Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Диагностика гипертрофической обструктивной кардиомиопатии по данным неинвазивных методов исследования и обоснование рациональной фармакотерапии

Министерство здравоохранения Украины Луганский медицинский институт

На правах рукописи

ИГНАТЕНКО Григорий Анатольевич

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ

КАРДИОМИОПАТИИ ПО ДАННЫМ НЕИНВАЗИВННХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБОСНОВАНИЕ РАЦИОНАЛЬНОЙ

ОАРЫАКОТЕРАПИИ 14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Луганск - 1992

Работа выполнена в Донецком медицинском институте 1Ш.Ы.Горького Министерства здравоохранения Украины.

Научный руководитель - доктор медицинских наук, профессор

Я.В.Оберемченко

Официальные оппоненты- доктор медицинских наук, профессор

В.Ю.Добрин и

доктор медицинских наук, профессор В.С.Гольдис

Ведущая организация - Волгоградский медицинский институт.

Защита состоится 1992 года в

часов на заседании специализированной совета K088.25.0I при Луганском медицинском институте Министерства здравоохранения

I

Украины (348С45, г.Луганск, кв.50 лет обороны Луганска, дом I. Тедефон 54-86-00). •

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Луганского медицинского института.

Автореферат разослан " " гоДа.

. Ученый секретарь спзциализированного Совета, доцент

В.К.Казимирко

pocct; ~

■TCVGi.F

1 «ТДСП 1

Актуальность проблемы. Гипертрофическая обструктивная кардио-лиопатия (ГОКМП) в настоящее время занимает существенное место d структуре заболеваний сердца (ЭДухарлямов Н.М.,1990). По данным кассовых обследований населения распространенность ГОКМП состав- ' гсяет около 0,2% ( Uada у. et al., 1987).

Значительный прогресс в изучении ГОКМП достигнут за последние три десятилетия благодаря внедрению в практику новых методов исследования, позволивших у таких больных доказать обструкция выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) и нарушения его диастоличес-гсой функции (Braunwald 15., 1989). Вместе с тем, диагностика ГОЮШ остается очень сложной проблемой и нередко запаздывает на годы. Внезапная смерть зачастую является первым и последним проявлением заболевания (Baille N., 1985; Mulrow J. et al., 1986).

Еще большие трудности вызывает лечение такой категории больных. Назначение ряда медикаментозных средств, используемых при ГОКМП, проводится без должного фармакотерапевтического обоснования, часто базируясь в оценке эффективности только на общих субъективных клинических впечатлениях. В результате чего не уменьшается число тяжелых нарушений ритма сердечной деятельности, синкоппль-ных состояний, приступов сердечной астмы и отека легких, остаются высокими инвалидизация больных и летальность (Кисляк О.А. и др., 1984; Гуревич М.А., Янковская И.О.,1987; Bollekena M. et al., 1986). Повысить эффективность терапевтических мероприятий при ГОКШ когут индивидуальные подходы к лечении больных с учетом норфологачсских изменений о сердце и нарушений гемодинамики.

Цель работы. Улучшить диагностику и лечение ШШП.

Задачи исследования:

1. Изучить звуковую симптоматику пря Г01ШП в зависимости от нарушений Еяутри с е рде чных структур и потоков крови.

2. Определить особенности гемодинамики у больных с раэлнч-

ними формами ГОКШ.

3. Сравнить значимость отдельных неинвазивных методов исследования в диагностике ГОКШ и оценить динамику их показателей под влиянием основных средств патогенетической терапии.

4. Разработать эффективные способы индивидуального лечения больных ГОКШ с учетом изменений структур сердца и нарушений гемодинамики.

Научная новизна работы:

1. Изучен механизм возникновения отдельных звуковых симптомов при ГОКШ в зависимости от нарушений внутрисердечиых структур и потоков крови.

2. Установлены особенности изменений мелодии сердечной деятельности в процессе лечения больных препаратами с разным механизмом действия.

3. Проведена сравнительная оценка фонакардиографии (1КГ), электрокардиографии (ЭКГ), одно-, двухмерной и допплеровской эхо-кардиографии "(ЭхоКГ) в диагностике ГОКМП, динамики показателей этих неинвазивных методов исследования под влиянием В-адренобло-каторов, антагонистов кальция, нитратов и сердечных гликозндов

в острых фармакологических тестах.

4. Доказано неоднозначное влияние средств патогенетической терапии на показатели ЭхоКГ у больных ГОКШ с различной степенью фракции выброса крови.

