Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Диагностика и лечение хилоперитонеума

003466764

На правах рукописи

ОННИЦЕВ Игорь Евгеньевич

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХИЛОПЕРИТОНЕУМА 14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 з

Санкт-Петербург 2009

003466764

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ

Научный руководитель - доктор медицинских наук

Хохлов Алексей Валентинович

Официальные оппоненты:

Защита состоится 18 мая 2009 года в 14 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.10 при ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ (194044,

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ

доктор медицинских наук профессор Борисов Александр Евгеньевич

доктор медицинских наук профессор Бубнова Наталья Алексеевна

Ведущее учреждение - ГУ «Санкт-Петербургский НИИ скорой

помощи имени И.И.Джанелидзе»

Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6)

Автореферат разослан <. х )9 года

Ученый секретарь сосета доктор медицинских наук профессор Сазонов Андрей Борисович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Хилоперитонеум - накопление в брюшинной полости лимфы, обогащенной капельками жира, обусловленное чаще травмой брюшного отдела главного лимфатического протока. Возможны также гиперпрессия лимфы и ее диапедез вследствие препятствия лимфооттока на уровне средостения [G.Coluccio, L.Rosato, O.Paino., 1997; C.A.Maurer, S.Wildi, 1997; T.Busch, S.Lotfi, H.Sirbu., 2001].

Хилоперитонеум (ХП) является редким, но тяжелым и малоизученным сиидромом. Немногие медицинские учреждения имеют клинические наблюдения больных с хилоперитонеумом. А.А.Чичетка упоминает о единичном случае хилоперитонеума, при котором возникли трудности диагностики. Окончательный диагноз был поставлен интраоперационно [Чичетка А.А., 1991]. В.Н.Войцеховский выявил ХП у 2 из 597 больных, оперированных по поводу закрытой травмы живота. Д.Д.Зербино привел анализ 127 случаев этого заболевания [Зербино Д.Д., 1974]. Такие больные зачастую длительно пребывают в стационарах терапевтического профиля с диагнозом цирроз печени, резистентный асцит или асцит неясной этиологии. Возникновение и прогрессирование ХП происходит в течение короткого промежутка времени и, зачастую, увеличение живота является единственной жалобой, предъявляемой больными [V.E.Beshay, J.E.Beshay, A J.Rosenberg., 2001; A.Cardenas, S.Chopra., 2002]. Основной элемент проводимого лечения - безуспешная мочегонная терапия, приводящая к обезвоживанию больных и электролитным нарушениям. По данным разных авторов от 20 до 30% больных погибают в течение одного года с момента появления хилоперитонеума [W.S.Cheng, I.R.Gough, M.J.Ward, 1989; P.F.Laterre, T.Dugernier, M.S.Reynaert, 2000; B.Antao, D.Croaker, 2004]. Основной причиной смерти больных является истощение, снижение иммунных сил организма вследствие потери с хилусом большого количества белков, жиров, солей и лимфоцитов.

Алгоритм обследования больных с хилоперитонеумом до настоящего времени не разработан. Выявление хилоперитонеума обычно происходит, когда из-за неэффективности лечения больному, производят лапароцентез или лапаротомию и обнаруживают в полости брюшины жидкость молочного цвета. Чаще всего при этом устанавливают ошибочный диагноз «асцит-перитонит». Столь же трудными представляются вопросы о том, какие звенья патогенеза в каждом конкретном случае являются ведущими, и в какой степени хирургическое воздействие на них окажется эффективным. Как правило, причиной хилоперитонеума является наличие внутрибрюшинного лимфатического свища. Одной из возможных причин формирования т.н. «псевдо-хилезного» асцита считают гиперпрессию лимфы и пропотевание через тонкостенные лимфатические сосуды в полость брюшины, что заставляет выде-

лять таких пациентов из общего числа больных с хилоперитонеумом [Зерби-но Д.Д., 1974; Седова Т.Н., 1987; А.СаМепаз, Б.СЬорга., 2002].

До настоящего времени общепринятая тактика хирургического лечения не определена. Для лечения хилоперитонеума предложено множество оперативных вмешательств, большая часть которых уже не применяется или не эффективна. Выбор хирургической тактики лечения хилоперитонеума вызывает у врачей затруднения. Кроме того, отсутствует строгая система профилактики осложнений.

При напряженном хилоперитонеуме, как правило, требуется срочное хирургическое лечение с целью устранения нарушений дыхания и питания больного. Распространенный метод лапароцентеза с эвакуацией лимфы из полости брюшины часто оказывается малоэффективным, так как лимфа скапливается в полости брюшины в прежнем объеме за 3-4 суток после лапароцентеза, вновь формируя напряженный хилоперитонеум. При этом быстро нарастает белковое истощение, лимфопения. Эвакуация большого количества хилезной лимфы неизбежно приводит к гиповолемии различной степени выраженности. .

Для коррекции гиповолемии и гнпопротеинемии применяются трансфузии компонентов крови, раствора альбумина, но полноценно возместить потери часто не удается. Поэтому возникла необходимость в разработке способа коррекции постэвакуаторного синдрома, возникающего после эвакуации хилезной лимфы у больных с хилоперитонеумом.

Таким образом, целый ряд спорных и нерешенных вопросов определяет актуальность этой проблемы.

Целью исследования явилась оптимизация диагностики и хирургического лечения синдрома хилоперитонеума.

Задачи исследования

1. Произвести анализ клинических наблюдений больных -с синдромом хилоперитонеума.

2. Изучить биохимический, цитологический состав и цитохимические свойства лимфы из полости брюшины.

3. Оптимизировать диагностику хилоперитонеума и механизма его возникновения.

4. Определить показания и противопоказания к реинфузии лимфы, а так же оценить ее эффективность для лечения больных с хилоперитонеумом.

5. Разработать метод экстракорпоральной обработки хилезной лимфы с целью улучшения переносимости реинфузии.

6. Создать лечебный алгоритм с учетом причин хилоперитонеума и определить показания к хирургическому лечению.

Научная новизна

Выделен спектр обязательных исследований перитонеальной жидкости для установления характера заболевания и своевременной диагностики ХП.

Разработан метод экстракорпоральной обработки лимфы, определены изменения клеточного и биохимического состава в процессе ее ультрафильтрации.

Установлены показания и противопоказания к реинфузии хилезной лимфы в лечении ХП.

Разработан диагностический и лечебный алгоритм для больных хи-лоперитонеумом с учетом ведущих патогенетических механизмов его формирования.

Основные положения, выпоемте па защиту:

Диагностика хилоперитонеума основывается на изучении состава пе-ритонеальной жидкости с последующим определением причин его возникновения.

Реинфузия лимфы позволяет полноценно компенсировать белковые потери, восстановить водно-электролитный баланс, клеточный состав крови после эвакуации лимфы из полости брюшины.

Экстракорпоральная обработка хилезной лимфы существенно улучшает переносимость ее реинфузии пациентам с хилоперитонеумом.

Хирургическая тактика лечения больных с хилоперитонеумом должна быть избирательной с учетом ведущих патогенетических факторов, тяжести состояния больного и темпа истечения лимфы в полость брюшины.

Практическая значимость работы:

Разработана оптимальная программа обследования больных с хилоперитонеумом.

Выделен спектр обязательных, исследований асцитической жидкости для установления ее характера и своевременной диагностики хилоперитонеума и лимфатического асцита.

Показана эффективность внутривенной реинфузии хилезной лимфы у больных ХП, определены пути улучшения ее переносимости с применением ультрафильтрации. ,

Определен алгоритм лечебных мероприятий у больных с хилоперитонеумом с учетом ведущих патогенетических факторов его формирования.

Апробация и реализация результатов исследования

По теме диссертационного исследования опубликовано 7 печатных работ, оформлено 4 рационализаторских предложения.

По результатам работы выполнено 2 научных доклада: на 10-м Юбилей-ном международном Славяно-Балтийском научном форуме "Санкт-Петербург - Гастро-2008", на Ш-ем съезде лимфологов (Москва, 2008).

