Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Диагностическое значение внутрибрюшного давления при лечении больных острой толстокишечной непроходимостью

МАЙОРОВ Александр Владимирович

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ТОЛСТОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ

(клинико-эксперименталыюе исследование)

14.01.17- хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

7 ДПР 2011

Москва-2011

4842245

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении последипломного образования «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России»

Научный консультант:

доктор медицинских наук ЗАБЕЛИН

Максим Васильевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор САВВИН

Юрий Николаевич

доктор медицинских наук, доцент НЕГРЕБОВ

Михаил Геннадьевич

Ведущая организация: ФГУ «Национальный медико-хирургический центр им Н.И. Пирогова».

Защита диссертации состоится «_» _2011 г. в 14.00 на

заседании диссертационного совета Д 215.009.01 при ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д.7).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Автореферат разослан «_»_2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук

Демьянков К.Б.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЦД абдоминальное перфузионное давление

БП брюшная полость

ВБГ внутрибрюшная гипертензия

ВБД внутрибрюшное давление

жкт желудочно-кишечный тракт

окн острая кишечная непроходимость

опсс общее периферическое сосудистое сопротивление

ПН панкреонекроз

пон полиорганная недостаточность

св сердечный выброс

СВБГ синдром внутрибрюшной гипертензии

СРБ С-реактивный белок

УЗИ ультразвуковое исследование

чсс частота сердечных сокращений

81ИБ системная воспалительная реакция

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Проблема острой толстокишечной непроходимости (ОКН) в силу разнообразия вызывающих ее причин - одна из нерешенных и наиболее сложных в неотложной абдоминальной хирургии. Послеоперационная летальность среди больных ОКН колеблется от 18 до 44% [Буянов В.М. и др. 1999; Ерюхин И.А. и др., 2005; Пугаев A.B. и др. 2005; Федоров В.Д. и др. 2000, 2005; Ханевич М.Д. и др., 2008], а послеоперационные гнойно-воспалительные осложнения при выполнении операций на высоте непроходимости достигают 40% [Ефименко H.A. и др., 2002, 2006; Переходов С.Н. и др., 2003, 2008; Федоров В.Д. и др. 2005;].

Все это побуждает обратить внимание на компоненты патогенеза ОКН, ранее казавшиеся малозначимыми. Одним из таких сравнительно малоизученных компонентов патогенеза является повышенное внутрибрюшиое давление (ВБД). Известно, что ОКН является одной из наиболее частых причин развития синдрома внутрибрюшной гипертензии (СВБГ), симптомокомплекса, развивающегося вследствие повышения ВБД и характеризующегося развитием полиорганной недостаточности [Тимирбулатов В.М. и др. 2008; Schein М. et al., 2000; Cheatham М. et al., 2004; Ivatury R. et al., 2006].

Внимание к проблеме ВБГ за последние годы значительно повысилось [Абакумов М.М. и др., 2003; Гельфанд Б.Р. и др., 2005; Савин Ю.Н. и др. 2006; Зубрицкий В.Ф. и др., 2007; Миланов Н.О. и др., 2009; Забелин М.В. и др. 2010]. Установлено, что перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз, устранение больших вентральных грыж и инсуфляция газа в брюшную полость во время лапароскопических операций являются непосредственной причиной повышения ВБД. Имеются данные, что ВБД повышено примерно у 40-47% больных в критическом состоянии [Ertel W., 2001; Malbrain М. et al., 2004; Cheatham M. et al., 2007] и негативно влияет на работу всех органов и систем организма [Malbrain М. et al., 1997, 1999; Schein М. et al., 2000], увеличивая летальность [Ivatury R. et al., 2006]. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости ее содержимому, ВБГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Вместе с тем высокое ВБД имеет самостоятельное значение. При неблагоприятном течении повышение ВБД играет в развитии системных расстройств, если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [Nathens А. et al., 2001; Cheatham M.L. et al., 2005].

К сожалению, практические хирурги пока еще недостаточно осведомлены об измерениях ВБД и СВБГ у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями живота, в клинической практике

внутрибрюшное давление измеряется крайне редко, и следовательно, не предпринимаются значимые попытки его коррекции. Литературные данные также не содержат сведений, указывающих точные сведения о частоте развития ВБГ при ОКН и нет публикаций, отражающих значимость показателей ВБД в выборе хирургической тактики у данной категории больных.

В связи с этим исследования, направленные на изучение ВБД у больных ОКН, имеют большое научное и практическое значение, определяют актуальность данной проблемы.

Цель работы: определить клинико-прогностическую значимость повышенного внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непроходимостью.

Задачи исследования:

1. Исследовать динамику внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непроходимостью.

2. Определить патогенетическую связь динамики повышенного внутрибрюшного давления с развитием осложнений у больных острой толстокишечной непроходимостью.

3. Изучить в эксперименте влияние повышенного ВБД на морфофункциональное состояние жизненно важных органов и систем у малых лабораторных животных и установить оптимальные периоды мониторирования ВБД в процессе отработки протокола исследования.

4. Изучить используемые в настоящее время методы измерения внутрибрюшного давления и выбрать оптимальный для больных острой толстокишечной непроходимостью.

5. На основании полученных данных разработать и обосновать лечебно-диагностическую программу при острой толстокишечпой непроходимости.

Научная новизна

1. Определена частота развития внутрибрюшной гипертензии и синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных острой толстокишечной непроходимостью.

2. Изучены патоморфологические изменения со стороны жизненно важных органов и систем у экспериментальных животных при моделировании ВБГ.

3. Проведен сравнительный анализ диагностической значимости методов измерения ВБД у больных острой толстокишечной непроходимостью.

4. Обоснованы показания к различным вариантам профилактики внутрибрюшной гипертензии в зависимости от стадии острой толстокишечной непроходимости.

5. Разработан алгоритм лечения больных острой толстокишечной непроходимостью с использованием способов, направленных на профилактику внутрибрюшной гипертензии и синдрома внутрибрюшной гипертепзии.

Практическая значимость

Обоснована целесообразность проведения мониторирования ВБД в до- и послеоперационном периоде у больных острой толстокишечной непроходимостью.

Использование различных методик профилактики и лечения повышенного внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непроходимостью позволяет ускорить диагностику, уменьшить летальность и снизить количество осложнений, а также выбрать оптимальную тактику лечения

Реализация результатов исследования

Результаты работы внедрены в лечебно-диагностический процесс отделений хирургии и реанимации ГКБ № 29 и № 67 ДЗ г. Москвы. Результаты работы используются в учебно-педагогическом процессе на кафедре хирургии ; ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Повышение внутрибрюшного давления наблюдается у 91,62% больных острой толстокишечной непроходимостью и может сопровождаться развитием синдрома внутрибрюшной гипертензии.

Измерение и мониторирование внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непрохолдимостью с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяют уточнить тяжесть состояния, определять показания к различным способам оперативных вмешательств и сроки их выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.

Моделирование у малых лабораторных животных повышенного внутрибрюшного давления вызывает нарушения со стороны жизненно важных органов и систем, что свидетельствует о необходимости использования методик профилактики и лечения внутрибрюшной гипертензии.

Наиболее эффективным способом профилактики повышения внутрибрюшного давления после операции является сочетание интубации желудочно-кишечного тракта с временным закрытием брюшной полости,

что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у больных острой толстокишечной непроходимостью.