Практическая значимость работа:

1. Разработаны наиболее информативные ЭКГ-, <П(Г- и ЭхоКГ-признаки ГОКШ.

2. Предложены фармакологические тосты для выработки индивидуальной патогенетической терапии больных.

3. Разработан способ дифференцированного подхода к назначению препаратов в зависимости от показателей внутрисердечной и

системной гемодинамики.

4. Определена показания и противопоказания к назначению 3-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов и сердечных гликозидов при Г01СШ.

Основные положения работы, выносимые на зпкиту_:

1. При комплексном применении неинвазиЕНЫх методов исследования возможны оценка тяжести ГОКШ и выбор патогенетической рармакотерапии.

2. Рациональное лечение ГОКШ требует предварительного про-зедения фармакологических проб с использованием В-адреноблокато-ров, антагонистов кальция, нитратов и сердечных гликозидов.

3. В зависимости от особенностей гемодинамики общепризнанные ледикаментозные препараты для лечения ГОКШ у отдельных больных :меют не только показания, но и противопоказания к их назначению.

4. Проведение направленной индивидуальной фармакотерапии дозволяет значительно улучшить клиническое течение и прогноз заболевания.

Внедрение .результатов работы. По материалам исследований .¡шшстерстЕОм здравоохранения Украины издано информационное письмо 'Медикаментозное лечение больных идиопатическим гипертрофическим :убаорталы1им стенозом" (1990г.) и выдано удостоверение на отрас-1евое рационализаторское предложение "Способ оценки систолических зумов у лиц юношеского возраста" (1991г.). Результаты работы по зеспубликанскому плану внедряются в терапевтических, кардиологи-¡еских и ревматологических стационарах. Методы диагностики и ле-(ения ГОКШ внедрены в практику 8 лечебных учрезденнй Донецкой збластп и используются в педагогическом процессе медицинского шетитута.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложена на 5 съезде кардиологов Украины (Черновцы, 1983), пленуме правления

республиканского научного общества терапевтов (Полтава, 1989), пленуме правлений всесоюзных научных обществ терапевтов и кардиологов (Киев, 1991), I съезде ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (Москва, 1991), на областных и институтских научно-практических конференциях (Донецк, 1987-1992), межкафедральном заседании сотрудников кафедр пропедевтики внутренних болезней и госпитальной терапии Донецкого медицинского института (1992).

Публикации результатов исследования. По теме диссертации опу линовано 14 научных работ (6 - в центральной печати), получено 12 удостоверений на рационализаторские предложения.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена &

страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, обсувдения полученны результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего^^ отечественных уЛЛ^иностранных источников. Приведено 35 таблиц, 47 рисунков и 4 выписки из историй болезни.

Работа выполнялась в соответствии с планом научно-исследовательских работ Донецкого государственного медицинского института и является фрагментом комплексной теш "Изучить особенности клиники и диагностики пороков сердца у взрослых на основе катетеризации правых полостей сердца и комплекса неинвазивных методов исследования" (номер госрегистрации 81063339).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Под наблюдением находилось 83 больных ГОКЫП (52 мужчины и 31 женщина) в возрасте от 16 до 65 лет (в среднем 40,7 лет). Характеристика больных по полу и возрасту представлена в таблице I.

Таблица I

Характеристика обследованных больных ГОКШ по полу и возрасту

Пол j Возраст __: ZZLj всего

J до 20 лет ! 20-40 лет ! старше 40 ! , _?_!_ i ле? i_

Мужчины 5 18 29 52

Женщины 2 14 15 31

.Итого: 7 32 *~44~ *83

Больным ГОКМП проводилось рентгенисследование органов грудной клетки с контрастированием пищевода, регистрировалась ЭКГ в 12 отведениях и электрокардиотопограмма в 35 прэкордиальных отведениях по Мароко, по показаниям выполнялась чреспищеводная электростимуляция левого предсердия на аппарате КСП-01 с биполярным электродом ПЭДСП-2. Звуковая симптоматика сердца регистрировалась на аппарате 6-nek . Звуковые феномены сопоставлялись с размерами внутрисердечшх структур по данным ЭхоКГ, градиентом давления кеаду выходным трактом ЛЖ к аортой (расчетным методом по Генри и Бернулли), интегральной скоростью потоков крови в полостях сердца по данным Допплер-ЭхоКГ. ЭхоКГ регистрировали на аппаратах "УзКАР-3" и "Hewlett; Packard".,

С диагностической целью проводили острые фармакологические пробы с применением нитроглицерина (I мг), обзидана (80 мг), коринфара (30 мг), дигоксина (0,25 мг) или их сочетаний. Каких-либо осложнений при выполнении фармакологических тестов не наблюдалось .