Полученные результаты широко используются в лечебной практике клиники общей хирургии, клинического центра экстракорпоральной деток-сикации Военно-медицинской академии, в практической деятельности хирургов,-442 Окружного военного клинического госпиталя им. З.П.Соловьева, Госпиталя ГУВД г. Санкт-Петербурга и Ленинградской области. Результаты

исследования используются в лекциях и на практических занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей, I и VI факультетов Военно-медицинской академии.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложена на 159 страницах, иллюстрирована 45 рисунками, содержит • 11 таблиц. Библиографический список представлен 183 источниками, из них 74 - отечественных и 109 -иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

В основу настоящего исследования положен анализ 260 наблюдений пациентов с асцитом, находившихся на обследовании и лечении в клинике общей хирургии Военно-медицинской академии в период с 1995 по 2009 год. У 216 больных асцит диагностирован на фоне цирроза печени, у 3 больных -хронического гепатита, при обследовании 5 пациентов выявлен поддеченоч-ный блок, вызванный тромбозом воротной вены и ее притоков. У 22 пациентов причиной асцита являлся канцероматоз брюшины. В 19 случаях'выявлено истечение хилезной лимфы в полость брюшины, что привело к формированию хилоперитонеума (таблица 1).

Таблица 1

Причины хилоперитонеума у обследованных больных

Диагноз Число больных

Врожденная лимфаденопатия Травматический разрыв лимфатического сосуда корня брыжейки тонкой кишки 1

Распространенная лимфангиопатия, лимфатический свищ 2

Лимфатический свищ брыжейк и тонкой кишки 2

Заболевания печени . Цирроз печени, сивдром портапышй гипертензии, лимфатический свищ 1

Хронический активный гепатит, синдром портальной гипертензии 1

Туберкулез абдоминальных лимфатических узлов 2

Злокачественная опухоль с множественными метастазами в лимфатические узлы 6

Разрыв хилезной кисты брыжейки тонкой кишки 4

90 больным потребовалось две и более (до 6) госпитализаций в связи с недостаточной эффективностью хирургического лечения, изменением харак-

тера асцита или возникновением осложнений. Существенных различий по половому признаку в группах обследованных больных не выявлено. Подавляющее большинство пациентов были трудоспособного возраста. В 81 случае больные с асцитом были госпитализированы в клинику в тяжелом соматическом состоянии, в 113 случаях - в состоянии средней тяжести и только в 66 случаях общее состояние больных расценивали как удовлетворительное.

86 из 260 больных с асцитом до госпитализации в клинику находились на лечении в различных терапевтических и хирургических стационарах города. Наиболее частый вид хирургического лечения - выполнение лапароцен-теза с эвакуацией асцитической жидкости, 33 больных перенесли названную операцию однократно, 29 - двукратно, 24 больным лапароцентез выполнялся от 3 до 6 раз.

Оперировано 23 больных, которым в общей сложности выполнено 63 оперативных вмешательства. В ряде случаев в течение одной госпитализации производилось несколько оперативных вмешательств (в 6 случаях - 2 операции, в 1 случае - 3 операции). 6 больным, со злокачественным образованием органов брюшной полости и напряженным хилоперитонеумом производилась только эвакуация лимфы и симптоматическая терапия (всего в этой группе 11 эпизодов госпитализации).

Результаты хирургического лечения больных учитывались традиционным способом. Хорошим результатом считали полное устранение асцита, удовлетворительным - возможность контролировать асцит мочегонными препаратами с улучшением общего состояния больного, а неудовлетворительным - прогрессирование основного заболевания, ухудшение общего состояния.

Обследование больных с асцитическим синдромом проводилось по алгоритму, включавшему тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования, а также лабораторных, инструментальных, рентгенологических и ультрасонографических методов исследования.

Полученные данные обрабатывались с использованием статистических методов сравнительного анализа с применением коэффициента Стьюдента. Сравнение независимых групп больных но количественным признакам проводилось по методу Краскела-Уолиса. Попарное сопоставление диагностических показателей выполнялось, с помощью критерия Манна-Уитни. Статистические подсчеты осуществлялись с помощью программ Excel ХР, Access ХР и Statistics 5.0 для персонального компьютера.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Диагностика хнлоперитонеума

Диагностика хилоперитонеума складывалась из двух составляющих. В первую очередь определялся характер асцита, далее устанавливалась причина его возникновения.

Подробный анализ клинических наблюдений за больными с хилоперитонеумом позволил выделить ряд особенностей его проявления: внезапная манифестация заболевания, резкое белковое истощение больных и снижение массы тела, напряженный характер асцита, боли в животе, длительная гипер-тензия и лейкоцитоз, выраженная гипо- и диспротеинемия.

У 16 из 19 больных с хилоперитонеумом первым симптомом заболевания, вынудившим их обратиться к врачу, было увеличение живота в объеме. Одышка при физической нагрузке, слабость, боли в животе возникали на фоне напряженного асцита и являлись показанием к госпитализации.

В диагностике хилоперитонеума основное значение имели результаты лабораторных исследований перитонеальной жидкости. Изменение цвета ас-цитической жидкости или появление мутности позволяло заподозрить наличие в ней нехарактерных для обычного асцита примесей. Примесь хилезной лимфы в асцитической жидкости чаще всего'окрашивало ее в молочно-белый цвет.

Эвакуированная во время диагностической пункции асцитическая жидкость (АЖ) подвергалась исследованиям, которые могли указать на происхождение асцита: определение цитоза, микроскопия осадка, биохимическое исследование с определением содержания общего белка, хиломикронов, холестерина и триглицеридов,' цитохимическое исследование центрифугата АЖ. ' ■■■.,'

После исследования 260 образцов перитонеальной жидкости первоначально были выделены 3 группы больных с различным характером асцитиче-ского синдрома: серозный асцит, асцит-перитонит и хилоперитонеум. Однако при комплексном исследовании перитонеальной жидкости молочного цвета у 4 больных было выявлено значимое отличие по жировому составу. На развернутой липидограмме лимфы из полости брюшины у больных циррозом печени, липопротеиды очень низкой плотности составляли наибольшую концентрацию. Хиломикроны в лимфе составляли 8,75±1,2%. Прямое сообщение полости брюшины с просветом лимфатических сосудов у этих больных было исключено. Хилезная лимфа у больных с хилоперитонеумом значимо отличалась по жировому составу от лимфатического асцита. На развернутой липидограмме большую долю занимали хиломикроны (20,7±3,9%), а липопротеиды очень низкой плотности-и липопротеиды высокой плотности составляли меньшее количество. У всех больных с ХП выявлено прямое сообщение полости брюшины с просветом лимфатических структур.

Таким образом, больные с лимфатическим асцитом (ЛА) отнесены в отдельную группу, так как ЛА имеет не только значимое отличие от хилоперитонеума по жировому составу, но и иное происхождение.

Основные лабораторные параметры перитонеальной жидкости различных групп больных представлены в таблице 2.

' Таблица 2

Основные лабораторные показатели перитонеальной жидкости у боль-

ных различных групп

Асцит (N=260) Клеточный и биохимический состав асцитической жидкости

Цитоз (кл в 1 мкл) Лимфоциты (%) Тригляцери-ды (ммоль/л) Хиломик-роны (%) Общий белок (г/л)

Серозный асцит (п=210) 320±140 56,8±15,2 0,64±0,33 1,1±0,7 17,6±5,1

Асцит-перитонит (п=27) 1312±623 20,9±7,1 0,59±0,25 ; 1,2±о,б 19,5±4,2

Лимфатический асцит (п=4) 420±106** 71,7±6,1 3,32±0,96 8,8±1,2 28,4±6,4

Хилоперитонеум (п=19) 604±101* 80,6±6,7* 4,9+1,12* 20,7±3,9* 35,3±7,8

Примечание: * - р=0,001 (по отношению к серозному асциту), ** - р=0,2 (по отношению к хилоперитонеуму)

Средний показатель цитоза при ХП составил 604±10] клеток в 1 мкл. Для сравнения: в серозной асцитической жидкости больных циррозом печени среднее количество клеток 320±140 в 1 мкл. Получено значимое отличие хи-лоперитонеума от серозного асцита и асцит-перитонита (р= 0,001). Однако дифференциальную диагностику с лимфатическим асцитом только по показателю цитоза провести невозможно, так как отличие незначимо (р=0,2).