Апробация диссертации

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на: 153 и 159-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2008, 2009); научио-практической конференции «Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32-м Центральном военно-морском клиническом госпитале МО РФ» (Москва, 2008); VIII научно-практическая конференция «Внутрибольничиые инфекции в стационарах различного профиля, профилактика, лечение осложнений» (Москва, 2010); Всероссийской конференции хирургов и XVII Съезде хирургов Дагестана (Махачкала 2010); на межкафедральном совещании кафедр хирургии и военно-полевой хирургии ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Публикации

По теме диссертации опубликованы 14 печатных работ, из них 5 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, получено 1 рационализаторское предложение.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 283 источников (148 отечественных и 135 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 17 таблицами и 20 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа носит клинико-экспериментальный характер 1. Материалы и методы экспериментальных исследований

Экспериментальная часть исследования была проведена в клинике лабораторных животных ФГУ ГНЦ СПП им. В.П. Сербского (руководитель - д.м.н. Лебедев C.B.) (лицензия серия ЦЛВД Регистрационный №006567 от 3.02.2003 г; ветеринарное удостоверение № 277-000016 от 11.04.2008 г.), соответствующей действующим требованиям для экспериментально-биологических клиник («Лабораторные животные»: положение и руководство, М., 2003). Объектом экспериментального исследования

являлись 35 половозрелых крыс линии «Вистар» - самцов массой 300-350 г.

Животные содержались по 5 особей в поликарбонатных клетках, при температуре 18-22°С и 24-часовом световом режиме (12 ч - свет, 12 ч -темнота), со свободным доступом к воде и корму. В качестве корма использовали комбикорм (полнорационный, экструдированный для лабораторных животных - мышей, крыс, хомяков; стандарт РООС ПР98 ВО 1220, удостоверение о качестве от 10.07.2008 г.). Для подстилки использовали мелкую стружку из экологически чистой древесины лиственных пород (ТУ 5313-001-1897639-92). Все манипуляции с животными проводились с соблюдением правил гуманного обращения с лабораторными животными и правил использования и содержания лабораторных животных (приказ №755 МЗ СССР от 12.07.1977 г.), а также с учетом требований Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (Страсбург, 18.03.1986 г.), норм асептики и антисептики.

Исследования были выполнены на четырех группах животных. В первой (контрольной) группе (п=5) были интактные здоровые животные. Во второй (11=10), третьей (п=10) и четвертой (п=10) группах моделировалось острое повышение ВБД до 25 мм рт. ст. в течение 6, 12 и 24 ч соответственно. Моделирование повышенного ВБД у малых лабораторных животных осуществлялось следующим образом: экспериментальное животное наркотизируется внутрибрюшинной инъекцией смеси 5% раствора кетамина (120 мг/кг) и 0,5% раствора седуксена (5 мг/кг); в положении на спине производятся пункция и последующая катетеризация брюшной полости катетером G 18, катетер фиксируется к коже на спине; на область живота надевается жесткий корсет, представляющий собой повязку из плотной хлопчатобумажной ткани со шнуровкой; шнуровка затягивается, а в брюшной полости через катетер, используя инфузомат, создается карбоксиперитонеум до необходимого уровня ВБД. Контроль уровня ВБД осуществляется через установленный катетер по способу I. Krön и соавт. (1989) с помощью тонометра низких давлений «Тритон - 01». В контрольной группе животным на область живота надевался аналогичный жесткий корсет, без затягивания шнуровки. При этом животные могли свободно передвигаться по клетке.

В эти же сроки оценивались сердечно-сосудистая система (ЭКГ), дыхательная система (частота дыхания), коагулограмма, электролитный обмен (уровень Na+ и К+ в органах и тканях).

Регистрация ЭКГ и оценка частоты дыхания проводились с помощью системы «КОКС - Комплекс Оценки Кардиореспираторной Системы» («ООО Нейроботикс») под наркозом до моделирования ВБГ и через 6, 12 и 24 ч после начала эксперимента.

Состояние свертывающей системы крови изучалось на коагулографе «STA Compact» («Roshe») у здоровых животных и через 6, 12 и 24 ч после повышения ВБД. При этом определяли начало, продолжительность, окончание свертывания крови, ее вязкость и плотность кровяного сгустка.

Морфологические исследования состояния органов и тканей (сердце, легкое, печень, тонкая кишка и почка) изучали общепринятыми морфологическими и гистологическими методами, через 6, 12 и 24 ч после моделируемой ВБГ. Фиксацию материала в 10% формалине, проводку и изготовление срезов проводили по общепринятой методике. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону. Морфометрию производили на микроскопе «Leica DM LB2» при ув. 100, 200,400 и 1000 (масляная иммерсия).

2. Материалы и методы клинических наблюдений

В основу клинического раздела работы положены результаты проспективного исследования 123 больных острой толстокишечной непроходимостью за период с 2005 по 2010 г., у которых было изучено влияние повышенного ВБД на течение и исход заболевания. Больные находились на стационарном лечении в хирургических отделениях ГКБ № 29 им. Н.Э. Баумана (г. Москва) ФГУ «32 ЦВМКГ МО РФ» (Московская обл., г. Купавна), являющихся клиническими базами кафедры хирургии ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Больные были разделены на две группы: I (основную) и II (контрольную). В I (основную) группу включены 56 (45,53%) больных острой толстокишечной непроходимостью, которые велись согласно разработанному лечебно-диагностическому алгоритму с учетом показателей ВБД и АПД (см. рис 1). Во II (контрольную) группу вошли 67 (54,47%) больных острой толстокишечной непроходимостью, лечение которых проводилось без учета показателей ВБД и АПД.

Острая толстокишечная непроходимость

нет ВБГ

АПД > 85 мм рт. ст.

ВБГ I степени

АПД < S5 мм pi ст

Стадия компенсации

Инструментальное дообследование Предоперационная подготовка

' finnpf» 9 Л. <1

Дапаротомия, резекция кишки с

(Ш>ХОЛЬЮ. Ц'КС-. • пики,

ф но

нпасшчон *"

ВБГ И степени

АПД < 70 мм рт. ст.

В КГ II! степени

АПД ■ 65 мм рт ст.

Стадия субкомпенсации

ui;i IN' .1

Д11Д • с: да рт; i.T

Инструментальное дообследование Предоперационная подготовка не

Предоперационная подготовка не более 2 ч, в условиях отделения реанимации

'"' я

■ступа

Лапаротомия, резекция кишки с опухолью, декомпрессия кишки, проксимальная колостомия

"ДеК'лмнресснвй;

лнпцялоьшя,

В ' шш

Рис. 1 Лечебно-диагностический алгоритм ведения больных острой толстокишечной непроходимостью.

Распределение больных по полу и возрастным группам согласно рекомендациям ВОЗ (2000) представлено в таблица 1.

Таблица 1

Распределение обследованных больных по полу и возрасту

Возраст больных, лет I группа II группа Всего %

Муж. Жен. Муж. Жен.

18-29 - - - - - -

30-44 - 1 - 1 2 1,6

45-59 7 9 9 10 35 28,5

60-74 15 19 20 23 77 62,6

Старше 75 2 3 2 2 9 7,3

Итого ... 56 67 123 100

Как видно из данных табл. 2.1, число больных трудоспособного возраста 18-59 лет составило 29,7%, средний возраст - 64±12 лет.