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУВДЕНИЕ Аускультативные и ®(Г-признаки ГОКШ у обследованных нами больных представлены в таблице 2.

Таблица Е

Звуковая симптоматика ГОКШ

йГ~| Лускультативные и фонокардаографические 5 Частота

пл ! признаки_ __! (в

1. Ослабление 1 тона на верхушке при аускультации 27,7

2. Ослабление I тона на верхушке сердца при ЗКГ - 4,2

3. Раздвоение I тона на верхушке сердца 20,8

4. Дополнительный тон в систоле 19,4

5. Усиление П тона на легочной артерив», 19,4

6. Раздвоение П тона на основании сердца 9,7

7. Наличие Ш тона ИД

8. Наличие 1У тона 35,1

9. Систолический шум на верхушке сердце (эпицентр при аускультации) 83„3

10.Усиление систолического шума в опыте Вальсальвы 76,0

11.Усиление систолического шума при быстром

вставании 92,0

12.Усиление систолического Шума после приема I мг нитроглицерина 81,4

13.Ослабление систолического шума после приема

80 мг обзидана 96,9

14.Систолический шум митральной регургитации (<ЖГ) 44,4

15.Мезосистолический шум изгнания (ФКГ) 55,6

16.Мезодиастолический шум на'верхушке сердца 11,1

17.Пресистолически£! шум на верхушке сердца 7,0

Дополнительный тон ("тон псевдоизгнания") в первой половине систилы предшествовал ромбовидному систолическому шуму, следуя через 0,06-0,10" после митрального компонента 1 тона. На наш взгляд, к одной из причин "тона псеводоизгнания" относятся коле-

ч

бания хорд передней сосочковой мышцы во время ее систолического укорочения. Этот тон не регистрируется при отсутствии внутри-желудочкового градизнта давления.

Ш тон регистрировался в виде низкочастотных колебаний небольшой амплитуды и соответствовал нормальным параметрам.

Патологический 1У тон был обнаружен на Й(Г в виде осцилляций до 20 мм и более, следовавших через 0,08-0,10" после вершины

зубца Р ЭКГ. При наличии 1У тона передне-задний размер левого предсердия по данным ЭхоКГ был достоверно увеличен, чаще обнаруживались признаки митральной регургитации. Оказалось также значительно большим переднесистолическое смещение передней ,

створки митрального клапана (ПСШ). В то же время четкой зависимости 1У тона от величины конечного диастолического размера ЛЖ и отношения толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) к задней стенке левого желудочка не отмечено.

После внутривенного введения блокатора В-адренорецепторов обзидана у 10 из 26 больных помимо ослабления систолического шума выброса значительно уменьшилась амплитуда 1У тона, а у 5 этот тон полностью исчез. Напротив, прием блокатора ионов кальция корин-фара наряду с усилением внутрижелудочкового систолического шума приводил к увеличению амплитуды 1У тона. Необходимо подчеркнуть, что у 5 больных прием коринфара провоцировал появление 1У тона, который на исходной ФКГ отсутствовал. После приема нитроглицерина амплитуда 1У тона снижалась. Наличие 1У тона у больных ГОКМП свидетельствовало о более выраженной внутрижелудочковой обструкции.

В спектре ромбовидного систолического шума у 70,8$ больных преобладали среднечастотные составляющие. Интенсивность (площадь) ромбовидного систолического шума находилась в прямой зависимости от величины внутрижелудочкового градиента давления. С увеличением переднесистолического смещения ПСМК к !Ш и уменьшением расстояния мезду HHi.ni площадь систолического шума увеличивалась. Интенсивность систолического шума не коррелировала ни с толщиной МЖ1 в систоле, ни с отношением ее к толщине задней стенки ЛЖ в диастоле.

При двупиковой конфигурации систолического шума первая фаза его была обусловлена стенозом, а вторая совпадала с моментом максимального градиента давления между ЛЖ и аортой. Такая форма шума не являлась постоянной.

Изменчивость интенсивности систолического шума в связи с вариабельностью внутрижелудочкового градиента давления, особенно в начальной стадии заболевания, имеет существенное дифференциально-диагностическое значение для отличия от клапанного аортального стеноза. При стабильном характере систолического шума большое значение в его генезе приобретает органический фактор внутри-желудочковой обструкции за счет утолщения ММП в ее верхней трети.