При подсчете процентного соотношения клеточных элементов в серозной асцитической жидкости при циррозе печени лимфоциты составили 5б,8±15,2% и значительно меньшую часть - нейтрофилы (9,5±6,6%). При хи-лоперитонеуме клеточные элементы жидкости были в следующем процентном соотношении: сегментоядерные нейтрофилы 20,2±4,7%, лимфоциты 80,6±б,7%. При сравнении всех групп больных по содержанию лимфоцитов выявлены значимые различия (р=0,001).

Таким образом, при значении относительного содержания лимфоцитов в перитонеальной жидкости до 72% асцит следует считать серозным (исключая асцит-перитонит), в интервале от 72% до 78% включительно - лимфатическим, более 78% диагноз - хилоперитонеум.

По результатам биохимического анализа хилезной лимфы из полости брюшины содержание белка в ней составило в среднем 35,3±7,8 г/л, что приблизительно в 2 раза больше, чем в серозной асцитической жидкости (р=

0,001). Хилоперитонеум по содержанию белка значимо отличался от серозного асцита и асцит-перитонита (р=0,001).

При липидограмме хилезной лимфы триглицериды составили 4,17±0,9 ммоль/л, а хиломикроны 23,5±6,2%. В сравнении с серозной асцитической жидкостью: триглицериды 0,72±0,29 ммоль/л, хиломикроны 1,2±0,76%. Различия между перечисленными парами значений достоверны (р=0,001).

При цитологическом и цитохимическом (Судан III) исследовании мазков (п= 101) центрифугата перитонеальной жидкости установлено, что она характеризуется различным клеточным составом и содержанием жиров у пациентов с разным характером асцита.

Препараты изучали на малых увеличениях - х 100-200. В ходе исследования таких препаратов установлено, что для серозной асцитической жидкости и при асцит-перитоните наличие жировых капель в жидкой фазе, в целом не характерно. Они представлены единичными, дискретными, мелкоразмерными, не сливающимися между собой каплями. В мазках, полученных от пациентов с лимфатическим асцитом, отмечается большее содержание жировых компонентов. Мелкие жировые капли были разбросаны диффузно по всем полям зрения и не сливались между собой. Однако, в конгламератах де-сквамированных мезотелиоцитов наблюдалось положительное окрашивание Суданом III. Принципиально иная картина характерна для ХП - во всех полях зрения наблюдали большое количество липидных капель различного диаметра - от 0,3-0,5 мкм до 10 мкм.

Для объективизации проведенного исследования предложена полуколичественная шкала оценки содержания жировых компонентов в перитонеальной жидкости при изучении цитологических мазков:

1 балл: единичные мелкие (0,1-0,3 мкм) жировые включения, обнаруживаемые в некоторых полях зрения, диффузно расположенные вне клеток, внутриклеточное расположение мелких (до 0,3 мкм) капель регистрируется только на большом увеличении - в макрофагах;

2 балла: редкие мелкие жировые капли (до 0,3 мкм), имеющиеся во всех полях зрения внеклеточно,- внутриклеточно - мелкие единичные в макрофагах;

3 балла: множественные мелкие и средние жировые капли (0,3-0,5 мкм) во всех полях зрения внеклеточно, внутриклеточно - мелкие, множественные в макрофагах и десквамированных мезолетиоцитах;

4 балла: все поля зрения усеяны разноразмерными, сливающимися между собой жировыми каплями (0,5-1,0 мкм), внутриклеточно - жировые капли разного размера (до 1,0 мкм), диффузно расположены, сливаются между собой.

По данным распределения больных- по признаку содержания жировых включений, можно утверждать', если перитонеальная жидкость оценена в 4 балла, то это хилоперитонеум. У больных с лимфатическим асцитом 75% мазков перитонеальной жидкости были оценены в 3 балла. Однако малое количество наблюдений не дает возможности различить JIA и ХП. При оценке

в 3 балла следует считать, что перитонеальная жидкость имеет лимфатический компонент. При оценке мазков в 1 балл можно исключить ЛА и ХП.

Таким образом, с помощью цитологического и цитохимического (окраска Суданом III) исследований возможно дифференцировать ХП от другого вида асцита в кратчайшие сроки (экспресс-анализ), когда нет возможности выполнить развернутую липидограмму.

Перечисленные исследования позволили установить, что абсолютными диагностическими признаками ХП являются: молочный цвет жидкости, содержание хиломикрон более 13,5%, триглицеридов более 2,5 ммоль/л, лимфоцитов более 78%. Лимфа з отличие от серозной асцитической жидкости, имеет также более высокое содержание общего белка >23 г/л.

Лимфатический, асцит содержит меньшее количество хиломикрон (от 3,5 до, 13,5%), содержание лимфоцитов 72-78%.

Таким образом, исследование перитонеальной жидкости подтвердило лимфогенное происхождение асцита и позволило провести дифференциальную диагностику хилоперитонеума и лимфатического асцита.

В клиническом анализе крови у больных с хилоперитонеумом, причиной которого был лимфатический свищ или разрыв лимфатической кисты, характерным признаком являлась лимфопения, связанная с плазмореей и уменьшением количества лимфы, поступающей в кровь. Потери большого количества лимфы приводили к сгущению крови, гипопротеинемии, гипо-альбуминемии. При высокой лимфорее (более 1 литра за сутки) потери составляли до 30-60 грамм белка в сутки, причем 50% приходилось на альбумины. Снижение концентрации общего белка в крови у одного пациента достигло 46 г/л.

При ультразвуковом исследовании у 8 больных с ХП выявлено диффузное повышение эхогенности перитонеальной жидкости, связанное с высокой концентрацией белка. В одном случае на фоне асцита определено наличие лимфатических кист в проекции брыжейки тонкой кишки. Визуализировались тонкие гиперэхоген.ные перегородки различной степени выраженности. Магнитно-резонансная томография выполнена 5 пациентам с ХП. В двух случаях выявлены лимфатические кисты брыжейки тонкой кишки, асцит.

У всех больных определяли темп лимфореи путем оценки динамики нарастания окружности живота и темпа поступления хилезной лимфы по установленному в полость брюшины дренажу.

В случае высокого темпа шшфоистечения (более 1 литра в сутки) предполагали наличие лимфатического свища. Такой высокий темп лимфои-стечения сопровождался развитием белкового истощения больных и требовал в кратчайшие сроки устранения причины лимфореи в полость брюшины. Диагностический поиск был направлен на выявление источника истечения лимфы.

В одном случае у больного с врожденной патологией лимфатической системы лимфатический свищ выявлен при лимфографии. На полученной

рентгенограмме выявлено диффузное распространение контрастного препарата по полости брюшины в правой подвздошной области. Однако, смешивание рентгенконтрастного препарата с лимфой в полости брюшины не позволило установить .точное место расположения свища.. У одного пациента с хроническим постнекротическим панкреатитом лимфорею в полость брюшины выявили при лимфосциитиграфии. Однако, учитывая клапанный аппарат лимфатических сосудов и невозможность распространения радиофармпрепарата ретроградно, данная методика информативна только в случае повреждения крупного лимфатического сосуда или лимфатической кисты. Попытки в предоперационном периоде выяснить точное местоположение лимфатического свища с помощью дополнительных методов в трех случаях оказались несостоятельными. По этим причинам поиск лимфатического свища производился интраоперациоино посредством тщательной ревизии органов брюшной полости.