Сопутствующие заболевания имелись у 102 (82,7%) больных. В структуре сопутствующих заболеваний основное место занимали ишемическая болезнь сердца - 22,53%, болезни органов дыхания - 12,29%, ожирение Н-Ш степени - 6,89%, сахарный диабет - 4,1%. У 32 (25,88%) больных была выявлена патология двух органов и систем, у 12 (9,68%) -трех и более.

Все больные ОКН поступили в стационар по экстренным показаниям, из них скорой помощью доставлено 108 (87,9%) больных, 15 (12,1%) были направлены из других лечебно-профилактических учреждений или обратились за помощью в клинику самостоятельно. В 82 (66,3%) случаев ОКН была диагностирована па догоспитальном этапе.

Сроки поступления больных в стационар с момента начала заболевания колебались от нескольких часов до нескольких суток. Однако только 32,4% больных доставлены в первые двое суток с момента заболевания и ещё 33,3% - в первые 72 ч. Таким образом, лечение больных ОКН начато в ранние сроки с момента заболевания у 65,7% больных.

Во всех случаях этиология ОКН была проявлением рака различных сегментов толстой кишки (табл. 2.).

Таблица 2

Локализация опухоли толстой кишки у исследуемых больных

Сегмент толстой кишки I группа п=5б II группа п=67 Всего

Слепая кишка 2 (3,5%) 1 (2,1%) 3 (2,4%)

Восходящий отдел 1 (2,4%) 3 (4,2%) 4 (3,2%)

Печеночный изгиб 3 (4,7%) 1 (2,1%) 4 (3,2%)

Поперечно-ободочная кишка 5 (8,2%) 8(11,5%) 13 (10,6%)

Селезеночный изгиб 7(11,8%) 12(17,7%) 19(15,5%)

Нисходящий отдел 2 (4,7%) 5 (7,3%) 7 (5,7%)

Сигмовидная кишка 17 (30,6%) 18(26%) 35 (28,5%)

Ректо-сигмоидный отдел 5 (8,2%) 7(10,4%) 12 (9,8%)

Прямая кишка 14 (25,9%) 12(18,7%) 26 (21,1%)

Всего... 56 (100%) 67 (100%) 123 (100%)

Наибольшее количество больных наблюдалось при III стадии опухолевого процесса (рис. 2.5). Больных с I стадией заболевания было 3 (2,2%), со II стадией - 17 (13,8%), с III стадией - 65 (53%) и с IV стадией 38 (31 %).

17 3

И I ст. □ II ст. ■ III ст. а IV ст.

Рис. 2. Распределение больных в зависимости от стадии рака толстой кишки.

Согласно классификации ОКН количество больных компенсированной ОКН составило 23 (18,7%), субкомпенсированной 52 (42,3%), декомпенсированной 48 (39%).

Сравнительный анализ основных и контрольных подгрупп исследуемых больных обнаружил их сопоставимость по полу, возрасту и степени тяжести состояния по интегральным шкалам.

Пациенты с острой толстокишечной непроходимостью подвергались всестороннему клинико-лабораторному обследованию, включавшему:

1. Мониторинг температуры тела, артериального давления (АД), пульса (ЧСС), центрального венозного давления.

2. Определение общего анализа крови и мочи, сахара сыворотки крови, общего белка, билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины, лактатдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы, электролитов, амилазы крови, коагулограммы, диастазы мочи и перитонеалыюго экссудата.

3. Определение КОС и газов крови.

4. Контроль состояния показателей центральной гемодинамики, осуществлялся методом гидродинамической вивореометрии крови с использованием программного обеспечения «Знак Стрельца» (HUM.exe) [Савостьянов В.В. и др., 2002].

Инструментальное исследование включало в себя проведение обзорной рентгенографии органов БП, их УЗИ, ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий и вен БП, KT или МРТ органов БП, ирригоскопии, ФКС, ФГДС, диагностической лапароскопии.

Степень эндогенной интоксикации и динамика воспалительного процесса оценивались подсчетом лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) Я.Я. Кальф-Калифа (1941) и определением уровня молекул средней массы в крови и моче методом прямой спектрофотометрии по Н.И. Габриэлян (1981).

Для оценки прогноза и тяжести состояния больных использовали шкалы Мангеймского индекса перитонита [Linder M. et al., 1987], APACHE II [Knaus W. et al., 1985]. Степень органной дисфункции определяли по шкале SOFA [Vincent J. et al., 1996]. Оценку синдрома системной воспалительной реакции (CCBO/SIRS) - по R. Bone и соавт. (1991).

Всем пациентам производили мониторинг ВБД и расчет абдоминального перфузионного давления (АПД). Оценку ВБД проводили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутрибрюшной гипертензии (WSACS) путем измерения давления в мочевом пузыре по методикам: I. Krön и соавт. (1998); М. Cheatham и соавт. (1998); по методу G. Collee и соавт. (1993) в желудке; с помощью стандартной системы UNOMETR фирмы «Unomedical». Абдоминальное перфузионное давление определяли как разницу между средним артериальным (САД) и внутрибрюшным давлением (АПД = САД - ВБД); САД - как сумму одного систолического артериального давления (СД) и двух диастолических артериальных давлений (ДЦ), деленную на три (САД = (ДД + ДД + СД)/3).

За норму было принято ВБД равное 3-5 мм рт. ст. Патологическим считали ВБД (ВБГ), превышающее 12 мм рт. ст. Для оценки степени внутрибрюшной гипертензии нами использована классификация D. Meldrum и соавт. (1997).

Первичное измерение ВБД у всех больных проводилось в приемном отделении клиники, затем ВБД оценивали каждые 8 ч, если оно было ниже 12 мм рт. ст., и каждые 4ч- если выше 12 мм рт. ст.

Сравнительный анализ основных и контрольных подгрупп исследуемых больных обнаружил их сопоставимость по полу, возрасту и степени тяжести состояния по интегральным шкалам.

Больные были прооперированны в экстренном порядке. Предоперационная подготовка включала инфузионную терапию (введение растворов коллоидов и кристаллоидов) и прежде всего была направлена на стабилизацию волемических и гемодинамических показателей на безопасном уровне. Продолжительность и объём предоперационной подготовки зависели от общего состояния больного, выраженности эндогенной интоксикации, нарушений водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

В послеоперационном периоде комплекс базисной интенсивной терапии был одинаков у всех обследованных больных и включал: адекватное обезболивание; устранение гиповолемии и анемии; инотропную и респираторную поддержку; коррекцию расстройств водно-электролитного обмена и КОС; антибактериальную терапию; терапию кишечной недостаточности (декомпрессия, лаваж кишки, энтеросорбция); иммунокорригирующую терапию; профилактику и лечение ПОН; экстракорпоральные методы детоксикации; ГБО; нутритивную поддержку.

Математическая обработка результатов исследования выполнена с использованием программного пакета «STATISTICA», версия 6.0 для Windows ХР.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Влияние внутрибрюшной гипертензии на жизненно важные органы и системы экспериментальных животных

Для изучения патофизиологических и морфологических изменений, происходящих при высоком уровне ВБД (25 мм рт. ст.), нами была проведепа серия опытов на малых лабораторных животных.

