness of color Doppler ultrasonography in diagnosis of retinal detachment / L. Stefanczyk et al. // Klin. Oczna. 1996. Vol. 98, No 4. P. 287-290.

635. Ustymowicz A. Color Doppler ultrasound examinations of the eye and orbit personal experience and literature review // Ibid. 2008. Vol. 110, No 1-3. P. 108-111.

636. Vaninolol : a novel compound for the treatment of glaucoma and ischemic retinopathy / B. N. Wu et al. // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 1995. Vol. 11, No 3. P. 213-220.

637. Vaphiades M. S. The disk edema dilemma // Surv. Ophthalmol. 2002. Vol. 47, No 2. P. 183-188.

638. Varga M. Clinical aspects in ischemic optic neuropathy // Oftalmologia. 2002. Vol. 53, No 2. P. 46-51.

639. Varga M. Visual evoked potentials and ultrasonography in ischemic optic neuropathy // Ibid. P. 41-45.

640. Variability in measurement of central retinal artery velocity using color doppler imaging / K. J. Dennis et al. // J. Ultrasound. Med. 1995. Vol. 14, No 6. P. 463—466.

641. Vascular aspects in the pathophysiology of glaucomatous optic neuropathy / H. S. Chung et al. // Surv. Ophthalmol. 1999. Vol. 43, Suppl. 1. P. S43-S50.

642. Vascular risk factors for primary open angle glaucoma : the Egna-Neumarkt study / L. Bonomi et al. // Ophthalmology. 2000. Vol. 107, No 7. P. 1287-1293.

643. Vignal-Clermont C. Acute anterior, ischemic optic neuropathy // Rev. Prat. 2001. Vol. 51, No 20. P. 2202-2205.

644. Villarreal P. M., de Vicente J. C., Junquera L. M. Traumatic optic neuropathy. A case report // Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2000. Vol. 29, No 1. P. 29-31.

645. Visual fields at follow-up in the Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial : evaluation of change in pattern defect and severity over time / R. W. Scherer et al. // Ophthalmology. 2008. Vol. 115, No 10. P. 18091817.

646. Visual function in anterior ischemic optic neuropathy : effect of Vision Restoration Therapy a pilot study / C. S. Jung et al. // J. Neurol. Sci. 2008. Vol. 268, No 1-2. P. 145-149.

647. Visual outcome in bilateral nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy / M. I. Boone et al. // Ophthalmology. 1996. Vol. 103, No 8. P. 12231 1228.

648. Volumetric blood flow measurement in the ophthalmic artery using colour Doppler / R. Katamay et al. // Klein. Monbl. Augenheilkd. 2009. Bd. 226, H. 4. S. 249-253.

649. Votruba M. Molecular genetic basis of primary inherited optic neuropathies // Eye. 2004. Vol. 18, No 11. P. 1126-1132.

650. Wang R., Zhu S., Chen Q. Hemorrheologic analyses of anterior ischemic optic neuropathy // Chung Hua Yen Ко Tsa Chih. 1998. Vol. 34, No 3. P. 196-198.

651. Weiss K., Terwilliger J. How many diseases does it take to map a gene with SNPs? // Nat. Genet. 2000. Vol. 26, No 2. P. 151-157.

652. Weiss К. M. In search of human variation // Genome Res. 1998. Vol. 8, No 7. P. 691-697.

653. Williams R. A., Brady B. L., Thomas R. J. The psychosocial impact of macular degeneration // Arch. Ophthalmol. 1998. Vol. 116, No 4. P. 514-520.

654. Williamson Т. H., Harris A. Color Doppler ultrasound imaging of the eye and orbit // Surv. Ophthalmol. 1996. Vol. 40, No 4. P. 255-267.

655. Williamson Т., Baxter G. Retinal blood flow measurement by color Doppler imaging in patients with central retinal vein occlusion // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1993. Vol. 34. P. 841.

656. Williamson Т., Baxter G., Dutton G. Color Doppler velocimetry of the optic nerve head in arterial occlusion // Ophthalmology. 1993. Vol. 100, No 4. P. 312-317.

657. Winterkorn J. M., Beckman R. L. Recovery from ocular ischemic syndrome after treatment with verapamil // J. Neuroophthalmol. 1995. Vol. 15, No 4. P. 209-211.

658. Wu Z., Yang H., Li X. Color Doppler ultrasonography in evaluation of intraocular lesions // Chung Hua Yen Ко Tsa Chih. 1997. Vol. 33, No 2. P. 88-91.

659. Xu L., Wang Y., Jonas J. B. Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy in adult Chinese : the Beijing Eye Study // Eur. J. Ophthalmol. 2007. Vol. 17, No 3. P. 459-460.

660. Yamazaki Y., Miyamoto S., Hayyamizu F. Color Doppler velocimetry of the ophthalmic artery in glaucomatous and normal subjects // Jpn. J. Ophthalmol. 1994. Vol. 38, No 4. P. 317-324.

661. Yang H., Wu Z. Color Doppler imaging of persistent hyperplastic primary vitreous // Yan Ke Xue Bao. 1997. Vol. 13, No 2. P. 56-58.

662. Yang W., Hu S., Wang J. Color Doppler imaging diagnosis of ocular tumor // Chung Hua Yen Ко Tsa Chih. 1997. Vol. 33, No 4. P. 272-276.

663. Young T. L. Ophthalmic genetics/inherited eye disease // Curr. Opin. Ophthalmol. 2003. Vol. 14, No 5. P. 296-303.

664. Yu Wai Man C. Y., Chinnery P. F., Griffiths P. G. Optic neuropathies -importance of spatial distribution of mitochondria as well as function // Med. Hypotheses. 2005. Vol. 65, No 6. P. 1038-1042.

665. Zhang W., Zhao H., Song G. The value of color Doppler imaging ultrasound in diagnosis of orbital diseases // Chung Hua Yen Ко Tsa Chih. 2001. Vol. 37, No 6. P. 447-450.

Оглавление диссертации Пономарева, Мария Николаевна :: 2010 :: Москва

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Пономарева, Мария Николаевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Пономарева, Мария Николаевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций