Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и лечение плацентраной недостаточности у больных врожденными пороками сердца
'<- ч ' '
М0СК0Ю1ШПЩЩИЖКАЯ АКАДЕЛШ ш.И.М.СЕЧЕЫВА
На правах рукописи
УД 616.12-071-08-039.71:618
дшш снсу
ДМАГНОСТЯлА Л ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ЗРСШЁШМЛ! ПйРОи/и'и! СЕРДЦА
14.00.01 - Акушерство и гинекология
.АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученоЧ степени кандидата медицинских наук
Москва 1992
Работа выполнена в Московской медицинской академии имени '"1.1/1.Сеченова
НаучныП руководитель: доктор медицинских наук,
профессор Н.Е.КРЕТОВА
Официальные оппоненты:
доктор медицинсктх наук,
профессор М.З.ФЕДОРОВА
доктор медицинских наук,
профессор А.П.КИРЩЕНКОВ
Ведущее учреждение - Московский медицинский стоматологический. институт им.Н.А.Семашко
Защита диссертации состоится "_"_;_1992 г.
в _ часов на заседании специализированного совета
Д 074.05.02 при Московской медицинской академии имени ИЛИ.Сеченова (П9881 Москва, ул.Б.Пироговская, 2/6).
С диссертацией моасно ознакомиться з библиотеке Московской медицинской академии им.И.Ы.Сеченова (Зубовская пл. д.1)
Автореферат разослан "_"__1392 г.
Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук,
про^ссср А.М.Шулутко
• : : ОБЩАЯ.ХАРАКТЕРИСТИКА. РАБОТЫ
¿^..-Актуальность теми. В настоящее время все большее внимание "уделяется антенатальному периоду развития плода. Б первую очередь это связано с тем, что патологическое течение беременности оказывает неблагоприятное влияние на фето-плацентарный комплекс, что приводит к хронической внутрпутообнок гипоксии, задержке внутриутробного развития плода. Одной из вахшос причин плацентарной недостаточности и вследствие этого высокой перинатальной заболеваемости и смертности является плацентарная недостаточность при ШС.
В последние годы достигнуты значительные успехи в изучена патогенеза гипотрофии плода, морфофуикциональннх изменений в плаценте, компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод на фоне осложненного течения беременности (Н.Л. Гармашева,19?2, Э.Н.Кемкова,О.И. Топчиева,1973; Б.И. Еелезнов, Бо^'агг и соавт. ,1283; Г.Ы.Савельева, 1983,1965; ¿'.М. Вкхляева, 1965; Е.Доспод и соавт.,1985; И.П.Иванов, 1285). Исследованиями отечественных и зарубежных авторов показано, что при длительном воздействии неблагоприятн-пс факторов снижается перфузионная способность плаценты, нарушаются услогтя ».лтания и обмена веществ плода.
Сердечно-сосудистые заболевания занимают ведущее место среди экстрагеннтальных заболевании беременных. Они нередко приводят к осложненному течению беременности и родов, внутриутробному повреждению плода, являясь, в связи с этим, ведущей личиной высоких показателей материнской и перинатальной смертности (Ванина Л.В. ,1977; Елисеев 0.1Л. ,1983; Савельева Г.!л. ,1934).
В литературе последних лет появлюсь большое число работ, посвященных лечении плацентарной недостаточности, авторы которых
уделяют внимание изысканию способов улучшения маточно-плацентар-ной перфузии (П.Надь, И.4агава,1982; П.А. Клименко и соавт., 1983; H.H. Константинова и соавт.,1983; А.Н.Куверявенко,1985; Г.М.Савельева,1985;Weichinger 1977; Collin ,1962), повышению транспортной функции плаценты и энергообеспечения плода (Н.Л.Гарыашева, H.H.Константинова,1978; Ы.В.Федорова,1983;piease Wilkon ,1977; Labata И соавт.,1930;Kaneoka и соавт.,1980). Б то ке вгся применяемые методы лечения не являются оптимальными, в связи с чем представляется важной дальнейшая разработка мероприятий, направленных на предупреждение хронической Ш и лечение отставания и развития плода.
Необходимо такхе отметить, что состояние шето-плацента^ной системы у больных ВПС изучено недостаточно полно.
В доступной литературе мы не встретили раоот, освещающих состояние маточно-плацентарного кровотока у больных иПС и частоту гипоксии и гипотрофии плода у больных с данной экстрагениталь ной патологией. Недостаточно полно освещен вопрос лечения гипоксии плода и нарушения его внутриутробного развития, у больных врожденными пороками сердца.
Кроме того, в литературе отсутствуют работы, где бы использовался комплекс методов исследования плода и плаценты у больных БИС для прогнозирования и лечения состояния плода.
Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования, выполненного в условиях специализированного кардиоакушерского учреждения, явилось дальнейшее снижение перинатально!; заболеваемости и смертности у больных врожденными пороками сердца, путем комплексного изучения фето-плацентарной системы и разработка дифференцированного патогеневичёского лечения вторичной хрони-
- ö -
ческой плацентарной недостаточности у этих больных, ¿jm достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:
1. Изучить состояние маточно-плацетарного кровотока истодом сцинтиграфии плаценты у больных различили формами tfflC.
2. Изучить состояние плода и плаценты с помощью ультразвукового исследования и кардкомонкторного наблюдения за плодом в динамике III триместра беременности.
3. Изучить особенности параметров внешнего дыхания, газо- ' вого состава, содержания лактатов крови и данные центральной гемодинамики у беременных ШС и сопоставить эти показатели с результатами, полученными при изучении состояния плода.
4. Исследовать морфологические особенности плаценты у части обследуемых больных врожденными пороками сердца.
5. Выработать комплекс дифференцированного патогенетического лечения плацентарной, недостаточности у больных ¿ПС как средства снижения частоты фетопатай, перинатальной заболеваемисти и смертности.
6. Провести сравнительный анализ состояния новорожденных, родившихся у обследованных больных с новорожденными контрольной группы.
Для решения поставленных задач использовали комплекс методов исследований, включающий ргдиоизотопную сциитиграфшо плаценты, ультразвуковой метод исследования плода и плаценты и кардио-токографию. Кроме того, были изучены показатели внешнего дыхания, газов крова, содерхшнием лактатов крови, показателями центральной гемодинамики. 7 части больных проведено морфологическое изучение плаценты.
Научная новгана работы. Бпервпе проведено изучение показателей сцинтиграфии у больных различными формами ШЮ. Бпервпе у
больных ВПС с целью диагностики состояния фето-плацентарной сис-тели (ФПС; использован комплекс методов, включающий изучение ма-точно-плацентарного кровотока методом радиоизотопной сцинтшра-фии, в сочетании с ультразвуковым сканированием плода, плаценты и КТГ. При этом проведено сопоставление состояния .¿ето-плацентар-ной системы с несколькими параметрами состояния беременной.
Впервые проведен сравнительны!, анализ состояния новорожденных, родиз,ь,;кся у матерей с диагностированной и лечебном пладен-арной недостаточностью и новорожденное контрольной группы (архивный материал родильного дома ГКБ К 67 за 1980 г.;, которым целенаправленно лечения плацент;-4HOi: недостаточности не проводилось.
Практическая значимость работы. На основании проведенного исследования подтверждена необходимость комплексно:, оценки состояния ^ето-плацентарной системы у больных с различны/ли шорками ШС. Доказана высокая инфоралативность применения сцинтиграоши в III триместре беременности у больных БИС. У больных ВИС с признаками легочной гипертензш выявлена большая степень нарушения ма-точно-плацектарного кровотока. Показано, что своевременное выявле ние нарушений в состоянии фето-плапентарного комплекса в начале III триместра беременности и проведение ди^Терекцированного патогенетического лечения кардиотрофическими, антиагрегантнши анти-коагулянгными препаратами оказывает выраженный клинический эффект, позволяет уменьшить признаки хронической внутриутробной гипоксии и задеркки развития плода.
Внедрение работы. Результаты проведенного исследования внедрены в практику родильного дома 67 городской клинической больницы.
Структура к объем диссертации. Диссертация изложена на т страницах машинописи и состоит из введения, четырех глав, 'внво-
дов, практических рекомендаций, списка использований., литературы , включающего 296 источников, из них 186 отечественных и 110 иностранных авторов. Работа иллюстрирояана 32 рисунками и 26 таблицами.
Основные положения, знносимце на защиту;
1. Сцпнтиграфия плаценты у больных врояденньаш порока-.-, серд ца является объективной информативным методом оценки состояния
маточно-плацентарного кровотока.
2. Лечение плацентарной недостаточности у больных вроищен-нкми поро;саг.н: сердца должна проводиться с учетом ее степени выраженности: изолированное нарушение маточно-плацентарного крозстока его сочетание с хронической гипоксией плода и задержка внутриутробного развития плода.
По теме диссертации опубликована одна работа.
Работа выполнена на кафедре аку;;:ерства и гинекологии санитарно-гигиенического факультета Московской медицинской академии им.И.й.Сеченова на базе специализированного кардиологического родильного дома при 67 Городской клинической больнице г. Москвн.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Клиническая характеристика обследованных берег "ШНоХ и методы исследования
Под нашим наблюдением было 106 беременных страдавши различными формами ВПС. Ьольние были разделены на две группы, первую группу составили больные ¿110 ащанотлческого типа: - 19 больных, Ди1Ш - 2о, ОАЙ - 14, стеноз устья аорти - 14, с"зноз легочной артерии - 12. Вторую группу составила больные цианотического типа: тетрада Фалло - у 20, синдром Эйзекменгера- у 4. Контрольную группу составили 110 новорожденных, родившихся у больных ъПС, которые находились на обследовании и родили в родильном доме 67 1КБ в 1£8С году.
- б -
Из 1С6 больных одышка в покое была у 15, у 20 одышка появилась при незначительной физической нагрузке. Резкий цианоз и симптомы " часовых стекол" были у 5 беременных ШС цианотического типа. У 15 беременных была ЛГ различной степени выраженности:
Нарупение сердечного ритма наблюдалось по типу экстрасисто-лии у 4. Средние значения гемоглобина и эритроцитов у 3 больных цианотического типа равнялись 189^9,1 и 5,2-0,6.Ю12/л. Четырем больным беременность была противопоказана, от предложенного прерывания они категорически отказались. Угроза прерывания беременности была у II больных, поздний гестоз осложнил течение III триместра беременности. Роди были своевременны у 99 и у 7 преждевременными. Роды через естественные родовые пути были у 86, оперативное родоразрешение у 20 , операция кесарева сечения была у 9 и у II потуги были выключены путем наложения полостных акушерских шдпцов. Оператквнце роды проводились по совокупности относительных показаний (акушерская и экстрагаштальная патология, сопутствующие заболевания, осложнения беременности и родов, возраст, паритет). Наиболее часты (у 31 из 106) осложнением в родах было несвоевременное (дородовое раннее) излитие околоплодных вод. У одной больной с тетрадой фалло после наложения акунерских щипцов возникло кровотечение, связанное с патологией системы гемостаза, общая кровопотеря составила 1,5 литра. Больная умерла на 4-е сутки после родов при явлениях нарастания сердечно-легочной недостаточности. У двух больных с синдромом Зйзекменгера после кесарева сечения возникла декомпенсация сердечно-лёгочной системы и женщины умерли на 3-й м 4-е сутки после родов при явлениях нарастающей сердечной легочной недостаточности.
Первобеременнкх было 63, повторнобеременных 43, первородящих 80, повторнородящих 26.
Исследование состояния фето-плацентарной системы проводилось в III триместре беременности, в срски от 28 до 40 недель. С этой целью в условиях стационара исследовали маточно-плацентар-ный кровоток методом сцинтиграфии (радиоизотопная лаборатория, зав.- д.м.н.А.И.Волобуев - Российский научно-исследовательский центр перинатологии, акушерства и гинекологии). Использовали гамма-камеру (Нидерланды), сопряженную с вычислительной системой "гамма II". Радиофармпрепарат 99га to, связанный с альбумином сыворотки человека (ТСК-2) вводили внутривенно в объеме 0,5-0,7 мл. При обработке плацентограммы рассматривали временные показатели, отражающие поступление радиофармпрепарата по крупным маточным сосудам (Tj) и заполнение им межворсинчатого пространства (l^), а также показатели, характеризующие объем маточно-плацентарного бассейна в целом ( s 0бщ) и в его различных отделах ( Sj, Sg), величины индекса кровотока (BEI) и плацентарного индекса (BIP), отражающие скорость кровотока в маточно-плацентарном бассейне и межворсинчатом пространстве. При анализе данных сцинтиграфии плаценты в качестве нормативных показателей плацентограммы использовали данные, полученные в лаборатории радиоизотопной диагностики.
Ультразвуковое исследование плода и плаценты. Ультразвуковое фето- и плацентометрия в динамике осуществлялась у 106 беременных при помощи аппарата "Алока-550 -202" (Япония). Обследование включало измерение бипариеталь'лсю размера головки (БПР) среднего размера груди и живота , а также толщину и структуру плаценты.
Антенатальная кардиотокография плода производилась на аппарате Petal monitor ШТ 9141 фирмы RFFJBiomoriitor , GDR . Запись осуществляли в течение 60 минут в положении женипш лежа на спине или боку. Скорость движения бумаги составила I сгд/мин.
При анализе кардиотокограмм определялся характер вариабельности базального ритгла сердечных сокращений, количество и амплитуда акцелераций, характер, амплитуда и количество децелераций, а такке вычислялся показатель состояния плода (ПСИ,) по математической формуле, предложенной В.Н.Демидовым и соавт.(1583}:
Ш11ктг = 0,0155 СР ) + 0,0000087 < Гь.МА )2 - 0,0064
Аи га ) +-------+ 0,95
мах МА/Ср
где ЫЛ - общая амплитуда медленных акцелераций, СР - общая продолжительность стабильного ритма, тах^ ¡ЛА/Ср - отношение амплитуды максимальной медленной акцелерации к максимальному отрезку стабильного ритма, выраженному в процентах к общему времени регистрации лТГ.
МорфогЬункциональное исследование плаценты. Всего исследовано 15 плацент. Сразу после рождения последа, проводили тщательное макроскопическое исследование материнской и плодовой частей плаценты (цвет, участки петрификатов, наличие инфарктов, место отхож дения пуповины, форма плаценты, ее консистенция и дольчатоеть и Др.), затем производили измерения плаценты (периметр, длинник, поперечник, толщина ее в центральных отделах и на периферии).
После этого плацента освобоздалась от плодных оболочек, пуповины и взвешивалась. Вычисляли плацентарно-плодово:! коэффициент (ППК) путем нахождения частного между массой плаценты и массой плода по следующей формуле:
ППК = —, где М
Р- масса плаценты в граммах, а М- масса плода в граммах.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСВДЕШЕ Диагноз плац [тарной недостаточности устанавливали на оопопа-
нии результатов комплексного обследования. Состояние кровообращения в маточно-плацентарном пространстве изучали методом радиоизотопной плацентографии, которая была проведена у 75 из 106 беременных с ВПС в сроки беременности 38-39 нед. J/ШК был нарушен у 46 (31 из 56 больных ВПС ацианотического типа и у 15 из 19 циаио-тического типа). Таким образом нарушение МПК (доклиническая стадия плацентарной недостаточности) методом сциптиграфия было выявлено более чем у половины больних ВПС. Полученные результаты исследования МПК с учетом форм порока приведены в таблице I.
Таблица I
Средние показатели параметров сцинтиграфии плаценты в III триместре беременнооти у больних ВПС в зависимости от формы порока
Средние показа- _ _ Группы больных______
тели плаценто- т ~ ~ п ~~ ш степёнь
граммы здоровые бе- больше ßüC больные ЖС достовер-
ременные ацианотичес- цианотичес-но^-ти п = 40 • кого типа кого типа Рт-Ро п = 56 п = 19 p1_p'i
I з
Т-^ сек. 13,1*0,9 15,64,2 16,4*1,4 ^0,001
Т2 сек 55,6*6,1 78,2-2,3 80,0*7,1 ^ 0,05 - 0,01
Зобщ.Усл-ед- 65,4*7,4 95*7,1 ■ 141,1*9,2 ^ 0,001 -¿0,001
Зх усл.ед. 6,2-0,8 12,3-1,5 17,5*1,9 0.001 ^ 0,1
Зд усл.ед. 26,8*6,1 59,8-6,6 70,5*4,9 ^ 0,01 << 0,001
Ивдекс кровотока усл.ед. 5,3-0,9 3,4*0,£ 1,9*0,4 > 0,1 ¿_0,0l
Плацентарный индекс,усл.ед. 2,7*5 1,7*0,5 I,3*0,3 -¿-0,1
Как видео у большшства больных ооеих групп (агманотичеекого и цианотического тша) выявлено достоверное увеличение Tj и Т^, от ракающх время заполнения крупных сосудов матн! и ме^ворсинчаТ'-'-
го пространства. Выявлены такке статистически достоверные изменения показателей объема различных отделов маточно-плацентарного бассейна Б р ,они были больше соответствующих пока-
зателей Ы1К у здоровых беременных. Кроме того, наблюдалось снижение скорости кровотока в маточно-плацентарном пространстве (уменьшение индекса кровотока) и ее снижение в ме&ворслнчатом пространстве (уменьшение плацентарного индекса) в обеих группах больных. На основании проведенных исследований монно считать, что в обеих группах больных наблюдались изменения средних показателей сцинтиграйии, что свидетельствует об ухудаешгл состояния ЮК у большинства (46 из 75) беременных с ВПС.
Нами проведен сравнительный анализ сцкнтиграфии плаценты, а такке показатели внешнего дыхания, газов и лактатов крови и центральной гемодинамики у больных ВПС ацпанотического типа с нарушением и без нарушения ШК (табл.2).Как водно ЫПК не был нарушен у 25 из 56 больных ВПС ацланотического типа,а у 51 он был нарушен. Показатели Т-ц оказались статистически недостоБерными.Разница величин показателя в обеих группах была статистически достоверна (Р¿<0,05),также показатели Эобщ. 31» были статистически достоверны и отличались от этих показателей у женщин без нарушения 1ЯК у больных ВПС ацианотическопз типа.Выявлена отрицательная корреляция мевду Р02 крови и Т2 сцннтихрафии (-0,ь5):чем шше Р02 крови,тем больше времени уходит на заполнение межворсинчатого пространства.