После 6 ч повышения ВБД почти у всех животных регистрировалась синусная брадикардия. ЧСС снизилась с 409±17 до 349±10 уд/мин (г=0,81; р<0,05). Длительность интервалов P-Q, QRS, Q-T не менялась. Но было отмечено, что интервал S-T был выше изолинии у большинства (60%) животных. Регистрация ЭКГ через 12 ч после воспроизведения ВБД

выявила аналогичные изменения у животных через 6 ч, но они носили более выраженный характер. Наблюдалось дальнейшее усиление брадикардии. Так, ЧСС снизилась по сравнению с исходной на 21% и составляла 325±12 уд/мин (г=0,94, р<0,001). У части животных регистрировалась синусовая аритмия. У животных через 24 ч на ЭКГ заметна тенденция к урежению ЧСС до 2бЗ±12 уд/мин (г=0,81; р<0,05), возникновению сначала синусовой аритмии, а затем и к появлению эктопических очагов возбуждения (экстрасистолия), изменению высоты зубцов, элевации сегмента S-Т, изменению конфигурации зубца Г во II и III отведениях, сходному с так называемой «спиной кошки».

Полученные данные свидетельствуют, что при повышении ВБД до высоких цифр ЧСС урежается. Это может свидетельствовать о возникновении гипертензии в связи с возросшим сосудистым сопротивлением и вследствие сдавления сосудистого русла под влиянием повышенного ВБД. Появление аритмии, изменения высоты зубцов и конфигурации зубца Г говорят об ишемии миокарда, преимущественно его задней стенки, нарушениях процессов реполяризации и функции проводимости. Надо отметить, что эти сдвиги нарастали с увеличением срока воздействия повышенного ВБД.

При анализе изменений функции дыхания было установлено, что у крыс при моделировании ВБГ в течение 6 ч ЧД снизилась с 193±15 до 165±10 дыхательных движений/мин (г=0,82, р<0,05), через 12 ч ЧД снизилась до 138±12 в минуту (г=0,91; р<0,01) , а к концу опыта - до 114±11 в минуту (г=0,93, р<0,001). При этом к концу опыта отмечалось достоверное снижение амплитуды глубины дыхания.

Повышение ВБД вызывало замедление свертывания крови, снижение вязкости и плотности сгустка, которые были выражены через сутки эксперимента. Вместе с тем, вязкость крови имела тенденцию к повышению. Сдвиги можно объяснить развивающейся гипоксией, которая вызывала существенные изменения в организме, обусловившие гипокоагуляционные сдвиги крови, что приводит к геморрагическим нарушениям с развитием тромбогеморрагического синдрома.

Изучение содержания электролитов в органах и тканях показало, что в ранние сроки после повышения ВБД наибольшие изменения регистрируются в тех органах и тканях, которые непосредственно подвергаются воздействию повышенного давления: кишечник, печень и почки. Причем при этом снижается как уровень натрия, так и калия, что свидетельствует о нарушении проницаемости мембран клеток в этих тканях. Наряду с этим наблюдалась потеря натрия сердечной мышцей. О том, что имеющиеся сдвиги существенны, свидетельствовали статистически значимые изменения K+/Na+ коэффициента во всех исследуемых нами органах и тканях.

При морфологическом исследовании органов животных, подвергшихся воздействию ВБГ через 6, 12 и 24 ч в них были выявлены структурные изменения.

Изменения в сердечной мышце, нарастающие к концу опыта, выражались в расстройстве микроциркуляции, признаках ишемии: потеря поперечной исчерченности, отек интерстиция миокарда, некроз кардиомиоцитов, полнокровие микроциркуляторного русла, диапедезные кровоизлияния. Следует отметить, что данные морфологические изменения были отмечены во всех группах моделирования ВБГ, однако наибольшая их выраженность наблюдалась в IV группе.

В легких при моделировании ВБГ нами были обнаружены патоморфологические изменения и в тканях легкого в виде скопления жидкости в просветах альвеол и диффузных альвеолярных повреждений, отмечалось полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, венозное полнокровие и интраальвеолярные кровоизлияния. Выявленные изменения нарастали у экспериментальных животных к концу опыта.

В печени при повышении ВБД нами были обнаружены дистрофические изменения паренхимы, признаки расстройства кровообращения в виде венозного застоя вплоть до кровоизлияний и дистрофические изменения гепатоцитов.

При исследовании тонкой кишки через 6 и 12 ч после повышения ВБГ изменения были несущественны. Через 24 ч наблюдались расстройства регионарного кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека стенки кишка. Вероятно, в основе этих изменений лежит прямое, механическое влияние ВБД на стенки полых органов и портокавальную систему. Это вызвано ухудшением перфузии в результате компрессии магистральных сосудов. Кроме того, компрессия приводит к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию, сопровождается ухудшением лимфооттока, приводит к ишемии кишечной стенки с развитием клеточного ацидоза, транссудации жидкости, возникновению отека стенки кишки и выходу форменных элементов крови за пределы сосудистого русла.

В почках наблюдались изменения в виде паренхиматозной дистрофии, отложение солей в просвете канальцев и полнокровие сосудов.

Таким образом, патоморфологические изменения, возникающие в органах при максимальном по длительности и уровню повышении ВБД, подтверждают причинно-следственную связь синдрома ВБГ с сопровождающимися расстройствами кровообращения, возникновением гипоксии, формированием ПОН. Следовательно, при острой хирургической патологии живота повышение ВБД является фактором, напрямую связанным с развитием ПОН.

При проведении сравнительного анализа патоморфологических изменений внутренних органов, выявленных на вскрытии пациентов с

острой интраабдоминальной патологией, было установлено, что характер патологических изменений, обнаруженных в печени, легких, почках, миокарде и тонкой кишке лабораторных животных, был идентичен изменениям у умерших пациентов.

Таким образом, анализ результатов экспериментальных исследований убедительно доказал, что ВБД негативно влияет на функцию жизненно важных органов и систем организма, способствует развитию тяжелых осложнений и ухудшает прогноз основного заболевания. Сохранение повышенного уровня ВБД в течение 12-24 ч приводит к развитию ПОН и СВБГ, что требует принятия неотложных мер по профилактике и лечению ВБГ у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

2. Результаты клинических исследований

У больных острой кишечной непроходимостью при поступлении в клинику повышение ВБД было отмечено в 113 (91,62%) наблюдениях. Внутрибрюшная гипертензия зарегистрирована у 94 (76,54%) пациентов.

Распределение больных по степени ВБГ внутри исследуемых групп представлено на рис. 3.

I группа II группа

Ш ВБГ I степени ¡1 ВБГ II степени В ВБГ III степени ■ ВБГ IV степени Рис. 3. Распределение больных исследуемых групп по степени ВБГ

Анализируя полученные данные, было установлено, что в I группе больных ВБГ отмечалась в 45 (80,36%) наблюдениях. При этом уровень ВБГ I степени установлен у 11 (19,64%) больных, II степени - у 17 (30,36%), III степени - у 14 (25%) и IV - у 3 (5,36%) больных, а СВБГ был установлен у 17 (30,36%) пациентов..

Во II группе больных ВБГ была отмечена у 49 (73.13%) пациентов. При этом уровень ВБГ I степени установлен у 5 (7,46%) больных, II

степени - у 21 (31,34%), III степени - у 18 (26,87%) и IV - у 5 (7,46%) больных..

Средний уровень ВБД при поступлении у больных компенсированной ОКН составил 11,5±0,37 мм рт. ст., субкомпенсированной 20,9±0,43 мм рт. ст., декомпенсированной 31,8±0,8 8 мм рт. ст.

Изучение клинической картины у пациентов с ОКН, с повышенным ВБД показало, что клинические симптомы, наблюдающиеся при развитии ВБГ, неспецифичны и зависят от кшечной непроходимости.

Анализ результатов лабораторных исследований не выявил существенных отличий в уровне общего белка, креатинина, мочевины, общего билирубина, электролитов и глюкозы крови. Таким образом, было установлено, что эти «традиционные» лабораторные показатели не являются значимыми в комплексе дифференциальной диагностики степени ВБГ и являются в первую очередь показателями, отражающими степень метаболических нарушений.

Повышение ВБД>15 мм рт. ст. приводило к ухудшению спланхнического кровообращения и характеризовалось снижением АПД ниже 85 мм рт. ст., при этом отмечалось снижение pHt ниже 7,32 в сочетании с увеличением Pg-a СО2 (СОг-gap) более 13 мм рт. ст., что свидетельствовало о наличии интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой кишечника, тем самым отражало состояние тканевой ишемии, обусловленной выраженной гипоперфузией ЖКТ, нарушением кровообращения в спланхническом бассейне.

Установлено, что рост ВБД замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат, ограничивает диастолическое заполнение желудочков, способствует повышению ЦВД. При дальнейшем прогрессировании ВБГ отмечалось снижение ударного объема и СВ, несмотря на компенсаторную тахикардию. Увеличение ОПСС было прямо пропорционально величине ВБГ и связано с прямым механическим воздействием на сосуды БП. Среднее артериальное давление у больных ВБГ снижалось по мере увеличения ВБД. У всех больных ВБГ выявляли снижение оксигенации крови, нарастающей по мере увеличения уровня ВБД.

По мнению большинства авторов, самым достоверным способом диагностики ВБГ является измерение ВБД через мочевой пузырь. Нами был проведен поиск оптимального способа измерения ВБД по следующим критериям: продолжительность процедуры, точность и воспроизводимость метода средним медицинским персоналом, стоимость выполнения процедуры, развитие осложнений (табл. 3).

Как видно из представленных в табл. 3 данных, предпочтительным методом измерения ВБД может быть признано измерение давления в

мочевом пузыре по М. Cheatham (1998). Этот метод безопасен, непродолжителен по времени, точен и экономически выгоден.

Таблица 3

Сравнительная оценка способов измерения ВБД

Критерии оценки Измерение внутрибрюшного давления

в мочевом пузыре по I. Krön (1989) в мочевом пузыре по М. Cheatham (1998) в мочевом пузыре с помощью закрытоП системы Advaiser в желудке по G. Collee (1993)

Число пациентов 68 83 46 38

Продолжительность процедуры, мин 4,2±1,2 [2,5-61 . 2,8±0,9 [2-51 2,1±0,5 Г1-41 9,5±2,5 [4-14,51

Воспроизводимость метода средним медицинским персоналом Хорошая Хорошая Хорошая Удовлетворительная

Точность Низкая Высокая Высокая Высокая

Стоимость выполнения 1 процедуры, руб. 690 985 3150 1230

Осложнения, % - - -

Во всех исследуемых группах пациентов нами был проведён анализ результатов мониторирования внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давлений (рис. 4-5).

В предоперационном периоде, несмотря на предоперационную подготовку, у всех больных I группы отмечали ВБГ II степени и снижение уровня АПД до критического (ниже 65 мм рт. ст.). В дальнейшем в первые сутки послеоперационного периода у пациентов I группы отмечалось статистически достоверное снижение ВБД до 12,5±3,1 мм рт. ст. (г=0,83; р<0,05); улучшение показателей АПД - до 78,5±4,2 мм рт. ст. (г=0,86; р<0,05), что было связано с улучшением состояния микроциркуляции ЖКТ у пациентов этой подгруппы и сопровождалось уменьшением лёгочной гипертензии и диастолической нагрузки,- а также увеличением ударного объема сердца и АД (рис. 4).

Вместе с тем у пациентов II группы отмечалось сохранение ВБГ II степени с максимальным нарастанием уровня ВБД (20,5±4,5 мм рт. ст.) на 3-4-е сутки (см. рис 3). При этом уровень АПД оставался низким, достигая минимальных значений (64,5±5,5 мм рт. ст.) к 3-му послеоперационному дню.

-Я— Внугрибрюшное давление —♦— Абдоминальное перфузионное давление

J0 у

tí 25 -

н 20 --

а.

5 S 15 -

е* из 10 -

CQ

5 --

99,100

-90 £

+ 80 | г

70 и,

• 64,5

+ 60 1

■ 50

До 1-е 2-е 3-й 4-е 5-е 6-е 7-е 8-е 9-е 10-е 12-е 14-е опер, сутки сутан сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки

Рис. 4. Динамика ВБД и АПД в I группы

Отмечались неустойчивость показателей центральной гемодинамики, низкий уровень АД и ударного объема сердца, регистрировались признаки лёгочной гипертензии и диастолической перегрузки, что сопровождалось нарастанием тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA. В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 6-7-м суткам в 41 (61,2%) наблюдениях отмечались постепенный регресс ВБГ и улучшение показателей АПД, а у 26 (38,8%) пациентов регистрировалось дальнейшее нарастание значений ВБД и снижение АПД ниже критического уровня.

—В—Внугрибрюшное давление

Абдоминальное перфузионное давление

До 1-е 2-е 3-й 4-е 5-е 6-е 7-е 8-е 9-е 10-е 12-е 14-е опер, сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки

Рис. 5. Динамика ВБД и АПД во II группе

В дальнейшем, при отсутствии снижения ВБД, это приводило к повышению ОПСС, развитию диастолической дисфункции миокарда, к нарушениям в спланхническом кровообращении и гипоксии ЖКТ, развитию хирургической инфекции, что в 21 (31,3%) случае потребовало выполнения релапаротомии, одной из задач которой являлось снижение уровня ВБД. Синдром ВБГ у этих больных был диагностирован в 15 (22,4%) случаях. Декомпрессионная лапаротомия завершалась

проведением декомпрессии кишечника: придыхательной недостаточности, неустойчивой гемодинамики и низком уровне АПД выполнялась одномоментная декомпрессия тонкой кишки с последующим дренированием начальных отделов тощей кишки, в других случаях осуществлялось назогастроинтестиналыюе дренирование.

К 7-8-м суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы в обеих подгруппах, что подтверждалось отсутствием ВБГ и сводило вероятность трофических нарушений к минимуму. Клинически это сопровождалось регрессом воспалительного процесса в БП, восстановлением перистальтики кишечника и диуреза, уменьшением количества отделяемого по зонду, улучшением параметров центральной гемодинамики.

Установлено, что уровень ВБГ статистически достоверно указывает на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в БП, подтвержденного данными лабораторных тестов и оценкой тяжести состояния по шкалам APACHE И и SOFA (табл. 4).

Таблица 4

Изменение уровня ВБГ при развитии гноГшо-септнчсских осложнений

Уровень ВБГ Уровень лейкоцитов, 109/л ЛИИ, усл. ед. SOFA, баллы APACHE II, баллы Признаки

'• SIRS, (2 и более) t X о g о. и с динамическая кишечная непроходимость гнойно-септические осложнения

I степень п=16 12,1±2,3 [8,2-14,5] 3,1±1,2 [1,9-4,5] 2,9±0,6 [1-4] 7,8±2,3 [2-14] - 9 (56,2%) 2(12,5%)

II степень п=38 14,9±1,4 [9,5-16] 6,3±1,4 [2,5-7,9] 6,2±1,8 [2-6] 16±1,7 [6-22] 12 (31,5%) 15 (39,4%) 20 (52,6%) 18 (47,4%)

III степень п=32 1б,7±1,8 [9,5-21] 8,6±1,2 [3,9-11] 8,4±1,2" [5-10] 19±1,4 [9-28] 28 (87,5%) 32 (100%) 32 (100%) 30 (93,7%)

IV степень п=8 20,1±0,8 [15-22,5] 10,6±0,8 [6-14,5] 10,4±1,6 [7-12]. 24±1,2 [12-32] 8 (100%) 8 (100%) 8 (100%) 8(100%)

Примечание: Достоверность различий менаду группами ВБГ lull степени, ВБГ 1 и III степени, ВБГ 1 и IV степени (р<0,05).

Как видно из представленных данных в таблице 4, ВБГ I степени не связана с развитием гнойно-септических осложнений и определяется выраженностью пареза кишки.

Регистрация ВБГ II степени достоверно свидетельствовала о прогрессировании воспалительного процесса и была связана с нарастанием уровня эндогенной интоксикации, прогрессированием признаков перитонита и развитием пареза кишечника.

Анализ данных измерения ВБД у больных ВБГ III и IV степени достоверно свидетельствовал о наличии абдоминального сепсиса.

Следует отметить, что решение о декомпрессии БП принималось не только на основании результатов отдельных измерений ВБД, а с учетом всей клинической картины интраабдоминальной патологии и развивающейся ПОН (табл. 5).

Таблица 5

Частота развития осложнений со стороны различных органов и систем при внутрибрюшной гипертензии III, IV степени

Проявления полиорганной недостаточности III—IV степень внутрибрюшной гипертензии

Острая дыхательная недостаточность, % 97,2

Сердечно-сосудистая недостаточность, % 82,5

Энтеральная кишечная недостаточность, % 71,7

Острая почечная недостаточность, % 48,6

Энцефалопатия, % 33,9

Геморрагический синдром, % 26,5

III и IV степень ВБГ в 97,2% случаев сопровождалась развитием дыхательной недостаточности, в 82,5% была отмечена сердечно-сосудистая недостаточность. Энтеральная кишечная недостаточность развилась у 67,7% больных, острая почечная недостаточность - у 48,6%, энцефалопатия - в 33,9% случаев и геморрагический синдром - у 26,5% больных. Прогрессирование дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения гемокоагуляции, энтеральная и почечная дисфункция происходили в результате развития ПОН. При этом III и IV степень ВБГ в 47,5% случаев сочеталась развитием недостаточности двух органов и систем, в 35,6% - трех, а в 16,9% - четырех и более органов и систем. При повышении ВБД до 15-25 мм рт. ст. признаки ПОН развивались не позднее 24-32 ч от начала заболевания, а при повышении выше 25 мм рт. ст. - через 8-12 ч.

Таким образом, повышенное ВБД является достоверным неблагоприятным прогностическим признаком развития

послеоперационных осложнений и позволяет судить о степени тяжести состояния пациентов.

Используемая тактика лечения позволила достичь следующих результатов (табл. 6):

Таблица б

Структура послеоперационных осложнений в исследуемых группах _больных, п (%) __

Характер осложнения I группа п=56 II группа п=67

Нагноение послеоперационной раны, п (%) 2 (3,6) 14 (20,9)

Абсцесс брюшной полости, п (%) - 3 (4,5)

Несостоятельность анастомоза, п (%) - 4 (5,9)

Эвентрация, п (%) - 3 (4.5)

Некроз колостомы, п (%) 1 (1,8) 2 (3,0)

Динамическая кишечная непроходимость, п (%) 3 (5,4) 11(16,4)

Ранняя спаечная кишечная непроходимость, п (%) 1 (1,8) 2 (3,0)

Пневмония, п (%) 2 (5,4) 10(14,9)

Количество осложнений, п (%) ' 9(16,1) 26 (38,8)

Летальность, п (%) 5 (8,9) 12(17,9)

Как видно из таблицы б, в I группе у больных наиболее частыми осложнениями были: динамическая кишечная непроходимость - 3 (5,4%), нагноение послеоперационной раны - 2 (3,6%). Во II группе: нагноение послеоперационной раны - 14 (20,9%); динамическая кишечная непроходимость - 11 (16,4%), пневмония - 10 (14,9%), несостоятельность анастомоза 4 (5,9%), формирование абсцесса брюшной полости - 3 (4,5%).

Результатом использования разработанного нами лечебно-диагностического алгоритма ведения больных ОКН и с учетом уровня ВБ и АПД явилось сокращение среднего количества койко-дней пребывания в стационаре с 21,5±1,5 в контрольной группе до 14±1,0 (г=0,94; р<0,01) в основной, а так же снижение показателей послеоперационных осложнений с 38,8% в контрольной группе до 16,1% (г=0,93; р<0,01) в основной и послеоперационной летальности с 17,9% в контрольной группе до 8,9% (г=0,86; р<0,05) в основной.

выводы';

1. При развитии острой толстокишечной непроходимости в 91,62% случаях отмечается повышение внутрибрюшного давления, в 76,54%

случаев возникает внутрибрюшная гипертензия и в 42,55% случаев развивается синдром внутрибрюшной гипертензии.

2. Отсутствие нормализации внутрибрюшного давления или его увеличение в послеоперационном периоде у больных острой толстокишечной непроходимостью являются плохими прогностическими признаками в отношении развития послеоперационных осложнений и летального исхода, определяющими показания к выполнению релапаротомии, одной из задач которой является снижение уровня внутрибрюшного давления и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии.

3. При моделировании повышенного ВБД у крыс через 6, 12 и 24 ч на ЭКГ регистрируются нарушения реполяризации, функции проводимости и признаки ишемии миокарда, наблюдается урежение частоты и уменьшение глубины дыхания. При морфологическом исследовании в сердце отмечаются признаки гипоксии миокарда, тканевого распределительного лейкоцитоза; в легком - венозное полнокровие, интраальвеолярные кровоизлияния, скопление жидкости и диффузные повреждения альвеол; в печени - венозный застой, с дистрофическими изменениями паренхимы и очаговыми кровоизлияниями; в стенке тонкого кишечника - висцеральный отек, полнокровие и кровоизлияния; в почках - неравномерное кровенаполнение сосудов коры, дистрофические изменения паренхимы с отложением солей в канальцах. Функциональные и морфологические изменения нарастают к концу опыта.

4. Оптимальным методом мониторинга внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непроходимости является измерение внутрибрюшного давления в мочевом пузыре по М. Cheatham и соавт. (1998).