Лапароскопическая диагностика проводилась у 2 больных с ХП. У одного пациента при диагностической лапароскопии выявлен разрыв лимфатической кисты, располагавшейся в прикорневой зоне брыжейки тонкой кишки на расстоянии одного метра от связки Трейца. Визуально определялось продолжающееся лимфоистечение из кисты. Содержимое кисты - оиалесци-рукяцая жидкость молочного цвета.

В случае выявления у больного ХП с низким темпом лимфореи (менее 1 литра в сутки) выполнялась расширенная диагностика, направленная на выявление причины хилоперитонеума. 4 больным с ХП выполнили лимфос-цинтиграфию. Выявлен выраженный лимфостаз на уровне забрюшинных коллекторов. ■

2 пациентам с ХП выполнили лимфографию посредством иифузии рентгеноконтрастного препарата через катетеризированный- лимфатический сосуд на стопе. Имела место блокада забрюшинных коллекторов, что проявлялось задержкой контрастного препарата в лимфатических сосудах и узлах. Контрастировать грудной лимфатический проток не удалось ни у одного больного. Через 24 часа проводили рентгенконтроль для изучения узловой фазы накопления контрастного препарата. У одного пациента в фазе накопления через 24 часа после окончания иньекции приводящие и отводящие лимфатические сосуды были заполнены контрастным препаратом. Это связано с нарушением функции сосудов, синусов лимфатических узлов и нарушением циркуляции лимфы. Несмотря на полученный результат, данная методика признана сложной и малоинформативиой.

Наличие хилоперитонеума у больных с запущенным онкологическим процессом и обширным метастазированием следует объяснять опухолевым распадом лимфатических узлов с истечением лимфы, хотя этот факт не нашел подтверждение при аутопсии.

В случае обнаружения у больного лимфатического асцита, диагностический поиск был направлен на выявление основного заболевания, приводящего к декомпенсации функции лимфоотводящих путей.

и

С целью определения уровня блока лимфооттока 2 больным циррозом печени и 1 пациентке со злокачественным образованием выполнили лимфос-цннтиграфию. У всех пациентов циррозом печени, осложненным лимфатическим асцитом, на сцинтиграмме определялась цепочка забрюшинных коллекторов, которая была значительно шире, чем в норме, и с боковыми ответвлениями. У этих пациентов определялся выраженный стаз препарата в подкожных лимфатических сплетениях бедра, неравномерное накопление в подвздошных и поясничных узлах, сброс радиоактивного индикатора по колла-тералям. Отчетливой визуализации всех отделов грудного лимфатического протока во всех исследованиях не получено, выявлены косвенные признаки лимфостаза - резкое расширение лимфатических сосудов, избыточное накопление радиофармпрепарата в проекции заднего средостения.

Анализ кривых накопления радиофармпрепарата показал, что развитие лимфатического асцита у больных циррозом печени сопровождалось значительными нарушениями лимфодинамики. Сущность развивающихся расстройств заключалось в прогрессирующей недостаточности транспортной функции лимфатических сосудов и протоков, формировании блока лимфооттока в различных отделах грудного лимфатического протока (ГЛП) и в забрюшинных коллекторах, недостаточности пропускной способности лимфо-венозного соустья. С помощью ультразвуковой диагностики у этих больных были определены признаки расширения терминального отдела ГЛП. Эти данные полностью совпали с результатами лимфосцинтиграфии.

У больной раком желудка с обширным метастазированием в лимфатические узлы диагностирована лимфэдема нижних конечностей. Подвздошные корни брюшного отдела грудного протока, подвздошные и парааорталь-ные ЛУ не визуализировались как слева, так и справа, что подтверждало их поражение опухолевым процессом.

Магнитно-резонансная томография подтверждала данные УЗИ и лимфосцинтиграфии. Было выявлено наличие метастазов в лимфатические узлы.

Трем больным с лимфатическим асцитом выполнена лимфография. У двух больных циррозом печени отмечалось значительное увеличение диаметра, извилистость лимфатических сосудов медиального коллектора нижней конечности, увеличение числа и гиперплазия паховых, подвздошных лимфатических узлов, что косвенно подтверждает лимфостаз. Опорожнение сосудов от контрастного вещества происходило замедленно.

В одном случае при вторичном лимфостазе имела место органическая (опухолевая) обструкция лимфотока. Онкологическое поражение лимфатических узлов локализовалось в области тазовых лимфатических сплетений.

Таким образом, применение рентгеноконтрастной лимфографии у больных с лимфатическим асцитом позволило выявить резкие нарушения лимфодинамики и уточнить тактику дальнейшего обследования и лечения.

С целью определения участия портальной гипертензии в механизмах развития лимфатического асцита 3 больным циррозом печени и 1 пациенту с подпеченочным блоком, вызванным тромбозом воротной вены и ее притоков,

выполнена окклюзнонная флебогепатография с манометрией. У всех больных циррозом печени перфузионный градиент давления превышал 120 мм.рт.ст., что свидетельствовало о портальной гипертензии.

У больных со злокачественными новообразованиями органов брюшной полости с помощью диагностической лапароскопии определялась операбель-ность опухоли, а также проводилось тщательное исследование брыжейки кишок с целью исключения лимфатического свища.

Таким образом, диагностика лимфатического асцита должна быть направлена на установление причины лимфостаза, т.е. основного заболевания и его осложнений, вызвавших нарушения оттока лимфы.

Реинфузия хилезной лимфы

Пункция полости брюшины с эвакуацией хилезной лимфы выполнена 16 пациентам. У 12 больных показанием к эвакуации перитонеальной жидкости был напряженный характер асцита. '

Для оценки эффективности коррекции расстройств, развивающихся вследствие эвакуации большого количества лимфы, больные были разделены на 3 группы. В первую группу входили шесть пациентов со злокачественными новообразованиями и обширным метастазированием в лимфатические узлы. В этой группе реинфузия лимфы не проводилась в связи с канцеромато-зом брюшины и наличием в перитонеальной жидкости раковых клеток. Таким пациентам после фракционной эвакуации лимфы проводили заместительную инфузионную терапию.

Больным второй группы, в которую входило 6 пациентов, проводилась прямая реинфузия хилезной лимфы. Пациентам третьей группы осуществлена реинфузия ультрафильтрированной лимфы. В эту группу входило 4 больных.

У 4 из 6 больных на фоне прямой реинфузии происходило улучшение общего состояния: нормализовалась функция пищеварения, восстанавливался аппетит, повышалась двигательная активность, снижался болевой синдром. У одного больного выявлена пирогенная реакция, которая была купирована применением антигистаминных препаратов. При снижении темпа реинфузии до 40 капель в минуту, повторной реакции не отмечено. В другом 'случае на фоне высокого темпа реинфузии (100 капель в минуту) зафиксировано повышение артериального давления до 170/100 мм.рт.ст., которое после прекращения реинфузии снизилось до нормальных цифр.

В сравнении с первой группой больных, которым реинфузия не проводилась, интенсивность проявлений постэвакуаторного синдрома, у второй группы больных была незначительна. Об этом судили по субьективной оценке пациентами своего самочувствия сразу после эвакуации хилезной лимфы и на протяжении последующего периода нахождения в стационаре. Наблюдались незначительные гемодинамические расстройства, которые переносились пациентами удовлетворительно. Наиболее выраженное снижение систолического-артериального давления (108±7 мм.рт.ст), увеличение частоты сердеч-

ных сокращений ( 92±9 уд/мин) наблюдалось в первые сутки после эвакуации хилезной лимфы (р=0,18). Наибольшее снижение уровня общего белка 52±6,5 г/л и гемоконцентрация отмечалась на 2 сутки, но значимо показатели не отличались от исходных (р=0,025). На 3-4 сутки уровень общего белка приближался к исходному (57±6,4 г/л).

Использование прямой реинфузии хилезной лимфы для коррекции постэ-вакуаторного синдрома было более эффективным, чем использование плаз-мозамещающих растворов.

Отмечено увеличение процентного содержания альбумина сыворотки крови с 37,3±8,9% до 40,9±7,1% и снижение содержания -/-глобулина с . 33,7±6% до 29,7±5,3%. Однако эти изменения, оказались не достоверны (р=0,57 и р=0,35).' Отсутствие достоверного результата обьясняется малым числом наблюдений в данной группе больных.

На второй день после реинфузии лимфы отмечалось восстановление показателей клеточного иммунитета, что проявлялось увеличением числа лимфоцитов до 1,4±0,1*109/л (р=0,01). К 3-4 дню после реинфузии лимфы общее число лимфоцитов еще незначительно-возросло до 1,5±0,1х109/л (р=0,02). Полученные данные свидетельствуют о целесообразности применения переливания хилезной лимфы с целью иммунокоррекции'в комплексе лечебных, манипуляций.

Реинфузия хилезной лимфы является экономичным методом лечения больных. За один сеанс больному переливается до 2 литров лимфы, которая содержит в среднем до 35,3±7,76 г/л белка. За сеанс больной получает до 70 г белка, из него почти 50 г альбумина. Такое же количество альбумина содержится в 500 мл 10% раствора альбумина.

Кроме положительных сторон, прямое переливание хилезной лимфы имеет и существенные недостатки. Как правило, переливание -до 10 литров лимфы в течение нескольких суток неосуществимо и опасно развитием ги-перволемии, отек а легких, а содержание большого количества жира в хилезной лимфе может быть причиной жировой эмболии. Медленный темп реинфузии требует длительного нахождения катетера в полости брюшины, что может привести к инфицированию жидкости.

С целью уменьшения объема хилезной лимфы производилась ее ультрафильтрация (УФ) с помощью диализатора. После центрифугирования хилеэ-ная лимфа разделялась на 3 слоя. Верхний слой содержал большое количество липидов, нижний слой (осадок) — форменные элементы, фибрин. Верхний и нижний слои удаляли с помощью пресса в отдельные контейнеры и далее не использовали. Средний слой подвергали экстракорпоральной обработке. После этапа фильтрации отмечалось увеличение содержания общего белка почти в 2 раза. Количество триглицеридов снизилось до 2,9±0,2 ммоль/л (р=0,001). После фильтрации содержание хиломикронов в лимфе снижалось с 20,7±3,9 до 18,2=1,8%, однако значимого отличия не наблюдалось (р=0,15). Коэффициент атерогенности достигал 3-4 (умеренная степень атерогенно-сти).

Концентрат лимфы после, ультрафильтрации оставался с сохраненным клеточным составом, в котором отмечалось незначительное снижение общего цитоза до 520±33 мм3 и лимфоцитов (75±2,1%). Ультрафильтрация позволяет приблизить лимфу по составу к плазме крови и вместе с тем снизить токсичность и содержание липидов.

Реинфузия ультрафильтрированной лимфы осуществлена 4 больным, причем 3 из них реинфузия осуществлена дважды, одному больному трижды.

Одномоментно удавалось ввести до 1,5 л концентрата. В среднем объем реинфузированной ультрафильтрированной лимфы одному больному составил 2,8±0,9 литров. Всем больным проводили реинфузию только свежезаго-товленной лимфы. Темп реинфузии составлял 40 капель в 1 минуту. Переносимость реинфузии была хорошей.

Терапия с применением реинфузии ультрафильтрированной лимфы приводила к улучшению состава белковых фракций сыворотки крови. Наиболее заметное влияние реинфузии проявлялось на третий день. Общий белок плазмы крови почти возвращался к норме.

Таким образом, реинфузия лимфы у больных с хилоперитонеумом позволяет уменьшить проявления постэвакуаторного синдрома, а ультрафильтрация лимфы улучшает переносимость реинфузии.

Оперативное лечение больных с хилоперитонеумом

Основная цель хирургического лечения больных с ХП заключалась в устранении источника лимфореи в полость брюшины. Тактику лечения избирали с учетом трех основных составляющих. Первая из них - это тяжесть общего состояния больного, обусловленная основным заболеванием. Вторая составляющая — ведущий патогенетический фактор формирования ХП, выявленный с применением дополнительных методов обследования. Третья -темп лимфореи. Важным компонентом в принятии тактического решения являлось определение возможных противопоказаний к тем или иным методам хирургического лечения ХП..

Хирургическое лечение больных с ХП начиналось с выполнения пункции и эвакуации хилезной лимфы, что позволяло быстро восстановить функцию внешнего дыхания. Тяжелое состояние больного и невозможность выполнения радикальной операции служило показанием для реинфузии лимфы. Этот метод был также использован 'в качестве вспомогательного с целью предоперационной подготовки. Реинфузия хилезной лимфы, несмотря на перечисленные положительные стороны,, чаще всего позволяла достигнуть лишь временного эффекта и не гарантировала от дальнейшего нарастания ХП.

Хилоперитонеум у больных на фоне запущенного опухолевого процесса и карциноматоза брюшины отличался особой тяжестью течения. Основным методом лечения таких больных являлась эвакуация асцита с последующей симптоматической терапией. Для коррекции гиповолемии и гипопротеине-мии.в качестве коллоидных растворов применяли трансфузии компонентов донорской крови и альбумина.

& и

а о -в-£

3

п. ш с

о ^

X

•е-

а и

о

ч к

X «

8

з4

и ч

о

5

се к ч

с!

1) х и

И о К

к

У 3 больных с ХП отмечен высокий темп лимфореи. За 3-4 суток после полной эвакуации лимфа скапливалась в полости брюшины в прежнем объеме, вновь формируя напряженный хилоперитонеум. При фракционной эвакуации в объеме до 4 л в сутки окружность живота не уменьшалась, а удаление ее сопровождалось развитием белкового истощения. Такой высокий темп

лимфоистечения требовал максимальных усилий по восполнению белковых и водно-электролитных потерь, в т.ч. с использованием реинфузии лимфы.

Учитывая высокий темп лимфореи, предположено наличие внутрибрю-шинного лимфатического свища, установлены показания к операции с целью его устранения. Попытки в предоперационном периоде выяснить точное расположение свища с помощью дополнительных методов оказались несостоятельными. В одном случае по причине нарушения лимфооттока от нижних конечностей радиофармпрепарат при лимфосцинтиграфии не достиг внутри-брюшных лимфатических коллекторов. В другом наблюдении, смешивание его с лимфой в полости брюшины не позволило установить расположение свища. По этим причинам поиск лимфатического свища производился ин-траоперационно посредством тщательной ревизии органов брюшной полости. В двух наблюдениях повреждение лимфатического со.суда обнаружено в основании брыжейки тонкой кишки. У одной больной свищ располагался в проекции произведенного за 3 месяца до возникновения хилоперитонеума рассечения париетальной брюшины в месте наложения мезентерикокаваль-ного Н-анастомоза.

Причиной возникновения ХП у одного пациента была врожденная патология лимфатической системы, которая проявилась наличием множественных лимфатических блоков с формированием лимфэдемы правой нижней и верхней конечности, а так же значительной внутрибрюшной лимфатической гипертензией. Тупая травма живота привела к спонтанному разрыву лимфатических коллекторов в корне брыжейки поперечноободочной кишки и формированию лимфатического свища.

Во всех случаях было предпринято ушивание дефекта париетальной брюшины, образующей свищ. Поиск поврежденного лимфатического сосуда не представлялся возможным из-за выраженных рубцовых изменений в области свища. Ушивание производилось атравматическими иглами с нитью «Викрил» № 4. В области основания брыжейки тонкой кишки посчитали необходимым укрепить швы подшиванием мышечно-апоневротического лоскута размерами 3x3 см, выкроенного из передней брюшной стенки. Операцию всегда завершали дренированием полости брюшины. Во всех наблюдениях ушивание лимфатического свища оказалось состоятельным. Рецидива хилоперитонеума не отмечено.

В трех наблюдениях причиной хилоперитонеума был спонтанный разрыв лимфатической кисты. У одного больного это сопровождалось симптомо-комплексом острого разлитого перитонита. Больной в срочном порядке оперирован. В корне брыжейки тонкой кишки находилось полостное образование размерами 8x8*10 см с отверстием до 0,5 см, из которого выделялась молочно-белая густая лимфа.