Результаты исследования МПК у больных ЗПС идиотического типа (табл.3) позволили установить, что у большинства больных атой группы (15 из 12 беременных,у которых проводилась сцлнтигра-фия) МП. был нарушен: при тетраде Фалло из 15 беременных Ж был нарушен у II, при синдроме Эйзенменгера - у всех 4 больных. Выраженные изменения наблюдались у беременных с нарушением "ЕК. Так Т2 в это. группе было достоверно больше (р.¿0,001), чем в группе
Таблица 2
Средние показатели параметров сцинтиграфии плаценты, внешнего дьгг-чшя, газов и лактатов крови,и центральной гемодинамики в Ш триместре беременности у больных ВПС ацианотического типа с нарушением и без нарушения МПК
Средние величины маточно-Параметры плацен- плацентарного кровотока тограммы ____(Ра _ 2______
МПК не нару- МПК нарушен шел п=25 п=Л
Т^ сек. 13,2±1,40 16,0^-2,06 >-0,05
Т2 сек. 55,5±3,7 73,4^3,6 ^ 0,05
Эобщ усл,ед« 95,2±7,7 120,0*9,7 0,001
31 усл.ед. 8,5-0,46 14,6±1,7 ^ 0,05
усл.ед. 35,1^2,0 5Э,6±3,6 ■ ^ 0,002
К ,58 55,5^3,1 61,2±2,0 ^ 0,05
Индекс кровотока,ед. 6,4^0,5 3,5±0,6 0,01
Плацентарный индекс,ед, . 2,7^0,3 1,7±0,5 ^ од
ЧД ч/мин 14,5^0,4 18,2±2,5 0,001
МОД л/мин II,9^1,2 12,3±0,4 >0,1
ДО, мл 768,2-10,2 709,7^11,5
МЛ, мл 302 (£51,1 2780^22,2 г: 0,05
МОЛК, л/мин 6,10^0,2 7,8*1,2 0,05
Р02 мм рт.ст. £5,2-2,5 68,2*6,8 . <¿0,01
Содержание лактата 1,7^0,05 2,7*0,05
тюль/л ^ 0,05
УОС, мл п= 33 п = 10
78,4±5,4 80,0*4,2 >0,05
МОС, л/мин 5,5±0,36 6,9-0,4 >0,05
ОПС, дин.с.см"5 1300±66,3 1390*42,5 ^0,05
РС,■кг/м/мин 7,2±0,4 5,9-0,3 >0,05
группе без нарушения ¡«'ПК. Так же достоверно увеличены показатели 3общ, Эд. Увеличение емкости маточно-плацентарного бассейна можно рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию в ответ на снижение кровотока в этой области. Б П группе отмечено уменьшение среднего значения индекса кровотока (1,8^1,0) и плацентарного индекса (1,2^0,2). Обнаружена'отрицательная корреляция между показателем РО2 газов крови и Т2 сцинтиграфии (-0,79).
достоверность различий
Таблица 3
Средние показатели параметров сцкнтиграфии плаценты, внешнего дыхания, газов и лактатов крози и центральной гемодинамики в Ш триместре берелеиности у больных ВПС цианоткческого типа с нарушением и без нарукения МНК
Средние величины маточш-пла- Лостовер-Параметры центамюго_коово тока_ (М* га__)__ноеть раз-
плацентогршжн ^ шпу[Еен шм11руцен _п 4___п =15_
Tj сек 17,1*1,1 23,0*1,2 ^ 0,05
Tg сек 56,5-4,5 95,0*7,08 ■< 0,001
s общУсл.ед. 65,3^4,2 142,1*10,2 < 0,001
sl усл.ед. 5,7*1,3 17,5*1,4 -^ 0,0001
S3 усл.ед. 26,7-1,2 71,6*11,0 0,05
64,8*3,1 ' 55,6*3,5 -< 0,05
V » еД- 1,6*0,4 0,6*0,01 ^ 0,05
Индекс кровотока,ед. 5,6*0,8 1,8*0,2 0,001
Плацентарный индекс,вд. 2,7*0,5 1,2*0,1 ^ 0,05
ЧД, ч/мин 15,2*2,3 19,5*1,2 0,05
МОД л/мин II,7*0,5 10,9*0,6 >- 0,05
ДО, мл 761,3*8,7 650,7*10,2' 0,05
жел, мл 2780*18,2 2200*13,6 Z0.05
ММ рг.ст." 79,8-2,4 58,9*3,2 ¿.0,001
Содержание лактата 2,1*0,2 3,2*0,01 0,05
п= 8 п= 5
У ОС, мл 79,5*3,4 68,5*3,8 >0,05
G.iC дип.с.см""® 1320^25,2 . 1345*80,4 Ъ>0,05
PC КГ.мД'ИН 6,6*0,3 4,5*0,6 >0,05
Это свидетельствует о том, что гипоксемия приводит к увели-
чению времени заполнения мекворсинчатого пространства.
Нами проведен такне сравнительный анализ средних показателей сцпнтиграфии у больных ¿ПС ацнанотического типа без ( п=41) и о ( п=15) язлением легочной гипертензии. Выявлены существенные изменения у больны^ второй подгруппц. У больтк ЗПС ацнанотического типа с явлением ЛГ статистически достоверно увеличены показатели Tj и Tj,. Еыли достоверно (р,¿0,001) увеличены показатели
30йщ> 5j, Sq объемы различных отделов маточно-плацентарного бассейна у больных зторол группы. Индекс кровотока и плацентарный индекс у больных с явлением ЛГ имели тенденцию к уменьшению.
Аналогичный анализ проведен у 19 больных БИС цианотического типа. Наиболее выраженные изменения МПК наблюдались у 4 больных с явлением ЛГ (больные с синдромом ЭПзенкенгера). Показатели Tj и Т2 были достоверно (р <£ 0,001) увеличены. Индекс кровотока и плацентарный индекс были достоверно (р^.0,05) ниже чем в первой подгруппе, что является проявлением компенсаторных механизмов.