Фармакологическая проба с приемом нитроглицерина у 81,4% больных вела к существенному увеличению площади систолического шума. Наибольший эффект препарата состоял в увеличении передне-систолического движения ПСШ к МЖП (на 45% от исходного). В итоге усугублялась степень динамического компонента внутрижелудочковой обструкции, что приводило к увеличению градиента давления, скорости турбулентного потока 'крови в выходном тракте Ж и усилению систолического шума. Усиление шума было больше выражено при нормальной фракции выброса (50-75%).

Фармакологический тест с применением обзидана сопровождался значительным уменьшением интенсивности систолического шума у 96,9% больных, вплоть до временного исчезновения. Это обстоятельство свидетельствует о наличии функционального динамического компонента внутрижелудочковой обструкции, особенно в начальных стадиях ГОКМП.

Внутрижелудочковый градиент давления поело введения обзидана подавлялся весьма умеренно. Снижение сократимости миокарда на высс те действия препарата зависела от величины исходной фракции выброса: при низкой фракции выброса (менее 50%) скорость циркулярного укорочения волокон миокарда оказалась вдвое меньше, чем у остальных больных. Именно в группа больных с низкой фракцией, выброса после пробы с обзиданом отмечалось парадоксальное приближение ПСШ it ICH во время систолы и повышение внутрижелудочкового градиента давления. Вместе с тем площадь систолического шума все-та! уменьшалась.

Интенсивность Енутрижелудочкового систолического шума на высоте действия коринфара увеличилась у 81,больных, что не зависело от величины исходной фракции выброса и наблюдалось несмотря на уменьшение переднесистолического движения ПСШ к МВШ и увеличение размера выходного тракта Ж. Усиление шума не мокет рассматриваться как неблагоприятный признак, т.к. вазодилатирующий •эффект коринфара путем снижения периферического сопротивления способствует увеличению скорости систолического изгнания, а,следовательно, и усилению соответствующего шума.

Протофракция систолического шума на ФКГ - достоверный признак митральной регургитации у больных ГОКШ, но регистрируется лишь у тех из них, у которых она является " ранней", возникающей одновременно с I тоном,тогда как более поздняя, мезосистолическая, сливается с осцилляциями обструктивного ромбовидного шума изгнания. В соответствии с этим митральная регургитацня при Допплер-ЭхоКГ обнаружена нами у 84,2$ больных,- а .систолический шум на 2КГ зарегистрирован только у 44,4% обследованных. Параллелизма амплитуды протофракции систолического шума со. степенью митральной регургитации по данным ДопплергЭхоКГ не Ьтмечено.

После приема нитроглицерина у всех больных амплитуда протофракции шума отчетливо увеличивалась. В 9 случаях прием нитроглицерина выявил митральнуп фракцию шума, отсутствующую на исходной ФКГ. Усиление систолического шума как вследствие внутрижелу-дощсовой'Обструкции, так и сопутствующей митральной регургитации под влияниём- нитро'глицерина свидетельствует об общности причин возникновения шумов - повышении градиента давления в выносящем тракте Ж и увеличении переднесистолического смещения П(Ж к ШЯ.

После приема коринфара наряду с усилением ромбовидного систолического шума внутрижелудочковой обструкции у 1Ъ% больных усиливалась и митральная фракция шума в начале систолы, а в 5

наблюдениях она была спровоцирована, так как отсутствовала на исходной ФКГ. Усиление шума митральной регургитации при ГОКМП под влиянием коринфара происходило несмотря на снижение внутри-желудочкового градиента давления. При исходно низкой фракции выброса оно зависело от повышения инотропной функции сердца, о чем свидетельствовало увеличение циркулярного укорочения волокон миокарда (в среднем на 28$).

Механизм образования диастолических шумов у больных ГОКМП по данным литературы недостаточно изучен. Данные наших исследований не подтверждают указаний об уменьшении площади левого атрио-вентрикулярного отверстия при этом заболевании, равно как и концепцию об относительном стенозе его при выраженной митральной регурги-тации. Проведение Допплер-ЭхоКГ-исследования свидетельствует о том,

I

что диастолические шумы образуются в самой обструкции и дистальнее ее по току крови. Обнаружен определенный параллелизм иежду частотой появления диастолических шумов и клинической тяжестью ГОКМП. Так, из 13 больных, у которых имели место такие шумы, отмечались головокружения яри .физической нагрузке (5 наблюдений), приступы потери сознания (4), приступы сердечной астмы (3), на ©1Г регистрировался патологический 1У тон (II).