5. Мониторинг уровня внутрибрюшного давления, наряду с другими методами исследования, позволяет судить о стадии острой кишечной непроходимости, способствует определить сроки выполнения и выбрать адекватный объем оперативного вмешательства у больных острой толстокишечной непроходимостью, осложненной внутрибрюшной гипертензией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для уточнения тяжести течения острой толстокишечной непроходимости, показаний к оперативному лечению, прогнозированию его течения больным с первых суток необходимо производить мониторинг внутрибрюшного давления в мочевом пузыре по М. Cheatham и соавт. (1998). При этом внутрибрюшное давление необходимо измерять каждые 8 часов, если оно было ниже 15 мм рт. ст., и каждые 4 часа при внутрибрюшном давлении выше 15 мм рт. ст.

2. Моделирование повышенного внутрибрюшного давления у крыс с использованием предложенного корсета может быть использовано при проведении фундаментальных и прикладных исследований, посвященных данной проблеме.

3. Больным острой толстокишечной непроходимостью с внутрибрюшным давлением более 25 мм рт. ст. показана декомпрсссивная лапаротомия и колостомия не позже 2 часов от момента поступления; при внутрибрюшном давлении 16-25 мм рт. ст. не позже 12 часов от момента поступления возможна радикальная операция и колостомия, в случае нерезектабелыюсти опухоли - колостомия; при внутрибрюшном давлении менее 16 мм рт. ст. не позже 24 часов от момента поступления возможна радикальная операция с формированием первичного мсжкишечпого анастомоза после проведения декомпрессии толстой кишки, в случае нерезектабельности опухоли - колостомия из мипи-лапаротомного доступа.

4. Быстрое повышение и' длительное сохранение высокого уровня внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде характеризует развитие гнойно-воспалительных осложнений

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Абдоминальный компартмент-синдром в неотложной хирургии // Юбил. конф. мол. учен.: «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины». СПб, СПбМАПО. 2010. С.261 (соав.: Забелин М.В., Покровский К.А., Майоров A.B.).

2. Лечение синдрома внутрнбрюшной гппертешни у больных абдоминальным сепсисом // Инфекцнн в хирургии 2010. №4. С.36-39 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Покровский К.А., Левчук А.Л., Майоров A.B.)

3. Морфологические изменения печени и кишечника крыс при моделировании абдоминального компартмент синдрома // Матер. IV Межд. науч. конф. мол. уч.-мед.: Курск, 2010. T.l С.414-416 (соавт.: Забелин М.В., Майоров A.B.).

4. Оценка внутрибрюшного давления у больных острой кишечной непроходимостью // Матер. IV.Межд. науч. конф. мол. уч.-мед.: Курск, 2010. Т. 1 С.413-414 (соавт. Забелин М.В., Майоров A.B.).

5. Оценка показателей внутрибрюшного давления у больных разлитым перитонитом при синдроме внутрнбрюшной гипертензии // Матер. IV Межд. науч. конф. мол. уч.-мед.: Курск, 2010. T.l. С.416-417 (соавт.: Забелин М.В., Майоров A.B.).

6. Оценка результатов хирургической коррекции внутрибрюшного давления у больных острой хирургической патологией органов брюшной полости // Юбил. конф. мол. учен.: «Актуальные вопросы клинической и

экспериментальной медицины». СПб, СПбМАПО. 2010. С.240-241. (соавт.: Забелин М.В.),

7. Оценка степени тяжести н прогноз течения распространенного перитонита// Матер. VIII науч.-практ. конф.: Внутрибольничные инфекции в стационарах различного профиля, профилактика, лечение осложнений М., 2010. С.48-49 (соавт.: Забелин М.В., Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А., Жиленков В.А., Майоров A.B.).

8. Оценка уровня внутрибрюшного давления при выборе хирургической тактики у больных острой толстокишечной непроходимостью // Московский хирургический журнал. 2010. №1 (11). С.37-40 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Покровский К.А., Брагин А.Г.).

9. Оценка функциональных изменений сердечно-сосудистой и дыхательной системы у малых лабораторных животных при экспериментальном моделировании внутрибрюшной гипертензии // Матер. 75-й Всерос. науч. конф. мол. учен, с межд. участием: «Молодежная наука и современность», посвященная 75-летию КГМУ. Курск, 2010. 4.1. С.9-10 (соавт.: Забелин М.В.).

10. Патоморфологнческие изменения внутренних органов ирн повышении внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных // Воен.-мед. журн. 2010. №2. С.65 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Юдин А.Б., Сальников A.A., Бобров М.А.).

11. Результаты оценки спланхнического кровообращения у больных экстренной интраабдоминальной патологией, осложненной внутрибрюшной гипертензией // 75-й Всерос. науч. конф, мол. учен, с межд. участием: «Молодежная наука и современность», посвященная 75-летию КГМУ. Курск, 2010. 4.1. С, 106-108. (соавт.: Забелин М.В.).

12. Результаты мониторинга внутрибрюшного давления при острой кишечной непроходимости // Воен.-мед. журн. 2010. №1. С.58 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В.)

13. Синдром внутрибрюйшой гипертензии у больных перитонитом // Воен.-мед. журн. 2010. №2. С.31-34 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Осипов И.С., Крюков A.A.).

14. Хирургическое лечение синдрома внутрибрюшной гипертензии: Учебно-методическое пособие. М., ГИУВ МО РФ, 2010, 20 с. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Покровский К.А., Щёлоков А.Л.).

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Забелин М.В., Майоров A.B.. Способ моделирования внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных; Выдано ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова», 18.03.2010 г., № 12043/1.

Подписано в печать: 28.02.2011

Заказ № 5149 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Актуальность темы

Несмотря на достижения современной науки, и практической медицины, проблема острой толстокишечной непроходимости в XX веке так и не была полностью разрешена. На протяжении многих лет она остается одной из самых сложных и трудноразрешимых проблем неотложной абдоминальной хирургии с высокой послеоперационной летальностью, достигающей по данным различных авторов 11,7 — 19,2% [11,25,38,61,80, 85,92].

Известно, что острая кишечная непроходимость является одной из наиболее частых причин развития синдрома внутрибрюшной гипертензии (СВБГ) [1, 21, 26], симптомокомплекса, развивающегося вследствие повышения внутрибрюшного давления (ВБД) и характеризующегося развитием полиорганной недостаточности [39].

Внимание к проблеме ВБГ за последние годы значительно повысилось [26, 43, 45, 64]. Установлено, что ВБД повышено примерно у 40-47% больных в критическом состоянии [26, 43] и негативно влияет на работу всех органов и систем организма [26, 39, 43], увеличивая летальность [26]. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости ее содержимому, ВБГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Вместе с тем высокое ВБД имеет самостоятельное значение. При неблагоприятном течении повышение ВБД играет в развитии системных расстройств если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [15, 20,21,26,39, 60, 82,91, 104].

К сожалению, практические хирурги пока еще недостаточно осведомлены об измерениях ВБД и СВБГ у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями живота, в клинической практике ВБД измеряется крайне редко, и, следовательно, не предпринимаются скольколибо значимые попытки его коррекции. Литературные данные также не содержат сведений, указывающих точные сведения о частоте развития ВБГ при острой толстокишечной непроходимости и нет публикаций, отражающих значимость показателей ВБД в выборе хирургической тактики у данной категории больных.