При ЛГ у 4 большее цианотического типа (синдром Эйзенменге-ра) выявлена отрицательная корреляция между POg и временем Tg, указывающая на взаимосвязь между снабжением плода кислородом и кровотоком в межворсинчатом пространство. С целью изучения влияния хирургической коррекции ВПС на состояние ЛПК пы проанализировали данные сцинтиграфии у больных ВПС ацианотического типа после хирургической коррекции ВПС и без нее. Из 56 больных ВПС ацианоти-ческох1о типа, у которых бы.;а проведена сцинтяграфия, хирургическая коррекция порока была у 22. При сравнении показателей плацен-тограмм отмечено следующее: у больных I подгруппы (после хирургической коррекции) достоверно . (р^:0,05) уменьшены показатели Tj и Т2. Одновременно отмечено значительное достоверное (р^г 0,001) увеличение индекса кровотока (6,2^1,2 против 3,Г^1,9). При проведении корреляционного анализа выявлена отрицательная связь между показателем Р02 и ( -0,66);чем выше содержание POg в крови тем меньше врег.-я Tg сцинтиграфии'.
У больных ВИС цианотического типа мы проводили аналогичный анализ. Были достоверно уменьыены в I подгруппе (после хирургической коррекции) показатели Tj и Т2; индекс кровотока и плацентарный индекс были значительно и статистически достоверно увеличены. Имеется отрицательная корреляция (-0,82) меящу показателем ?02
крови и Т2 сцинтиграфии, что подтверждает влияние гшюксеши на увеличение время Таким образом при сравнении показателей плацентограмм больных БИС без и после хирургической коррекции поре ка отмечено: значительное увеличение времени заполнения кровеносных сосудов матки и межворсинчатого пространства к увеличение скорости поступления крови в маточно-плацентарный бассейн. Увеличение и ускорение тока крови по крупным сосудам матки и плаценты приводило к значительному увеличению скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, что мы рассматривали как компенсаторную реакцию в ответ на нормализацию ¡ЛПК после хирургической коррекции.
Состояние фето-гшацентарного комплекса по данным ультразвукового исследования. Для суждения о наличии ПН у 106 больных в динамике Ш-го триместра беременности проведена ультразвуковая фето-'и плацентометрия.
Обращали внимание на соответствие общепринятых величин (ЕПР), средний размер груди, кивота и длины бедра) данному сроку геста-ции. При внутриутробной задержке развития плода, являющейся следствием ПН, наблюдается несоответствие еженедельного прироста указанных параметров. Из IOS больных ВИС обследованных в динамике у 50 (47,1/0 диагностирована ЗВУР. По форме порока сердца ЗБУР чаще и в более выраженной степени наблюдалось у. больных ÍK11I1, а -из 24 больных ВИС дианетического типа - у больных с синдромом Эйзенменгера. Наш выявлена положительная корреляционная зависимость между УЗИ биометрией и плацентарным■индексом сцинтиграфии. Таким образок, на основании ультразвукового исследования плода и плаценты можно слагать, что тяжесть плацентарной недостаточности усугубляется с усугублением изменений .сцинтиграг.гж. Ыетод УЬИ плода и плаценты является достоверным для сукдения о состоянии ,,!í¡Á, однако свидетельствует о глубоких его изменениях (клшшчес-
кая стадия ПН).
Результаты кардиомониторного наблвдения за плодом. Кардио-мониторное наблюдение позволяет выявить начальные признаки внутриутробной гипоксии. Нами изучено состояние плода в динамике у 87 больных 311С (всего записано ПО КТГ). Анализ кардиотокограмм проводили по Формуле, предложенной Демидовым и соавт. согласно которол различают показатель состояния плода: при значении ПС1К1.0 признаки хронической гипоксии плода отсутствуют, значение 1;0>ПСП^2,0 указывает на начинающуюся хроническую гипоксию плода. При значении 2,0<^ПСП^З,0 имеют место более выраженные нарушения состояния плода, ПСП>- 3,0 - угрожающее состояние плода.
Из 68 беременных с ШС ацианотичес^.ого типа у 25 гипоксии плода не обнаружено, у 45 была диагностирована гипоксия плода (ПСП^П,при этом наблюдалась длительная, чем в норме, продолжительность стабильного ритма, количество медленных акцелераций не превышало 14 мм. У 2 беременных этой группы ПСП был более 2, что указывало на значительную гипоксию плода.
Из 24 больных ВПО диалогического типа состояние внутриутробного плода изучено с помощью пГГ у 15. При этом гипоксия обнаружена у 15 - при тетраде фалло из 17, ПС П был менее I у 6 5олее I и менее 2 у 6, более 2 у 5. При синдроме Эйзенменгера аз двуз ПСП бгл у обеих оолее 2. При проведении корреляционного анализа у больных ВПС отмечена положительная корреляционная зависимость между ПСП лТГ и показателем сцинтяграфяк 0,89), что свидетельствует о компенсаторной реакции НШ в ответ на ухудшение состояния плода.