■ Мезодиастолический и пресистолический шумы отличались усилением после приема коринфара и ослаблением или исчезновением под влиянием обзидана. Диастолический градиент давления при этом был небольшим, за исключением случаев со срединножелудочковой обструкцией в виде "песочных часов".

ЭКГ-диагностика ГОКМП вызывает значительные трудности, поскольку не существует каких-либо типичных изменений, характерных для данного заболевания.

У 23 больных имела место синусовая брадикардия, у 8 - сину- -соьая тахикардия. В 4 наблюдениях выявлена постоянная форма мерца-

ния предсердий, а в 5 - пароксизмальная. Желудочковые эстра-систолы зарегистрированы у б человек, суправентрикулярные - у 3. У 2 больных молодого возраста (до 40 лет) была зарегистрирована суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, у такого же числа лиц старшей возрастной группы - пароксизмальная желудочковая тахикардия. Нарушения внутрижелудочковой проводимости в виде неполной блокады одной из ножек пучка Гиса мы встретили у 26,5% больных. У 3 молодых субъектов установлен синдром Вольфа-Паркин-сона-Уайта.

Гипертрофию левого предсердия при ГОКМП связывают с сопутствующей митральной регургитацией, а также диастолической ригидностью Ж. В целом признаки гипертрофии левого предсердия наблюдались у каждого второго больного. Размеры левого предсердия имели обратную зависимость от скорости раннего диастолического прикрытия ПСМК и градиента давления.

ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия обнаружены у 6 обследованных в связи с гипертрофией МЖП, которая создавала функциональную обструкцию пути притока крови в правом желудочке, а также с застоем крови в малом круге кровообращения.

Патологические зубцы ф выявлены у 39,4% больных в возрасте до 40 лет? и у 20,0% обследованных более старших возрастных групп. При этом зависимости появления патологических 4-03 от градиента внутрижелудочкового давления не обнаружено.

Гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ отмечена у 83,2% больных, из них признаки перегрузки его с косонисходящей депрессией сегмента ВТ с инверсией зубцов ш - у 71,0%. При наличии болевого синдрома в предсердечной области такие изменения ЭКГ нередко требовали дифференциации с сопутствующей ИБС. Однако при чреспищеводной электрокардиостимуляцин ишемические изменения ЭКГ были документированы у 5 больных ГОКМП молодого возраста, у кото-

рых трудно было заподозрить коронарный атеросклероз.

Наиболее типичным ЭхоКГ—признаком ГОКМП является асимметричная гипертрофия МЖП, преимущественно в верхней трети ее,которая создает органическую обструкцию выходного тракта ЛЖ (таблица 3). Смещение ПСЖ в сторону ШП в систолу вызывает динамическое препятствие току крови. Эти оба фактора в конечном счете приводят к увеличению внутрижелудочкового градиента давления и скорости систолического потока в выходном тракте Ж. Высокий градиент давления сочетается с уменьшением скорости раннего диастоличес-кого прикрытия ПСМК, отражающей нарушения расслабления ЛЖ, т.е. его "гиперконтрактильное состояние".

Таблица 3

Основные ЭхоКГ-признаки у больных ГОКМП £] ЭхоКГ-признаки |

1. Асимметричная гипертрофия МЖП, отношение толщины МШ1 в диастоле к толщине задней стенки 1,3 и

более 100,0

2. Уменьшение скорости раннего диастолического прикрытия ПСШ 100,0

3. Гипокинез ШП 95,2

4. Высокоскоростной турбулентный систолический

поток в выходном тракте Ж 93,3

5. Переднесистолическое движение ПСМК 88,0

6. Контакт ПСЖ с ШП в диастоле 54,2

7. Уменьшение полости Ж 53,0

8. Среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана 38,6

Следует подчеркнуть, что при сниженной фракции выброса (менее 50%) все показатели внутрисердечной гемодинамики и насосной функции Ж статистически достоверно отличались от аналогичных у здоровых людей (таблица 4). В группе больных с высокой фракцией

Таблица 4

Основные показатели внутрисердечной гемодинамики и насосной функции Л& у больных Г01ШП (М + а )

Показатели | _Группы больных_j д,

ЭхоКГ (высокая фракция _ ¡нормальная фракция¡низкая фракция ! _(выброса (более 7о%)1выброса (50-75%) 'выброса (менее 50%)1