В другом случае хилоперитонеум диагностирован после осуществления лапароцентеза пожилому мужчине, через сутки после госпитализации. Предполагаемый ранее диагноз цирроза печени, портальной гипертензии и асцита не подтвердился. После того, как был распознан хилоперитонеум и высокий

темп лимфореи, больной оперирован. Значительная часть брюшной полости занята тонкостенной кистой, оттесняющей внутренние органы в верхнебоковые области. На передней стенке кисты отверстие с неровными краями, из которого поступала сливкообразной консистенции жидкость светло-коричневого цвета. "

У обоих больных произведено радикальное иссечение кисты после разделения спаечных сращений с внутренними органами. Свищевое отверстие ушито и обработано с применением электрокоагуляции.

У одного пациента, поступившего в клинику с диагнозом направления острый аппендицит, при УЗИ на фоне асцита отмечено наличие кист с ровными контурами и наличием капсулы. Этому пациенту выполнена диагностическая лапароскопия, при которой выявлен ХП. После эвакуации 2 литров хилезной лимфы обнаружены множественные лимфатические кисты брыжейки тонкой кишки и разрыв одной из кист. После лапаротомии произведена резекция 40 см тонкой-кишки с удалением кист брыжейки и наложением межкишечного анастомоза. Послеоперационный период у всех больных протекал благополучно. Рецидива кист не отмечено.

В случае низкого темпа истечения лимфы в полость брюшины, лечение было направлено на основное заболевание, явившееся причиной лимфореи.

У' двух пациентов ХП диагностирован через 5 месяцев после гастрэкто-мии по поводу рака желудка. При обследовании выявлены морфологические изменения лимфатических сосудов и узлов, свидетельствующие о функциональном нарушении лимфоттока. Хилоперитонеум у этих больных носил напряженный характер и сопровождался нарушением функции внешнего дыхания, диспепсическими расстройствами, выраженной гипо- и диспротеинеми-ей. Им выполнена фракционная эвакуация хилезной лимфы. Проводилась инфузионная, трансфузионная терапия. Реинфузия хилезной лимфы не осуществлялась в связи с наличием в ней раковых клеток. В полость брюшины вводились противоопухолевые химиотерапевтические препараты. Срок жизни с момента выявления ХП у этих больных составил 2 месяца.

Двум пациентам в ходе обследования установлен диагноз: туберкулез абдоминальных лимфатических узлов, хилоперитонеум. Учитывая активную форму туберкулеза лимфатических узлов брюшной полости, больным проведено специфическое противотуберкулезное лечение. В динамике отмечено значительное уменьшение количества перитонеальной жидкости.

Непосредственный результат лечения больных с хилоперитонеумом расценен как хороший у 10 больных (52,6%). Он проявлялся полным отсутствием призаков ХП к моменту выписки из стационара. 5 больных выписаны из стационара в относительно удовлетворительном состоянии, полного исчезновения ХП не произошло. Однако на фоне диеты с ограниченным содержанием жиров и диуретикотерапии нарастания ХП не отмечено.-У четырех, больных выявлен рецидив хилоперитонеума, что требовало повторной госпитализации, два из них погибли в течение 3 месяцев от прогрессирующей полиорганной недостаточности. Летальность в клинике составила 15,7% (3

пациента). В двух случаях причиной смерти стало нарастание раковой интоксикации, прогрессирование полиорганной недостаточности. Один больной умер от прогрессирующей почечной.недостаточности. Летальность в течение года с момента выявления ХП составила 31,5% (6 пациентов). Причиной летальных исходов являлось прогрессирование злокачественного процесса и печеночной недостаточности. Пять пациентов жили более трех лет после купирования ХП. Максимальный срок наблюдения больного после перенесенного ХП - 9 лет.

Таким образом, выбор метода хирургического лечения больных с хилопе-ритонеумом осуществлялся с учетом причины его формирования, темпа лимфореи в полость брюшины и тяжести состояния больного.

Оперативное лечение больных с лимфатическим асцитом

Основной целью лечения больных с лимфатическим асцитом являлось снижение лимфатической гипертензяи и диффузного пропотевания лимфы в полость брюшины. Комплексное обследование позволяло верифицировать диагноз цирроза печени или злокачественного новообразования как причины ЛА (рисунок 2).

Рисунок 2. Схема диагностики и лечения больных с ЛА.

Дифференцированный подход к лечению осуществлялся с учетом выявленного основного заболевания. Всех больных с лимфатическим асцитом переводили на бессолевую диету с ограниченным содержанием жиров и длин-ноцепочечных триглицеридов с обязательным включением в терапию диуретиков.

Учитывая наличие гипопротсинемии 2 больным циррозом печени, осложненным JIA, выполнялась реинфузня экстракорпорально модифицированной лимфы (ЭМЛ).

Пациенту с синдромом Ба,зд-Киари с иерфузионным градиентом печени 30 мм. рт. ст. наложен мезентерикокавалъный Н-аиастомоз с использованием аутовенозной вставки с целью декомпрессии портальной системы. Учитывая белковые-и водно-электролитные нарушения, в качестве подготовки к операции больному выполнено 3 сеанса реинфузии ультрафильтрированной асци-тической жидкости. Внутривенная реинфузия АЖ позволила устранить асцит одновременно с полноценной подготовкой к выполнению радикального оперативного вмешательства.

Однако, через 4 месяца после операции у больного на фоне бессолевой диеты и мочегонной терапии стал нарастать асцит. При контрольном исследовании выявлена асцитическая жидкость молочного цвета, сходная по составу с лимфой. Больному выполнено 4 сеанса реинфузии ультрафильтрированной лимфы с положительным эффектом. На фоне реинфузии отмечено улучшение общего состояния больного, нормализация функции пищеварения, восстановление аппетита,'повышение двигательной активности.

При осмотре через 3 месяца после выписки из стационара в полости брюшины определялось незначительное количество перитонеалыюй жидкости на фоне приема верошпирона (200 мг в сутки). Исследование асцитиче-ской жидкости показало отсутствие примеси лимфы.

Больному с длительно существующим циррозом печени, осложненным резистентным асцитом, проводилось этапное лечение, включающее реинфу-зию экстракорпорально модифицированной асцитической жидкости. Во время третьей но счету госпитализации при осуществлении диагностической пункции полости брюшины получена характерная для хилоперитонеума жидкость молочно-белого цвета. При лабораторном исследовании перитоне-альной жидкости ее состав соответствовал лимфатическому асциту. Диагностическая лапароскопия лимфатического свища не выявила.

Учитывая выраженные аутоиммунные проявления основного заболевания больному было выполнено 4 операции плазмафереза с замещением ультрафильтрированной лимфой. Операции прошли успешно. Отмечена положительная динамика в течении асцита. При осмотре через 2 месяца после выписки из стационара в полости брюшины определялось незначительное количество асцитической жидкости на фоне приема верошпирона (100 мг в сутки). При исследовании перитонеальной жидкости выявлен серозный асцит с низким содержанием триглицеридов и хиломикрон.

У больных с подтвержденным при лимфосцинтиграфии блоком грудного лимфатического протока, клиническое течение заболевания при декомпенсации функции лимфоотводящих путей характеризовалось тенденцией к развитию напряженного лимфатического асцита, дыхательной недостаточности, нарушениями функции кишечника, что требовало выполнения пункции полости брюшины с эвакуацией лимфы.

В предоперационном периоде у этих больных с напряженным лимфатическим асцитом была выполнена эвакуация от трети до половины объема пе-ритонеальной жидкости. С целью восполнения белковых потерь произведена реинфузия экстракорпорально модифицированной лимфы, что позволило ликвидировать нарушения функции внешнего дыхания, центральной гемодинамики и воротного кровотока. .

Выявленные при лимфосцинтиграфии нарушения транспорта лимфы диктовали необходимость хирургической коррекции лимфооттока, которая предпринята 2 больным с ЛА. С целью внутренней декомпрессии грудного лимфатического протока и улучшения лимфоциркуляции внутренних органов выполнено наложение лимфовенозного анастомоза на шее.