Морфо'.пункциональше особенности плаценты (кафедра патологи-шской анатомии зав.кафедрой профессор Автандилов Г.Г.- централь-шй ордена Ленина институт усовершенствования врачей). Особый ин-
терес представляло сопоставление результатов исследования МПК с морфофункциональными особенностями плаценты, исследованной после рог")В. Дт этого у 15 из 106 обслед. званных больных проведено мор-фометрическое и патоморфю..огическое исследование плаценты. Были исследованы плаценты у 8 больных ВПС ацианотического типа и у 7 цианотического типа. Наиболее выракенные изменения были у болвных цианотического типа. Сред" больных БИС цианотического типа было 6 плацент от беременных с тетрадой Фалло и I от больной с синдромом Эйзенменгера. Плаценты беременных с тетрадой Фалло был нарушен у 4, а у 2-х не был нарушен. У всех 4-х больных с нарушением MIW во всех отделах наблюдались изменения в виде неравномер-'ного отека и гиперплазии стромц. Более выраженные нарушения кровообращения в децидуальной оболочке (в виде стазов, тромбов,ин-фактов) и ворсинок хориона всех калибров. У больной с синдромом Эйзенменгера МДК был нарушен. При патомор(«логическом исследовании плаценты этой больной отмечено преобладание грубых структурных изменений; определялись кровоизлияния, некроз ворсин, тромбы.
Лечение плацентарной недостаточности больных ВИС..Использованный нами метод комплексного исследования состояния фето-пла-центарной системы позволил диагностировать как начальные доклинические стадии ПН (нарушение MILO, так и клинические выоакешше еб проявления (хроническая гипоксия, ЗВУР).
У обследованных больных нарушение ШК не всегда сочеталось с задерккой внутриутробного развития и хронической гипоксией. В сшзи с этим в каждой группе больных мц выделили 3 подгруппы I- подгруппа включала 22 больных, у которых нарушения МПК сочета* лись с хронической внутриутробной гипоксией и ЗВУР. П подгруппа составила II боль;._х вПС, у которых нарушение ШЖ по данным сцин-'-тигра^ип сочеталось с хронической гипоксией по данным КТГ. Ш подгруппа вгшнала 7 больных BliC, у которых било изолированное пару-
шение МПК. С учетом этих особенностей мы проводили дифференциро- . ванную терапию. Лечение ЛН у больных 1-й подгруппы с нарушением Ш1К, хронической внутриутробной гипоксии и ЗПУР включало внутривенные инъекции эуфиллина 2,4^-5,0-10,0 с 20-50$ раствором глюкозы 20,0 1-2 раза в день на протяжении 10-14 дней. С целью борьбы с хронической внутриутробной гипоксией мы применяли в/в инъекции 1% раствора сигетина 4,0 с 40$ раствора глюкозы 20,0 1-2 раза в день на протяжении 2-3 дней, оксигенотерапию;'для коррекции ЗВУР применяли в/м инъекции витамина В^ -200 через день (на курс лечения 10-12 инъекций), калия оратат 0,5 по 3 раза в день, фолиевую кислоту 1-2 мг 3 раза в день. При лечении больных 1-П подгруппы исходили из необходимости коррекции нарушения МПК и наличия хронической внутриутробной гипоксли. Этим больным назначали внутривенно эуфиллин с глюкозой в тех не дозировках. С целью увеличения энергетических запасов плода и плаценты назначали в/в вливания глюкозы 40£- 20,0 мл, 3,0 кокарбоксилазы 50 мг и 6 ед. инсулина. При лечении ПН $ больных ВПС цианотического типа с нару-июшем ¡'.!Ш, хронической внутриутробной гипоксией и ЗВУР применяли в/в инфузии трентала 5,0 с глюкозой Ъ%~ 150-200'мл через 1-2 дня (на курс 5-6 инфузии трентала); назначали в/в инъекции сигетина с глюкозой 1-2 раза в день в течение 2-3 дней; оксигенотерапию, применяли оратат калия, витамин В^» фолиевую кислоту в обычных дозировках.
Лечение ПН у больных ВПС цланотического типа выражавшееся в сочетании нарушения ^Пл и хронической внутриутробной гипоксии плода заключалось в назначении препаратов, улучшающих МПК и улучшающих транспорт кислорода к плоду в/в применение трентала с глюкозой, окелгенотерапия, инъекции сигетина с глюкозой. При на-г руиекки 1.ШК у больных ВПС цианотического типа кроме назначения в/в вливании трентала пли эуфиллина с глюкозой, и:»; такке назнача-
ли витамин Bj2» оратат калия, фолиевую кислоту в тех ке дозировках и на протяжении того же времени. У больных ВПС цианотического тияа по показаниям назначали вД. введение антиагрегантов (реб полиглюкин) и антикоагулянтов (гепарин). .