КДО, ыл ■ 73,7+5,1бх) 83,4+4,66х) 95,7+4,26х) 121,3+8,24

КСО, мл 16,2+1,17х) 31,6+2,14х) 56,012,90х) 46,8+3,71

УО, ил 59,9+4,19х) 51,8+2,89х) 38,9+ 1,84х) 79,5+4,12

СПЗУ, % 50,9+1,22х) 33,7+0,83 19,9+0,65х) 36,2+1,30

СЦУ, см/с-1 I,8+0,03х^ 1,3+0,04 0,8+0,03х) 1,2+0,05

СРДП, мд/с 52,8+3,54х) 54,1+2,49х) 46,6+2,98х) 138,7+7,81

ССУыип, % 25,1+0,40х) 22,1+0,50х) 17,0+0,49х) 64,1+5,30

ССУэслг, % 77,2+1,26 54,&Л178Х) 37,9+1,10х) 82,3+4,20

Эмкп, см 0,5+0,03 - 0,3^0,02х) 0,2+0,02х) 0,5+0,06

Эзслз, см I,5+0,02х) 1,2+0,04 0,9+0,03х) 1,2+0,04

выброса (более 75%) степень систолического утолщения задней стенки левого желудочка и экскурсия ШП практически не изменялись. При нормальной фракции выброса (50-75%) были ненарушенными степень передне-заднего укорочения, скорость циркулярного укорочения волокон миокарда и экскурсия задней стенки Ж. л Нужно отметить, что конечный систолический объем у боль-

ных с высокой фракцией выброса значительно уменьшался, тогда как у лиц с низкой фракцией - повышался. В этих же группах больных имели место различные нарушения и насосной функции ЛЖ, что проявлялось разнонаправленными изменениями степени передне-заднего укорочения, скорости циркулярного укорочения, выраженности систолического утолщения и экскурсии ШП и задней стенки ЛЖ.

Показатели ЭхоКГ использованы в острых фармакологических пробах для оценки влияния препаратов с разным механизмом действия на гемодинамику и насосную функцию ЛЖ. Полученные результаты позволяли разработать рациональные подходы к длительному лечению ГОКШ в амбулаторных условиях.

Согласно фракциям выброса крови все обследованные больные были распределены на 3 группы - с высокой фракцией,нормальной и низкой. Данные проведенных исследований нашли свое отражение в таблице 5.

У больных с высокой фракцией выброса под влиянием обзидана отмечалось снижение показателей сократительной способности миокарда, градиента давления, увеличение скорости раннего диастоли-ческого прикрытия ПСМК, что в конечном счете увеличивало ударный объем кроЕи. Коринфар в этой группе обследованных был практически неэффективен, а введение нитроглицерина и дигоксина приводило даже к ухудшению многих ЭхоКГ-показателей.

При нормальной фракции выброса обзидан и коринфар оказывали однотипное отрицательное инотропное действие лишь с той разницей,

Тг.блица 5

Д:ш2гс:ка показателей 3::с1СГ у бсльньх ГОКШ в процесса фармакологических проб

Т

Показатели" !—■—-----------——--

ч-лтгг 1 высокая фракция илС'л ! р.ибпоса (более 75'/,)

Группы больных

! нормальная фракция ! выброса (50-7о^)

! низкая фракция ! выброса Iменее 50/л")

|0 ! к' ! к : 1 н ! ! " ! 1 ОН Г он *[ А] 1 0 I и 1 ¡К ! н 1 I н 1 ОК |он; ! д ! о | К 1 н 1 ! н ! ОК ] ; ОН ! д

I 2 3 4 5 6 7 8 9 10 II 12 13 14 15 16 17 18 19

ВТ „ _ + + + + +

ИР -

_ + - +

ССУЬЕШ + т + + + — _ 'Г + _

ТЗСд +

ТЗСс + _ а.

ССУзслп + - - + + + - - + + т

— _ — + _ + +

Эзслк -г _ _ _ ~г + X

ЫСС + + + + 1- _ + + +

МСР - + + _ + + + + _ + г

Ш> и. + + +

КСР -г + + — + » +

СПЗУ -г + - т + +

СНУ + + + — + + •г +

ВДО л- + + +

КСО _ + + + л.