Показаниями к внутреннему дренированию грудного лимфатического протока при резистентном лимфатическом асците служили: блок лимфооттока в шейном отделе грудного лимфатического протока (ГЛП), декомпенсация сократительной деятельности ГЛП с резким замедлением продвижения радиофармпрепарата но магистральным лимфатическим сосудам при отсутствии'лимфатического блока.

При обследовании терминального отдела ГЛП у обоих пациентов его диаметр составлял 7 и 10 мм. Анастомоз выполнен по типу «бок в бок» между дугой грудного лимфатического протока и внутренней яремной веной. После операции наложения лимфовенозного анастомоза отмечено увеличение суточного диуреза, уменьшение окружности живота. На фоне диуретико-терапии нарастания асцита не отмечено.

Таким образом, дренирующие операции на терминальном отделе ГЛП способствуют снижению лимфатической гипертензии, интерстициального отека и тем самым улучшают внутрипеченочную микролимфоциркуляцию. Эта операция является этапной, позволяющая подготовить больных к более радикальным вмешательствам, таким как портокавальное шунтирование или трансплантация печени.

В одном случае лимфатический асцит выявлен у больного со злокачественной опухолью и множественными метастазами в лимфатические узлы, что расценено как проявление декомпенсированной механической недостаточности лимфообращения. По данным лимфосцинтиграфии лимфореи в полость брюшины не выявлено. Злокачественный характер асцита, опасность диссеминации опухоли не позволяли проводить внутривенную реинфузию лимфы.

В случае выявления у больного лимфатического асцита, а так же генерализованной блокады лимфатических сосудов и лимфатических узлов злока-

чественной опухолью с формированием блока лимфооттока, поиск лимфатического свища нецелесообразен. Причина развития лимфатического асцита в этой группе больных связана с резкой дилатацией лимфатических сосудов, повышением их проницаемости и образованием микрофистул лимфатических капилляров, открывающихся в полость брюшины.

Таким образом, лечение онкологических больных с лимфатическим асцитом должно быть направлено на ликвидацию напряженного асцита, проведение замес тительной и симптоматической терапии.

ВЫВОДЫ

1. Диагностическими признаками хилоперитонеума являются молочный цвет перитонеальной жидкости с содержанием в ней хиломикрон более 13,5%, триглицеридов более 2,5 ммоль/л и лимфоцитов более 78% от общего количества клеток.

2. Причинами хилоперитонеума могут являться: формирование внутрибрю-шинного лимфатического свища на фоне врожденных пороков лимфатической системы, разрыв лимфатической кисты, а так же инфекционный и воспалительный процесс в лимфатических узлах и сосудах.

' 3. Внутривенная реинфузия лимфы позволяет полноценно компенсировать белковые потери, возместить объем циркулирующей плазмы. Ультрафильтрация и сорбция лимфы улучшает переносимость ее внутривенной реинфузии.

4. Показаниями для реинфузии лимфы являются: гипопротеинемия, лимфо-пения, тяжелое состояние больных и невозможность выполнения радикальной операции.

5. Выбор основного метода лечения хилоперитонеума должен осуществляться с учетом причины его формирования. Наиболее эффективны ушивание лимфатического свища, удаление лимфатических кист; ликвидация лимфатической и портальной гипертензии, коррекция белкового состава, крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Для выявления хилоперитонеума каждому больному с асцитом необходимо производить диагностическую пункцию полости брюшины с исследованием состава асцитической жидкости. •

2 У больньк с массивным хилоперитонеумом предпочтительно выполнять фракционное удаление хилезной лимфы с помощью внутрибрюшинно установленного катетера с ее последующей внутривенной реинфузией.

3 Хилезную лимфу для реинфузии необходимо собирать в стерильные по-■ лиэтиленовые контейнеры с добавлением гепарина, отделять липидный

слой, форменные элементы, фибрин и подвергать полученную лимфу ультрафильтрации.

4 Целесообразно выделять группу больных с лимфатическим асцитом, в которой перитонеальная жидкость по составу сходна с лимфой, но значимо

отличается от хилоперитонеума по жировому составу и имеет иное происхождение, связанное с лимфатической гипертензией. и повышением проницаемости лимфатических сосудов.

5 Для устранения лимфатического свища рекомендуется выполнять ушивание дефекта париетальной брюшины, образующей свищ, а в последующем укреплять швы мышечно-апоневротическим лоскутом, выкроенным из передней брюшной стенки.

ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Онницев И.Е. Патогенез, диагностика и лечение хилоперитонеума (Обзор) // Вестн. Хирургии имени И.И.Грекова. - 2007. - Т. 166, №3,-С. 82-86.

2. Онницев И.Е. Дифференциальная диагностика хилоперитонеума / И.Е.Онницев, А.В.Хохлов, И.И.Дзидзава // Материалы XV международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ. Анналы хирургической гепатологии - 2008. - Т.13, №3. - С. 252-253. '

3. Онницев И.Е. Дифференцированная тактика в хирургическом лечении хилоперитонеума / И.Е.Онницев, А.В.Хохлов // Вестник Российской Военно-медицинской академии - 2007.- № 1 (17).- С. 587.

4. Зубарев П.Н. Дифференцированная тактика в хирургическом лечении хилоперитонеума / А.В.Хохлов, И.Е.Онницев // Материалы научного медицинского форума "СПб Гастро 2008" — С. 51.

5. Хохлов A.B. Диагностика и хирургическое лечение хилоперитонеума / И.Е.Онницев // Вестник лимфологии , 2008, №2. - С. 2229.

6. Хохлов A.B. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных циррозом печени '/ А.В.Хохлов, И.И.Дзидзава, И.Е.Онницев // Альманах Института хирургии имени A.B. Вишневского. - 2008. - Т.З, № 3. - С.47-52.

7. Хохлов A.B. Определение тяжести состояния больных циррозом печени, осложненным, асцитом, методом экспертных оценок. / С.А.Алентьев, А.Н'.Чальш, И.Е. Онницев // Актуальные вопросы хирургического лечения синдрома портальной гипертензии. мат. научн. конф., - 1999. - С.68-70.

Подписано в печать 30-03.09. Формат 60x84/16

Объем 1 п.л. Тираж 100 экз. Заказ №307

Типография BMA им. С.М. Кирова 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

Хилоперитонеум - накопление в брюшинной полости лимфы, обогащенной капельками жира, обусловленное чаще травмой брюшного отдела главного лимфатического протока. Возможны также гиперпрессия лимфы и ее диапедез вследствие препятствия лимфооттока на уровне средостения.

Хилус (от греческого сЬу1оБ - сок), обогащенная капельками жира лимфа, содержащаяся в лимфатических сосудах кишечника.

Хилоперитонеум (ХП) является редким, но тяжелым и малоизученным синдромом. Немногие медицинские учреждения имеют клинические наблюдения больных с хилоперитонеумом. А.А.Чичетка упоминает о единичном случае, при котором возникли трудности диагностики хилоперитонеума. Окончательный диагноз был поставлен интраоперационно [73]. В.Н.Войцеховский выявил ХП у 2 из 597 больных, оперированных по поводу закрытой травмы живота. Д.Д.Зербино привел анализ 127 случаев этого заболевания [35]. Такие больные зачастую длительно пребывают в стационарах терапевтического профиля с диагнозом цирроз печени, резистентный асцит или асцит неясной этиологии. Возникновение и прогрессирование ХП происходит в течение короткого промежутка времени и, зачастую, увеличение живота является единственной жалобой, предъявляемой больными. Основной элемент проводимого лечения - безуспешная мочегонная терапия, приводящая к обезвоживанию больных и электролитным нарушениям. По данным разных авторов от 20 до 30% больных погибают в течение одного года с момента появления хилоперитонеума [80, 104, 147]. Основной причиной смерти больных является истощение, снижение иммунных сил организма вследствие потери с хилусом большого количества белков, жиров, солей и лимфоцитов.