Сравнительная характеристика новороаденных. У обследованных больных основной группы родилось 107 живых новороаденных (из них одна двойня). У больных f цианотического типа родилось 81 доношенный ребенок масса тела колебалась от 2600 до 4400 г и один недоношенный (0,9/Z) от матери с 0АП с явлением легочной гипертензии. У больных цианотического типа родшмсь 20 доношенных детей, масса тела от 2500 до 4500г в среднем и 5 недоношенных (один от матери с тетрадой фалло и 4 от женщин с синдромом эйзенменгера). . t По сравнению с контрольной группой, масса тела основной группы составила 3275^16 против 2944^22 у контрольной, рост 50,1 ±■2,2 против 49,95^1,2, оценка по тале Апгар 7,6 против 7,4, невынашивание 6 {5,6%) детей против 13 (II,ti%), гипотрофии I от -7 против 13, П ст. 5 против 16, Ш ст. I против 4, перинатальная смертность 4 против 6 ( все дети били недоношенными).
Таким образом комплексное использование методов пренаталь-ной диагностики состояния плода и плаценты (радиоизотокная .сцин-• тиграфия плаценты, ультразвуковая фето- и плацентометоия, кардио-токографля плода) является высоко информативным для•выявления плацентарной недостаточности. Проведение комплексной патогенетически обоснованной терапии плацентарной недостаточности позволило улучшить состояние новорожденных.
ВЫВОДЫ
I. Комплексное исследование фето-плацентарной системы у больных вроэденнышК пороками сердца (сцинтиграфия плаценты,ультразвуковое исследование, кардиотокографкя) позволили выявить плацентарную недостач шость у 60 из 109 больных, что составило
-19 -
56,60%. ■
2. Степенв выраженности плацентарной недостаточности у больных вровденнкми пороками сердца различна I! пс данным комплексного исследования выявлено: нарушение маточко-плацент'арного кровотока в сочетании с хронической внутриутробной гипоксией и задержкой внутриутробного развития плода было у 22 (55$), нарушение маточно-плацентарного кровотока в сочетании с хронической внутриутробной гипоксией - у II (27,5^), изолированное нарушение маточко-плацентарного кровотока - у 7 (17,5&).
3. Исследование показателей внешнего дыхания и газов крови у больных врожденными пороками сердца "синего типа" является информативным для прогнозирования состояния плода. Установлена у больных ВИС "синего" типа (тетрада фалло, синдром Зйзенменгера) корреляционная зависимость между показателем РС^ в крови и ^ сцинтиграфии (-0,86), мекду РОи показателем состояния плода (ПСЩ +0,95, мекду Р02 и УЗИ биометрии (ЕПР, СДЖ, СДГ) +0,92.
4. Применение совреме :ной.дифференцированной патогенетической терапии плацентарной недостаточности у больных ВПС позволило улучшить показатели новорожденных в основной, группе. Так частота асфиксии снизилась с 15,20$ до 13,20^ гипотрофии с 62,72 до' Ь4,90$ , морфофужщпональнон незрелости с 21,81 до 3,450 ,недоно-венности с II,Ь% до 5,6055.
5. У больных вроздешшш пороками сердца "синего" типа (тет-эадо Фалло,синдром Эйзенменгера) не перенесшими радикальную коррекцию врожденного порока сердца, в 71,42$ развивалась выраяен-¡ая форма плацентарной недостаточности (нарушение маточно-плацен-гарного кровотока в сочетании с хронической гипоксией и задержки внутриутробного развития плода). Терапия плацентарной недот ;таточности в этой группе больных была мало эффективна.
- 20 -
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Ведение больных врожденными пороками сердца должно предусматривать обязательную госпитализацию в III' триместре беременности в специализированный кардиоакушерский родильный дом с целью ранней диагностики нарушений в состоянии плода и проведения их коррекции.
2. Динамическая сцт. .играфия плаценты позволяет выявить наименее выраженные (доклинические) стадии плацентарной недостаточности у беременных высокого риска перинатальной патологии в III триместре беременнасти. Одноразовое применение радионуклидного метода в 61,33$ больных врожденными пороками сердца позволило выявить признаки плацентарной недостаточности, составить правильное представление о состоянии плода и прогнозе для новорожденного. Применение этого метода у беременных в III триместре беременности следует признать безопасным для больной и плода.
3. Больные врожденными пороками сердца цианотического типа представляют группу "высокого риска" развития плацентарной недостаточности, что требует тщательного их обследования с целью выявления плацентарной недостаточности и проведения ее коррекции.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ I. 0 диагностике и лечении плацентарной недостаточное л у больных с врожденными пороками сердца // Акуш. и гинёк.-Т991. № 7. С.26-27 (соавт. Н.Е.Кретова, А.И.Волобуев, С.С. Павлова, Н.В. Азлина)