В связи с этим исследования, направленные на изучение ВБД у больных острой толстокишечной непроходимостью, имеют большое научное и практическое значение, определяют актуальность данной проблемы.

С учетом вышеизложенного определены цель и задачи исследования.

Цель работы: определить клинико-прогностическую значимость повышенного внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непроходимостью.

Задачи исследования:

1. Исследовать динамику внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непроходимостью.

2. Определить патогенетическую связь динамики повышенного внутрибрюшного давления с развитием осложнений у больных острой толстокишечной непроходимостью.

3. Изучить в эксперименте влияние повышенного ВБД на морфофункциональное состояние жизненно важных органов и систем у малых лабораторных животных и установить оптимальные периоды мониторирования ВБД в процессе отработки протокола исследования.

4. Изучить используемые в настоящее время методы измерения внутрибрюшного давления и выбрать оптимальный для больных острой толстокишечной непроходимостью.

5. На основании полученных данных разработать и обосновать лечебно-диагностическую программу при острой толстокишечной непроходимости.

Научная новизна

1. Определена частота развития внутрибрюшной гипертензии и синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных острой толстокишечной непроходимостью.

2. Изучены патоморфологические изменения со стороны жизненно важных органов и систем у экспериментальных животных при моделировании ВБГ.

3. Проведен сравнительный анализ диагностической значимости методов измерения ВБД у больных острой толстокишечной непроходимостью.

4. Обоснованы показания к различным вариантам профилактики внутрибрюшной гипертензии в зависимости от стадии острой толстокишечной непроходимости.

5. Разработан алгоритм лечения больных острой толстокишечной непроходимостью с использованием способов, направленных на профилактику внутрибрюшной гипертензии и синдрома внутрибрюшной гипертензии.

Практическая значимость

Обоснована целесообразность проведения мониторирования ВБД в до- и послеоперационном периоде у больных острой толстокишечной непроходимостью.

Использование различных методик профилактики и лечения повышенного внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непроходимостью позволяет ускорить диагностику, уменьшить летальность и снизить количество осложнений, а также выбрать оптимальную тактику лечения.

Реализация результатов исследования

Результаты работы внедрены в лечебно-диагностический процесс отделений хирургии и реанимации ГУЗ ГКБ № 29, № 67 ДЗ г. Москвы. Результаты работы используются в учебно-педагогическом процессе на кафедре хирургии ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Повышение внутрибрюшного давления наблюдается у 91,62% больных острой толстокишечной непроходимостью и может сопровождаться развитием синдрома внутрибрюшной гипертензии.

Измерение и мониторирование внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непроходимостью с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяют уточнить тяжесть состояния, определять показания к различным способам оперативных вмешательств и сроки их выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.

Моделирование у малых лабораторных животных повышенного внутрибрюшного давления вызывает нарушения со стороны жизненно важных органов и систем, что свидетельствует о необходимости использования методик профилактики и лечения внутрибрюшной гипертензии.

Наиболее эффективным способом профилактики повышения внутрибрюшного давления после операции является сочетание интубации желудочно-кишечного тракта с временным закрытием брюшной полости, что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у больных острой толстокишечной непроходимостью.

Апробация диссертации

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на: 153 и 159-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2008, 2009); научно-практической конференции «Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32-м Центральном военно-морском клиническом госпитале МО РФ» (Москва, 2008); VIII научно-практическая конференция «Внутрибольничные инфекции в стационарах различного профиля, профилактика, лечение осложнений» (Москва, 2010); Всероссийской конференции хирургов и XVII Съезде хирургов Дагестана (Махачкала 2010); на межкафедральном совещании кафедр хирургии и военно-полевой хирургии ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Публикации

По теме диссертации опубликованы 14 печатных работ, из них 5 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, получено 1 рационализаторское предложение.

Объем и структура диссертации

ВЫВОДЫ

1. При развитии острой толстокишечной непроходимости в 91,6% случаев отмечается повышение внутрибрюшного давления, в 76,5% -возникает внутрибрюшная гипертензия и в 42,6% - развивается синдром внутрибрюшной гипертензии.

2. Отсутствие нормализации внутрибрюшного давления или его увеличение в послеоперационном периоде у больных острой толстокишечной непроходимостью в 67,4% случаев сопровождается развитием послеоперационных осложнений и определяет показания к выполнению релапаротомии, одной из задач которой является снижение уровня внутрибрюшного давления и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии.

3. При моделировании повышенного ВБД у крыс через 6, 12 и 24 ч на ЭКГ регистрируются нарушения реполяризации, функции проводимости и признаки ишемии миокарда, наблюдается урежение частоты и уменьшение глубины дыхания. При морфологическом исследовании в сердце отмечаются признаки гипоксии миокарда, тканевого распределительного лейкоцитоза; в легком — венозное полнокровие, интраальвеолярные кровоизлияния, скопление жидкости и диффузные повреждения альвеол; в печени -венозный застой, с дистрофическими изменениями паренхимы и очаговыми кровоизлияниями; в стенке тонкого кишечника - висцеральный отек, полнокровие и кровоизлияния; в почках - неравномерное кровенаполнение сосудов коры, дистрофические изменения паренхимы с отложением солей в канальцах. Функциональные и морфологические изменения нарастают к концу опыта.

4. Оптимальным методом мониторинга внутрибрюшного давления у больных острой толстокишечной непроходимости является измерение внутрибрюшного давления в мочевом пузыре по М. Cheatham и соавт. (1998).

5. Мониторинг уровня внутрибрюшного давления, наряду с другими методами исследования, позволяет судить о стадии острой кишечной непроходимости, способствует определить сроки выполнения и выбрать адекватный объем оперативного вмешательства у больных острой толстокишечной непроходимостью, осложненной внутрибрюшной гипертензией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для уточнения тяжести течения острой толстокишечной непроходимости, показаний к оперативному лечению, прогнозированию его течения больным с первых суток необходимо производить мониторинг внутрибрюшного давления в мочевом пузыре по М. Cheatham и соавт. (1998). При этом внутрибрюшное давление необходимо измерять каждые 8 часов, если оно было ниже 15 мм рт. ст., и каждые 4 часа при внутрибрюшном давлении выше 15 мм рт. ст.

2. Быстрое повышение и длительное сохранение высокого уровня внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде характеризует развитие гнойно-воспалительных осложнений.

3. Моделирование повышенного внутрибрюшного давления у крыс с использованием предложенного корсета может быть использовано при проведении фундаментальных и прикладных исследований, посвященных данной проблеме.

4. Больным острой толстокишечной непроходимостью с внутрибрюшным давлением более 25 мм рт. ст. показана декомпрессивная лапаротомия и колостомия не позже 2 часов от момента поступления; при внутрибрюшном давлении 16-25 мм рт. ст. не позже 12 часов от момента поступления возможна радикальная операция и колостомия, в случае нерезектабельности опухоли - колостомия; при внутрибрюшном давлении менее 16 мм рт. ст. не позже 24 часов от момента поступления возможна радикальная операция с формированием первичного межкишечного анастомоза после проведения декомпрессии толстой кишки, в случае нерезектабельности опухоли - колостомия из мини-лапаротомного доступа.