Алгоритм обследования больных с хилоперитонеумом до настоящего времени не разработан. Выявление хилоперитонеума обычно происходит, когда из-за неэффективности лечения больному производят лапароцентез или лапаротомию и обнаруживают в полости брюшины жидкость молочного цвета. Чаще всего при этом устанавливают ошибочный диагноз «асцит-перитонит». Столь же трудными представляются вопросы о том, какие звенья патогенеза в каждом конкретном случае являются ведущими, и в какой степени хирургическое воздействие на них окажется эффективным. Как правило, причиной хилоперитонеума является наличие внутрибрюшинного лимфатического свища. Одной из возможных причин формирования т.н. «псевдо-хилезного» асцита считают гиперпрессию лимфы и пропотевание через тонкостенные лимфатические сосуды в полость брюшины, что заставляет выделять таких пациентов из общего числа больных с хилоперитонеумом [35].

До настоящего времени общепринятая тактика хирургического лечения не определена. Для лечения хилоперитонеума предложено множество оперативных вмешательств, большая часть которых уже не применяется или не эффективна. Выбор хирургической тактики лечения хилоперитонеума вызывает у врачей затруднения. Кроме того, отсутствует строгая система профилактики осложнений.

При напряженном хилоперитонеуме, как правило, требуется срочное хирургическое лечение с целью устранения нарушений дыхания и питания больного. Распространенный метод лапароцентеза с эвакуацией лимфы из полости брюшины часто оказывается малоэффективным, так как лимфа скапливается в полости брюшины в прежнем объеме за 3-4 суток после лапароцентеза, вновь формируя напряженный хилоперитонеум. При этом быстро нарастает белковое истощение, лимфопения. Эвакуация большого количества хилезной лимфы неизбежно приводит к гиповолемии различной степени выраженности.

Для коррекции гиповолемии и гипопротеинемии применяются трансфузии компонентов крови, раствора альбумина, но полноценно возместить потери часто не удается. Поэтому возникла необходимость в разработке способа коррекции постэвакуаторного синдрома, возникающего после эвакуации хилезной лимфы у больных с хилоперитонеумом.

Таким образом, целый ряд спорных и нерешенных вопросов определяет актуальность этой проблемы.

Целью исследования явилась оптимизация диагностики и хирургического лечения синдрома хилоперитонеума.

Задачи исследования:

1. Произвести анализ клинических наблюдений больных с синдромом хилоперитонеума.

2. Изучить биохимический, цитологический состав и цитохимические свойства лимфы из полости брюшины.

3. Оптимизировать диагностику хилоперитонеума и механизма его возникновения.

4. Определить показания и противопоказания к реинфузии лимфы, а так же оценить ее эффективность для лечения больных с хилоперитонеумом.

5. Разработать метод экстракорпоральной обработки хилезной лимфы с целью улучшения переносимости реинфузии.

6. Создать лечебный алгоритм с учетом причин хилоперитонеума и определить показания к хирургическому лечению.

Научная новизна исследования заключается в следующем:

- Выделен спектр обязательных исследований перитонеальной жидкости для установления характера заболевания и своевременной диагностики ХП.

- Разработан метод экстракорпоральной обработки лимфы, определены изменения клеточного и биохимического состава в процессе ее ультрафильтрации.

- Установлены показания и противопоказания к реинфузии хилезной лимфы в лечении ХП.

- Разработан диагностический и лечебный алгоритм для больных хи-лоперитонеумом с учетом ведущих патогенетических механизмов его формирования.

Положения, выносимые на защиту:

- Диагностика хилоперитонеума основывается на изучении состава перитонеальной жидкости с последующим определением причин его возникновения.

- Реинфузия лимфы позволяет полноценно компенсировать белковые потери, восстановить водно-электролитный баланс, клеточный состав крови после эвакуации лимфы из полости брюшины.

- Экстракорпоральная обработка хилезной лимфы существенно улучшает переносимость ее реинфузии пациентам с хилоперитонеумом.

- Хирургическая тактика лечения больных с хилоперитонеумом должна быть избирательной с учетом ведущих патогенетических факторов, тяжести состояния больного и темпа истечения лимфы в полость брюшины.

Практическая ценность заключается в следующем:

Разработана оптимальная программа обследования больных с ХП.

Выделен спектр обязательных исследований асцитической жидкости для установления ее характера и своевременной диагностики ХП и ЛА.

Показана эффективность внутривенной реинфузии хилезной лимфы у больных ХП, определены пути улучшения ее переносимости с применением ультрафильтрации.

Определен алгоритм лечебных мероприятий у больных с хилоперитонеумом с учетом ведущих патогенетических факторов его формирования.

По теме диссертационного исследования опубликовано 7 печатных работ, оформлено 4 рационализаторских предложения.

По результатам работы выполнено 2 научных доклада: 10-м Юбилейном международном Славяно-Балтийском научном форуме "Санкт-Петербург - Гастро-2008", III съезд лимфологов (Москва, 2008).

Полученные результаты широко используются в лечебной практике клиники общей хирургии, клинического центра экстракорпоральной деток-сикации Военно-медицинской академии, в практической деятельности хирургов Александровской больницы (№17), 442 Окружного военного клинического госпиталя им. З.П.Соловьева, Госпиталя ГУВД г. Санкт-Петербурга и Ленинградской области, Клинической больницы Октябрьской железной дороги.

Результаты исследования используются в лекциях и на практических занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей, I и VI факультетов Военно-медицинской академии.

Объем работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложена на 160 страницах, иллюстрирована 45 рисунками, содержит 11 таблиц. Библиографический список представлен 183 источниками, из них 74 - отечественных и 109 - иностранных авторов.

ВЫВОДЫ

1. Диагностическими признаками хилоперитонеума являются молочный цвет перитонеальной жидкости с содержанием в ней хи-ломикрон более 13,5%, триглицеридов более 2,5 ммоль/л и лимфоцитов более 78% от общего количества клеток.

2. Причинами хилоперитонеума могут являться: формирование внутрибрюшинного лимфатического свища на фоне врожденных пороков лимфатической системы, разрыв лимфатической кисты, а так же инфекционный и воспалительный процесс в лимфатических узлах и сосудах.

3. Внутривенная реинфузия лимфы позволяет полноценно компенсировать белковые потери, возместить объем циркулирующей плазмы. Ультрафильтрация и сорбция лимфы улучшает переносимость ее внутривенной реинфузии.

4. Показаниями для реинфузии лимфы являются: гипопротеинемия, лимфопения, тяжелое состояние больных и невозможность выполнения радикальной операции.

5. Выбор основного метода лечения хилоперитонеума должен осуществляться с учетом причины его формирования. Наиболее эффективны ушивание лимфатического свища, удаление лимфатических кист; ликвидация лимфатической и портальной гипертен-зии, коррекция белкового состава крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

- Для выявления хилоперитонеума каждому больному с асцитом необходимо производить диагностическую пункцию полости брюшины с исследованием состава асцитической жидкости.

- У больных с массивным хилоперитонеумом предпочтительно выполнять фракционное удаление хилезной лимфы с помощью внутри-брюшинно установленного катетера с ее последующей внутривенной реинфузией.

- Хилезную лимфу для реинфузии необходимо собирать в стерильные полиэтиленовые контейнеры с добавлением гепарина, отделять ли-пидный слой, форменные элементы, фибрин и подвергать полученную лимфу ультрафильтрации.

- Целесообразно выделять группу больных с лимфатическим асцитом, в которой перитонеальная жидкость по составу сходна с лимфой, но значимо отличается от хилоперитонеума по жировому составу и имеет совершенно иное происхождение, связанное с лимфатической ги-пертензией и повышением проницаемости лимфатических сосудов.

- Для устранения лимфатического свища рекомендуется выполнять ушивание дефекта париетальной брюшины, образующей свищ, а в последующем укреплять швы мышечно-апоневротическим лоскутом, выкроенным из передней брюшной стенки.