УО 4- _ _ + _ _ -г т

УИ -г _ + _ + +

МО _ „ _ +

СИ - - - т

Й + - - г + - + + - - +

СП + _ -г _ -г -1. _ -г + _ _ +

СРДП + - + + - + + +

Пояснения к таблицам .4 и 5' х) - различия мезду аналогичными показателями у больных и здоровых статистически достоверны;

О - обзидан, К -коринфар,.Н- нитроглицерин, ОК - обзидан с коринфаром, ОН - обзидан с нитроглицерином, Д~ дигоксин; "+"- статистически достоверное улучшение показателя,"-"- статистически достоверное ухудшение показателя; ВТ- выходной тракт левого желудочка, ИР- индекс размера левого предсердия, Т- толщина мекяелудочковой перегородки в систолу, СС-Ушш- степень систолического утолщения межжелудочковой перегородки, ТЗСд- толщина задней стенет левого недудочка в диастолу, ТЗСс- толщина задней стенки левого келудочка в систолу, ССУэсяе- степень систолического утолщения задней стенки левого желудочка, Эмжп- экскурсия ыежиелудочковой перегородки, Эзслж- экскурсия задней стенки левого желудочка, МСС- максимальная скорость сокращения задней стенки левого яелудочка, ШР-- некой- № мальная скорость расслабления задней стенки левого желудочка, КДР— конечный диастолический размер левого желудочка, КСР- конечный систолический размер левого желудочка, СПЗУ- степень передне-заднего укорочения, СЦУ- скорость циркулярного укорочения волокон миокарда, КДО- конечный диастолический объем левого желудочка, КСО- конечный систолический объем левого яелудочка, У0- ударный объем, УИ- ударный индекс, МО- минутный объем, СИ- еордечный индекс, ГД- градиент давления, СП-стандартизированный показатель градиента давления, СРДП- скорость раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана.

что антагонист кальция не влиял на толщину задней стенки в диастоле и толщину Ш1 в систоле. Комбинированное применение обзи-дана н коринфара позволяло значительно увеличить ударный и минутный объемы крови. Нитроглицерин и дигоксин оказывали такое же неблагоприятное влияние на гемодинамику, как и в группе с высокой фракцией выброса.

У обследованных с низкой фракцией выброса обзидан существенно ухудшал показатели сократительной способности миокарда и внутри-сердечной гемодинамики, а нитроглицерин и дигоксин, напротив, их нормализовывали. Следует подчеркнуть, что коринфар у таких больных проявляет положительное инотропное действие, уменьшая при этом градиент давления и увеличивая ударный объем.

После подобранной терапии в острых фармакологических тестах на протяжении 1-6 лет прослежены результаты лечения 29 больных (основная группа). Группу сравнения составили 15 больных, которые либо лечились нерационально, либо вообще лекарства не принимали.

Эффект от проводимых лечебных мероприятий был достигнут у 22 больных основной группы. В 8 случаях констатирована нормализация ритма сердечной деятельности, в 7 - исчезновение стенокардитичес-ких болей, в 3 - синкопальных приступов, в б - одышки, в 4 - увеличение толерантности к физической нагрузке. У 2/3 обследованных лиц группы сравнения отмечено ухудшение течения заболевания, причем в 3 наблюдениях появились ранее отсутствовавшие синкопальные приступы. Если среди больных основной группы за время диспансерного наблюдения зарегистрирован один случай летального исхода (3,4$), то в контрольной группе за такой же промежуток времени умерли 3 человека.

Выводы:

I. Звуковая симптоматика при ГОКМП зависит от степени внутрижелудочковой обструкции. Применение В-здреноблокаторов

ослабляет щщ и громкость 1У тона, а использование антагонистов кальция усиливает их. Появление диастолических шумов при ГОКМП прямо коррелирует с шпишческой тяжестью заболевания.

2. ЭКГ-признаки ГОКМП неспецифичны и зависят от выраженности изменений внутрисердечных структур. Для дифференциальной ЭКГ-диагностики ГОКМП с ишемической болезнь» сердца возможно применение чреспищеводной электронардпостимуляции.

3. ЭхоКГ является обязательна исследованием для диагностики ГОКМП и выбора рациональной патогенетической терапии в острых фармакологических тестах с введением В-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов и сердечных гликозидов.

4. Клиническая эффективность препаратов у больных ГОКМП связана со степенью фракции выброса. Если при высокой фракции (более 75%) В-адреноблокаторы снижают показатели сократительной способности миокарда и градиент давления, а нитраты и сердечные глико-зиды их повышают, то при низкой фракции (ыеное 50$) действие этих лекарств прямо противоположно. В этой группе больных антагонисты кальция проявляют положительный инотропный эффект, уменьшая градиент давления и увеличивая ударный объем.

5. Подобранная в острых фармакологических пробах индивидуальная терапия больных ГОКШ позволяет улучшить показатели гемодинамики и прогноз заболевания.

Практические рекомендации

Разнонаправленные изменения аускультативной картины сердца после назначения В-адреноблокаторов (ослабление) и антагонистов кальция (усиление) можно использовать в качестве дифференциально-диагностического признака ГОКМП.

Для подбора индивидуальной рациональной патогенетической терапии ьсем больным ГСКИ1 необходимо проведение фармакологических проб с введением обзидана (80 мг), коринфара (30 мг), нитрогли-

церина (I мг) н дигоксина (0,25 мг), ориентируясь при этом на изменения показателей ЭхоКГ.

Больным с высокой фракцией выброса (более 75%) показано назначение В-адреноблокаторов, а применение нитратов и сердечных гликозидов недопустимо. При низкой фракции выброса (менее '¿О/о) как раз возможно использование последних двух препаратов, а также целесообразно назначение антагонистов кальция. В-адреноблока-торы в этой группе противопоказаны. У больных с нормальной фракцией выброса (50-75%) рекомендуется комбинированная терапия В-блокаторами и антагонистами кальция. Сердечные гликозиды таким больным противопоказаны. При необходимости назначения нитратов (стенокардия) в комплекс лечебных мероприятий следует дополнительно назначать обзидан или его аналоги.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Дифференциальная диагностика систолических шумов у лиц молодого возраста // Тезисы докладов 12 съезда терапевтов Украины.- Ивано-Франковск - Киев, 1987.-С.90-99 (в соавт.).

2. Пути повышения эффективности диспансеризации больных с гипертрофической кардномиопатией // Тезисы докладов областной научно-практической конференции "Знание, творчество молодежи -ускорению научно-технического прогресса".- Донецк, 1987.-С.37-38 (в соавт.).

3. Изменение внутрисердечной гемодинамики в целях обоснование патогенетической терапии больных ИГСС // Тезисы докладов областной научной конференции "Творчество молодых - здравоохранению Донецкой области",- Донецк, 1968.- С,44-44 (в соавт.).

4. Фармакологическая проба с применением обзидана II физической нагрузки в оценке неклапашшх систолических шумов // Тезисы докладов конференции по итогам выполнения госбюджетных и хоздоговорных научно-исследовательских работ,-Донецк,1363,-ОЛ2-12.

5. Фармакодинамика обзидана и коринфара в острых тестах у больных гипертрофической обструктивной кардиомиопатией // Тезисы докладов 3 съезда кардиологов Украины.- Черновцы - Киев, 1988;.- С.215-216 (в соавт.).

6. Неотложные состояния при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКШ) и их лечение // Тезисы пленума правления республиканского научного общества терапевтов Украины "Неотложные состояния в клинике внутренних болезней".- Полтава, 1989.-С.62-62 (в соавт.).

7. Медикаментозное лечение больных идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом // Информационное письмо.-Киев, 1990 (в соавт.).

8. 0 двух типах митральной регургитации при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКШ) // Тезисы докладов областной научной конференции "Достижения молодых ученых медиков - в практику здравоохранения.- Донецк, 1990.- С.71-71.

9. Случай сочетания идиопатического гипертрофического субаортального стеноза (ИГСС) с поликистозной болезнью // Там же.-С.100-101 (в соавт.).

10. Диагностические возможности электростимуляции сердца через пищевод у больных идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСС) // Тезисы докладов научной конференции молодых ученых и Специалистов.- Донецк, 1990.- С.107-107.

11. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных с гипертрофической кардиомиопатией и ее сочетанием с синкопальными приступами // Тезисы докладов пленума правлений всесоюзных научных обществ те]рапевтов и кардиологов "Неотложные состояния в кардиологии ч «динике внутренних болезней.- Киев, 1991.- С.44-45 (в соавт .

12. Изменение морфологических структур сердца и гемодинамики

по данным эхокардиографии у горнорабочих угольных шахт // В сб.: Медицинская наука - здравоохранению Донбасса.- Донецк, 1990.-С.19-20 (в соавт.).

13. Изменения внутрисердечноП гемодинамики у больных гипертрофической кардиомиопатией под влиянием обзидана // Тезисы докладов I съезда ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине,- Москва, 1991.- С.62-62 (в соавт.).

14. Значение эхокардиографических исследований для дифференцированного подхода к лечению больных идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСС) // Там же.- С.7Э-79

(в соавт.).

Сдано в производство 26,05.9?, Формат 60x90/16. Офс.печ. Тирмк 100. Заказ 250. Печ.л. 1,0. Ilex оперативной полиграфии [Jffllll угольной промышленности. 340000, г.Донецк, Артема,60